BAB I

PENDAHULUAN

A. Latar Belakang
Hiperglikemia Hiperosmolar Non Ketotik adalah suatu komplikasi
akut dari diabetes melitus di mana penderita akan mengalami dehidrasi berat,
yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu
keadaan yang disebut koma. Ini terjadi pada penderita diabetes tipe II
(www.wikipedia.com)
Hyperglikemia, Hiperosmolar Non Ketogenik adalah sindrom
berkaitan dengan kekurangan insulin secara relative, paling sering terjadi
pada panderita NIDDM. Secara klinik diperlihatkan dengan hiperglikemia
berat yang mengakibatkan hiperosmolar dan dehidrasi, tidak ada ketosis/ada
tapi ringan dan gangguan neurologis.
Hipoglikemia (kadar glukosa darah yang abnormal-rendah) terjadi
kalau kadar glukosa turun di bawah 50 hingga 60 mg/dl (2,7 hingga
3,3mmol/L). Keadaan ini dapat terjadi akibat pemberian insulin atau preparat
oral yang berlebihan, konsumsi makanan yang terlalu sedikit atau karena
aktivitas fisik yang berat. Pada hipoglikemia berat (kadar glukosa darah
hingga di bawah 10 mg/dl), dapat terjadi serangan kejang bahkan dapat
terjadi koma (koma hipoglikemik).
Pada sebagian besar kasus koma hipoglikemik yang ditemukan di
tempat pelayanan kesehatan umum (klinik/RS) penyebab utamanya adalah
karena terapi pemberian insulin pada pasien penderita diabetes mellitus. Pada
penelitian survey yang dilakukan oleh Department of Neurology and
Neurological Sciences, and Program in Neurosciences, Stanford University
School of Medicine,terdapat setidaknya 93,2% penyebab masuknya seseorang
dengan gejala koma hipoglikemik adalah mereka yang menderita diabetes
mellitus dan telah menjalani terapi pemberian insulin pada rentang waktu
sekitar 1,5 tahunan.

1
B. Tujuan Penulisan
Setelah menyelesaikan sesi ini, peserta diharapkan dapat:
- Mahasiswa dapat mengerti mengenai Hiperglikemi Hiperosmolar Non
Ketotik
- Mahasiswa dapat mengetahui penyebab Hiperglikemi Hiperosmolar
Non Ketotik
- Mahasiswa dapat mengerti mengenai tanda dan gejala Hiperglikemi
Hiperosmolar Non Ketotik
- Mahasiswa dapat mengerti mengenai penatalaksanaan pada pasien
Hiperglikemi Hiperosmolar Non Ketotik
- Mahasiswa dapat mengerti mengenai Asuhan Kperawatan
Hiperglikemi Hiperosmolar Non Ketotik
- Mahasiswa dapat mengetahui pengertian, penyebab, tanda dan gejala
serta penanganan kegawat daruratan pada Hipoglikemia. 

2
 BAB II
TINJAUAN TEORI

A. Pengertian Dasar
Secara biokimia karbohidrat adalah polihidroksil-aldehida atau
polihidroksil-keton, atau senyawa yang menghasilkan senyawa-senyawa ini
bila dihidrolisis. Karbohidrat mengandung gugus fungsi karbonil (sebagai
aldehida atau keton) dan banyak gugus hidroksil. Pada awalnya, istilah
karbohidrat digunakan untuk golongan senyawa yang mempunyai rumus
(CH2O)n, yaitu senyawa-senyawa yang n atom karbonnya tampak terhidrasi
oleh n molekul air. Namun demikian, terdapat pula karbohidrat yang tidak
memiliki rumus demikian dan ada pula yang mengandung nitrogen, fosforus,
atau sulfur. Karbohidrat menyediakan kebutuhan dasar yang diperlukan tubuh
makhluk hidup.
            Monosakarida, khususnya glukosa, merupakan nutrien utama
sel. Misalnya, pada vertebrata, glukosa mengalir dalam aliran darah sehingga
tersedia bagi seluruh sel tubuh. Sel-sel tubuh tersebut menyerap glukosa dan
mengambil tenaga yang tersimpan di dalam molekul tersebut pada proses
respirasi selular untuk menjalankan sel-sel tubuh. Selain itu, kerangka karbon
monosakarida juga berfungsi sebagai bahan baku untuk sintesis jenis molekul
organik kecil lainnya, termasuk asam amino dan asam lemak. Sebagai nutrisi
untuk manusia, 1 gram karbohidrat memiliki nilai energi 4 Kalori. Dalam
menu makanan orang Asia Tenggara termasuk Indonesia, umumnya
kandungan karbohidrat cukup tinggi, yaitu antara 70–80%. Bahan makanan
sumber karbohidrat ini misalnya padi-padian atau serealia (gandum dan
beras), umbi-umbian (kentang, singkong, ubi jalar), dan gula.

B. Hiperglikemia
Hiperglikemia merupakan keadaan peningkatan glukosa darah dari
rentang kadar :
 Puasa normal 80 – 90 mg / dl darah,
 Non puasa sekitar 140 – 160 mg /100 ml darah.

