MAKALAH

ASUHAN KEPERAWATAN KRITIS DENGAN GANGGUAN

SISTEM ENDOKRIN : KETOASIDOSIS DIABETIKUM

Disusun Oleh Kelompok 4 :

1. Sri wahyu ningsih

2. Yulianti
3. Mira nirmala yunianti
4. Sahabuddin
5. Supriadi
6. M. Alwi azani
7. Hermawan
8. Rana ilham pratama

PROGRAM STUDI S1 ILMU KEPERAWATAN

SEKOLAH TINGGI ILMU KESEHATAN (STIKes) HAMZAR
LOMBOK TIMUR
2022
 KATA PENGANTAR

Assalamu’alaikumWr.Wb
Puji dan syukur kami panjatkan kehadirat allah swt, yang telah memberikan
rahmat dan karunia-nya, sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah ini
dengan judul “asuhan keperawatan kritis dengan gangguan sistem endrokrin :
ketoasidosis diabetikum”

Tak lupa penulis juga menyampaikan terima kasih kepada semua pihak
yang telah membantu dalam menyelesaikan makalah ini. Penulis mengharapkan
semoga makalah ini dapat menambah lebih banyak wawasan dan pengetahuan
bagi pembaca. Penulis menyadari banyak kekurangan dalam penulisan makalah
ini. Kritik dan saran yang sifatnya membangun, sangat penulis harapkan demi
kesempurnaan makalah ini.
Wassalamu’alaikumwr.wb

ii
 DAFTAR ISI
COVER..................................................................................................................
KATA PENGANTAR.........................................................................................ii
DAFTAR ISI......................................................................................................iii
BAB 1 PENDAHULUAN...................................................................................1
A. Latar Belakang.........................................................................................1
B. Rumusan Masalah...................................................................................1
C. Tujuan Penulisan.....................................................................................1
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA..........................................................................2
A. Definisi....................................................................................................2
B. Etiologi....................................................................................................3
C. Patofisiologi.............................................................................................4
D. Manifestasi Klinis
E. Komplikasi
F. Pemeriksaanaan Diagnostik
BAB 3 ASKEP....................................................................................................8
A. Asuhan keperawatan
BAB 4 PENUTUP
A. Kesimpulan
B. Saran
DAFTAR PUSTAKA

iii
iv
 BAB 1
PENDHULUAN
A. Latar Belakang
Ketoasidosis Diabetikum merupakan komplikasi akut yang paling
serius yang terjadi pada anak-anak pada DM tipe 1, dan merupakan kondisi
gawat darurat yang menimbulkan morbiditas dan mortalitas, walaupun
telah banyak kemajuan yang diketahui baik dari patogenesisnya maupun
dalam hal diagbosis dan tata laksananya. Diagnosis KAD didapatkan
sekitar 16-80 % pada penderita anak baru dengan DM tipe 1, tergantung
lokasi geografi. Di Eropa dan Amerika Utara angkanya berkisar 15-67 %,
sedangkan di Indonesia dilaporkan antara 33-66 %.
Prevalensi KAD di Amerika Serikat diperkirakan sebesar 4,6  –  88
 per 1000 penderita diabetes, dengan mortalitas kurang dari 5 % atau
sekitar 2-5 %. KAD juga merupakan penyebab kematian tersering pada
anak dan remaja dengan DM tipe 1, yang diperkirakan setengah dari
 penyebab kematian penderita DM di bawah usia 24 tahun. Sementara itu
di Indonesia belum didapatkan angka yang pasti mengenai hal ini.
B. Rumusan Masalah
Pembuatan makalah ini bertujuan untuk menganalisa Asuhan
Keperawatan Kritis pada Pasien dengan Gangguan Endokrin
Ketoasidosis Diabetikum.
C. Tujuan Penulisan
1. Mengetahui definisi Ketoasidosis Diabetikum
2. Mengetahui Etiologi Ketoasidosis Diabetikum
3. Mengetahui Patofisiologi Ketoasidosis
Diabetikum
4. Mengetahui Manifestasi Klinis Ketoasidosis Diabetikum
5. Dapat menjelaskan Komplikasi Ketoasidosis Diabetikum
6. Dapat menjelaskan penatalaksanaan Ketoasidosis Diabetikum
7. Mengetahui pemeriksaan diagnostik Ketoasidosis Diabetikum
8. Mengetahui Manajemen Keperawatan Kritis Ketoasidosis
Diabetikum

