http://lpkeperawatan.blogspot.co.

id/2014/01/aporan-pendahuluan-ketoasidosis-diabetikum-
KAD.html#.WcKaS_mnrF4

PENGERTIAN KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Ketoasidosis diabetik (KAD) adalah keadaan dekompensasi metabolik yang ditandai oleh
hiperglikemia, asidosis dan ketosis, terutama disebabkan oleh defisiensi insulin absolut atau
relatif. KAD dan hipoglikemia merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang serius dan
membutuhkan pengelolaan gawat darurat. Akibat diuresis osmotik, KAD biasanya mengalami
dehidrasi berat dan bahkan dapat sampai menyebabkan syok. Ketoasidosis diabetik (KAD)
merupakan komplikasi akut diabetes melitus yang ditandai dengan dehidrasi, kehilangan
elektrolit dan asidosis. Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat insulin dan
disertai gangguan metabolisme protein, karbohidrat dan lemak. Keadaan ini merupakan
gangguan metabolisme yang paling serius pada diabetes ketergantungan insulin.

KAD adalah keadaan yan g ditandai dengan asidosis met abolik akibat pembentukan
keton yang berlebihan, sedangkan SHH ditandai dengan hiperos molalitas berat dengan
kadar glukosa serum yang biasanya lebih tinggi dari KAD
murni (American Diabetes Association, 2004)

Ketoasidosis diabetikum adalah merupakan trias dari hiperglikemia, asidosis, dan ketosis
yang terlihat terutama pada pasien dengan diabetes tipe-1. (Samijean Nordmark, 2008)

Salah satu kendala dalam laporan mengenai insidensi, epide miologi dan angka
kematian KAD adalah belum ditemukannya kesepakatan tentang definisi
KAD.Sindroma ini mengandung triad yang terdiri dari hiperglikemia, ketosis dan asi
demia. Konsensus diantara para ahli dibidang i ni mengenai kriteria diagnost
ik untuk KAD adalah pH arterial < 7,3, kadar bikarbonat < 15 mEq/L, d
an kadar glucosa darah > 250 m g/dL disertai ketonemia dan ketonuria
moderate (Kitabchidkk, 1994).

Diabetic Keto Acidosis (DKA) adalah komplikasi akut yang mengancam jiwa seorang
penderita diabetes mellitus yang tidak terkontrol. Kondisi kehilangan urin, air, kalium, amonium,
dan natrium menyebabkan hipovolemia, ketidakseimbangan elektrolit, kadar glukosa darah
sangat tinggi, dan pemecahan asam lemak bebas menyebabkan asidosis dan sering disertai
koma. (http://medical-dictionary.thefreedictionary.com)

B. ETIOLOGI KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Ada sekitar 20% pasien KAD yang baru diketahui menderita DM untuk pertama kali. Pada
pasien yang sudah diketahui DM sebelumnya, 80% dapat dikenali adanya faktor pencetus.
Mengatasi faktor pencetus ini penting dalam pengobatan dan pencegahan ketoasidosis berulang.
Tidak adanya insulin atau tidak cukupnya jumlah insulin yang nyata, yang dapat disebabkan oleh
:

1. Insulin tidak diberikan atau diberikan dengan dosis yang dikurangi

2. Keadaan sakit atau infeksi

3. Manifestasi pertama pada penyakit diabetes yang tidak terdiagnosis dan tidak diobati

Beberapa penyebab terjadinya KAD adalah:

Infeksi : pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. diketahui bahwa jumlah sel
darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang mendasari infeksi.

Ketidakpatuhan: karena ketidakpatuhan dalam dosis

Pengobatan: onset baru diabetes atau dosis insulin tidak adekuat

Kardiovaskuler : infark miokardium

Penyebab lain : hipertiroidisme, pankreatitis, kehamilan, pengobatan kortikosteroid and

adrenergik.

(Samijean Nordmark,2008)

C. FAKTOR PENCETUS KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Krisis hiperglikemia pada diab etes tipe 2 biasanya terjadi karena ada keadaan yang
mencetuskannya. Faktor pencetus krisis hiperglikemia ini antara lain :

1. Infeksi : meliputi 20 55% dari kasus krisis hiperglikemia dicetuskan oleh Infeksi.
Infeksinya dapat berupa : Pneumonia, Infeksi traktus urinarius, Abses, Sepsis, Lain-lain.

