LAPORAN PENDAHULUAN

ARTHRITIS GOUT

Laporan Ini Disusun Guna Memenuhi Tugas Praktik Klinik Keperawatan Medical Bedah II

Dosen Pembimbing:
Ns. Santi Herlina, M.Kep, Sp.Kep.MB

Disusun Oleh:
Dwi Permata Yusuf 1810701013

UNIVERSITAS PEMBANGUNAN NASIONAL VETERAN JAKARTA

FAKULTAS ILMU KESEHATAN
PROGRAM STUDI ILMU KEPERAWATAN PROGRAM DIPLOMA
2021
 BAB I
LANDASAN TEORITIS

A. Konsep Dasar
1. Anatomi fisiologis
Tulang atau kerangka adalah penopang tubuh Vertebrata. Tanpa tulang, pasti
tubuh kita tidak bisa tegak berdiri. Tulang mulai terbentuk sejak bayi dalam
kandungan, berlangsung terus sampai dekade kedua dalam susunan yang teratur.
Pertumbuhan tulang selengkapnya terbentuk pada umur lebih kurang 30 tahun.
Setelah itu ada juga perubahan yang disebut remodelling. Tulang merupakan
reservoir terbesar dari kalsium dan phosphate. 99% kalsium terdapat di tulang (1000
gram) dari jumlah kalsium tubuh, sedangkan phosphate dalam tulang mencapai 90%
dari phosphate dalam tubuh.
Dari segi bentuk, tulang dapat dibagi menjadi tulang pipa (seperti tulang hasta
dan tibia), tulang pipih (seperti tulang rusuk, tulang dada), dan tulang pendek
(tulang-tulang telapak tangan, pergelangan tangan).Menurut letaknya tulang dibagi
dua, yaitu: Tengkorak (bagian kepala), dan rangka badan.
Secara umum istilah tulang digunakan merujuk pada kerangka dari hewan
tertulang belakang dan tidak hanya pada kerangka manusia. Bagian tubuh ini,
sebagaimana halnya daging, diunakan pula sebagai bahan dasar hidangan. Hidangan
yang memanfaatkan tulang sebagai bahannya, misalnya saja sup tulang dan ayam
tulang lunak.
Persendian merupakan hubungan antara 2 buah tulang. Struktur khusus yang
terdapat pada artikulasi yang dapat memungkinkan untuk pergerakan disebut dengan
sendi. Sendi merupakan suatu engsel yang membuat anggota tubuh dapat bergerak
dengan baik, juga merupakan suatu penghubung antara ruas tulang yang satu dengan
ruas tulang lainnya, sehingga kedua tulang tersebut dapat digerakkan sesuai dengan
jenis persendian yang diperantarainya.
Sendi merupakan tempat pertemuan dua atau lebih tulang. Sendi dapat dibagi
menjadi tiga tipe, yaitu:
 Sendi fibrosa dimana tidak terdapat lapisan kartilago, antara tulang
dihubungkan dengan jaringan ikat fibrosa, dan dibagi menjadi dua subtipe
yaitu sutura dan sindemosis;
 Sendi kartilaginosa dimana ujungnya dibungkus oleh kartilago hialin,
disokong oleh ligament, sedikit pergerakan, dan dibagi menjadi subtipe
yaitu sinkondrosis dan simpisis; dan
 Sendi sinovial. Sendi sinovial merupakan sendi yang dapat mengalami
pergerakkan, memiliki rongga sendi dan permukaan sendinya dilapisi oleh
kartilago hialin. Kapsul sendi membungkus tendon-tendon yang melintasi
sendi, tidak meluas tetapi terlipat sehingga dapat bergerak penuh. Sinovium
menghasilkan cairan sinovial yang berwarna kekuningan, bening, tidak
membeku, dan mengandung lekosit. Asam hialuronidase bertanggung
jawab atas viskositas cairan sinovial dan disintesis oleh pembungkus
sinovial. Cairan sinovial mempunyai fungsi sebagai sumber nutrisi bagi
rawan sendi.

2. Pengertian
Gout Arthritis merupakan Suatu sindrom yang mempunyai gambaran khusus,
yaitu artritis akut yang banyak pada pria daripada wanita (Helmi, 2011).
 Gout merupakan terjadinya penumpukan asam urat dalam tubuh dan terjadi
kelainan metabolisme purin. Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang
berhubungan dengan defek genetik pada metabolisme purin (hiperurisemia)
(Brunner dan Suddarth, 2012).
Suatu penyakit metabolik yang merupakan salah satu jenis penyakit reumatik
dimana pembentukan asam urat tubuh yang berlebihan / penurunan ekskresi asam
urat (Arif, 2010).
Gout merupakan penyakit akibat gangguan metabolisme purin yang ditandai
dengan hiperurisemia dan serangan sinovitis akut berulang-ulang. Kelainan ini
berkaitan dengan penimbunan kristal urat monohidratmonosodium dan pada tahap
yang lebih lanjut terjadi degenerasi tulang rawan sendi. (Arif Muttaqin, 2008)
Gout adalah kerusakan metabolik yang ditandai dengan peningkatan
konsentrasi serum asam urat dan deposit kristal asam urat dalam cairan sinovial dan
disekitar jaringan sendi. Gout juga dapat didefinisikan sebagai kerusakan
metabolisme purin herediter yang menyebabkan peningkatan asam urat yang
terakumulasi dalam jaringan tubuh dan sendi. (Mark A. GraberM.D, 2006)
Gout merupakan kelompok keadaan heterogenous yang berdasarkan defek
genetik pada metabolisme purin (hiperuresemia). Pada keadaan ini biasa terjadiover
sekresi asam urat atau defekrenal yang mengakibatkan sekresi asam urat/kombinasi
keduanya. Insiden penyakit gout sebesar 1-2%, terutama terjadi pada usia 30-40
tahun dan 20 kali lebih sering pada pria daripada wanita. Penyakit ini terutama
menyerang sendi tangan dan bagian metatarsofangeal kaki. Penyakit ini bersifat
multisistemik yang disebabkan oleh hiperurisemia dan penimbunan kristal asam urat
di dalam jaringan. Asam urat merupakan hasil akhir metabolisme purin. Masalah
akan timbul jika terbentuk kristal-kristal monosodium urat monohidrat pada sendi-
sendi dan jaringan sekitarnya. Kristal-kristal berbentuk seperti jarum ini
mengakibatkan reaksi peradangan yang jika berlanjut akan menimbulkan nyeri hebat
yang sering menyertai serangan gout. Jika tidak diobati, endapan kristal akan
menyebabkan kerusakan yang hebat pada sendi dan jaringan lunak.
Klasifikasi Gout dibagi menjadi dua, yaitu :
a. Gout primer. Gout primer dipengaruhi oleh faktor genetik atau herediter,
terdapat produksi atau sekresi asam urat yang berlebihan atau akibat
penurunan ekskresi asam urat dan tidak diketahui penyebabnya. Terutama
mengenai pria usia lanjut, sepertiga penderita menunjukkan peningkatan
produksi asam urat yang disebabkan karena pemecahan purin bertambah.
Sepertiga lagi menunjukkan ekskresi asam urat oleh ginjal berkurang,
sedangkan sisanya menunjukkan gejala campuran, yaitu disamping produksi
asam urat meningkat, ekskresi asam urat juga berkurang. Beberapa faktor yang
menunjang terjadinya gout primer antara lain adalah peminum alkohol yang
berat, obesitas, dan obat-obatan misalnya tiazida.
b. Gou tsekunder.Gout sekunder dapat disebabkan oleh dua hal, yaitu :
1) Produksi asam urat yang berlebihan, misalnya pada :
a) Kelainan mieloproliferatif (polisitemia, leukemia, mieloma
retikularis)
b) Sindrom Lesch-Nyhan yaitu suatu kelainan akibat defisiensi
hipoxantinguaninfosforibosiltransferase yang terjadi pada anak-anak
dan pada sebagian orang dewasa
c) Gangguan penyimpanan glikogen
 d) Penatalaksanaan anemia pernisiosa karena maturasi sel megablastik
menstimulasi pengeluaran asam urat
2) Sekresi asam urat yang berkurang, misalnya pada gagal ginjal kronis,
pemakaian obat-obat salsilat, tiazid, beberapa macam diuretik dan
sulfonamid, atau keadaan alkoholik, asidosis laktat, hiperparatiroidisme,
dan pada miksedema.

