LP DM 2

Unduh sebagai pdf atau txt
Unduh sebagai pdf atau txt
Anda di halaman 1dari 31

2.

1 KONSEP DASAR

2.1.1 Pengertian

Diabetes melitus merupakan sekumpulan gangguan metabolik yang

ditandai dengan peningkatan kadar glukosa darah(hiperglikemia) akibat

kerusakan pada sekresi insulin, kerja insulin atau keduanya (smelzel dan

Bare,2015). Diabetes melitus merupakan suatu kelompok penyakit atau

gangguan metabolik dengan karakteristik hipeglikemia yang terjadi

karena kelainan sekresi urin, kerja insulin, atau kedua – duanya

(ADA,2017)

Diabetes mellitus (DM) adalah penyakit kronik yang terjadi ketika

pankreas tidak cukup dalam memproduksi insulin atau ketika tubuh tidak

efisien menggunakan insulin itu sendiri. Insulin adalah hormon yang

mengatur kadar gula darah. Hiperglikemia atau kenaikan kadar gula

darah, adalah efek yang tidak terkontrol dari diabetes dan dalam waktu

panjang dapat terjadi kerusakan yang serius pada beberapa sistem tubuh,

khususnya pada pembuluh darah jantung (penyakit jantung

koroner), mata (dapat terjadi kebutaan), ginjal (dapat terjadi gagal ginjal)

(WHO, 2018)

2.1.2 Etiologi

Menurut Smeltzer 2017 Diabetes Melitus dapat diklasifikasikan

kedalam 2 kategori klinis yaitu:

1. Diabetes Melitus tergantung insulin (DM TIPE 1)

a. Genetik

Umunya penderita diabetes tidak mewarisi diabetes type 1 namun

mewarisi sebuah predisposisis atau sebuah kecendurungan

1
genetik kearah terjadinya diabetes type 1. Kecendurungan genetik

ini ditentukan pada individu yang memiliki type antigen HLA

(Human Leucocyte Antigen) tertentu. HLA ialah kumpulan gen

yang bertanggung jawab atas antigen tranplantasi & proses

imunnya.

b. Imunologi

Pada diabetes type 1 terdapat fakta adanya sebuah respon

autoimum. Ini adalah respon abdomal dimana antibodi terarah

pada jaringan normal tubuh secara bereaksi terhadap jaringan

tersebut yang dianggapnya sebagai jaringan asing.

c. Lingkungan

Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang

menimbulkan destruksi selbeta.

2. Diabetes melitus tidak tergantung insulin (DM TIPE II)

Menurut Smeltzel 2017 Mekanisme yang tepat yang menyebabkan

resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II

masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam

proses terjadinya resistensi insulin.

Faktor-faktor resiko :

 Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65

th)

 Obesitas

 Riwayat keluarga

2.1.3 Manifestasi Klinis

Menurut PERKENI (2018) , penyakit diabetes melitus ini pada awalnya

2
seringkali tidak dirasakan dan tidak disadari penderita. Tanda awal yang

dapat diketahui bahwa seseorang menderita DM atau kencing manis

yaitu dilihat langsung dari efek peningkatan kadar gula darah, dimana

peningkatan kadar gula dalam darah mencapai nilai 160-180 mg/dL dan

air seni (urine) penderita kencing manis yang mengandung

gula (glucose),sehingga urine sering dilebung atau dikerubuti semut.

Menurut PERKENI gejala dan tanda tanda DM dapat digolongkan

menjadi 2 yaitu:

1) Gejala akut penyakit DM

Gejala penyakit DM bervariasi pada setiap, bahkan mungkin tidak

menunjukan gejala apapun sampai saat tertentu. Pemulaan gejala

yang ditunjukan meliputi:

a) Lapar yang berlebihan atau makan banyak(poliphagi)

Pada diabetes,karena insulin bermasalah pemaasukan gula

kedalam sel sel tubuh kurang sehingga energi yang dibentuk

pun kurang itun sebabnya orang menjadi lemas. Oleh karena

itu, tubuh berusaha meningkatkan asupan makanan dengan

menimbulkan rasa lapar sehingga timbulah perasaan selalu

ingin makan

b) Sering merasa haus(polidipsi)

Dengan banyaknya urin keluar, tubuh akan kekurangan air

atau dehidrasi.untu mengatasi hal tersebut timbulah rasa haus

sehingga orang ingin selalu minum dan ingin minum manis,

minuman manis akan sangat merugikan karena membuat

kadar gula semakin tinggi.

c) Jumlah urin yang dikeluarkan banyak(poliuri)

3
Jika kadar gula melebihi nilai normal , maka gula darah akan

keluar bersama urin,untu menjaga agar urin yang keluar, yang

mengandung gula,tak terlalu pekat, tubuh akan menarik air

sebanyak mungkin ke dalam urin sehingga volume urin yang

keluar banyak dan kencing pun sering.Jika tidak diobati maka

akan timbul gejala banyak minum, banyak kencing, nafsu

makan mulai berkurang atau berat badan turun dengan cepat

(turun 5-10 kg dalam waktu 2-4 minggu), mudah lelah dan

bila tidak lekas diobati, akan timbul rasa mual (PERKENI,

2018) .