2. Penyakit vaskular akut: Penyakit serebrovaskuler, Infark miokard akut, Emboli paru,
Thrombosis V.Mesenterika

3. Trauma, luka bakar, hematom subdural.

4. Heat stroke

5. Kelainan gastrointestinal: Pankreatitis akut, Kholesistitis akut, Obstruksi intestinal

6. Obat-obatan : Diuretika, Steroid, Lain-lain

Pada diabetes tipe 1, krisis h iperglikemia sering terjadi karena yang bersangkutan
menghentikan suntikan insulin ataupun pengobatannya tidak ad ekuat. Keadaan ini terjadi
pada 20-40% kasus KAD. Pada pasien muda dengan DM tipe 1, permasalahan psikologi
yang diperumit dengan gangguan makan berperan sebesar 20% da ri seluruh faktor yang
mencetuskan ketoasidosis. Faktor yang bisa mendorong penghen tian suntikan insulin pada
pasien muda meliputi ketakutan akan naiknya berat badan pada keadaan kontrol
metabolisme yang baik, ketakut an akan jatuh dalam hypoglikem ia, pemberontakan
terhadap otoritas, dan stres akibat penyakit kronis (Gaglia dkk, 2004)

D. TANDA DAN GEJALA KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Gejala klinis biasanya berlangsung cepat dalam waktu kurang dari 24 jam. Poliuri, polidipsi dan
penurunan berat badan yang nyata biasanya terjadi beberapa hari menjelang KAD, dan sering
disertai mual-muntah dan nyeri perut. Nyeri perut sering disalah-artikan sebagai 'akut abdomen'.
Asidosis metabolik diduga menjadi penyebab utama gejala nyeri abdomen, gejala ini akan
menghilang dengan sendirinya setelah asidosisnya teratasi.

Sering dijumpai penurunan kesadaran, bahkan koma (10% kasus), dehidrasi dan syok
hipovolemia (kulit/mukosa kering dan penurunan turgor, hipotensi dan takikardi). Tanda lain
adalah napas cepat dan dalam (Kussmaul) yang merupakan kompensasi hiperventilasi akibat
asidosis metabolik, disertai bau aseton pada napasnya.

Sekitar 80% pasien DM ( komplikasi akut )

Pernafasan cepat dan dalam ( Kussmaul )

Dehidrasi ( tekanan turgor kulit menurun, lidah dan bibir kering )

Kadang-kadang hipovolemi dan syok

Bau aseton dan hawa napas tidak terlalu tercium

Didahului oleh poliuria, polidipsi.

Riwayat berhenti menyuntik insulin

Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut

(Dr. MHD. Syahputra. Diabetic ketosidosis. http://www.library.usu.ac.id )

E. PATOFISIOLOGI KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Ketoasidois terjadi bila tubuh sangat kekurangan insulin. Karena dipakainya jaringan lemak
untuk memenuhi kebutuhan energi, maka akan terbentuk keton. Bila hal ini dibiarkan
terakumulasi, darah akan menjadi asam sehingga jaringan tubuh akan rusak dan bisa menderita
koma. Hal ini biasanya terjadi karena tidak mematuhi perencanaan makan, menghentikan sendiri
suntikan insulin, tidak tahu bahwa dirinya sakit diabetes mellitus, mendapat infeksi atau penyakit
berat lainnya seperti kematian otot jantung, stroke, dan sebagainya.

Faktor faktor pemicu yang paling umum dalam perkembangan ketoasidosis diabetik (KAD)
adalah infeksi, infark miokardial, trauma, ataupun kehilangan insulin. Semua gangguan
gangguan metabolik yang ditemukan pada ketoasidosis diabetik (KAD) adalah tergolong
konsekuensi langsung atau tidak langsung dari kekurangan insulin.

Menurunnya transport glukosa kedalam jaringan jaringan tubuh akan menimbulkan

hiperglikemia yang meningkatkan glukosuria. Meningkatnya lipolisis akan menyebabkan
kelebihan produksi asam asam lemak, yang sebagian diantaranya akan dikonversi (diubah)
menjadi keton, menimbulkan ketonaemia, asidosis metabolik dan ketonuria. Glikosuria akan
menyebabkan diuresis osmotik, yang menimbulkan kehilangan air dan elektrolit seperti sodium,
potassium, kalsium, magnesium, fosfat dan klorida. Dehidrsi terjadi bila terjadi secara hebat,
akan menimbulkan uremia pra renal dan dapat menimbulkan syok hipovolemik. Asidodis
metabolik yang hebat sebagian akan dikompensasi oleh peningkatan derajad ventilasi
(peranfasan Kussmaul).