3
 Penderita diabetes atau diabetesi harus mewaspadai risiko
hiperglikemia sesudah makan. Kadar gula darah yang semakin tinggi akan
merusak jaringan tubuh dan menimbulkan komplikasi terhadap pembuluh
darah.
Masyarakat masih beranggapan diabetes sebagai penyakit orangtua
atau penyakit karena faktor keturunan. Padahal, diabetes bisa menyerang
segala usia dari berbagai status sosial. Di Amerika misalnya, peningkatan
jumlah penderita diabetes sejalan dengan semakin banyaknya penduduk yang
mengalami obesitas. Tak aneh bila Ketua Diabetes Indonesia Prof Sidartawan
Soegondo MD PHD FACE menyarankan untuk melakukan pemeriksaan
kadar gula sedini mungkin saat usia menginjak 30 tahun. “Hal ini disebabkan
perubahan lifestyle anak dan remaja. Akibat perubahan gaya hidup ini,
mereka lebih berisiko mengalami diabetes tipe 2,” katanya.
Diabetes mellitus merupakan suatu kondisi ketika kadar glukosa (gula
sederhana) di dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat menggunakan
insulin yang berasal dari pancreas secara cukup. Untuk mengetahui seseorang
mengalami diabetes atau tidak, maka dapat dilakukan dua cara, yaitu :
 Melihat kadar glukosa darah sewaktu puasa
 Mengecek kadar glukosa darah dua jam setelah makan.
Dunia kedokteran juga mengenal istilah hiperglikemia postprandial
atau kadar gula darah dua jam sesudah makan yang melebihi nilai normal.
Dalam keadaan normal, kadar gula darah dua jam sesudah makan kurang dari
200 mg/dl. Namun, pada individu dengan diabetes melitus, kadarnya melebihi
atau sama dengan 200 mg/dl. Penderita diabetes harus mewaspadai risiko
hiperglikemia postprandial karena berisiko terkena penyakit kardiovaskular.
Hiperglikemia postprandial merupakan keadaan yang berbahaya,” kata Prof
Sidartawan kepada sejumlah media di Jakarta, beberapa waktu lalu.

C. Diabetes Mellitus
Diabetesi berisiko terkena penyakit kardiovaskular 2-4 kali lebih
tinggi dibandingkan dengan orang yang bukan pengidap diabetes. Kondisi
pradiabetes juga akan menjadi ancaman menuju penyakit kardiovaskular.
Seseorang yang mengalami hiperglikemia tidak akan merasakan gejala apa

4
 pun. Walaupun demikian, semakin tinggi kadar gula darah atau sekira 160
mg/dl, biasanya akan makin sering kencing atau sering merasa haus,” papar
pria kelahiran Amsterdam, 14 Agustus 1944, seraya menambahkan semakin
tinggi tingkat hiperglikemia postprandial, semakin meningkat pula risiko
penyakit kardiovaskular.
Meningginya kadar gula dalam darah merusak jaringan fungsi sel
beta yang bertugas mengeluarkan insulin. Insulin berupa polipeptida yang
dihasilkan oleh sel-sel β pankreas. Insulin terdiri atas dua rantai polipeptida.

D. Insulin
Struktur insulin manusia dan beberapa spesies mamalia kini telah
diketahui. Insulin manusia terdiri atas 21 residu asam amino pada rantai A
dan 30 residu pada rantai B. Kedua rantai ini dihubungkan oleh adanya dua
buah rantai disulfida (Granner, 2003).
Insulin disekresi sebagai respon atsa meningkatnya konsentrasi
glukosa dalam plasma darah. Konsentrasi ambang untuk sekresi tersebut
adalah kadar glukosa pada saat puasa yaitu antara 80-100 mg/dL. Respon
maksimal diperoleh pada kadar glukosa yang berkisar dar 300-500 mg/dL.
Insulin yang disekresikan dialirkan melalui aliran darah ke seluruh tubuh.
Umur insulin dalam aliran darah sangat cepat. waktu paruhnya kurang
dari 3-5 menit.
Sel-sel tubuh menangkap insulin pada suatu reseptor glikoprotein
spesifik yang terdapat pada membran sel. Reseptor tersebut berupa
heterodimer yang terdiri atas subunit α dan subunit β dengan konfigurasi
α2β2. Subunit α berada pada permukaan luar membran sel dan berfungsi
mengikat insulin. Subunit β berupa protein transmembran yang melaksanakan
fungsi tranduksi sinyal. Bagian sitoplasma subunit β mempunyai aktivitas
tirosin kinase dan tapak autofosforilasi (King, 2007).
Terikatnya insulin subunit α menyebabkan subunit β mengalami
autofosforilasi pada residu tirosin. Reseptor yang terfosforilasi akan
mengalami perubahan bentuk, membentuk agregat, internalisasi dan
mnghasilkan lebih dari satu sinyal. Dalam kondisi dengan kadar insuli tinggi,
misalnya pada obesitas atau pun akromegali, jumlah reseptor insulin

