Karies Gigi

Unduh sebagai docx, pdf, atau txt
Unduh sebagai docx, pdf, atau txt
Anda di halaman 1dari 18

MAKALAH STOMATOGNATI 2

TOPIK 1
KARIES
GIGI

Kelompok 2
Kelas D
Fasilitator: Fransiska Nuning K, drg., Sp. Pros
Disusun Oleh:
1. M. Rayhan Mulyaharja 6. Nabila Maharani Putri Husen
(2019-11-101) (2019-11-106)
2. Muhasanah Ayu Nurfitria 7. Nabilah Khairunnisa Sudrajat
(2019-11-102) (2019-11-107)
3. Muniarti Yulia Tasliani 8. Nada Rizky Fetiastuti
(2019-11-103) (2019-11-108)

4. Mutia Syaharani Irawan 9. Nadhira Rivazka


(2019-11-104) (2019-11-109)
5. Nabila Dafa Nur Adiba 10. Nadila Puspita Sari
(2019-11-105) (2019-11-110)

FAKULTAS KEDOKTERAN GIGI


UNIVERSITAS PROF. DR. MOESTOPO (BERAGAMA)
2021
KATA PENGANTAR

Puji syukur kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa atas segala
rahmat, karunia, serta taufik dan hidayah-Nya kami dapat menyelesaikan makalah
ini sebagai pengetahuan dan kemampuan yang dimiliki. Tidak lupa kami juga
mengucapkan banyak terimakasih atas bantuan dari pihak yang telah berkontribusi
dengan memberikan sumbangan baik materi maupun pikirannya sehingga
terbentuklah makalah ini.
Kami sangat berharap makalah ini dapat dipahami bagi siapapun yang
membacanya. Sekiranya makalah ini dapat berguna dalam menambah wawasan
serta pengetahuan kita mengenai Karies Gigi. Kami juga menyadari bahwa dalam
tugas ini terdapat kekurangan-kekurangan dan jauh dari apa yang kami harapkan.
Untuk itu, kami berharap adanya kritik, saran dan usulan demi perbaikan di masa
yang akan datang, mengingat tidak ada sesuatu yang sempurna tanpa saran yang
membangun.
Akhir kata kami berharap semoga makalah Karies Gigi ini dapat
bermanfaat bagi yang membacanya.

Jakarta, Mei 2021

Penyusun

i
DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR..............................................................................................i

DAFTAR ISI............................................................................................................ii

BAB I.......................................................................................................................1

PENDAHULUAN...................................................................................................1

1.1 Latar Belakang...............................................................................................1

1.2 Rumusan Masalah..........................................................................................1

BAB II......................................................................................................................2

PEMBAHASAN......................................................................................................2

2.1 Teori Karies Gigi............................................................................................2

2.1.1 Definisi Karies Gigi.................................................................................2

2.1.2 Mekanisme Terjadinya Karies pada Gigi................................................5

2.1.3 Pencegahan Karies Gigi...........................................................................9

2.2 Histopatologi Karies Gigi.............................................................................10

2.2.1 Histopatologi Karies Email....................................................................10

2.2.2 Histopatologi Karies Dentin..................................................................12

BAB III..................................................................................................................14

PENUTUP..............................................................................................................14

DAFTAR PUSTAKA............................................................................................15
BAB I
PENDAHULUAN

1.1 Latar Belakang


Karies gigi adalah penyakit jaringan gigi yang mengalami klasifikasi yang
ditandai oleh demineralisasi dari bagian inorganic dan dekstrusi dari substansi
organik dari gigi atau penyakit jaringan gigi yang ditandai dengan kerusakan
jaringan, dimulai dari permukaan gigi (pit, fissure, daerah interproksimal) meluas
ke arah pulpa.
Ada beberapa cara untuk mengelompokkan karies gigi. Walaupun apa
yang terlihat berbeda, faktor-faktor risiko dan perkembangan karies hampir
serupa. Mula-mula, lokasi terjadinya karies dapat tampak seperti daerah berkapur
namun berkembang menjadi lubang coklat. Walaupun karies mungkin dapat saja
dilihat dengan mata telanjang, kadang-kadang diperlukan bantuan radiografi
untuk mengamati daerah-daerah pada gigi dan menetapkan seberapa jauh penyakit
itu merusak gigi.