2) Gejala kronik penyekit DM

Gejala kronik yang sering dialami oleh penderita DM (PERKENI,

2018) adalah:

a) Kesemutan

b) Kulit terasa panas atau seperti tertusuk tusuk jarum

c) Rasa tebal dikulit

d) Kram

e) Mudah mengantuk

f) Mata kabur

g) Biasanya sering ganti kaca mata

h) Gatal disekitar kemaluan terutama pada wanita

i) Gigi mudah goyah dan mudah lepas

j) Kemampuan seksual menurun

k) Dan para ibu hamil sering mengalami keguguran atau

kematian janin dalam kandungan atau dengan bayi berat lahir

lebih dari 4kg

4
2.1.4 Patofisiologi & WOC

Menurut Smeltzer,Diabetes tipe I. Pada diabetes tipe I terdapat

ketidakmampuan untuk menghasilkan insulin karena sel sel beta

prankreas telah dihancurkan oleh proses autoimun.Hiperglikemi puasa

terjadi akibat produksi glukosa yang tidak terukur oleh hati. Disamping

glukosa yang berasal dari makanan tidak dapat disimpan dihati meskipun

tetap berada dalam darah menimbulkan hiperglikemia prospandial.jika

kosentrasi glukosa daram darah cukup tinggi maka ginjal tidak dapat

menyerap kembali glukosa yang tersaring keluar, akibatnya glukosa

tersebut muncul dalam urine(glikosuria). Ketika glukosa yang

berlebihan dieksresikan kedalam urine,ekresi ini akan disertai

pengeluaran cairan dan elektrolit yang berlebihan, keadaan ini

dinamakan diuresis ostomik,sebagai akibat dari kehilangan cairan

berlebihan, pasien akan mengalami peningkatan dal

berkemih(poliurea),dan rasa haus (polidipsi). Difisiensi insulin juga akan

menganggu metabilisme protein dalam lemak yang menyebabkan

penurunan berat badan. Pasien dapat mengalami peningkatan selera

makan (polifagia), akibat menurunan simpanan kalori. Gejala lainya

kelelahan dan kelemahan . dalam keadaan normal insulin mengendalikan

glikogenolisis(pemecahan glikosa yang tersimpan) dan

glukoneogenesis(pembentukan glukosa baru dari asam asam amino dan

subtansi lain). Namun pada penderita difisiensi insulin,proses ini akan

terjadi tampa hambatan dan lebih lanjut akan turut menimbulkan

hipergikemia. Disamping itu akan terjadi pemecahan lemak yang

mengakibatkan peningkatan produksi badan keton yang merupakan

5
produk smping pemecahan lemak. Badan keton merupakan asam yang

menganggu keseimbangan asam basa tubuh apabila jumlahnya berlebih.

Ketoasidosis yang disebabkan dapat menyebabkan tanda tanda gejala

seperti nyeri abdomen mual, muntah, hiperventilasi

,mafas berbaun aseton dan bila tidak ditangani akan menimbulkan

penurunan kesadaran,koma bahkan kematian. Pemberian insulin bersama

cairan dan elektrolit sesuai kebutuhan akan memperbaiki dengan cepat

kelainan metabolik tersebut dan mengatasi gejala hiperglikemi serta

ketoasidosis. Diet dan latihan disertai pemantauan kadar gula darah yang

sering merupakan komponen terapi yang penting.

DM tipe II merupakan suatu kelainan metabolik dengan karakteristik

utama adalah terjadinya hiperglikemia kronik. Meskipun pula

pewarisannya belum jelas, faktor genetik dikatakan memiliki peranan

yang sangat penting dalam munculnya DM tipe II. Faktor genetik ini

akan berinterksi dengan faktor faktor lingkungan seperti gaya hidup,

obesitas,rendah aktivitas fisik,diet, dan tingginya kadar asam lemak

bebas. Mekanisme terjadinya DM tipe II umunya disebabkan karena

resistensi insulin dan sekresi insulin. Normalnya insulin akan terkait

dengan reseptor khusus pada permukaan sel.sebagai akibat terikatnya

insulin dengan reseptor tersebut,terjadi suatu rangkaian reaksi dalam

metabolisme glukosa didalam sel. Resistensi insulin DM tipe II disertai

dengan penurunan reaksi intra sel. Dengan demikian insulin menjadi

tidak efektif untuk menstimulasi pengambilan glukosa oleh jaringan.