5
berkurang dan terjadi resistansi terhadap insulin. Resistansi ini diakibatkan
terjadinya regulasi ke bawah. Reseptor insulin mengalami endositosis ke
dalam vesikel berbalut klatrin.
Insulin mengatur metabolisme glukosa dengan memfosforilasi
substrat reseptor insulin (IRS) melalui aktivitas tirosin kinase subunit β pada
reseptor insulin. IRS terfosforilasi memicu serangkaian rekasi kaskade yang
efek nettonya adalah mengurangi kadar glukosa dalam darah. Ada beberapa
cara insulin bekerja yaitu (Granner, 2003).
Terdapat 3 mekanisme yang terlibat yaitu:
a. Meningkatkan difusi glukosa ke dalam sel
Pengangkutan glukosa ke dalam sel melalui proses difusi dengan
bantuan protein pembawa. Protein ini telah diidentifikasi melalui teknik
kloning molekular. Ada 5 jenis protein pembawa tersebut yaitu GLUT1,
GLUT2, GLUT3, GLUT4 dan GLUT 5. GLUT1 merupakan pengangkut
glukosa yang ada pada otak, ginjal, kolon dan eritrosit. GLUT2 terdapat
pada sel hati, pankreas, usus halus dan ginjal. GLUT3 berfungsi pada sel
otak, ginjal dan plasenta. GLUT4 terletak di jaringan adiposa, otot
jantung dan otot skeletal. GLUT5 bertanggung jawab terhadap absorpsi
glukosa dari usus halus. Insulin meningkatkan secara signifikan jumlah
protein pembawa terutama GLUT4. Sinyal yang ditransmisikan oleh
insulin menarik pengankut glukosa ke tempat yang aktif pada membran
plasma (Gambar 2.6). Translokasi protein pengangkut ini bergantung
pada suhu dan energi serta tidak bergantung pada sintesis protein. Efek
ini tidak terjadi pada hati.
b. Peningkatan  aktivitas  enzim
Pada orang yang normal, sekitar separuh dari glukosa yang
dimakan diubah menjadi energi lewat glikolisis dan separuh lagi
disimpan sebagai lemak atau glikogen. Glikolisis akan menurun dalam
keadaan tanpa insulin dan proses glikogenesis ataupun lipogenesis akan
terhalang.
Hormon insulin meningkatkan glikolisis sel-sel hati dengan cara
meningkatkan aktivitas enzim-enzim yang berperan. termasuk

6
 glukokinase, fosfofruktokinase dan piruvat kinase. Bertambahnya
glikolisis akan meningkatkan penggunaan glukosa dan dengan demikian
secara tidak langsung menurunkan pelepasan glukosa ke plasma darah.
Insulin juga menurunkan aktivitas glukosa-6-fosfatase yaitu enzim yang
ditemukan di hati dan berfungsi mengubah glukosa menjadi glukosa 6-
fosfat. Penumpukan glukosa 6-fosfat dalam sel mengakibatkan retensi
glukosa yang mengarah pada diabetes mellitus tipe 2.
Banyak efek metabolik insulin, khususnya yang terjadi dengan
cepat dilakukan dengan mempengaruhi reaksi fosforilasi dan dfosforilasi
protein yang selanjutnya mengubah aktivitas enzimatik enzim tersebut.
Enzim-enzim yang dipengaruhi dengan cara ini dikemukakan pada tabel
2.1. Kerja insulin dilaksanakan dengan mengaktifkan protein kinase,
menghambat protein kinase lain atau meransang aktivitas fosfoprotein
fosfatase. Defosforilasi meningkatkan aktivitas sejumlah enzim penting.
Modifikasi kovalen ini memungkinkan terjadinya perubahan yang
hampir seketika pada aktivitas enzim tersebut.
Mekanisme defosforilasi enzim dilakukan melalui reaksi kaskade
yang dipicu oleh fosforilasi substrat reseptor insulin. Sebagai contoh
adalah pengeruh insulin pada enzim glikogen sintase dan glikogen
fosforilase (King, 2007).
c. Menghambat  kerja  Camp
Dalam menghambat atau meransang kerja suatu enzim, insulin
memainkan peran ganda. Selain menghambat secara langsung, insulin
juga mengurangi terbentuknya cAMP yang memiliki sifat antagonis
terhadap insulin. Insulin meransang terbentuknya fosfodiesterase-cAMP.
Dengan demikian insulin mengurangi kadar cAMP dalam darah.
d. Mempengaruhi  ekspresi  gen
Kerja insulin yang dibicarakan sebelumnya semuanya terjadi
pada tingkat membran plasma atau di dalam sitoplasma. Di samping itu,
insulin mempengaruhi berbagai proses spesifik dalam nukleolus. Enzim
fosfoenolpiruvat karboksikinase mengkatalisis tahap yang membatasi
kecepatan reaksi dalam glukoneogenesis. Sintesis enzim tersebut

7
 dikurangi oleh insulin dengan demikian glukoneogenesis akan menurun.
Hasil penelitian menunjukkan transkripsi enzim ini menurun dalam
beberapa menit setelah penambahan insulin. Penurunan transkripsi
tersebut menyebabkan terjadinya penurunan laju sintesis enzim ini.