1.2 Rumusan Masalah


Makalah ini bertujuan untuk memenuhi tugas Stomatognati 2 tentang
Karies Gigi serta bertujuan untuk menambah wawasan dan pengetahuan.

1
BAB II
PEMBAHASAN

2.1 Teori Karies Gigi


2.1.1 Definisi Karies Gigi
A. Menurut Andrea, Andre, dan Scott
Karies gigi adalah penyakit yang dapat dicegah, kronis, dan
dimediasi oleh biofilm yang dimodulasi oleh makanan. Penyakit
mulut multifaktor ini terutama disebabkan oleh ketidakseimbangan
flora mulut (biofilm) karena adanya karbohidrat makanan yang
dapat difermentasi pada permukaan gigi dari waktu ke waktu.
Secara tradisional, interaksi gigi-biofilm-karbohidrat ini telah
diilustrasikan dengan diagram Keyes-Jordan klasik (Gambar 1).1

Gambar 1. Modifikasi diagram Keyes-Jordan.1

Pada tingkat gigi, aktivitas karies gigi ditandai dengan


demineralisasi terlokalisasi dan hilangnya struktur gigi, lesi karies
(Gambar 2 dan 3). Dalam kesehatan, mikrobioma bersimbiosis,
komensal oral bekerja keras dalam pH netral. Beberapa bakteri
dalam biofilm memetabolisme karbohidrat olahan menjadi energi
dan menghasilkan produk sampingan asam organik. Asam organik
ini, jika berada dalam ekosistem biofilm untuk waktu yang lama,
dapat menurunkan pH dalam biofilm hingga di bawah tingkat kritis
(5,5 untuk enamel, 6,2 untuk dentin). PH rendah ini memiliki efek
baik pada komposisi biofilm dan pada tingkat permukaan gigi
(Gambar 4).1

Gambar 2. A, Usia dewasa muda dengan beberapa lesi karies inisial dan kavitasi
aktif yang melibatkan gigi No. 8 sampai 10. B, Area kavitasi (a) dikelilingi oleh
area demineralisasi ekstensif yang chalky dan opaque (b). Beberapa area karies
awal (tidak berlubang) memiliki superficial stain.1
Gambar 3. Karies aktif ekstensif pada orang dewasa muda (pasien yang sama
seperti pada Gambar 2).1

Gambar 4. Diagram ini menggambarkan bagaimana diet mempengaruhi biofilm


dan konsekuensinya pada permukaan gigi.1

B. Menurut Riskesdas (2013)


Karies gigi adalah suatu penyakit yang banyak diderita
pada masyarakat sekarang ini. Hasil riset kesehatan dasar tahun
2013 pada tahun 2007 prevalensi terjadinya karies yaitu 43,4%,
sedangkan pada tahun 2013 prevalensi karies penduduk indonesia
sebesar 53,2%. Hal ini berarti terjadi peningkatan prevalensi karies
gigi pada penduduk Indonesia.2

C. Menurut Mitchell (2014)


Karies gigi merupakan penyakit pada jaringan keras gigi
yang menyerang enamel dan dentin karena aktivitas bakteri
sehingga menyebabkan demineralisasi pada gigi. Karies meliputi
episode demineralisasi dan remineralisasi gigi yang dipengaruhi
oleh waktu, apabila demineralisasi lebih tinggi, maka terjadi
kerusakan komponen mineral yang menyebabkan lubang pada
gigi.2