Muntah-muntah juga biasanya sering terjadi dan akan mempercepat kehilangan air dan elektrolit.
Sehingga, perkembangan KAD adalah merupakan rangkaian dari siklus interlocking vicious
yang seluruhnya harus diputuskan untuk membantu pemulihan metabolisme karbohidrat dan
lipid normal.

Apabila jumlah insulin berkurang, jumlah glukosa yang memasuki sel akan berkurang juga .
Disamping itu produksi glukosa oleh hati menjadi tidak terkendali. Kedua faktor ini akan
menimbulkan hiperglikemi. Dalam upaya untuk menghilangkan glukosa yang berlebihan dari
dalam tubuh, ginjal akan mengekskresikan glukosa bersama-sama air dan elektrolit (seperti
natrium dan kalium). Diuresis osmotik yang ditandai oleh urinasi yang berlebihan (poliuri) akan
menyebabkan dehidrasi dan kehilangna elektrolit. Penderita ketoasidosis diabetik yang berat
dapat kehilangan kira-kira 6,5 L air dan sampai 400 hingga 500 mEq natrium, kalium serta
klorida selama periode waktu 24 jam.Akibat defisiensi insulin yang lain adlah pemecahan lemak
(lipolisis) menjadi asam-asam lemak bebas dan gliserol. Asam lemak bebas akan diubah menjadi
badan keton oleh hati. Pada ketoasidosis diabetik terjadi produksi badan keton yang berlebihan
sebagai akibat dari kekurangan insulin yang secara normal akan mencegah timbulnya keadaan
tersebut. Badan keton bersifat asam, dan bila bertumpuk dalam sirkulasi darah, badan keton akan
menimbulkan asidosis metabolik

KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Pathophysiology of DKA adapted from Urden: Thelans Critical Care Nursing: Diagnosis and
Management. 5th ed.Cited in Nursing Consult.www.nursingconsult.com

Pada keadaan normal kurang lebih 50 % glukosa yang dimakan mengalami metabolisme
sempurna menjadi CO2 dan air, 10 % menjadi glikogen dan 20 % sampai 40 % diubah menjadi
lemak. Pada Diabetes Mellitus semua proses tersebut terganggu karena terdapat defisiensi
insulin. Penyerapan glukosa kedalam sel macet dan metabolismenya terganggu. Keadaan ini
menyebabkan sebagian besar glukosa tetap berada dalam sirkulasi darah sehingga terjadi
hiperglikemia.

Penyakit Diabetes Mellitus disebabkan oleh karena gagalnya hormon insulin. Akibat kekurangan
insulin maka glukosa tidak dapat diubah menjadi glikogen sehingga kadar gula darah meningkat
dan terjadi hiperglikemi. Ginjal tidak dapat menahan hiperglikemi ini, karena ambang batas
untuk gula darah adalah 180 mg% sehingga apabila terjadi hiperglikemi maka ginjal tidak bisa
menyaring dan mengabsorbsi sejumlah glukosa dalam darah. Sehubungan dengan sifat gula yang
menyerap air maka semua kelebihan dikeluarkan bersama urine yang disebut glukosuria.
Bersamaan keadaan glukosuria maka sejumlah air hilang dalam urine yang disebut poliuria.
Poliuria mengakibatkan dehidrasi intraselluler, hal ini akan merangsang pusat haus sehingga
pasien akan merasakan haus terus menerus sehingga pasien akan minum terus yang disebut
polidipsi.

Produksi insulin yang kurang akan menyebabkan menurunnya transport glukosa ke sel-sel
sehingga sel-sel kekurangan makanan dan simpanan karbohidrat, lemak dan protein menjadi
menipis. Karena digunakan untuk melakukan pembakaran dalam tubuh, maka klien akan merasa
lapar sehingga menyebabkan banyak makan yang disebut poliphagia. Terlalu banyak lemak yang
dibakar maka akan terjadi penumpukan asetat dalam darah yang menyebabkan keasaman darah
meningkat atau asidosis. Zat ini akan meracuni tubuh bila terlalu banyak hingga tubuh berusaha
mengeluarkan melalui urine dan pernapasan, akibatnya bau urine dan napas penderita berbau
aseton atau bau buah-buahan. Keadaan asidosis ini apabila tidak segera diobati akan terjadi
koma yang disebut koma diabetik (Price, 1995).
Pathway KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Pathway Ketoasidosis Diabetik