Penderita diabetes mellitus memiliki jumlah protein pembawa yang

sangat rendah, terutama pada otot jantung, otot rangka dan jaringan adiposa
karena insulin yang mentranslokasikannya ke situs aktif tidak tersedia.
Kondisi ini diperparah pula dengan peranan insulin pada pengaturan
metabolisme glukosa. Glikolisis dan glikogenesis akan terhambat akan enzim
yang berperan dalam kedua jalur tersebut diinaktivasi tanpa kehadiran insulin.
Sedangkan tanpa insulin, jalur metabolisme yang mengarah pada
pembentukan glukosa diransang terutama oleh glukagon dan epinefrin yang
bekerja melalui cAMP yang memiliki sifat antagonis terhadap insulin. Oleh
karena itu, penderita diabetes mellitus baik tipe I atau tipe II kurang dapat
menggunakan glukosa yang diperolehnya melalui makanan. Glukosa akan
terakumulasi dalam plasma darah (hiperglikemia).
Penderita dengan kadar gula yang sangat tinggi maka gula tersebut
akan dikeluarkan melalui urine. Gula disaring oleh glomerolus ginjal secara
terus menerus, tetapi kemudian akan dikembalikan ke dalam sistem aliran
darah melalui sistem reabsorpsi tubulus ginjal. Kapasitas ginjal mereabsorpsi
glukosa terbatas pada laju 350 mg/menit. Ketika kadar glukosa amat tinggi,
filtrat glomerolus mengandung glukosa di atas batas ambang untuk
direabsorpsi. Akibatnya kelebihan glukosa tersebut dikeluarkan melalui urine.
Gejala ini disebut glikosuria, yang mrupakan indikasi lain dari penyakit
diabetes mellitus. Glikosuria ini megakibatkan kehilangan kalori yang sangat
besar (Mayes, 2003).
Pengaturan metabolisme glukosa oleh insulin melalui berbagai
mekanisme kompleks yang efek nettonya adalah peningkatan kadar glukosa
dalam darah. Oleh karena itu, penderita diabetes mellitus yang jumlah
insulinnya tidak mencukupi atau bekerja tidak efektif akan mengalami
hiperglikemia. Kondisi ini akan menyebabkan pembuluh darah mengalami

8
 stres. Lama-kelamaan akan terjadi pengerasan di pembuluh darah atau biasa
disebut arteroskelerosis.
Sementara itu, Clinical Assistant Professor dari University of South
Florida College of Medicine Vibhuti N Singh MD MPH FACC FACAI
mengungkapkan, plak yang semakin menumpuk menyebabkan
arteroskelerosis hingga menyumbat aliran darah. “Pembuluh darah akan
semakin tertekan dan mengganggu irama jantung. Plak mampu melebarkan
pembuluh darah dan penggumpalan darah dan menyumbat arteri sehingga
akan merusak jantung,” ungkap Sigh.
Untuk itu, sangat penting perawatan sedini mungkin karena rangkaian
penyakit yang menyertainya. Pengendalian yang baik pada glukosa setelah
makan dapat menurunkan risiko penyakit kardiovaskular dan kematian akibat
penyakit kardiovaskular. Prof Sidartawan menambahkan, hiperglikemia
postprandial dapat diatasi dengan diet dan latihan jasmani. Bila keadaan ini
tidak berhasil, maka diperlukan obat hipoglikemik oral. Obat hipoglikemik
oral atau acorbose bekerja lokal di usus halus dan tidak mengakibatkan efek
samping sistemik, tidak mengakibatkan hiperinsulinemia (kelebihan kadar
insulin dalam darah) dan menurunnya kadar gula darah (hipoglikemia)
maupun resistensi insulin.
Acarbose ditelan bersamaan suapan pertama pada waktu makan. Efek
samping penggunaan golongan obat ini adalah sering kentut karena makanan
dihambat penyerapannya,” tandas guru besar ilmu penyakit dalam FKUI itu.
Selain melakukan perubahan gaya hidup dengan diet dan latihan jasmani,
diabetesi pun harus mengonsumsi obat hipoglikemik oral sepanjang
hidupnya.

E. Etiologi Hiperglikemia :
Penyebab tidak diketahui dengan pasti tapi umumnya diketahui
kekurangan insulin adalah penyebab utama dan faktor herediter yang
memegang peranan penting. Yang lain akibat pengangkatan pancreas,
pengrusakan secara kimiawi sel beta pulau langerhans.