2.1.2 Mekanisme Terjadinya Karies pada Gigi


A. Teori Kimia-Bakteriologis
1. Teori Khemo-Parasit
Karies gigi adalah penyakit kemoparasiter yang
terjadi dua tahap yaitu dekalsifikasi dan proteolysis.
Dekalsifikasi terjadi dengan bantuan bakteri dalam plak
sedangkan proses proteolisis dibantu oleh enzim yang
mencerminkan protein.3

2. Teori Proteolisis
Bahan organik yang memegang peranan penting
dalam proses terjadinya karies. Bahan yang terdapat pada
email membentuk materi organik yang melibatkan proses
awal dari terjadinya karies. Pada proses ini, lamela email
merupakan jalan masuk dari organisme, yang memproduksi
asam dan menyebabkan proteolitis dari bagian organik
gigi.3
3. Teori Endogen Proteolisis
Teori ini mengatakan bahwa ada saluran atau arus
lymph ke arah dentin dan email. Saluran ini adalah
pembuluh kapiler, dimana aliran lymphe ini mempunyai
kemampuan untuk menetralisir keasaman pada permukaan
gigi, sehingga timbulnya karies dapat dihalangi. Pada
penderita penyakit- penyakit tertentu maka fungsi pulpa
terganggu sehingga cairan lymphe berkurang jumlahnya
dan tidak cukup untuk menetralisir permukaan gigi dalam
keadaan asam, sehingga proses karies tidak dapat dihambat,
mengakibatkan timbulnya karies pada permukaan gigi.3

4. Teori Proteolysis-Chalasis
Proses chelasis ini sering dijumpai pada tumbuh-
tumbuhan yakni pada Chlorophyl dengan inti Mg,
Haemoglobin, Fe dan lain sebagainya.3
Pada proses terjadinya karies gigi,akan terjadi:3
1) Kerusakan bahan-bahan organis (terutama
Keratin, Glikoprotein) oleh bakteri-bakteri
Proteolisa (PH = 7 : jadi dalam keadaan
basa).
2) Oleh unsur-unsur Chelate, Hydroxyl apatit
akan diuraikan sehingga akan terbentuk
Kalsiumphospat Chelate.3

5. Teori Glikogen
Teori ini mengemukakan hipotesanya bahwa
glikogen dalam keadaan normal dijumpai bersama-sama
dengan bahan organis dari email seperti keratin. Bila
konsumsi kohlenhydrat lebih banyak, terutama pada wanita
hamil atau bayi, maka glikogen akan bertambah juga pada
jaringan gigi. Glikogen merupakan bahan makanan
mikroorganisme mulut sehingga oleh enzim glikogenase,
akan diuraikan menjadi glukosa. Oleh protein
demineralisasi, glukosa ini akan diuraikan menjadi glukosa.
Oleh proses demineralisasi, glukosa ini akan dipecah lagi
menjadi asam susu sehingga terjadi proses terbentuknya
karies dengan achicolisis.3

B. Teori Enzimologis
1. Teori Endogen-Pulpogue Phospatase
Proses terjadinya karies adalah sebagai berikut:4
1) Karena ada kerusakan pada pulpa maka
keseimbangan fluor dan magnesium pada dentin
terganggu.
2) Dalam keadaan biasa atau normal perbandingan
fluor dan magnesium adalah 1:6 sedangkan pada
keadaan karies perbandingannya menjadi 1:28.
3) Karena kerusakan unsur organis dari dentin dan
email, akan terbentuk ulkus (lubang).
4) Bakteri-bakteri akan masuk ulkus dan proses
perusakan lebih lanjut akan terjadi. Kerusakan
dimulai terutama oleh unsur endogen pulpogen,
yang mengakibatkan disregulasi dari sistem limfa
gigi atau karena asam fosfor yang memecah email
dan dentin.
5) Dengan adanya lubang pada email, bakteri-bakteri
yang masuk menyebabkan terjadinya pembusukan
ditambah oleh enzim fosfatase dari air ludah akan
menyebabkan karies membesar.4

