SIROSIS HEPATIS

dr. Merylla Filianty Sipayung, SpPD

 Sirosis (Cirrhosis)
o Sirosis didefinisikan sebagai proses
kelainan hati difus, progresif dan
irreversibel yang ditandai dengan :
1) Sel hati (hepatosit) yang
Nekrosis
2) Pembentukan nodul-nodul
regenerasi
3) Fibrosis diantara nodul-nodul
regeneratif
4) Hilangnya arsitektur lobular
Epidemiologi
Peny.hati menahun dan sirosis menimbulkan 35.000
kematian per tahun di AS.
Sirosis merupakan penyebab kematian no.9 di AS.
Kebanyakan meninggal di dekade ke empat dan lima
kehidupan.
Belum ada data resmi di Indonesia tapi menurut data
prevalensi sirosis yg dirawat di RS umum pemerintah di
bangsal penyakit dalam berkisar antara 3,6 – 8,4% di Jawa
dan Sumatera, sedang di Sulawesi dan Kalimantan di bawah
1%.
Secara keseluruhan rata-rata prevalensi sirosis adalah
3,5% seluruh pasien yang dirawat di bangsal penyakit
dalam.
Perbandingan pria : wanita adalah 2,1 : 1, usia rata2 44 thn
Rentang usia 13 – 88 tahun
Kelompok terbanyak antara 40-50 tahun
 Klasifikasi sirosis hati

Klasifikasi Morfologi (jarang dipakai,

tumpangtindih) :

Sirosis Mikronodular : nodul berbentuk uniform dengan

diameter berukuran 1-2 mm , terdapat pada sirosis
portal. Penyebab : alkoholisme, hemokromatosis,
obstruksi bilier, obstruksi vena hepatika, pintasan jejuno-
ilial, sirosis anak india(Indian childhood cirrhosis).
Sirosis Makronodular : nodul dengan diameter
berukuran > 3 cm, terdapat pada sirosis post nekrosis.
Penyebab : hepatitis kronik B dan C, defisiensi α1-
antitripsin, dan sirosis bilier primer.
Sirosis nodular campur (mixed).
ETIOLOGI
 Pathogenesis of cirrhosis
 Hepatocellular destruction (toxins and viruses)
↧
reactive oxygen species (ROS), growth factors, and cytokines such as tumor necrosis
factor (TNF), interleukin-1 (IL-1), and lymphotoxins
↧
activation of myofibroblasts within the portal tracts and transform of
perisinusoidal stellate cells (ito cells) into myofibroblast-like cells of
↧
secretion and deposition of collagen type 1and III (fibrosis) in the space of Disse
and portal tracts
↧
Ischemia and liver cell necrosis continues with more fibrosis.

 Viable hepatocytes stimulated to regenerate, forming nodules within fibrous

septae
 Pathogenesis of Cirrhosis

Figure 18-3, Pathologic Basis of Disease, 7th ed, Elsevier 2004

 Biopsi Hati – Sirosis
 Mic:
 Kehilangan struktur
arsitektur lobular .
 Variasi ukuran nodul-nodul
regenerasi, dikelilingi oleh
septa fibrous yang diinfiltrasi
oleh sel-sel inflamasi kronik.
 Didalam nodul-nodul
regenerasi, sinusoid-sinusoid
terlihat irregular, dan vena
sentral menghilang atau pada
posisi eksentrik.
 Gejala Gagal Hepatoseluler Gejala Hipertensi Portal
GEJALA Ikterus Asites
KLINIS Hipoalbumin Varises esofagus
Spider navi Caput medusa
Atrofi testis Splenomegali
Ginekomastia Pelebaran vena kolateral
Alopesia pada dada dan ketiak Hemoroid
Eritema palmaris
Gangguan hematologi
(trombositopenia, leukopenia,
anemia
Fetor hepatikum
Ensefalopati hepatik
Serious
consequences of
portal hypertension
 Gejala Klinis

o Keluhan dan gejala yang sering muncul : kulit berwarna

kuning, rasa capai, lemah, nafsu makan menurun, gatal, mual,
penurunan BB, nyeri perut dan mudah berdarah.
o Sesuai konsensus Baveno IV, sirosis hati di klasifikasikan :

1. Stadium 1 : tidak varises, tidak ada asites

2. Stadium 2 : varises, tanpa asites
3. Stadium 3 : asites dengan atau tanpa varises
4. Stadium 4 : perdarahan dengan atau tanpa asites
Stad. 1 dan 2 → sirosis kompensata,
Stad .3 dan 4 → sirosis dekompensata
Diagnosis

 Anamnesis :r/ penggunaan alkohol jangka panjang,

penggunaan narkotik suntik, r/ penyakit hati kronik,
pasien hepatitis B dan C mempunyai kemungkinan
tertinggi mengidap sirosis.