Untuk mengatasi resistensi insulin dan mencegah terbentuknya glukosa

dalam darah,harus terjadi peningkatan jumlah insulin yang

disekresikan..Pada penderita toleransi glukosa terganggu, keadaan ini

6
terjadi akibat sekresi insulin yang berlebihan dan kadar glukosa akan

dipertahankan pada tingkat yang normal atau sedikit meningkat. Namun

demikian, jika sel sel B tidak mampu mengimbangi peningkatan

kebutuhan insulin, maka kadar glukosa akan meningkat dan terjadinya

DM tipe II. Meskipun terjadi gangguan sekresi insulin yang berupakan

ciri khas DM tipe II, namun masih terdapat insulin dengan jumlah yang

adekuat untuk mencegah pemecahan lemak dan produksi badan keton

yang menyertainya, karena itu ketoasidosis diabetik tidak terjadi pada

DM tipe II, meskipun demikian, DM tipe II yang tidak terkontrol akan

menimbulkan masalah akut lainya seperti sindrom Hiperglikemik

Hiporosmolar Non-Ketotik(HHNK). Akibat intoleransi glukosa yang

berlangsung lambat(selama bertahun tahun) dan progesif, maka DM tipe

II dapat berjalan tanpa terdeteksi. Jika gejalannya dialami pasien, gejala

tersebut sering bersifat ringan, seperti: kelelahan, iritabilitas,

poliuria,polidipsia, luka pada kulit yang lama sembuh, infeksi vagina

atau pandangan kabur (jika kadar glukosanya sangat tinggi.). (Smeltzer

2017 dan Bare,2017).

7
WOC

Reaksi Autoimun obesitas,usia,genetik

DM tipe I DM tipe II

Sel Beta Prancreas Hancur Sel Beta Prancreas Rusak

Defisiensi Insulin

Anabolisme Proses Liposis Meningkat penurunan pemakaian

kerusakan pada antibodi Gliserol asam lemak bebas Glukosa

kekebalan tubuh aterosklerosis katogenesis Hiperglikemia

neoropati sensori perifer ketonuria Poliphagi viskolita

klien merasa sakit pada luka ketoasidosis Polidipsi darah

- nyeri abdomen Poliurea aliran

- mual, muntah Darah melambat


- coma

makro veskuler mikro vaskuler Ischemic

Jaringan

Jantung selebral retina ginjal Ketidakefektifan

Miocard infark penyumbatan retina neoropati Gula darah


Keti
Nyeri Akut efektifan

Nerkrosis luka Perfusi

ganggren jaringan

aktivitas terganggu perifer

intolenransi aktivitas kerusakan integritas kulit

(Smeltzel,2017).

8
2.1.5 Pemeriksaan Diagnostik

Pemeriksaan laboratorium

Pemeriksaan laboratorium yang dilakukan adalah :

1. Pemeriksaan darah

Tabel 2.1 Kadar Glukosa Darah

No Pemeriksaan Normal

1 Glukosa darah sewaktu >200 mg/dl

2 Glukosa darah puasa >140 mg/dl

3 Glukosa darah 2 jam setelah makan >200 mg/dl

(Menurut WHO (World Health Organization) ,2017)

2. Pemeriksaan fungsi tiroid

peningkatan aktivitas hormon tiroid dapat meningkatkan glukosa darah dan

kebutuhan akan insulin.

3. Urine

Pemeriksaan didapatkan adanya glukosa dalam urine. Pemeriksaan dilakukan

dengan cara Benedict ( reduksi ). Hasil dapat dilihat melalui perubahan warna

pada urine : hijau ( + ), kuning ( ++ ), merah ( +++ ), dan merah bata ( ++++ ).

4. Kultur pus

Mengetahui jenis kuman pada luka dan memberikan antibiotik yang sesuai

dengan jenis kuman.

2.1.6 Penatalaksanaan

A. Penatalaksanaan Keperawatan

Menurut PERKENI 2018 komponen dalam penatalaksan DM yaitu:


9
a. Diet

Syarat diet hendaknya dapat:

1) Memperbaiki kesehatan umum penderita

2) Mengarahkan pada berat badan normal

3) Menekan dan menunda timbulnya penyakit angiopati diabetic

4) Memberikan modifikasi diit sesuai dengan keadaan penderita

Prinsip diet DM,adalah:

1) Jumlah sesuai kebutuhan

2) Jadwal diet ketat

3) Jenis: boleh dimakan/ tidak

Dalam melaksanakan diet diabetes sehari hari hendaknya diikuti

pedoman 3 J yaitu:

1) Jumlah kalori yang diberikan harus habis,jangan dikurangi atau

ditambah

2) Jadwal diet harus sesuai dengan intervalnya

3) Jenis makanan yang manis harus dihindari

Penentuan jumlah kalori diet DM harus disesuaikan oleh status gizi

penderita,penetuan gizi dilaksankan dengan menghitung percentage of

relative body weight( BPR=berat badan normal) dengan rumus:

BPR= BB(kg) X 100%


TB(cm) -100

Keterangan :