1
 BAB II
TINJUAN TEORITIS

A. Definisi
Ketoasidosi diabetik (KAD) adalah komplikasi akut diabetes
melitus yang serius, suatu keadaan darurat yang harus segera diatasi.
Ketoasidosis diabetik adalah kasus kedaruratan endokrinologi yang
disebabkan oleh defisiensi insulin relatif atau absolut.
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat
insulin dan disertai gangguann metabolisme protein, karbohidrat dan
lemak. Ketoasidosis diabetikum terjadi pada penderita DM tipe II.
B. Etiologi
1. Infeksi
Pneumonia, infeksi traktus urinarius, dan sepsis. Diketahui bahwa
 jumlah sel darah putih mungkin meningkat tanpa indikasi yang
mendasari terjadinya infeksi.
2. Ketidakpatuhan
Karena ketidakpatuhan dalam dosis obat
3. Pengobatan
Dosis insulin tidak adekuat.
4. Kardiovaskular : infark miokardium.
C. Patofisiologi
KAD adalah suatu keadaan dimana terdapat defisiensi insulin
absolut atau relatif dan peningkatan hormon kontra regulator (glukagon,
katekolamin, kortisol, dan hormon pertumbuhan). Keadaan tersebut
menyebabkan produksi glukosa hati meningkat dan utilisasi glukosa oleh
sel tubuh menurun, dengan hasil akhir hiperglikemia. Keadaan
hiperglikemia sangat bervariasi dan tidak menentukan berat ringannya
KAD. Walaupun sel tubuh tidak dapat menggunakan glukosa, sistem
homeostasis tubuh terus teraktivasi untuk memproduksi glukosa dalam
jumlah banyak sehingga terjadi hiperglikemia.
Kombinasi defisiensi insulin dan peningkatan konsentrasi hormon
kontra regulator terutama epinefrin, mengaktivasi hormon lipase sensitif

2
 pada jaringan lemak.Akibatnya lipolisis meningkat, sehingga terjadi
peningkatan produksi benda keton dan asam lemak bebas secara
berlebihana. Akumulasi produksi benda keton oleh sel hati dapat
menyebabkan metabolik asidosis. Benda keton utama adalah asam
asetoasetat (AcAc) dan 3 beta hidoksi butirat (3HB) dalam keadaan normal
konsentrasi 3HB meliputi 75-85% dan aseton darah merupakan benda keton
yang tidak begitu penting. Meskipun sudah tersedia bahan bakar tersebut
sel-sel tubuh masih tetap lancar dan terus memproduksi glukosa.
Hanya insulin yang dapat menginduksi transpor glukosa ke dalam
sel, memberi signal untuk proses perubahan glukosa menjadi
glikogen,menghambat lipolisis pada sel lemak (menekan pembentukan asam
lemak bebas), menghambat glukoneogenesis pada sel hati serta
mendorong proses oksidasi melalui siklus kreds dalam mitokonklus kreds
dalam mitokondria sel. Melalui prosesdria sel. Melalui proses oksidasi
tersebut akan dihasilkan adenosin trifosfat (ATP) yang merupakan sumber
utama sel. Resistensi insulin juga berperan dalam memperberat keadaan
defisiensi insulin relatif. Meningkatnya hormon keadaan defisiensi insulin,
meningkatnya asam lemak bebas, hiperglikemia, gangguan keseimbangan
elektrolit, dan asam basa dapat mengganggu sensitivitas insulin.
D. Manifestasi Klinis
1. Sekitar 80% pasien DM (komplikasi akut)
2. Pernafasan cepat dan dalam
3. Dehidrasi (tekanan turgor kulit menurun, bibir kering).
4. Kadang-kadang hipovolemik dan syok
5. Bau aseton dan hawa nafas tidak terlalu tercium
6. Didahului oleh poliuria,polidipsi.
7. Riwayat berhenti insulin
8. Demam, infeksi, muntah, dan nyeri perut.