3. Etiologi
Gejala arthritis akut disebabkan karena inflamasi jaringan terhadap
pembentukan kristal monosodium urat monohidrat. Dilihat dari penyebabnya
penyakit ini termasuk dalam golongan kelainan metabolik. Kelainan ini
berhubungan dengan gangguan kinetic asam urat yaitu Hiperurisemia. Hiperurisemia
pada penyakit ini terjadi karena:
1) Pembentukan asam urat yang berlebihan.
a. Gout primer metabolic disebabkan sintesis langsung yang
bertambah.
b. Gout sekunder metabolic disebabkan pembentukan asam urat
berlebihan karena penyakit lain seperti leukemia terutama bila diobati
dengan sitostatika ; psoriasis ; polisitemiavera, mielofibrosis.
2) Kurangnya pengeluaran asam urat melalui ginjal
a. Gout primer renal terjadi karena gangguan ekskresi asam urat
ditubuli disital ginjal yang sehat, penyebabnya tidak diketahui.
b. Gout sekunder renal disebabkan oleh kerusakan ginjal misalnya
pada glomerulonefritis kronik/gagal ginjal kronik.
3) Perombakan dalam usus yang berkurang.
Faktor-faktor predisposisi yang berperan dalam perkembangan gout bergantung
pada faktor penyebab terjadinya hiperurisemia, diantaranya :
1) Diet tinggi purin dapat memicu terjadinya serangan gout pada orang yang
mempunyai kelainan bawaan dalam metabolisme purin sehingga terjadi
peningkatan produksi asam urat.
2) Minum alkohol dapat menimbulkan serangan gout karena alkohol meningkatkan
produksi urat. Kadar laktat darah meningkat sebagai akibat produk sampingan
dari metabolisme normal alkohol. Asam laktat menghambat ekskresi asam urut
oleh ginjal sehingga terjadi peningkatan kadarnya dalam serum.
3) Sejumlah obat-obatan dapat menghambat ekskresi asam urat oleh ginjal
sehingga dapat menyebabkan serangan gout. Yang termasuk diantaranya adalah
aspirin dosis rendah (kurang dari 1 sampai 2g/hari), sebagian besar diuretik,
levodopa, diazoksid, asam nikotinat, asetazolamid, dan etambutol.
4) Usia, umumnya pada usia pertengahan, tetapi gejala dapat terjadi lebih awal bila
terdapat faktor herediter.
5) Jenis kelamin, lebih sering terjadi pada pria dibandingkan dengan wanita,
dengan perbandingan 20 : 1.
6) Iklim, lebih banyak ditemukan pada daerah dengan suhu yang lebih tinggi.
7) Herediter, faktor herediter dominan autosom sangat berperan dan sebanyak 25%
disertai adanya hiperurisemia.
4. Patofisiologi
Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan oleh pembentukan
berlebihan atau penurunan eksresi asam urat, ataupun keduanya. Asam urat adalah
produk akhir metabolisme purin. Secara normal, metabolisme purin menjadi asam
urat dapat diterangkan sebagai berikut:

