Makalah Salinan Salinan
Makalah Salinan Salinan
Makalah Salinan Salinan
MAKALAH HIPOTIROIDISME
DISUSUN OLEH:
-AUREN SIAHAAN
-MIKA SINAGA
-MERLY SIHOTANG
-TONGGO SIAHAAN
-VERA PURBA
-YERSA SIHOMBING
-YOLANDA SIREGAR
2
BAB I
PENDAHULUAN
A. LATAR BELAKANG
Hipotiroidisme merupakan kondisi kadar hormon tiroid dalam tubuh
lebih rendah dari biasanya karena produksi yang abnormal (Health
Care, 2013). Hormon tiroid yang terdiri dari T4 dan T3 dikatakan
normal apabila T4 plasma normal berkisar 8 μg /dl (103 nmol/L), dan
T3 berkisar 0,15 mg/dl (2,3 nmol/L). Sementara apabila kadar T4
berada di bawah 8 μg / dL dan T3 berada di bawah 0,15 mg/dL, maka
kedua hormon tiroid tersebut akan dikatakan abnormal (Setiadji dan
Gland, 2016).
Menurunnya kadar hormon tiroid pada penderita hipotiroid akan
mengakibatkan peningkatan kadar TSH dalam darah. Kadar TSH
normal berkisar antara 0.5-4.5 mU/L. Namun pada penderita tiroid,
kadar TSH akan melambung tinggi lebih dari 5 mU/L (Shivaraj dkk.,
2009). Hingga kini, data epidemiologi hipotiroid pada orang dewasa
di Indonesia masih belum tersedia. Menurut riset kesehatan dasar
tahun 2013, sebanyak 0,4% penduduk Indonesia usia 15 tahun atau
lebih yang mengakui terdiagnosis hipotiroid. Meski secara presentil
kecil, namun secara kuantitas cukup besar karena jika pada tahun
2013 penduduk Indonesia berjumlah 176.689.336 jiwa, maka
didaptkan lebih dari 700.000 orang yang terdiagnosis mengalami
hipotiroid (Kementrian Kesehatan RI, 2015). Hal ini menunjukkan
kasus hipotiroidisme di indonesia cukup besar.
3
dan beberapa obat diketahui dapat mengganggu fungsi kelenjar tiroid, sehingga menimbulkan
lingkungan. Goitrogen adalah zat alami yang dapat mengganggu fungsi kelenjar tiroid. Istilah
goitrogen diambil dari kata „goiter‟ berarti pembesaran kelenjar tiroid. Jika kelenjar tiroid
mengalami kesulitan mensintesis hormon tiroid, maka kelenjar tiroid akan membesar untuk
dalam membuat hormonnya (Gaitan, 1988; Chandra, 2010). Goitrogen lingkungan dapat
menyebabkan kondisi dengan bekerja langsung pada kelenjar tiroid, tetapi juga secara tidak
ekskresi hormon tiroid. Agen antropogenik yang terjadi secara alami dapat bertindak sebagai
goitrogen. Senyawa antitiroid yang terkandung masuk ke jalur paparan air, udara dan
makanan, menjadi faktor egoitrogenik lingkungan yang penting pada manusia dan hewan
lainnya (Gaitan, 1988). Kekurangan yodium dapat terjadi akibat hipotiroidisme. Kekurangan
yodium dalam tubuh dapat mempengaruhi sosial ekonomi pengembangan komunitas. Apabila
kekurangan yodium tidak segera ditangani, maka konsekuensi yang lebih serius dapat terjadi
seperti kerusakan otak, keterbelakangan mental, kegagalan reproduksi, dan kematian masa
aktivitas motorik perut, usus halus, serta usus besar. Gangguan tersebut melibatkan aktivitas
kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid merupakan salah satu kelenjar dalam sistem endokrin. Kelenjar
ini merupakan kelenjar yang paling besar di dalam sistem endokrin. Kelenjar tiroid penting
untuk pertumbuhan tubuh normal pada masa bayi dan anak-anak. Kelenjar ini menyerap
yodium dari makanan dan melepaskan hormon tiroid yang berupa senyawa terkandung
yodium yang membantu mengatur laju metabolisme tubuh (Alaa dkk., 2016).