 Pemeriksaan fisik : hepatomegali (hati teraba keras

dan ireguler), splenomegali, spider telangiectasis, ikterus
atau jaundice, asites dan edema, pasien dengan deposit
tembaga(copper) yg abnormal di matanya atau
menunjukkan gejala neurologi tertentu.
DIAGNOSIS
Jaundice Spider angiomas of skin
Pemeriksaan Laboratorium
•Peningkatan abnormal SGOT dan SGPT→ penanda
kerusakan sel2 hati.
•Penurunan kadar albumin dan faktor2 pembeku darah.
•Peningkatan jumlah besi dalam darah (hemokromatosis)
•Antinuclear antibody (+) → hepatitis autoimun, sirosis bilier
primer.

Pemeriksaan Endoskopi → varises esofagus

Pemeriksaan USG abdomen, CT scan, atau

MRI → hepatomegali, nodul dalam hati, splenomegali dan
cairan dalam abdomen
 Komplikasi

1. Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)

2. Perdarahan varises esofagus
3. Ensefalopati hepatik
4. Hipersplenisme
5. Hepatocellular carcinoma
6. Hepatorenal syndrom
 Pengobatan
o Etiologi sirosis mempengaruhi penanganan sirosis
o Terapi ditujukan mengurangi progresi penyakit,
menghindarkan bahan2 yg menambah kerusakan hati,
pencegahan dan penanganan komplikasi, serta transplantasi
hati
o Prednisolon dan azatioprin → hepatitis autoimun
o Interferon dan antiviral lain → hepatitis B dan C
o Flebotomi → hemokromatosis
o Ursodeoxycholic acid (UDCA) → sirosis bilier primer
o Zinc dan penisilamin → penyakit wilson
Tatalaksana Komplikasi Sirosis Hati
Edema dan asites
Untuk mengurangi edema dan asites pasien dianjurkan
membatasi asupan garam (2 gr/hari) dan air (1 L/hari).
Kombinasi diuretik, spironolakton dan furosemide dpt
menurunkan dan menghilangkan edema dan asites pd
sebagian pasien.
Bila pemakaian diuretik tidak berhasil (asites refrakter)
dipertimbangkan parasentesis abdomen.
Bila asites refrakter sedemikian besar dan timbul nyeri →
parasentesis volume besar (Large volume
paracentesis=LVP).
Transjugular intravenous portosystemic shunting /TIPS
Transplantasi hati
 Diuretik

Pemberian spironolakton dengan dosis 100- •

200 mg sekali sehari.
Monitor : dengan penurunan berat badan 0,5 •
kg/hari, tanpa adanya edema kaki atau 1 kg/
hari dengan adanya edema kaki.
Dapat dikombinasi dengan furosemid dengan •
dosis 20-40 mg/hari.
Pemberian furosemid bisa ditambah dosisnya •
bila tidak ada respon. Maksimal 160 mg/hari.
Kontraindikasi : Anuria, Hiperkalemia, •
Addison Disease.
Perdarahan varises

Tujuan pengobatan adalah mencegah perdarahan pertama

dan perdarahan ulang, melalui beberapa cara :
Propanolol atau nadolol : efektif menurunkan tekanan vena
porta dan mencegah perdarahan pertama atau ulangan.
Okreotid (sandostatin) dan somatostatin : terbukti
menurunkan tekanan vena porta dan telah dipakai untuk
pengobatan perdarahan varises.
Endoskopi terapeutik : baik skleroterapi dan ligasi efektif
untuk menimbulkan obliterasi varises, baik untuk
menghentikan perdarahan varises aktif maupun mencegah
perdarahan ulang.
Transjugular intrahepatic portosystemic shunt(TIPS) :
prosedur non bedah utk menurunkan tekanan vena porta.
TIPS utk pasien gagal dgn betabloker, skleroterapi, ligasi atau
asites refrakter.
 Ensefalopati hepatik

Sindrom neuropsikiatrik yang reversibel akibat gangguan

hati yang akut maupun kronik.

Ensefalopati hepatik ditandai dgn defisit motor dan

kognitif dalam tingkatan keparahan.

Gejala awal : perubahan pola tidur, apati, hipersomnia,

gampang tersinggung, kebersihan diri menurun.