3
E. Komplikasi
1. ARDS (Adult Resparotiory Distress Syndrome)
Patogenesis terjadinya hal ini belum jelas, kemungkinan akibat
dehidrasi yang berlebihan, gagal jantung kiri atau perubahan
 permeabilitas kapiler paru.
2. Edema otak
Adanya kesadaran menurun disertai dengan kejang yang terjadi
terus menerus akan terjadinya edema otak.
3. Gagal ginjal akut
Dehidrasi berat dengan syok dapat mengakibatkan gagal ginjal
akut.
4. Hipoglikemia dan hiperkalemia
Terjadi akibat pemberian insulin dan cairan yang berlebihan dan
tanpa pengontrolan.
G. Penatalaksanaan
1. Fase I/gawat:
a. Rehidrasi
1) Berikan cairan isotonic NaCL 0,9% atau Rl 2L
loading dalam dua jam pertama, lalu 80 tpm
selama empat jam, lalu 30-50tpm selama 18 jam
(4-6L/24 jam).
2) Atasi syok ( cairan 20 ml/kg bb/jam).
3) Bila syok teratasi berikan cairan sesuai tingkat
dehidrasi.
4) Rehidrasi dilakukan bertahap untuk menghindari
herniasi batang otak (24-48 jam).
5) Bila gula darah<200 mg/dL, ganti infuse dengan
D5%.
6) Koreksi hipokalemia (kecepatan max 0,5
mEq/Kg/BB/jam).
7) Monitor keseimbangan cairan.

4
 b. Insulin
1) Bolus insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kg/BB
(IV,IM,IC).
2) Berikan insulin kerja cepat (RI) 0,1 iu/kg BB
dalam cairan isotonic.
3) Monitor gula darah tiap jam pada 4 jam
pertama, selanjutnya tiap 4jam sekali.
4) Pemberian insulin parenteral diubah ke SC bila :
AGD <15 mEq/L 250 mg%, perbaikan hidrasi,
kadar HCO3 .
2. Fase II/ maintenance
a. Cairan maintenance
1) NaCL 0.9% /D5 / matosa 10%
bergantianbergantian
2) Sebelum maltose, berikan insulin regular 4 IU
b. Kalium
Perenteral bila K+ 240 /mg/dL / badan terasa tidak
enak
c. Saat sakit, makanlah sesuai pengaturan makan
sebelumnya. Bila tidak nafsu makan, boleh makan
bubur atau minuman yang berkalori lain.
d. Minum yang cukup untuk mencegah dehidrasi
H. Pemeriksaan Diagnostik
Pemeriksaan diagnostik untuk ketoasidosis diabetik dapat dilakukan
dengan cara:
1. Tes toleransi Glukosa (TTG) memanjang (lebih besar dari
200mg/dl). Biasanya tes ini dianjurkan untuk pasien yang
menunjukkan kadar glukosa meningkat dibawah kondisi stress.
2. Gula darah puasa normal atau diatas normal.
3. Essei hemoglobin glikolisat diatas rentang normal.
4. Urinalisis positif terhadap glukosa dan keton.

5
 BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A. Diagnosa Keperawatan
1. Kekurangan volume cairan berhubungan dengan diuresis osmotik
sekunder akibat hiperglikemia
2. Resiko cidera berhubungan dengan perubahan status mental sekunder
akibat asidosis, ketidakseimbangan elektrolit
B. Pengkajian Keperawatan
1. Diagnosa : Kekurangan volume cairan berhubungan dengan
diuresis osmotik sekunder akibat hiperglikemia
a. Kriteria hasil
1) CVP 2-6 mmHg
2) FJ 60-100 x/menit
3) P 12-20 x/menit
4) Haluaran urine 30 ml/jam atau 0,5-1 ml/kg/jam
5) Glukosa serum 250 mg/dl selama fase awal terapi
6) Osmolalitas serum 275-295 mOsm/kg
7)  Natrium serum 135-145 mEq/L
8) Kalium serum 4-5 mEq/L
9) Turgor kulit elastis
10) Membran bukal lembab
b. Pengkajian pasien
1) Periksa TTV dan pernafasan setiap jam atau lebih
sering jika kondisi pasien tidak stabil atau selama
resusitasi cairan untuk mengevaluasi respon cairan
terhadap terapi.
Rasional : periksa tanda-tanda vital dan pernafasan
untuk mengetahui ada tidaknya gangguan.
2) Kaji status hidrasi : catat turgor kulit pada paha
 bagian dalamdalam atauatau dahi,dahi, kondisikondisi
membranmembran bukal,bukal, dan perkembangan edema atau
bunyi krekels setelah dilakukan resusitasi cairan