4
Pertumbuhan dan fungsi dari kelenjar tiroid dikendalikan mekanisme sumbu hipotalamus-
sintesis dan pelepasan dari hormon perangsang, tiroid hipofisis anterior (TSH), yang
kemudian merangsang sekresi hormon dan pertumbuhan dari kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid
ini menghasilkan T4 dan T3 sehingga terjadi modifikasi deiodininase hipofisis dan perifer.
Modifikasi ini merupakan autoregulasi dari sintesis hormon oleh kelenjar tiroid. Hal ini
berhubungan dengan suplai iodin serta stimulasi atau inhibisi dari fungsi tiroid oleh
autoantibodi reseptor TSH. Rangsangan TSH yang terhambat dalam melepaskan kelenjar
tiroid, akan menyebabkan fase metabolisme iodin tidak berlangsung (Anwar dkk., 2005).
Hormon tiroid merupakan senyawa yang berasal dari pemecahan protein menjadi asam amino
tirosin. Pada pencernaan normal, protein yang tercerna akan dipecah menjadi bentuk
polipeptida dan mengalami pemecahan kembali menjadi lebih pendek seperti tripeptida,
dipeptida, dan asam amino. Asam amino ini akan diserap dinding-dinging usus sehingga
nutrisi dalam tubuh tercukupi (Probosari, 2019; Setiadji dan Gland, 2016). Hormon tiroid
memberi dampak pada pertumbuhan, perkembangan, dan berbagai proses seluler tubuh.
Hormon tiroid adalah hormon penting dalam pertumbuhan otak, perkembangan sistem saraf
pusat, metabolisme, dan fungsi sistem saraf otonom. Hormon tiroid memegang peranan
penting dalam metabolisme basal di seluruh tubuh terutama di usus (Daher dkk., 2009;
Health Care, 2013; Yaylali dkk., 2009). Hormon tiroid memberi dampak pada pertumbuhan,
perkembangan, dan berbagai proses seluler tubuh. Hormon tiroid adalah hormon penting
dalam pertumbuhan otak, perkembangan sistem saraf pusat, metabolisme, dan fungsi sistem
saraf otonom. Hormon tiroid memegang peranan penting dalam metabolisme basal di seluruh
tubuh terutama di usus (Daher dkk., 2009; Health Care, 2013; Yaylali dkk., 2009). Pada
keadaan tubuh kekurangan iodin, pemasukkan iodida terganggu. Hal ini akan mengganggu
sekresi hormon tiroid dan menyebabkan terganggunya fungsi sel dan kerja penyerapan asam
5
amino oleh usus halus (Setiadji dan Gland, 2016). Keadaan ini berdampak pada masalah
pencernaan yaitu konstipasi hingga penurunan berat badan (Kermani, 2004). Masalah
pencernaan yang terjadi kemudian mempengaruhi fungsi epitel dan mukosa usus halus yaitu
kerusakan sel seperti perdarahan, nekrosis, dan erosi (Azmijah dkk., 2015). Sudah banyak
hipotiroid seperti organ kelenjar tiroid, otak, testis, dan sebagainya yang memberikan
gambaran berpengaruh. Akan tetapi belum ada penelitian mengenai gambaran histologi usus
halus pada tikus model hipotiroid. Oleh karena itu, pada penelitian ini, peneliti ingin
mengetahui perbandingan gambaran histopatologi pada usus tikus normal dengan tikus model
B. RUMUSANMASALAH
C. TUJUAN PENELITIAN
1. Tujuan umum
Penelitian bertujuan untuk mengetahui gambaran histologi usus halus pada tikus
model hipotiroid.
2. Tujuan khusus
dan erosi pada epitel vili usus pada tikus yang mendapat PTU.
6
D. MANFAAT PENELITIAN
1. Bagi Masyarakat
mengenai gambaran histologi lapisan mukosa usus halus pada tikus model hipotiroid.