9
 Ada 4 komponen dalam penatalaksanaan hiperglikemia :
1. Komposisi makanan :
a. Karbohidrat = 60 % – 70 %
b. Protein = 10 % – 15 %
c. Lemak = 20 % – 25 %
2. Jumlah kalori perhari
a. Antara 1100 -2300 kkal
b. Kebutuhan kalori basal : laki – laki : 30 kkal / kg BB
c. Perempuan : 25 kkal / kg BB\
3. Penilaian status gizi :
                        BB
                        BBR = x 100 %
                        TB – 100
                        Kurus : BBR 110 %
                        Obesitas bila BBRR > 110 %
                        Obesitas ringan 120% – 130 %
                        Obesitas sedang 130% – 140%
                        Obesitas berat 140% – 200%
                        Obesitas morbit > 200 %

Jumlah kalori yang diperlukan sehari untuk penderita DM yang

bekerja     biasa adalah :
                        Kurus : BB x 40 – 60 kalori/hari
                        Normal (ideal) : BB x 30 kalori/hari
                        Gemuk : BB x 20 kalori/hari
                        Obesitas : BB x 10 – 15 kalori/hari
                     
4. Latihan jasmani
5. Penyuluhan
           

10
 Dilakukan pada kelompok resiko tinggi :     
Umur diatas 45 tahun
Kegemukan lebih dari 120 % BB idaman atau IMT > 27 kg/m
Hipertensi > 140 / 90 mmHg
Riwayat keluarga DM
Dislipidemia, HDL 250 mg/dl
Parah TGT atau GPPT ( TGT : > 140 mg/dl – 2200 mg/dl), glukosa
plasma puasa derange (GPPT : > 100 mg/dl dan < 126 mg/dl).

F. Konsep Dasar Teori Hipoglikemia

1. Pengertian
Hipoglikemia merupakan salah satu kegawatan diabetic yang
mengancam, sebagai akibat dari menurunnya kadar glukosa darah < 60
mg/dl. Adapun batasan hipoglikemia adalah:
 Hipoglikemi murni : ada gejala hipoglikemi, glukosa darah < 60 mg/dl
 Reaksi hipoglikemi : gejala hipoglikemi bila gula darah turun
mendadak, misalnya dari 400 mg/dl menjadi 150 mg/dl
 Koma hipoglikemi : koma akibat gula darah < 30 mg/dl
 Hipoglikemi reaktif : gejala hipoglikemi yang terjadi 3 – 5 jam
sesudah makan
2. Anatomi Fisiologi
a. Pengaturan Kadar Glukosa Darah
Peristiwa glukoneogenesis berperan penting dalam penyediaan
energi bagi kebutuhan tubuh, khususnya sistem saraf dan peredaran
darah (eritrosit). Kegagalan glukoneogenesis berakibat FATAL, yaitu
terjadinya DISFUNGSI OTAK yang berakibat KOMA dan kematian.
Hal ini terjadi bilamana kadar glukosa darah berada di bawah nilai
kritis. Nilai normal laboratoris dari glukosa dalam darah ialah : 65 –
110 ml/dL atau 3.6 – 6.1 mmol/L. Setelah penyerapan makanan kadar
glukosa darah pada manusia berkisar antara 4.5 – 5.5 mmol/L. Jika
orang tersebut makan karbohidrat kadarnya akan naik menjadi sekitar
6.5 – 7.2 mmol/L. Saat puasa kadar glukosa darah turun berkisar 3.3 –
3.9 mmol/L.

11
 Pengaturan kadar glukosa darah dilakukan melalui mekanisme
metabolik dan hormonal. pengaturan tersebut termasuk bagian dari
homeostatik. Aktivitas metabolik yang mengatur kadar glukosa darah
dipengaruhi oleh berbagai faktor antara lain : (1) Mutu dan Jumlah
Glikolisis dan glukoneogenesis, (2) Aktivitas enzim-enzim, seperti
glukokinase dan heksokinase.hormon penting yang memainkan
peranan sentral dalam pengaturan kadar glukosa darah adalah insulin.
insulin dihasilkan dari sel-sel b dari pulau-pulau langerhans pankreas
dan disekresikan langsung ke dalam darah sebagai reaksi langsung bila
keadaan hiperglikemia. 
Proses pelepasan insulin dari sel B pulau Langerhans Pankreas
dijelaskan sebagi berikut :
o Glukosa dengan bebas dapat memasuki sel-sel B Langerhans
karena adanya Transporter glut 2. glukosa kemudian
difosforilasi oleh enzim glukokinase yang kadarnya tinggi.
Konsentrasi glukosa darah mempengaruhi kecepatan
pembentukan ATP dari proses glikolisis, glukoneogenesis,
siklus Kreb dan Electron Transport System di mitokondria.
o Peningkatan produksi ATP akan menghambat pompa kalium
( K+ pump) sehingga membran sel-sel B mengalami
depolarisasi sehingga ion-ion Kalsium ( Ca2+ ) masuk ke
dalam membran dan mendorong terjadinya eksositosis insulin.
Selanjutnya insulin dibawa darah dan mengubah glukosa yang
kadarnya tinggi menjadi glikogen.
o Enzim yang kerjanya berlawanan dengan insulin adalah
glukagon. glukoagon dihasilkan oleh sel-sel a langerhans
pankreas. sekresi hormon ini distimulasi oleh keadaan
hipoglikemia. bila glukoagon yang dibawa darah sampai di
hepar maka akan mengaktifkan kerja enzim fosforilase
sehingga mendorong terjadinya glukoneogenesis.
b. Otak Mengatur Asupan Makanan