1) Kurus (underweight) :BPR<90%

2) Normal (ideal) :BPR 90% -110%

3) Gemuk (overweight) :BPR >110%


4) Obesitas apabila :BPR> 120%
10
a) Obesitas ringan :BPR 120% -130%

b) Obesitas sedang :BPR 130% - 140%

c) Obesitas berat :BPR 140 – 200%

d) Morbid :BPR > 200%

b. Olahraga

Beberapa kegunaan olahraga teratur setiap hari bagi penderita DM adalah:

1) Meningkatkan kepekaan insulin, apabila dikerjakan setiap 11/2 jam

sesudah makan, berarti pula mengurangi insulin resisten pada penderita

dengan kegemukan atau menambah jumlah reseptor insulin dan

meningkatkan sensivitas insulin dengan reseptornya

2) Mencegah kegemukan bila ditambah olahraga pagi dan sore

3) Memperbaiki aliran perifer dan menanbah suplai oksigen

4) Meningkatkan kadar kolestrol – high density lipoprotein

5) Kadar glukosa otot dan hati menjadi berkurang, maka olahraga akan

dirangsang pembentukan glikogen baru

6) Menurunkan kolesterol(total) dan trigliserida dalam darah karena

pembakaran asam lemak menjadi lebih baik

c. Edukasi/penyuluhan

Harus rajin mencari banyak informasi mengenai diabetes dan

pencegahannya. Misalnya mendengarkan pesan dokter, bertanya pada

dokter, mencari artikel mengenai diabetes

d. Pemberian obat-obatan
Pemberian obat obatan dilakukan apabila pengcegahan dengan cara

(edukasi,pengaturan makan,aktivitas fisik) belum berhasil, bearti harus

diberikan obat obatan

11
e. Pemantauan gula darah

Pemantauan gula darah harus dilakukan secara rutin ,bertujuan untuk

mengevaluasi pemberian obat pada diabetes. Jika dengan melakukan lima

pilar diatas mencapai target,tidak akan terjadi komplikasi.

f. Melakukan perawatan luka

a) Pengertian

Melakukan tindakan perawatan menganti balutan, membersihkan luka

pada luka kotor

b) Tujuan

 Mencegah infeksi

 Membantu penyembuhan luka

c) Peralatan

 Bak Instrumen yang berisi

o Pinset Anatomi

o Pinset Chirurgis

o Gunting Debridemand

o Kasa Steril

o Kom: 3 buah

 Peralatan lain terdiri dari:

o Sarung tangan

o Gunting Plester

o Plester atau perekat


o Alkohol 70%/ wash bensin

o Desinfektant

o NaCl 0,9%

o Bengkok: 2 buah,1 buah berisi larutan desinfektan

o Verband
12
o Obat luka sesuai kebutuhan

d) Prosedur Pelaksanaan

 Tahap pra interaksi

o Melakukan Verifikasi program terapi

o Mencuci tangan

o Menempatkan alat di dekat pasien dengan benar

 Tahap orientasi

o Memberikan salam dan menyapa nama pasien

o Menjelaskan tujuan dan prosedur tindakan pada


keluarga/klien

o Menanyakan kesiapan klien sebelum kegiatan dilakukan.

 Tahap kerja

o Menjaga Privacy

o Mengatur posisi pasien sehingga luka dapat terlihat jelas

o Membuka peralatan

o Memakai sarung tangan

o Membasahi plaster dengan alkohol/wash bensin dan buka


dengan menggunakan pinset

o Membuka balutan lapis terluar

o Membersihkan sekitar luka dan bekas plester


o Membuka balutan lapis dalam

o Menekan tepi luka (sepanjang luka) untuk mengeluarkan


pus

o Melakukan debridement

o Membersihkan luka dengan menggunakan cairan NaCl

o Melakukan kompres desinfektant dan tutup dengan kassa

o Memasang plester atau verband

13
o Merapikan pasien

 Tahap Terminasi

o Melakukan evaluasi tindakan yang dilakukan

o Berpamitan dengan klien

o Membereskan alat-alat

o Mencuci tangan

o Mencatat kegiatan dalam lembar/ catatan keperawatan

g. Melakukan observasi tingkat kesadaran dan tanda tanda vital

h. Menjaga intake cairan elektrolit dan nutrisi jangan sampai terjadi

hiperhidrasi

i. Mengelola pemberian obat sesuai program

B. Penatalaksanaan Medis

a. Terapi dengan Insulin

Terapi farmakologi untuk pasien diabetes melitus geriatri tidak berbeda

dengan pasien dewasa sesuai dengan algoritma, dimulai dari monoterapi

untuk terapi kombinasi yang digunakan dalam mempertahankan kontrol

glikemik. Apabila terapi kombinasi oral gagal dalam mengontrol glikemik

maka pengobatan diganti menjadi insulin setiap harinya. Meskipun aturan

pengobatan insulin pada pasien lanjut usia tidak berbeda dengan pasien

dewasa, prevalensi lebih tinggi dari faktor-faktor yang meningkatkan

risiko hipoglikemia yang dapat menjadi masalah bagi penderita diabetes

pasien lanjut usia. Alat yang digunakan untuk menentukan dosis insulin

yang tepat yaitu dengan menggunakan jarum suntik insulin premixed atau

predrawn yang dapat digunakan dalam terapi insulin. 16 Lama kerja

insulin beragam antar individu sehingga diperlukan penyesuaian dosis

pada tiap pasien. Oleh karena itu, jenis insulin dan frekuensi
14
penyuntikannya ditentukan secara individual. Umumnya pasien diabetes