Stadium akhir : delirium, kejang mioklonik, dan asteriksis

Tipe ensefalopati (dikutip dari Ferenci P)
Patogenesis Ensefalopati hepatik

1. Hipotesis amonia
2. Hipotesis toksisitas sinergik
3. Hipotesis neurotransmiter palsu
4. Hipotesis GABA dan benzodiazepin
Diagnosis ensefalopati hepatik
→gambaran klinis / west haven criteria
Faktor-faktor pencetus terjadinya ensepalopati hepatik.
 Pengobatan

1. Mengobati penyakit dasar hati

2. Mengidentifikasi dan menghilangkan faktor-faktor
pencetus.
3. Mengurangi /mencegah pembentukan influks toksin-toksin
nitrogen ke jaringan otak antara lain dgn cara :
A. Menurunkan atau mengurangi asupan makanan
mengandung protein.
B. Menggunakan laktulosa dan antibiotika
C. Membersihkan saluran cerna bagian bawah
4. Upaya suportif dgn memberikan kalori cukup serta
mengatasi komplikasi yg mungkin ditemui seperti
hipoglikemia, perdarahan sal.cerna dan keseimbangan
elektrolit.
Hipersplenisme

Hipersplenisme biasanya menimbulkan anemia,

lekopenia dan trombositopenia ringan dan biasanya tidak
perlu pengobatan .
Bila anemia berat dapat diberikan transfusi atau
pengobatan dengan eritropoetin atau epoetin α, hormon
perangsang produksi sel darah merah.
Bila jumlah leukosit sangat turun, dapat diberikan
hormon granulocyte-colony stimulating factor utk
meningkatkan jumlah leukosit.
Pasien trombositopenia berat sangat dianjurkan untuk
transfusi trombosit dan dilarang untuk mengkonsumsi
aspirin atau NSAID.
Peritonitis bakteri spontan

Pasien dgn dugaan peritonitis bakteri spontan sangat

dianjurkan utk diparasentesis.
Kelainan ini sering timbul pd pasien sirosis lanjut dgn
sistem imun yg rendah.
Pemberian antibiotika yg baik (sefotaksim 3x2 gr i.v
selama lima hari), dan deteksi serta pengobatan dini,
biasanya prognosis baik.
Antibiotika lain bila terjadi resistensi : amoksisillin-
klavulanat dan fluorokuinolon.
Pencegahan dan deteksi dini kanker hati

Beberapa jenis penyakit hati yg menyebabkan sirosis,

mempunyai hubungan yg tinggi dgn kanker hati seperti
hepatitis B dan C.
Karena itu skrining kanker akan sangat bermanfaat.
Ada baiknya pd pasien hepatitis B dan C dilakukan skrining
minimal setahun atau setiap 6 bln dgn USG hati dan
pemeriksaan AFP.
Transplantasi hati

Sirosis adalah proses ireversibel.

Banyak fungsi hati pasien sirosis akan menurun secara
perlahan sehingga pengobatan menjadi lebih sulit.
Transplantasi hati tampaknya akan menjadi satu-satunya
pilihan terapi.
Rata-rata 80% pasien yg menjalani transplantasi hati
dapat hidup selama lima tahun.
 Prognosis

Prognosis pasien sirosis tergantung aada tidaknya

komplikasi sirosis.
Harapan hidup sepuluh tahun pasien sirosis kompensata
sekitar 47%.
Pasien sirosis dekompensata memiliki harapan hidup
sekitar 16% dalam waktu lima tahun.
Penilaian prognosis pasien dilakukan dengan penilaian
skor menurut Child-Turcotte-Pough(CTP).
Sementara untuk penilaian pasien sirosis yg
direncanakan transplantasi hati menggunakan skor MELD
(Model for End-stage Liver Disease).
 Klasifikasi Child-Turcotte-Pough

Klasifikasi CTP 1 poin 2 poin 3 poin

Bilirubin(mg/dL) <2 2-3 >3
Pasien PBC dan PSC <4 4-10 >10
Albumin(g/dL) >3.5 2.8-3.5 <2.8
PT memanjang >3.5 4-6 >6
INR <1.7 1.8-2.3 <2.8
Asites (-) Sedikit atau terkontrol Sedang atau berat
obat
Ensefalopati (-) 1-2 3-4

Skor CTP : A = 5-6

B = 7-9
C = 10-15
Skor MELD
Skor MELD : 3.8*log (bilirubin)+11.2*log(INR)+9.6*(kreatinin)+6.4

Interval skor MELD : 6-40

Terima Kasih