12
3. Etiologi
a. Hipoglikemia pada DM stadium mellitus (DM)
b. Hipoglikemia dalam rangka pengobatan
1) penggunaan insulin
2) penggunaan sulfonylurea
3) bayi yang lahir dari ibu pasien DM
c. Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM
1) hiperinsulinisme alimenter paska gastrektomi 
2) insulinoma 
3) penyakit hati berat
4) tumor ekstrapan kreatik: vibrosarkoma, karsinoma ginjal
5) hipopituitarisme
d. Faktor predisposisi
Faktor predisposisi terjadinya hipoglikemia pada pasien yang
mendapat pengobatan insulin atau sulfonilutea. 
1) factor-faktor yang berkaitan dengan pasien
• pengurangan atau keterlambatan makan
• kesalahan dosis obat
• pelatihan jasmani yang berlebihan 
• perubahan tempat penyuntikan insulin
• penurunan kebutuhan insulin
• hari-hari pertama persalinan 
• penyakit hati berat
• gastroparesis diabetic
2) factor yang berkaitan dengan dokter
• pengendalian gula darah yang tepat
• pemberian obat obat yang mempnyai potensi hipoglikemik
• penggantian jenis insulin

13
4. Patofisologi
Ketergantungan otak setiap saat pada glukosa yang disuplai oleh
sirkulasi diakibatkan oleh ketidak mampuan otak untuk membakar asam
lemak berantai panjang, kurangnya simpanan glukosa sebagai glikogen
didalam otak orang dewasa, dan ketidak tersediaan keton dalam fase
makan atau posabsorbtif.
Puasa / intake kurang

Glikogenolisis

Deficit glikogen pada hepar

Gula darah menurun < 60 mg/dl

Penurunan nutrisi jaringan otak

Respon SSP
Respon Otak Respon Vegetatif

Kortek serebri Pelepasan norepinefrin &
kurang suplai energi ( < 50mg/dl) adrenalin


Kekaburan yang dirasa dikepala Takikardia, pucat, gemetar,Sulit

konsentrasi / berfikir berkeringat
Gemetar
Kepala terasa melayang Tidak sadar
Gangguan proses berfikir Stupor, kejang, koma

14
5. Manifestasi Klinis
Gejala gejala hipoglikemia terdiri dari dua fase, yaitu :
a. Fase I,gejala –gejala akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus
sehingga hormon epinefrin di lepaskan.Gejala awal ini merupakan
peringatan karna saat itu pasien masih sadar sehingga dapat di ambil
tindakan yang perlu untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.
b. Fase II,gejala-gejala yang terjadi akibat mulai terganggunya fungsi
otak , karna itu dinamakan gejala neurologis.

Penelitian pada orang bukan diabetes menunjukan adanya

gangguan fungsi otak yang lebih awal dari Fase I dan dinamakan Fungsi
otak subliminal.Disamping gejala peringatan dan neurologis,kadang-
kadang hipoglikemia menunjukan gejala yang tidak khas.
Kadang-kadang gejala fase adrenergic tidak muncul dan pasien langsung
jatuh pada Fase gangguan fungsi otak.Terdapat dua jenis hilangnya
kewaspadaan yaitu akut dan kronik.Yang akut misalnya pada pasien
DMTT dengan glukosa darah terkontrol sangat ketat mendekati
normal,adanya neuropati autonom pada pasien yang sudah lama menderita
DM dan penggunaan bloker yang nonselektif.Kehilangan kewaspadaan
yang kronik biasanya ireversibel dan dianggap merupakan komplikasi DM
yang serius.

Sebagai dasar diagnosis dapat digunakan trias Whipple yaitu

hipoglikemia dengan gejala-gejala saraf pusat ; kadar glukosa kurang dari
50mg% dan gejala akan menghilang dengan pemberian glukosa.
Faktor-faktor yang dap[at menimbulkan hipoglikemi berat dan
berkepanjangan adalah sekresi hormon glucagon dan adrenalin ( pasien
telah lama menderita DM ) ,adanya antibody terhadap insulin,blockade
farmakologik,dan pemberian obat sulfonylurea.