melitus memerlukan insulin kerja sedang pada awalnya, kemudian

ditambahkan insulin kerja singkat untuk mengatasi hiperglikemia setelah

makan. Namun, karena tidak mudah bagi pasien untuk mencampurnya

sendiri, maka tersedia campuran tetap dari kedua jenis insulin regular (R)

dan insulin kerja sedang ,Idealnya insulin digunakan sesuai dengan

keadaan fisiologis tubuh, terapi insulin diberikan sekali untuk kebutuhan

basal dan tiga kali dengan insulin prandial untuk kebutuhan setelah makan.

Namun demikian, terapi insulin yang diberikan dapat divariasikan sesuai

dengan kenyamanan penderita selama terapi insulin mendekati kebutuhan

fisiologis.

2.1.7 Komplikasi

Kadar glukosa darah yang tidak terkontrol pada penderita DM tipe II akan

menyebabkan berbagai komplikasi. Komplikasi DM tipe II terbagi menjadi

dua berdasarkan lama terjadinya yaitu komplikasi akut dan komplikasi kronik

( PERKENI , 2018)

a. Komplikasi Akut

o Ketoasidosis Diabetik (KAD)

KAD merupakan komplikasi akut DM yang di tandai dengan peningkatan

kadar glukosa darah yang tinggi (300-600 mg/dl), disertai dengan adanya

tanda dan gejala asidosis dan plasma keton (+) kuat. Osmolaritas plasma

meningkat (300-320 mOs/Ml) dan terjadi peningkatan anion gap

(PERKENI,2018).

o Hipoglikemi

Hipoglikemi ditandai dengan menurunnya kadar glukosa darah hingga


15
mencapai <60 mg/dL. Gejala hipoglikemia terdiri dari gejala adrenergik

(berdebar, banyak keringat, gemetar, rasa lapar) dan gejala neuro-

glikopenik (pusing, gelisah, kesadaran menurun sampai koma) (PERKENI,

2018).

o Hiperosmolar Non Ketonik (HNK)

Pada keadaan ini terjadi peningkatan glukosa darah sangat tinggi (600-

1200 mg/dl), tanpa tanda dan gejala asidosis,osmolaritas plasma sangat

meningkat (330-380 mOs/ml),plasma keton (+/-), anion gap normal atau

sedikit meningkat (PERKENI, 2018).

b. Komplikasi Kronis (Menahun)

Menurut Smeltzer 2017,kategori umum komplikasi jangka panjang terdiri

dari:

o Makroangiopati: pembuluh darah jantung, pembuluh darah tepi,


pembuluh darah otak

o Mikroangiopati: pembuluh darah kapiler retina mata (retinopati diabetik)


dan Pembuluh darah kapiler ginjal (nefropati diabetik)

o Neuropatid : suatu kondisi yang mempengaruhi sistem saraf, di mana


serat-serat saraf menjadi rusak sebagai akibat dari cedera atau penyakit

o Komplikasi dengan mekanisme gabungan: rentan infeksi, contohnya

tuberkolusis paru, infeksi saluran kemih,infeksi kulit dan infeksi kaki.

dan disfungsi ereksi.

o Ulkus

a. Konsep Penyakit Ulkus Diabetikum Pada Diabetes Mellitus Tipe 2

1. Pengertian

Ulkus diabetikum merupakan kerusakan yang terjadi sebagian

16
(Partial Thickness) atau keseluruhan (Full Thickness) pada daerah

kulit yang meluas ke jaringan bawah kulit, tendon, otot, tulang atau

persendian yang terjadi pada seseorang yang menderita penyakit

Diabetes Melitus (DM), kondisi ini timbul akibat dari peningkatan

kadar gula darah yang tinggi. Apabila ulkus kaki berlangsung lama,

tidak dilakukan penatalaksanaan dan tidak sembuh, luka akan

menjadi terinfeksi. Ulkus kaki, infeksi, neuroarthropati dan

penyakit arteri perifer merupakan penyebab terjadinya gangren dan

amputasi ekstremitas pada bagian bawah.

2. Penyebab ulkus diabetikum

Penyebab dari ulkus kaki diabetik ada beberapa komponen yaitu

meliputi neuropati sensori perifer, trauma, deformitas, iskemia,

pembentukan kalus, infeksi dan edema. faktor penyebab terjadinya

ulkus diabetikum terdiri dari 2 faktor yaitu faktor endogen dan

eksogen. Faktor endogen yaitu genetik metabolik, angiopati

diabetik, neuopati diabetik sedangkan faktor eksogen yaitu trauma,

infeksi, dan obat.