Sintesis purin melibatkan dua jalur, yaitu jalur de novo dan jalur penghematan
(salvage pathway).
1) Jalur de novo melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui precursor
nonpurin. Substrat awalnya adalah ribosa-5-fosfat, yang diubah melalui
serangkaian zat antara menjadi nukleotida purin (asam inosinat, asam guanilat,
asam adenilat). Jalur ini dikendalikan oleh serangkaian mekanisme yang
kompleks, dan terdapat beberapa enzim yang mempercepat reaksi yaitu: 5-
fosforibosil pirofosfat (PRPP) sintetase dan amido fosforibosil transferase (amido-
PRT). Terdapat suatu mekanisme umpan balik oleh nukleotida purin yang
terbentuk, yang fungsinya untuk mencegah pembentukan yang berlebihan.
2) Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukleotida purin melalui basa purin
bebas, pemecahan asam nukleat, atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalu izat-
zat perantara seperti pada jalur de novo. Basa purin bebas (adenin, guanin,
hipoxantin) berkondensasi dengan PRPP untuk membentuk precursor nukleotida
purin dari asam urat. Reaksi ini dikatalisis oleh duaenzim: hipoxantinguanin
fosforibosil transferase (HGPRT) dan adenine fosforibosil transferase (APRT).
Asam urat yang terbentuk dari hasil metabolisme purin akan difiltrasi secara
bebas oleh glomerulus dan diresorbsi di tubulus proksimal ginjal. Sebagian kecil
asam urat yang diresorpsi kemudian diekskresikan di nefron distal dan dikeluarkan
melalui urine.Pada penyakit gout-arthritis, terdapat gangguan keseimbangan
metabolisme (pembentukan dan ekskresi) dari asam urat tersebut, meliputi:
1. Penurunan ekskresi  asam urat secara idiopatik
 2. Penurunan eksreksi asam urat sekunder, misalnya karena gagal ginjal
3. Peningkatan produksi asam urat, misalnya disebabkan oleh tumor (yang
meningkatkan cellular turnover) atau peningkatan sintesis purin (karena defek
enzim-enzim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan)
4. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin
Peningkatan produksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam
urat dalam tubuh. Asam urat ini merupakan suatu zat yang kelarutannya sangat
rendah sehingga cenderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling
banyak terdapat di sendi dalam bentuk Kristal mono natrium urat. Mekanismenya
hingga saat ini masih belum diketahui.

Adanya Kristal mononatrium urat ini akan menyebabkan inflamasi melalui beberapa
cara:
1) Kristal bersifat mengaktifkan system komplementer utama C3a dan C5a.
Komplemen ini bersifat kemotaktik dan akan merekrut neutrofil kejaringan
(sendi dan membrane sinovium). Fagositosis terhadap Kristal memicu
pengeluaran radikal bebas toksik dan leukotrien, terutama leukotrien B.
Kematian neutronfil menyebabkan keluarnya enzim lisosom yang destruktif.
2) Makrofag yang juga terekrut pada pengendapan Kristal urat dalam sendi akan
melakukan aktivitas fagositosis, dan juga mengeluarkan berbagai mediator
proinflamasi seperti IL-1, IL-6, IL-8, dan TNF. Mediator-mediator ini akan
memperkuat respons peradangan, di samping itu mengaktifkan sel synovium
dan sel tulang rawan untuk menghasilkan protease. Protease ini akan
menyebabkan cedera jaringan.
Penimbunan Kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan
terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut tofi/tofus (tophus) di tulang
rawan dan kapsul sendi. Di tempat tersebut endapan akan memicu reaksi peradangan
granulo matosa, yang ditandai dengan massa urat amorf (kristal) dikelilingi oleh
makrofag, limfosit, fibroblas, dan sel raksasa benda asing. Peradangan kronis yang
 persisten dapat menyebabkan fibrosis sinovium, erosi tulang rawan, dan dapat diikuti
oleh fusi sendi (ankilosis). Tofus dapat terbentuk di tempat lain (misalnya tendon,
bursa, jaringan lunak). Pengendapan Kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat
mengakibatkan penyumbatan dan nefropati gout.