15
6. Penatalaksanaan
• Glukosa darah diarahkan kekadar glukosa puasa : 120 mg/dl
• Dengan rumus 3 – 2 – 1

Hipoglikemi:
• Pisang / roti / karbohidrat lain, bila gagal
• Teh gula, bila gagal tetesi gula kental atau madu dibawah lidah.
Koma hipoglikemi:
• Injeksi glukosa 40% iv 25 ml infus glukosa 10%, bila belum sadar dapat
diulang setiap ½ jam sampai sadar (maksimum 6 x) bila gagal
• Injeksi efedrin bila tidak ada kontra indikasi jantung dll 25 – 50 mg atau
injeksi glukagon 1 mg/im, setelah gula darah stabil, infus glukosa 10%
dilepas bertahap dengan glukosa 5% stop.
7. Fokus Pengkajian
1. Data dasar yang perlu dikaji adalah :
a. Keluhan utama : sering tidak jelas tetapi bisanya simptomatis, dan
lebih sering hipoglikemi merupakan diagnose sekunder yang
menyertai keluhan lain sebelumnya seperti asfiksia, kejang, sepsis.
b. Riwayat :
• ANC
• Perinatal
• Post natal
• Imunisasi
• Diabetes melitus pada orang tua/ keluarga
• Pemakaian parenteral nutrition
• Sepsis
• Enteral feeding
• Pemakaian Corticosteroid therapy
• Ibu yang memakai atau ketergantungan narkotika
• Kanker 

16
2. Data focus
a. Data Subyektif:
• Sering masuk dengan keluhan yang tidak jelas
• Keluarga mengeluh bayinya keluar banyaj keringat dingin
• Rasa lapar (bayi sering nangis)
• Nyeri kepala
• Sering menguap
• Irritabel
b. Data obyektif:
• Parestisia pada bibir dan jari, gelisah, gugup, tremor, kejang,
kaku,
• Hight—pitched cry, lemas, apatis, bingung, cyanosis, apnea,
nafas cepat irreguler, keringat dingin, mata berputar-putar,
menolak makan dan koma
• Plasma glukosa < 50 gr/%
3. Diagnose dan Rencana Keperawatan
1) Resiko komplikasi berhubungan dengan kadar glukosa plasma
yang rendah seperti, gangguan mental, gangguan perkembangan
otak, gangguan fungsi saraf otonom, koma hipoglikemi
Rencana tindakan:
• Cek serum glukosa sebelum dan setelah makan
• Monitor : kadar glukosa, pucat, keringat dingin, kulit yang
lembab
• Monitor vital sign
• Monitor kesadaran
• Monitor tanda gugup, irritabilitas
• Lakukan pemberian susu manis peroral 20 cc X 12
• Analisis kondisi lingkungan yang berpotensi menimbulkan
hipoglikemi.
• Cek BB setiap hari
• Cek tanda-tanda infeksi
• Hindari terjadinya hipotermi

17
 • Lakukan kolaborasi pemberian Dex 15 % IV
• Lakukan kolaborasi pemberian O2 1 lt – 2 lt /menit
2) Resiko terjadi infeksi berhubungan dengan penurunan daya tahan
tubuh
Rencana tindakan:
• Lakukan prosedur perawatan tangan sebelum dan setelah
tindakan
• Pastikan setiap benda yang dipakai kontak dengan bayi dalam
keadaan bersih atau steril
• Cegah kontak dengan petugas atau pihak lain yang menderita
infeksi saluran nafas.
• Perhatikan kondisi feces bayi
• Anjurkan keluarga agar mengikuti prosedur septik aseptik.
• Berikan antibiotik sebagai profolaksis sesuai dengan order.
• Lakukan pemeriksaan DL, UL, FL secara teratur.
3) Resiko Ggn Keseimbangan cairan dan elektrolit berhubungan
dengan peningkatan pengeluaran keringat
• Cek intake dan output
• Berikan cairan sesuai dengan kebutuhan bayi /kg BB/24 jam
• Cek turgor kulit bayi
• Kaji intoleransi minum bayi
• Jika mengisap sudah baik anjurkan pemberian ASI
4) Keterbatasan gerak dan aktivitas berhubungan dengan hipoglikemi
pada otot
• Bantu pemenihan kebutuhan sehari-hari
• Lakukan fisiotherapi

18
 BAB III
PENUTUP

A. Kesimpulan
Tidak jarang, pasien mengalami hiperglikemia dan hiperosmolaritas
yang jelas dari ketoasidosis diabetic tetapi tanpa disertai ketoasidosi.ini
merupakan sindrom koma hiperglikemi hiperosmolar non ketosis.Sindrom ini
perlu di ketahui karena :
1. Kemiripannya dengan dan perbedaannya dari ketoasidosis diabetic berat
2. Merupakan diagnose banding
3. Perbedaan dalam penatalaksanaan
Adapun kesimpulan dari makalah ini adalah Hipoglikemia merupakan
salah satu kegawatan diabetic yang mengancam, sebagai akibat dari
menurunnya kadar glukosa darah < 60 mg/dl. Tanda dan gejala hipoglikemia
terdiri dari Fase I,gejala –gejala akibat aktivasi pusat autonom di hipotalamus
sehingga hormon epinefrin di lepaskan.Gejala awal ini merupakan peringatan
karna saat itu pasien masih sadar sehingga dapat di ambil tindakan yang perlu
untuk mengatasi hipoglikemia lanjut.Fase II,gejala-gejala yang terjadi akibat
mulai terganggunya fungsi otak , karna itu dinamakan gejala neurologis.
Pengkajian khusus paha hipoglikemia adalah Airway: Tidak ada gangguan;
Breathing: Merasa kekurangan oksige dan napas tersengal-sengal dan
Circulation: Kebas,kesemutan di bagian ekstremitas, keringat dingin,
hipotermi, dan penurunan kesadaran