2. Teori Phosphatase
Proses terjadinya karies ini dimulai oleh adanya
peragian karena asam, sehingga unsur organis fosfor dari
email akan diresorbsi. Karies merupakan proses biokimia,
serta sintesis sehingga unsur-unsur kompleks yang sukar
diuraikan diubah menjadi unsur kompleks yang mudah
diuraikan.4

C. Teori Elektrofisik
Teori ini menyatakan bahwa pada lapisan email yang
normal akan dijumpai keseimbangan ion-ion H+ dan OH- . Bila
ada plak terkumpul pada permukaan gigi akan terjadi keadaan
asam yang mempunyai sifat positif. Keadaaan positif pada daerah
plak ini akan menarik unsur OH- keluar dari unsur email.
Sedangkan H+ tetap tertinggal. Hal ini akan mengkibatkan
konsentrasi H+ bertambah di dalam email sehingga akan terjadi
keadaan asam. PH yang rendah ini akan menguraikan unsur-unsur
anorganis dari email lapisan dalam sehingga akan terjadi karies
sedangkan pada bagian luar emailnya masih utuh. Mikroorganisme
berperan sekunder pada proses terjadinya karies gigi.4

D. Teori Asidogenik
Teori asidogenik menjelaskan bahwa pembentukan karies
gigi disebabkan oleh asam yang dihasilkan oleh aksi
mikroorganisme terhadap karbohidrat (Ramayanti, 2013). Reaksi
ini ditandai dengan dekalsifikasi komponen inorganik yang
dilanjutkan oleh disintegrasi substansi organik yang berasal dari
gigi. Mikroorganisme sangat berperan dalam terjadinya karies
(Ramayanti, 2013).2
Streptococcus mutans adalah bakteri pada plak gigi yang
berperan dalam pembentukan karies. Bakteri Streptococcus mutans
adalah bakteri yang bersifat kariogenik dan dapat tumbuh subur
dalam suasana asam. Adanya sisa-sisa dari makanan di dalam
mulut (karbohidrat) akan diubah menjadi energi bagi bakteri
melalui
proses fermentasi. Glukosa dan sukrosa akan dimetabolisme dan
diubah menjadi polisakarida ekstrasel yang tersusun dari polimer
glukosa sehingga akan menyebabkan perubahan konsistensi
matriks plak menjadi seperti gelatin yang memudahkan bakteri
untuk melekat (Ramayanti, 2013).2

Mekanisme terjadinya karies dapat digambarkan sebagai berikut:2


1) Bakteri Streptococcus mutans memfermentasi karbohidrat,
memproduksi asam organik, termasuk laktit formik, asetik
dan propionik. Asam ini akan berdifusi ke dalam enamel,
dentin atau sementum yang secara parsial menghancurkan
kristal mineral (Soeyoso, 2012).
2) Setelah itu mineral yaitu kalsium dan fosfat akan berdifusi
dari gigi dan bila proses terus berlanjut maka akan terjadi
kavitas dan menyebabkan gigi berlubang atau karies gigi
(Soeyoso, 2012).2