5. Manifestasi klinik
Pada keadaan normal kadar urat serum pada laki-laki mulai meningkat setelah
pubertas. Pada perempuan kadar urat tidak meningkat sampai setelah menopause
karena estrogen meningkatkan ekskresi asam urat melalui ginjal. Setelah
menopause, kadar urat serum meningkat seperti pada pria.
Gout jarang ditemukan pada perempuan. Sekitar 95% kasus adalah pada laki-
laki. Gout dapat ditemukan di seluruh dunia, pada semua ras manusia. Ada
prevalensi familial dalam penyakit gout yang mengesankan suatu dasar genetik dari
penyakit ini. Namun, ada sejumlah faktor yang memengaruhi timbulnya penyakit
ini, termasuk diet, berat badan dan gaya hidup.
Artritis gout muncul sebagai serangan peradangan sendi yang timbul berulang-
ulang. Gejala khas dari serangan artritis gout adalah serangan akut biasanya bersifat
mono artikular (menyerang satu sendi saja) dengan gejala :
 Pembengkakan
 Kemerahan
 Nyeri hebat
 Panas dan gangguan gerak dari sendi yang terserang yang terjadi mendadak
(akut) yang mencapai puncaknya kurang dari 24 jam
 Hiperurisemia : Keadaan hiperurisemia tidak selalu identik dengan artritis
gout akut artinya tidak selalu artritis gout akut disertai dengan peningkatan
kadar asam urat darah. Banyak orang dengan peninggian asam urat, namun
tidak pernah menderita serangan artritis gout ataupun terdapat tofi.
 Tofi : Tofi adalah penimbunan Kristal urat pada jaringan. Mempunyai sifat
yang karakteristik sebagai benjolan dibawah kulit yang bening dan tofi paling
sering timbul pada seseorang yang menderita artritis gout lebih dari 10 tahun.
Lokasi yang paling sering pada serangan pertama adalah sendi pangkal
ibujari kaki. Hampir pada semua kasus, lokasi arthritis terutama pada sendi perifer
dan jarang pada sendi sentral. Terdapat 4 tahap perjalanan klinis dari penyakit gout,
yaitu :
1. Tahap pertama (hiperurisemiaasimtomatik)
Dimana nilai normal asam urat serum pada laki-laki adalah 5,1 ± 1,0 mg/dl
dan pada perempuan adalah 4,0 ± 1,0 mg/dl. Nilai-nilai ini meningkat sampai 9-
10 mg/dl pada seseorang dengan gout. Dalam tahap ini pasien tidak
menunjukkan gejala-gejala selain dari peningkatan asam urat serum, tetapi pada
tengah malam penderita mendadak terbangun karena rasa sakit yang amat
sangat. Kalau serangan ini datang, penderita akan merasakan sangat kesakitan
walau tubuhnya hanya terkena selimut atau bahkan hembusan angin.Hanya 20%
dari pasien hiperurisemiaasimtomatik yang berlanjut menjadi serangan gout
akut.
2. Tahap kedua (artritisgout akut)
Pada tahap ini terjadi awitan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar
biasa, biasanya pada sendi metatarsofangeal. Artritis bersifat monoartikular dan
menunjukkan tanda-tanda peradangan lokal. Mungkin terdapat demam dan
peningkatan jumlah leukosit. Serangan dapat dipicu oleh pembedahan, trauma,
obat-obatan, alkohol, atau stress emosional. Tahap ini biasanya mendorong
pasien untuk mencari pengobatan segera. Sendi-sendi lain dapat terserang,
termasuk sendi jari-jari tangan, dan siku. Serangan gout akut biasanya pulih
tanpa pengobatan, tetapi dapat memakan waktu 10 sampai 14 hari.
Perkembangan dari serangan akut gout umumnya mengikuti serangkaian
peristiwa berikut. Mula-mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan cairan
tubuh. Selanjutnya diikuti oleh penimbunan didalam dan sekeliling sendi-sendi.
Mekanisme terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum masih belum
jelas dimengerti. Serangan goutseringkali terjadi sesudah trauma lokal atau
rupturatofi(timbunan natrium urat), yang mengakibatkan peningkatan cepat
konsentrasi asam urat lokal. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan
ini dengan baik, sehingga terjadi pengendapan asam urat di dalam serum.
Kristalisasi dan penimbunan asam urat akan memicu serangan gout. Kristal-
kristal asam urat memicu responfagositik oleh leukosit, sehingga leukosit
memakan kristal-kristal urat dan memicu mekanisme respon peradangan
lainnya. Respon peradangan ini dapat dipengaruhi oleh lokasi dan banyaknya
timbunan kristal asam urat. Reaksi peradangan dapat meluas dan bertambah
sendiri, akibat dari penambahan timbunan kristal serum.
3. Tahap ketiga (goutinterkritikal)
Pada tahap ini tidak terdapat gejala-gejala, yang dapat berlangsung dari
beberapa bulan sampai tahun, ada yang hanya satu tahun, ada pula yang
sampai 10 tahun, tetapi rata-rata berkisar 1 – 2 tahun. Kebanyakan orang
mengalami serangan gout berulang dalam waktu kurang dari 1 tahun jika tidak
diobati.
4. Tahap keempat (gouttofuskronik)
Dengan timbunan asam urat yang terus bertambah dalam beberapa
tahun jika pengobatan tidak dimulai. Peradangan kronik akibat kristal-kristal
asam urat mengakibatkan nyeri, sakit, dan kaku, juga pembesaran dan
penonjolan sendi yang bengkak. Serangan akut artritisgout dapat terjadi dalam
tahap ini. Tofi terbentuk pada masa gout kronik akibat insolubilitas relatif
asam urat. Awitan dan ukuran tofi secara proporsional mungkin berkaitan
dengan kadar asam urat serum. Bursa olekranon, tendon Achilles, permukaan
ekstensor lengan bawah, bursa infrapatelar dan heliks telinga adalah tempat-
tempat yang sering dihinggapi tofi. Secara klinis tofi ini mungkin sulit
dibedakan dengan nodulreumatik. Pada masa kini tofi jarang terlihat dan akan