B. Saran
Kesehatan sangat berharga bagi kehidupan makhluk hidup di bumi,
maka kita wajib menjaga kesehatan , mencegah lebih baik daripada
mengobati
Untuk memudahkan pemberian tindakan keperawatan dalam keadaan
darurat secara cepat dan tepat, mungkin perlu dilakukan prosedur
tetap/protokol yang dapat digunakan setiap hari. Bila memungkinkan , sangat
tepat apabila pada setiap unit keperawatan di lengkapi dengan buku-buku
yang di perlukan baik untuk perawat maupun untuk klien.

19
 DAFTAR PUSTAKA

A.Kusumawardhani.2006. Food Addiction in Obesity. Majalah kedokteran

Indonesia.        Volume:56, hal.205-208
Mu’tadin, Zainun.2002. Obesitas dan Faktor Penyebabnya. Diunduh dari:
http//www.e-            psikologi.com/remaja/index.htmn. 3 mei 2009
Poedjiadi, Anna. 1994. Dasar- Dasar Biokimia. UI-Press. Yogyakarta. 
Yanovski, susan Z.,dan Yanovski, Jack A. 2002. Obesity. NEJM. Volume: 346
hal.591-602 
www.exelsa.usd.ac.id/goDownload.php?
file=uploads/materi/dislipidemia/DislipidemiA.doc         diakses tanggal 3
mei 2009 pukul 15.24
http://library.usu.ac.id/download/fk/gizi-bahri3.pdf diakses tanggal 26 nov 2010
pukul 15.24
http://freemedicarticles.blogspot.com/ diakses tanggal 26 nov 2010 pukul 15.24
http://dokter-alwi.com/dislipidemia.html diakses tanggal 26 nov 2010 pukul 15.24
http://harnawatiaj.wordpress.com/2008/03/09/hiperglikemia/

20
 DAFTAR ISI

KATA PENGANTAR.............................................................................................i
DAFTAR ISI..........................................................................................................ii

BAB I PENDAHULUAN

A. Latar Belakang.......................................................................................................1

B. Tujuan Penulisan....................................................................................................2

BAB II TINJAUAN TEORI

A. Pengertian Dasar....................................................................................................3

B. Hiperglikemia.........................................................................................................3

C. Diabetes Mellitus...................................................................................................4

D. Insulin....................................................................................................................5

E. Etiologi Hiperglikemia  .........................................................................................9

F. Konsep Dasar Teori Hipoglikemia.......................................................................11

BAB III PENUTUP

A. Kesimpulan..........................................................................................................19

B. Saran....................................................................................................................19

DAFTAR PUSTAKA

21
 KATA PENGANTAR
ii
Dengan kebesaran Allah SWT. yang maha pengasih lagi maha penyayang,
penulis panjatkan rasa puji syukur atas hidayah-Nya, yang telah melimpahkan
rahmat, nikmat, dan inayah-Nya kepada penulis, sehingga penulis dapat
menyelesaikan makalah "Hiperglikemia dan Hipoglikemia".

Adapun makalah "Hiperglikemia dan Hipoglikemia" ini telah penulis

usahakan dapat disusun dengan sebaik mungkin dengan mendapat bantuan dari
berbagai pihak, sehingga penyusunan makalah ini dapat diselesaikan secara tepat
waktu. Untuk itu penulis tidak lupa untuk menyampaikan banyak terimakasih
kepada semua pihak yang telah membantu penulis dalam penulisan makalah ini.

Terlepas dari upaya penulis untuk menyusun makalah ini dengan sebaik-
baiknya, penulis tetap menyadari bahwa tentunya selalu ada kekurangan, baik dari
segi penggunaan kosa-kata, tata bahasa maupun kekurangan-kekurangan lainnya.
Oleh karena itu, dengan lapang dada penulis membuka selebar-lebarnya bagi
pembaca yang bermaksud untuk memberikan kritik dan saran kepada penulis agar
penulis dapat memperbaiki kualitas makalah ini.

Penulis berharap semoga makalah "Hiperglikemia dan Hipoglikemia" ini

bermanfaat, dan pelajaran-pelajaran yang tertuang dalam makalah ini dapat
diambil hikmah dan manfaatnya oleh para pembaca.

Pariaman, Juni 2014

Penulis

22
i
 MAKALAH KGD
Tentang

HIPERGLIKEMIA DAN HIPOGLIKEMIA

Oleh :
Reny Novelia
NIM. 1201144

Dosen Pembimbing :
Devi Verini, S. Kep, M. Kes

PROGSUS DIII KEBIDANAN

STIKES SYEDZA SAINTIKA
PADANG TAHUN 2014

23