JOM UNAS JOM Full FIX Akhir

JOM UNAS JOM COMIC 8
(RINGKASAN CATATAN PERSIAPAN UNAS)

DESEMBER 2019
SWEET TO BE REMEMBERED BUT NOT TO BE REPEATED
Pulmo USU 2015 Ellarhin | 1

TUBERKULOSIS PARU
Karakteristik Kuman TB
Ditemukan oleh Robert Koch pada tahun 1882 berupa batang tahan asam diameter 0,2-0.6 mikron dengan panjang
1-10 mikron
1. Bergantung pada oksigen
2. Kuman yang hidup didalam kavitas tumbuh dengan cepat  karena kavitas kaya akan oksigen
3. Kuman TB tumbuh lambat  sehingga membutuhan pengobatan yang lama
4. Waktu pembelahan lebih kurang 20 jam
5. Mutan yang resisten tumbuh dengan cepat
6. Memiliki banyak populasi sehingga membutukan lebih dari 1 obat
Kelompok populasi kuman TB

1. Kelompok A : kuman yang hidup didalam kavitas, PH netral, pertumbuhan cepat dan aktif dibunuh
dengan Isoniazid
2. Kelompok B : kuman yang hidup didalam makrofag dalam pH asam, tumbuh lambat dibunuh dengan
Pirazinamid
3. Kelompok C : kuman yang semidorman/ persister, metabolism singkat dan cepat, replikasinya lambat
dibunuh dengan Rifampicin
4. Kelompok D : kuman yang dorman tidak dapat dibunuh.
Factor yang mempengaruhi pengobatan TB

1. Factor biologi
a. Jumlah kuman semakin tinggi populasi kuman, semakin tinggi resiko resisten (kuman yang hidup di
dalam kavitas bacillary loadnya 109)
 Frekuesi Mutasi resisten alamiah
INH 1 dari 10 6
Rifampicin 1dari 108 INH +Rif 1 dari 1014
6
Streptomycin 1dari 10
Etambutol 1 dari 105
Pirazinamid 1 dari 102-4
b. Metabolism kuman OAT membunuh kuman dalam kondisi aktif dan membelah ( tiap populasi
sensitive terhadap OAT tertentu)
2. Factor anatomi
Beberapa OAT tidak dapat menembus sawar darah otak  INH paling baik untuk menembus sawar darah
otak.
3. Factor lingkungan  kondisi PH dan tek parsial O2
4. Factor obat farmmakologi obat, lag phase
Alasan OAT lebih dari satu Obat

1. Populasi kuman TB  terapi kombinasi dapat membunuh berbagai populas. Karena beberapa populasi
memiliki angka resistensi awal yang tnggi sehingga pemebrian obat kombinasi dapat mencegah resistensi.
2. Fall & Rise Fenomen pemberian monoterapi akan menurunkan jumlah kuman yang sensitive tetapi
kuman yang resisten akan meningkat.  sehingga dibutuhkan terapi kombinasi.
LagPhase
Pertumbuhan kuman akan melemah dalam 2-3 hari setelah diberikan OAT dan kemudian akan aktif kembali.
Merupakan dasar pemberian OAT 3x seminggu pada fase lanjutan.

Penting untuk mencapai Lagphase pemberian OAT harus Fulldose tidak boleh dosis terbagi

Tahap Pengobatan TB
1. Tahap Awal/ Intensif
2-3 bulan
Terdiri dari 4-5 macam OAT, dikonsumsi setiap hari
Tujuan: untuk menurunkan jumlah kuman/ mematikan kuman 2 minggu daya tular menurun. Sebagian
pasien dengan BTA awal + akhir intensif akan menjadi negative.
INH memilii efek bakterisidal kuat.
2. Tahap Lanjutan
4-6 bulan
Terdiri dari 2-3 obat, diminum tiap hari atau 3 kali seminggu
Disebut juga fase sterilisasi bertujuan untuk mebunuh kuman persister, mencegah kekambuhan.
Rifampicin memiliki efek sterilisasi paling poten
Definisi Pasien TB/Klasifikasi

1. Konfirmasi bakteriologis  terkonfirmasi bakteriologis( mikroskopis, kultur, TCM)
Pasien TB paru BTA positif
Pasien TB paru hasil biakan M.tb positif
Pasien TB paru hasul tes cepat M.Tb positif
TB ekstraparu konfirmasi secara bakteriologis jaringan yg terkena
TB anak yg terdiagnosis dgn px bakteriologis
2. TB Klinis
tidak memenuhi kriteria dx secara bakteriologis tapi didiagnosis sebgai pasien TB
aktif oleh dokter dan diputuskan untuk diberikan OAT
a. TB paru BTA negatif dgn hasil foto toraks mendukung TB
b. TB ekstraparu yg terdiagnosis secara klinis maupun labortorium dan histopatologis tanpa konfirmasi
bakteriologis
NB  jika klinis dan CXR TB belum ada pemeriksan baktriologis dianggap sebagai terduga TB bukan TB
klinis.  TB klinis jika kllinis CXR (+) tetapi BTA (-)
Klasifikasi berdasarkan riwayat Pengobatan

1. Pasien kambuh : pasien TB yg pernah dinyatakan sembuh atau pengobatan lengkap, saat ini didiagnosis
TB kembali berdasarkan hasil pemeriksaan bakteriologis atau klinis
2. Gagal ; penderi TB dengan hasil sputum BTA bulan 5 /akhir pengobatan tetap (+) atau kembali postif.
3. Lalai: pasien dengan riw OAT ≥1 bulan yang terputus pengobatannya dalam 2 bulan berturut2 atau lebih \
4. Pasien baru : pasien yang belum pernah mengkonsumsi OAT atau sudah pernah mengkonsumsi < 1 bulan (
<28 dosis)
Pengobatan TB Sensitif Obat

1. Kategori 1
Kasus baru; 2RHZE+4RH
Follow up BTA  0,2,5,6 jika bulan kedua (+) TCM, lanjutkan fase lanjutan dan cek ulang BTA di
bulan 3. Jika tetap (+) TCM
Follow up radiologi 0,2,6
2. Kategori 2
Kasus relap, gagal, putus berobat
2RHZES+1RHZE/5RHE
Follow up BTA  0,,3,5,8 jika bulan ketiga (+) TCM, lanjutkan fase lanjutan dan cek ulang BTA di
bulan 4, Jika tetap (+) TCM
Follow up radiologi 0,2,8

Dosis OAT
Harian 3x seminggu
Rifampicin 8-12 mg/kgbb/H (10mg) 8-12 mg/kgbb/H
INH 4-6 (5 mg) 8-12 mg/kgbb/H
Pirazinamid 20-30 (25) 30-40
Etambutol 15-20 (15) 25-35
Streptomycin 12-18 (15) 12-18
FDC
Alasan menggunakan FDC
1. Peresepan dan pemberian mudah
2. Mencegah monoterapi
3. Jumlah obat berdasarkan BB
4. Menurunkan resiko resisten
5. Penyimpanan mudah
Harian 3x seminggu Streptomycin
RHZE(150/75/400/275) RH(150/150)
RH (150/75) RHE (150/150/400)
33-37 2 500
38-54 3 750
55-70 4 1000
≥71 5 1000
Tatalaksana TB sensitif pengobatan Tidak teratur
1. Putus < 1bulan  cari penyebab, dan lanjutkan pengobatan hingga semua dosis terpenuhi
2. Putus 1-2 bulan
- Cari penyebab
- Cek BTA
- Lanjtkan pngobatan
- Nilai hasil BTA
a. Jika (-) lanjtkan pengobatan hingga semua dosis terpenuhi
b. Jika (+) nilai riwayat konsumsi obat jika < bulan 5 lanjut pengobatan  cek ulang
BTA bulan 5
 Jika konsumsi ≥ 5 bulan  GAGAL TCM
TCM senstif K1 jadi KII, jika sudah di KII rujuk mungkin poli atau mono
resisten
3. Putus >2 bulan  loss to Follow UP
Cari penyebabnya
STOP OAT
TCM
Jika hasil negative nilai klinis; klinis baik stop OAT, tetapi jika klinis belum perbaikan lanjut
dosis yang tersisa.
Jika hasil (+) tapi sensitive nilai riwayat OAT sbelumnya
- Awal KI riw <1 bulan mulai KI dari awal. Jika riw > 1 bulan start KII dari awal
- Awal KII  riw< 1 bulan mulai KII dari awal. Jika > 1 bulan rujuk kultur dst.
TB Paru Sensitive Obat Pada Kondisi Khusus

TB pada kehamilan
1. Semua OAT boleh kecuali Streptmicin
2. Hindari aminoglikosida (ototoksik)
3. Tambahkan vitamin B6 50 mg/h
4. Pemberian VIT K 10 mg/h pada trimester 3 menjelang partus jika pasien mengdapatkan rifampicin
 efek rifampicin trombositopenia

TB pada IBU menyusui
1. Berikan INH profilaksis pada anak
NB hati-hati pemberian rifampicin pada KB hormonal rif, dapat menurunkan gangguan efektifitas
kontrasepsi
TB + DM
1. Pengobatan sama dengan TB tanpa DM  namun pastikan KGD trkontrol
2. Hati-hati pemberian rifampicin dapat menurunkan absorbsi sufunilurea sebaiknya obat DM dengan
insulin
3. INH efek sampingmemperburuk neuropati pada DM
4. Etambutol  efek samping retinopati pada DM
5. Konsentrasi rifampicin pada fase lanjutan pasien dengan DM menurun hanya 50% dari konsentrasi
orang normal  sebaiknya fase lanjutan pada DM setiap hari.
TB & Gangguan Ginjal
CKD stage I-III  dosis biasa

CKD stage IV-V  dosis disesuiakan ( di companion Handbook GFR < 30 disesuaikan)
Rifampicin dan INH  diseksresi melalui empedu tidak perlu penyesuaian dosis
Etambutol dan pirazinamid  di eksresi di ginjal harus penyesuaian dosis
E; 15mg/kgBB/hari
Z; 20 mg/kgBB/hari
Streptomycin  nefrotoksik sebaiknya dihindari
TB + gangguan Hepar
1. Hepatitis akut
OAT di STOP SEMENTARA berikan kembali jika sudah sembuh
2. Hepatitis kronik /sirosis
Diberikan tanpa Pirazinamid
- 2RHES/6RH
- 2HES/10 HE
- 9 RHE
- 18-24 SE-Lfx
3. Dili
- Terjadi setelah 14-21 hari pemberian OAT
- Nilai gejala (mual, muntah hebat, ikterik)- STOP OAT
Gejala (-) SGOT/SGPT meningkat 5x dari normal atau Bilirubin >2 STOP OAT ( hingga lab
dan gejala normal; pada TB yang tidak berat)
Jika gejala (-), SGOT/SGOT meningkat >3x normal lanjut OAT &observasi gejala dan LFT
Tatalaksana DILI  STOP OAT
Reintroduce:
- ATS mulai dengan R-H-Z ( mulai dengan fulldose)
- BTS mulai dnegan H-R-Z (low to full, missal H 150-300 kemudian beri R muali dengan 200-450
- WHO mulai dengan RHZE full dose kembali jika kembali DILI berikan tanpa Z
Jika penyebab dili :

R  2HES/10 HE
H 6-9RZE
Z 2RHES/6RH,; 2HES/10 HE; 9 RHE
E atau S  cukup hilang kan E/S
Penting : bila TB berat OAT tidak bisa di STOP sementara berikan 18-24 SE-Lfx

TB pada HIV
Wajib : semua pasien dengan HIV dilakukan screening TCM , semua yang TB di screening HIV.
Tatalaksana TB dengan HIV ;
1. Semua pasien TB dengan HIV langsung treat OAT tanpa menilai kadar CD4. ARV diberikan dalam 2-8
minggu pemberian OAT
2. Pada pasien dengan kadar CD4 <50 ARV diberikan dalam 2 minggu pemberian OAT
3. Jika dengan meningitis TB ARV diberikan dsetalah fase intensif selesai.
Alasan harus diberikan OAT terlbih dahulu karena jika diberikan ARV dahulu dapat mencetuskan IRIS
(imunoreconstituaton Inflamatory Syndrome)
IRIS adalah : kondisi perburukan klinis sementara atau munculnya gejala baru atau perburukan CXR setelah terapi
dimulai. Bukan karena kegagalan terapi.
Terjadi dalam 1- 6 minggu setelah pemberian ARV
Tatalaksana:
1. Lanjutkan OAT
2. Lanjut ARV jika dapat ditolerir jika tidak stop smentara
3. Tambahkan steroid 0.5 mg/kgBB/H selama 21 hari
NB alasan CXR pada ARV tidak jelas HIV terjadi penurunan CD4 sehingga TH1 turun dan inf-g juga turun
jika inf-g turun aktivitas magrofag juga menurun, sehingga kemampuan magrofag megepung kuman Tb
berkurang gambaran CXR pada infeksi TB menjadi tidak jelas.
Strategi The Three I’s pada TB/HIV

1. INH preventive treatment (IPT) jika ada indikasi
2. Intensified case Finding ( ICF)
3. Infection Control
Tatalaksana Alergi OAT/MONO/POLI Resisten
1. Alergi Pirazinamid
- 2RHES/6RH
- 2HES/10 HE
9 RHE
2. Alergi /Monoressiten Etambutol atau streptomisin
Cukup hilang kan E atau S, lama pengobatan tetap 6 bulan
3. Alergi/ monoresisten H
6-9 RZE(+/- Lfx)  WHO 2014
6 RZE Lfx  WHO 2018
NB: levofloxacin dikontraindikasikan bila ( TB RR belum bs dieksklusikan missal hasil TCM
indeterminate, terduga resisten levofloxacin, intoleransi levofloxacin, hamil dan menyusui
4. Alergi/ Poliresisten H&E
9-12 RZ Lfx
5. Alergi/Poliresisten HEZ ±S
2-3 bulan Kn(inj lini 2) + 18 R-LFx-Eto
Jika setelah 2 bulan kultur tetap (+) DST ulang.
NB untuk yang alergi , mono/poliresisten dengan komponen isoniazid WAJIB TCM ualng setipa bulan
0, 2,3  rif. Rest ganti pengobatan TB RR/MDR

TB Ekstra Paru Berat/TB Miliar  regimen 2RHZE/10 RH
- TB Tulang
- TB meningitis
- TB Miliar
Steroid diberikan pada TB miliar dan TB pada selaput ( meningitis TB, pericarditis Tb, efusi pleura, asites dengan
abdominal TB steroid prednisone 2-4 mg/kgBB/h max 60 mg/h selama 4 minggu tapering off bertahap setelah
2 minggu.
Khusus meningitis TB tapering off setelah 4 minggu selama 3-5 minggu
ALUR DIAGNOSTIK TB PADA LAYANAN NON TCM

ALUR DIAGNOSTIK TB PADA LAYANAN TCM
NB; untuk hasil indeterminate pemeriksaan diulang-hasil akhir yang jadi acuan. Jika setelah diulang tetap
indeterminate obati Lini I dan lakukan kultur&DST
Sample ekstra paru yang bisa dilakukan TCM  CSF, jaringan, bilasan lambung

Suspek TB Resisten Obat ( PMK 2016)
1. Pasien TB gagal pengobatan kategori 2

2. Pasien TB pengobatan kategori 2 yang tidak konversi setelah 3 bulan pengobatan
3. Pasien TB yg mempunyai riwayat pengobatan TB yang tidak standar serta menggunakan kuinolon dan obat
injeksi lini kedua minimal selama 1 bulan
4. Pasien TB gagal pengobatan kategori 1
5. Pasien TB pengobatan kategori 1 yang tetap positif setelah 3 bulan pengobatan
6. Pasien TB kasus kambuh (kat 1 atau kat 2)
7. Pasien TB yang kembali setelah loss to follow up (lalai berobat/default)
8. Terduga TB yang mempunyai riwayat kontak erat dengan pasien TB MDR
9. Pasien ko-infeksi TB-HIV yang tidak respons setelah pemberian OAT
10. Kriteria 10 bukan terduga MDR tetapi penegakan diagnosanya dengan TCM
 Pasien ODHA, ibu hamil dan menyusui, anak, DM, Malnutrisi, BTA negatif, Lesi
Luas, TB ekstraparu
Mekanisme Kerja dan Resistensi OAT
1. Rifampicin
Bersifat bakterisidal, efek sterilisasi kuat
Mekanisme kerja: berkerja disitoplasma hambat transkripsi gen, dengan cara mengikat subunit β-RNA
polymerase yang dikode oleh gen Rpo-B sehingga terjadi elongasi rantai RNA.
Mekanisme Resistensi: mutasi di gen Rpo-Bperlu diketahui bahwa 90% galur yang resisten dengan
rifampicin juga mengalami resisten dengan INH
Pemeriksaan TCM mendeteksi gen Rpo-B sedangkan ultragenxepert deteksi gen IS6110& IS1081

2. INH
Bakterisidal kuat. Mekanisme Kerja : menghambat sintesis asam mikolat melalui penghambatan enzim
NADPH dependent enolyl-acyl carier protein reductase ( dikode oleh Inh A)
Mekanisme resisten
Mutasi pada Inh A (20-30%) dan Kat G(50-90%), AhpC
Jika terjadi mutasi disalah satu InhA atau KatG INH dosis tinggi masih bisa diberikan.
Alasan :
a. Mutasi pada Inh A  hanya resisten pada Inh dosis rendah, namun sering cross resiten dengan
etionamid sehingga pemberian INH dosis tinggi masih efektif anjuran DST etionamid
b. Mutasi Kat G cendrung resisten dengan INH dt, namun tidak cross resisten dengan Etionamid. 
untuk meningkatkan kerja INH dt diberikan kombinasi dengan etionamid.
Jika LPA terbukti resisten dengan Kat G anjuran tidak jangan gunakan INH dt.
3. Pirazinamid
Mekanisme kerja : menggangu metabolime membrane sel dengan cara mengasam kan sitoplasma sehingga
mengganggu potensial listrik membrane dan hambat produksi energy.
Mekanisme resisten: mutasi di gen Pnc A
4. Etambutol
Bersifat bakterisidal
Mekanisme kerja : hambat sisntesi arabinogalaktan dan lipoarabinomanan, melalui menghambtan enzim
arabinosil tranferrase yang dikode oleh gen Emb A,B,C)
Mekanisme resistensi: mutasi pada gen Emb A, B,C
5. Streptomisin
Mekanisme kerja: hambat sintesis protein dnegan cara berikatan pada ribosom sub unit 30.
Meknaisme resisten : mutasi pada gen rpsl dan rrs
6. Fluoroquinolon
Mekanisme kerja : hambat DNA gyrase yang berfungsi untuk melepaskan untaian DNA saat replikasi dan
transkripsi. DNA gyrase terdiri dari subunit A dan B yang dikode oleh gen Gyr A dan Gyr B.
Meknaisme resisten : mutasi pada Gyr A dan Gyr B
7. Aminoglikosida, Linezolid
Mekanisme kerja : menghambat sintesis protein , melalui modifikasi struktur ribosom.
Mekanisme resistensi : Kn (mutasi pada gen rrs) , Cm ( mutasi pada gen tlyA)
8. Etionamid
Mekanisme kerja: menghambat inh A yang terlibat dalam sintesis asam mikolat.
Mekanisme resistensi : mutasi pada Inh A, Eth A
9. Sikloserin
Mekanisme kerja: menghmbat sintesis peptidoglikan dengan cara menghambat kerja enzim D-alanin
recemasi dan D-alanin ligase
10. PAS
Menghambat sisntesis folat dan iron uptake
11. Delamanid
Sebagai reactive species hambat sisntesi asam mikolat
12. Bedaquiline
Hambat ATP sintase
13. Clofazimin
Reactive spesies membrane disabilitation

Kelemahan terapi Lini 2
1. Kurang poten
2. Biaya mahal
3. Banyak efek samping
4. Pengobatan lebih lama
Penyebab sputum tidak konversi

1. Kepatuhan kurang
2. Dosis tidak tepat
3. Resistensi tambahan
4. Lesi luas (kavitas luas)  resolusi lama
5. Kuman mati( terlihat sebagai BTA +)
Klasifikasi TB berdasarkan hasil Uji Kepekaan

1. Monoresisten : resisten terhadap salah satu OAT lini I
2. Poliresisten : resisten terhadap lebih dari 1 OAT lini 1 (kecuali R dan H), misal HE, HES, RE
3. MDR: resistensi terhadap R dan H dengan atau tanpa OAT lini 1 lain
4. Pre-XDR: MDR + resisten terhadap salah satu quinolon atau inj lini 2
5. XDR : MDR TB + ressitensi terhadap quinolon dan injk LIni 1
Resistensi OAT berdasarkan riwayat pengobatan

Primer: tidak ada riwayat konsumsi OAT sebelumnya atau sudah konsumsi < 1 bulan ( 28 dosis) among new case
Sekunder: sudah ada riwayat konsumsi OAT ≥1 bulan Among Previously Treat case
Initial : tidak diketahui riwayat OAT sbelumnya
PENGOBATAN MDR JANGKA PENDEK (STR)
Criteria pengobatan jangka pendek

1. tidak ada bukti resisten dengan injeksi lini 2 dan atau quinolon
2. tidak ada riwayat konsumsi injeksi lini 2 dan atau quinolon ≥1 bulan
3. tidak kontak dengan pasien pre XDR atau XDR
4. tidak intoleransi dengan obat jangka pendek\
5. tidak hamil
6. bukan TB ekstra paru berat ( yang termasuk TB ekstra paru ringan: limfadentis TB, efusi pleura TB
unilateral)
7. tidak TB ekstra paru pada ODHA
8. tidak ada kondisi yang bs sebabkan unfavourable outcome
- TB lesi luas ( lesi > 2 iga) + severe underweight
- Gizi buruk BMI < 16
- QTC > 500
- Cr.cl <30
- SGOT/SGPT meningkat> 5x
- NB  dr. siagian TB paru + HIV  tidak STR

Pemeriksaan Baseline sebelum Pengobatan MDR
1. DL
2. KGD
3. HIV
4. Elektrolite ( Na, K, Cl, Mg)
5. LFT
6. RFT
7. Faal Tiroid ( T3. T4, TSH)
8. Asam urat
9. EKG
10. Tes kehamilan
11. Tes pendengaran (audiometric)
12. Tes penglihatan‘
13. Tes kejiwaan
Regimen STR
4-6 Km – Mfx – Eto(Pto) – Hdt – Cfz – E-Z / 5 Mfx – Cfz – E-Z
(1) Kanamisin diberikan maksimum 0,75 g untuk pasien usia >59 tahun. Jika kanamisin tidak dapat diberikan,
maka dapat diganti dengan kapreomisin dengan dosis yang sama.
(2) Khusus untuk INH, pasien dengan BB 33-40 kg diberikan 450 mg; >40 kg diberikan 600 mg.
(3) Karena yang tersedia saat ini adalah obat Clofazimin 100 mg, maka untuk pasien dengan berat badan <33 kg,
Clofazimin diberikan dua hari sekali.
Cara konsumsi Obat STR

1. Injeksi dan oral diberikan setiap hari
2. Jika bulan ke4 belum konversi fase intensif diperpanjang hingga bulan ke6, namun pemberian obat injeksi
3x seminggu
3. Bulan ke6 tidak konversi  Gagal STR
Konversi pada STR adalah : BTA 2x berturut-turut (jarak 30 hr) negative

Reversi pada STR : BTA kembali menjadi positof 2 x berturut-turut setelah konversi.
Sembuh STR Gagal STR

1. Pengobatan selesai 9 bulan 1. Tidak konversi bulan 6
2. BTA diakhir pengobatan 9 atau 11 hasil 2. Ada Resistensi tambahan
naegatif 3. Intoleransi berat hingga harus ganti regimen
3. Kultur 3x berturut-turut negative 4. BTA akhir pengobatan (+)
5. Reversi di fase lanjutan

Follow Up pengobatan STR
*) Pemeriksaan BTA dilakukan setiap bulan dengan mengumpulkan 1 (satu) dahak pagi. Pada bulan ke-4, ke-5, ke-6
dan akhir pengobatan dilakukan pemeriksaan BTA dari dua (2) dahak pagi berurutan.
Pemeriksan EKG dilakukan pada baseline, hari ke-2, hari ke-7, dan bulan ke-1 pengobatan dan sesuai indikasi;
dilakukan di rumah sakit layanan TBRO
Follow up CXR 0, 4(6 jika fase awal) dan ahir pengobatan 9/11
Tatalaksana Putus berobat STR

1. Putus < 8 minggu
- Lanjut OAT
- Tambahkan jumlah dosis yang terputus
2. Putus > 8 minggu

- Nilai lama pengobotan seblumnya
< 1 bulan : berikan STR dari awal , cek DST berikan terapi sesuai DST
>1 bulan : termasuk pasien putus berobat, TCM ulang, DST, treat sesuai hasil DST, tidak boleh
treat STR
Pengobatan MDR jangka Pnnjang
Syarat :
5 obat efektif  4 obat inti aktf + 1 obat lini 1 ( pirazinamid)
Indikasi Pengobatan jangka panjang individual
1. Gagal STR/ Kontraindikasi STR
2. Pre XDR
3. XDR
4. Putus berobat
5. MDR relapas

Pengoabtan jangka Pnajang PMK 2016
- Pirazinamid (Z) rutin diberikan pada semua paduan pengobatan. Bila Pirazinamid intoleran dan
tidak bisa diberikan maka ditambahkan satu obat efektif bisa dari grup C, D2 atau D3
menggantikan pirazinamid.
- Etambutol diberikan untuk memperkuat paduan apabila masih sensitive dan tidak ada intoleransi.
- INHdt diberikan bila terbukti tidak resistan dan jumlah obat dalam paduan belum memenuhi 5
obat efektif.
REGIMEN INDIVIDUAL
Regimen Standar Jangka Panjang 8-12 Km-Lfx-Eto-Cs-Z(E) / 12-14 Lfx-Eto-Cs-Z(E)
Pre XDR quinolon alternatfi BDQ Km- Eto-Cs -Z(E)- Bdq /Eto-Cs-Z(E)
Pre XDR inj Lini 2 alternative BDQ Lfx- Eto-Cs-Z(E)BDq/ Lfx-Eto-Cs-Z(E)
XDR TB alternatf BDQ 12-18 Eto - Cs - Lnz - Cfz - Z- (E) + Bdq / 12 Eto -
Cs - Lnz - Cfz - Z - (E)
ALERGI SALAH 1 GRUP C ganti dengan C

lain/D2/D
Alergi dengan dua grup C 1. Terapi Dgn BDQ Km-Lfx-BDq -
(Lnz/Cfz)-Z(E) / Lfx-(Lnz/Cfz)-PAS-Z(E)
2. Tanpa Bdq Km-Lfx-Lnz-Cfz-Z(E)/Lfx-
Lnz-Cfz-Z(E)
3. Atau KM-Lfx-(Lnz/Cfz)-PAS-Z(E)/ Lfx-
(Lnz/Cfz)-PAS-Z(E)
Injeksi diberikan 5 x seminggu oral setiap hari.

Dosis OAT Individual
Jenis OAT Dosis Berat Badan (BB) > 30 kg
Harian
30-35 kg 36-45 kg 46-55 kg 56-70 kg >70 kg
Levofloksasin 750-1000 mg/ hr 750 mg 750 mg 750 mg 750 mg 1000 mg
Moksifloksasi 400 mg/ hr 400 mg 400 mg 400 mg 400 mg 400 mg
n
Kanamisin 15-20 mg/kg/hr 500 mg 625-750 mg 875-1000 1000 mg 1000 mg
mg
Kapreomisin 15-20 mg/kg/hr 500 mg 600-750 mg 750-800 mg
1000 mg 1000 mg
Streptomisin 12-18 mg/kg/hr 500 mg 600-700 mg 800 mg 1000 mg 1000 mg
Sikloserin 500-750 mg/ hr 500 mg 500 mg 750 mg 750 mg 1000 mg
Etionamid 500-750 mg/ hr. 500 mg 500 mg 750 mg 750 mg 1000 mg
Linezolid 600 mg/ hr 600 mg 600 mg 600 mg 600 mg 600 mg
Klofazimin 200–300 mg/ hr 200 mg 200 mg 200 mg 300 mg 300mg
Pirazinamid 20-30 mg/kg/hr 800 mg 1000 mg 1200 mg 1600 mg 2000 mg
Etambutol 15-25 mg/kg/hr 600 mg 800 mg 1000 mg 1200 mg 1200 mg
Isoniasid 4-6 mg/kg/hr 150 mg 200 mg 300 mg 300 mg 300 mg
Bedaquilin 400 mg/ hari 400 mg 400 mg 400 mg 400 mg 400 mg
Asam PAS 8 g/ hari. 8g 8g 8g 8g 8g
Sodium PAS 8 g/ hari. 8g 8g 8g 8g 8 g
1. Bedaquiline
Diberikan 24 minggu/6 bulan.
400 mg/H selama 2 minggu selanjutnya (minggu 3-24 ) 200mg/H (3xsemiggu)
Sedian : 100 mg
2. Clofazimin
Diberikan full dose selama 2 bulan selanjutnya half dose
3. Delamanid
2x100 mg/H ( 6 bulan) setiap hari pagi malam setelah makan.
4. VIT B6 50 mg/250 mg sikloserin
Durasi pengobatan Individual/ Konvensional menurut Modul

1. MDR : lama pengobatan minimal 20 bulan atau 18 bulan setelah konversi
lama fase intensif minimal 8 bulan atau 4 bulan setelah konversi
2. MDR relaps/ prexdr/XDR: lama pengobatan minimal 24 bulan atau 22 bulan setelah konversi
Lama intensif minimal 12 bulan atau 10 bulan setelah konversi
Durasi pengobatan berdasarkan PMK 2018

Tipe Bulan Konversi AWAL LANJUTAN TOTAL
Pasien
BARU 0-4 8 bulan 12 bln 20
5-8 9-12 (tambah 4 dari 12 bln 21-24
bulan konversi
Pernah 0-8 12 12 bln 24
diobati
MDR,
PRE-
/XDR

Follow Up Pegobatan MDR Jangka Panjang (PMK 2018)
Konversi jangka panjang : jika kultur 2x berturut-turut negative ( jarak 30 hr)

Criteria sembuh : biakan 3x berturut-turut negative dan pengobatan lengkap sesuai pedoman.
Criteria gagal :
- tidak konversi bulan ke8
- resistensi tambahan injeksi lini 2 dan atau quinolon
- reverse tahap lanjutan
- ef. Samping berat mennyebabkan perubahan regimen permanen lebih dari 2 oabt.
Ramping Dose
Pada pengobatan TB RO tahap awal dapat dimulai dengan dosis kecil yang naik bertahap (ramping dose/incremental
dose) yang bertujuan untuk meminimalisasi kejadian efek samping obat. Tanggal pertama pengobatan adalah hari
pertama pasien bisa mendapatkan obat dengan dosis penuh.
Hari pertama (beri obat
Hari Hari ke-
Hari Nama obat dalam dosis terpisah pagi
kedua tiga
& sore)
Hari ke 1-3 Sikloserin 250 mg 500mg Dosis
(125 mg + 125 mg) penuh
Hari ke 4-6 Levofloksasi 200 mg 400 mg Dosis
n (100 mg + 100 mg) penuh
Hari ke 7-9 Kanamisin 250 mg 500 mg Dosis
(125 mg + 125 mg) penuh
Hari ke Etionamid 250 mg 500 mg Dosis
10-12 (125 mg + 125 mg) penuh
Hari ke Pirazinamid 400 mg 800 mg Dosis
13-15 (200 mg + 200 mg) penuh
Evaluasi lanjutan setelah sembuh MDR/’TB sensitive

per 6 bulan (klinis, radiologis, sputum BTA, kultur) selama 2 tahun kecuali muncul gejala boleh control
segera

Tatalaksana putus Berobat
1. Lama putus < 4 minggu  konseling, dan lanjut pengobatan

2. Lama putus 4-8 minggu
- Riw konsumsi < 4 minggu konseling dan ulangi pengobatan dr awal
- Riw konsumsi > 4 minggu  konseling, kultur, lanjut OAT
Jika pasieng pengobatan fase awal :
 hasil MGIT (-) lanjut
 hasil MGT (+) lama fase awal N+4
jika pengobatan fase lanjutan : MGIT (-) lanjut pengobatan, MGIT (+) gagal cek DST
3. Lama putus > 8 minggu ( Loss to follow UP)
riw konsumsi < 4 minggu: konseling, TCM ulang, jika RR treat individual dari awal pantau DST
riw konsumsi > 4 minggu : konseling, TCM DST, treat setelah ada hasil DST. Jika KU jelek treat dengan
pengobatan standar.
UPDATE PENGOBATAN MDR WHO 2019
Panduan standar Jangka panjang tanpa injeksi

5 obat fase awal ( 3 A + 2 B) dan 3 obat efektif fase lanjutan (1 A+ 2 B)
6 Lfx-Bdq-Lnz-Clz-Cs + 12 Lfx-Clz-Cs
1. Lama pengobatan minimal 18 bulan (18-20 bulan) atau 15-17 bulan setelah konversi
2. Jika setelah 6 bulan belum konversi lakukan DST dan BDQ boleh diperpanjang hingga 9 bulan.
Tabel Durasi lama pengobatan
Konversi intensif lanjutan Total pengobatan
0-3 6 12 18
4-6 6 13-17 19-23 ( 15-17 setelah
konversi
PreXDR Quinolon/ XDR TB

2A + 2B+ 1C  6 Bdq-Lnz-Clz-Cs-E/14 Lnz-Clz-Cs-E
Penting : lama pengobatan minimal 20 bulan, lanjutan 14 bulan dan

minimal obat di lanjutan 4 obat karena Lnz efek sterilisasi rendah

Intoleransi BDQ berdasarkan pengobatan WHO 2019
2A+2B+1C 6Lnz-Lfx-Clz-Cs-Dlm/ 14 Lfx-Cs-Clz
Lama pengobatan minimal 20 bulan lanjutan 14 bulan
Delamnid lebih terplih dari etambutol  karena delamnid obat baru sama seperti bDq.
Jika ada intoleransi terhadap linezolid boleh diberikan dosis 300 mg/H jika tidak ada obat yang bisa
menggantikan.
Pengobatan MDR dengan Gangguan Ginjal
Obat Deskripsi
OBAT YANG AMAN DIGUNAKAN
Bedaquiline (Bdq)
Moxifloxacin (Mfx)
Linezolide (Lzd) Tidak perlu penyesuaian dosis
Delamanid (Dlm)
Clofazimine (Cfz)
PAS Tidak perlu penyesuaian dosis, tetapi obat diberikan 2 x 4gr
Ethionamide (Eto) Tidak perlu penyesuaian frekuensi
Dosis yang dianjurkan 15 – 20 mg/kgBB/hari
OBAT YANG MEMBUTUHKAN PENYESUAIAN DOSIS / FREKUENSI
Ethambutol (E) Penyesuaian dosis: 15 – 25 mg/kg
Penyesuaian frekuensi: 3 x / minggu
Pyrazinamide (Z) Penyesuaian dosis: 25 – 35 mg/kg
Penyesuaian frekuensi 3 x / minggu
Levofoloxacin (Lfx) Dosis: 750 – 1000 mg per kali beri
Penyesuaian frekuensi 3 x / minggu
Sikloserine (Cs) Penyesuaian frekuensi: 500 mg 3 x/minggu ATAU
Penyesuaian dosis: 250 mg setiap hari (kurang
direkomendasikan)
Kapreomisin (Cm) Penyesuaian dosis: 12 – 15 mg/kg
Penyesuaian frekuensi 2 - 3 x / minggu
Isoniazid Dosis Data tidak tersedia
Tinggi (HDT)
OBAT YANG SEBAIKNYA TIDAK DIGUNAKAN
Amikacin (Am) Dosis: 12 – 15 mg/kg
Frekuensi 2 - 3 x / minggu
Kanamycin (Km) Dosis: 12 – 15 mg/kg
Streptomycin (S) Dosis: 12 – 15 mg/kg
Berdasarkan PMK 2018 nilai kreatinin serum
1. Jika 1.5-2.2 stop Kn mulai kembali jika perbaikan faal ginjal
2. Jika >2.2 cek GFR& Stop semua OAT
Jika GFR < 30 ml/menit dosis disesuaikan
Jika GFR < 60 ml/i obat injeksi sebbaiknya diganti, obat lain tidak perlu penyesuaian dosis.
MDR dengan Gangguan Hepar

1. Obat yang perlu diperhatian dalam pemberian : INH, BDq,Eto, PAS
2, hindari pirazinamid
3, jika ada kondisi akut stop smua OAT hingga klinis membaik.