2.1.3 Pencegahan Karies Gigi


Cara yang dapat dilakukan untuk mencegah karies yaitu dengan
mencegah pembentukan plak pada permukaan gigi dan dengan
membersihkan gigi dari sisa-sisa makanan yang tertinggal. Salah satu cara
untuk mencegah pembentukan plak yaitu dengan pembersihan mekanis
disertai penambahan bahan antimikroba untuk menekan bakteri
Streptococcus mutans (Pratiwi, 3 2005).2
Menyikat gigi menghilangkan sisa-sisa makan yang menempel
pada gigi dan membantu untuk mengontrol karies (Pratiwi, 2005). Bahan
yang digunakan dalam menyikat gigi adalah pasta gigi. Fungsi pasta gigi
yaitu membersihkan gigi dari sisa-sisa makanan yang tertinggal, menjaga
kesehatan gigi dan mulut selain itu juga memberi aroma pada rongga
mulut (Pratiwi, 2005). Pada zaman modern ini produsen pasta gigi
banyak
mengembangkan kandungan pasta gigi dengan menambah bahan lain yang
dapat menekan bakteri penyebab karies gigi (Yulineri, 2005).2
Bahan antimikroba yang ditambahkan untuk menghambat
pertumbuhan bakteri di antaranya adalah flour, fenol, hexidin dan
chlorhexidine.2
1. Chlorhexidine merupakan bahan yang sangat efektif tetapi dapat
menimbulkan efek merugikan apabila digunakan pada jangka
waktu yang lama (Pratiwi, 2005).
2. Penggunaan minyak essensial dan ekstrak tumbuhan dapat
digunakan sebagai alternatif sebagai anti kuman dalam pasta gigi
seperti lidah buaya, daun sirih dan siwak (Pratiwi, 2005).
3. Kencur (Kaempferia galanga) banyak digunakan oleh masyarakat
di Indonesia sebagai obat tradisional. Manfaat kencur antara lain
sebagai obat mual, obat bengkak, obat batuk dan antibakteri
(Tamam, 2011). Berdasarkan penelitian yang ada kandungan yang
dimiliki oleh rimpang kencur antara lain minyak atsiri kurang lebih
(2,4%-3,9%). Pada rimpang kencur juga terdapat senyawa-senyawa
lain yaitu flavonoid, polifenol, dan saponin.2

2.2 Histopatologi Karies Gigi


2.2.1 Histopatologi Karies Email
Ada 4 fase dalam histopatologi karies email, yaitu:5
1. Zona Translusen, spesifikasi:5
a) Zona translusen merupakan fase awal terjadinya
karies pada karies email.
b) Pada zona ini telah terjadi demineralisasi pada
struktur email, khususnya prisma email, yang
mengakibatkan hidroksiapatit dalam prisma email
mulai hilang.
c) Belum terdeteksi adanya karies Lebih porus dari
email normal. Volume porus pada zona ini 1%
sedangkan email normal 0,1%.5

2. Zona Gelap, spesifikasi:5


a) Pada zona ini, demineralisasi terus terjadi.
Meskipun demikian, pada zona ini terjadi
remineralisasi untuk mengisi bagian prisma email
yang sudah kehilangan kristal hidroksiapatitnya
sehingga akan mengimbangi demineralisasi yang
terjadi.
b) Lebih porus dari zona translusen, berkisar 2-4%.
Ukuran pori bervariasi, sebagai dampak
demineralisasi (pori besar) dan remineralisasi (pori
kecil).
c) Pada pori kecil ini terperangkapnya udara, sehingga
tampak lebih gelap.5

3. Zona Badan Lesi, spesifikasi:


a) Zona ini terletak diatas zona gelap.
b) Porus yang terbentuk semakin besar, berkisar 5% di
permukaan tepi dan 25% di bagian tengah.
c) Demineralisasi > Remineralisasi.
d) Mulai ada invasi bakteri.
e) Garis retzius terlihat jelas.5

4. Zona Permukaan, spesifikasi:5


a) Terbentuknya white spot (bercak putih) pada
permukaan email.
b) Dinding permukaan utuh, padahal sebenarnya di
bagian dalam sudah terbentuk rongga kosong. Hal
ini disebabkan oleh tingkat remineralisasi pada
permukaannya sangat tinggi karena terpapar
langsung oleh saliva sehingga gigi tampak masih
utuh.
c) Meskipun dinding permukaan tampak utuh, namun
sebenarnya dinding ini merupakan struktur organik
dari gigi yang mengalami remineralisasi sehingga
sewaktu-waktu dapat hancur dan terbentuklah
karies.5

2.2.2 Histopatologi Karies Dentin


Ada 5 zona yang terbentuk selama terjadinya karies dentin, yaitu: 6
1. Zona Dentin Reaktif
Zona dentin reaktif adalah suatu zona yang
terbentuk di antara dentin dan pulpa,fungsi sebagai suatu
reaksi pertahanan terhadap rangsangan yang terjadi di
daerah perifer. Pada zona ini, sudah mulai terbentuk sistem
pertahanan non- spesifik dari pulpa yang teraktivasi untuk
menghambat kerusakan sehingga tidak berlanjut ke pulpa.6