F. PEMERIKSAAN PENUNJANG KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

a. Pemeriksaan Laboratorium

1. Glukosa.

Kadar glukosa dapat bervariasi dari 300 hingga 800 mg/dl. Sebagian pasien mungkin
memperlihatkan kadar gula darah yang lebih rendah dan sebagian lainnya mungkin memiliki
kadar sampai setinggi 1000 mg/dl atau lebih yang biasanya bergantung pada derajat dehidrasi.
Harus disadari bahwa ketoasidosis diabetik tidak selalu berhubungan dengan kadar glukosa
darah. Sebagian pasien dapat mengalami asidosis berat disertai kadar glukosa yang berkisar dari
100 200 mg/dl, sementara sebagian lainnya mungkin tidak memperlihatkan ketoasidosis
diabetikum sekalipun kadar glukosa darahnya mencapai 400-500 mg/dl.

2. Natrium.

Efek hiperglikemia ekstravaskuler bergerak air ke ruang intravaskuler. Untuk setiap 100 mg / dL
glukosa lebih dari 100 mg / dL, tingkat natrium serum diturunkan oleh sekitar 1,6 mEq / L. Bila
kadar glukosa turun, tingkat natrium serum meningkat dengan jumlah yang sesuai.

3. Kalium.

Ini perlu diperiksa sering, sebagai nilai-nilai drop sangat cepat dengan perawatan. EKG dapat
digunakan untuk menilai efek jantung ekstrem di tingkat potasium.

4. Bikarbonat.

Kadar bikarbonat serum adalah rendah, yaitu 0- 15 mEq/L dan pH yang rendah (6,8-7,3).
Tingkat pCO2 yang rendah ( 10- 30 mmHg) mencerminkan kompensasi respiratorik (pernapasan
kussmaul) terhadap asidosisi metabolik. Akumulasi badan keton (yang mencetuskan asidosis)
dicerminkan oleh hasil pengukuran keton dalam darah dan urin. Gunakan tingkat ini dalam
hubungannya dengan kesenjangan anion untuk menilai derajat asidosis.

5. Sel darah lengkap (CBC).

Tinggi sel darah putih (WBC) menghitung (> 15 X 109 / L) atau ditandai pergeseran kiri
mungkin menyarankan mendasari infeksi.

6. Gas darah arteri (ABG).

pH sering <7.3. Vena pH dapat digunakan untuk mengulang pH measurements. Brandenburg dan
Dire menemukan bahwa pH pada tingkat gas darah vena pada pasien dengan KAD adalah lebih
rendah dari pH 0,03 pada ABG. Karena perbedaan ini relatif dapat diandalkan dan bukan dari
signifikansi klinis, hampir tidak ada alasan untuk melakukan lebih menyakitkan ABG. Akhir
CO2 pasang surut telah dilaporkan sebagai cara untuk menilai asidosis juga.

7. Keton.

Diagnosis memadai ketonuria memerlukan fungsi ginjal. Selain itu, ketonuria dapat berlangsung
lebih lama dari asidosis jaringan yang mendasarinya.

8. -hidroksibutirat.

Serum atau hidroksibutirat kapiler dapat digunakan untuk mengikuti respons terhadap
pengobatan. Tingkat yang lebih besar dari 0,5 mmol / L dianggap normal, dan tingkat dari 3
mmol / L berkorelasi dengan kebutuhan untuk ketoasidosis diabetik (KAD).
9. Urinalisis (UA)

Cari glikosuria dan urin ketosis. Hal ini digunakan untuk mendeteksi infeksi saluran kencing
yang mendasari.

10. Osmolalitas

Diukur sebagai 2 (Na +) (mEq / L) + glukosa (mg / dL) / 18 + BUN (mg / dL) / 2.8. Pasien
dengan diabetes ketoasidosis yang berada dalam keadaan koma biasanya memiliki osmolalitis >
330 mOsm / kg H2O. Jika osmolalitas kurang dari > 330 mOsm / kg H2O ini, maka pasien jatuh
pada kondisi koma.

11. Fosfor

Jika pasien berisiko hipofosfatemia (misalnya, status gizi buruk, alkoholisme kronis), maka
tingkat fosfor serum harus ditentukan.

12. Tingkat BUN meningkat.

Anion gap yang lebih tinggi dari biasanya.