MDR pada Kehamilan
Penting :1. tunda pengobtan hingga trimester 2
2, injeksi lini 2 kontraindikasi
Obat Keam Deskripsi
anan
OBAT YANG RELATIF AMAN
Ethambutol (E) B Aman digunakan pada kehamilan
Pyrazinamide (Z) C Sebagian besar studi menyatakan relatif aman digunakan, dengan
pemantauan LFT
Amoxicilin/Clavulanat B Aman digunakan pada kehamilan
Bedaquiline (Bdq) B Data mengenai potensi teratogenik masih dalam penelitian. Saat ini
studi pada hewan coba menyatakan Bedaquiline tidak
mengakibatkan kecacatan pada janin dan aman digunakan
OBAT YANG PERLU MENDAPAT PERHATIAN
Levofoloxacin (Lfx) C Tidak disarankan untuk digunakanan pada kehamilan maupun ibu
Moxifloxacin (Mfx) C menyusui.
Efek teratogenik pada hewan coba mendapati gangguan permanen
pertumbuhan kartilago janin.
Penggunaan dalam jangka waktu yang singkat (2-4 minggu) masih
aman dan tidak menimbulkan kecacatan janin
Isoniazid Dosis Tinggi (HDT) C Isoniazid aman digunakan pada kehamilan, tetapi keamanan INH
dosis tinggi pada kehamilan masih dalam penelitian
Ethionamide (Eto) C Tidak disarankan untuk digunakan pada kehamilan maupun ibu
menyusui.
Peningkatan risiko hiperemesis selama kehamilan. Ada laporan
teratogenik pada janin.
Tidak direkomendasikan bagi ibu menyusui, terdapat ekskresi pada
ASI sekitar 20%
PAS C Pada beberapa kasus menyebabkan diare berat
Sikloserine (Cs) C Relatif aman.
Tidak ada laporan teratogenik. Dapat digunakan jika tidak ada
pilihan lain
Aman digunakan pada ibu menyusui, berikan bayi nya
suplemenatsi Vit B6
Linezolide (Lzd) C Tidak direkomendasikan untuk digunakan pada kehamilan. Data
mengenai potensi teratogenik masih dalam penelitian
Tidak direkomendasikan pada ibu menyusui
Delamanid (Dlm) Data Data mengenai keamanan Delamanid masih sangat terbatas, tetapi
Dlm disarankan dapat diberikan pada regimen pengobatan ibu
hamil
Clofazimine (Cfz) C Tidak disarankan. Peningkatan risiko kematian janin intrauterin.
Tidak disarankan untuk ibu menyusui karena menyebabkan
perubahan warna kulit pada bayi
Kapreomisin (Cm) C
Sebaiknya tidak digunakan pada kehamilan jika masih ada
alternatif obat lain. Adanya peningkatan minimal risiko gangguan
telinga pada janin
Aman digunakan pada ibu menyusui
OBAT YANG TIDAK DAPAT DIGUNAKAN
Amikacin (Am) D Tidak aman digunakan
Kanamycin (Km) D Terbukti mengakibatkan efek teratogenik berupa tuli kongenital
Streptomycin (S) D yang permanen pada janin
Hindari penggunaan selama kehamilan

Efek Sampinng OAT MDR efek samping ringan

Efek samping berat

Patogenesis TB
Terdiri dari 4 fase : Trasnmisi, Simbisosis ( 7-21 hr), Pembentukan sistem Imun ( DTH, CMI 4-6 minggu) dan
Liquifaksi.
1. Transmisi Di epitel
Droplet kuman TB eliminasi bersin Gagal Alveolus
terinhalasi batuk, mukosiliari
clearennce
Ditangkap
Fagosom+lisosom (
magrofag alveolar
bntuk fagolisoosm
ELIMINASI KUMAN TB
Gagal bentuk fagolisosom Membentuk Fagosom
Gagal eliminasi-> replikasi
Magrofag pecah MTB keluar
2. Simbisosis ( 7-21 hr)
MTB yang keluar keluar Namun magrofag imatur

ditangkap magrofag lain
Simbiosis
makrofag dan kuman tidak saling menghancurkan
 Makrofag yang baru belum teraktivasi
Magrofag & kuman TB (imatur)
 Kuman tidak menyerang makrofag karena
berkumopl di daerah lesi
belum terjadi hipersensitiviti tipe-
tuberkulin

3. Pembentukan sistem Imun ( DTH, CMI 4-6 minggu)
4. Liquifaksi.
Mekanisme Keringat malam pada TB

Sitokin-itokin yg dikeluarkan pada infeksi TB ( Il-6, IL-1B ) akan duduki reseptor di endotel yang sebbakan aktivasi
jalur Asam arakhidonat.  hasil PGE2 yang akan berikatan dengan reseptor di hipotalamus meningatkan set
point demam, peningkatan metabolism.
Pada siang hari proses ini dihambat oleh ada nya kortisol. Namun kortisol menurun dimalam hari sehngga pada TB
demam dan keringat malam terlihat mincul dimalam hari.

Mekanisme Pembentukan granuloma
Imunologi terkait TB pada DM

Pada pasien dengan DM terjadi aktivasi jalur polyol, dimana pada jalur ini menggunakan glutation, sehingga terjadi
penurunan kadar glutation. Disisi lain glutation dibutuhkan untuk perangsangan pengeluran IL-12 yang disekresikan
makgrofag pada infeksi TB untuk sensitisasi sel T. hal ini menyebabkan penurunan kerja magrofag.
TB Primer
Droplet yang mengandung MTB  akan terinhalasi dan masuk ke alveolus ditangkap oleh makrofag alveolar 
jika gagal di fagositreplikasi didalam magrofag dan membentuk FOKUS PRIMER. Setelah ini akan menuju ke
KGB regional untuk aktifasi imun ( dapat menyebabkan limfangitis & limfadenitis )  focus primer+ limfangitis+
limfadenitis disebut KOMPLEKS PRIMER.
Kompleks primer dapat mengalami 3 hal yaitu:
1. Sembuh tanpa cacat
2. Sembuh dengan cacat (granuloma)
3. Sakit menyebar hematogen, limfogen, bronkogenic

\
TB post Primer
1. Muncul beberapa bulan/tahun
2. Sering terjadi aktivasi dari pada reinfeksi
Dimulai dengan nekrosis kaseosa dari dalam granuloma kemudian akan mengalami hal berikut:
1. Sembuh tanpa cacat diresopsi kembali
2. Meluas kemudia sembuh dnegan fibrosis
3. Meluas membentuk kavitas kemudia dapat membentuk sarang baru, atau memadat menjadi tuberkuloma
atau smebuh dnegan openhealed cavity.
Mekanisme Demam pada TB

Rubah fospolipid
Infeksi TB  Pengeluaran sitokin Il-1b, IL-6, Berikatan dgn reseptor menjadi asam
TNf a.--> dilepas ke sirkulasi di endotel arakhidonat oleh
enzim fosfolipase A2
PGE berikatan Menjadi A2 akan di A2 akan di

dgn resptor di Prostaglandin metabolisme oleh metabolisme oleh
hipotalamus G2H2 PGE2 enzim COX2 enzim COX2
Meningkatkan Meningkatkan Set

cAMP Point  DEMAM

Efek pemeberian Anti-TNF alfa pada TB
Anti TNf-alfa akan menggambat kerja TNf-a. Pada TB TNF-a berfungsi untuk merekrup makrofag , netrofil dan
monosit. Jika diberikan anti TNf –a kerja tnf-a akan terganggu sehigga dapat mengaktivasi grannuloma ( TB laten
bisa aktif) dan memuduhkan terjadinya infeksi TB.
TB LATEN
Yaitu; seseoarang yang terinfeksi TB tetapi tidakada tanda gejala dan CXR normal namun pemeriksaan imunologi
(+).
Kelompok resiko Tinggi ITLB (infeksi TB Laten)

1. Kontak erat dnegan TB aktif atau supeks TB
2. Tinggal di tempat resiko tinggi (lapas)
3. Petugas kesehatan yang melayani pasien TB
4. Bayi/anak /dewasa muda yang kontak dngan prang yang berseiko tinggi infeksi TB
Kelompok resiko ITBL menjadi TB aktif

1. HIV
2. Anak < 5 tahun
3. Pasien yang mendapatkan imunoterapi (anti TNf-a, steroid)
4. Riw TB 2 tahun yang lalu
5. Individu dengan penyakit kronis ( DM, gagal ginjal, silikosis, kanker
6. CXR tampaj fibrosis namun tidak ada riw OATsebelumnya
7. BB< 90% BB ideal
8. Merokok, alcohol, narkoba
9. Timnggal di lapas
10. Petugas kesehatan
Alur diagnostic TB Laten

Penting  jika hasil uji tuberculin atau IGRA (+), pastikan dulu CXR normal baru boleh di obati sebagai ITBL.

UJI TUBERCULIN
Sensitifitas ( 75-90%) , spesifisitas ( 75-90%) namun spesifistas jika sudah di vaksin semakin kecil.
- Prosedur Uji tuberculin?

1. Suntikkan PPD 5TU intra kutan di volar lengan bawah sebanyak 0.1 cc
2. Patikan terbentuk indurasi jika tidak maka diulangi 4 cm dari suntikan I
3. Hasil pemeriksaan dinilai setelah 48-72 jam DTH (delay type hypersensitivity)
4. Hasil (+) jika:
>5 mm Pada individu dengan HIv (+)
Indivdu yang menggunakan TNF a antagonis
Kontak dnegan TB aktif
CXR tampak fibrosis
Penggunaan steroid sistemik > 1 bulan
>10mm Suspek TB
Tinngal di lapas
Anak <5 tahun
Baru berlibur dari negara endemis 5 tahun terakhir
Resiko Tb ( DM, malnutrisis)
>15 mm Tanpa resiko TB
NB: penting diperhatikan pada pengulangan test mantox:
1. Pemeriksaan pertama hasil (-),  jika dilakukan pengulangan harus dilakukan setelah 1-3 minngu, untuk
mencegah BOOSTER efek. Karena jika dilakukann terlalu cepat test kedua memberikan hasil positif
terhadap reaksi uji pertama.
2. Indurasi NOL  pada pasien yang curiga ITBL ( kontak dnegan pasien TB), pemeriksaan boleh diulang
setelah 8-10 mnggu, mungkin saja sedang pada massa window period.
3. Hasil suntikan ulang dinyatakan positif jika didapati pertambahan ukuran 10 mm dari test pertama.
Indikasi uji tuberculin dan IGRA pada negara pendapatan rendah dan sedang :
1. HIV
2. Anak < 5 thn yang kontak dengan pasien TB
3. Klinis tidak sesuai TB Aktif
Imunologi mantox
Merupakan reaksi DTH
1. Sensitisasi  pajanan pertama Mtb akan ditangkap oleh makrofag yg bertindak sebagai APC
prresentasikan ke sel T menjadi TH1 dan T memori
2. Aktivasi  pajanan ulang akan dikenali T memori dan sel T akan mensekresikan Inf G dan IL12
3. Efektor : IL12 & IFNg sekresika:
- PG2 meingkatkan vasodilatasi dan permeabilitas pembuluh darah => edema dan eritema
- ELAM adhesi sel PMN pada endotel
- VCAM adhesi molekul ke endotel dan meinkatkanpermeabilitas pebuluh darah.
Terjadi eksudasi plasma dan sel PMN ke daerah Ag menyebabkan edem, indurasi, eritem ( yang hilangd alam 2
mingu)
IGRA
Ada 2 pemeriksaan :
1. Quantiferon (ELISA) : mendeteksi jumlah INF g yang spesifik teradap kuman TB.
2. TSPOT TB ( Elisa spot): mendeteksi jumlah sel yang mengeluarkan InfG
Sensitifitas tes IGRA 75-90% & spesifisitas (90-100%)
Imunologi pada test IGRA

Dinding sel bakteri TB mesekresikan ESAT 4 esat 4 dikenali oleh sel T, dan kemudian sel T akan mesekresikan
INFg. Semakin tinggi ESAT 4 semakin tinggi kadar Inf g pada pemeriksaan IGRA.

Kelebihan Pemeriksaan IGRA dibandingkan Mantox
1. Tidak ada booster efek
2. Tidak dipengaruhi MO lain
3. Tidak dipengaruhi vaksin BCG
Tatalaksana TB Laten
Di Indonesia tatalaksana TB laten tidak diindikasikan pada pasien :
1. DM
2. Perokok
3. Malnutrisi
Pada pasien tersebut yang harus dilakukan adalam active case finding
Obat TB laten :
Obat Dosis harian Dosis mingguan Dosis anak
INH 5mg/kg/H ( 6 bulan) 15 mg/Kg  2x seminggu 10-20mg/kg/h ( 9 bulan )
( 6 bulan)
INH + 1x semingu
Rifampentin INH (15mg/kg)
selama 3 bulan rifampentin > 50 kg
900mg max
Rifampicin 3-4 10m/kg/H max 600 mg.
bulan
INH + rifampicin
3-4 bulan
NB anak < 5 thn dan individu imunocompromised dengan riwayat kontak dengan penderita TB BTA (+) jika tes
tuberculin/IGRA hasilnya negative, CXR (-) maka obati dengan ITBL dan lakukan pemeriksaan ulangan 8-10
minggu jika hasil tetap negative STOP pengobatan ITBL, jika postif lanjutkan pegobatan ITBL jika tidak terbukti
TB aktif.

PNEUMONIA KOMUNITI
1. Definisi
Perandangan akut parenkim paru yang terdapat dimasyarakat akibat kuman atipik/tipik
2. Etiologi
Penyebab terbanyak adal gram (+) namun di Indonesia terjadi pergeseran dimana penyebab terbanyak adalah
gram (-).
Kuman tersering di Indonesia ( Klebsiella pneumonia, Acinetobacter Baumani, Pseudomonas Auriginosa, E.coli)
Kuman Gram (+) tersering berdasarkan ATS 2007 ( streptococcus Pneumonia), staph. Viridians, Staph aureus.
Bakteri atipikal  Mycoplasma Pneumonia, Chlamedia Pneumonia, Legionella Spp, adenovirus Rsv)
Pemeriksaam khusus untuk kuman atpik:
1. Deetksi Ag Enzim Imunoesssay ( EIA)
2. PCR
3. Serologi :
- Cold Aglutinin
- Ag Urin Legionella
- Microimunoflouresence C. Pneumonia
- Uji fiksasi Complemen M. Pneumonia.
3. Patologi
1. Congesti
Alveoli yang berisi bakteri akan menarii sel radang ke daerah lesi, sehingga meningkatkan permeabilitas,
dan terjadi edem alveoli.
2. Red hepatisasi
Terjadi akumulasi eritrosit dan sel pmn. Awal pembentukan konsolidasi. Paru terlihat merah seperti hepar.
3. Grey Hepatisasi
Terjadi konsolidasi luas dimana proses fagositosis berlangsung aktif ditandai dengan peningkatan PMN
pembentukan eksudat fibropurulen. Pada fase ini terjadi tranformasi warna menjadi abu-abu.
4. Resolusi
Fase penyembuhan dimana terdapat banyak bakteri yang mati, makrofag, dan leukosit. Eksduat membersih,
dan pembentukan jaringan parut- fibrosis.
4. Patgenesis Pneumonia
Pneumonia terjadi mulai masuknya MO dengan cara :
1. Inhalasi dari bahan aerosol maupun udara di lingkungan
2. Aspirai bahan dari nasofaring
3. Inokulasi langsung dari tempat lain
4. Kolonisasi kuman di permukaan mukosa
5. Penyebaran hematogen.
Diagnosis CAP
Trias pneumonia : sesak napas, batuk dahak purulen, demam
Beberapa dari :
1. Batuk
CXR 2. Produksi sputum purulen
3. Demam T≥38
Infiltrate / Air 4. Nyeri dada
bronchogram 5. Sesak napas
6. Sp. Bronchial st ronkhi
7. Leukosit ≥10000 atau <4500

Pemeriksaan Laboratorium :
1. Darah lengkap : leukosit Leukosit ≥10000 atau <450o
2. Procalsitoin : >2ng/ml penanda sepsis. PCT >0.25 indikasi pemberian Antibiotik. Procalsitonin dapat
sebagai pedoman deeskalasi AB jika terjadi penurunan kadar PCT.
3. CRP  tidak spesifik untuk penanda pneumonia. Karena CRP > 10 mg/L menanda kan inflamasi dimana
saja. Namun CRP dapat sebagai penentu prognostic, dimana CRp > 100 mg/L  meningkatkan kebutuhan
akan ventilasi mekanik pada pneumonia.
4. Pemeriksaan SPUTUM
- Keuntungan : pemberian AB lebih tearah
- Indikasi :
a. Rawatan ICU
b. Pasein rawat jalan yang tidak perbaikan dengan pemberian AB
c. Kavitas
d. Peminum alcohol aktif
e. Efusi pleura
f. UAT legionella atau pnumokokal (+).
- Criteria sputum tidak akurat
a. Sputum ulangan dengan interval < 48 jam
b. Dikirim > 24 jam
c. Berupa saliva
d. Dikirim lebih 2 jam tanpa coolbox
- Sputum yang memnuhi syarat: terdiri dari epitel < 10/lpk, dan PMN> 25/lpk
- Hasil biakan bermakna jika dijumpai kuman
6
a. Sputum ≥ 10
5 6
b. Aspirat endobronkkiial ≥ 10 -10
4 5
c. BAL ≥ 10 -10
3
d. Bilasan ≥ 10
Klasifikasi Pneumonia bedasarkan Klinis & Epidemiologi :
• CAP
• nosokomial (HAP, VAP)
• penumonia pada imunokompromis
• pneumonia aspirasi
*Penting dibedakan krn perbedaan kuman penyebab (infeksi bakteri MDRO atau masih sensitif), perbedaan
pengobatan dan prognosis

Derajat Keparahan Pneumonia
Dinilai menggunakan PSI, CURB 65 dan criteria berat berdasarkan ATS 2007.
PSI

CURB 65
1. Confusion : Masing-masing skor 1
2. Urea/ Bun : >19 mg/dl atau Ureum >40 Skor ≥2 indikasi rawat inap
3. Respiratory rate > 30 0-1: resiko kematian rendah rawat jalan
4. Blood Pressure <90/60 2: resiko sedang rawat inap/jalan
5. Usia ≥65 tahun ≥3 resiko tinggi pneumonia berat
4-5 rawat ICU
Kriteria –Pneumonia berat menurut IDSA/ATS 2007

Dikatakan pneumonia berat jika di dapati 1 mayor atau 3 minor - indikasi ICU
1. Mayor :
- Syok sepsi yang membutuhkan vasopresor
- Butuh ventilasi mekanis
2. Minor:
- RR≥30
- Infiltrate multilobus
- p/f ratio <250
- Bun ≥20
- Penurunanan kesadaran
- Trombositopenua < 100.000
- Leucopenia < 4000
- Hipotermia T < 36
- Hipotensi yang perlu resusitasi cairan
- Hipoglikemia pada pasien non DM
- Asidosis dan atau hiponatreami tanpa sebab yang jelas.
Faktor Resiko MRSA penting dinilai untuk penambahan terapi AB MRSA

1. Umur > 65 th
2. Gunakan gol B-laktam selama 3 bulan terahir
3. Pecandu alkohol
4. Penyakit penyerta multiple
5. Penyakit gangguan kekegabalan
Factor resiko pseudomonas
1. Bronnkiektasis
2. Steroid > 10 mg/h
3. Ab spektrum luas > 7 hr
4. Gizi kurang
Pengobatan pada Pneumonia ATIPIK

1. Makrolida baru : azitromisin 1x500mg, klaritromisin 2x500mg
2. Quinolon respirasi levofloxacin/moksifloxacin
Patogen Kuman TB berdasarkan LOkasi

1. Lobar : Klebsiela Pneumonia & Strep. Pneumonia
2. Bronkopneumona : P. auriginosa & stap. Aures
3. Intertitial : viral
Pneumonia pada Dm kuman tersering kelbsiella pneumonia & stap aureus

TATALAKSANA EMPIRIK CAP AB diberikan dalam 8 jam I jika dirawat ini saat di IGD.
(PDPI2016)
RAWAT JALAN (TANPA KOMORBID & TANPA RIW AB 3 BULAN TERAKHIR
Beta-Lactam  amoksilin 3x 500, cefadroxil 2x500

Atau
Beta-lactam + antibetalactam  amoxiclav 3x625 mg (inf. Berat)
atau
Makrolida baru  azitromicin 1x500, Klaritromicin 2x500 mg
RAWAT JALAN DGN KOMORBID ATAU RIW AB 3 BULAN TRAKHIR

Quinolon Respirasi  levofloxacin 1x750, moxifoxacin 1x400
Atau
Beta-lactam +antibetalactam amoxiclav 3x645 mg
Atau
Beta-lactam + makrolida baru  cefdroxil 2x500 + azitromicin 1x500
RAWAT INAP NON ICU
Quinolon Respirasi  levofloxacin 1x750, moxifoxacin 1x400

ATAU
Betalctam : Makrolida
- Ceftriaxone 2gr/24 j Azitromicin 1x500
- Ceftazidime 1gr/12
RAWAT INAP ICU NON RESIKO PSEUDOMONAS
Betalctam : Makrolida
- Cefotaxime 1 gr/12
- Ampicilin sulbactam 1.5 gr/6 j Azitromicin 1x500 ATAU di tambah
QUINOLON RESPIRASI IV  Levofloxacin
iv 750 mg/hr
Ingat Jika alergi b-lactam bisa diberikan quinolon respirasi + aztreonam 2gr/8 jam
RAWAT INAP ICU RESIKO PSEUDOMONOS jika alergi blactam diberikan quinolon+ aztreonam+ aminoglikosida
Betalctam antipseudomonal Levofloxacin 750 mg/Hari

- Cefepime 2 gr/12 Atau
- Meropenem 1 gr/8 jam Aminoglikosida +Makrolida
NB : jika resiko MRSA  tambah Vancomicin 1gr/12 jam atau Linezolid 600mg/12 jam
Dosis Levofloxacin pada gangguan Ginjal :

1. Cr.cl <50 dosis awal 500mg /hr selanjutnya 250 mg/24 jam
2. Cr.cl <20 dosis awal 500  250/48 jam dan HD

Lama pengobatan CAP
- Lama pengobatan minimal 5 hari &48-72 jam pertama bebas demam
- Rata-rata lama pengobtan 7-10 hr
- Lama terapi injeksi : 2-3 hr pada rawatan ruangan biasa dan 7 hari pada rawatan ICU.
- MRSA lama pengobatan 7-21 hr
- Indikasi sulih terapi dari injeksi ke oral :
a. Klinis perbaikan
b. Hemodinamik stabil
c. Bisa minum obat oral
d. Tidak ada gangguan GI tract
Pilihan sulih terapi

- Sequensial (obat sama, potensi sama) levofloxacin , moksifloksasin
- Switch over obat berbeda, potensi sama) seftazidime iv ke ciprofloksasin oral
- Step down ( obat sama atau beda, potensi beda)  sefotaksim inj ke sefepime oral.
Indikasi perpanjangan pengobatan :

- Terapi awal tidak efektif
- Ada infeksi ektraparu
- Komplikasi ( empiema, abses)
- Kuman penyebab P. auriginosa, legionella,
Syarat Stop terapi :

- Tidak perlu suplemen O2
- Tidak ada lebih dari satu tanda klinis tidak stabil ( TD<90, HR>100, RR >24
Pencegahan
- Vaksin influenza/Tahun
Diberikan pada pasien >50 th, tinggal di panti, individu dengan HIV, komorbid, dan imunosupresi
- Vaksin Pneumococ ( PCV 13 & PCV10)
Diberikan pada usia tua, gagal organ kronik, ada riw terinfeksi pneumococus, anak-ana dengan spelnektomi
- Berhenti merokok
- Jaga kebersihan (etika batuk)
Penyebab terapi awal tidak respon:

1. Diagnosis yang salah
2. diagnosis benar namun ada komplikasi, dosis obat tidak tepat, kuman yang resisten.

PNEUMONIA NOSOKOMIAL
Definisi HAP
Pneumonia yang didapat setelah≥ 48 jam berada dirumah sakit yang masa inkubasinya tidak terjadi saat masuk
rumah sakit.
Definisi VAP
Pneumonia yang terjadi setalah ≥48 jam pemasangan ETT.
Etiologi
Penyebab kuman aerob ( gram+ & gram -) & anaerob
Penyebab tersering adalah gram negative.
E. Coli
Seretia Marcescens
Klebsiella Pneumonia
Acetinobacter Baumani
Pseudomonas Auriginosa
Enterobacter Spp.
Factor resiko HAP

Factor HOST Faktor lingkungan
• Penyakit kronik (jantung, - Pembedahan yg lama
PPOK, DM<, alkoholisme) - Riw antibiotic
- Terhambatnya reflex batuk oleh :
• Perawatan yg lama, koma
Penggunaan NGT, intubasi, riw oprasi
• Pemakaian sedasi trakeobdominal, tiduar terlentang
• Perokok - Lingkungan RS => petugas tdk cuci
• Intubasi endotrakeal tangan, penggunaan alat td sesuai
• Malnutrisi prosedur, pasien MDR tidak dirawat di
rgn isolasi
• Umur lanjut
• Pengobatan steroid
• infeksi berat ekstraparu,
BE
• Waktu operasi lama
• Sepsis, syok hemoragik
Factor resiko kuman MDR pada VAP
1. Penggunaan AB dalam 90 hr terakhir
2. Syok sepsi pada saat VAP
3. Riwayat rawat inal >5h sebelum VAP
4. ARDS
5. Acute Renal Replacement Terapy

Diagnosis Pneumonia Nosokomial Keadaan dibawah ini terjadi setelah 48 jam berada di rumah sakit.
2 dari :
Produksi sputum purulen
CXR Demam T≥38
Infiltrate baru Sp. Bronchial st ronkhi
Atau perburukan Leukosit ≥12000 atau <4000
infiltrate ( konsolidasi Saturasi turun, PaO2 turun,
atau kavitas) membutuhkan O2 atau ventilasi.
Pemeriksaan Penunjang
1. Pemeriksaan darah ( DL,KGD, AGDA, LFT, RFT, elektrolit, PCT)

2. Pewarnaan gram dan kultur sputum
3. Kultur darah
Tatalaksanan AB empiric untuk pneumonia Nosokomial
- Antibitik dengan aktivitas MRSA : Linezolid 600mg/12 jam atau vancomicin 15mg/kgbb/8-12 jam)
- Antibitik betalactam dengan aktivitas antipseudomonas:
Cefepim 2 gr/8 jam
Piperasilin taksobatam 4.5 gr/6jam
Imipenem 500 mg/6 jam
Meropenem 1 gr/8 jam
- Antibiotic non betalactam dengan aktivias antipseudomonas
Levofloksasin 750/24 jam
Ciprofloxacin 400/8 jam
Gentamicin 5-7mg/kgbb/hari
Tobramicin 5-7mg/kgBB/H
Amikasin 15-20mg/kgBB/H
Resiko MRSA pada HAV:

1. Riw penggunaan AB dalam 90 hr terakhir
2. Prevalensi Stap. Aureus di RS >20%
Resiko Tingi Kematian /mortalitas berikan 2 antibiotik anti pseudomonas ( hindari gol yang sama)
1. Butuh ventilator
2. Syok sepsis
3. Penyakit yang meningkatkan resiko gram negative ( bronkiektasi, kistik fibrosis)
4. Factor resiko gram negatif

TERAPI EMPIRIK HAP (PDPI 2018)
TANPA resiko mortalitas & TANPA resiko MRSA
C P L I M ( pilih 1 obat
Cefepim 2 gr/8 jam
Levofloksasin 750/24 jam atau Ciprofloxacin 400/8 jam
Imipenem 500 mg/6 jam
Meropenem 1 gr/8 jam
TANPA resiko Mortalitas TAPI dengan MRSA
C P L A M ( pilih 1 obat) + 1 obat MRSA
Cefepim 2 gr/8 jam Vancomicin 15mg/kg/8 -12 j

Levofloksasin 750/24 jam atau Ciprofloxacin 400/8 jam Linezolid 600/12 jam
Aztreonam 2 gr/8 jm
Meropenem 1 gr/8 jam atau Imipenem 500 mg/6 jam
RESIKO MORTALITAS ATAU RIW PENGGUNAAN AB IVDALAM 90 HR
C P L A M A ( pilih 2) HINDARI 2 BETALACTAM + 1 OBAT MRSA
NB : pasien dengan resiko mortalitas tinnggi wajib diberikan AB utk MRSA meskipun tanpa resiko MRSA AB MRSA distop jika
hasil kultur negative.
Cefepim 2 gr/8 jam
Levofloksasin 750/24 jam atau Ciprofloxacin 400/8 jam
Aztreonam 2 gr/8 jm Vancomicin 15mg/kg/8 -12 j
Meropenem 1 gr/8 jam atau Imipenem 500 mg/6 jam
AMINOGLIKOSIDA Linezolid 600/12 jam
 Gentamicin 5-7mg/kg/24 jam
 Tobramicin 5-7 mg/kg/24 jam
 Amikasin 15-20 mg/kg/24 j
LAMA PENGOBATAN:
Lebih kurang 7 hari, bergantung respon klinis dan nilai PCT.
MSSA lama pengobatan 7-10 hr
Pseudomonas 14-21 hr
Prognosis Buruk HAP:

1. Memiliki ≥2 komorbid
2. Riw AB sebelumhya
3. Riwayat rawat inap
4. PS jelek
5. Imunosupresi
6. Terapi empiric tidak memadai
7. Penggunaan ventilator
8. Syok sepsis

Respon terapi :
- Dinilai dalam 48-72 jam pertama (nilai klinis, lab dan CXR). Jgn ganti AB kecuali ada perburukan nyata.
- AB boleh ditukar sesuai hasil kultur ( deekskalasi) dika berespon baik dalam 48-72 jam pertama. 
tujuan deekskalasi untuk mempersempit spectrum
Factor penyebab tidak respon terapi.

1. Bukan Pneumonia ( CHF, Edem paru, ARDS, atau keganasan)
2. Factor Host: usia > 60 th, penggunaan ventilator yang lama, infiltrate bilateral, Riw penggunaan AB
sebelumnya, pneumonia sebelumnya.
3. Komplikasi ( abses, empiema)
4. Fx organism resisten
Tatalaksana Tidak Respon Terapi:

- Kultur
- Jika tidak ditemukan bakteri pertimbangkan penyakit lain lakukan CT-scan, USG
CPIS SKOR
Temp ≥ 36,5 dan ≤ 38,4 o C 0
≥ 38,5 dan ≤ 38,9 o C 1
≥ 39,0 dan ≤ 36,0 o C 2
Leukosit ≥ 4.000 dan ≤ 11.000 0
≥ 11.000 dan ≤ 4.000 1
+band form >50% +1
Sekret Mukoid 1
Purulen 2
Oksigenasi ≤ 240 dan tanpa ARDS 2
CXR Difuse 1
Loculted 2
Kultur Kultur (+) jmlh banyak 1
Bakteri patogen sama dgn gram 2
Progresifitas Progresifitas tetapi bukan chf /ARD 2
CXR
Skor ≥6  pneumonia

Apa itu new Emerging Disease
Penyakit yang sebelumnya tidak diketahui dan saat ini menjadi masalah kesehatan & insidennya meningkat 2
dekade terakhir.
Re-emerging Disease
Munculnya kembali wabah penyakit yang dahulu insedenya sudah berkurang.
Factor yang mempengaruhi emerging disease

HOST agen Lingkungan
Kebisaan buruk manusia ( narkoba, Reistensi obat Perubahan iklim
seks bebas) Evolusi pathogen infeksius Pariwisata
Imunosupresi. Industry
INFLUENZA VIRUS
- Famili orthomyxoviridae . Influenza dibagi jd 3 tipe => A, B, C
- Influensa tipe A & B => penyebab wabah pada manusia
- Tipe C menyebar secara periodeik, ringan & tidak menimbulkan wabah
- Trdpt glikoprotein permukaan : hemaglutinin (H) dan Neuraminidase (N) H1-H15 dan N1-N9
- Influenza virus pada manusia => H1N1 (spanish flu cepat menyebar jarang fata), H2N2 (asian flu),
H3N2 (hogkong flu) => epidemi pada manusia
H1N1 swine flu
- Ringan: tanpa gejala, demam ringan <38
- Sedang : influenza like illness (ILI), komorbid (sesak napas, pneumonia, ppok)
- Berat: pneumonia luas, ARDS
Avian Influenza
- influenza tipe A, H5N1 => spread slowly, often fatal
- Belum ada bukti penularan dari manusia - manusia
- Sifat virus => virus mati dgn detergen, disinfektan (formalin, iodin), dipanaskan
- Pada bahan organik => hidup lebih lama
- Host : unggas, terutama unggas liar
- Inkubasi 1 minggu
- Bahan infeksius => tinja, urin, air mata, sekret sal napas
- Penularan => airbone, kontak langsung, bahan infeksius pada alat peternakan & pakaian
Cara penularan :
- Unggas -> unggas
- Unggas -> manusia
FLU BURUNG PADA MANUSIA

Definisi => Penyakit menular disebabkan virus influenza yg ditularkan oleh unggas
terinfeksi =>
penularan udara, kontak langsung
Kelompok risiko tinggi =>
 pekerja peternakan,
 pekerja lab yg proses sampel pasien,
 pengunjung peternakan dlm 1 mgu terakhir,
 kontak dgn penderita flu burung
Inkubasi => 1-3 hari
 Masa infeksius pada manusia => 1 hari sblm sampai 3-5 hari sesudah gejala timbul. Pada anak bs
sampai 21 hari

Definisi Kasus Flu Burung
1. Suspek
Gejala Ispa , Temp> 38 Ditambah salah satu dari :
1. Kontak dengan kasus konfirmasi
2. Berkunjung ke peternakan terjangkit 7 hari terakhir
3. Berkerja di Lab yang mmemeriksa sample curiga flu
burung
2. Probable
Kasus suspek Ditambah salah satu dari :
1. Laboratorium terbatas mengarah ke H5N1
2. Dalam waktu sigkat berubah menjadi pneumonia, gagal
napas meninggal
3. Tidak ada penyebab lain
3. Konfirmasi
Kasus suspek Ditambah salah satu dari :
1. Kultur + H5N1
2. PCR H5 (+)
3. Titer Antibodi H5 meningkat 4x
NB  sampe diambil dari darah, hapusan tenggorok/hidung, sampel diambil pada masa infeksi 1-3 dan
masa kovalensen 14 hari setelah gejala timbul.
Tatalaksana Flu Burung

1. Rawat di ruang isolasi  7 hari pertama
2. Rawat ruang biasa jika swab berulang kali negative ( dengan PCR/kultur), pasien tidak demam 7 hari.
3. Obat antiviral : harus diberikan 48 jam pertama
- Neuroamidase inhibitor : oseltamivir 2x75 mg selama 5 hari ( anak <13 th 2mg/kg 2x/hr)
- M2 Inhibitor : amantadine & rimantadine  5 mg/kg/H (dalam 2 dosisz)  > 45 kg 2x100 mg
4. Profilaksis dengan oseltamivir 75 mg/H selama 7 hari atau hingga 6 minggu jika msih kontak.
Pencegahan
-Vaksin influenza A, B
-APD
- Cuci tangan dengan desinfeksi / alcohol 70%
Mutasi gen virus

- Antigenic drif  perubahan terjadi pada waktu encoding Ag setiap kali virus bereplikasi  muncul galur
baru
- Antigenic shif- 2 virus dari 2 host berbeda infeksi host lain menyebbakan muncul virus baru
MERS COV (middle east respiratory syndrome –related Corona virus)

Etiologi  corona virus. Pertama kali terjadi di Saudi Arabia
Penularan : droplet atau kontak dengan alat yang terkontaminasi
Masa inkubasi 2-14 hari
Tatalaksana : simptomatis.