menghilang dengan terapi yang tepat.
Gout dapat merusak ginjal, sehingga ekskresi asam urat akan
bertambah buruk. Kristal-kristal asam urat dapat terbentuk dalam interstitium
medula, papila dan piramid, sehingga timbul proteinuria dan hipertensi ringan.
Batu ginjal asam urat juga dapat terbentuk sebagai akibat sekunder dari gout.
 Batu biasanya berukuran kecil, bulat dan tidak terlihat pada pemeriksaan
radiografi.
5. GoutAtipik, gambaran klinis poli-artikular adalah sebagai berikut :
a. Bila tangan terkena, akan terjadi artritis kronis, yang gambaran klinis dan
radiologisnya menyerupai artritisreumatoid, tetapi disertai adanya
sejumlah nodul akibat pembentukan tofus.
b. Efusi lutut. Biasanya ada riwayat bengkak pada ibu jari kaki, namun
kadang klien tidak menyadarinya. Cairan sendi akan terlihat keruh dan
mengandung kristal urat.
c. Gout pada jaringan lunak.Awitan dapat disertai tendinitis Achilles atau
bursitisolekranon dan dapat pula pada tenniselbow. Kadang-kadang tofus
dapat terjadi pada kornea, jantung, lidah, bronkus dan pleura.
Gambaran radiologis : pada stadium dini, tidak terlihat perubahan yang
berarti dan mungkin terlihat osteoporosis yang ringan. Pada kasus lebih lanjut,
terlihat erosi tulang seperti lubang-lubang kecil (punchout). Komplikasi pada
ginjal berupa pielonefritis, batu asam urat, dan gagal ginjal kronis dan
komplikasi pada kardiovaskuler berupa hipertensi dan sklerosis.
6. Penimbunan kalsium pirofosfatdihidrat (KPFD). Istilah penimbunan kalsium
pirofosfatdihidrat meliputi tiga hal yang saling tumpang tindih, yaitu ;
a. Kondrokalsinosis yaitu klasifikasi pada tulang rawan
b. Pseudogout yaitu sinovitis yang disebabkan oleh penimbunan kristal
c. Artropatipirofosfat kronis merupakan suatu penyakit degeneratif sendi
Ketiga keadaan diatas dapat muncul secara tunggal atau bersama-sama.
Insiden terutama ditemukan pada wanita yang berusia di atas 60 tahun.
Gangguan metabolik (hiperparatiroidisme dan hemokromatosis) menyebabkan
perubahan keseimbangan ion kalsium dan pirofosfat di dalam tulang rawan.
Pembentukan pirofosfat secara abnormal dalam tulang rawan disebabkan
oleh aktivitas enzim pada permukaan kondrosit, yang terdiri atas ion kalsium
pada bagian matriks tempat inti kristal terjadi pada tulang rawan. Kristal
kemudian membentuk tofus yang tampak sebagai kristal kartilago (seperti
pada meniskus lutut, ligamen triangularpergelangan tangan, simfisispubis, dan
diskus intervertebralis), tetapi dapat pula ditemukan pada tulang rawan
artikularhialin, tendo, dan jaringan lunak peri-artikular. Selanjutnya, kristal
KPFD menyebar ke dalam sendi dan menyebabkan reaksi inflamasi yang
mirip penyakit gout.
Adanya kristal KPFD dalam waktu yang lama juga memengaruhi
terjadinya osteoartritis pada siku dan pergelangan kaki. Dapat pula ditemukan
suatu reaksi hipertrofi yang ditandai dengan terbentuknya osteofit yang dapat
menyebabkan destruksi sendi :
 Kondrokalsinosis yang asimtomatik
 Sinovitis akut (pseudogout)
 Artropatipirofosfat kronis
7. Penimbunan kalsium hidrosiapatite (KHA). Kristal KHA merupakan suatu
komponen mineral tulang yang normal, tetapi ditemukan juga pada kerusakan
jaringan. Penimbunan KHA pada sendi dan jaringan peri-artikular dapat
menyebabkan reaksi akut/kronis atau artropati destruktif.
Hiperkalsemia atau hiperfosfatemia yang lama dapat menyebabkan
kalsifikasi yang luas. Penimbunan kristal KHA pada sendi dan sekitar sendi
diakibatkan oleh kerusakan jaringan lokal seperti robekan ligamen, tendo yang
aus, kerusakan tulang rawan atau proses degeneratif.
Kristal KHA sebesar 1 mm tertimbun di sekitar kondrosit pada tulang
rawan artikular serta pada keadaan avaskular relatif/kerusakan tendo dari
ligamen di sekitar sendi bahu/lutut. Penimbunan terjadi karena penambahan
kristal di daerah tendo peri-artikular atau ligamen. Kadang kalsifikasi terlihat
seperti kapur tulis. Tofus yang kecil biasanya tidak menimbulkan gejala, tetapi
pada bentuk yang simtomatik tofus dikelilingi oleh reaksi vaskular dan
inflamasi akut. Kristal di dalam sendi memicu terjadinya sinovitis yang
menyebabkan destruksi dan artritiserosif.
Ada dua gambaran klinis penimbunan KHA, yaitu :
a. Peri-artritis akut/sub-akut. Pada keadaan ini, terjadi gangguan sendi
akibat penimbunan KHA dan umumnya terjadi pada usia 30-50 tahun
dengan keluhan nyeri pada salah satu sendi besar (terutama pada bahu
dan lutut). Gejala dapat terjadi secara tiba-tiba atau setelah suatu trauma
ringan berupa pembengkakan jaringan di sekitar sendi. Kadang-kadang
awitan penyakit terjadi secara perlahan dan biasanya ditemukan pada
struktur peri-artikular. Kedua keadaan ini sering mengenai sendi bahu.
Gejala biasanya mereda setelah beberapa minggu atau beberapa bulan,
tetapi kadang-kadang gejala hanya dapat berhenti bila klasifikasi yang
ada diangkat atau dilakukan dekompresi bila terdapat penimbunan kristal
pada jaringan sekitarnya.
b. Artritis kronis destruktif. Kadang-kadang kristal KHA ditemukan pada
artritis kronis erosif yang juga ikut menyebabkan artritis atau
memperberat kelainan lain yang sebelumnya tidak jelas. Penimbunan
KHA dapat pula terjadi pada artritis destruktif bahu terutama pada lansia
kelainan pembungkus sendi bahu (rotator cufflesions).
Pathway