3. Bahan rujukkan
BAB II
PEMBAHASAN
Hipotiroidisme adalah suatu sindrom klinik yang terjadi akibat kurangnya efek
hormon tiroid pada sel target setelah bayi lahir. Dapat disebabkan karena defek anatomik,
ETIOLOGI
1. Hipotiroidisme primer
Ditandai dengan menurunnya produksi hormon tiroid yaitu sekresi T4 dan T3, karena
T4 dan T3 rendah maka hambatan pada sistem umpan balik menurun sehingga TSH serum
meningkat. Merupakan bentuk hipotiroidisme yang paling sering, dibagi menjadi dua yaitu
yang manifes dan subklinis. Pada yang manifes kadar TSH tinggi dan T4 rendah, sedangkan
pada subklinis, kadar serum TSH tinggi dan kadar T4 bebas normal.
a. Tiroiditis autoimun
sering. Tiroiditis autoimun ada dua tipe, yaitu: tipe goiter (penyakit Hashimoto klasik dan non
ditandai dengan infiltrasi limfosit dan adanya senter germinal limfoid pada tiroid, kerusakan
sel epitel tiroid dan kadar antitiroid antibodi serum tinggi, yang membedakan hanya ada dan
tidak adanya goiter. Pada pasien hipotiroidisme dengan kadar serum antibodi antitiroid sudah
cukup untuk mendiagnosis tiroiditis autoimun kronik. Kadar peroksidase antitiroid serum
atau antibodi antitiroglobulin kadarnya tinggi pada lebih dari 95 % pasien. Patofisiologi
tiroiditis autoimun kronik tidak jelas diketahui, yang jelas ini merupakan kepekaan genetik
dan berhubungan dangan beberapa gen yang mengatur reaksi imunologi. Faktor infeksi,
radiasi tiroid dan asupan yodium yang berlebihan, merupakan faktor risiko untuk terjadinya
Hipotiroidisme sering terjadi pada anak dengan penyakit Hodgkin yang diobati
dengan radiasi.
kongenital, namun pada beberapa pasien kelainannya baru timbul secara klinis
g. Hipotiroidisme subklinis
Bilamana kadar TSH serum tinggi dan kadar T4 bebas serum normal. Penyebab
hipotiroidisme subklinis yang paling sering adalah tiroiditis autoimun kronik. Sebagian besar
2. Hipotiroidisme sentral
pada anak adalah adenoma hipofisis atau craniopharyioma, atau yang lebih jarang adalah
akibat terapi pembedahan pada adenoma hipofisis atau craniopharyioma. Dapat pula terjadi
hemokormatosis dan histiosis sel Langerhans. ”Isolated central hypothyroidism” dapat terjadi
pada anak dengan mutasi reseptor gen TSH. Pasien hipotiroidisme sentral ditandai dengan
9
kadar serum T4 bebas rendah dan kadar TSH serum normal atau rendah, kelainan ini dapat
ditemukan juga pada penyakit berat non tiroid, khususnya pada pasien yang mendaptkan
keadaan tersebut. Untuk konfirmasi, semua pasien harus dilakukan pemeriksaan MRI
hormon pertumbuhan.
Resistensi terhadap hormon tiroid, yang menonjol adalah pada sindrom yang
diturunkan, dimana respon jaringan terhadap hormon tiroid berkurang. Efek hormon tiroid
diperantarai oleh ikatan T3 pada salah satu reseptor (TRά1, TRβ1 dan TRβ2). Pada pasien
dengan hilangnya fungsi reseptor, jaringan perifer resisten terhadap efek hormon tiroid dan
ini menyebabkan hipotiroid fungsional. Lebih dari 600 kasus yang dilaporkan hampir
semuanya terjadi mutasi pada gen TRβ. Pada pemeriksaan laboratorium didapatkan kadar
serum T4 bebas dan T3 bebas tinggi dengan kadar TSH serum normal atau sedikit meningkat.
Pada pasien ini, fungsi tiroid meningkat, sedang pada hipotiroidisme primer dan sentral
fungsi tiroid menurun. Anak perempuan dengan resistensi terhadap hormon tiroid, masih
fertil. Sebagian besar anak dengan penyakit ini didapatkan goiter, tetapi derajad besarnya
bervariasi. Beberapa anak didapatkan gangguan pendengaran dan pertumbuhan yang jelek,
bila anak bertambah besar mungkin didapatkan takikardi mungkin karena aktivasi reseptor
TRά oleh rangsang kadar T4 dan T3 serum yang tinggi. Kira-kira 50% pasien dengan
gangguan belajar, walaupun retardasi mental yang jelas (IQ < 60) sangat jarang. Status klinis
tiroid bervariasi, bilamana klinis eutiroid atau hipotiroid, mengarahkan dokter ke resistensi
umum terhadap hormon tiroid, namun bilamana klinis hipertiroid maka mengarah pada
resistensi hipofisis terhadap hormon tiroid. Manifestasi klinis ini dapat membantu
tidak berhubungan secara konsisten antara manifestasi klinis dan mutasi spesifik pada TRβ
atau efek hormon tiroid di perifer. Sebelum diagnisis ditegakkan, harus disingkirkan kelainan
pada ”thyroid hormone binding” serum, kesalahan pemeriksaan laboratorium dan tumor
hipofisis yang mensekresi TSH. Hanya kira-kira 15% kasus resistensi hormon tiroid sporadik
dan untuk menskrining kelainan ini dengan memeriksa kadar serum TSH dan T4 bebas.