DEFINISI KASUS
Kasus penyelidikan ( underinvestigation) Probable Konfirmasi
a. Ispa+ ( demam T>38, batuk dengan CXR a. Pneumonia/ARDS, tidak ada Ada hasil
pneumonia ) disertai 1 dari : Lab mers cov/ hasil negative dari Lab (+) dari
- Riwayat ketimur tengah 14 hari sebelum sample yang tidak adequate & ada litbang Kes
sakit ubungan epidemiologis langsung Lab RT-
- Petugas kesehatan yang merawat pasien dengan kasus konfirmasi. PCR
ispa kemudia sakit dengan keluhan yang
sama b. Pneumonia/ARDS dan hasil
- Kluster pneumonia dengan gejala yang Lab inkonklusif ( skrining +) & ada
sama dalam 14 hari hbungan epidemiologis langsung
- Perburukan klinis mendadak meskipun dengan kasus konfirmasi.
pengobatan sudah tepat.
b. Ispa ringan  kontak dengan kasus

konfirmasi/proble 14 hari sbelum sakit

MIKOSIS PARU
1. Definisi
Penyakit/gangguan paru akibat kolonisasi jamur/ reaksi hipersensitivitas terhadap jamur.
2. Faktr resiko
Gangguan Imunitas :
1. Keganasan
2. Transsplantasi organ
3. HIV
4. post kemoterapi
5. Penggunaan steroid jangka pnjang
6. Neutropenia
Penyakit paru kronis

1. PPOK
2. TB
3. ASMA
4. Keganasan toraks
Penggunaan alat medis invasive jangka panjang
Penggunaan AB jangka pangjang
Apergilosis cendrung memiliki semua Fx resiko
Criptococcus ssering pada pasien HIV, transplantasi hati
PCV HIV
Kandidemia pasien yg dirawat ICu, penggunaan alat2 invasif.
Kandida SKOR :
1. Sepsis ; 2
2. Nutrisi parentral : 1
3. Pasca bedah : 1
4. Kolonisasi kandida dibagian tubuh lain: 1
Skor > 2.5 meningkatkan resiko kandida 7x lipat.
3. Pemeriksaan penunjang
MIKROSKOPIK :
KOH,
larutan garam fisiologis,
tinta india
Pewarnaan => giemsa, gomori
methenamin silver (GMS)
Kultur gold standar
Serologi
uji antigen cryptococcus => serum/cairan serebrospinal
-71%, spe 89-93%).

4. Diagnosis
Faktor pejamu
1. Neutropenia ( neutrofil < 500) dalam 10 hr
2. Transplantasi sumsum tulang
3. Terapi imunosupresan
4. Imunodefisisensi berat
5. Steroid jangka panjang
6. Penyakt paru kronik
Gambaran Kllinis
1. Mayor
- Adanya 1 dari 3( lesi padat dengan atau tanpa halo sign, aor cresent sign, kavitas)
2. Minor
- Gejala infksi saluran napas bawah ( demam, sesak napas, nyeri dada, hemoptisis)
- Pleural rub
- Infiltrate baru yang tidak memenuhi criteria mayor
Hasil mikologi
1. Pemeriksaan langsung
- Ada elemen jamur kapang  pemeriksaan histopatologi
- Kultur (+)
2. Pemeriksaan tidak langsung

Ag galactomanan (+)
Beta-d-Glucan tedeteksi dalam serum.
Kriteria Diagnosis Kasus

1. Proven  terapi Definitiv
Diberikan pada pasien dengan FAKTOR RESIKO+GEJALA (1mayor atau 2 minor) + BUKTI
MIKOLOGI (pemeriksaan langsung atau Ag Criptococus dari LSS (+))
2. Probable terapi Pre-emtive ( targeted therapy)

FAKTOR RESIKO+GEJALA (1mayor atau 2 minor) + BUKTI MIKOLOGI ( pemeriksaan Tidak
Langsung)
3. Posible  terapi empiric

FAKTOR RESIKO+GEJALA (1mayor atau 2 minor) tanpa disertai bukti mikologi

ALUR DIAGNOSIS MIKOSIS
Terapi Profilaksis
Diberikan pada pasien dengan factor resiko tanpa gejala diberika OAJ selama 3-4 minggu atau hingga factor
resiko teratasi. Terapi profilaksi diberikan untuk mencegah infeksi jamur. Pilahan OAJ untuk profilaksis:
1. Flukonazol : 400mg/h
2. Posaconazol 3x200m
3. Itrakonazol 2x200 mg
Golongan Obat OAJ

1. Polien :
Mekanisme kerja: merusak membrane sel
a. Amfoterisin B; 0.7-1 mg/kg/H
b. Nistatin
2. Flusitosin
Mekanisme kerja : hambat sintesis asam nukleat
3. Azol
Mekanise kerja : hambat sintesis ergosterol ( komponen membrane sel)
1. Imidazol ( ketokonazol, mikonazol)
2. Triazole ( flukonazol, itrakonazol, vorikonazol, posakonazol)

4. Ekinokandin
Mekanisme kerja : hambat sintesis enzim 1,2 beta d-glukan.
1. Kasfomungin : 70mg/ hari pertama  50mg/H
2. Mikafungin ; 100mg/H
3. Anidulafungin 200mg/hari pertama 100mg/H
Pilihan OAJ
1. Aspergiloma :
Pilihan utama vorikonazol  selama 6-12 minggu kronik hingga 6 bulan.
- IV loading 6mgg/kgBB/12 jam selanjutnya 4 mg/kgBB/12 jam
- Oral  400 mg/12 jam selanjutya 200-300mg/12 jam
- Teapi definitive pada aspergiloma/fungus ball  BEDAH
2. Kandidemia
Dengan resiko neutropenia diberikan golongan ekinokandin atau amfoterisin B ( 3-5 mg/Kg/H)
Kasfomungin : 70mg/ hari pertama  50mg/H
Mikafungin ; 100mg/H
Anidulafungin 200mg/hari pertama 100mg/H
Tanpa neetropenia  Flukonazol 800mg/H  selanjutnya 400mg/H

Terapi kandedimia diberikan selama 14 h setelah kutur negative jika tanpa pemyulit.
3. ABPA (allergic Bronchopulmonary Aspergilosis)

Criteria : Asma , Radiologi infiltrate, Tes Ag (+), Eosinofil/IG E tinggi
1. Eosinofil/IgE serum >1000
2. Bronkiektasis
3. Radiologi pulmonary infiltrate
Pilihan terapi Itrakonazol :
- IV loading 2x200mg (selama 2 hr) selanjutnya 1x200mg
- Oral loading 600mg/h selama 3 haari selanjutya 400 mg/H
- Terapi alternative vorikonazol 200mg/H
PENTING: terapi OAJ diberikan 2 minggu pertama  nilai respon terapi klinis radiologis perbaikan lanjutkan
pemberian OAJ dilanjutkan selama 2 minggu setelah perbaikan .
SAFS ( severe asthma with Fungan Sensitization)

Hampir mirip dengan ABPA. Yang membedakan dengan ABPA adalah :
1. Asma berat, tidak terkontrol
2. Eosinofil < 1000
3. Skin prict test ( sensitisasi terhadap fungus).
Jika didapati asma tidak terkontrol pertimbangkan kemungkinan ABPA& SAFS
Respon terapi terhadap jamur:

1. Sukses
- Komplit : resolusi semua ( klinis, radiologis, dan mikologi  ERADIKASI JAMUR)
- Parsial : membaik selama periode pengamatan ( klinis dan radiologis, mikologi terjadi penurunan jumlah
jamur)
2. Gagal
-stable : perbaikan minor/tanpa perbaikan
Progresif : terajdi pertambahan gejala radiologis dan kultur
Kematian

ABSES PARU
Merupakan pengumpulan PUS /nekrotik supuratif didalam kavitas akibat penghancuran jaringan sekitar di
parenkim.
Etiologi : infeksi kuman anaerob.
Klasifikasi :
1. Abses paru primer : akibat penyerbaran bronkogenik atau akibat aspirasi.
2. Abses paru sekunder: terjadi akibat penyebaran hematogen, limfogen dan perkontinuitatum ( abses amuba)
Gejala  acute < 2 minggu; Kronik > 4 minngu

1. Batuk dahak banyak dan berbau
2. Batuk darah
3. Demam
4. Sesak napas.
Diagnostic :
1. CXR  tampak fluid level dalam kavitas
2. Kultur/gram sputum
3. Kultur darah
Tatalaksana :
1. Antibitik : metronodazol, klindamicin, lebih kurang selama 8 minggu ( 1-3 bulan )
2. Drainase pus: bronkoskopi, fisioterapi
3. Pembedahan : jika tidak respon dengan antibiotic.
BRONKIEKTASIS
Dilatasi bronkus > 2 mm disertai dengan destruksi bronkus yang menetap.
Tipe:
1. Varikosa
2. Silindrik
3. Kistik
Etiopatogenesis:
Diduga akibat ifeksi dan congenital . congenital dikaitkan dengan sindrom kartagener ( sinusitis kronik,
dextrokardia, dan bronkiektasis)
NB bronkiektasis dengan sindromnefrotik  amyloidosis
Gejala
1. Wet Bronkiektasis batuk dahak productive banyak pagi hari
2. Dry bronkiektasis batuk kering
3. Batuk darah
4. Demam berulang
5. Sesak napas
6. Sputum 3 lapis( buih, mukoid, purulen)
Derajat : ringan ( sputum < 10 ml/H) sdang ( 10-150ml/h)), berat >150ml/H
Bronkiekasis eksaserbasi : pertambahan sesak napas, pertambahan jumlah sputum dan pertmbahan
infiltrate pada CXR.
Diagnosa :
1. Gold standar : Bronkografi
2. CXR
3. CT-sacn HRCT

Tatalaksana :
1. Antibitik : eritromisin 2x250 mg. klaritromisin 2x150 mg selama 3 bulan
2. Bronkodilator
3. Steroid
4. Mukolitik
5. Fisioterapi dan pembedahan
Patogenesis sesak napas pada bronkiektasis

1. Kerusakan bronkus mnyebabkan turbulensi aliran udara
2. Peningkatan mucus gangguan mukosiliari clearance
3. Hiperkatifitas airway
4. Inflamasi
5. Kolonisasi kuman

SEPSIS
1. DEFINISI SEPSIS
Kondisi mengancam nyawa yang ditandai dnegan disfungsi organ yang terjadi akibat disregulasi respon
terhadap infeksi
- Sepsis ditegakkan dengan adanya bukti infeksi/ suspek infeksi ditambah peningkatan akut ≥ 2 skor sofa.
- Mortalitas >10%
2. DEFINISI SYOK SEPSIS

Sepsi dengan hipotensi yang membutuhkan vasopresor untuk mencapai MAP ≥65 & penigkatan laktat > 2
mmol/L ( 18mg/dl) meskipun dengan resusitasi cairan adekuat.
Mortalitas > 40%
3. QUICK SOFA
Digunakan untuk screening awal pasien dnegan kemungkinan sepsis.  SKOR ≥2 memiliki outcome yang buruk.
Komponen skor sofa :
- Hipotensi ≤ 100 mmhg ( TDS)
- Alterd Mental status GCS ≤ 13
- Takipnea ≥22x/i
Diagnosis sepsis dnegan peningkatan ≥ 2 skor sofa.--> skor sofa meliputi organ ( paru, otak hepar, jantung, ginjal
hematologic)
Tatalaksana Sepsis (2018)

Prinsip tatalaksana sepsis 1-hourbundle
1. Ambil  nilai kadar laktat
2. Kultur darah
3. Antibiotik Broad Spektrum
4. Kristaloid 30cc/kgBB jika hipotensi atau jika laktat ≥ 2 mmol
5. Vasopressor jika ( hipotensi tidak teratasi dengan cairan adekuat untuk mempertahankan MAP ≥65mmHG

NB : jika kadar laktat di awal meningkat > 2 mmol/l maka harus dilakukan pemeriksaan kadar laktat ulang
setlah 2-4 jam  laktat yang meningkat penanda. Hipoperfusi jaringan.
Pemilihan vasopressor:
1. Pilhan vasopressor utama pada sepsis adalah noreepineprhin
2. Jika tidak respon bisa ditambahkan vasopresin, atau epineprin atau adrenalin
3. Jika tidak respon juga tambahkan dobutamin.
4. Pemberian dopamin tidak di indikasikan. Dopamin hanya boleh diberikan jk ada permasalah kardiak (
misal aritmia).
NB: steroid diberikan jika gagal dengan terapi cairan dan vasopresor. Pilihan steroid pada sepsis
Hidrokortison 200mg/24 jam continue.
Terapi tambahan :
- Transfuse jika HB< 7 atau ada pemberat seperti miokar infark
- Control KGD < 180 mg/dl
- Profilaksis emboli paru  UFH atau LMWH.

Imunologi Sepsis
- Sepsis terjadi akibat adanya oklusi mikrovaskular dan instabilitas vascular sebagai respon imun terhadap
AG sehingga menyebabkan Koagulopati, vasodilatasi dan kebocaran vascular.
Awalnya bakteri masuk terinhalasi atau teraspirasi, akan di lawan oleh pertahanan tubuh melalui mukosiliari
clearance, reflex bersin dan reflex batuk. Jika proses ini gagal maka pathogen akan sampai ke alveolus sehingga
terjadi hal sebagai berikut
Lipopolisakarida baketri berikatan dgn lipopolisaarida binding protein
Dikenali oleh TLR di permukaan

makrofag
Dipresentasikan ke sel T difrensiasi sel T menjadi TH1 keluarkan
Inf-G Intracel aadhesi molecul (ICAM) Inf-G
Berbagai sitokin ( il-1B dan Aktifkan

il-6) / kaskade sitokin atau makrofag
badai sitokin
Recruitment netrofil,
monosit dan komplemen
Sekresikan
Ketidak seimbangan koagulasi &
prokoagulasi TNf-alfa
Melepaskan enzim proteolitik
Dan ROS ( dpt langsung merusak
organ Sekresikan
nitrit oksida
Pembentukan thrombus
Rusak endotel.
Instabilitas vascular Vasodilatasi dan
Oklusi mikrovaskular
peningkatan
Hipoperfusi
permeabilitas
Hipotensi
Gagal Organ

Mekanisme peningkatan Laktat
Aktifasi makrofag akan mengerlurakan berbagai macam sitokin sehingga terbentuk bagai sitokin yang akan
menyebabkan ketidakseimbangan prokoagulasi dan antikoagulasi. Proses ini akan menyebabk an pembentukan
thrombus sehingga terjadi hipoperfusi jaringa. Hipoerfusi jaringan akan merubah metabolism disel menjadi
metabolism anaerob sehingga menghasilkan laktat. Disisi lain makrofag juga mengelurakan berbagai kemokin untuk
menarik netrofil dan monosit yang mana proses ini akan menghasilkan ROS. ROS bersifat superoksidan yang akan
mengganggu kerja mitokondria sehingga menyebabkan metabolime anaerob peningkatan LAKTAT.
Mekanisme hiperglikemia pada sepsis

Ikatan Ag dan makrofag akan mengaktifkan sel Th1 sel Th1 dan magrofag akan mensekresikan banyak sitokin (
badai sitokin ) salah satunya IL-6, IL-1 yang akan merangsang keluarnya hormone katabolic ( stress hormone) yaitu
adrenalin dan kortisol. Hormone ini akan merangsang glukoneogenesis, lipolisis dan proetolisis  yang berujang
pada peningkatan kadar gula darah  stress hiperglikemia.
Mekanisme terjadinya DIC

DIC terjadi akibat ketidak seimbangan prokoagulasi dan antikoagulasi serta consumptive trombositopenia.
Proses inflamasi pada sepsis akan mengelurakan berbagai sitokin ( badai sitokin) yang akan merangsang hepar
mengeluarkan acut phase protein ( fibrinogen) meningkatkan pembentukan fibrin. Selain itu kaskade sitokin juga
merangsang endotel mengeluarkan tissue factor ( Xa, Va) yang merubah protrombin menjadi trombone. Thrombin
akan merubah fibrinogen menjadi fibrin. ( peningkatan prokoagulasi)
Disisi lain proses inflamasi pada sepsis menghasilakn peningkatan plasminogen activating Inhibitor ( PAI).
Sehingga manghambat pembentukan plasmin ( plamin dibutuhkan untuk menghancurkan thrombus) sehingga
thrombus tidak bisa di hancurkan  koagulasi semkin meningkat dan trombosit semakin banyak di pakai
DIC.
SEPSIS DAN EDEM PARU

Pada sepis dihaislkan TNF-alfa.  akan merangsang endotel mensekresikan NO. NO akan meyebabkan peninkatan
permeabilitas vascular.  menyebabkan edem intertial edem alveolus gangguan M/Q hipoksemia

PPOK GOLD 2019
Definisi PPOK
Penyakit yang umumnya dapat dicegah dan diobati yang ditandai dengan gejala respirasi dan hambatan aliran udara
yang persisten yang disebabkan abnormalitas saluran napas dan atau alveolus akibat paparan partikel atau gas
berbahaya.
Fenotipe PPOK ( pedoman spanyol)

1. Non eksaserbator PPOK
2. Tumpang Tindih Asma PPOK
3. Eksaserbator dengan emfisema
4. Eksaserbator dengan bronchitis Kronis
Faktor Resiko PPOK

1. Genetic  terkait defisiensi alfa-1 antitripsin
2. Umur >40 th
Fungsi paru akan meningkt seiring pertambahan usia hingga umur 21 tahun dan akan turun seriring
penigkatan usia setelah 21 tahun.
3. Jenis kelamin  laki2 >> sering namun saat ini wanita juga semakin byk akibat perokok pasif
4. Tumbuh kembang paruBBLR meningkatkan resiko PPOK
5. Paparan partikel/gas berbahaya
- Polusi indoor asap masakan, merokok di dlm ruangan
- Polusi outdoor rokok, asap kendaraan, pabrik,
6. Sosioekonomi rendah
7. Riw infk sal napas berulang
Diagnosis PPOK
Faktor Resiko: Gejala : GOLD STANDAR
1. >40 th 1. Sesak napas progresif dan persisten, Spirometri 
2. Merokok memberat dengan aktivitas FEV1/FVC post
3. Polusi indoor atau outdoor 2. Batuk kronik bisa intermiten, Bronkodilator
4. Riw keluarga PPOK 3. Wheezing berulang <70%
5. Infksi sal napas saat anka-anak. 4. Produksi sputum
5. Infeksi sal napas bawah berulang IREVERSIBLE

Derajat Beratnya OBSTRUKSI pada PPOK
1. GOLD 1 : ringan FEV1 ≥80%
2. GOLD 2: sedang 50% ≤ FEV1< 80%
3. GOLD 3: Berat 30% ≤ FEV1 <50%
4. GOLD 4: sangat Berat FEV1 <30%
Penilaian Gejala Pada PPOK ( menilai derajat sesak napas)

1. MMRC
0: tidak sesak saat aktivitas, aktivitas sangat berat baru menimbulkan sesak
1: sesak saat jalan tergesa-gesa atau naik tangga
2: berjalan lebih lambat dari orang lain yang seusianya
3: harus berhenti untuk menarik napas/istirahat setelah berjalan 100 meter
4: sesak napas saat aktivitas seharihari dirumah ( mandi, berpakaian)
2. CAT
Terdiri dari 8 pertanyaan tiap pertanyaan terdiri 5 point (0-5)
Total nilai 40
NB  menilai kualitas hidup menggunakan kuisoner SGRQ
Komorbid pada PPOK

1. Cardiovascular disease
2. Disfungsi otot
3. Sindrom metabolic
4. Osteoporosis
5. Gerd
6. Depresi
7. Kanker paru

Peran spirometri pada PPOK
1. Diagnosis
2. Untuk prognosis semakin rendah nilai FEV1 semakin sering eksaserbasi
3. Menentukan perlu tidaknya intervensi
NB follow up spirometri minimal 1 tahun sekali
Pemeriksaan Penunjang pada PPOK

1. Screening alfa-1 antitripsin terutama pada pasien dnegan usia muda
2. Foto Thoraks untuk ekslusikan penyakit lain
3. DLCO
4. Oximetri, AGDA
5. Exercise testing
6. BODE Indeks utk nilai prognostik
- BMI
- Obstruksi ( spirometri)
- Dypsnea ( mMRC)
- Exercise ( 6mwt)
Penilaian ABCD pada PPOK  mengunakan gejala dan riwayat eksaserbasi
Tatalaksana PPOK farmakologi & Non Farmakologi

Tujuan Tatalaksana:
1. Mengurangi gejala
- Mengurangi gejala
- Meningjatkan toleransi latihan
- Memperbaiki status kesehatan
2. Mengurangi Resiko
- Mencegah proses penyakit
- Mencegah keparahan eksaserbasi
- Mengurangi kematian

Initial Terapi
Follow UP

LAMA ( Tiotropium memiliki efek antiinflamasi hambat migrasi netrofil
Anti PDE-4 (Roflumilast) dosis 1x500 mg

- Menurunkan eksaserbasi  EVIDANCE A
- Mekanisme kerja : hambat degradasi cAMP dan cGMP  bronkodilatasi dan hambat mediator
inflamasi serta menyebabkan down regulation dari magrofag dan netrofil
- Efek samping  diare, nyeri kepala, penurunan BB
Antibiotik: menurunkan eksaserbasi  evidence A diberikan selama 1 tahun

Pilhan antibiotic :
- Azitromisin ( 1x250 mg) atau 500 mg (3x seminggu)
- Eritromisin 2x250 mg
Endorstein : EVIDANCE B
berfungsi sebagai:
1. Mukomodulator memutuskan ikatan disulfide sputum, memperbaiki mukosiliari clearance, dan
menurukan sekresi mucus
2. Aktivitas antibakteri: menghambat adesi bakteri
3. Aktivitas antioksidan.
Terapi Non Farmakologi

1. Grup A
- Essesnsial : Berhenti merokok
- Recommended: aktivitas fisik
- Depending Local Guideline: vaksin

2. Grub B-D
- Essensial : berhenti merokok & rehab paru ( Evidance A)
- Recommended: aktivitas fisik
- Depending Local Guideline: vaksin
a. Berhenti merokok
Harus segera pada semua pasien PPOK ( evidence A) harus disampaikan pada saat pertama kali di
diagnosis
b. Aktivitas fisik
c. Rehabilitasi Paru
Minimal 6 minggu
Tujuan rehabilitasi paru :
- Menurunkan gejala
- Meningkatkan toleransi latihan
- Menurnkan depresi atau kecemasan
- Memperbaiki kulitas hidup
Komponen Rehabilitasi paru ( PDPI)
- Latihan fisik
- Latihan pernapasan  diafragma breathing & purslip brathing
- Psikososial
Komponen berdasarkan GOLD 2019: Exercise training, smoking cessation, konseling nutrisi, edukasi
d. Vaksin
Direkomendasikan pada pasien : evidance B
- >65 th
- Pasien usia muda dengan komorbid seperti penyakit jantung
- Usia < 65 th namun FEV1 < 405 prediksi
e. Nutrisi
Untuk pasien yang malnutrisi ( evidence B)
Turunkan karbohidrat, tingkatkan lemak ( karbo dna lemak 1:1)
Protein bebas
f. Terapi Oksigen
Manfaat terapi oksigen :
- Menurangi sesak napas
- Memgurangi hipertensi pulmonal
- Nenperbaiki aktivitas
- Mengurangi vasokontriksi
- Menurunkan hematokrit
- Meningkatkan kualitas hidup
LTOT  evidence A
Indikasi
- PaO2 <55 atau SpO2 <88% dengan atau tanpa hiperkapnia
- PaO2 55-59 atau SpO2 >88% disertai CHF, CPC atau polisitemia (HT>55%)
Cara pemberian : 1-2 liter/menit selama 15 jam/H dengan target O2 ≥90% atau PaO2 >60- diberikan saat
tidur dan aktivitas
Follow up : AGDA seteah 60-90 hr
g. Intervensi
- Lung volume reduction
- Bulectomi
- Bronchoscopy intervention endobronchial valve

PPOK Eksaserbasi
Definisi : Perburukan akut gejala respirasi yang menyebabkan perubahan (penambahan) terapi
Penyebab eksaserbasi : infeksi (75%) 50%bakteri 25% viral. Penyebab lain 25% ( polusi, kelelahan, komplikasi)
Gejala Eksaerbasi :
- Pertambahan sesak napas
- Pertambahan produksi sputum
- Perubahan warna sputum
Derajat eksaserbasi antonisen 1987
- Tipe 1 ( eksaserbasi berat ) 3 gejala
- Tipe 2 ( eksaserbasi sedanng )  2 gejala
- Tipe 3 ( eksaserbasi ringan )  1 gejala + infksi sal napas > 5h, demam, peningkatan RR
Derajat eksaserbasi GOLD 2019
- Mild ; diobati dengan SABA
- Moderate : diobati dengan saba + AB dan atau steroid
- Berat; membutuhkan rawat inap RS
Indikasi rawat inap Pada PPOK eksaserbasi

- Gejala berat
- Gagal napas akut
- Gejala baru ( sianosis, edem perifer,
- Gagal respon dengan terapi awal
- \Komorbid yang berat
- Tatalaksana yang tidak memadai
Tatalaksana PPOK eksaserbasi berat GOLD 2019

1. Nilai gejala ( derajat berat) periksa AGDA, CXR
2. Oksigen  target SaO2 88-92 %
3. Bronkodilator
- Tingkatkan dosis SABA
- Kombinasi SABA+SAMA
- Gunakan nebul jika tersedia
- Berikan LABA jika sudah stabil
4. Kortikosterooid
- Bertujuan untuk memperbaiki fungsi FEV1 dan menurukan lama rawatan ( evidnace A)
- Lebih di pilih oral, pemberian 5-7 hr
- Prednisone 40mg/H selam 5 hr
- Metilprednisolon 32 mg/H (PDPI) dosis tnggal atau terbagi
- Inhalasi budesonide 1mg/6 jam--. Diberikan sebagai terapi alternative
5. Antibiotik
- Menurunkan lama rawatan, menurunkan gagal terapi ( evidence B)
- Diberikan selama 5-7 hr
- Kelompok A eksaserbasi ringan kuman penyebab( streptococcus, moraxella)  amoxicillin,
makrolida, sefalosporin 2.3
- Kelompok B  eksaserbasi sedang streptococcus, hemofilus, moraxella namun sudah menghasilkan
betalctam pilhan antibiotic quinolon respirasi, sefalosporin 2,3
- Kelompok C pseudomonas auriginosa antipseudomonal ( meropenem, levofloxacin,
ciprofloxacin, cefepim
6. Monitoring:
- Cairan
- Tromboemboli
- Efek samping obat.

Indikasi pulang rawat inap
- Bisa gunakan inhaler
- Menggunakan SABA tidak lebih dari setiap 4 jam sekali
- Stabil dalam 12-24 jam
- Keluarga memahami penggunaan terapi dengan benar
Follow up stelah eksaserbasi
- Setelah 1-4 minggu
- Setelah 12-14 minggu spirometri ulang
Klasifikasi PPOK eksaserbasi Berat

1. Tanpa gagal napas
- RR 20-30
- Kesadaran CM
- Tidak ada penggunaan otot bantu napas
- Hipoksemia membaik dengan O2 FiO2 28-35%
2. Dengan gagal napas tidak mengancam jiwa
- RR > 30 x/i
- Penggunaan otot bantu napas
- Tidak penurunan kesadaran
- Hipoksemia improve dnegan O2 FiO2 25-30%
- Peningkatan PCO2 50-60 mmhg atau meningkat diatas baseline
3. Dengan gagal napas mengancam jiwa

- RR>30
- Penggunaan otot bantu napas
- Penurunana kesadaran
- Hipoksemia tidak membaik dengan FiO2 >40%
- PaCO2 >60 atau asidosis pH ≤7.25
Ventilasi mekanis Pada PPOK digunakan padaPPOK dengan :

- Gagal napas akut
- Gagal napas akut pada gagal napas kronik
- PPOK berat dengan gagal napas kronik
Indikasi rawatan ICU
- Sesak napas berat yang tidak respon dengan penaganan adekuat
- Penurunanan kesadaran
- Hemodinamik yang tidak stabil butuh vasopresor
- Butuh ventilasi mekanik invasif
- Hipoksemia paO2 < 40 dan atau asidosis respiratorik pH <7.25 meskipun sudah mendapatkan terapi
O2 dan ventilasi non invasive.
Indikasi ventilasi mekanis non invasive

- Syarat pasien harus sadar dan kooperatif
- Sesak napas berat yang ditandai dnegan penggunaan otot bantu napas, abdominal paradox, retraksi
interkostal
- Asidosis respiratorik PaCO2>45 pH ≤7.35
- RR.25, persisten hipoksemia meskipun sudah mendapatkan O2
Kontraindikasi ventilasi mekanis non invasive

- Koma, tidak sadar
- Hemodinamik tidak stabil
- Sulit fiksasi alat kewajah
- Hipoksemia berat
- Resiko aspirasi meningkat ( msal muntah)

Indikasi ventilasi mekanis invasive
- Tidak bs NIV atau gagal NIV
- RR >35
- PaO2 < 40, pH <7.25, PaCO2 >60
- Aspirasi massif/muntah persisten
- Hemodinamik tidak stabil
- Komplikasi kardiovaskular ( aritmia, SVT, VT)
Komplikasi ventilasi mekanis invasive
- VAP
- Barotrauma
- Susah weaning
Metode pemberian Oksigen

1. Low flow device gas yang masuk lebih sedikit ( FiO2< FDO2) menggunakan canul, mask, NRM,
2. High Flow device- gas yang masuka sam dnegan yg dberikan menggunakan ventury mask
Imunopatogenesis PPOK
Proses pathogenesis PPOK terdiri dari inflamasi, ketidak seimbangan protease dan antiprotease, stress oksidatif.
NB : anti protease:
- Alfa1 antitripsin
- Catepsin
- Cistatin
- Tissue inhibitor MMP1-4

Perbedaan Empisema dan Bronkitis Kronik
Prof faisal:
Empisema  air trapping, sehingga pasien aktif untuk mengeluarkan CO2 pasien jd byk bergerak terlihat lebih
kurus dan pada emfisema tidak kekurangan O2, oksigenasi bgs pink
Bronchitis kronik problem nya hipersekresi mucus, saluran napas sempit pasien malas gerak banyak gerak bs
buat sesak napas sehingga pasien gemuk-gemuk. Dan oksigenasi tidak bagus biru.
Efek sitemik  kardiovaskular disease pada PPOK

Inflamasi di paru akan mengalami spill over ke sistemik dengan cara:
- IL-6 akan ke hepar dan mengaktifkan acut phase protein mengeluarkan CRP dan fibrinogen
peningkatan pembentukan fibrin thrombus peningkatkan resiko pnyakit vascular
- IL-6 akan merangsang bone marrow untuk [pembentukan hematopoitik peningkatan leukosit dan
trombosit thrombosis
- TNF  aktivasi komplemen dan koagulasi kerusakan disfungsi endotel penurunana pompa
jantung CO turun.

Mekanisme Atrofi OTOT
Infalamsi di paru akan spill over ke sistemik:
- IL-6 akan menyebabkan gangguan metabolism protein dan meningkatkan apoptosis sehingga terjadi
degradasi protein.  protein loss
- TNf-a akan menyebabkan percepatan metabolisme meningkatkan katabolisme yang menyebabkan
penurunan dari insulin growth factor –I ( IGF-I)
- TNf a juga berperan dalam pengaktifan NfKB sehingga terjadi peningkatan ubiquitin yang akan
menyebabkan protein loss. Disisi lain NfKB juga meyebabkan penurunan dari MyoDgen expression
yang akan menurunkan dari sintesis myofibril.
Proses ini nantinya akan mnyebabkan gangguan dari sintesis protein dan peningkatan dari apoptosis protein loss.
Yang akan berujung terhadap kaheksia.
Mekanisme Osteoporosis padaPPOK

Osteoporosis pada PPOK dipicu oleh 3 jalur:
- Sitokin proinflamasi yang spill over( TNf alfa dan IL-6)  aktifkan ikatan RankL yg ada di osteoblas
–RANK di osteoklas. sehingga memicu aktivitas osteoclastogenesis maturasi osteoclas
peningkatan resorbsi tulang osteoporosis
- Peningkatan MMP merangsang Osteclast
- Inflamasasi  Gangguan sinyal WNTB catenin rangsang osteoclastogenesis
Normalnya aktivitas RANK-RANKL

dapat dihambat oleh osteoprogetrin,
namun pada PPOK, def vit D dan
penggunaan steroid terjadi penurunan
dari osteoprogetrin. Sehinga RankL dan
OPG tidak seimbang.