3. Klasifikasi ulkus diabetikum

Klasifikasi ulkus diabetik adalah sebagai berikut:

 Derajat 0 : Tidak ada lesi yang terbuka, luka masih dalam

keadaan utuh dengan adanya kemungkinan disertai kelainan

bentuk kaki seperti “claw, callus” Derajat I : Ulkus superfisial

yang terbatas pada kulit.

 Derajat II : Ulkus dalam yang menembus tendon dan tulang.

 Derajat III : Abses dalam, dengan atau tanpa adanya

osteomielitis.
17
 Derajat IV : Gangren yang terdapat pada jari kaki atau bagian

distal kaki dengan atau tanpa adanya selulitis.

 Derajat V : Gangren yang terjadi pada seluruh kaki atau

sebagian pada tungkai

4. Konsep Perfusi Perifer Tidak Efektif Pada Ulkus Diabetikum (DM 2)

 Pengertian perfusi perifer tidak efektif

Perfusi perifer tidak efektif merupakan penurunan sirkulasi

darah pada level yang dapat mengganggu metabolisme tubuh

(SDKI, 2016). Sedangkan menurut (Nurarif & Kusuma, 2015)

perfusi perifer tidak efektif merupakan Penurunan darah ke

perifer yang dapat mengganggu kesehatan

 Proses terjadinya perfusi perifer tidak efektif pada ulkus

diabetikum (DM2)

Proses masalah kaki pada penderita diabetes mellitus terjadi

diawali dengan adanya hiperglikemi yang dapat menyebabkan

terjadinya kelainan neuropati dan kelainan pada pembuluh

darah. Neuropati, baik neuropati sensorik maupun motoric dan

autonom menyebabkan berbagai perubahaan pada otot dan 12

kulit yang selanjutnya mengakibatkan terjadinya perubahan

ditribusi tekanan pada telapak kaki dan kemudian akan

mempermudah terjadinya ulkus. Adanya kerentanan terhadap

infeksi mengakibatkan infeksi mudah merebak menjadi infeksi

yang luas. Faktor aliran darah yang kurang akan lebih lanjut

menambah rumitnya pengelolaan kaki diabetes Ulkus

diabetikum terdiri dari adanya kavitas sentral dan biasanya

lebih besar disbanding pintu masuknya, dikelilingi oleh kalus


18
keras dan tebal. Awalnya pembentukan ulkus berhubungan

dengan adanya hiperglikemia yang memberikan dampak

terhadap saraf perifer, keratin, kolagen dan suplai vaskuler.

Dengan adanya tekanan mekanik terbentuk keratin yang keras

pada daerah kaki yang mengalami beban terbesar. Neuropati

sensoris perifer dapat menyebabkan terjadinya trauma berulang

yang mengakibatkan terjadinya kerusakan jaringan area kalus.

Manifestasi klinis perfusi perifer tidak efektif pada ulkus

diabetikum (DM 2)

Adapun manifestasi klinis dari perfusi perifer tidak efektif menurut

(SDKI, 2016) :

a) Pengisian kapiler < 3 detik

b) Nadi perifer menurun atau tidak teraba

c) Akral teraba dingin

d) Warna kulit pucat 16

e) ABI<0,90
f) rastesia

g) Turgor kulit menurun

h) Edema

edema adalah suatu pembengkakan yang terjadi pada organ

tubuh, tempat yang paling sering pada kaki dan tangan

(peripheral edema), abdomen (asites) dan pada dada (edema

pulmonal). Jadi edema merupakan suatu kondisi dimana

terdapat kelebihan cairan di dalam rongga interstisial akibat

adanya penyumbatan saluran limfe dan kegagalan mekanisme

aliran balik vena.


19
i). Penyembuhan luka lambat

Gangguan penyembuhan ulkus kaki diabetik terjadi karena empat

faktor yaitu adanya hiperglikemia yang berlangsung secara terus

menerus, lingkungan pro-inflamasi, penyakit arteri perifir, dan

neuropati perifir, keempat keadaan di atas secara bersam-sama

menyebabkan gangguan fungsi sel imun, respon inflamasi menjadi

tidak efektif, disfungsi sel endotel, dan gangguan neovaskularisasi.

j). Nyeri ekstremitas (klaudikasi intermiten)