Genetik Produksi asam urat yang

berlebihan

Sekresi asam urat yang

berkurang Gangguan metabolisme purin

Gout

Hiperurisemia dan serangan sinovitis

akut berulang-ulang

Penimbunan kristal urat

monohidratmonosodium

Penimbunan asam urat di korteks dan reaksi Penimbunan kristal pada membran
inflamasi pada ginjal sinovia dan tulang rawan artikular

Terjadi hialinisasi dan fibrosis pada Erosi tulang rawan, proliferasi

glomerulus sinovia, dan pembentukan panus

Pielonefritis, sklerosis arteriolar, atau Degenerasi tulang rawan sendi

nefritis kronis

Terbentuk tofus serta fibrosis dan

Terbentuknya batu asam urat, gagal ginjal ankilosis pada tulang
kronis, hipertensi dan sklerosis

Perubahan bentuk tubuh

pada tulang dan sendi

3. Gangguan konsep
diri, citra diri
1. Nyeri 2. Hambatan
mobilitas fisik
6. Penatalaksanaan
Pengobatan gout bergantung pada tahap penyakitnya.
Hiperurisemiaasimtomatik biasanya tidak membutuhkan pengobatan. Serangan akut
artritisgout diobati dengan obat-obatan anti inflamasi non steroid atau kolkisin.
Obat-obat ini diberikan dalam dosis tinggi atau dosis penuh untuk mengurangi
peradangan akut sendi. Kemudian dosis ini diturunkan secara bertahap dalam
beberapa hari.
Pengobatan gout kronik adalah berdasarkan usaha untuk menurunkan produksi
asam urat atau meningkatkan ekskresi asam urat oleh ginjal. Obat alopurinol
menghambat pembentukan asam urat dari prekursornya (xantin dan hipoxantin)
dengan menghambat enzim xantinoksidase. Obat ini dapat diberikan dalam dosis
yang memudahkan yaitu sekali sehari.
Obat-obatan urikosurik dapat meningkatkan ekskresi asam urat dengan
menghambat reabsorpsitubulus ginjal. Supaya agen-agen urikosurik ini dapat
bekerja dengan efektif dibutuhkan fungsi ginjal yang memadai. Kreatininklirens
perlu diperiksa untuk menentukan fungsi ginjal (normal adalah 115-120 ml/menit).
Probenesid dan sulfinpirazon adalah dua jenis agen urikosurik yang banyak dipakai.
Jika seorang pasien menggunakan agen urikosurik maka dia memerlukan masukan
cairan sekurang-kurangnya 1500 ml/hari agar dapat meningkatkan ekskresi asam
urat. Semua produk aspirin harus dihindari, karena menghambat kerja urikosurik.
Perubahan diet yang ketat biasanya tidak diperlukan dalam pengobatan gout.
Menghindari makanan tertentu yang dapat memicu serangan mungkin dapat
membantu seorang pasien, tetapi ini biasanya diketahui dengan mencoba-coba
sendiri, yang berbeda-beda bagi tiap-tiap orang. Yang pasti, makanan yang
mengandung purin yang tinggi dapat menimbulkan persoalan. Makanan ini termasuk
daging dari alat-alat dalaman seperti hepar, ginjal, pankreas, dan otak, dan demikian
beberapa macam daging olahan. Minum alkohol berlebihan juga dapat memicu
serangan.
Pengaturan diet
Selain jeroan, makanan kaya protein dan lemak merupakan sumber purin.
Padahal walau tinggi kolesterol dan purin, makanan tersebut sangat berguna bagi
tubuh, terutama bagi anak-anak pada usia pertumbuhan. Kolesterol penting bagi
prekusor vitamin D, bahan pembentuk otak, jaringan saraf, hormon steroid, garam-
garaman empedu dan membran sel.Orang yang kesehatannya baik hendaknya tidak
makan berlebihan. Sedangkan bagi yang telah menderita gangguan asam urat,
sebaiknya membatasi diri terhadap hal-hal yang bisa memperburuk keadaan.
Misalnya, membatasi makanan tinggi purin dan memilih yang rendah purin.
Makanan yang sebaiknya dihindari adalah makanan yang banyak mengandung
purin tinggi. Penggolongan makanan berdasarkan kandungan purin:
 Golongan A: Makanan yang mengandung purin tinggi (150-800 mg/100 gram
makanan) adalah hati, ginjal, otak, jantung, paru, lain-lain jeroan, udang,
remis, kerang, sardin, herring, ekstrak daging (abon, dendeng), ragi (tape),
alkohol serta makanan dalam kaleng.
 Golongan B: Makanan yang mengandung purin sedang (50-150 mg/100 gram
makanan) adalah ikan yang tidak termasuk golongan A, daging sapi, kerang-
kerangan, kacang-kacangan kering, kembang kol, bayam, asparagus, buncis,
jamur, daun singkong, daun pepaya, kangkung.
 Golongan C: Makanan yang mengandung purin lebih ringan (0-50 mg/100
gram makanan) adalah keju, susu, telur, sayuran lain, buah-buahan.
 Pengaturan diet sebaiknya segera dilakukan bila kadar asam urat melebihi 7
mg/dl dengan tidak mengonsumsi bahan makanan golongan A dan membatasi diri
untuk mengonsmsi bahan makanan golongan B. Juga membatasi diri mengonsumsi
lemak serta disarankan untuk banyak minum air putih. Apabila dengan pengaturan
diet masih terdapat gejala-gejala peninggian asam urat darah, sebaiknya
berkonsultasi dengan dokter terdekat untuk penanganan lebih lanjut.
Hal yang juga perlu diperhatikan, jangan bekerja terlalu berat, cepat tanggap dan
rutin memeriksakan diri ke dokter. Karena sekali menderita, biasanya gangguan
asam urat akan terus berlanjut.
7. Komplikasi
Komplikasi yang sering terjadi akibat goutarthritis antara lain :
a) Deformitas pada persendian yang terserang
b) Urolitiasis akibat deposit kristal urat pada saluran kemih
c) Nephrophaty akibat deposit kristal urat dalam interstisial ginjal
8. Pemeriksaan Penunjang
a) Serum asam urat
Umumnya meningkat, diatas 7,5 mg/dl. Pemeriksaan ini mengindikasikan
hiperuricemia, akibat peningkatan produksi asam urat atau gangguan ekskresi.
b) Angka leukosit
Menunjukkan peningkatan yang signifikan mencapai 20.000/mm3 selama
serangan akut. Selama periode asimtomatik angka leukosit masih dalam batas
normal yaitu 5000 - 10.000/mm3.
c) Eusinofil Sedimen rate (ESR)
Meningkat selama serangan akut. Peningkatan kecepatan sedimen rate
mengindikasikan proses inflamasi akut, sebagai akibat deposit asam urat di
persendian.
d) Urin spesimen 24 jam.
Urin dikumpulkan dan diperiksa untuk menentukan produksi dan ekskresi dan
asam urat. Jumlah normal seorang mengekskresikan 250 - 750 mg/24 jam asam
urat di dalam urin. Ketika produksi asam urat meningkat maka level asam urat
urine meningkat. Kadar kurang dari 800 mg/24 jam mengindikasikan gangguan
ekskresi pada pasien dengan peningkatan serum asam urat. Instruksikan pasien
untuk menampung semua urin dengan peses atau tisu toilet selama waktu
pengumpulan. Biasanya diet purin normal direkomendasikan selama
pengumpulan urin meskipun diet bebas purin pada waktu itu diindikasikan.
e) Analisis cairan aspirasi dari sendi yang mengalami inflamasi akut atau material
aspirasi dari sebuah tofimenggunakan jarum kristal urat yang tajam,
memberikan diagnosis definitif gout.
f) Pemeriksaan radiografi
Dilakukan pada sendi yang terserang, hasil pemeriksaan akan menunjukkan
tidak terdapat perubahan pada awal penyakit, tetapi setelah penyakit
berkembang progresif maka akan terlihat jelas/area terpukul pada tulang yang
berada di bawah sinavial sendi.
B. Asuhan Keperawatan
1. Pengkajian