Mekanisme terjadinya CPC
1. Destruksi paru kerusakan kapiler remodeling dari kapiler peningkatan tek pulmonal CPC
2. Hipoksia kronis  Vasokontriksi pulmonal sebagai respon dalam mempertahankan V/Q  CPC
DM padaPPOK
TNF alfa dan IL-6 akan mengganggu kerja insulin retensi insulin DM
Resisten Steroid Pada PPOK

1. Rokok stress oksidatif merusak aktivitas HDAC
2. Steroid  memperpanjang masa hidup nerofil proses inflamasi terus berlangsung
Kolonisasi bakteri & PPOK

Perbedaan PPOK dan Asma
Perbedaan Asma PPOK
Umur Semua usia >40 th
pencetus Mudah di identifikasi, Sulit di identifikais
onset akut Tidak jelas
Serangan Sering malam harri dan menjelang Pagi hari banyak dahak
pagi
Riw atopik ada tidak
Reversibility test + -
Sel inflamasi Sel mast, eosinofil, dendritik, sel Netrofil, makrofag, sel T CD8
Th2 CD4
Mediator inflamasi IL 4, Il-13, Il5, Il9 Il-6, Il-1, IL8, TNF alfa
Respon terapi Respon seteroid Tidak respon steroid
Kolonisasi kuman - +
ACO GINA 2019

TANDA ASMA PPOK ACO
Onset usia Selalunya pada masa anak-ana, namun Selalu pada usia diatas 40 tahun Selalunya pada usia ≥40 tahun,
dapat dimulai pada usia kapan saja tetapi memiliki gejala pada anak-
anak atau dewasa muda
Pola gejala respirasi Gejala mungkin bervariasi ( hari ke Kronik, selalunya gejala terus menerus, Gejala respirasi termasuk sesak
hari, atau periode yang lebih lama), terutama selama latihan. saat aktivitas yang persisten
sering disertai hambatan aktivitas. tetapi mungkin memiliki variasi
Sering dipicu dengan latihan, debu atau yang menonjol
paparan alergan.
Fungsi paru Saat ini atau riwayat Variasi batasan FEV1/FVC post bronkodilator <0.7 Hambatan aliran udara tidak
aliran udara, cth, pemeriksaan sepenuhnya reversible, tetapi
bronkodilator revesible bisa saat ini atau riwayat variasi
Riwayat masalalu Banyak pasien dengan riwayat alergi Riwayat paparan partikel atau gas Sering disertai riwayat diagnose
atau riwayat dan riwaayt asma masa kecil dan atau berbahaya(umumnya rokok, dan asma, riwayat alergi dan riwayat
keluarga ada riwayat keluarga paparan biomass) keluarga dengan asma dan atau
paparan gas berbahaya
Durasi waktu Sering perbaikan segera, atau dengan Secara umum, perlahan menjadi Gejala sebagian tetapi secara
pengobatan progresif dari tahun ke tahun tanpa signifikan berkurang dengan
pengobatan pengobatan, dan membutuhkan
pengobatan yang lebih tinggi
Foto thorax Selalunya normal Hiperinflasi berat Sama dengan PPOK

Eksaserbasi Eksaserbasi terjadi, tetapi resiko Eksaserbasi dapat berkurang dengan Eksaserbasi lebih sering dari
eksaserbasi dipertimbangkan pengobatan. Komorbid berkontribusi PPOK tetapi berkurang dengan
berkurang dengan pengobatan menjadi perburukan pengobatan. Komorbiditas
berkontribusi dnegan
perburukan.
Inflamasi Eosinofil dan atau neutrofil Netrofil ±eosinofil dalam sputum, Eosinofil dan atau neutrofil di
mungkin memiliki inflamasi sistemik sputum.

ERS 2016 ACO 3 mayor + 1 minor
Criteria mayor Criteria minor
Hambatan aliran udara yang persisten Memiliki riwayat atopi atau rhinitis alergi
(ditandai dengan nilai FEV1/FVC < 75%
pasca bronkodilator) pada indiviu yang
berusia diatas 40 tahun
Riwayat konsumsi rokok sebanyak 10 Peningkatan FEV1 12% dan 200mL setelah
pack-year atau paparan dengan biomass bronkodilator pada 2 kali kunjungan
Diketahui memeiliki riwayat asma Hitung eosinofil di darah tepi lebih atau
sebelum berusia 40 tahun, atau pernah sama dengan 300 sel/mikroliter
mencapai nilai perbaikan FEV1 > 400 ml
setelah bronkodilator

ASMA GINA 2019
Definisi Asma :
Penyakit HETEROGEN yang biasanya memiliki karakteristik INFLAMASI KRONIK saluran napas. Penyakit ini
ditandai dengan RIWAYAT GEJALA PERNAPASAN seperti;‖Mengi, Sesaknapas, Dada terasa berat, Batuk‖ yang
BERVARIASI dalam WAKTU&INTENSITAS, disertai VARIASI Hambatan Aliran Udara Ekspirasi.
Fenotipe ASMApengelompokkan penyakit baik secara Demografis, KLINIS, maupun karakteristik Patofisiologi.
2. Asma Alergi :
- Sering dimulai pada masa anak-anak
- Ada riwayat alergi dalam keluarga
- Sputum menunjukkan inflamasi eosinofil
- Respon baik dengan Kortikosteroid
3. Asma Non Alergi

- tidak berhubungan dengan alergi
- Sputum bisa netrofil, eosinofil, atau hanya bbrapa sel inflamasi (pausigranulositic)
- Respon kurang baik dengan steroid
4. Asma onset lambat

- Sebaian besar muncul pertama kali usia dewasa, sering wanita
- Cendrung tidak ada riwayat alergi \
- Butuh kortikosteroid dosis Tinggi
5. Asma dengan obstruksi saluran napas menetap
- Gejala dalam waktu yang lama menyebabkan obstruksi saluran napas yang menetap
- Diduga berhubungan dengan airway remodeling
6. Asma dengan obesitas
- Beberapa pasien dengan obes memiliki keluhan asma yang menonjol
- Inflamasi eosnifolik yg sedikit
Endotipe Asma  TH2 & non Th2

1. Asma terkait dengan T helper 2
a. Asma alergi (early onset allergic asthma)
b. Late onset persistent eosinofilic asthma
c. Aspirin exacerbated airway disease (dahulu Aspirin induced asthma)
d. Exerise induced bronchoconstrition (dahulu Exercised induced asthma)
NB  late onset asma bisa th2 dan non Th2
2. Asma yang tidak terkait dengan T helper 2
a. Obesity related asthma
b. Smooth muscle mediated pausigranulositic asthma
c. Smoking related netrofilic asthma

Factor resiko Asma
1. Factor Host
- Genetic
- Atopic
- Jenis kelamin
- Ras
- Depresi
- Inflamasi jalan napas.
2. Factor lingkunga
- Alergan Indoor ( allergen jamur, kecoa, kutu debu, binatang peliharaan)
- Alergan outdoor( seerbuk bunga, jamur)
- Polusi di dalam rumah ( asap masakn, asap bakaran obat nyamuk, rokok di dalam ruanga)
- Pokusi di luar rumah ( asap pabrik, rokok, kendaraan )
- Status sosioekonomi
- Infeksi
Perbedaan inciter dan inducer

- Inducer yang menyebabkan seseorang terkena asma( penyebab individu berkembangan menjadi
asma)
- Inciter  factor yang menyebabkan perburukan/ mencetuskan eksaserbasi pada asma.
Alur diagnose Diagnosis asma
Gejala tipikal asma :  dijumpai > 1 gejala yang bervariasi waktu & intensitas,
terutama malam dan menjelang pagi dan adanya pencetus
- Sesak napas
- Wheezing
- Dada terasa berat
- Batuk
Anamnesis lebih lanjut riwayat ATOPI
Spirometri  awal Obstruksi FEV/FVC <75%  lakukan reversibility test.
Asthma jika reversible ( spirometri FEV1 meningkat >12% dan 200 ml atau APE ≥20%
Tidak reversible lakukan beberapa pemeriksaa

Ya untuk menilai variabilitas
1. Variabilitas APE 2x dlm 2 minggu (PDPI
≥ 20%)
2. Penigkatan APE setelah 2 minggu
pemberian steroid ≥20%
3. Exercise chalange test FEV1 turun
>10 % dan 200 ml
4. Bronchial challenge test  dgn
Penunjang lain pada asma : Treat Asthma metacolin FEV1 turun > 20%
1. Skin prict tes
Asma jika didapati salah satu criteria
2. Eosinofil > 300 atau 4%
3. Penigkatan feno pada eosinofilik asma tersebut.
NB: jika pasien terlalu sesak (eksaserbasi) pemeriksaan diagnostic
tidak dapat dilakukan maka treat pasien terlebih dahulu alurdiagnotik dilakukan setelah 1-3 bulan.

Reversibility test
1. Syarat: bebas SABA ≥ 4 jam dan LABA ≥12 jam
2. Lakukan spirometri base line
3. Berikan inhalasi BD (salbutamol) 400 μg ( gina 200-400) I puff setara dengan 100 μg.
I nebul setara dengan 3-4 puff)
4. Spirometri kembali setelah 10-15 menit post BD
5. Nilai hasil dan lakukan perhitungan dengan rumus
(Post-pre)/Pre x reversible ( spirometri FEV1 meningkat >12% dan 200 ml atau APE ≥20%
100%
Variabilitas Harian
a. Nilai APE pagi sebelum BD
b. Nilai APE malam post BD
c. Hitung dengan rumus
d. Nilai variabilitas selama 2 minggu PDPI≥20%
Derajat asma Stabil berdasarkanPPDI
INTERMITEN Persisten RINGAN PERSISTEN SEDANG PERSISTEN BERAT
Gejala harian bulanan mingguan harian Terus menerus

<1X SEMINGGU >1 seminggu Setiap hari
Gejala diluar Serangan <1x sehari Butuh BD tiap hr Aktvitas fisik terbats
serangan (-)
Serangan ganggu Serangan ganggu
Serangan singkat aktivitas &tidur aktivitas &tidur
Gejala Malam ≤2x sebulan >2x sebulan >1x sepekan Sering
FEV1/APE ≥80 % ≥80 % 60-80 ≤60
Variabilitas APE <20 % 20-30 >30 >30
Derajat Kontrol asma Gina 2019

Serangan harian/gejala harian > 2x seminggu
Terbangun malam
Aktivitas terbatas
Reliver digunakan >2 x seminggu
Terkontrol penuh : tidak dijumpai gejala
Dijumpai 1-2 dari kondisi diatas  terkontrol sebagian
3-4 tidak terkontrol.
Asthma Control test ( ACT questionnaire)

1. Terdiri dari 5 pertanyaan. Yang di isi sendiri oleh pasien
2. Tiap pertanyaan terdiri dari 5 nilai ( terkontrol penuh 20-25, sebagian 16-19, tidak terkontrol ≤15
3. Pertanyaa meliputi
- Gejala harian
- Terbangun malam
- Penggunaan reliever
- Batasan aktivitas‘
- Persepsi pasien terhadap derajat control asma

Derajat Ringan sedang asma menurut GINA 2019
1. Ringan : terkontrol baik dengan STEP 1&2
2. Sedang : terkontrol baik dengan step 3
3. Berat : memerlukan step 4 atau 5 untuk mencegah jatuh ke kondisi tidak terkontrol.
Tujuan Tatalalaksana asma

1. Menghilangkan gejala
2. Mecegah eksaserbasi
3. Perbaiki/ meningkatkan fungsi paru
4. Mecapai aktivitas normal
5. Mencegah kematian karena asma
6. Menghindari efek samping obat.
Factor resiko Eksaserbasi

Gejala yang dapat dimodifikasi
1. Gejala asma yang tidak terkontrol
2. Penggunaan SABA dosis tinggi ( dengan penigkatan mortalitas .1x200 dosis tabung/bulan
3. ICS yang tidak adequate ( teknik salah atau tidak patuh berobat)
4. VEP1 rendah ≤60% prediksi
5. Masalah psikologis/sosioekonomi
6. Paparan rokok/pajanan allergen
7. Komorbid ( GERD, Obes, rhinitis, sinusitis, OSA)
8. Eosinofil sputum tinggi
9. Hamil
Factor resiko lain
Pernah diintubasi /rawatan ICU
≥1x eksaserbasi berat dalam setahun terakhir.
Tatalaksana Asma : terdiri dari pengontrol dan Pelega

Terapi inhalasi memiliki keuntungan:
- Langsung ketarget organ
- Dosis kecil
- Efek sistemik minimal
- Mula kerja cepat
Cara pemberian obat inhalasi ( MDI, DPI dan nebul)
DPI tidak menggunakan ccampuran propelan Freon. Dan cara penggunaanya tidak memerlukan koordinasi.
Tetapi harus menghisap obat dengan kuat.
Penatalaksanaan Asma StabiL

1. Step 1
Diberikan pada pasien yang intermiten
2. Step 2
Diberikan pada persisten ringan atau intermiten dengan factor resiko eksaserbasi
3. Step 3
Diberikan pada persisten sedang
4. Step 4
Diberikan pada persisten berat
5. Step 5  pada yang tidak terkontrol dengan step 4.

Terapi Tambahan pada Step 5
1. Tiotropium :
Memiliki efek antiinflamasi yaitu menghambat migrasi netrofil. Tiotropium diberikan dengan dosis 18μg
2. Anti IgE (omalizumab)

Diberikan jika didapati peningkatan IgE, skin prict test (+)
Anti IgE bekerja dengan cara berikatan pada ig E, sehingga igE tidak menduduki reseptornya.
Diberikan subkutan, dosis berdasrkan berat badan dan kadar IgE agar mencapai rata-rata kadar IgE
serum 25ng/ml. diberikan setiap 2 atau 4 minggu sekali
3. Anti IL-5 (mepolizumab)

Diberikan jika kadar eosinofil ≥ 300
Mencegah ikatan rantai α dari kompleks IL-5R pada eosinofil dan basofil
Dosis : 100mg SC setiap 4 minggu
Reslizumab merupakan anti Il-5 yang diberikan secara IV
4. Anti IL-5R
benralizumab
5. Anti Il-4 R dupilumab
Diberikan bila kadar eosinofil ≥150
Sebelum memberikan terapi awal pada pasien perlu diperhatikan:

1. Catat bukti untuk diagnose asma
2. Catat level control asma
3. Pertimbangkan factor yang mempengaruhi pilihan pengobatan
4. Pastikan pasien dapat menggunakan inhaler
5. Atur jadwal kunjungan berikutnya

Setelah pemberian terapi awal perlu diperhatikan hal sebagai berikut:
1. Respon terapi dinilai setelah 2-3 bulan
2. Turunkan dosis jika terkontrol dalam 3 bulan
3. Kunjungan awal sebaiknya dilakukan dalam 1-3 bulan setelah terapi awal dan 3-12 bulan setelahnya
4. Jika terjadi serangan jadwalkan kunjungan dalam 1 minggu.
STEP UP harus dilakukan ssegera mungkin

Penting diingat jika melakukan step up (peningkatan dosis) dianggap sebagai percobaan terapi maka lakukan
pemantauan 2-3 bulan setelah dilakukan step UP
1. Step Up berkelanjutan
Diberikan jika terapi sebelumnya tidak memberikan respon baik. Sebelum step up perhatikan bebera syarat
berikut:
- Dignostik sudah tepat
- Fx resiko/pencetus dan komorbid telah teratasi
- Teknik inhaler, dan kepatuhan terapi sudah baik
- Gejala menetap meskipun sudah diterapi sesuai dgn step pengobatan yang benar.
2. Step up jangka pendek ( 1-2 minggu)
Diberikan smntara peningkatan dosis selama 1-2 minggu pada keadaan infeksi saluran napas atau adanya
pajanan musiman.
ST EP DOWN
Dilakukan bila asma terkontrol baik dan faal paru baik serta keadaan ini bertahan dalam 3 bulan
Tujuan step down:
1. Untuk menentukan efikasi optimal dengan dosis minimal
2. Memotivasi [asien agar melanjutkan pengobatan
Prinsip step down

1. Sudah terkontrol salaam 3 bulan atau lebih
2. Pilih waktu yang tepat jangan saat sedang berpergian, atau hamil
3. Turunkan dosis ICS 25-50%
NB : step down khusus step 3 ke step 2 atau step 2 ke step 1. Harus di lakukan bertahap. Tidak boleh langsung turun
step. Misal step 3 ke step 2 ( jgn langsung diberikan daily lowdose ICS mulai dahulu dgn penurunan dosis di step
3 misal menjadi 1x1. Setelah itu baru turun ke step2.
Pelamgi asma
1. Hijau : gejala (-). APE 80-100%
2. Kuning: geajala tidak terkontrol. APE 60-80%
3. Merah: gejala terus menerus. APE < 60%
Tatalaksana Non Farmakologi

1. Berhenti merokok
2. Hindari pencetus tempat kerja
3. Hindari pencetus allergen
4. Olah raga
SELF Management Asma  tatalaksana mandri jika terjadi perburukan

1. Tingkatkan pemakaian pelega ( max formoterol 72μg) pemakaian saba berualang >1 hr hrs tingkatkan
pengontrol
2. Tingkatkan pengontrol selama 1-2 minggu
3. Jika tidka respon setelah 48 jm (2-3 hr), APE < 60%, riw eksaserbasi berat tiba-tiba lanjutkan pengontro,
lanjutkan pelega dan berikan OCS 40-50 mg/H salaam 5-7 hr ( prednisolon)

Asma eksaserbasi
Definisi : episode asma yang ditandai dnegan perburukan gejala respirasi ( sesak napas, batuk, rasa berat didada dan
mengi) dan penurunan fungsi paru yang progresif
Tatalaksana Asma Eksaserbasi di layanan Primer PDPI 2019
PENILAIAN pasien:
Diagnose asma?
FX resiko kematian?
Derajat eksaserbasi
RINGAN/SEDANG BERAT: Mengancam JIWA

 Bicara dalam kalimat  Kata perkata Mengatuk, kebingungan, silent
 Memilih duduk dr berbaring  Membungkuk kedepan Chest
 Tidak ada penggunaan otot bantu  Penggunaan otot bantu
napas  Agitasi
 Tidak agitasi  RR>30
 RR meningkat  HR>120
 HR100-120  Spo2<90 (room air)
 SPO2; 90-95% (roomair)  APE ≤50% prediksi
 APE.> 50% prediksi
O2 target O2 93-95%
SABA 4-10 puff MDI+spacer/20 menit dlm 1 jam
ICS dosis Tinggi ( 1mg ) 3x dalam 1 jam perburukan
atau prednisolon 1 mg/kgBB(max 50 mg)
RUJUK
gina hy prednison Sambil berikan
SABA+SAMA
O2
Steroid Sistemik
Lanjutkan dgn SABA asneeded
Nilai respon SATU JAM pertama (atau >cpt)
Penekanan saat pulang

Nilai utk pulang
 Pelega: lanjut bila perlu
Gejala perbaiakan
 Pengontrol: mulai atau naikkan, cek teknik
APE> 60-80
 Prednisolon: lanjutkan 5-7 hr
SPo2 >94%
 Follow up : dlm 2-7 hr
FOLLOW UP
 Nilai, apakah ada eksaserbasi perlu tidak melanjutkan prednison
 PELEGA:Turunkan hngga asneedde
 Pengontrol: lanjutkan dosis tnggi jgka pendek 1-2 minggu, atau 3 bln bergntung eksaserbaso
 Cek & perbaiki factor resiko Follow up : dlm 2-7 hr

TATALAKSANA SERANGAN ASMA DI IGD
PENILAIAN AWAL Apakah ada gejala;

A;airway , B;breathing, C;circulation Mengantuk, kebingungan, silentchest
tidak ya
TRIAGE: KONSUL ICU
Nilai perburukan kondisi MULAI SABA, O2, Persiapan Intubasi
RINGAN/SEDANG BERAT:
 Bicara dalam kalimat  Kata perkata
 Membungkuk kedepan.
 Memilih duduk dr berbaring. Tdk
Penggunaan otot
ada penggunana otot bantu napas
 Agitasi
 Tidak agitasi  RR>30
 RR meningkat  HR>120
 HR100-120  Spo2<90 (room air)
 SPO2; 90-95% (roomair)  APE ≤50% prediksi
 APE.> 50% prediksi
O2 target O2 93-95% O2 target O2 93-95%

SABA SABA
Pertimbangkan SAMA SAMA
ICS dosis Tinggi atau ORAL kortikosteroid ICS dosis Tinggi atau kortikosteroid Perburukan Tatalaksana
NB; Gina hy OCS oral atau IV ASMA berat  nilai
Pertimbangakn MGSO4 IV rawatan ICU
Nilai klinis dan fungsi Paru SATU JAM setelah Terapi
APE/FEV1 60-80 APE/FEV1 <60%, & tidak

Gejala perbaiakan respon
DERAJAT BERAT
DERAJAT SEDANG Lanjut terapi &evaluasi lebih
Pertimbangkan Pulang sering
NB  pemberian ICS di IGD 1mg/20 menit 1 jam pertama selanjutnya 2 mg/hr (2x1) hingga
eksaserbasi teratasi.

faktor resiko asma mengancam jiwa
1. Riwayat gagal napas
2. Riwayat dirawat di RS 1 tahun terakhir
3. Pemakaian steroid sistemik
4. Ketidakteraturan berobat
5. Pemakian pelega berlebihan
6. Tatalaksana asma tidak adewuat
7. Depresi
8. Riwayat alergi
OBAT-OBAT pada ASMA
1. SABA
- salbutamol ( ventolin)
- Fenoterol ( berotec)
- Procaterol ( meptin)
- Terbutalin (bricasma)
2. SAMA
Ipratropiumbromida ( atroven solusio)
Ipratropium + salbutamol ( combivent)
3. ANTI LEUKOTRINE
- Zafirlukas ( acolate )
- Montelucas ( singulair
- zeiluton
4. STEROID
-budesonide ( lowdose 200-400, medium >400-800, high dose > 800)
Flutikasone ( low dose 100-250, medium >250-500, high > 500)

Mekanisme kerja beta-2 agonis
Beta-2 berikatan pada reseptor beta-2  aktifkan adenyl cyclase yang akan merubah ATP menjadi cAMP
peningkatan cAMP menyebabkan penahanan Ca di RE dan inactivasi dari MLCK. Hal ini mnyebabkan actin dan
myosin tidak berikatan relaksasi.
Mekanisme kerja Steroid

1. Jalur non genomic
Ics Menurunkan laju aliran darah sehingga menurunkan recruitment sel inflamasi ke bronkus. ICS juga
menyebabkan apoptosis eosinofil ( sehingga ECP dan MBP menjadi tidak aktif).
2. Jalur genomic
Kortikosteroid berikatan dengan reseptornya ( glukokortikoid Reseptor (GR) dan mengalami translokasi ke
nucleus glukokortikoid reseptor elemen ( GRE) sehingga menyebabkan .
a. Aktivasi fkator transkripsi gen antiinflamasi ( gen yang mengatur sintesis IL-10)
b. Induksi kerja HDAC yang akan menghambat asetilasi histon inti sehingga menekan kerja NF-kb
hambat transkripsi gen inflamasi.
c. Aktivasi gen-gen yang mensintesis as, amino rreseptor b-2 upregulasi reseptor beta-2.

Efek sinergis steroid dan Beta-2
1. Steroid mengupregulasi reseptor beta-2
2. Beta-2 meningkatkan translokasi GR dan Beta 2 meningkatkan GRE binding.  sehingga meningkatkan
efek antiinflamasi.
Mekanisme resisten steroid pada asma :

Diakatan terjadi resisten steroid pada asma jika pemberian prrednison 40mg/H selama 2 minggu tidak menunjukka
perbaikan dari FEV1 tetapi inhalasi saba meningkatan FEv1.
1. Genetic  mutasi dari reseptor steroid
2. Reseptor steroid tidak bisa naik ke permukaan akibat pelepasan sitokin yang menghambat naiknya reseptor
steroid
3. Stress oksidatif mengganggu kativitas HDAC
4. Peningkatan p.glikoprotein  menyebabkan steroid dipompa keluar lagi sebelum berkerja.
Mekanisme kerja antimuskarinik

Reseptor muskarinik terdiri dari M1, M2 ( di parasimpatis) dan M3 ( di otot polos dan kelenjar submukosa) .
antikolinergik bekerja dengan berikatan pada reseptor muskarinik sehingga reseptor muskarinik tidak dapat
berikatan dengan asetil kolin. Dengan begitu inositol tripospat tidak akan aktif ( Ip3) dan calcium akan tetap berada
di reticulum endoplasma. Sehingga MLCK tidak akan aktif dan aktin myosin tidak akan bertemukontraksi otot
tidak terjadi  relaksasi.
Dengan terblok nya reseptor M3 oleh antikolinergik maka terjadi penekanan dari sekrresi mucus.
Mengapa PPOK lebih respon terhadap antimuskarinik (LAMA)

Karena pada PPOK obstruksi saluran napas bersifat irreversible ( akibat airway remodeling). Namun tonus otot
airway pada pasien PPOK bersifat reversible sehingga tonus otot masih bs diperbaiki oleh pemberian antimukarinik.
Pemberian antimuskarinik untuk mengatur( memperbaiki) tonus OTOT.

Efek sinergis LABA_LAMA
1. Hambat pelepasan ACH
2. Hambat produksi mediator inflamasi
3. Antimuskarinik berikatan dengan resoptor di proximal airway merelaksasi tonos otot proksimal sehingga
reseptor beta-2 dapat masuk hingga ke reseptornya di distal.
MgSO4
Diberikan sebanyak 2 gram dilarutkan dalam 200 cc NaCL 0.9 % habis dalam 20-30 menit.
MgS04 berkerja dnegan :
1. Sebagai antagonis Ca.  meningkatkan uptake Ca di RE
2. Hambat degranulasi sel mast menurunkan pelpasan histamine
3. Menurnkan pelepasan ACH
4. Meningkatkan sensitivitas dari beta-2 adrenergik
Antidotum pada MgSO4 ca Glukonas
Komplikasi yang dapat terjadi:
1. Hipotensi
2. Paralisis Otot
3. Depresi SSP
Aminofilin
Dosis aminofiln Loading : 6mg/kgBB/IV ( bolus selama 20-30 menit) maintenance 0.5mg/kg/jam
Meknime kerja obat golongan xantin:
1. Pospodiasterase Inhibitor
Namun bersifat non selektif 
memblok selluruh PDE.
Dengan dibhambtnya PDE maka
cAmp tidak akan dirubah menjadi
bentuk inaktif  cAmp tetap
meningkat bronkodilataasi
Dan cGMP juga tdk akan dirubah 
cGMp meningkat anti inflamasi

2. Antagonis reseptor adenosine
Adenosin melepaskan mediator dari sel mast melalui reseptor A2B. obat golongan xantine memiliki efek
antagonis reseptor adenosine sehingga memblok reseptor A2B dengan begitu mediator inflamasi tidak
akan keluar dari sel mast.  tidak terjadi bronkokonstriksi.
3. Mengaktifkan HDAC
4. Mencegah translokasi NF-kb ke dalam nucleus sehingga menurunkan trankripsi gen-gen inflamasi.
Mekanisme kerja leukotrine
Leukotrine antagonis ada yang berkerja menghambat kerja enzim (5-lipoxigenase) yang memetabolisme asam
arakhidonat zieluton. Dan ada yang berkerja dengan memnghambat eseptor sistenil leukotrine ( montelukas,
zafirlucat dan pranlukas
Pathogenesis Asthma
Onset cepat :
Alergan/ antigen yang terinhalasi akan ditangkap oleh sel dendritik yang bertindak sebagai APC dan dibawa ke
limph node utk dipresentasikan ke sel T. normalnya sel naïve akan di rubah menjadi TH1, namun pd individu
yang alergi terdapat timic stromal lipopoitin ( TSL ) yang akan merubah sel T menjadi TH2. TH2 akna
elepaskan IL-4 dan Il-13 yang akan mengativkan sel B sekresikan IgE menduduki sel mast degranulasi
sel mast yang akna mengeluakan histamine, prostaglandin dan Leukotrine  bronkokonstriksi.
Reaksi lambat:
Pada reaksi lambat ditandai dengan airway hiperesponsive yaitu penurunan ambang batas terhadap sensitisasi
Ag sering eksaserbasi. Dan pada fase ini juga terjadi airway remodeling.
Setelah eksaserbasi epitel bronkus akan mensekresikan stem cell factor (SCF) yang menyebabkan sel mast tetap
berada pada epitel bronkus. Sel mast juga mensekresikan TSL yang akan merubah TH naïve menjadi TH2. TH2
selain mengelurakan IL4 & Il3 juga mengeluarkan IL 9 dan IL 5.
- IL-9 akan menyebakan proloferasi sel mast peningkatan sel mast airway hiperesponsive.
- IL-5 akan mensekresikan eosinofil dimana eosinofil akan mensekresikan lebih banyak lagi IL-5
dan juga mengeluarkan beberapa protein yaitu major basic protein ( MBP), eosinofil cationic
protein ( ECP) dan platelet activating factor (PAF) yang bersifat mendestruksi epitel  airway
remodeling dan merangsang hyperplasia sel goblet hipersekresi mucus.
- IL-13 selain mengaktifkan sel B namun juga menginduksi sel epitel menghasilkan periostin yang
megtivasi fibroblast airway remodeling.

Patogenesis asma Non Alergi ( Non Th2)
Ag/ asap rokok akan di kenali oleh sel dendritik/magrofag sebagai APC presentasikan ke sel T. sel difrensiasi
menjadi TH1 dan TH17. TH 17 akan sekresikan IL-17 yg akan merekruit netrofil NE hyperplasia sel
goblet hipersekresi mkus, TH17 juga secara langsung menginduksi airway hiperesponsive. Th1 aktivasi sel
mast histamine, lekotrine, PG bronkokonstriksi.
Late Onset eosinofilik Asthma / non allergic eosinofilic asthma  sering diakaitkan juga dengan
pathogenesis asthma asma kerja.
Pajanan Ag akan mengaktifkan IL-33yang ada diperkaan epitel. IL-33 akan mengaktifkan inate limpoid cell
yang akan mensekresikan IL13 dan IL5. IL 13 akan aktifkan sel B IG E  degranulasi sel mast
bronkonstriksi. Sedangakn IL-5 akan meransang pengeluaran eosinofil protein ECP, MBP airway
remodeling
Pathogenesis yg terlibat pada asthma kerja diantaranya: inflamasi, hiperaktivitas bronkus, kebocoran
mikrovaskular, kerusakan epitel sal napas dan gangguan sistem saraf ototnom

Patogenesis Asma Pada obes
asma pada obesitas dikaitkan dnegan gangguan mekanika paru dan ketidak seimbangan antara leptin dan
adiponectin.
1. Gangguan mekanika paru:
desakan abdomen terhadap diafragma  gangguan ekspansi toraks terjadi penurunana volume tidak
mempermudah ikatan aktin dan myosin otot polos airway lebih muda berkontraksi
airwayhiperesponsive
2. Pada obes terjadi penurunan dari adiponektin yang bertindak sebagai antiinfalamsi. Pada obes juga terjadi
peningkatan leptin, dimana leptin menginduksi kerja magrofag alveolar.
Pathogenesis exercise induce asthma

Olahraga akan menyebabkan frekuensi napas menjadi cepat dan dnagkal akan menyebabkan udara yang masuk ke
saluran napas kering dan tidak sempat di lembabkan di upperairway. Hal ini akan menyebakan udara dilembabkan di
distal airway, sehingga terjadi hiperosmolar, dimana cairan akan ditarik ke distal airway untuk melembabkan
udara proses hiperosmolar ini akan memicu granulasi dari sel mast keluarkan istamin, leukotrine dan
prostaglandin bronkokonstriksi.

KANKER PARU
1. DD -Keganasan Rongga Toraks

- Kanker Paru
- Metastase Tumor di paru
- Tumor mediastinum
- Tumor dinding dada
- mesotelioma
2. Factor Resiko Knaker paru ( dr. elisna)

- Jenis kelamin  laki-laki lebih banyak
- Usia  >40 th
- Merokok  NB: dikatakan bekas perokok jika berhenti > 1 th
- Riwayat pekerjaan terkait paparan di tempat kerja ( asbes, pestisda, silica, biomass)
- Polusi udara out door
- Rumah  radon ( pastikan ventilasi bagus atau tidak ) dan polusi indoor ( uap masakan, masak kayu bakar,
obatnyamuk bakar)
- Riw TB , Kanker
- Riwayat keluarga kanker.
3. Kanker : penyakit yang ditandai dengan pertumbuhan sel yang abnormal ( pertumbahan sel cepat dan tidak
terkontrol)  akibat ketidak seimbangan antara onkogen dan protoonkogen.
4. Kanker paru : keganasan yang berasal dari epitel bronkus ( bronkogenik karsinoma)
5. Prosedur Diagnostik : (dr, Elisna)
- Anamnesis-Pemfis CXR ( jika tumor sentral ) BC CT-Scan susul PA Brain Scan
- Jika tumor perifer  setelah CXR CT Scan ( untuk panduan TBLB) BC PA Brain Scan
Anamnesis:
Gejala klinis kanker paru
1. Intrapulmonal intratorakal
Batuk  akibat terangsangnya reseptor batuk di bronkus yang diteruskan ke n.vagus
Sesak napas akibat iobstruksi sal napas, kompresi jalan napas, efusi, komorbid PPOK
Nyeri dada keterlibatan pleura parietal, invasi dinding dada
Batuk darah tumor membentuk angiogenesis, pembuluh darah rapuh dan mudah ruptur
2. Ekstrapulmonal intratorakal
- Suara serak  penekanan n.laringeus rekuren. Nervus ini berjalan dari leher turun ke rongga toraks dan berputar
mengelilingi arcus aorta baru naik ke atas lagi ke leher  Tumor di kiri lebih sering menyebabkan penekanan
n.laringeus recuren
- Sulit menelan  akibat pembesaran KGB paraesofagus (builky adenopathy) , bias juga akibat penekananan
esofogus oleh massa tumor yang besar
- Efusi pleura / perikard
- SVKS  intralumen (trombus) atau ekstralumen (penekanan dari luar oleh tumor)
- Paresis n.phrenicus  menyebabkan diafragma letak tinggi, dipastikan dengan fluoroskopi
- Horner syndrome  akibat penekanan trunkus simpatikus di sulcus superior yang menyebabkan enophtalmus,
anidrosis ipsilateral, miosis + atrofi otot lengan akibat kompresi pleksus brakialis
3. Ekstratorakal non metastasis

HPOA
Neuropati
Paraneoplastik syndrome  manifeestasi vascular  leukositosis, trombositosis
Manifestasi endokrin hiperparatiroid dengan hipercalsemia, SIADH ( menyebabkan hiponatremia) , hipoglikemia.
4. Ekstratorakal metastasis
Brain metastasis
Metastasis bone marrow
Bone metastasis

Radiologi :
1. CXR ( foto thorax)
Untuk orang dengan resiko tinggi minimal CXR 1 tahun sekali
- Pada CXR kelainan dapat dilihat jika ukuran >1 cm ( PDPI )
- PDPI  indivodu dengan resiko tinggi ( usia > 40 th merokok, paparan industry, lebih 1 gejala respirasi )
harus dilakukan CXR jika hasil negative cek ulang 4-6 bulan, lakukan BC fluoresen dan sitologi
sputum.
- NB : pada pasien dgn dx awal TB jika tidak ada perbaikan dalam 1 bulan  follow up sbgai CA. sedangkan
pada diagnose awal pneumonia, jika tidak ada perbaikan setelah 1 minggu follow up sebagai CA.
2. Ct-Scan Toraks
- Dapat mendeteksi nodul ukuran < 1 cm dan dapat menilai keterlibatan KGB dan vascular.
3. Brain Scan
Dilakukan pada smua kasus CA yang akan dioperasi dan semua kasus stadium lanjut sbelum kemoterapi setelah
diagnose ca ditegakkan meskipun pasien tidak mengeluhkan nyeri kepala
NB :
Bila saat awal sebelum kemo pasien tidak di Scan Kepala  setelah 2 bulan kemo ada keluhan sakit kepala,
jangan buru2 menyatakan progresif, bisa saja sudah meta dari awal sebelum kemo.
4. Bone Scan :
Dilakukan pada semua kasus yang akan dioperasi dan semua individu yang bergejala
5. Pet Scan  lbh berperan untuk menilai KGB terutama jika dalam CT-Scan ukuran KGB < 1 cm .
6. MRI utk menilai keterlibatan system syaraf
Evaluasi ( Follow UP) Nodul ;

Nodul : ukuran ≤3 cm
Massa: ukuran > 3 cm
Densitas Nodul  Solid dan Sub solid ( semi solid dan Grounglass)
Kelompok resiko Rendah :

1. Ukuran nodul < 8 cm
2. Umur < 45 th
3. Tidka ada riwayat tumor
4. Non smoker
5. Smoker namun sudah berhenti 7 th
6. Tidak PPOK
7. Tidak asbestosis
8. Nodul smooth

Nodul Solid
Nodul Sub solid
STAGING Kanker Paru TNM edisi 8

T
Tis : terlihat ada lesi pada penggunaan Flouresen pada Bronkoskopi
T1: ≤3 cm
- T1a: ukuran ≤ 1cm
- T1b: ukuran ≤ 2 cm
- T1c: ukuran ≤3 cm NB : jika ada nodul di plica vokalis
T2: >3 cm - ≤5 cm dianggap M1b
- T2a: ≤4 cm
- T2b: ≤5 cm
- Tumor di buka atau buki
- Invasi pleura visceral
- Atelektasis
- Pneumonitis
NB : atelektasis dan pneumonitis jiika tidak bs di ukur di anggap T2a

T3: >5cm -≤7 cm
- Invasi pleura parietal ( nyeri dada)
- Invasi dinding dada
- Pancost yg destruksi IGA
- Invasi pericard
- Invasi N. Frenicus diafragma letak Tinggi
- >1 nodul pada lobus yang sama.
T4: > 7 cm
- Invasi vascular NB : jika ada benjolan dileher jk benign smear minta hasil
- Invasi esophagus biopsy.
- Invasi diagfragma Lihat komorbid jika disertai TB anggap limfadenitis
- Invasi jantung Jika tidak ada TB hy kanker anggap M1b sampa ada bukti
- Nodul di karina utama histopatologi
- Nodul di trakea ( invasi trakea)
- Invasi mediastinum
- Invasi spinal
- Pancost yang invasi spinal  sindrom pancost
- Invasi n. laringeus ( plika vocalis asimetris  suara serak
- > 1 nodul di lobus berbeda.
Keterlibatan KGB ( N )
N1: KGB intrabronkial ( ipsilateral)
N2 : KGB mediastinal (ipsilateral)
N3 : KGB supraklavikula dan KGB yang melibatkan kontralateral
Station KGB
1. Supraklavikula
2. Upper para trakea
3. Retrotrakea ( prevaskular)
4. Lower paratrakea
5. Sub aorta
6. Para aorta
7. Subkarina
8. Para esophagus
9. Ligamentum pulmonal
10. Hilar
11. Interlobar
12. Lobar
13. Segmental
14. subsegmental
Metastase ( M)
M1a: metastase intra toraks ( efusi perikard, efusi pleura, nodul kontralateral)
M1b : metastase ekstratorakal ( brain, hepar, bone, plika vokalis)
M1c : - metastase ekstra toraks single organ dengan multiple nodul ( missal multiple nodul hepar)
- Metastase multiple organ ekstratoraks. ( missal metastase di hepar dan brain ).