13. Kadar kreatinin

Kenaikan kadar kreatinin, urea nitrogen darah (BUN) dan Hb juga dapat terjadi pada dehirasi.
Setelah terapi rehidrasi dilakukan, kenaikan kadar kreatinin dan BUN serum yang terus berlanjut
akan dijumpai pada pasien yang mengalami insufisiensi renal.

Tabel Sifat-sifat penting dari tiga bentuk dekompensasi (peruraian)

metabolik pada diabetes.

Diabetic Hyperosmolar

Sifat-sifat ketoacidosis non ketoticcoma Asidosis laktat

(KAD) (HONK)

Glukosa plasma Tinggi Sangat tinggi Bervariasi

Ketone Ada Tidak ada Bervariasi

Asidosis Sedang/hebat Tidak ada Hebat

Dehidrasi Dominan Dominan Bervariasi

 Hiperventilasi Ada Tidak ada Ada

b. Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan dengan cara:

1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari 200mg/dl). Biasanya tes ini
dianjurkan untuk pasien yang menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.

2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.

3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.

4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.

5. Kolesterol dan kadar trigliserida serum dapat meningkat menandakan ketidakadekuatan

kontrol glikemik dan peningkatan propensitas pada terjadinya aterosklerosis.

6. Aseton plasma: Positif secara mencolok

7. As. Lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meninggkat

8. Elektrolit: Na normal/menurun; K normal/meningkat semu; F turun

9. Hemoglobin glikosilat: Meningkat 2-4 kali normal

10. Gas Darah Arteri: pH rendah, penurunan HCO3 (asidosismetabolik) dengan kompensasi
alkalosis respiratorik

11. Trombosit darah: Ht mungkin meningkat, leukositosis, hemokonsentrasi

12. Ureum/creatinin: meningkat/normal

13. Amilase darah: meningkat mengindikasikan pancreatitis akut

G. DIAGNOSIS KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Didasarkan atas adanya "trias biokimia" yakni : hiperglikemia, ketonemia, dan asidosis. Kriteria
diagnosisnya adalah sebagai berikut :

Hiperglikemia, bila kadar glukosa darah > 11 mmol/L (> 200 mg/dL).

Asidosis, bila pH darah < 7,3.

 kadar bikarbonat < 15 mmol/L).

Derajat berat-ringannya asidosis diklasifikasikan sebagai berikut :

Ringan: bila pH darah 7,25-7,3, bikarbonat 10-15 mmol/L.

Sedang: bila pH darah 7,1-7,24, bikarbonat 5-10 mmol/L.

Berat: bila pH darah < 7,1, bikarbonat < 5 mmol/L.

H. DIAGNOSIS BANDING KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

KAD juga harus dibedakan dengan penyebab asidosis, sesak, dan koma yang lain termasuk :
hipoglikemia, uremia, gastroenteritis dengan asidosis metabolik, asidosis laktat, intoksikasi
salisilat, bronkopneumonia, ensefalitis, dan lesi intrakranial.

I. KOMPLIKASI KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Komplikasi dari ketoasidoisis diabetikum dapat berupa:

1. Ginjal diabetik ( Nefropati Diabetik )

Nefropati diabetik atau ginjal diabetik dapat dideteksi cukup dini. Bila penderita mencapai
stadium nefropati diabetik, didalam air kencingnya terdapat protein. Dengan menurunnya fungsi
ginjal akan disertai naiknya tekanan darah. Pada kurun waktu yang lama penderita nefropati
diabetik akan berakhir dengan gagal ginjal dan harus melakukan cuci darah. Selain itu nefropati
diabetik bisa menimbulkan gagal jantung kongesif.

2. Kebutaan ( Retinopati Diabetik )

Kadar glukosa darah yang tinggi bisa menyebabkan sembab pada lensa mata. Penglihatan
menjadi kabur dan dapat berakhir dengan kebutaan.

3. Syaraf ( Neuropati Diabetik )

Neuropati diabetik adalah akibat kerusakan pada saraf. Penderita bisa stres, perasaan berkurang
sehingga apa yang dipegang tidak dapat dirasakan (mati rasa).

4. Kelainan Jantung.

Terganggunya kadar lemak darah adalah satu faktor timbulnya aterosklerosis pada pembuluh
darah jantung. Bila diabetesi mempunyai komplikasi jantung koroner dan mendapat serangan
kematian otot jantung akut, maka serangan tersebut tidak disertai rasa nyeri. Ini merupakan
penyebab kematian mendadak.