a) Identitas
Nama, umur, jenis kelamin, agama, suku bangsa, pekerjaan, pendidikan, status
perkawinan, alamat, Tgl MRS, No. Reg., dx medis.
b) Riwayat Penyakit
1) Keluhan Utama Nyeri disertai pembengkakan dan kemerahan dari sendi
yang sakit (terutama pada sendi metatarsofalongeal) pertama dari ibu jari.
2) Riwayat Penyakit Sekarang P :  Provokatif / Pallatif / Penyebab Kaji
penyebab, Q : Quantitas / Quantitas Nyeri Kaji seberapa sering px
menyerangiai, tindakan apa yang dapat menyebabkan nyeri. R : Regional /
area yang sakit Sering mengenai sendi dipangkal ibu jari kaki, pergelangan
kaki, lutut, pergelangan tangan dan sikut. S :  Severtity / Tingkat Keparahan
Kaji derajat nyeri px – demam, - menggigil, T :  Time
Kapan keluhan dirasakan ?
3) Riwayat Penyakit Dahulu. Kaji dan tanyakan pada klien apakah
sebelumnya klien pernah mengalami penyakit yang sama seperti saat ini ?
4) Riwayat Penyakit / Kesehatan Keluarga
a. Apakah ada anggota keluarga yang pernah menderita penyakit yang
sama dengan klien ?
b. Apakah ada anggota keluarga yang menderita penyakit serius yang lain
seperti (HT, DM, TB, Pneumonia, dll.)
5) Riwayat Psikologis Spiritual
a. Psikologi: Tanyakan kepada klien apakah bisa menerima penyakit yang
dideritanya ?
b. Sosial : Bagaimana interaksi klien terhadap lingkungan di Rumah Sakit
dan apakah klien bisa beradaptasi dengan klien yang lain
c. Spiritual: Apakah klien tetap beribadah dan melaksanakan ibadahnya
menurut agamanya ?
6) Pemenuhan Kebutuhan
a. Pola Nutrisi Makan :Pada umumnya pasien gout artritis diberikan
diit rendah putin pantangan makanan kaya protan. Minum : Kaji jenis
dan frekuensi minum sesuai dengan indikasi
b. Pola Eliminasi
BAK : Kaji frekwensi, jumlah, warna dan bau.
BAB : Kaji frekwensi, konsistensi dan warna
c. Pola Aktivitas. Biasanya pasien gout artritis pada saat melakukan
aktivitas mengalami keterbatasan tentang gerak, kontrktur / kelainan
pada sendi.
d. Istirahat tidur. Kaji pola kebiasaan pasien pada saat istirahta tidur
dirumah maupun di rumah sakit.
e. Personal Hygiene.Kaji kebiasaan pasien dalam kebiasaan diri. (Mandi,
gosok gigi, cuci tangan, kebersihan rambut, dll.)
f. Pemeriksaan Fisik
1) Keadaan umum
2) TTV
3) Kesadaran 
4) GCS
5) Pemeriksaan Persistem
 a) Otot, Tulang, integument Otot, tulang Mengalami atrofi
pada otot.
b) Kontraktur / kelainan pada sendi.Integumen
c) Kaji tumor kulit.
d) Kulit tampak merah, keunguan, kencang, licin, teraba
hangat pada waktu sendi membengkak.
e) Pulmonaile
Kaji bentuk dada, frekwensi pernafasan. Apakah ada nyeri
tekan. dan apakah ada kelainan pada bunyi nafas.
f) Cardiofaskuler
1) Inspeksi : terjadi distensi vena
2) Palpasi : Takhikardi
3) Auskultasi : Apakah ada suara jantung normal S1
dan S2 tunggal
g) Abdomen
Pada penderita Gout Artritis biasanya terjadi anoreksia dan
konstipasi.
h) Urologi
Hampir pada 20 % penderita Gout Artritis memiliki batu
ginjal.
i) Muskuluskeletal
1) Ukuran sendi normal dengan mobilitas penuh bila
pada remisi.
2) Tofi dengan gout kronik, ini temuan paling
bermakna. Tofi adalah pembesaran jaringan
permanen diakibatkan dari deposit kristal urat
natrium, dapat terjadi dimana saja pada tubuh tetapi
umum ditemukan pada sendi sinovial, bursa
alecranon dan vertebrate.
3) Laporan episode serangan gout adalah nyeri
berdenyut, berat dan tak dapat ditoleransi.
j) Reproduksi
Biasanya mengalami gangguan pada saat melakukan
aktivitas sexual akibat kekauan sendi.

2. Diagnosa Keperawatan
1) Kerusakan mobilitas fisik yang berhubungan dengan nyeri dan keterbatasan
gerak sendi
2) Gangguan pola tidur yang berhubungan dengan nyeri / sekunder terhadap
fibrositas.
3) Risiko tinggi terhadap isolasi sosial yang berhubungan dengan kesulitan
ambulasi dan keletihan
4) Kurangnya defisit perawatan diri yang berhubungan dengan keterbatasan
sekunder terhadap penyakit.
5) Kurangnya defisit perawatan diri yang berhubungan dengan keterbatasan
sekunder terhadap penyakit

3. INTERVENSI
a) Kerusakan mobilitas fisik yang berhubungan dengan nyeri dan keterbatasan
gerak sendi
 Tujuan :
Kriteria Hasil :
1) Adanya dan tingkat nyeri
2) Fungsi dan mobilitas sendi :
3) Keterbatasan pada rentang gerak.
4) Adanya deformitas.
5) Kekuatan Otot
Intervensi :
1) Berikan penghilang nyeri sesuai kebutuhan.
Rasional : Nyeri dapat berperan dalam menurunkan mobilitas.
2) Berikan dorongan kepatuhan pada program latihan yang ditentukan, yang
dapat meliputi latihan berikut :
a. Rentang gerak
b. Penguatan otot
c. Ketahanan
Rasional : Program latihan teratur meliputi aktivitas rentang gerak, isometrik
dan aerobik tertentu dapat membantu mempertahankan integritas fungsi
sendi.
3) Berikan dorongan untuk melakukan latihan yang sesuai denga tingkat
aktivitas penyakit.
Rasional : Selama periode inflamasi akut, individu dapat mengimbolisasi
sendi pada posisi yang paling nyaman.
b) Gangguan pola tidur yang berhubungan dengan nyeri / sekunder terhadap
fibrositas.
Kriteria Hasil
1) Kebutuhan Tidur yang lazim, pola, terbangun pada malam hari.
2) Adanya nyeri pada malam hari.
3) Adanya fibrositis sekunder, ditandai oleh :
a. Kesulitan mempertahankan tidur atau tidur non restorative
b. Karakteristik titik tubuh nyeri tekan setempat
Intervensi :
a. Dorong klien untuk mandi dengan air hangat / pancur sebelum tidur, juga
mungkin bermanfaat mandi pancur pada pagi-pagi untuk mengurangi
kekakuan pagi.
Rasional : Air hangat meningkatkan sirkulasi sendi yang emngalami
inflamasi dan merilekskan otot
b. Dorong pelaksanaan ritual menjelang tidur. Misal : aktivitas hygiene,
membaca atau minum hangat.
Rasional : Ritual menjelang tidur membantu meningkatkan relaksasi dan
menyiapkan tidur.
c. Lakukan tindakan penghilang nyeri sebelum tidur distraksi dan relaxsasi.
Rasional : Klien dengan penyakit inflamasi sendi sering mengalami gejala
yang memburuk pada malam hari.
d. Anjurkan posisi sendi yang tepat :
1) Bantal untuk posisi ekstremitas.
2) Bantal servikal
Rasional : Posisi tepat dapat membantu mencegah nyeri selama tidur dan
terjaga.
c) Risiko tinggi terhadap isolasi sosial yang berhubungan dengan kesulitan
ambulasi dan keletihan
Kriteria Hasil :
1) Pola sosial ini dan sebelumnya.
2) Perubahan yang diantisipasi, keinginan terhadap suatu    peningkatan
Intervensi :
1) Dorong px untuk mengungkapkan perasaan dan mengevaluasi pola
sosialisasinya.
Rasional : klien yang dapat menentukan apakah ola sosialisasinya
memuaskan atau tidak.
2) Diskusikan keuntungan menggunakan waktu luang untuk mempercayai diri
(Membaca / membuat kerajinan tangan).
Rasional : Aktivitas hiburan dapat membuat seseorang lebih tertarik pada
orang lain.
3) Hindari menonton televisi berlebihan.
Rasional : Selain pendidikan dokumenter, TV mendorong partisipasi pasif
dan biasnaya tidak menantang intelektual.
4) Identifikasi hambatan utnuk kontak sosial.
a. Kurang transportasi
b. Nyeri
c. Penurunan mobilitas.
Rasional : Masalah mobilitas umumnya menghambat mobilisasi, tetapi
banyak kesulitan yang berkaitan dapat diatasi dengan perencanaan