Kegawatdaruratan Kanker paru
1. DVT Pengobatan Kanker paru :
2. Hemoptisis massif multimodality :
3. Efusi pleura massif 1. Bedah
4. Brain metastase 2. Kemoterapi
5. Centra Airway Obstruction 3. Radioterapi
6. SVKS
4. Target terapi
7. Emboli paru
8. Disfagia 5. imunoterapi
9. Atelektasis
DD Diafragma letak Tinggi :

Post Pneumomektomi
Atelektasis
Paralis N. frenikus
Efusi pleura
Ruptur abdomen
Jenis Kanker Paru Target trapi

1. Kanker paru Karsinoma sel Kecil ( KPKSK) Imunoterapi
- Doubling time  30 hr
- Gambaran PA : sel uniform, molding, ukuran kecil.
2. Kanker paru karsinoma Bukan sel kecil ( KPKBSK)
a. Adenocarsinoma
- Letak di perifer‘\
- Doubling time 500 hr .
- Pembelahan 21 minggu
- Gambaran PA :, aciner, sel sel kelenjar, three demesial cell ball, papiler, leypidik
b. Kasrsinoma sel squamosa
- Gabaran PA : Tidak Uniform, palisade, pipih berlapih.
- Letak di sentral
- Doubling time 100 hr,
- Pembelahan 12 minggu
c. Karsinoma sel Besar

Kenapa harus dibedakan KPKSK dan KPKBSK
1. Pilihan terapi dan respon terapi berbeda :
- KPKBSK : kemoterapi bersifat paliatif
- KPKSK kemo bersifat kuratif
2. Staging berbeda KPKSK  ada limited dan ekstensif
3. KPKSK ekslusif pada perokok
4. KPKSK kemosensitif terutama yang limited disease, namun tingkat reccurence  tinggi.
5. KPKSK prognostic lebih jelek karena doubling timenya cepat, sehingga lebh cepat metastase. Pada
KPKSK saat diagnosis awal sudah didapati metasatse pada 60-70% kasus. KPKSK median survival tanpa
kemo 2-4 bulan dengan kemo ( LD; 18-30 bln, ED; 8-12 bulan).
KPKSK  dahulu disebut OAT CARSINOMA

Penenetuan staging TNM sama dengan KPKBSK namun dibagi kedalam Limited dan Extensive
1. Limited Disease
- Ukuran T1-4 ( any)
- Masih memenuhi 1 lapangan Radiasi
- Dengan atau tanpa N (KGB)
- Boleh N kontra lateral namun masih memenuhi 1 lapangan radiasi
- Boleh ≥2 nodul namun masih dilobus yang sama ( NB: jika didapati nodul di B1 kanan dan B5 kanan
sudah dikatakan ekstensive)
2. Extensive Disease
- ≥2 nodul dilobus berbeda
- Ukuran tumor besar melebihi 1 lapangan radiasi
- Adanya N kontralateral yang tidak mencakup 1 lapangan radiasi
- Didapati metastase
Kemoterapi KPKSK 6 siklus ( sumber NCCN2018)
1. Limited Disease
- Karboplatin ( AUC5) + Etoposide ( 100 BSA) 1,2,3 Lini 2 :
- Sisplatin 60 BSA + Etoposide 120BSA ( 1,2,3) Tapotecan 2BSA
atau
- Sisplatin 80 BSA + Etoposide 100 BSA(1,2,3)
NB : 21 hari
2. Extensive Disease
- Karboplatin ( AUC5) + Etoposide ( 100 BSA) 1,2,3

- Sisplatin 75 BSA + Etoposide 120BSA ( 1,2,3)
atau
- Sisplatin 80 BSA + Etoposide 100 BSA(1,2,3)
Alternative dengan irrinotecan :

- Karboplatin AUC5 +irrinotecan 60BSA (1.8.15)
NB : yang dipakai di Indonesia ( saat ujian )  Karboplatin ( AUC5) + Etoposide ( 100 BSA)  1,2,3
- karboeto lebih terpilih karena etoposide radiosensitizer.

ALUR TATALAKSANA KPKSK
KPKSK
NB : radiasi pada
dilakukan jika didapati
gejala hebat ( SVKS, obst EXTENSIV
LIMITED
berat, brain meta, E
hemoptisis massif tidak
perbaikan. T(any)
- Jika didapati brain masih 1 kemo +/-
dengan N
lobus radiasi
meta  radiasi
N0
dahulu 10x baru kemo
- Pada KPKSK radiasi nilai respon
tidak untuk konkuren bedah kemoterapi setelah 2
siklus
( dr. elisna Sp.P (K)
nilai respon
stelah 2 respon (+) respon (-)
siklus
lanjut kemo 6 evaluasi hasil

respon (+) respon (-) siklus PA
lanjut kemo evaluasi

6 siklus hasil PA
PCI--> jika CR
atau PR
NB : PCI 20-25 cGydiberikan pada Limited disease jika CR/PR untuk mengatasi brain meta, karena obat kemo sebagian tidak
tembus BBB. Jika tida CR/PR dianggap kemo saja tidak dapat mengatasi tempat lain ( tidak respon) sehingga dianggap
mubajir jika dilakukan PCI, tidak dapat juga meninngkatkan angka tahan hidup.
Bedah pada Kanker paru

1. Kuratif :
- pada KPKSK limited disease ( T1,2,3,4, N0)
- Pada KPKBSK Stage I, II,IIIa(N0, N1,N2 <3cm)\
2. Paliatif  jika ada kegawatdaruratan ( misal SVKS berat)

-Syarat pembedahan
1. resiko ringan : KVP paru kontralateral baik, & FEV1 >60%
2. resiko sedang : KVP paru Kontraletaral ≥35% &FEV1 >60%

ALUR TATALAKSANA KPK
KPKBSK
STAGE IIIA IIIB, IIIC

STAGE I & II STAGE IIIA N2 ≥3CM
(N0,N1,N2 <3CM) & IV
BEDAH JIKA KEMO

KEMO+/-
KVP ≥35% &FEV1 NEOADJUVAN KEMO
RADIASI
>60% 2 SIKLUS
21 HR POST OP CXR DOWNGRADE

UPGRADE GRADE RECIST
&CTSCAN /STABLE
STAGE I STABLE II ATAU UPGRADE

BEDAH DOWNGRADE /
STABLE/ (ADA N DARI AWAL ATAU KEMO STBALE/UPGRAD
NILAI PTNM UKURAN N <3CM
DOWNGRADE MUNCUL N
KEMOTERAPI
EVALUASI STABLE/
ADJUVAN UPGRADE- BEDAH KEMO
PER 3 BULAN DOWNGRADE
4 SIKLUS
CT SCAN
SELAMA 2 TAHUN
BONE SCAN&BRAIN
SCAN /6 BLN KEMO ADJUVAN 2
LANJUT KEMO
SIKLUS LAGI
(FOLLOW UP POST
BEDAH
Dr. elisnaSp.P (K) :

- nilai pTNM 21 hari pasca bedah, knapa 21 hari ?
Karena 21 hari dianggap luka operasi sudah menutup daudh bisa CT-Scan, radiasi dan kemoterapi. Jika
luka operasi belum sembuh meingkatkan peluang untuk metastase.
- Stage IIIa dengan N2 kemoterapi
- Post bedah wajib pTNM setelah 21 hari CXR dan CT-Scan toraks
NB : consensus bukit tinggi 2017 pancoast dengan sindrom  tidak indikasi bedah.

KEMOTERAPI KPKBSK
1. Indikasi kemoterapi
- KPKSK kuratif pada limited & paliatif pada Extensive
- Terapi paliatif pada KPKBSK stage IIIb, IIICdan IV
- Kemoterapi neoadjuvan sebelum bedah ( 2 siklus)
- Kemoterapi adjuvant setelah bedah
2. Prinsip pemilihan regimen antikanker

- Platinum based doublet kemoterapi
- Respon objektif 1 obat antikanker >15%
- Toxicity grade tidak lebih > 3 WHO  NB : dr. elisna : hematoogic grade 3 stop kemo perbaikan KU
dahulu
- Stop/ganti regimen jika progressive setelah 3 siklus.
3. Syarat kemoterapi
- Bukti patologi anatomi (sitologi atau histopatologi)
- PS (karnofsky ≥70-80 atau WHO≤2
- Hasil lab:
1. HB ≥10
2. Leukosit ≥ 4000
3. Granulosit ≥1500
4. Trombosit ≥100000
5. LFT, Normal
6. RFT baik (CCT urin >60ml/menit (PDPI)
4. Regimen kemoterapi KPKBSK

LINI 1
Platinum Based ( Karboplatin Paklitaksel
atau sisplatin Permetrexed
Doksetasel
Venoralbine
’gemcitabine
LINI 2
- Permetrexed
- Doksetaksel
- Erlotinib
- Gefitinib
- Afatinib
- Imunoterapi jika PDL1 1-49%
- Afatinib
Rumus BSA: BBxTB/3600

GFR: (140-umur) x BB)/ (72xcr.serum)

Dosis OBAT KEMO
OBAT DOSIS& SEDIAAN MEKANISME KET &EFEK SAMPING
PEMBERIAN KERJA
Sisplatin 60-80 BSA 10 mg Ankylating Potensi kuat
50 mg Agent hambat tapi efek samping
Per 21 hr sintesis DNA gastorintestinal sangat besar.
Mual muntah hebat.
Cell Cycle Nefrotoksik
independent
berkerja pd smua
fase
Karboplatin AUC 5 50 Ankylating Efek samping gastrointestinal
AUC (CCT/GFR+25) 150 Agent hambat lebh minimal. ES: ggn
450 sintesis DNA hematologi spt leukopenia dan
Per 21 hr trombositopenia. Nefrotoksik
Cell Cycle minimal
independent
berkerja pd smua
fase
Paklitaksel 175BSA 30 Gol taxane . Gangguan hematologic
100 Antimikrotobul Fusngsi hati
21 hr 300  Hambat Jtg (hipotensi, takikardi)
fase M
Doksetaksel 75 BSA 20 Gol taxane . Gangguan hematologic

80 Antimikrotobul , jtg, mialgia, nyeri sendi, rash
21 hr  Hambat
fase M
Pemetrexed 500 BSA 100 Antimetabolit Neuropenia, trombositopenia,

500 folat antagonis gangguan fungsi ginjal
Per 21 hr
Hambat fase S NB hy untuk non Squamos
Gemcitabine 1250 BSA Antimetabolit Trombositopenia, perdarahan,
200 Analog nucletida anemia, hematuria
Hari 1&8 1000
Hambat fase G1 &
S
Vinorelbine 25 BSA (jk 10 Gol Phelebitis, trombositopenia
kombinasi) 50 vinkaalkaloid
hambat fase M
Sendiri 30 BSA
Hari 1&8
Etoposide 100 BSA 100 Topoisomerase Leukopena, metallic state,
Hari 1,2,3 inhibitor diare
Hambat M&S
NB : beda paliatif dan kuratif

- Terapi Kuratif :
Kuratif bertujuan untuk memberantas penyakit, dan pengendalian kecacatan, diberikan
pada stage I dan II
- Terapi Paliatif :
Bertujuan untuk mengurangi gejala, meningkatkan kualitas hidup.

Mekanisme Kerja obat Kemoterapi
- Noncell cycle dependent  yang tidak bergantung siklus sel : ankylating agent : karboplatin &sisplatin,
nitrogen mustard (cyclosposfamide )
- Cell cycle dependet :

1. Antimetabolite :
- Folat antagonis  permetrexed hambat fase S
- Purine &pirimidine analogue gemcitabine  hambat G1 dan S
2. Antimicrotubule
- Taxane : paklitaksel dan doksetaksel  hambat fase M
- vinkaAlkaloid : vinerelbine  hambat fase M
3. Topoisomerase II inhibitors
- Epipodophylotoxine  etoposide  hambat S dan M
NB : Plank alkaloid terdiri dari antimetabolite dan antimicrotubule

RADIOTERAPI (RT)
1. RT Paliatif
- Pada SVKS, metastase brain, meta tulang, hemoptisis massif, obstruksi berat
- Diberikan pada unfavourable group ( PS : <70, BB turun >5% dalam 2 bulan, fungsi paru jelek.
- Dosis : 300-1000 cGy 200 cGy/hari selama 5 hari
2. RT kuratif
- Dberikan full dose pada pasien yang sudah tegak jenis selnya,
- Dosis 5000-6000cGy  200 cGy/H 5x seminggu
- Kuratif post bedah  harus diketauhi jenis pembedahan dan batas deseksi kelenjar, dan batas sayatan
Syarat Radiasi
- Hb >10
- Leukosit >4000
- Trombosit >100.000
Kombinasi Kemoterapi dan Radiasi

1. Sequensial : setelahatau sebelum siklus kemo ( radiasi awal atau akhirnkemo)
2. Alternating : selang seling diantara siklus kemo
3. Konkuren : besamaan
- Diberikan dengan kemo yang bersifat radiosensitizer ( karbo, sisplatin, paklitakse;, doksetaksel, gemcitabin,
etoposide
- Jika PS bagus boleh diberikan konkuren
- Dosis kemo harus diturunkan, kecuali jika dengan karbo etopiside tidak perlu turun dosis kemo.
- Menurut dr. elisna Sp.P ( konkuren hy boleh pada KPKBSK ( usia muda, rumah dekat, batuk darah amsif,
SVKS, obst sentral)
- Pemberian konkuren diberikan dengan cara bersamaan dengan hari kemo kecuali pada hari dapat platinum
base( tidak di radiasi)
Cth
siklus I H1 (platinum karbo/ sisplatin + eto )H2 ETO + RT  H3 Eto +RT  H4 -21 RT
siklus 2 dst…
Molekular Testing
KPKBSK
Sitologi /histopatologi  sequencing PCR based  EGFR dan ROS1
Histopatologi IHC  ALK, PDLI, EGFR, ROS
NB : ALK  FISK (kromosom), IHC ( protein), Sequencing ( DNA)
Tumor marker
- Cypra 21-1 nilai normal : <2
- CEA < 5
- NSE <17
- SCC< 2

ALUR TERAPI KPKBSK STAGE LANJUT
KPKBSK STAGE
LANJUT/TDK BS
OPERASI
NB : jika hasil EGFR (+), ALK

(+) PDL-I >50%  pilihan NON KSS KSS
utama anti EGFR dahulu (TKI)
KEMO +/-
ADENO NON ADENO
RADIASI
EGFR (+)EXON
21T790M--> EGFR (+) 18,19,21 EGFR WILD TYPE
OSIMERTINIB
KRAS (+)
KRAS WILD
--> KEMO +/_ ALK PDLI
TYPE
RADIASI
ALK (+)
ANTI ALK
ALK (-) --> KEMO
TKI CRIZOTINIB, +/-RADIASI ≥50%: ANTI PDL-
Ist generation SERETINIB, 1/ANTI PD-1
ALETINIB 1-49%, kEMO +/-
-gefitinib
RADASI
-erlotinib
2ndgeneration
afatinib
Imunoterapi kanker
1. Anti PD-1
Pembrolizumab 200 mg/21 hari ( keytruda)  6 siklus
Nivolumab (opdivo)
2. Anti PDL- 1
Atezolizumab
Durvalumab
Efek samping : gatal, skin rash, gangguan tiroid, diare
NB :
• Imunoterapi diberikan sebagai lini I jika PDL-I ≥50%:
- Jika PDL-I 1-49%  imunoterapi boleh diberikan sebagai lini 2 dengan pembrolizumab 100 mg/21 hari
Jika PDL-I  0%  imunoteeapi tidak boleh diberikan sama sekali

Co stimulator harus lebih >> dari co inhibitor.
Jika CD80 dari tumor (APC) bertemiu dgn

CD28 sifatnya co stimulator
meningkatkan system imun
Jika PDL-1 (tumor) ketemu PD-I sel T atau

CTLa4 dr sel T akan co inhibitor menekan
system imun CD4 turun
Lebih terpilih anti PD-1 karena

jika kita blok menggunakan anti
PDL-1, masih ada PDL-2 dari sel
tumor jd kurang efektif.
Dr. elisna Sp. P  Pemeriksaan PDL-I  IHC sel block ( histopatologi), knapa yang diperiksa PDL-1
bukan PD-1 karena PD-I berasal dari sel T, sehingga selalu ada jadi selalu positif, sedangkan PDL-1
berasal dari sel kanker.
TARGET TERAPI
Merupakan obat anti kanker yang berkerja selektif terhadap target tertentu.
- Anti EGFR
- Anti VEGF
- TKI
1. Anti EGFR bekerja pada domain ekstrasel
EGFR ada 4 family :

- EGFR/HER1/ErbB1 reseptor NB: jika reseptor ini berikatan dengan berbagai ligan(EGF,
- HER2 reseptor
- HER3 reseptor TGF-alfa dll.) maka akan terativasi jalur EGFR
- HER 4 reseptor

Jika ada mutasi EGFR
aktivasi jakur sinyal
menjadi tidak terkendali
Ketrangan gambar : ikatan antara ligan dan resptor EGFR mengaktivasi reseptor melalui enzim
tiroksinkinase autofosforilase tiroksin mengaktifkan jalur tranduksi sinyal meningkatkan invasi
&metasatse, meninkatkan proliferasi sel, menurunakan apotosis, meningkatkan neovaskularisasi.
Mekanisme kerja anti EGFR

Anti EGFR berkerja dengan berikan pada reseptor EGFR ( yaitu berkompetisi dengan ligan untuk berikatan
dengan reseptor) di ekstrasel.  sehingga memblok aktivitas induksi tiroksin kinase.
Kekurangan anti EGFR dibandingkan TKI anti EGFR memblok di ekstrasel sehingga msih ada peluang
untuk antivasi tiroksin kinase ( didomain intra sel) dari reseptor yang lain memungkinkan terjadinya aktivasi
jalur tranduksi sinyal.
Cth anti EGFR:

- Nimotuzumab( 200mg/minggu)
- Cetuximab
- Matuzumab
- Panitumumab
NB :
Anti EGFR tidak bisa diberikan tunggal, harus kombinasi dengan obat kemoterapi. Dan hanya diberikan pada non
KSS.
2. Anti monoclonal VEGF

- Berkerja sebagai inhibitor VEGF menghambat angiogenesis
- Diberikan kombinasi dengan kemoterapi
- Hanya untuk non skuamous
- Kontraindiaksi : adanya riwayat perdarahan ( hemoptisis, epistaksis, gangguan pembuluh darah
- Cth : bevacizumab ( afastin) 7.5 mg/ KGBB/ 21 hari ( 3 minggu)
3. TKI evaluasi respon pengobtan per 3 bulan

- Diberikan pada mutasi EGFR Mutasi EGFR sering terjadi pada :
- Ras asia\
Mutasi EGFR yang respon dengan EGFR TKI - Non smoker
- Mutasi exon 18 ( G719x & G719) - Perempuan
- Insersi/ delesi exon 19 ( 45%) - Adenocarsinoma non muscinous
- Mutasi exon 21 ( L858R & L816Q) 40%

Indikasi EGFR TKI:
- First line pada adeno mutasi EGFR ( kecuali exon 20T790M)
- Second line adeno ca dengan atau tanpa hasil EGFR
- First line pada pasien adeno ca yang menolak kemo/ yang tidak dapat diberikan obat kmo
Mekanisme kerja EGFR TKI di domain intrasel

TKI berkompetisi dengan ATP berikatan degan ATP binding domain intrasel EGFR tiroksin kinase  non aktif
tiroksin kinase manghambat autofosforilasi EGFR hambat jalur tranduksi sinyal hambat proliferasi.
Mekanisme Aksi EGFR:

Intrasel binding
Mencegah aktivasi Tiroksin kinase
Hambat jalur sinyal EGFR
Stimulus respon imun; hambat proliferasi,
dan meningkatkan apotosis
Berdasarkan ikatan domain ATP EGFR TKI terbagi mnejadi :

- Reversible:
Memiliki ikatan kovalen yang masih bs dibalikkan, ikatan tidak kuat, Cth : Gefitinib (250mg) Erlotinib (
150mg) sediaan 50, 100, 150
- Ireversible
Small molekulnya memblok semua domain ATP tiroksin kinase, dan ikatan kovalennya irreversible
Cth : Afatinib 40 mg( sediaan ada yang 20, 30)
Osimertinib 80mg
Mekanisme resistensi EGFR TKI

- Mutasi exon 20 T790M
- Aplifikais MET –protooncogen
- Aktivasi reseptor tiroksin kinase lain sepeti Insuline like growth factor reseptor
- Mutasi KRAS
- Transisi epithelial mesenkim
NB :
- Pada stage I, II, IIIA post bedah tidak boleh diberikan EGFR TKI jika hasil (+) mutasi - karena target
tumor sudah dioperasi (mubazir), EGFR bukan merupakan terapi adjuvant, dan tidak bisa menilai
progresifitas.
- EGFR, tidak baik diberikan pada pasien dengan mutasi gen KRAS, akan resisten karena mutasi pada gen
KRAS mutasi dijalur sinyal RAS ( RAS berada di bawah TKI, sehingga percuma saja di berikan TKI,
tidak akan berefek).
Efek samping EGFR
EGFR berkerja dengan mengatur proliferasi sel, jika EGFR diblok hambat proliferasi sel diffrensiasi sel.
Termasuk sel yang membelah secara normal:
- Kuku rusak
- Epitel sal cerna  rusak diare

Toxicity Grading EGFR TKI
Efek Samping Grade Deskripsi Rekomendasi Pengobatan
Ruam Akne 1 Ruam akne dgn luas < 10% BSA Lanjutkan TKI.
Steroid Topikal atau Clindamycin topikal
2 Ruam akne dgn luas 10 - 30% BSA Lanjutkan TKI
Clindamycin topikal + steroid oral
3 Ruam akne dgn luas > 30% BSA, Hentikan TKI, Konsul ke Dermatologis
deskuamasi, vesikel Antibiotik oral , kompres luka
4 Ruam akne dgn luas > 30% BSA, dengan Hentikan TKI, Konsul ke Dermatologis
bula, ulkus, erosi Antibiotik oral , kompres luka
Xerosis 1 Kulit kering bersisik < 10% BSA dan Lanjutkan TKI
tidak gatal Lotion mositurizer dan antihistamin
2 Kulit kering bersisik 10-30% BSA dan Lanjutkan TKI
disertai gatal/eritema Lotion mositurizer dan antihistamin
Kortikosteroid topikal
3 Kulit kering bersisik > 30% Hentikan TKI,
Konsul ke dermatologis
Paronikia 1 Edema dan eritema pada lipatan pinggir Lanjutkan TKI
kuku Kompes larutan antiseptik
Steroid topikal
2 Edema/eritema disertai nyeri linpatan Lanjutkan TKI
pinggir kuku dan pus, onikolisis minimal Kompes larutan antiseptik
Steroid + antibiotik topikal
3 Edema hebat disertai dengan pus dan Hentikan TKI,
pembentukan jaringan granulasi, Konsul ke dermatologis
onikolisis
Alopecia 1 Kerontokan rambut minimal Lanjutkan TKI
2 Alopecia tidak merata Lanjutkan TKI
3 Alopecia merata dan tidk tumbuh lagi Hentikan TKI,
4 Alopecia permanen Hentikan TKI,
Stomatitis 1 Nyeri dan eritema rongga mulut Lanjutkan TKI-Triamcinolon (Kenalog®
oral gel) topikal 3x1
2 Eritema, ulcer dan nyeri, masih bisa Lanjutkan TKI
konsumsi makanan padat Triamcinolon (Kenalog® oral gel) topikal
3x1
Eritromisin oral 250 mg per hari
3 Eritema, ulcer dan nyeri, hanya bisa Hentikan TKI-Clobetasol ointment 3x1 +
konsumsi makanan cair Eritromisin oral
4 Tidak dapat menelan makanan Hentikan TKI Clobetasol ointment 3x1 +
Eritromisin oral
Diare 1 Frek <4x/hari BAB cair Lanjutkan TKI
Loperamide loading 4 mg, selanjutnya 2
mg per kali diare, max 16 mg/hari
2 Frek 4-6x/hari BAB cair Lanjutkan TKI
Loperamide loading 4 mg, selanjutnya 2
mg per kali diare, max 16 mg/hari
3 Frek > 6x/hari BAB cair, gangguan Hentikan TKI
aktivitas Rawat inap untuk perbaikan kondisi
4 Live threatening, gangguan Hentikan TKI
hemodinamik Rawat inap untuk perbaikan kondisi
Jika didapati efek samping grade >3:
Geftinib  stop 14 harikemudian mulai lagi
Erlotinib  stop 14 hari  turunkan dosis jadi 100mg/hr
Efek samping EGFR TKI tersering ( dr. Elisna Sp. P )

- Skin Rash
- Stomatitis
- Diare
- Paronikia
ANTI ALK
First line : Crizotinib 250 mg ( inhibitor ALK, ROS1, MeT tiroksin kinase)
second line :
- Seretinibe (ALK inhibitor &IGF inhibitor), @150 mg, dosis awal 450 300mg 150 dosis minimal
- Aletinib ( ALK inhibitor & RET inhibitor ) @ 150mg dosis awal 600 450 300 dosis mnimum

NB :
- EGFR TKI biasanya ressisten setelah 9-11 bulan. Jika resisten dan tidak didapati mutasi T790M  maka
kemo diberikan mulai LINI I bukan LINI II
- Mutasi EGFR TKI setelah 9-11 bulan maka;resisten progresifitas lakukan rebiopsi atau CT-DNA
jika didapati mutasi 20 T790M  berikan TKI third generation yaitu osimertinib.
- Mutasi pada exon 20 s768i masih bs diberikan EGFR TKI
RECIST ( Respon Evaluatin Criteria In Solid Tumor) versi 1.1

RECIST dilakuakn setelah 3siklus kemoterapi ATAU setelah 3 bulan TKI. Perlu diingat bahwa CXR dilakukan
setiap 2 siklus ( 2 bulan sekali), CT-Scan setelah 3 siklus atau 3 bulan.
Respon penilaian RECIST

1. Subjective:
Keluhan pasien : ( keluahan respirasi apakah berkurang, stabil atau meningkat)
2. Semi Subjective
Penialaian Brat Badan (apakah berkurang, stabil atau meningkat)
3. Objective
Meuserable versi 1.1. Versi 1.0
1. Tumor ukuran ≥10 mm(CT-SCAN) atau Penilaian measurable hy dari CT SCAN
≥20mm (CXR) ≥10 mm pada CT Scan spiral
2. KGB ukuran ≥15 mm pada CT scan Atau ≥20mm pada CT scan konvensional
3. Lesi litik atau campuran lesi blastik yang bs
diukur
4. Lesi kistik ≥ 10 mm ( CTSCAN) atau
≥20mm CXR
UNmeuserable versi 1.1. Versi 1.0
1. Tumor <10mm pd CT scan atau <20 mm Ukuran tumor Pada CT scan spiral < 10 mm atau ,
pada CXR 20 mm pada T scan konvensional
2. KGB >10 mm namun <15 mm pada CT Truly unmeasurbale ( efusi pleura, acites, bone
scan metastase)
3. Truly unmeasurable ( efusi pleura, acites,
efusi pericard)
4. Lesi blastik di bone scan /petscan
NB : dr. elisna, Sp. P ujian boleh menggunakan 1.1. atau 1.0 ( beliau lebih cendrung menggunakan 1.0
Evaluasi hasil RECIST lesi objective versi 1.1

1. Lesi target ( nodul diparu, kepala, hepar)
Diambil maximal 4 atau 2/organ( total 5 dari berbagai organ)
- Komplit hilang 100 % atau KGB yg awalnya measurable ukuran berkurang menjadi < 10mm  kondisi ini
menetap selama 4 minggu
- Parsial : berkurang ≥30%
- Stable: tetap atau tidak sesuai criteria parsial atau progressive
- Progressive : bertambah ≥ 20%
2.
Lesi non target ( KGB ukuran awal <15 mm, eff, bone)
- Komplit : hilang 100%, atau KGB yg awal nonmeasurable menjadi berkurang < 10 mm, tumor marker
normal
- Stable: lesi non target tetap dan tumor marker meningkat atau tidak berubah
- Progresif: muncul lesi baru atau bertambahnya lesi yang unmeuserable
3. Lesi baru
Nilai respon recist 1.1. overall recist target, non
target dan lesi baru

Evaluasi respon RECIST 1.0
- Komplit : hilang 100% menetap 4 minggu
- Stable : tetap atau tidak sesua parsial atau progresif
- Progresif : ukuran bertambah ≥25%
- Parsial : ukuran berkurang ≥50%
NB : penting diingat
1. Jika stable disease kemo cuku 4 siklus. Observasi per 3 bulan selama 2 tahun pertama selanjutnya per 6
bulan. Jika terjadi progresivitas  masuk lini kedua
2. Jika partial  lanjut 6 siklus tujuannya untuk memperpanjang masa time to progressive rata-rata time
to progressive 8-12 minggu
Follow pada pasien kanker:

RECIST dan Toxicity Grading
- Toxicity grade pada yang mendapat target trapi yang penting adalah :
1. GI tract ( diare, dan oral komplikasi seperti stomatitis
2. Kulit
3. Paronikia
4. Peningktakan faal hati
Management Skeletat Related Event (SRE)

1. Suportif  bondronat (6mg) atau Zometa (4 mg). zometa lebih beresiko ganguuan ginjal, sehingga pada
pasien tua lebih dipilih bondronat untuk mencegah AKI.
2. Anti nyeri MST
3. Radioterapi
Tatalaksana Nyeri pada kanker
1. Langkah I :
Berikan analgetik non narkotik pada pasien nyeri ringan VAS ≤3
Na diclofenack, aspirin, PCT, ibuprofen
2. Langkah II
Analgetik narkotik ringan ( codein 4x30mg atau tramadol 50-100mg /6-8j + analgetik non narkotik ( VAS
sdg 4-6)
3. Langkah III vas ≥7

Analgetik narkotik + analgetik non narkotik
Analgetik narkotik antara lain:
- MST 2.5 mg/6 jam (IR), atau 20-60mg/12 jam (SR)
Oral : 4x30 awal- 2x30
Pentanil transdermal 12-100µg/72 jam
langkah 1-3 boleh ditambahn adjuvant seprti : kortikosteroid, antikonvulsan, antidepresan.

Toxicity Grading Kemoterapi
Hematological 0 1 2 3 4
(Dewasa)
Hemoglobin Gr/100ml >11 9.5-10.9 8.0-9,4 6.5-7,9 <6.5
3
Leukosit 1000/mm >4 3-3.9 2.-2.9 1-1.9 <1.0
3
Granulosit 1000/ mm >2.0 1.5-1.9 1-1.4 0.5-0.9 <0.5
Platelet 1000/ mm3 >100 75-99 55-74 25-49 <25
perdarahan Tidak ada ptekie Perdarahan ringan Perdarahan berat Perdarahan
menyebabkan
syok
Gastrointestina 0 1 2 3 4
Bilirubin ULNx <1.25 1.26-2.5 2.6-5 5.1-10 >10

Transaminase ALT ULNx <1.25 1.26-2.5 2.6-5 5.1-10 >10
(SGOT) AST (SGPT)
Alkaline Fosfatase ULNx <1.25 1.26-2.5 2.6-5 5.1-10 >10
Oral Tidak ada Sariawan ringan Luka pada Luka pada Mukosa tidak dapat Tidak bisa makan
Mukosa makan padat peroral
Mual/ Muntah Tidak ada Mual Kadang-kadang Muntah yang memerlukan Muntah yang terus
muntah pengobatan menerus
Diare Tidak ada Diare<2 hr Diare lebih 2 Diare memerlukan pengobatan Syok hipovolemik
hari tetapi
masih dapat
diatasi
Renal /Ginjal 0 1 2 3 4
Ureum dan creatinin ULNx <1.25 1.26-2.5
darah
Proteinase Tidak ada +1 +2-3 +4 Nefrotik
sindrom
g% <0.3 0.3-1.0 >1.0
g/L <3 <3-10 >10
hematuria Tidak ada mikroskopik gross Gross+kloting Uropati
obstruktif
Paru Tidak ada Gejala ringan Sesak jk aktivitas Sesak saat istrahat Total bed rest
Demam dgn obat Tidak ada <38 38-40 >40 Demam+hipot

ensi
alergi Tidak ada udem Bronkospasme tdk Bronkospasme butuh terapi IV Syok
butuh terapi IV anafilaktik
dermatitis Tidak ada Eritema Kulit kering dan Kering dan ulserasi Dermatitis
pruritus berat dengan
nekross, perlu
bedah
rambut Tidak ada Minimal Botak tdk merata Botak merata masih bs tumbuh Botak
permanen
Infeksi Tidak ada Minor Sedang Infeksiberat Infksi berat
dgn hipotensi
nyeri Tidak ada ringan Sedang berat Terus meneru
NB : jika didapati Toxicity grade 3 tunda kemoterapi,

perbaikan KU, evaluasi 1 minggu kemudian.