5. Hipoglikemia.

Hipoglikemia terjadi bila kadar gula darah sangat rendah. Bila penurunan kadar glukosa darah
terjadi sangat cepat, harus diatasi dengan segera. Keterlambatan dapat menyebabkan kematian.
Gejala yang timbul mulai dari rasa gelisah sampai berupa koma dan kejang-kejang.

6. Hipertensi.

Karena harus membuang kelebihan glokosa darah melalui air seni, ginjal penderita diabetes
harus bekerja ekstra berat. Selain itu tingkat kekentalan darah pada diabetisi juga lebih tinggi.
Ditambah dengan kerusakan-kerusakan pembuluh kapiler serta penyempitan yang terjadi, secara
otomatis syaraf akan mengirimkan signal ke otak untuk menambah takanan darah.

PENATALAKSANAAN MEDIS KETOASIDOSIS DIABETIKUM (KAD)

Tujuan penatalaksanaan :

1. Memperbaiki sirkulasi dan perfusi jaringan (resusitasi dan rehidrasi),

2. Menghentikan ketogenesis (insulin),

3. Koreksi gangguan elektrolit,

4. Mencegah komplikasi,

5. Mengenali dan menghilangkan faktor pencetus.

Airway dan Breathing

Oksigenasi / ventilasi

Jalan napas dan pernapasan tetap prioritas utama. Jika pasien dengan kesadaran / koma (GCS <8)
mempertimbangkan intubasi dan ventilasi. Pada pasien tsb sementara saluran napas dapat
dipertahankan oleh penyisipan Guedel's saluran napas. Pasang oksigen melalui masker Hudson
atau non-rebreather masker jika ditunjukkan. Masukkan tabung nasogastrik dan biarkan drainase
jika pasien muntah atau jika pasien telah muntah berulang. Airway, pernafasan dan tingkat
kesadaran harus dimonitor di semua treatment DKA.

Circulation
Penggantian cairan

Sirkulasi adalah prioritas kedua. DKA pada pasien yang menderita dehidrasi berat bisa berlanjut
pada shock hipovolemik. Oleh sebab itu, cairan pengganti harus dimulai segera. Cairan resusitasi
bertujuan untuk mengurangi hiperglikemia, hyperosmolality, dan counterregulatory hormon,
terutama dalam beberapa jam pertama, sehingga mengurangi resistensi terhadap insulin. Terapi
Insulin paling efektif jika didahului dengan cairan awal dan penggantian elektrolit. Defisit cairan
tubuh 10% dari berat badan total maka lebih dari 6 liter cairan mungkin harus diganti. Resusitasi
cairan segera bertujuan untuk mengembalikan volume intravaskular dan memperbaiki perfusi
ginjal dengan solusi kristaloid, koloid dan bisa digunakan jika pasien dalam syok hipovolemik.
Normal saline (NaCl 0,9%) yang paling sesuai. Idealnya 50% dari

total defisit air tubuh harus diganti dalam 8 jam pertama dan 50% lain dalam 24 jam
berikutnya. Hati-hati pemantauan status hemodinamik secara teliti (pada pasien yang tidak stabil
setiap 15 menit), fungsi ginjal, status mental dan keseimbangan cairan diperlukan untuk
menghindari overload cairan.

(Elisabeth Eva Oakes, RN. 2007. Diabetic Ketoacidosis DKA)

Pernapasan Kussmaul adalah pola pernapasan yang sangat dalam dengan frekuensi yang
normal atau semakin kecil. dan sering ditemukan pada penderita asidosis. Pernapasan ini
merupakan salah satu bentuk hiperventilasi. Penyebab pernapasan Kussmaul adalah kompensasi
pernapasan pada asidosis metabolik, yang sering terjadi pada pasien diabetes pada ketoasidosis
diabetikum. Gas-gas darah pada pasien dengan pernapasan Kussmaul memperlihatkan tekanan
parsial karbon dioksida yang menurun karena adanya tekanan yang meningkat pada pernapasan.
Pernapasan ini membuang banyak karbon dioksida. Pasien akan merasa ingin cepat untuk
menarik napas secara mendalam, dan tampaknya terjadi secara tak sadar.
Kelak, asidosis metabolik akan menyebabkan hiperventilasi, namun sebelumnya pernapasan
akan cenderung cepat dan dangkal. Pernapasan Kussmaul akan muncul ketika asidosis semakin
parah. Jadi, pernapasan ini juga dapat menandakan tingkat keparahan penyakit, terutama pada
pasien diabetes