d) Kurangnya defisit perawatan diri yang berhubungan dengan keterbatasan

sekunder terhadap penyakit.
Kriteria Hasil :
1) Kebutuhan akan dan kemampuan untuk menggunakan alat bantu.
2) Besarnya ketidakmampuan pada aktivitas perawatan diri bisa teratasi.
Intervensi :
1) Rujuk ke terapi akupasi untuk instruksi teknik penghematan energi dan
penggunaan alat bantu.
Rasional : Terapi akupasi dapat memberikan instruksi khusus dan bantuan
lebih lanjut.
2) Berikan privasi dan lingkungan kondusif untuk melakukan setiap aktivitas.
Rasional : Lingkungan yang nyaman, aman, dapat menurunkan ansietas dan
meningkatkan kemampuan perawatan diri.
3) Jadwalkan aktivitas untuk memberikan periode istirahat adekuat.
Rasional : Kelelahan menurunkan motivasi untuk aktivitas perawatan diri.
4) Jelaskan keterbatasan bahan rujukan swa.bantu sepertii dari Yayasan
Rematik.
Rasional : Meningkatkan swa.bantu untuk meningkatkan harga diri.

e) Kurangnya defisit perawatan diri yang berhubungan dengan keterbatasan

sekunder terhadap penyakit.
Kriteria Hasil :
1) Untuk meningkatkan pengetahuan px tentang atau pengalaman kondisi
artritis baik pribadi atau saudara, teman : perasaan beban dan pertanyaan.
2) Membantu kesiapan dan kemampuan px dan keluarga px untuk belajar dan
menyerap informasi.
Intervensi :
1) Jelaskan tentang artritis inflamasi menggunakan alat bantu. Pengajaran yang
sesuai dengan tingkat pengertian px dan keluarga px tentang :
a. Proses inflamasi
b. Fungsi dan Struktur sendi
c. Penyakit kronis alamiah
Rasional : Untuk menekankan pengertian yang baik terhadap proses
penyakit dan tindakan yang dilakukan klien utnuk mengatasi gejala dan
meminimalkan dampak.
2) Ajarkan klien untuk menggunakan obat yang diresepkan dengan tepat dan
untuk segera melaporkan gejala efek samping.
Rasional : Mentaati jadwal dapat membantu mencegah fluktuasi kadar obat
dalam darah yang dapat menurunkan efek samping.
3) Jelaskan penggunaan modalitas tindakan lain seperti :
a. Penggunaan pemanas atau pendingin local
b. Alat bantu Latihan
Rasional : Cedera dapat menurunkan mobilitas lebih jauh dan motivasi
untuk melanjutkan terapi
4) Jelaskan hubungan stress pada penyakit inflamasi. Diskusikan tentang
teknik penatalaksanaan stress :
a. Relaksasi pronfesik
b. Bimbingan imajinasi
c. Latihan teratur
Rasional : Penggunaan efektif teknik penatalaksanaan stress dapat
membantu meminimalkan efek stress pada proses penyakit.
5) Pertegas pentingnya perawatan tindak lanjut rutin.
Rasional; : Perawatan tindak lanjut dapat mengidentifikasi dini komplikasi
dan membantu mengurangi ketidakmampuan karena disuse.
 DAFTAR PUSTAKA
Brunner & Suddarth. 2001. KeperawatanMedikal Bedah. EGC : Jakarta.
Brunner & Suddath.2012. Buku Ajar Bedah Medikal Bedah. Vol 3. Penerbit Buku
Kedokteran. EGC: Jakarta
Compiement, Tim. 2002. Kumpulan Makalah KeperawaanMedikal Bedah. UGM :
Yogyakarta.
Graber, Mark. A, Toth, Peter P, MD, Robert L. Hearting, Jr., MD. 2006. Buku Saku
Dokter Keluarga Edisi 3. EGC : Jakarta.
Helmi, Zairin Helmi. 2011. Buku Ajar Gangguan Muskuloskeletal. Cetakan   kedua.      
Jakarta :  Salemba Medika.
Mansjoer, Arif. 2000. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi 3 jilid 2. Media Aesculapius
FKUI : Jakarta.
Nasar, imade, Himawan, sutisna, WirasmiMarwoto. 2010. Buku Ajar Patologi (KHUSUS)
Edisi Ke-1. Sagung Seto : Jakarta.
Noer, HM. Sjaifoellah. Prof.dr, dkk. 2004. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1
Edisi 3. FKUI : Jakarta.
Muttaqin, Ns. Arif, S. Kep. 2008. Buku Asuhan Keperawatan Klien Gangguan Sistem
Muskuloskeletal. EGC : Jakarta.
Price. A. Sylvia &Lorraine M. Wilson. 2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses- Proses
Penyakit Edisi 6 Volume 2. EGC : Jakarta.