SIKLUS SEL
Fase G0:
Sel menjalani proses metabolism

tetapi tidak berproliferasi, bisa
masuk ke siklus sel lagi, atau tetap
di G0 hingga apoptosis.
Karsinogenesis
Ket:
1. Inisiasi sel normal terpapar karsinogen mutasi DNA bisa bali ke normamelalui check point
2. Promosi sel cacat memperbanyak diri( ekspansi klonal), tahap ini tidak terjadi kerusakan DNA lebih
lanjut.  pada tahap ini sel cacat di apotosis. Jika gagal tidak dapat balik normal dan amsuk ke tahap
konversi malignan
3. Konversi malignan/transformasi:  sel yang terus terpapar karsonogen( terjadi ketidak seimbangan
onkogen dan tumor supresor gen) terjadi perubahan ke sel ganas para neoplastik lesion. Bersifat
irreversible. tidak bs balik ke sel normal
4. Progresi: tumor supresor gen hilang terjadi penyebaran hematogen dan limfogen.
NB :
Yg berperan pd tumor supresor gen : p53, RB
Yg berperan pada apotosis: p53 dan BCL-2

Penyerbaran Limfogen : metasatse limfnode dan metastase jauh
Sel kanker akan mengeluarkan
VEGF C dan D.  berikatan pada
reseptor limfnode  terjadi
limfangiogenesis ( pembentukan
pmebuluh limfe baru).  drainase
ke limfenode terdekat
metastase limfnode. Disatu sisi
pembuluh limfe yang baru
terbentuk memiliki pulsasi dan
aliran yang lebih tinggi. Sehingga
sel-sel kanker akan mudah sampai
ke limfnode lain yang terdekat
dan melepaskan lebih banyak lagi
factor faktr limfangiogenik
sehingga banyak penghubung ke
vena subklavia metastase Jauh
Immunoediting Immunosurvailance
Equilibrium :
Trjadi keseimbangan sel
tumor& imun mekanisme
pertahanan sel tumor:
1.Ag dihilangkan
2. Ag dirubah( memodulasi)
Mensekresikan byk faktr
yang menekan system imun:
( Co. Inhibitor) sprit Tgf
beta, PDL-1
Escape :
Progresifitas sel tumor
tidak dikenali system imun
lagi.
Pada fase promosi dan inisiasi sel tumor ( Antigen)

 ditangkap makrofag dan sel dendritik ( APC) 
KGB perubahan Tnaive menjadi TCD8 apotosis
sel tumor imunoeliminasi
Mekanisme Pertahanan Sel KanKer
kARNOFSKY WHO SCALE

90-100 0 Aktivitas normal
70-80 1 Ada keluhan, msh bs aktivitas
sendiri
50-60 2 Kadang-kadang perlu bantuan
30-40 3 Kurang aktif butuh rawatan
10-20 4 Tidak dapat meinnggalkan
tempat tidur

BERHENTI MEROKOK
Withdrwal effect saat berhenti merokok:

Stop rokok nikotin turun terjadi penurunan neurotransmitter sehingga muncul gejala yang berkebalikan.
Gejala saat nikotin tinggi :  saat nikotin tinggiterjadi peningkatan beberapa neurotransmitter:
1. Dopamine meningkatkan rasa senang
2. NE semangat dan penekanan nafsu makan
3. Serotonin meningkatkan suasana hati sennag
4. Ach meningktakan kognitif
5. Glutamate meningktkan memori
6. Beta-endorpin menurunkan kecemasan
7. GABA turunkan kecemasan
Langkah-Langkah Berhenti merokok

Pendekatan 5A
- ASK: identifikasi status merokok
- Advice: anjurkan untuk berhenti merokok
- Assess: nilai keinginan pasien untuk berhenti merokok
- Assist: bantu pasien berhenti
- Arrange: Tindak lanjut
Pedektan untuk perokok yang belum ingin berhenti merokok: 5R

- Relevance: kaitkan rokok dengan dampak negative kesehatan
- Risk: minta pasien untuk menjabarkan bahaya rokok
- Reward: ajak pasien untuk mengidentifikasi manfaat rokok
- Roadblock: tanyakan kepada pasien hambatan apa yang muncul jika dia berhenti merokok
- Repetition: dukungan beri dukungan saat pasien kontrol
Terapi pada berhenti merokok

Non farmakologi: Self help advice, konseling, terapi prilaku, terapi pelengkap( hipnoterapi, akupunture,
acupressure)
Farmakologi:
- Nikotine Replacement Terapi :
- Bupropione: menghambat reuptake dopamine, mencegah withdrawal effect, diberikan 1 smapai 2 minggu
sebelum berhenti merokok. Dosis : 150 mg/h setiap pagi selama 3 hari selanjutnya 2x150 mg selama 7-12
minggu
- Vareniciline tartate reseptor angtagonis pada α4β2
Dosis : 0.5 mg/H ( selama 3 hari 2x0.5 mg hari4-7 2x1 mg hari 8-dst
Diberikan selama 12 minggu.

TUMOR MEDIASTINUM
Tumor mediastinum  tumor yang terdapat di rongga mediastinum
Klasifikasi tumor mediastinum
JenisTUMED ganas yang sering dijumpai

- Timoma TUMOR Marker TUMED normal
- Limfoma
Beta-HCG: <25
- Sel germinal
- Seminoma AFP: <8
- Teratoma‘ LDH< 200
- Tumor neurogenik
Alur diagnostic tanpa gawat darurat

Alur diagnostic dengan gawat darurat
TIMOMA
- Sering mengenai usia produktif (rata-rata 40-60 tahun ) laki-laki lebih sering
- Etiologi : diduga epstain bar virus, genetic, imunodefisiensi
- Merokok dan alcohol  BUKAN FAKTOR RESIKO
Gejala timoma
- Tergantung ukuran dan penekanan tumor SVKS  sesak napas
- Gejala respirasi : sesak napas, batuk, nyeri dada
- Miastenia Gravis ( kelemahan otot, suara seak, sulit menelan, diplopia, ptosis) gejala bertambah berat
menejlang sore hari, bersifat episode, hilang saat istirahat uji prostigmin /tensilon menunjukkan
perbaikan ( Wartenberg Test)
- Sindrom paratimik ( para neoplastik sindrom) miastenia gravis, hipogama globulinemia, aplasia sel darah
merah.
Penyebab miastenia gravis pada timoma:

- Kesalahan dalam pembentukan sel kekebalan: ( autoimun, keasalah dalam produksi Antibodi Ach, ksalahan
dalam transmisi neurotransmitter)
Klasifikasi Timoma WHO

- Tipe A : Medular
- Tipe AB : campuran
- Tipe B1: predominan kortikal ( byk limfosit nya)
- Tipe B2 : Kortikal
- Tipe B3 : timik berdifrensiasi baik
- Tipe C : timik karsinoma
Klasifikasi muller Hermelink ( PDPI)

1. Klasifikasi muler hermeling
- Medular
- Kortikal predominan
- Campuran
- Kortikal
- Timik karsinoma ( low grade & high grade)
2. Timik karsinoma dan oat cell carcinoma

Staging Timoma ( MASAOKA)
Stage I Makroskopis berkapksu, namun secara mikroskopis Terapi : Extended Tymo
tidak invasi kapsul Thymectomy ( ETT) hy sampai
jaringan lemak sekitar
Stage II - Makroskopis : menginvasi jaringan lemak Terapi : ETT + radiasi
sekitar atau pleura mediastinum, pericard
namun tidak menembus
- Mikroskopis sudah menginvasi kapsul
Stage III Makroskopis sudah menginvasi organ sekitar ( Terapi : ETT + extended Resection
pericard, pembuluh darah besar, paru ( sampai jaringan pericard ) +
IIIa : tanpa mengenai pembuluh darah bersar Radiasi + Kemo
IIIb : mengenai pembuluh darah bersar
Stage IV IV a : penyebaran ke peluara atau pericard Terapi :
IV b : metastasis limfogen atau hematogen IV a : debulking + kemo radiasi
IVB : kemo + radiasi  debulking
NB : pada pasien dengan miastenia gravis  harus plasmapharesis sbelum bedah
Radiasi pada TImoma

Total dosis untuk tumor primer : 3000-6000cGy  rata rata 4000cGy setelah 21 hari pasca bedah.
Kemoterapi pada Timoma:

- Sisplatin based
- Pilahan kemo:
1. Vincristine + adreamisin ( dokxorubisin) + sisplatin+ siklofosfamid
2. Doxorubisin + sisplatin + siklofosfamid
3. Sisplatin + etoposide
Follow UP :
- Recist dilakukan setelah 2 siklus  1 siklus 28 hari
- Angka recurrence tinggi penting dilakukan CT-Scan toraks setiap 6 bulan selama 2 tahun. Setelahnya :
a. Jika timoma  pertahun selama 10 tahun
b. Jika timic karsinoma  pertahun selama 5 tahun.
5-years Survival rate:

Stage I : 92%
Stage II : 85%
Stage III; 695%
Stage IV : 50%
TUMOR SEL GERMINAL
SEMINOMA
TUMOR SEL NON

GERMINAL SEMINOMA
JINAK
TERATOMA
GANAS
NB: tumor primer sel germinal di testis, sehingga sebelum mendiagnosa suatu tumor sel germinal  singkarkan
terlebih dahulu primer ditestis.
- Lebih sering pada laki-laki
- Dewasa muda 20-40 th

Staging Tumor sel germinal:
Stage I - Batas baik
- Dengan atau tanpa perlengketan ke pleura atau pericard
- Tidak ada invasi ke organ sekitar
Stage II - Berbatas dengan mediastinum
- Infiltrasi ke organ sekitar (baik macros maupun secara mikroskopik)
Stage III IIIa: metastase intra toraks
IIIb: metastase jauh (ekstra toraks)
1. Teratoma
- Bulat, kistik dan kalsifikasi , dari CT-Scan heterogen
- Ada komponen ectoderm ( kulit, gigi, rambut)
- Komponen mesoderm ( tulang, otot)
- Endoderm ( epitel bronkus, epitel GI tract, jaringan pancreas)
- Gejala hemoptisis yang terjadi jika teratoma rupture.
- Teratoma matur : cendrung jinak kpmponen endoderm, mesoderm dan ectoderm berdifrensiasi baik
- Teratoma imatur: cendrung ganas mengandung komponen imatur
- Tatalaksana :
jinak bedah
Ganas : kemo dengan sisplatin+ bleomisin +vinkristine  reseksi setelah kemoterapi.
2. Seminoma/DISGERMINOMA
- 40% dari tumor sel germinal yang ganas
- Sensitive KEMORADIASI diberikan konkuren
- Massa yang homogen, jarang menyebar ke organ sekitar
- Peningkatan tumor marker ( beta-HCG tinggi, LDH kadang-kadang meningkat, AFP tidak meningkat
Tatalaksana
seminoma
NB : kuliah tamu dr.
Elisna Sp. P  bedah
tidak dianjurkan
resectable
Seminoma semua di non resectable
asimptom dan batas
ada invasi
kemordiasi jelas
bedah +
kemo + radiasi (
kemoradiasi
4500-5000cGy)
5years survival rate
diberikan konkuren
>95%
3. Non seminoma
Terbagi menjadi :
- Yolk sac dr. Elisna Sp. P (K) kontraindikasi bedah
- Coriocarsinoma
- Ca embryonic
Tumor marker yang meningkat : beta-HCG dan AFP
Radioresisten

Sindrom yang terkait non seminoma :
- sindrom klinefelter
- keganasanan hematologic ( leukemia, mielodisplasia)
- idiopatic trombositopenia
tatalaksana :
kemoterapi, terkadang adayang dibedah post kemoterapi
pilihan obat kemoterapi :
- Sisplatin (platinum based) – Etoposide- Bleomisin ( BEP)
- Sisplatin + bleomisin
- Kemoterapi diberikan 3-4 siklus
Follow up tumor marker post

kemoerapi 3-4 siklus
Β-HCG & AFP Β-HCG & AFP normal Β-HCG & AFP
normal CXR STABLE/ABNORMAL MENINGKAT
CXR normal
LANJUT Kemoterapi
BEDAH
STOP TERAPI
Β-HCG & AFP normal Tetap meningkat

CXR Stable /abnormal tumor marker
Jaringan Nekrotik Tumor dapat

Supportive Care
diangkat/ada sisa tumor
 lanjut Kemoterapi
STOP TERAPI
LIMFOMA (HODKIN DAN NON HODGKIN)
- Gambaran PA Red Stenberg sel ( pada Hodgkin)

- Hodgkin penyebaran lebih teratur kanan saja atau kiri saja
- Peningkatan kadar LDH
- Gejala sistemik : gejala B
1. Penurunanan berat badan 10% dari BB awal dalam 6 bulan sebelum masuk RS
2. Demam T>38
3. Keringat malam hari.
NB : setiap stadium dibagi menjadi gejala A dan gejala B  gejala A berarti tanpa gejala tertentu.

Stadium menggunakan Klasifikasi Ann Arboor
1. Keterlibatan 1 daerah KGB atau 1 organ atau 1 tempat ekstra limfe
2. ≥2 KGB pada sisi diagfragma yang sama
3. Keterlibatan kedua diagfragma danbisa ada keterlibatan organ ( ekstrakimfnode (E), spleen (S), atau dua
duanya
4. Difuse
Tatalaksana
Bersifat Kemosensitif namun recurrence tinggi
Kemo dengan : R-CHOP
- Rituximab
- Cyclophosfamide
- Doxorubisin Hidrocloride/ adreamisin
- Oncovin/ vicristine
- Prednisone
NEUROGENIK TUMOR
- Keluhan sering nyeri punggung

- Sering berada di medistinum posterior
- Klasifikasi :
1. Brasal dari syaraf tepi :
a. Neurofibroma‘
b. Neurilemoma (Scwanoma)
c. Neurosarkoma
2. Berasal dari ganglion simpatis

Ganglioneuroma
Ganglioneuroblastoma
Neuroblastoma
3. Ganglion parasimpatis
Feokromasitoma
Kemodektoma
Pilihan terapi :
- Bedah kecuali Neuroblastoma  kemoradiosensitif
- Schwanoma setelahh dibedah di kemo utk cegah recurrence

MESOTELIOMA
Mesotelioma merupakan tumor ganas yang berasal dari sel mesotel di pleura
Etiologi dan factor resiko

- Pekerja asbes
- Infeksi simian Monkey Virus (SV40)
- Paparan mineral zieolite
- Radiasi
- Mutasi gen BAP1
Gejala Klinis
- Adanya efusi pleura sesak napas dan nyeri dada,
Diagnostik :
- Foto toraks
- CT-Scan toraks
- MRI
- Diagnostic pasti dengan Biopsi  VATS , Abram
- Imunohistokimia EMA dan Calretinin
STAGING MESOTELIOMA
T1: pleura parietal/visceral ipsilateral

T2: pleura parietal/visceral ipsilateral disertai salah satu dari;
- Invasi digfragma
- Invasi parenkim
T3: pleura parietal/visceral ipsilateral disertai salah satu dari
- Invasi facia endotoraks
- Invasi fat mediastinum
- Invasi pericard (non-transmural)
- Invasi dinding dada +/- destruksi IGA ( soliter dan resectable)
T4: pleura parietal/visceral ipsilateral
- Invasi peritoneum
- Invasi organ mediastinum
- Invasi pericard (transmural +/- efusi pericard)
- Invasi vertebra, spinal, pleksus brachialis
- Invasi dinding dada +/- destruksi IGA ( diffuse dan non- resectable)
- Invasi pleura kontralateral
N1: KGB Intratoraks Kontralateral

N2: KGB intratoraks kontralateral & KGB suprakalvikula
M0: -
M1: metastase jauh
N2 Stage IIIb
N1 Stage II Stage IIIa
N0 Stage Ia stage Ib
T1 T2 T3 T4
Jika ada M lamgsung Stage IV
Pilihan Kemoterapi : Permetrexed

PENYAKIT PARU AKIBAT KERJA
Penyakit paru akibat kerja (PPAK) : merupakan penyakit atau kelainan paru yang disebbakan oleh debu, gas, uap
yang berbahaya yang terhirup pekerja di tempat kerja.
Factor yang mempengaruhi terjadinya PPAK:

- Host
- Agent
- Lingkungan
Factor agent:
sifat fisik debu, partikel, uap atau gas. Dr. Agus Sp.P debu respirable ukuran
1. Ukuran debu
0.5-5 µ
- 0,1-10 µ mudah terhirup
- 5-10 µ  tertahan di saluran napas atas
- 3-5 µ tertahan di saluran napas tengah
- 1-3 µ dapat tertimbun disaluran napas kecil
- <1 µ tidak mudah mengendap
- 0,1-0.5 µ  sesuai gerak brown
2. Deposisi partikel
- Difusi ; sesuai gerak brown (0,1-0.5 µ ) membentur saluran napas dan terndap. Ukuran yang kecil,
mudah masuk dan difusi lebih besar
- Sedimentasi debu ukuran 1-3 µ, sesuai gravitasi, partikel masuk ke saluran napas bagian bawah
- Impacti ( inersia): partikel tertahan disaluran napas atas, karena ukuran yang besar
3. Daya larut
- Partikel/debu yang larut: mangan, berilium dapat menimbulkan efek sistemik
- Tidak larut hanya menimbulkan reaksi local saja
4. Sifat kimia
- Asam/basa: dapat melumpuhkan silia, dan menganggu eznim yang mengontrol metabolism sel
- Fibrogenik: silica, batu bara, asbes fibrosis paru
- Antigenisitas: jamur reaksi imunitas
Factor Host
- Dipengaruhi umur, jenis kelamin, ras, dan gizi’
- Berhubungan dengan mekanisme pertahanan tubuh;
1. Anatomi saluran napas kelainan genetic- gangguan struktur lebih mudah terkena
2. Reflex batuk
3. Reflex bersin
4. System mukosiliari clearance
5. System fagositosis makrofag alveolar Karakteristik Penyakit paru Kerja
- Kondisi didapat: merokok ganggu silia - Gejala tidak khas
- Kondisi imun atopi - 1 pajanan dapat menimbulkan lebih
dari 1 penyakit
Factor lingkungan : - Dapat berinteraksi dengan factor
- Arah angin lain
- Suhu - Dipengaruhi dosis pajanan
- System ventilasi - Kerentanan individu
- Kelembaban - Timbul stelah periode waktu
tertentu

Pembagian penyakit paru kerja
1. Pneumokoniosis: penyakit paru akibat terpapar debu. ( silica, asbes, batubara)
2. Asma kerja
3. Bronkitis industry : inhalasi gas/asap sering pada pemadam kebakaran
4. Pneumonitis hipersensitif terpapar jerami ( inhalasi antigen, jamur)
5. Infeksi  antraks( peternakan), TB\
6. Kegansan mesotelioma paparan asbes
7. Inhalsi toksik gas iritan amoniak
Zat yang menimbulkan PPAK

- Debu: asbes, silica, batubara
- Serat: asbes
- Gas: loga, ammonia
Gas iritan : klorin, ammonia
Gas menimbulkan efek sistemik: hidrokarbon, organofospat
Asfiksia: helium, CO, nitrogen
NB: pemyakit paru kerja yang dapat sembuh TB paru. TB paru dimasukkan ke panyakit paru kerja jika didapat
atau terinfeksi di tempat kerja, misal pada tenaga kesehatan.
7 langkah diagnostic penyakit paru Kerja

1. Menentukan diagnostic klinis:
- Anamnesis: pekerjaan , hubungan pajanan dan gejalan, jenis pajanan ditempat kerja, sudah berapa lama
bekerja, bagian apa,, lakukan pemfis dan penunjang
2. Mennetukan pajanan yang dialami ditempat kerja

Jumlah pajanan, bahan produksi, lama berkerja sehari/seminggu. Adatidak pekerja lain dengan keluhan
yang sama
3. Tentukan hubungan antara pajanan dan penyakit Pemeriksaan penunjang pada PPAK
- Mencari bukti ilmiah - DL, CXR, Spirometri, uji
provokasi bronkus,
4. Tentukan apakah pajanan cukup besar - CXR ILO
- Menilai ambang batas kerja - Uji alergi kulit
- - BTA
5. Factor individu yang berperan - CT-Scan
Riw penggunaan APD, riw alergi - BAL
- Biopsy
6. Factor lain dikluar kerja - DLCO
Hobi, atau tmpat tinggal disebelah pabrik
7. Menetukan diagnosis
Paru kerja belum banyak dilaporkan/ kesulitan dalam mengetahui insiden karena:
- Gejala mirip penyakit lain
- Waktu lama( dari terpajan hingga timbul penyakit)
- PPAK bekum prioritas di Indonesia
- Perhatian terhadap paru kerja masih kurang
- Baru sebagian kecil bahan yang diketahu penyebab penyakit
NB: paru kerja bersifat irreversible, namun ada yag reversible yaitu asma kerja

Anamnesis yang penting ditayakan pada PPAK
- Sejak kapan pertama kali keluhan muncul, dan kapan saja munculnya
- Jenis pekerjaannya
- Kerja dibagian apa
- Sudah berapa lama
- Berapa jam sehari
- Lingkungan kerja ada tidak karyawan lain dengan keluhan yang sama
- Pakai APD tidak
- Gejala saat libur ada tidak
- Riwawayt merkok
- Riwaayt atopi‘
Pencegahan PPAK
1. Pencegahan Primer menncegah agar tidak terpapar
- Menetapkan UU dan peraturan  menentukan NAB batas maksimal yang tidak boleh dilalui 8jam/H atau
40Jam/minggu. UU dinilai oleh hiperkes dan depnaker. Ditetapkan oleh mentri tenaga kerja
- Substitusi bahan berbahaya
- Membuat ventilasi tempat kerja
- Cek Kesehatan Pekerja sebelum berkerja
- Modifikasi Alat
- Penyuluhan dan pemberian Tanda bahaya
- APD
2. Pencegahan Skunder mencegah yang sudah terpapar agar tidak sakit ( deteksi dini penyakit)
- Penyuluhan
- Pemeriksaan kesehatan berkala
- Identifikais zat berbahaya
- Survailance
- APD
3. Penegahan Tertier mencegah yang sudah sakit, agar tidak terjadi perburuka mencegah
kecacatan pada PPAK
- Mengistirahatkan pekerja
- Memindahkan posisi berkerja
- Pemeriksaan kesehatan berkala evaluasi penyakit
- Propfilaksis TB pada pekerja Silika.
Penilaian Kecacatan:
- Impairment: kehilangan fungsi paru
- Disability: ketidak mampuan melakukan aktivitas ( adanya batasan latihan).
- Penilaian kecacatan  dari klinis ( derajat sesak napas  mMRC dan FEV1
mMRC derajat sesak VEP1 Cacat fungsi
napas
0 >2,5liter -
1 1,6-2,5 25%
2 >1-1,5 50%
3 0.5-1 75%
4 <0.5 100%
Apa itu Noksa?
Merupakan bahanyang dapat merusak struktur anatomi orga/tubuh dan menibulkan perubahan fungsi
- Debu organic: jerami, kapas
- Debu inorganic: silica, batu bara
- Gas irutan

PNEUMOKONIOSIS
Penyakit paru akibat Inhalasi debu mineral yang menyebabkan reaksi jaringan terhadap deposit debu di paru.
Pembacan Radiologi ILO

Tujuan:
- Untuk kodifikasi kelaianan dengan cara sederhana dan reproducible
- Digunakan secara international untuk epidemiologi, screening, survailance, tujuan klinik
Teknik Pmebcaan ILO

1. Kualitas foto:
- Good
- Acceptable tanpa defek teknis NB: pada largae opacity paru kanan jadi
- Acceptable dengan defek teknis
- Unacceptable patokan karena paru kiri ada jantung
mengganggu pembacaan)
2. Kelainan Parenkim
- Small Opacity ( tentukan kerapatan, Zona, Ukuran dan bentuk)
Kerapatan - 0; tidak terlihat atau terlihat <1 ( 0/-. 0/0, 0/1)
4 kategori dan 12 - 1: perselubungan lingkar kecil sedikit ( 1/0, 1/1/, 1/2)
subkategori - 2: perselubungan lingkar kecil, corakan paru msh terlihat (2/1,2/2,2/3)
- 3: perselubungan lingkar kecil, corakan paru tdk jelas (3/2,3/3,3/+)
Zona Kanan/Kiri atas, tengah bawah
Shape - Small Rounded Opacity
- Small Irreguler Opacity
Ukuran - Rounded
p : <1.5 mm
q: 1.5-3
r: 3-10
- Ireguler
s : <1.5 mm
t: 1.5-3
u : 3-10
- Large Opacity ( >10 mm)

A: diameter >10mm-50 mm atau beberapa nodul ukuran >10 mm jika dijumlahkan tidak >50 mm
B: satu nodul atau beberapa yang lebih dari A namun tidka melebihi lapangan kanan atas
C: satu atau beberapa nodul yang melebihi lapangan atas kanan.
3. Kelainan Pleura
- Pleural Plaq: penebalan pleura terlokalisir: nilai : lokasi (diafragma atau dinding dada), kalsifikasi ( ada
atau tidak), perluasan
- Perluasan nilai : ¼ dinding dada, ¼- ½ atau > ½
- Sudut kostofrenikus tumpul ( ada/tidak) dan kanan atau kiri jika ada
- Penebalan pleura diffuse
4. Klainan spesifik ada 29 simbol

Cth:
- aa ( asrterosklerosis aorta) em: empisema
- bu(bula)
- ca(cancer)
- cv(cavitas)
- ef(efusi pleura)

COAL WORKER PNEUMOKONIOSIS (CWP) 
pneumokoniosis yang terjadi akibat terinhalasi/terhirup partikel/debu batu bara sehingga terjadi akumulasi
dan menimbulkan respon jaringan terhadap debu
rata-rata pajanan 20 tahun.
Patofisiologi:
Partikel Ditangkap
batu terinhalasi magrofag
bara alveolar
Factor
Bersifat sitotoksik langsung: proinflamasi
Sekresi
MMP protease
factor
Pembentukan oksidan
fibrogenik
Keruskan
paru
Keruskan
paru
Recruitment
fibroblast
Fibrosis paru
NB : makrofag yang mengandung batu bara( macula)

Dapat tidak aktif dan membesar fibrosis massif progrsif
Macula dipicu TB atau rheumatoid SINDROM KAPLAN

Yaitu : adanya nodul disentral terdapat nekrotik kolagen & sekitar cicin di keliligi netrofil
Klasifikasi CWP
1. Simple
- Inhalasi batu bara >10 th
- Keluhan ringan
- Perselubungan halus ( macula terdistribusi luas merata di apeks( diameter 5mm)
- Spirometri NORMAL atau Penurunan FEV1
2. Kompleks
- Fibrosis massif progresif dilobus atas ( ukuran >3 cm )
- Dipengaruhi oleh silica, konsentrasi debu, peningkatan infeksi TB, Factor rheumatoid dan imunologi yang
jelek
- Fibrosis dan Emfisema RESTRIKSI dan OBSTRUKSI
- Gejala : melanoptisis (batuk dahak hitam), sindrom Kaplan

SILIKOSIS
Penyakit parenkim paru akibat terinhalasi debu silika
Sumber silica
- Tambang logam, batu bara
- Keramik
- Pemotong batu
- Penggali terowongan
- Pabrik semen
- Pembuat gigi enamel
- Tambang emas
- Pembuat gelas
- Penggosok kertas amplas
Pembagian silikosis
1. Silikosis kronik ( 15-20 th)
- Paling sering
- Terpapar konsentrasi yang rendah dalam waktu yang lama lebih kurang >20 th
- Nodul silikotik pada parenkim & KGB hilus ( EGG shell)
- Sering disertai TB
- Gambaran CXR EGG shel Calsification
2. Silikosis terakselerasi
- Pajanan 5-10 th
- Sering dihubungkan dnegan autoimun ( SLE dan RA)
- Fibrosis yang lebih difus dan progresif berkembang lebih cepat menjadi fibrosis massif progresif
- Sering ggal napas
3. Akut
- Jarang terjadi
- Pajanan yang singkat dengan konsentrasi yang tinggi( beberapa minggu hingga 5 th)
- Sesak napas, demam, penurunan berab badan setelah pajanna singkat dengan konsentrasi tinggi
- radiologi SILIKOPROTEINOSIS ( groundglass appreance & alveolar bilateral filling)
- fibrosis intertial difus gagal napas kematian
CXR silikosis
- opak bulat kecil di lobus atas ( p,q,r)
- siliko proteinosis
- silikosis sederhana ( calsified opacity parenchimal (FMP), atau limfadenopati hilus dan mediastinal (
EGGshellcalsification)
criteria diangnosis
- riwayat pajanan debu silica dan CXR sesuai silikosis
Komplikasi silikosis
- silikotuberkulosis
- pneumotoraks
- kanker paru
- ARDS
- CPC

Pathogenesis Silikosis terus berlangsung meskipun tidak terpapar lagi
Inhalasi silika ROS&RNS

Cedera sel
Di tangkap Sitokin, limfosit, Recruitment fibroblas

magrofag alveolar neutrofil
fibrosis
Silica bersifat toksik Silica bebas dan

hancurkan fagosom magrofag mati
Pembentukan kolagen
oleh fibroblast nodul
silikotik
Silica bebas difagosit Magrofag mati

magrofag klain
Bagaimana Silikosis meningkatkan infeksi TB silikotuberkulosis

- Silikosis bersifat toksik dan sulit dihancurkan, efek toksik nya menyebakan magrfag yang memfagosit mati,
sehingga silica kembali bebas. Silica yang bebas akan ditangkap pleh magrofag lain.  semkin tinggi
tingkat magrofag mati. Dan semakin banyak magrofag yang digunakan.  jadi pada saat infeksi TB
makrofag tidak cukup byk untuk memfagosit kuman TB.
- Silica menyebabkan penurunan dari aktivitas magrofag. Sednagkan pada infeksi TB dibutuhkan imunitas
selular magrofag
Persamaan Silikosis dan asbestosis

- Stop pajanan namun proses penyakit masih berlangsung
- Menyebbakan fibrosis
- Kelainana restriksi dan penurunan difusi
Perbedaan silikosis dan asbestosis

Asbes silika
Paparan serat asbes Paparan debu silica
Paru dan keganasan pleura Menyerang parenkim paru, dan infeksi TB
CXR: plaq pleura, small opacity irregular ( s,t,u) Opacity di apeks
Posterior basal sub pleura Perselubungan halus rounded ( p,q,r)
Infiltraretikulonodul dibasal Egg shell calcification
Asbestosis body Nodul silikotik

ASBESTOSIS
Penyakit paru akibat serta asbes
Pembagian serat asbes

1. Serpentine : chrysotile atau asbes putih waktu paruh lebih singkat ( hanya beberapa bulan) , ukuran serat
lebih pendek.
2. Amphibole: chrochidolite asbes biru serta panjang sulit dibersihkan lebih fibrogenik.
Sumber paparan asbes

- Pekerja tambang asbes
- Industry bahan asbes ( pabrik ban, cat, pembuat kapal)
- Galangan kapal, bengkel garasi dan asbes semen
- Bahan-bahan dirumah yang mengandung asbes
NB : asbes lebih fibrogenik dibandingkan silica dan bersfat karsinogenik. Serat asbes diliputi protein yang lebih
mengandung Fe ( Protein Globule)
Gejala timbul lambat lebih kurang setelah 7-10 tahun paparan.
CXR:
- Plaq pleura Komplikasi :
- Efusi pleura Efusi pleura
- Infiltrate retikulonudul di basal Kelaianan lebih ke lateral dan basal. Kanker paru
- Kelainan fibrosis interstitial Mesotelioma
- Perselubungan halus ireguler ( s,t,u) Fibrosis paru
Spirometri : restriksi
DLCU: ganggna difusi
Pathogenesis
- Serat asbes yang terinhalasi bersifat toksik menimbulkan respn inflamasi peningkatkan netrofil yang
menyebabkan pembentukan spesifik kolagen
- Serat asbes yang terinhalasi sampai ke alveolar ( sel pneumosit tipe I)  menuju intertial ke KGB hilus
dan pleura lesi awal berupa penumpukan makrofag di ductus alveolar dan peribronkial menyebabkan
penebalan fibrosis intertial difus
Asbes dan Kanker

- Serat asbes bersifat genotoxic menigkatkan ROS/RNS yang bersifat merusak DNA terjadi
transkripsi gen hal ini akan mengganggu proliferasi dan apoptosis sel kanker
Zat-zat yang berperan dsebababkan kanker:

- Asbes
- Radioaktif
- Asrsen
- Penyulingan nikel
- Halo eter

BISINOSIS/BROWN LUNG DISEASE/COTTON LUNG DISEASE
- Terjadi setelah lebih kurang 10 th terpapar
- Akibat pajanan debu kapas, kain linen, serat rami
Keluhan:
- Sesak napas, Mengi , Rasa berat didada, Semua keluhan terjadi saat hari pertama kerja ( mulai kerja)
setelah libur ( Monday Fever)
- Demam
- Menggigil
- Weaver cough sesak napas seprti asma yang bersamaan dengan demam
Patogenesis  masih belum jelas

- Diperkirakan adanya bakteri gram negative pada debu kapas
- Mahkora daun kapas kering rangsang penigkatan histamine
- Diduga reaksi imunologi tipe I dan III
NB:
- Akut  keluhan akut pada hari pertama kali terpajan
- Kronik dada terasa berat, sesak napas bertambah pada hari pertama kerja dalam 1 minggu
Spirometri : awalnya normal lama kelamaan bisa obstruksi
Derajat:
- 0: tidak ada gejala
- ½ : kadang kadang‘
- 1: hari pertama kerja saja
- 2: hari pertama dan seterusnya
- 3: penurunan toleransi aktivitas dan penurunan kavasitas ventilasi
BRONKITIS INDUSTRI
- Akibat paparan gas ( NO, Asap)
- Akibat paparan debu, serat, uap, zat iritan, sering pada arang, semen, silica, besi , asbes
- Debu gas, zat ukuran 3-10 mikron terinhalasi iritasi jalan napas menyebbakan hipersektresi lender dan
merusak langsug bronkiolus obstruksi dan fibrosis saluran napas
- Spirometri : FEV1/FVC <75%
BERILIOSIS
- PPAK akibat terinhalasi debu asap yang mengandung berilium
Sumber paparan :
- Industry lampu pijar
- Industry pesawat CXR: pembesaran KGB hilus+ infiltrate difuse
- Elektronik BAL/darah BeLPT ( berilium LImfost proliferasi Test ( +)
- Tabung radio
Biopsi : granuloma non kaseosa
Gejala :
- lelah kerja ringan
- Nyeri dada
- Nyeri sendi
- Pada keadaan kronik  terjadi penyakir granulomatous

GAS IRITAN AMONIAK
Kontak : ( ammonia berinteraksi dengan air) membentuk alkali amoniak pencairan mukosa kontak
berulang liquifaksi nekrosis.
Kontak konsentrasi tinggi  sebabkan RADS
PNEUMONITIS HIPERSENSITIF
- Penyakit paru akibat kerja, yang disebabkan inhalasi bahan organic
Gejala awal:
- Demam
- Nyeri otot
- Batuk
- Nyeri sendi
- Gejala hilang dalam 12-72 jam jika tidak terpapar ( pada kondisi akut)
Criteria diagnosis: 4 mayor + 2 minor Etiologi :

- Mayor Mikroorganimse :
1. Terbukti ada Pajanan Ag ( jamur, bakteri Amuba )
2. Gejala (+) setelah pajanan
3. Kelaianan pada CXR atau HRCT Protein hewan : ( bulu hewan,
4. Ag dapat dibuktikan ( uji provokasi Ag positif) urin tikus)
5. Limfositosis bal Bahan kimia : dengan BM rendah
6. Biopsy  sesuai HP  gambaran granuloma
- Minor
1. Ronkhi basah kedua basal
2. Penurunan kapasitas difusi
3. Hipoksemia saat istirahat
DD
- Pneumonia atipikal
- Asma  IgE
- ODTS tersensitisasi
- Sarkoidosis
Patogenesis
- Pembentukan kompleks antigen antibody dan delayed hipersensitivitas
- Antigen  ig G akan mengantifkan makrofag alveolar menghasilkan MMP dan netrofil
menimbulkan efek inflmasi dalam 12 jam pertama pajanan ( akut).
- Pajanan berulang dan adanya factor genetik sebabkan granuloma non kaseoasa ILD