Nyeri dan kram pada betis yang timbul saat berjalan dan hilang

saat berhenti berjalan, tanpa harus duduk. Gejala ini muncul jika

Ankle-Brachial Index < 0,75

20
2.2 ASUHAN KEPERAWATAN

2.1.1 Pengkajian

Asuhan keperawatan pada tahap pertama yaitu pengkajian. Dalam pengkajian

perlu dikaji biodata pasien dan data data untuk menunjang diagnosa. Data

tersebut harus seakurat akuratnya, agar dapat digunakan dalam tahap

berikutnya, meliputi nama pasien,umur, keluhan utama

1. Riwayat Kesehatan

a. Riwayat kesehatan sekarang

Biasanya klien masuk ke RS dengan keluhan nyeri, kesemutan pada

esktremitas,luka yang sukar sembuh Sakit kepala, menyatakan seperti mau

muntah, kesemutan, lemah otot, disorientasi, letargi, koma dan bingung.

b. Riwayat kesehatan lalu

Biasanya klien DM mempunyai Riwayat hipertensi, penyakit jantung

seperti Infark miokard

c. Riwayat kesehatan keluarga

Biasanya Ada riwayat anggota keluarga yang menderita DM

d. Pemeriksaan Vital Sign

Yang terdiri dari tekanan darah, nadi, pernafasan, dan suhu. Tekanan darah

dan pernafasan pada pasien dengan pasien DM bisa tinggi atau normal,

Nadi dalam batas normal, sedangkan suhu akan mengalami perubahan jika

terjadi infeksi.

e. Pemeriksaan Kulit

Kulit akan tampak pucat karena Hb kurang dari normal dan jika

kekurangan cairan maka turgor kulit akan tidak elastis. kalau sudah terjadi

komplikasi kulit terasa gatal.

f. Pemeriksaan Kepala dan Leher


21
Kaji bentuk kepala,keadaan rambut Biasanya tidak terjadi pembesaran

kelenjar tiroid, kelenjar getah bening, dan JVP (Jugularis Venous

Pressure) normal 5-2 cmH2.

g. Pemeriksaan Dada (Thorak)

Pada pasien dengan penurunan kesadaran acidosis metabolic pernafasan

cepat dan dalam.

h. Pemeriksaan Jantung (Cardiovaskuler)

Pada keadaan lanjut bisa terjadi adanya kegagalan sirkulasi.

i. Pemeriksaan Abdomen

Dalam batas normal

j. Pemeriksaan inguinal, genetalia, anus

Sering BAK

k. Pemeriksaan Muskuloskeletal

Sering merasa lelah dalam melakukan aktifitas, sering merasa kesemutan

l. Pemeriksaan Ekstremitas

Kadang terdapat luka pada ekstermitas bawah bisa terasa nyeri, bisa terasa

baal

m. Pemeriksaan Neurologi

GCS :15, Kesadaran Compos mentis Cooperative(CMC)

2.2.2 Diagnosa Keperawatan

1. Ketidakstabilan gula darah berhubungan dengan resistensi insulin

2. Nyeri Akut berhubungan dengan Agen cedera fisik

3. Infeksi b.d peningkatan Leukosit

4. Intoleransi Aktivitas berhubungan dengan imobilitas

22
2.2.3 RENCANA KEPERAWATAN
NO DIAGNOSA TUJUAN INTERVENSI
1 Ketidakstabilan gula darah Setelah dilakukan tindakan keperawatan  Manajemen hiperglikemia
b.d resistensi insulin selama 1x 24 jam maka ketidakstabilan gula Observasi :
darah membaik
KH : - Identifikasi kemungkinan penyebab
hiperglikemia
 Kestabilan kadar glukosa darah - Monitor tanda dan gejala hiperglikemia
membaik
Terapeutik :
 Status nutrisi membaik
 Tingkat pengetahuan meningkat - Berikan asupan cairan oral
Edukasi :
- Ajurkan kepatuhan terhadap diet dan
olah raga
Kolaborasi :
- Kolaborasi pemberian insulin 6 Iu

 Edukasi program pengobatan


Observasi :
- Identifikasi pengobatan yang
direkomendasi
Terapeutik :
- Berikan dukungan untuk menjalani
program pengobatan dengan baik dan
benar
Edukasi:
- Jelaskan mamfaat dan efek samping
pengobatan
- Anjurkan mengosomsi obat sesuai
indikasi
2 Nyeri Akut b.d Agen cedera Setelah dilakukan tindakan Keperawatan 1  Manajemen nyeri
fisik x24 jam diharapkan nyeri menurun
KH : Observasi :
 Tingkat nyeri menurun - Identifikasi identifikasi lokasi,
 Penyembuhan luka membaik karakteristik, durasi, frekuensi,
 Tingkat cidera menurun kualitas,intensitas nyeri
- Identifikasi skala
nyeriTerapeutik :
- Berikan teknik non farmakologis untuk
mengurangi rasa nyeri
Edukasi:
- Jelaskan penyebab dan periode dan
pemicu nyeri
Kolaborasi
- Kolaborasi pemberian analgetik
 Edukasi teknik nafas dalam
Observasi :
- Identifikasi kesiapan dan kemampuan
menerima informasi
Terapeutik :