Untuk membedakan adenoma yang mensekresi TSH dan resistensi hormon tiroid dengan
mengukur kadar subunit alfa hormon glikoprotein hipofisis (TSH, LH dan FSH), dan respon
TSH terhadap rangsang pemberian TRH. Karakteristik pada pasien dengan resisten terhadap
hormon tiroid, kadar subunit alfa serum normal dan kenaikan kadar TSH dengan rangsang
TRH, tidak memberikan respon terhadap rangsang TRH bilamana pasien menderita adenoma
yang mensekresi TSH. Diperlukan pemeriksaan MRI hipofisis untuk memastikan diagnosis.
Pasien dengan resisrtensi terhadap hormon tiroid, memproduksi hormon tiroid dalam jumlah
besar untuk mengkompensasi defek reseptor, dan ini tidak membuat sekresi tiroid berkurang.
Dilaporkan, dengan bertambahnya usia dapat terjadi perbaikan gejala klinis spontan. Pada
anak kecil (dengan indikasi tertentu), kadang diperlukan pengobatan percobaan dengan
levothyroxine bila: 1. Kadar serum TSH tinggi, 2. Gagal tumbuh yang tidak dapat
Perkembangan terlambat, atau 5. Riwayat retardasi pertumbuhan dan mental pada anggota
keluarganya.
4. ”Consumptive hypothyroidism”
dikatalisasi oleh ensim iodotironin deyodinase. Deiodinase tipe 3 (D3), merubah T4 dan T3
menjadi metabolit tidak aktif yaitu rT3 dan 3,3ά-diiodothyronine. D3 dalam keadaan normal
didapatkan pada unit uteroplasenta dan dalam embrio yang sedang berkembang, juga
didapatkan pada beberapa tumor antara lain astrositoma, oligodendroglioma dan glioblastoma
11
multiforme. Pasien dengan tumor besar yang kaya aktivitas D3 dapat terjadi ”consumptive
degradasi melebihi kapasitas produksi hipofisis dan tiroid untuk memproduksi TSH, T4 dan
T3, maka akan terjadi hipotiroidisme. Dengan diangkatnya tumor penyebab maka
klinis hipotiroid timbul seiring dengan pembesaran tumor, dan gejala menghilang setelah
tumor diangkat. Pada pemeriksaan laboratorium diapatkan kadar rT3 serum meningkat, kadar
serum tiroglobulin meningkat karena meningkatnya sekresi hormon tiroid endogen. Adanya
goiter dan uptake radioiodine meningkat pada pemeriksaan skintigram tiroid. Sehingga pada
pasien dengan hemangioma pada tahun pertama kehidupan harus selalu dipantau kadar TSH
serumnya setiap bulan, karena perkembangan neuron pada saat ini sangat tergantung pada
hormon tiroid. Pengobatan dengan levotiroxine diperlukan dosis tinggi untuk menormalkan
fungsi tiroid sampai tumor mengecil atau dilakukan reseksi, karena waktu paruh T4
BAB III
PENUTUP
KESIMPULAN
Hipotiroidisme merupakan kondisi kadar hormon tiroid dalam tubuh lebih rendah dari
konsekuensi yang lebih serius dapat terjadi seperti kerusakan otak, keterbelakangan mental,
gangguan penurunan aktivitas motorik perut, usus halus, serta usus besar. Gangguan tersebut
melibatkan aktivitas kelenjar tiroid. Kelenjar tiroid merupakan salah satu kelenjar dalam
sistem endokrin. Kelenjar ini merupakan kelenjar yang paling besar di dalam sistem
12
endokrin. Kelenjar tiroid penting untuk pertumbuhan tubuh normal pada masa bayi dan anak-
anak.