ASMA TERKAIT KERJA (WORK RELATED ASTHMA)
1. Occupational Asthma ( Asma Kerja)
- asma yang baru muncul ditempat kerja dna rangsangan tidak dijumpai diluar tempat kerja (Pertama kali
menderita asma ditempat kerja)
- karakteristik :
timbul ditemoat kerja hilang saat pulang
timbul setelah pulang dan hilang besok paginya
timbul diawal kerja dan lebih berat hari berikutnya
semakin lama kerja  semakin berat
keluhan ilang saat libur
timbul ditempat kerja baru
Tipe Asma Kerja

Sensitizer Irritan induced
Dengan periode laten ( imunologis) Tanpa periode laten ( non imunologi)
1. berat molekul tinggi ≥1Kd Terjadi setelah beberapa jam pajanan iritan
cth : tepung, alergan binatang, antigen jamur konsentrasi tinggi
dimediasi Ig E Cth : klorin, asap, debu alkalin aldehid
Inhalasi iritan  merusak mukosa inflamasi

terjadi hiperesponsive
2. berat molekul rendah < 1 Kd - dapat sebabkan RADS
cth : isosianat, karet lateks, cat furniture, kayu - Iritan induced asthma
tidak selalu dimediasi Ig E
2. Work Exacerbated Asthma ( Asma Diperburuk Kerja)

Definisi : eksaserbasi asma yang dicetuskan atau diperberat oleh faktor yang dihubungkan dengan pekerjaan.
Terjai pada pekerja yang sebelumnya memiliki riwayat asma .
Diagnosis asma kerja ( occupational Asthma)

1. Anamnesis
- Riwayat perjalanan penyakit ( tanyakan kaitan keluhan asma dengan pekerjaa)
- Gejala membaik saat libur
Wajib tanyakan :
- Apakah ada perubahan proses kerja dengan muncul gejala
- Adakah pajanan yang tidak biasa sebelum awitan dalam 24 jam  untuk menilai apakah ini RADS
- Adakah perubahan gejala saat libur
- Apakah ada riwayat atopi yang memburuk saat kerja
2. Penunjang
- APE serial 4x/hari dalam 4 minggu ( 2 minggu ditempat kerja dan 2 minggu di luar tempat kerja) pada
asma kerja APE turun hanya di tempat kerja
- Uji provokasi bronkus( dikerjakan saat libur) terdapat penurunan reaktivitas bronkus terhadap metakolin
>3x
- Uji imunologis ( skin prick test, IgE, eosinofil yang meningkat di lingkungan kerja)
Terapi
1. Imunologis hindari allergen Pathogenesis asma kerja
2. Non Imun  hindari pajanna dosis tinggi 1. Proses peradangan
3. Terapi asma 2. Hiperaktivitas bronkus
3. Kerusakan epitel saluran napas
Beda Bisinosis dan Asma Kerja 4. Kebocoram mikrovaskular
1. Bisinosis hanya sesak H1 kerja dan uji metakolin ( -) 5. Gangguan system syaraf otonom
NB :asma kerja meruakan PPAK terbannyak karena allergen ada dimana mana

Patogenesis RADS
Zat iritan akan merusak epitel saluran napas sehingga:

- Terjadi aktivasi makrofag  merangsang resspon inflamasi sehingga terjadi hipersekresi mukos, dan
perubahan permeabilitas mikrovaskular
- Inflamasi neurogenik
- Menyebabkan penurunan aktivitas silia, penurunan kemampuan epitel dalam menghasilkan relaksan, terjadi
fibrosis sub epitel remodeling
HAPE ( High Altitude Pulmonary Edem )

Definisi:
Edem paru nonkardiogenik yang terjadi pada pendakian yang dilakukan secara cepat tanpa penyesuaian waktu
selama pajanan hipoksia
Muncul pada ketinggian diatas 2500 setelah 48 jam berada dikolasi.
Diagnosis:
Kriteria Lake Louise  2 sign dan 2 simptom
1. Gejala
- Sesak napas saat istirahat
- Penurunan tampilan latihan ( exercise)
- Dada terasa berat
2. Tanda
- Ronkhi/mengi kedua atau satu paru
- Sianosis sentral
- Takipneu
- Takikardia
Penatalaksanaan
- mennurunkan pasien dari ketinggian jika tidak bisa masukkan kedalam hyperbaric chamber
- Berikan oksigen
- Medikamentosa :
Acetozolamide
Deksametason
Anti emetic
Ibuprofen ( analgetik)
Pencegahan :
- Naik bertahap 600 mg/24 jam 600-1200mg/H
- Acetozolamid 2x125mg dan atau deksametason
- Aspirin 4x325 mg
- Nifedipine 20mg/8 jam 24 jam sebelum mendaki 4559 meter
- Salmeterol 125 microgram  2x1 selama mendaki
Mekanisme HAPE
Hipoksia menyebabkan vasokonstrikso pulmonal menyebabkan peningkatan tekanan pulmonal ( Hipertensi

pulmonal yang tiba-tiba) peningktan permeabilitas kapiler edem
High Altitude Disease

- Akut mountain sickness keluhan mual, muntah
- High attide cerebral edem  keluhan mual, muntah
- HAPE

Decompression Sickness ( Caisson Disease)
 Peningkatkan densitas gas 4x dibandingkan tekanan ATM dalam kedalaman 30 meter
mekanisme
- timbul gelembung gas dalam pembuluh darah  dekompresi mendadak  peningkatan tekanan gas
intraalveolar batubara pneumotoraks emboli paru
Tatalaksana
- pemberian oksigen
- hyperbaric chamber
- steroid
- digitalis
- anti kejang
- anti platelet
- cairan
Kebakaran Hutan
- asap kebakaran hutan  campuran yang mengandung  gas ( Sulfur dioksida, CO, CO2, NO, Ozol),
partikel , uap air, bahan organic, formaldehid, PAH, Benzene.
- Komposisi Asap tergantung :

1. Jenis bahan ( Kayu, tumbuhan)
2. Suhu api
3. Kelembaban
4. Kondisi angin dan cuaca
Komposisi Asap :
- Campuran gas
- Partikel asap ( particulate mater)
1. Partikel ( 2,5 -10 mikron) ( coarse partikel ) PM 10
2. Partikel halus ( 0,1-2,5 mikron) ( fine partikel) PM 25
3. Ultrafine ( <0,1)  paling bahaya
NB : < 10 mikron BS sampai paru
Indeks standart pencemaran Udara ( ISPU)

1. Baik 0-50
2. Sedang (51-100)
3. Tidak sehat ( 101-199)
4. Sangat tidak sehat ( 200-299)
5. Berbahya (≥300)
Dampak Asap Kebakaran Hutan  keluhan respirasi, penurunan fungsi paru, peningkatan eksaserbasi
- Dampak local: iritasi mata, tenggorok, kulit
- Dampak ekonomi : turis dan restoran
- Dampak social: hambatan komunikasi, emosional dan prilaku
Pencegahan
1. Primer : mencegah orang yang tersensitisasi menjadi sakit
- Menurunkan aktivitas diluar rumah
- Hindari penambahan polusi dirumah ( sperti asap rokok dan penggunaan lilin)‘
- Menutup jendela
- Gunakan AC rubah mode recirculate
- Pakai masker

2. Skunder : deteksi dini
- Kenali gejala
- Persiapan obat
- Segera kedokter
- Skrining berkala
3. Tersier : mencegah komplikasi
- Stop kebiasaan yang memperburuk ( merokok)
- Berobat teratur
- Rawat inap jika perlu
Rekomendasi N95:
- Dipakai diluar ruangan saat asap pekat
- Sudah dilakukan individual fit test
Tidak di rekomendaasikan menggunakan N95:
- Didalam rumah
- Anak
- Ibuhamin
- Lansia
- Pasien sakit jantung dan PPOK

GAWAT NAPAS
EDEM PARU
Definisi: eksudasi cairan diekstravaskular interstial alveoli

Edem paru terbagi menjadi:
1. Kardiogenik  berhubungan dengan penyakit dan gangguan sistemventrikel
2. Non kardiogenik
- ARDS
- HAPE
- Neurogenik
- Obat-obatan  heroin
- RPE
Etiopatogenesis
1. Peningkatan permeabilitas
2. Peningkatan tekanan hidrostatik
3. Penurunan tekanan onkotik/osmolar hipoalbumin
Mekanisme RPE
Biasanya terjadi dalam 2 jam

pertama hingga 24-48 jam
ARDS
Definisi:
Hipoksemia refrakter ( tidak respon) tanpa peningkatan atrium kiri
Definisi berdasarkan AECC

Sindrom inflamasi dan peningkatan permeabilitas kapiler pulmonary yang disertai kelainan radiologis dan fisiologi
yang tidak dapat diterangkan penyebabnya.
Etiologi :
1. Penyebab langsung :
- Pneumonia, TB, drowning, trauma inhalasi, aspirasi, pneumonitis radias
2. Penyebab tidak langsung
- Sepsis, syok, pancreatitis, DIC, obat (Heroin), trauma nontoraks

Patogenesis
Tahapan patogesisn
1. Eksudasi
Inflamasi 
merangsang kerusakan alveolus,
terjadi kerusakan sel tipe 1 (
menyebabkan kebocoran kapiler)
dan tipe 2 ( penurunan surfaktan)
peningkatan osmolaritas  edem
proses inflamasi juga meningkatkna
produksi sel-sel inflamasi sehingga
meningkatkan permeabilitas edem
2. Proliferasi
Mulai terjadi perbaikan, proliferasi
sel tipe II menajdi tipe I proliferasi
fibrosis
3. Fibrosis fibroblast mendeposisikan
kolagen fibrosis

Diagnosis berlin Criteria
Terapi
1. Atasi pencetus
2. Mencegah/ pulihkan cedera ( pemberian steroid dosis tinggi)
3. Mencegah perburukan ( atasi edem ) diuretic, inotropik, koloid, albumin
4. Perbaiki difusi pemberian O2 target SpO2 88-95% atau dengan ventilasi mekanis
Setting ventilator
1. VT rendah ( 4-6ml/kgBB ideal)
2. Peep Tinggi 6-8 cmH2O agar alveolus terbuka untuk mencegah atlektrauma
3. P inspirasi/P plateu <30 untuk mencegah barotraumas
4. Permissive hiperkapnia
- pH ( 7,30-7,35) asidosis respirasi
- intervensi jika pH<3.70
- hambat xantine oxidase hambat permeabilitas kapiler
5. posisi pronasi perbaiki alveolus yang terareasi
NB :
PEEP tinggi  menekan venous return ke jantung
EMBOLI PARU
- Obstruksi arteri pulmonal seluruh/sebagian akibat lepasnya thrombus, udara, lemak, dari tempat lain
Factor resiko
- Usia tua CXR:
- Penyait kronik - Westermark sign
- Riwayat thrombus vena dalam
- Hampton sign
- Immobilisasi
- Penggunaan estrogen
- Paska bedah

Well Score Emboli paru
1. Riwayat emboli paru/DVT +1,5
2. HR>100
3. Imobilisasi
4. Tanda DVT +3
5. Tidak memungkinkan diagnosis lain
6. Batuk darah +1
7. kanker
Keterangan :
≤1 : low
2-6 : intermediet
>6 resiko tinggi
Well Score DVT

1. kanker dengan terapi
2. imobilisasi
3. bed rest >3hr atau Post op mayor 1 bulan
terakhir +1
4. bengkak vena dalam
5. bengkak seluruh tungkai
6. bengkak tungkai >3cm dibandingkan sebelah
7. piting edem
8. vena kolateral non varikosis
9. alternative diagnosis lain -2

Keterangan
≥3 High
1-2 sedang
GAGAL NAPAS
Definisi:
Keadaan ketidakmampuan mempertahankan pertukaran gas seimbang dengan kebutuhan tubuh sehingga
menyebabkan hipoksia dan hiperkapnia
Klasifikasi berdasarkan Waktu :

1. Gagal napas akut
Ketidakmampuan menjaga pertukaran gas yang baru terjadi pada pasien dengan paru normal sebelumnya
2. Gagal napas kronis

Pertukaran gas yang tidk adekuat dalam jangka waktu lama pada pasien dengan penyakit paru sebelumnya
Tipe gagal napas

- Tipe I
Hipoksemia ( PaO2 <55)
Gagal oksigenasi ( ventilasi, perfusi, difusi)
Target terapi PaO2 >65-70 dan SaO2 >93%
- Tipe II
Hiperkapnia & Hipoksemia
PaCO2 > 45 PaO2 <55/N
Gagal ventilasi
Target teraoi pH >7,32

Patofisiologi Hipoksemia
- Ketidakseimbangan ventilasi perfusi (V/Q) AaDO2 20-40 mmHg
- Pirau intrapulmonal ( shunt) ada perfusi, tidak ada ventilasi ( atelktasis)
- Gangguan difusi
- Hipoventilasi alveolar kelainan cerebral, keracunan alcohol , PaCO2 >45
- Penurunan tekanan parsial O2 cth pada ketinggian
NB :
Pada dead space  ada ventilasi tidak ada perfusi
Tipe Hipoksia
1. Hipksemia hipoksik inadekuat arterial oksigen tension, ketidak seimbangan V/Q
2. Anoxic hipoksia/anemia hypoxic penurunan kapasitas pembawa O2( cth pada anemia dan keracunan
CO)
3. Stagnan hipoksia/circulatory hypoxia penurunan perfusi kapiler ( cth emboli, syok kardiogenik)
4. Histotoxic Hipoxia penurunan penggunaan O2 oleh sel ( cth : keracunan sianida
Sianida akan berikatan kuat disel  sehingga O2 tidak pindah kejaringan
Cherrry Red  tanda khas keracunan sianida.
respiratory insufisien/distress napas

- Merupakan gejala awal dari dekomoensasi system pernapasan terhadap kondisi yang terjadi  jika tidak
tertangani akan berujung pada gagal napas
Factor yang menyebabkan peningkatan gagal napas kronik PPOK, ILD, fibrosis paru
1. Kesadaran tentang bahaya rokok menurun
2. Tingkat pengetahuan kurang tentang infeksi  terlambat berobat‘
3. Tingginya polusi
4. Kurang menggunakan APD
Tatalaksana gagal napas kronik

- LTOT
- Medikamentosa
- Rehabilitasi
EFUSI PLEURA
Definisi:
Akumulasi cairan dirongga pleura
Produksi cairan normal di rongga pleura : 0.01ml/KGBB/H
Efusi pleura Eksudat (light’s criteria)

- Protein CP : protein serum >0.5
- LDH CP : LDH serum >0.6
- LDH CP >2/3 LDH serum
Pada eksdudat pH : <7,2 protein >3 LDH >200 PMN >50
Efusi Pleura Para Pneumonia

- Efusi yang berkaitan dengan pneumonia bakteri, abses dan bronkiektasis
Empiema:
- Akumulasi pus dirongga pleura
Patofisiologinya dibagi menjadi 3 stage

- Stage 1: tahap eksudasi
Inflamasi akibat pneumonia menyebabkan peningkatan permeabilitas vascular di pleura visceral sehingga
mengakibatkan akumulasi cairan di rongga pleura. Saat ini cairan masih steril, PH normal, glukosa normal dan tidak
ada bakteri. Jika cepat ditreat dengan antibiotic, maka proses berhenti di sini

- Stage 2: tahap fibropurulen
Jika pneumonia tidak diobati, maka pneumonia meluas hingga ke pleura mengakibatkan invasi bakteri ke rongga
pleura. Adanya bakteri di rongga pleura mengundang sel PMN masuk ke rongga pleura dan terjadi inflamasi hebat
di pleura dimana PMN yang mati akan menjadi pus sehingga cairan pleura berubah menjadi purulent, kental dan
glukosa rendah, ph rendah.
Tubuh berusaha melokalisasi agatr proses infeksi tidak semakin meluas dnegan cara membentuk dinding dinding
loculated
- Stage 3: tahap organisasi

Inflamasi diakhiri dengan masuknya sel fibroblast ke rongga pleura, dan terjadi fibrosis di pleura. Fibrin akan
mengeras menjadi pleural peel, suatu membrane tidak elastis yang melekat di pleura. JIka cairan tidak dikeluarkan,
cairan akan mencari jalan keluar sendiri dengan membentuk fistel.
Prinsip tatalaksana empiema

- Evakuasi pus segara
- Atasi penyebab
- Pengembangan paru  suction, decorticasi
- Perkecil rongga bekas empiema airplumbage
Klasifiskasi parapneumonia krireai light

1. Nonspesifik parapneumonia
- CXR CP tebal < 10 mm
- Tidak perlu tindakan AB saja
2. Typical parapneumonia
- CXR ketebalan CP > 10 mm
- pH normal > 7,2 KGD normal
- LDH 3x dibawah batas LDH serum normal
- Boleh torakosintesis awal evakuasi dan diagnosis evaluasi
3. Complicated borderline parapneumonia

- pH 7-7,2
- LDH 3x diatas LDH serum normal
- Kultur (-)
- AB + torakosintesis serial
4. Simplecomplicated parapnemonia
- pH <7.0, KGD < 40
- kultur dan pewarnaan gram (+)
- tube torakotomi + AB
5. Complex complicatedparapneumonia
- Multiloculated
- Tube torakotomi + fibronilotik
6. Simple empiema
- Pus
- Cairan bebas
- WSD ukuran 28-36
7. Complex empiema
- Pus
- Multiloculated

EFUSI PLEURA GANAS
Definisi:
Efusi akibat keganasan  ditemukan sel-sel ganas pada Cairan pleuran (CP) atau biopsy pleura
Patofisiologi EPG
- Peningkatan permeabilitas vascular
- Invasi sel kanker ke pleura
- Obstruksi kelenjar limfe
- Penyebaran hematogen
- Tumor primer pada pleura
Tujuan Fungsi Pleura

- Diagnostic
- Terapetik tindakan awal sebelum pasang WSD
PNEUMOTORAKS
Definisi : adanya udara bebas d rongga pleura
Klasifikasi :
- Spontan
Pneumotoraks Spontan Primer (PSP): biasanya pada orang sehat akibat rupture blep subpleura, tanpa
riwayat sakit/trauma
Pneumotoraks Spontan Skunder : ada underlying disease
- Iartogenik
- Traumatic
- Katamenial akibat menstruasi 48-72 jam setelah menstruasi, sering disebalah kanan. Mekanisme terjadi
akibat: defek pada diafragma, dan adanya edometriosis diparu.
Berdasarkan jenis fistel dibagi menjadi:

- Open
- Close
- Ventil/tension pneumotoraks
Luas pneumotoraks
- Light
100x(1-(A3/B3)
A: diameter paru kolaps
B : diameter hemitoraks
Luas > 20%--> pasang WSD
- BTS 2010
Jarak dinding dada dan pleura visceral ( pada setentang hilus) > 2cm  pneumotoraks 50%
Tatalaksana :
1. Observasi
- Keluhan tidak ada
- Luas <20%
- Reabsorbsi terjadi 1,25%/24 jam  ( 50-70ml/H)
- CXR ulang setelah 7hr jikas masih ada pnemotoraks  WSD

2. Aspirasi ( abocath 14)
- PSP >2cm gejala (+)
- SSP 1-2 cm gejala (+)
3. WSD
- >2cm atau >20% ( light)
- PSP dan SSP + gejala  setelah aggal aspirasi
- Ventil pneumotoraks
Kontraindikasi WSD
- Minimal tanpa gejala
- Operator tidak berpengalaman
- Penggunaan ventilator mekanik
- Gangguna pembekuan darah
Penyebab undulasi negative

1. Paru kembang
- Suara napas ( +)
- Undulasi minimal
- CXR paru kembang
2. Kinking
Dapat dinilai dengan Mc Manuver putar 180○ jika kembali ke posisi awal  kinking posti
3. Fistel menutup
4. Sumbatan bronkus
5. WSD tersumbat
6. Penebalan pleura
Yang termasuk dalam Gawat napas

- Tension pneumotoraks
- Hemoptisis massif
- Efusi pleura massif
- Edem paru
- Drowning
- Aspirasi benda asing
- PPOK/ASMA eksaserbasi
- Emboli paru
SVKS
Klasifikasi Yu
- Grade 0 : asimptommatis, svks terlihat pada radiologic
- Grade 1 : Mild edem (wajah mata leher) plethora
- Grade 2 : edem sedang  gangguan fungsi (susah buka mata, sesaknapas)
- Grade 3 : berat  edem laring / cerebral ringan  nyeri kepala
- Grade 4 : mengancam jiwa/penurunan kesadaran, gagal jantung
- Grade 5: fatal
Derajat Penekanan
- IA : penyempitan sedang dan tidak aliran kolateral dan tidak ada penambahan ukuran vena azigos
- IB : penyempitan berat  aliran balik ke vena azigos
- II : obstruksi diatas arkus azigos aliran balik ke vena toraksik, vertebra dan perifer
- III: obstruksi dibawah arkus azigos  aliran balik ke vena cava inferior
- IV : obstruksi pada arkus azigos  multiple kolateral perifer

Standford radiologic staging
Tatalaksana:
- Nilai KU  baik lakukan diagnostic
- KU tidka baik radiasi 300-1000cGy tetap tidak baik pembedahan
- Identifikasi penyebab
- Atasi penyebab

HEMOPTISIS
Definisi:
Ekspektorasi darah atau dahak yang bercampur darah yang berasal dari saluran napas dibawah pitas suara atau laring
Pseudohemoptisis
Kriteria
- Ekspektorasi darah yang teraspirasi kedalam sal napas
1. Ringan <25cc/24 jam
dari daerah supraglotis atau saluran cerna
2. Sednag >25-250cc/24 jam
3. Masif ( Busroh criteria)
- >600/24 jam masih berlangsung
- >250 tapi <600/24 jam, Hb < 10 masih berlangsung
- >250/24 jam, Hb > 10 48 jam terapi konservatif masih berlangsung
Etiologi
- Sumber perdarahan 95% bronchial , 5% pulmonal ( emboli paru, infark paru)
- Infeksi  Indonesia penyebab tersering TB paru
- BATTLECAMP
Bronkiektais
Aspergiloma
Tuberculosis
Tumor paru
Lung abses
Emboli paru
Coagulopati
Arteri vena malformation, anurisma aorta, autoimun disease
Mitral stenosis
Pneumonia
Penatalaksanaan
tatalaksana hemoptisis massif
- Cegah asfiksia
- Melokalisir sumber perdarahan
- Hentikan perdarahan
- Cari penyebab
- Pengobatan kausal
Tahap 1 : bebaskan jalan napas dan stabilitas penderita
- ABC
- Tenangkan pasien
1. Jika KU bagusinstruksikan untuk membatukkan
2. Jika KU jelek/reflex batuk tidak baik posisikan pasien trendelenberg, miring kesisisakit, suction
pertimbangkan intubasi dan ventilator
- Resusitasi cairan
- Tranfusi jika HB< 10
- Obat hemostatik
Tahap 2 : lokasi perdarahan  cari sumber
- Bronkoskopi
- CXR, CT-Scan
Tahap 3 : terapi spesifik cegah berulang
1. Bronkoskopi
- Bilas dengan NaCL 0.9% dingin lebih kurang 4○C
- Vasokonstriktor ( epinephrine 1:20000)\
- Tamponade endobronchial
- Laser fotokoagulasi
2. Medikamentosa ( OAJ, Vasopresin IV, antibiotic, asam traneksamat 0,2-0,4 unit/menit
3. Radiasi
4. Embolisasi arteri jika lesi luas dan tidak bisa bedah
5. Bedah  lobektomi penumomektomi

FAAL PARU
Zona konduksi  Ruang rugi

anatomi ( 150ml)
VENTILASI
 Proses pertukaran udara inspirasi dan ekspirasi
Ventilasi Semenit: (VE)

 Udara yang masuk ke saluran napas dalam 1 menit ( VTx RR) 500x(12-18)6-9 liter
 Hiperventilasi  VE lebih besar
 Hipoventilasi  VE lebih kecil
 Hipernea  VT lebih besar
 Hipopnea VT lebih kecil
Ventilasi alveolar
 Jumlah yang masuk alveolus ( VT-Ruang rugi)xRR
Ruang rugi fisiologis

 Runag rugi anatomi + ruang rugi alveolar( udara yang masuk ke alveolus tetapi tidak bertukar akibat
gangguan perfusi)
NB :
- Kebalikan deadspace alveolar SHUNT shunting ada perfusi tapi tidak ada ventilasi atelektasis
- SHUNT gangguan ventilasi
- Deadspace  gangguan perfusi
VOLUME PARU
- Statik :
Valume saat kondisi statis ( KV)
- Dinamik :
Bergantung waktu ( VEP1, MMV, KVP)
- Kapasitas : Gabungan beberapa volume
- Volume : dipengaruhi ( usia, jenis kelamin, RAS, TB )

Valume Tidal : (VT)
- Udara keluar masuk paru saat napas biasa ( 500ml)
Volume cadangan inspirasi (VCI)

- Udara yang masih bisa dihirup setelah inspirasi biasa ( 3 liter)
Volume cadagan ekspirasi (VCE)

- Udara yang bisa dikeluarkan max setelah ekspirasi biasa ( 1500ml)
Volume Residu (VR)

- Volume sisa diparu setelah ekspirasi maksimal 1000 ml
Kapasitas
- Kapasitas vital : (KV)
Udara yang bisa diekspirasi maksimal setelah inspirasi maksimal ( VCE+KI) atau (VT+VCE+VCI) 5000ml
- Kapasitas residu fungsional (KFR)

Udara diparu setelah ekspirasi biasa (VCE+VR) : 2500 ml
- Kapasitas inspirasi
Udara yang bisa dihirup maksimal ( VCI+VT) : 3500ml
- Kapasitas paru total

Total udara setelah inspirasi maksimal : (VT+VCE+VCI+ RV) atau KV+RV atau VT+VCI+KFR : 6000ml
NB :
- Max kapasitas paru total : 6 liter

Pada Obstruksi : Volume residu
meningkat  kompensasi VCI turun
agar kapasitas total tetap 6 liter
PPOK MILD:
- VCI menurun
- VCE meningkat
- KVP menurun
- KV : normal atau turun
Pada PPOK derajat berat : 

kapasitas total meningkat ( VCI
meningkat) barrel chest anjuran
lung volum reduction
Alat untuk mengukur ventilasi  spiromettri
Spirometri tidak bisa menilai  Vol residu, kapasitas residu fungsional, total lung capacity ( ketiga ini dapat
dpriksa dengan body plesthymogrhapy
Spirometri
Tujuan spirometri :
- Menilai faal paru ( normal, restriksi, obstruksi, campuran)
- Menilai manfaat pengobtan
- Memantau perjalanan pengobatan
- Menentukan prognosis
- Toleransi bedah
- Dilakukan : max 8 kali minimal 3 acceptable 2 reproducible
Accaptable :
- awalnya baik Reproducible :
- puncaknya Satu - Selisih nilaiterbesar <5% atau <150 ml
- pemeriksaan hingga selesai (KVP &VEP1)  NB : KVP_lebih dipilih

Kelainan pada Spirometri
- Obtruksi (<75%)
Ringan FEV1/FVC >60% <75%
Sedang FEV1/FVC >30% <60%
Berat FEV1/FVC <30%
- Restriksi (<80%)
Ringan : FVC <80%
Sedang FVC >30% - <60%
‗berat FVC <30%
Kurva Flow –Volum
intratoraks
Volume-time
ekstratoraks
NB :
FEF 25-75 <60%  early obstructive  obstrusi saluran napas kecil
BODY PLethysmogrhapy  menilai volume tidak diparu termasuk udara yang terperangkap

Penyebab Obstruksi pada PPOK
1. Bronchitis Kronik
- Mukus banyak
- Hyperplasia & hipertropi submukosa
- Hyperplasia sel goblet
- Inflamasi fibrosis
- Hipertropi otot polos
2. Emfisema
- Bottle neck phenomenom alveolus menjadi besar , tetapi diameter saluran napas tetap obstruksi
relative
- Serat elastic kurang  ekspirasi paksa ( aktif )  kompresi dinamik early airway closer air traping
- Traksi radial hilang atau berkurang Karena hilangnya elstisitas.
Variasi Upper airway Obstruction
Upperairway obstruction ekstra toraks :

- Obstruksi glottis subglotis
- Focalcord paralisis
- Luka bakar sluran napas atas
Intra toraks:
- Tumor paru
- Trakeomalasi
- Polikondritis
Upperairway obstruction fix:

Goiter
Tumor endotrakea
Stenosis post intubasi
Recoil Elastis dan Compliance
- Compliance : daya regang

- Elastic : daya balik
- Ingat  Compliance dan elastic  selalu berlawanan
Elastic recoil :  dipengaruhi struktur jaringan ikat dan tegangan permukaan

Tegangan permukaan dipengaruhi surfaktan surfaktan menurunkan tegangan permukaan  cegah kolaps
Penghasil surfaktan  pnemosit tipe II

Secara normal alveolus dilapisi cairan dimana terjadi daya kohesi molekul air yag dapat meningkatkan tegangan
permukaan.  alveolus kolaps
Surfaktan  berfungsi memutus gaya kohesi tersebut menurunkan tegangan permukaan
Compliance:
Volume/ tekanan  sehingga jika volume meningkat maka compliance meningkat
Cth :
Emfisema  volume  besar compliance tinggi dan elastic turun
Fibrosis volume rendah  compliance pasti turun
Difusi
Proses perpindahan O2 dari alveolus ke kapiler
Komponen difusi :
- Surfaktan
- Dinding alveolus
- Jaringan interstial
- Endotel kapiler
- Plasma (hemokonsentrasi) penurunan difusi
- Eritrosit
DLCO  dapat menilai kelaianan difusi, nilai normal 25ml/menit/mmHg (>80%)

>140%--> difusi meningkat
<80%  difusi turun

Tahanan Jalan Napas
- Gaya yang timbul akibat aliran udara dijalan napas
Rumus poiseuille
Ket:
n: viskositas
L : panjang jalan napas
r: jari-jari jalan napas
NB : semakin kecil diametr jalan napas semkin tnggi tahanan jalan napas
Penting :
- Pada emfisema terjadi keruskaan dialveolus, nmaun struktur saluran napas kecil juga ikut rusak, sehingga
tidak hanya compliance yang meningkat namun tahanan jalan napas juga meningkat
Perfusi:
Distribusi darah diparu
Gangguan pada perfusi : emboli, perlambatan aliran
V/Q: konstan ( 4/5 =0,8)

Jadi jika ada kelainan, maka tubuh akan mempertahankan agar nilainya tetap.
CTH : ada obstruksi di kanan makan responnya ventilasi dan perfusi disebalah kiri akan meningkat untuk
mempertahankan nilai tetap 0.8

Kurva Disosiasi Oksigen
Kurva yang menggambarkan afinast HB terhadap O2
Geser kanan
Afinitas turun
Geser kiri: afinitas

meningkat
Ket :
shift to left
- Penurunan 2,3 DPG
- Alkalosis ( H+ turun (pHmeningkat)
- Temp turun
- Berada ditempat tinggi tekanan O2 turun sehingga O2 tidak dilepas
- Muntah berlebihan
- Keracunan CO
- polisitemia
shift right
- peningkatan 2,3 DPG
- acidosis (H= meningkat, pH menurun
- Temp meningkat
- Peningkatan CO2
- Anemia
Transport O2 dalam darah
CaO2 (content O2 )= (kadar Hb x SaO2x1.34 ) + PaO2x0.003
SaO2 ; tidak dipengaruhi Hb

Karena jika Hb turun  persentase O2 yang diduduki Hb tetap sama
DO2 (oxygen delivery)
DO2 ; COxCaO2x10
--berbanding lurus dgn CaO2

NB
- Syok  CO turun  DO2 turun
- Bradikardi  CO turun DO2 turun
- Anemia HB turun  CaO2 turun DO2 turun
NB
Shunt diberikan O2 – tidak berpengaruh  Karena ; ventilasi terganggu  darah tidak terventilasi
ATLET
Difusi meningkat
Perfusi meningkat
Ventilasi normal

INTERSTITIAL LUNG DISEASE (ILD)
Klasifikasi
ILD
Idiopathic Intertial Pneumonia (IIP) Non IIP
1. Mayor 1. Pennyebab diketahui
- Kronik Penyakit kolagen
Idiopathic Pulmonary Fibrosis (IPF) Obat
Nonspesific Interstitial Pneumonia (NSIP) Paparan dilingkungan kerja
- Related Smoke
Respiratory Bronchiolitis ILD (RB-ILD) bersifat 2. ILD granulomatosa
reversible Sarkoidosis
Desquamative Interstitial Pneumonia (DIP)
- Akut/subacute 3. ILD bentuk lain
Acute Interstitial Pneumonia (AIP) LAM ( Lymphangioleiomiomatosis)
Criptogenic Organizing Pneumonia (COP) PLCH ( Pulmonary Langerhans cell histiosit)
2. Jarang terjadi pada perokok usia muda
Lymphositic Interstitial pneumonia
Idiopatic Pleuroparenchimal Fibroelastis
3. Unclassifiable
IPF
Bersifat progresif dan irreversible
Onset >50 tahun
Dry chronic cough
HRCT : alveolar dan reticular (basal) bilateral dan subpleural
Terapi :
- Pirfenidone (antifibrotik): diberikan dengan ekskalasi bertahap, dosis optimal 600mg. efek samping
fotosensitivitas
- Nintedanib : 150mg 2x1 ( anti VEGF dan anti FGF)
- Transplantasi paru
- Non farmokologi : oksigen dan reahbilitasi paru
- Kolkisin
- Steroid
- N-asetil sistein
Komplikasi CPC
5 year survival rate: 20%--> rata-rata angka tahan hidup ( 2,5-3,5 th)
Japanase Criteria IPF

- Usia >50 th
- Onset ≥3 bulan
- Penyebab tidak diketahui
- Ronkhi basah kasar basal (vercocracles)  bilateral
CPEF (Combine Pulmonary Emphysema &fibrosis) IPF yang sering bersamaan dengan emfisema, dijumpai
adanya ronkhi basah dan tanda obstruksi
Sarkoidosis
- Usia dewasa muda dan pertengahan
- Pembesaran KGB pada CXR terlihat pembesaran hilus bilateral
- Terdapat gejala sistemik
- BAL CD4/CD8 >4
- Terapi :prednisolon 0.5mg/Kg/H selama 4 minggu  turunkan dosis 6-24 minggu. Boleh ditambahkan
bifosphonat untuk meminimalkan osteoporosis akibat steroid

LAM
- Wanita usia muda
- Sering pneumotoraks berulang
- Dan riwayat toraks drain berulang
Colagen Vascular Disease
- Wanita usia mud
- Mechanic hand  ujung jari tangan kering dan pecah
- Raynaoud phenomenon
- Talangiektasis tangan ILD Eksaserbasi :
- Gatrroon sign rash diekstensoor Gejala memberat dalam <30hr, SpO2 turun,
- Sinovitis infiltrate baru &tdk ada penyebab lain(infeksi,
- Fotosensitive emboli, gagal jantung)
- Nyeri-nyeri sendi
Jika pasien menggunakan imunosupresan STOP
HRCT UIP
- Usual : Honeycombing dengan atau tanpa traction bronchiectasis, reticular alveolar
- Possible : abnormal reticular
- Inkonsisten : groundglass
Perbedaan NSIP dan IPF