2. Zona Sklerotik
Zona sklerotik merupakan suatu pelindung yang
terbentuk apabila rangsangan sudah mencapai dentin untuk
melindungi pulpa. Pada zona ini terjadi suatu proses
peletakan mineral ke dalam lumen tubulus dentin dan biasa
dianggap sebagai mekanisme normal dari pembentukan
dentin peritubular. Peletakan mineral ini membuat
berkurangnya daya permeabilitas jaringan, sehingga dapat
mencegah penetrasi asam dan toksin-toksin bakteri. Zona
ini disebut juga zona translusen. Namun maksud translusen
disini adalah terjadinya peningkatan kandungan mineral
pada tubulus dentin, tidak sama seperti yang terjadi pada
email dimana zona translusen disebabkan oleh adanya
penurunan kadar mineral dalam email.6

3. Zona Demineralisasi
Sesuai dengan namanya, pada zona ini terjadi
demineralisasi sehingga mineral yang ada pada dentin
semakin berkurang. Namun, pada zona ini belum dimasuki
oleh bakteri.6

4. Zona Invasi Bakteri


Sudah semakin banyak mineral pada dentin yang
hilang. sehingga materi organiknya sudah terlarut. Bakteri
sudah masuk ke dalam alam tubuli dentin.6

5. Zona Destruksi
Zona destruksi atau zona nekrosis merupakan suatu
zona dimana dentin sudah dihancurkan oleh bakteri. Materi
organik sudah semakin banyak yang hilang dan mulai
terlihat adanya kavitas pada dentin.6
BAB III
PENUTUP

Karies gigi adalah penyakit yang dapat dicegah, kronis, dan dimediasi oleh
biofilm yang dimodulasi oleh makanan. Mekanisme terjadinya karies pada gigi
terbagi dalam beberapa teori yaitu diantaranya teori kimia-bakteriologis (teori
khemo-parasit, teori endogen proteolisis, teori proteolysis-chalasis, dan teori
glikogen), teori enzimologis (teori endogen-pulpogue phospatase dan teori
phospatase), teori elektrofisik, dan teori asidogenik.
Fase dalam histopatologi karies email yaitu zona translusen, zona gelap,
zona badan lesi, dan zona permukaan. Sedangkan fase yang terbentuk dalam
proses karies dentin yaitu zona dentin reaktif, zona sklerotik, zona demineralisasi,
zona invasi bakteri, dan zona destruksi.
Cara yang dapat dilakukan untuk mencegah karies yaitu dengan mencegah
pembentukan plak pada permukaan gigi dan dengan membersihkan gigi dari sisa-
sisa makanan yang tertinggal. Salah satu cara untuk mencegah pembentukan plak
yaitu dengan pembersihan mekanis disertai penambahan bahan antimikroba untuk
menekan bakteri Streptococcus mutans
DAFTAR PUSTAKA

1. Ritter AV. Sturdevant’s Art and Science of Operative Dentistry. 7th ed. St.
Louis, MO: Mosby; 2018.
2. Rizki RH. BAB I PENDAHULUAN. Semarang: Universitas Sultan Agung.
Tersedia di: http://repository.unissula.ac.id/7886/5/4.%20BAB%20I.pdf
(Diakses tanggal 01 Mei 2021).
3. Joyston, Sally dan Edwina. Dasar-Dasar Karies Penyakit dan
Penanggulangannya. Jakarta: EGC. 1992.
4. Tarigan, Rasinta. Karies Gigi. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC.
2014.
5. Kidd, Edwina A M. Dasar-Dasar Karies. Jakarta: EGC. 1991.
6. Panjaitan M. Etiologi Karies Gigi dan Penyakit Periodontal. Ed 1st.
Medan: USU Press. 1997.