6
 Rasional : periksa status hidrasi pasien untuk
mengetahui kondisi kulit pasien.
3) Kaji tingkat kesadaran secara cermat selama
resusitasi cairan
Rasional : periksa tingkat kesadaran pasien selama
resusitasi cairan untuk mengetahui respon pasien
4) Kaji status pernafasan
Rasional : periksa pernafasan untuk menentukan
frekuensi dan kedalaman pernafasan atau suara
nafas tambahan.
5) Kaji status GI: mual, distensi abdomen, dan tidak
adanya bising bising usus dapat mengindikasi
adanya ileus
Rasional : periksa gastrointestinal pasien untuk
mengetahui ada tidaknya gangguan pada
gastrointestinal pasien.
c. Penatalaksanaan pasien
1) Berikan kristaloid sesuai instruksi untuk mengetahui
adanya dehidrasi. Resusitasi cairan yang kurang
agresif diperlukan untuk pasien dengan riwayat
kardiovaskular.
2) Berikan seteguk air sedikit dan sering jika pasien
diizinkan untuk mengkonsumsi cairan melalui
mulut.
3) Berikan higiene oral secara sering karena dehidrasi
menyebabkan kekeringan pada membran mukosa.
4) Berikan terapi insulin intravena sesuai instruksi.

7
2. Diagnosa : Resiko cidera berhubungan dengan perubahan status
mental sekunder akibat asidosis, ketidakseimbangan elektrolit
a. Kriteria hasil
1) Pasien sadar dan berorientasi
2) Pasien tidak akan mencederai diri sendiri
3) Glukosa serum 250 mg/dl selama fase awal terapi
4) pH 7,35-7,45
5) Tidak ada keton serum dan keton urine
6) Bikarbonat serum 22-26 mEq/L
b. Pengkajian pasien
1) Kaji tingkat kesadaran. Jika pasien mengalami sakit
kepala, letargi, atau mengantuk selama terapi yang
 berhasil curigai terjadinya edema serebral.
Rasional : periksa tingkat kesadaran pasien untuk
mengetahui tingkat kesadaran pasien.
2) Kaji pasien untuk mengetahui perkembangan
sekuele klinis.
Rasional : periksa perkembangan sekuele klinik
untuk mengetahui perkembangan cedera.
c. Penatalaksanaan pasien
1) Berikan insulin reguler sesuai instruksi setelah hasil
 pemeriksaan kadar kalium serum didapatkan.
2) Antisipasi suplementasi kalium (kalium klorida,
kalium fosfat, dan kalium asetat) untuk mengganti
kehilangan kalium akibat ekskresi urine, akibat
koreksi asidosis metabolik, atau sekunder pada
terapi insulin.
3) Pemberian natrium bikarbonat dipertimbangkan
hanya jika pH serum < 7.
4) Intubasi dan ventilisasi mekanis mungkin
diperlukan jika pasien tidak mampu melindungi

8
 jalan nafas atau tidak mampu melakukan ventilisasi
dan oksigenasi dengan adekuat.
5) Bantu pasien yang sadar untuk batuk dan nafas
dalam untuk mencegah statis paru dan atelektasis.
Ubah posisi pasien yang tidak sadar setiap 1-2 jam
dan lakukan penghisapan sekresi sesuai kebutuhan.
6) Berikan perawatan kulit untuk mencegah kerusakan
integritas kulit.

9
 BAB IV
PENUTUP
A. Kesimpulan
Ketoasidosis diabetik merupakan akibat dari defisiensi berat
insulin dan disertai gangguann metabolisme protein, karbohidrat dan
lemak. Ketoasidosis diabetik terjadi pada penderita DM tipe II.
Komplikasi pada Ketoasidosis diabetik adalah ARDS (Adult Resparotiory
Distress Syndrome), Edema otak, Gagal ginjal akut, Hipoglikemia dan
hiperkalemi. Managemen perawatan pada Ketoasidosis diabetik harus
dilakukan secara cepat dan tepat pada penderita untuk menghindari
terjadinya komplikasi lain yang akan berakibat kematian pada penderita.

B. Saran

Mahasiswa diharapkan mampu meningkatkan pengetahuan dan

kemampuan mengenai asuhan keperawatan pada pasien dengan
Ketoasidosis Diabetik melalui diskusi dalam mata kuliah keperawatan
kritis.

10
 DAFTAR PUSTAKA

Ariani, Ayu Putri,dkk.2017. Metabolik Endokrin Untuk Mahasiswa Kesehatan

dan Umum.Yogyakarta:Nuha Medika

Morton, Patricia Gonce,dkk.2011 .Keperawatan Kritis Pendekatan Asuhan

 Holistik .Jakarta: EGC

Stillwell, Susan B.2011. Pedoman Keperawatan Kritisperawatan Kritis.Jakarta:

EGC

11