- NSIP : respon steroid, histology ( cellular, fibrotic)
- IPF : tidak respon steroid, netrofilik, HIstopatologi : gambaran UIP fibrosis/destruksi asitektur,
cincin ektasis, terlihat focus fibroblast
NB :
- Cairan Bal putih susu  pulmonary alveolar proteinosis (PAP)
- Jika Limfosit BAL :
>50% : pneumonitis hipersensitif
>25%: granulomatus (sarkoidosis,beriliosis)
Pneumonitis hipersentsitif akut : limfosit >50%, netrofil >3% dan eosinofil >3%
Alur Diagnosis
ILD
IIP non IIP
HRCT
IPF/UIP non ipf

nilai 3 dari :
- onset>50th
gjala>3 bulan biopsi BAL
ronkhi bassal paru
awitan lammbat/idipatik

OSA
OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA
Penyakit Gangguan Tidur

1. Obstructive Sleep Apnea 95%
Keadaan apnea &hipopnea, sumbatan total/sebagian jalan napas atas yang terjadi berualng pada saat tidur
selama non REM atau REM sehingga terjadi hambatan aliran udara keparu dan desaturasi
2. Central Sleep Apnea 5%

Berkurang ventilasi saat tidur akibat menurunnya upaya bernapas selama ≥10 detik pada pasien gangguan
neurologis
3. Tipe Campuran
Obstrusi sleep apnea frekuensi obstruksi apnea dan hiponea >5 jam selama ≥10 detik menyebabkan desaturasi
oksigen
Obsruksi sleep hipopnea frekuensi obstruksi >15x/jam >10 detik vol tidal turun >50% dan desaturasi
Factor resiko :
- Umur 40-70th
- Laki-laki lebih sering dari wanita
- Familial
- Obesitas, overweight Gejala saat bangun
- Alcohol - Mengantuk
- Malformasi kraniofacial - Pusing
- Penurunan konsentrasi
Gejala saat tidur - Depresi
- Mengorok - Gerd
- Mulut kering - Bangun tidak segar
- Terlihat seperti henti napas
- Tersedak
Derajat OSA
1. Ringan AHI: 5-15
2. Sedang AHI >15-30
3. Berat AHI >30
Diagnosa :
- Polisomnografi AHI ≥5 + ≥2 gejala saat tidur
Tatalaksana:
- Perubahan gaya hidup
- Bedah
- Alat bantu ( CPAP, BiPaP, oral appliance, cervical colar)
Indikasi CPAP:
- AHI ≥15
- AHI ≥5 disertai gejala

CATATAN TAMBAHAN :
1. Kompliance pada OSA menurun dan resistance meningkat (diupper airway)
2. Pneumonia pada DM sering diakibatkan oleh  klebsiella Pneumonia
3. Indikasi bronkoskopi ( diagnostic, terapetik, evaluasi(post op)
4. Yang meningkatkan ventilasi?
- Depletion reflex
- J-reseptor
- Pereferal kemoreseptor (carotid)
- Intercostals external muscle
- Central cemoreseptor
5. Yang mneurunkan ventilasi  hearing breure Reflex dan pons (pusat apnea)
6. Manfaat vaksin BCG  tidak dapat mengurangi resiko terinfeksi namun mengurangi keparahan daan
mencegah TB berat
7. Karakteristik emboli paru :
- RV strain
- Respiratory alkalosis airhunger
- A-a gradien meningkat
8. Overdosis narkotik
- Heroin: edem paru
- Morfin : depresi pernapasa
9. Yang merangsang keluarnnya inf-g pada infeksi TB  esat6 dan cultur filtrate protein-10 ( yang ada pada
kuman TB)
10. Derajat overventilasi dipengaruhi oleh :
- Volume tidal
- Peak airway pressure
- Durasi mechanical ventilation
- Time expose FiO2 >0.6
11. Selain genxpert ada genxpert ultra yang mendeteksi gen IS6110 dan IS1081
12. AIR TRAPING:
(SVC-FVC)/SVC  >3% (airtrapping)

SPIROMETRI
No. Langkah SPIROMETRI

1. Perkenalkan diri kepada pasien
Selamat pagi pak, nama saya dr. … yang akan melakukan pemeriksaan
kepada bapak hari ini
2. Persiapan alat: Perlengkapan alat dan sudah dikalibrasi
 Spirometer sudah kalibrasi (alat dikaliberasi 1x sehari sebelum pemeriksaan dimulai, minimal 1x
dalam seminggu.
 mouth piece,
 penjepit hidung
 Alat Pengukur TB dan BB
3. Persiapan pasien: Inform concent
 Memastikan pasien memenuhi persiapan pemeriksaan Spirometri
 kondisi umum pasien baik (TD, RR, HR, SatO2)
 Tidak menggunakan gigi palsu
 Tidak menggunakan pakaian ketat
 Tidak makan terlalu kenyang 2 jam sebelum pemeriksaan
 Tidak merokok 2 jam sebelum pemeriksaan
 Tidak menggunakan obat bronkodilator kerja singkat 8 jam dan kerja lama 24 jam sebelum tindakan
 - Menjelaskan tujuan pemeriksaan kepada pasie n.
 Menilai status faal paru (normal, restriksi, onstruksi, campuran)
 Evaluasi pengobatan
 Evaluasi perjalanan penyakit
 Evaluasi prognosis
 Mennetukan toleransi tindakan bedah
4. Mengukur TB dan BB dengan benar  (pastikan sepatu, jaket topi pasien dilepas)
5. Mengisi data pasien meliputi :
Nama ,
Umur,
jenis kelamin,
Berat Badan (kg),
Tinggi Badan (cm),
Ras
6. Menyambungkan mouth piece ke Spirometri dengan TISSUE
7. Menjelaskan dan PERAGAKAN kepada pasien melakukan manuver SVC atau FVC
KV Pada prosedur lambat, bapak bernapas biasa beberapa kali (2-3x) kemudian
nanti saya minta bapak menghirup napas dalam setelah itu, bapak keluakan napas secara perlahan
semaksimal mungkin sampe habis
KVP  prosedur cepat , bapak bernapas biasa beberapa kali (2-3x) kemudian
Saya minta bapak menghirup napas dalam setelah itu, keluakan napas secara sekuat-kuatnya secepat
cepatnya dan sehabis-habisnya
8 Memasang nose clips pada hidung pasien  sebelum manuver

9 Pasien melaksanakan manuver (pemeriksaan) SVC atau FVC sebanyak 3 kali ( jika satu kali sudah
maksimal cukup 1 kali tetapi bilang anggap sudah dilakukan 3x.
10 Memberikan motivasi kepada pasien agar melakukan manuver dengan maksimal jika tidak maksimal
minta pasien mengulang ( coba lagi)
11. Menekan tombol print kemudian sampah bekas mouth piece dibuang ke bak sampah medis dengan
menggunakan tissue.
12. Hasil yang terbaik yang diambil sebagai hasil Spirometri (menjelaskan kriteria nilai aceptable dan
reproduksibel)
13. Membaca, menganalisa dan menjelaskan hasil pemeriksaan spirometri Pulmo USU 2015 Ellarhin | 150
BRONKOSKOPI FISIOLOGIS
No Langkah
1. Persiapan Alat, Pasien, Operator (@ 5 nilai)
Alat ;
 Bronkoskopi dengan satu unit dengan “light source’ harus berfungsi baik
 Unit penyedot berfungsi baik
 Bahan-bahan dan alat lain: lidocain, xylocain spray, NS 0,9%,adrenalin
 Obat-obat gawat darurat: NaCl 0,9% dingin, darenalin, deksametason, sulfas atropin,
bronkodilator harus tersedia
Pasien ;
Informed Concent  akan dilakukan pemeriksaan bronkoskopi untuk menilai kondisi saluran napas
dan cabang-cabangnya.
Pasien sudah dilakukan pemeriksaan awal

- CXR
- CT SCAN
- EKG tidak ada kelaian
- Spirometri baik KV ≥1000 ml)
- Faal hemostatis baik tidak konsumsi antikoagulan
Pasien puasa 4-6 jam

Pasien di anastesi local dengan xylocain spray 10%  5-7 semprot
Monitor vital sign terpasang

Operator
Cuci tangan
Memakai APD: tutp kepala, google, apron, sarung tangan, masker
(sudah dilakukan sebelum masuk ruangan)
2. “Pak, FOBnya dimulai ya’. Alat bronkoskopi dicek dulu sumber cahayanya.
Bronkoskopi menyusuri pangkal lidah, faring, laring, sampai plika vokalis
Pemberian anastesi lokal lidokain 2 cc (@2 nilai) instilasi

 Pita suara: jangan lupa nilai gerak simetris dan mukosa licin tidak ada hiperemis
 Proksimal trakea
 Karina
 BUKa
 BUKi
3. Identifikasi lobus paru kanan (@ 2 nilai)

Lobus atas kanan (LAKa) dan Trunkus ( RC1 tajam )
Lobus Medius (LM) ( RC2 tajam )
Lobus bawah kanna (LBKa)
4. Identifikasi bronkus paru kanan (@ 2 nilai)
B1 (apikal)
B2 (posterior)
B3 (anterior)
B4 (lateral)
B5 (medial)
B6 (superior)
B7 (mediobasal)

B8 (anterobasal)
B9 (laterobasal)
B10 (posterobasal)
5. Identifikasi lobus paru kiri (@ 2 nilai)
Lobus atas kiri (LAKI)
Lobus bawah kiri (LBKI)
6. Identifikasi lobus paru kiri (@ 2 nilai)
B1+2 (apikoposterior)
B3 (anterior)
B4 (superior)
B5 (inferior)
B6 (superior lobus inferior)
B8 (anteromediobasal)
B9 (laterobasal)
B10 (posterobasal)
Bronkoskopi selesai. FOB dikeluarkan secara perlahan.

Pak FOBnya sudah selesai”, buka tutup mata dan mouth piece.. nilai hemodinamik pasien dan suara
pernapasan.
edukasi : bapak tetap pausa selama 2 jam, sampai lidah tidak terasa baal
ya pak
7. Posisi tangan/tubuh (@5 nilai)
Posisi tubuh
Posisi tangan
Pengendalian alat
8. Navigasi (@ 5 nilai)
Bronkoskopi selalu di tengah
Tidak menabrak dinding bronkus/trakea
9. Sebutkan kelainan pada foto ( ujian kemarin pake video mulai dr trakea)

BRONKOSKOPI PATOLOGIS
No Langkah
1. Persiapan (@ 5 nilai) ikuti persiapan alat di BCpatologis
Alat
Pasien
Operator
2. Pemberian anastesi lokal lidokain (@2 nilai)
Pita suara
Proksimal trakea
Karina
BUKa
BUKi
3. Identifikasi kelainan (@ 5 nilai)
Permukaan mukosa
Warna mukosa
Infiltrasi
4. Pengambilan keputusan dan konfirmasi (@ 5 nilai)
Menemukan kelainan
Pemberian adrenalin pada kelainan (1:10.000 sebanyak 2 cc)
Melanjutkan pemeriksaan ke sisi normal dengan cepat (toleransi tindakan)
5. Tindakan biosi aspirasi jarum (@2,5 nilai)
Memasukan jarum
Mengeluarkan jarum dan penyesuaian
Fiksasi jarum dengan jari kelingking
Meminta syringe vakum
Menusuk berulang kali
Mempersiapkan sediaan (di objek glass dan masukkan ke alkohol 96%)
6. Tindakan biopsi forceps (@ 3 nilai)
Memasukan biopsi forceps
Membuka forceps dan penyesuaian jarak
Fiksasi forceps dengan jari kelingking
Mencubit kelianan
Mempersiapkan sediaan (cungkil dengan jarum dan masukkan ke formalin 10%)
7. Tindakan sikatan bronkus (@ 5 nilai)
Memasukan sikatan
Menyikat kelainan
Mempersiapkan sediaan (di objek glass dan masukkan ke alkohol 96%)
Evaluasi perdarahan di lokasi tindakan dan nilai sisi yg sehat ( intip aja) ( untuk nilai
perdarahantidak adacabut bronkoskop keluar perlahan ‘Pak FOBnya sudah
selesai”, buka tutup mata dan mouth piece KIE ke apsien: bapak tetap pausa selama 2
jam, sampai lidah tidak terasa baal ya pak
Nilai hemodinamik dan suara napas pasien
Sediaan dikirim ke lab PAsitologi dan histoPA

OSCE MDR
NO Langkah
1. Menyapa pasien
Memperkenalkan diri
DATA
Nama
Umur
Pekerjaan
 Status pernikahan dan jumlah anak
Menanyakan keluhan utama
Batuk: sejak kapan?dahak?volume?warna?bau
Batuk darah: sejak kapan?volume per kali batuk? Berapa kali sehari? Warna?
Sesak napas: sejak kapan? Berhubungan dengan aktivitas atau cuaca?
Napas bunyi: sejak kapan?
Nyeri dada: sejak kapan? Lokasi? Penjalaran? Terasa tertusuk-tusuk? Terutama
saat menarik napas atau batuk?
Menanyakan keluhan tambahan
Demam
Keringat malam
Penurunan berat badan: berapa kg? Dalam berapa lama?
Penurunan selera makan
Menanyakan riwayat pengobatan TB

Riwayat OAT? Kapan? Kategori brp? Dimakan berapa lama? Diperoleh dari ?
Berdasarkan apa? Dinyatakan sembuh atau tidak?
Riw penggunaan inj lini 2 dan atau quinolon > 1 bulan ?
Tanya juga riwayat OAT sudah berapa kali didapat?
Menanyakan riwayat penyakit terdahulu
Hipertensi
DM
Jantung
Asma/PPOK
Kanker
HIV
Menanyakan riwayat penyakit keluarga
Apakah di keluarga ada yang sakit dengan keluhan yang sama ?
Riwayat kontak di rumah dan linkungan kerja :
Riwayat kluarga sakit knaker
Menanyakan riwayat sosial

Pekerjaan
Pasien menikah atau tidak: Anak berapa? Usia berapa?

Merokok: berapa batang/hari? Berapa lama? Masih merokok atau sudah
berhenti
Sex bebas
2 Pemeriksaan Fisik
BB dan TB & vital sign
A. Kepala ( conj anemis)
B. Leher  KGB. Jika ada deskripsikan ukuran, permukaan, nyeri, mobile/imobile,
konglumerasi, batas
C. Toraks ( I P P A)
D. Abdomen
E. Ekstremitas
3 Pemeriksaan Penunjang
 Foto toraks
- BTA sputum
- Pemeriksaan GenXpert sputum
- Pemeriksaan kultur Mgit
- LPA
DST jangan lupa minta lagi 1 bulan kemudian.
4 Menegakkan Diagnosa Pasien
Jelaskan ttg penyakit
―pak hasil pemeriksaan bapak terkena MDR TB : penyakit TB yang resisten obat.
Jadi bapak tidak bisa menggunakan pengobatan yang dulu pernah bapak minum.
Dan penyakit ini menular. Penyakit ini masih bs disembuhkan pak, ada pengobatan
jangka pendek dan panjang. Tapi sebelum menentukan pengobatan saya harus
melakukan beberapa pemeriksaan yaitu :
 Darah lengkap
 Faal hati
 Faal ginjal
 Elektrolit
 KGD sewaktu**
 TSH, T3, T4
 HIV 3 metode
 Tes kehamilan
 EKG qtc
 Tes Pendengaran audimetri
 Tes penglihatan
 Tes kejiwaan
Apakah bapak bersedia ?
5 Penatalaksanaan
Pak hasil pemeriksaan bapak saat ini bapak belum ada bukti resistensi terhadap injk
lini 1 dan quinolon, tidak ada riw konsumsi injeksi lini 2 dan quinolon tidak ada
riwayat kontak dan hasil darah tidak ada permasalahan untuk pengbatan jangka
pendek.

Jadi saat ini bapak akan saya obati jangka pendek minimal 9 bulan yaitu dengan
pengobatan suntik setiap hari + obat makan setiap hr selama 4 bulan dan 5 bulan
dengan obat makan setiap hari apa bapak bersedia ? INFORM CONCENT 
tanda tangan
Saya Resepkan ya pak ( buat regimen lengkap dengan dosis

4 Km-Mfx-Eto-Cfz-Inhdt-E-Z/5 Mfx-Cfz-E-Z + VIT B6
Bapak minum obat jangan putus. Minum dan suntik didepan petugas kesehatan ya
pak,. Pengobatan ini ada efek samping mulai ringan- berat mual,muntah, nyeri
kepala, kebas-kebas dan nyeri otot, hinggan telinga berdengin, ganguan
pendengaran, penglihatan dan gangguan ginjal serta tiroid.
Sehingga bapak akan kita lakukan follow up perbulan ( klinism dan untuk
pemeriksaan dahak, EKG dan darah) Pengobatan bapak bisa saja berubah
tergantung respon terapi apakah jangka pendek bs terus berlanjut hingga sembuh
atau kita rubah ke terapi lain bergantung hasil dahak yang kita tanam dan beratnya
efek samping yang bapak alami
Ada yang ingin bapak tanyakan ?
6 Tanyakan apakah ada hasil DST setelah pengobatan 1 bulan ke pada penguji?
7. Rubah regimen jika PRE XDR atau XDR
Berdasarkan hasil pemeriksaan ternyata ada resistensi tambahan dan pengobatan

jangka pendek tidak bisa kita lanjutkan. Pengobatan di ganti ke pengobatan
individual ya pak. Diagnose bapak berubah jd Pre XDR/ XDR
Pre XDR quinolon

8 Km-(6)BDq-Eto-Cs-Z(E)/12 Eto-Cs-Z(E)
Pre XDR injk LIni 2

8 Bdq(6)- Lfx-Eto Cs-Z (E)/12 Lfx-Eto-Cs-Z(E)
XDR
12 Eto-Cs-Cfz-Lnz-6Bdq-Z(E)/12 Eto-Cs-Cfz-Lnz-Z(E)
8 Edukasi tambahan
- Menggunakan masker
- Jangan buang dahak sembarangan
- Makan makanan bergizi (putih telur minum susu)
- Berjemur di matahari pagi
- Jika ada keluarga yang batuk langsung di periksa ya pak
- Jika ada efek samping jangan stop obat. Bapak datang berobat ya pak
- Ada yang ingin bapak tanyakan?

OSCE ONKO
No Langkah
1. Anamnesis
1. Menyapa pasien
2. Memperkenalkan diri
3. Mendapatkan data
Nama
Umur
Pekerjaan
Alamat
● Status pernikahan
4. Menanyakan keluhan utama
Batuk: sejak kapan?dahak?volume?warna?bau
Batuk darah: sejak kapan?volume per kali batuk? Berapa kali sehari? Warna?
Sesak napas: sejak kapan? Berhubungan dengan aktivita s atau cuaca?
Napas bunyi: sejak kapan?
Nyeri dada: sejak kapan? Lokasi? Penjalaran? Terasa tertusuk-tusuk? Terutama saat
menarik napas atau batuk?
5. Menanyakan keluhan tambahan
Demam
Keringat malam
Penurunan berat badan: berapa kg? Dalam?
Penurunan selera makan
Suara serak
Sulit menelan
Benjolan di tubuh?
Bengkak wajah atau lainnya?
nyeri kepala, nyeri sendi, kejang
6. Menanyakan riwayat penyakit terdahulu
Hipertensi
DM
Jantung
Asma
PPOK
TB atau OAT
Kanker
7. Menanyakan riwayat penyakit keluarga
Kanker di keluarga?
8. Menanyakan riwayat sosial
Pekerjaan
Pasien menikah atau tidak
Merokok: berapa batang/hari? Berapa lama? Masih merokok atau sudah berhenti
Riwayat alcohol
Paparan biomass
2 BB dan TB tanya juga bSA
Pemeriksaan fisis
Kepala
Wajah bengkak
Sindrom horner: ptosis, miosis, anhidrosis ipsilateral, enoftalmus
Leher
Bull neck

Trakea medial atau deviasi
TVJ
KGB. Jika ada deskripsikan ukuran, permukaan, nyeri, mobile/imobile,
konglumerasi, batas
Toraks
Inspirasi
Venektasi
Vena kolateral
Palpasi perkusi auskultasi
Abdomen
Hepatomegali
Splenomegali
E. Ekstremitas
Edema
Sianosis
Clubbing finger
HPOA
Nicotine stain
3 Pemeriksaan Penunjang ( jangan lupa inform concent sebelm pemeriksaan)
1. Foto toraks PA/Lateral
2. Cek darah lengkap, KGD, faal hati, faal ginjal + CrCL, elektrolit, faal hemostatsis
3. CT scan toraks dengan IV kontras hingga suprarenal
4. Sitologi sputum
5. Sitologi KGB
6. Sitologi cairan pleura
7. Bronkoskopi: sitologi TBNA, sitologi brushing, sitologi BAL/washing, histopatologi
biopsi forsep
8.brain scan
9.bone scan ( bila ada keluhan)
10. usg abdomen
4. Diagnosis
Jelaskan diagnosis berdasarkan hasil PA lengkap dengan Staging dan PS
Jika Adeno Ca
Pak diagnose bapak kanker paru
Butuh pemeriksaan EGFR apa bapak bersedia?
5. Tatalaksana
Jika tidak bs operasi
EGFR (+) bs TKI
Pak hasil pemeriksaan menunjukkan bapak bisa diobati dengan obat makan. Pengobatan bertujuan
untuk mematikan sel-sel kanker dan meningkatkan kualitas hiudp. Obat diminum setiap hari jangan
putus ya pak.
Obat ini diminum seumur hidup.
Obatnya ada beberapa efek samping, mulai dari mual, jerawatan, gatal-gatal dikulit, kerusakan kuku
dan diare.
Selama bapak minum obat ini akan kita lakukan follow up gejala perbulan dan follow up CT-sacn (
recist ) per 3 bulan ya pak. Apakah bapak bersedia di obati  INFORM CONCENT
Ada yang ingin bapak tanyakan.
Jika bertanya survival jelaskan  minum obat ini bisa terjadi progresifitas dalam 9-11 bulan setelah
konsumsi. Nanti akan kita evalusi dan tanggulangi.
Kemo

Pak dari hasil tidak bs di oprasi dan tatalaksananya adalah kemoterapi. Pengobatan bertujuan untuk
mematikan sel-sel kanker dan meningkatkan kualitas hidup. Apakah bapak bersedia inform concent
Resep kemo
Sesuai alamat
Pak ini kemo nya sebanyak 4-6 siklus (1 siklus 21 hr)

Efek samping mulai dari mual, muntah rasa panas di daerah masuk obat, kebas, nyeri-tungkai,
kebotakan, gangguan darah.
Bapak akan kita follow up darah setiap sebelum kemo dan follow untuk respon terapi setiap 3 siklus. (
klinis, radiologis, dan efek samping obat)
Inform concent tamda tangan beri kesempatan pasien bertanya

Syarat kemo
a) Tampilan/ performance status karnofsky ≥ 70-80 atau skala WHO <2 NB: pada
pasien usia tua atau PS >2 dpt dilakukan pemberian 1 jenis obat kemo atau kemo
siklus mingguan
b) Hb ≥ 10 g%
c) Granulosit ≥ 1500/mm3
d) Trombosit ≥ 100.000/mm3
e) Fungsi hati baik
f) Fungsi ginjal baik (CrCL >60 ml/menit)
6 EDUKASI
Berhenti merokok
Makan makanan bergizi ( sayur buah)
Jika ada efek saamping contro
Rehabilitasi parul

OSCE WSD
yang dinilai : Mengatakan yang akandikerjakanmengerjakan yang
No
dikatakandanmengatakanhasilnya
Diagnosa :
Tension Pneumotoraks Spontan primer/skunder
1
DD/ hidropneumotoraks, PPOK eksaserbasi berat, ASMA akut Mengancam Jiwa
Penatalaksanaan
2
Decompresi di ICS II LMC kanan/kiri dilanjutkan pemasangan Thorax drain
Inform Concent
Pak ada udara di lapisan pembunngkus paru bapak, sehingga paru-paru bapak kempes,
3
jadi harus dilakukan penusukan untuk mengeluarkan udara semntara dilanjutkan
pemasangan selang dada. - bisa menimbulkan nyeri, Apakah bapak bersedia.
Melakukanpersiapanpasien : (@ 1 nilai)
4 Mengukur vital sign pasang monitor
Memasang IV Line &Oksigen
Mempersiapkanalatdanobat : (@ 1 nilai)
Trokar& Cannula atausejenisnya
Selangpenyambungsteril
5 Botol WSD atausejenisnya
Minor surgery set steril
Lidocaininj, Spuit 10 cc, Gaassteril, Betadine SOL, Alkohol 96%, Benangjahitkulit No :
1, Jarumjahitkulit, pisau No : 11, Plester, DVK Steril.
Persiapan Dokter
6
Cuci tangan pke apd
7 Tentukan Lokasi decomprresi
8 Lakukan decompresi
Prosedur Pemasangan Chest Tube
9
Tentukan Lokasi dengan Marker
Melakukantindakandesinfeksi(@ 5 nilai)
10 Melakukandesinfeksi lokasi dengan betadine dan alkohol 96%
Tutup dengan Duk Steril
11 Melakukan anestesi lokal,dilanjut kan proef punksi
12 Melakukan insisi sedalam kulit

13 Melakukan p elebaran luka insisi secara tumpul sampai dengan tembus pleura parietal
14 Memasukkan trokar beserta cannulanya sampai batas tertentu (8 s/d 16 cm)
Menyambung selang dada kebotolberisicairan
15
17 Melakukan penjjahitan tabasac
18 Menutup luka dengan kasa&plester
19 Cabut canul abocat

Melaporkan hasil pemasangan selang dada : (@ 5 nilai)
20 Menyebutkan ada tidaknya buble undulasi dan cairan jika ada sebutkan berapa
cairanya warnanya.
21 Mengukur vital sign lagi
22 Memberitahukan bahwa pemasangan telah selesai
23 Menentukanmetodedrainaseselanjutnya

PENTING:
1. Setiap sebelum dan sesudah tindakan atau pemeriksaan fisik jangan lupa cuci tangan.  jika tidak ada
wastafel tetap berlakukan cuci tangan
2. Latihan osce dengan waktu 12 menit. Jangn 15 mneit agar terbiasa
3. Spirometri: jangan lupa menyambung dan melepaskan mouthpiece menggunakan tissue jika tersedia atau
pakai sarung tangan. Jangn lupa meminta pasien melepas jaket, sepatu ikat pinggang dan topi sebelum
mengukur tinggi badan dan berat badan.
4. Bronkoskopi fisiologis: : jangn berlama2 di BC nya. Karena ada baca foto pointnya lebih besar. Jika sulit
masuk misal di B6 kiri tinggalkan, jagan berlama2 memaksa masuk. Jangn berlama-lama dalam
membacakan persiapan alat dan bahan.
5. OSCE ONKO
- Inti edukasi : diagnose pasien pilihan pengobatan ( kemo atau target terapi), tujuan pengobatan, biaya (
tanyakan bpjs apa umum. Jangan menyatakan survival rate kecuali jika di Tanya.
-
CBD
- Latihan bersama teman membuat varian pasangan kasus.jangan monoton berdasarkan CBD-CBD
sebelumnya.
- Sebutkan DD sebanyak mungkin
- Desember 2019 CBD sbb:
1. CBD ASMAPPOK/GAWAT NAPAS
Kasus PPOK eksaserbasi berat
Anamnesis lngkap ( hinga mmrc riwayat opname krena eksasebasi  penting untuk group pengobatan
saat pulang.
Kuasai tatalaksana ppok eksaserbasi sesuai derajatnya. Pemfis mulai dari kesadaran vital sign dan
pemfis toraks. Minta pemeriksaan yang emergency (di igd) terlebih dahulu ( CXR, DL, EKG, AGDA,
KGD, ur/cr).
Kuasai klasifikasi gawat napas pada PPOK ( misal dengan gagal napas) dan terapi sesuai klasifikasi
 misal perlu ventilasi mekanis atau tidak
Ingat: jika station gawat napas jangan lupa DD : ARDS, Pneumotoraks ventil, PPOK eksaserbasi berat,
asma kesaserbasi berat, emboli paru
Kuasi tatalaksana nonfarmokologi pada PPOK ( NB : jika pasien dengan ventilasi mekanis perlu
diingat tatalaksana nonfarmakologi berupa MIKA MIKI, chest fisioterapi ( Clapping)
2. INFEKSI ONKO
Kasus pasien masuk dengan sepsis ec pneumonia.  follow up foto torkas tampak gambaran yang
masih homogeny konsolidasi kesan massa
Pada CBD ini sudah tertera lngkap anamnesis dan pemfis( nilai qsofa) sebutkan diagnose dan
tatalaksana ( tatalaksana sepsis) kuasai urutan tatalaksana sepsis dan pilihan antibiotic pada
pneumonia kuasai.
Setelah diberikan terapi minta pemeriksaan penunjang mendukung (skor sofa), dan foto serial.
Setelah itu masuk ke kasus onkonya minta pemeriksaan lnngkap. Kuasai staging dan tatalaksana (
baik tatlaksa berdasarkan staging dan tatalaksana stadium lanjut dengan Target trapi.
3. PARUKERJA-IMUN
Kasus : asma kerja
Ingat langkah2 diagnosis paru kerja, pencegahan paru kerja
Anamnesis yang di perlukan sesuai gjala pada asma kerja sebaiknya ditayakan.
Kuasai DD asma kerja ( dan kuasai pemeriksaan apa yng dibutuhkan untuk menyingkirkan DD)
Pada asma kerja ingat imunologi asma kerja ada (sensitasi BM rendah dan BM tinggi, serta ada yg
iritan),
Kuasai pathogenesis asma dari berbagai fenotipe. Karena ada beberapa penguji yang menanyakannya
Kuasai tatalaksana asma berdasarkan gina

NB :
- Jangan lupa selain belajar doa juga penting. Banyak-banyak berdoa.
- Saat belajar anggap semua yg dibaca itu penting untuk diingat walau kadang kita pikir sedikit alay dan gak
pnting untuk terlalu diingat. Karena Kadang yg kita rasa gak pnting itu, malah di tanyakan penguji ke kita.
- Perispan belajar minimal 1 bulan sebulan UNAS, sebaiknya 2 bulan sebelum unas.
- 1 minggu sebelum unas jangan teralalu memaksakan diri untuk membaca hal2 baru lagi ( blajar lagi).
Namun cukup merefresh ( mengingat ulang ) sekedar berdiskusi dgn teman, latihan osce atau cbd.
- Penting untuk cukup tidur dan makan ( jangan diet). Terutama seminggu menuju UNAS.
- Hindari minum kopi
- Untuk persiapan CBT rajin2 baca soal-soal ingatan yg unas sebelum2 nya, baik yang baru unas maupun
yang sudah lama karena ada beberapa yang berulang .
- Untuk osce latihan bersama teman menggunakan waktu 12 menit saling mengingatkan kekurangan
teman masing dan saling memberi masukan
- Untuk CBD jangan terlalu stress, tanyakan anamnesis lengkap, pemeriksaan fisik lengkap, minta
pemeriksaan penunjang yang seperti kita kerjakan sehari-hari di IGD maupun poli, arahkan DD sebanyak
mungkin seperti kita membuat lapkas. Dan latihan menggabungkan berbagai divisi untuk latihan bersama
teman dengan waktu 15 menit untuk menyelesaikan kasusnya agar terbiasa dengan waktu minimal
sehingga saat ujian insyaAllah lancer dan waktu bs berlebih.
SELAMAT BELAJAR—SUKSES SELALU PULMO USUV

JOM UNAS JOM Full FIX Akhir

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

JOM UNAS JOM Full FIX Akhir

Diunggah oleh

Informasi Dokumen

Judul Asli

Hak Cipta

Format Tersedia

Bagikan dokumen Ini

Bagikan atau Tanam Dokumen

Opsi Berbagi

Apakah menurut Anda dokumen ini bermanfaat?

Apakah konten ini tidak pantas?

Hak Cipta:

Format Tersedia

JOM UNAS JOM Full FIX Akhir

Diunggah oleh

Hak Cipta:

Format Tersedia

JOM UNAS JOM COMIC 8

(RINGKASAN CATATAN PERSIAPAN UNAS)

SWEET TO BE REMEMBERED BUT NOT TO BE REPEATED

Pulmo USU 2015 Ellarhin | 1

Kelompok populasi kuman TB

Factor yang mempengaruhi pengobatan TB

4. Factor obat farmmakologi obat, lag phase

Alasan OAT lebih dari satu Obat

Merupakan dasar pemberian OAT 3x seminggu pada fase lanjutan.

Pulmo USU 2015 Ellarhin | 2

Definisi Pasien TB/Klasifikasi

Klasifikasi berdasarkan riwayat Pengobatan

Pengobatan TB Sensitif Obat

Pulmo USU 2015 Ellarhin | 3

Tatalaksana TB sensitif pengobatan Tidak teratur

TB Paru Sensitive Obat Pada Kondisi Khusus

Pulmo USU 2015 Ellarhin | 4

TB & Gangguan Ginjal

CKD stage I-III  dosis biasa

Jika penyebab dili :

Pulmo USU 2015 Ellarhin | 5

Strategi The Three I’s pada TB/HIV

Tatalaksana Alergi OAT/MONO/POLI Resisten

Pulmo USU 2015 Ellarhin | 6

ALUR DIAGNOSTIK TB PADA LAYANAN NON TCM

Pulmo USU 2015 Ellarhin | 7

Pulmo USU 2015 Ellarhin | 8

1. Pasien TB gagal pengobatan kategori 2

Mekanisme Kerja dan Resistensi OAT

Pulmo USU 2015 Ellarhin | 9

Pulmo USU 2015 Ellarhin | 10

Penyebab sputum tidak konversi

Klasifikasi TB berdasarkan hasil Uji Kepekaan

Resistensi OAT berdasarkan riwayat pengobatan

PENGOBATAN MDR JANGKA PENDEK (STR)

Criteria pengobatan jangka pendek

Pulmo USU 2015 Ellarhin | 11

4-6 Km – Mfx – Eto(Pto) – Hdt – Cfz – E-Z / 5 Mfx – Cfz – E-Z

Cara konsumsi Obat STR

Konversi pada STR adalah : BTA 2x berturut-turut (jarak 30 hr) negative

Sembuh STR Gagal STR

Pulmo USU 2015 Ellarhin | 13

Tatalaksana Putus berobat STR

2. Putus > 8 minggu

Pengobatan MDR jangka Pnnjang

Pulmo USU 2015 Ellarhin | 14

Pre XDR inj Lini 2 alternative BDQ Lfx- Eto-Cs-Z(E)BDq/ Lfx-Eto-Cs-Z(E)

ALERGI SALAH 1 GRUP C ganti dengan C

Injeksi diberikan 5 x seminggu oral setiap hari.

Pulmo USU 2015 Ellarhin | 15

4. VIT B6 50 mg/250 mg sikloserin

Durasi pengobatan Individual/ Konvensional menurut Modul

Durasi pengobatan berdasarkan PMK 2018

Pulmo USU 2015 Ellarhin | 16

Konversi jangka panjang : jika kultur 2x berturut-turut negative ( jarak 30 hr)

Evaluasi lanjutan setelah sembuh MDR/’TB sensitive

Pulmo USU 2015 Ellarhin | 17

1. Lama putus < 4 minggu  konseling, dan lanjut pengobatan

UPDATE PENGOBATAN MDR WHO 2019