- Sediakan materi dan media pendidikan


kesehatan
Edukasi:
- Jelaskan tujuan dan mamafaat teknik
nafas dalam
- Jelaskan prosedur teknik nafas dalam

3 Infeksi b.d peningkatan Setelah dilakukan tintdakan keperawatan  Pengcegahan Infeksi


Leukosit selama 1x 24 jam maka tingkat infeksi
menurun Observasi
KH : - Monitor tanda dan gejala infeksi lokal
 Tingkat nyeri menurun dan sistematik
 Integritas kulit dan jaringan
membaik Terapetik
 Kontrol resiko meningkat
- Berikan perawatan kulit pada area
edema
- Cuci tangan sebelum dan sesudah
kontak dengan pasien dan lingkungan
pasien
Edukasi
- Jelaskan tanda dan gejala infeksi
- Ajarkan cara memeriksa kondisi luka
Kolaborasi

- Kolaborasi pemberian analgetik


 Perawatan luka
Observasi :
- Monitor karakteristik luka (drainase,
warna ukuran, bau)
- Monitor tanda tanda infeksi
Terapeutik :
- Lepaskan balutan dan plester seccara
perlahan
- Bersihkan dengan Nacl
- Bersihkan jaringan nikrotik
- Berikan salaf yang sesuai kekulit
- Pertahan teknik steril saat
melakkanperawtan luka
Edukasi:
- Jelaskan tanda,gejala infeksi
Kolaborasi:
- Kolaborasi prosedur debridement
4 Intoleransi Aktivitas b.d Setelah dilakukan tintdakan keperawatan  Terapi aktivitas
imobilitas selama 1x 24 jam intoleransi aktivitas
membaik Observasi :
KH : - Identifikasi defisit tingkat aktivitas
 Toleransi aktivitas membaik - Identifikasi kemapuan berpartisipasi
 Tingkat keletihan menurun dalam aktivitas tertentu
Terapeutik :
- Fasilitasi pasien dan keluarga
dalam menyesuiakan lingkungan
untuk mengakomodasi aktivitas
yang di pilih
- Libatkan keluarga dalam aktivitas
Edukasi:

- Ajarkan cara melakukan aktivitas


yang dipilih
 Manajenen program
latihanObservasi :
- Identifikasi pengetahuan dan
pengalaman aktivitas fisik
sebelumnya
- Identifikasi kemampuan pasien
beraktivitas
Terapeutik :
- Motivasi untuk memulai/
melanjutkan aktivitas fisik
Edukasi:

- Jelaskan mamnfaat aktivitas fisik


2.2.3 IMPLEMENTASI KEPERAWATAN

Implementasi keperawatan merupakan serangkaian tindakan yang dilakukan

oleh perawat maupun tenaga medis lain untuk membantu pasien dalam

proses penyembuhan dan perawatan serta masalah kesehatan yang dihadapi

pasien yang sebelumnya disusun dalam rencana keperawatan (Nursallam,

2011).

2.2.4 EVALUASI

Menurut Nursalam, 2011 , evaluasi keperawatan terdiri dari dua jenis yaitu :

a. Evaluasi formatif. Evaluasi ini disebut juga evaluasi berjalan dimana

evaluasi dilakukan sampai dengan tujuan tercapai

b. Evaluasi somatif , merupakan evaluasi akhir dimana dalam metode

evaluasi ini menggunakan SOAP.


DAFTAR PUSTAKA

American Diabetes Association (ADA), (2013). Diakses tgl 11 juni 2017


Diabetes bacic. Http://www.diabetes.org/ diabetes-bacics

Biologi Gonzaga.(2010). Diakses tanggal 02 Februari 2010.


http://biologigonz.blogspost.com

(IDF). (2015) . Idf diabetes altas sixth edition. Diakses pada tanggal 15 april 2016 dari
http://www.idf.org/sites/default/files/Atlas-poster-2015_EN.pdf

PERKERNI.(2015).Konsensus pengelolaan dan pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2


di Indonesia. Jakarta :PERKERNI

Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas ).2017. Badan penelitian dan pengembangan


Kesehatan

PPNI DPP SDKI Pokja Tim, 2018. Standar Diagnosia Keperawatan Indonesia Edisi 1 :
Jakarta: DPP PPNI

PPNI DPP SIKI Pokja Tim, 2018. Standar Intervensi Keperawatan Indonesia Edisi 1 :
Jakarta: DPP PPNI

PPNI DPP SLKI Pokja Tim, 2018. Standar Luaran Keperawatan Indonesia Edisi 1 :
Jakarta: DPP PPNI

Shadine,M,2010. Mengenal Penyakit Diabetes Melitus. Jakarta : Penebit Keenbooks

Smeltzer, S.C dan B,G Bare. 2015. Baru Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner &
Suddarth. Jakarta : EGC

Tarwoto, dkk, 2012. Keperawatan Medikal Bedah Gangguan Sistem Endokrin. Jakarta:
Trans Info Mediaq

Anda mungkin juga menyukai