Dokumen tersebut membahas tentang patofisiologi hipertensi. Hipertensi terjadi akibat peningkatan tekanan darah sistolik atau diastolik. Faktor penyebabnya antara lain genetik, lingkungan, dan obesitas. Patofisiologinya melibatkan sistem saraf simpatis yang merangsang pembuluh darah, kelenjar adrenal, dan sistem renin-angiotensin yang menyebabkan vasokonstriksi dan retensi natrium. Hal ini pada akhirnya men
0 penilaian0% menganggap dokumen ini bermanfaat (0 suara)
222 tayangan14 halaman
Dokumen tersebut membahas tentang patofisiologi hipertensi. Hipertensi terjadi akibat peningkatan tekanan darah sistolik atau diastolik. Faktor penyebabnya antara lain genetik, lingkungan, dan obesitas. Patofisiologinya melibatkan sistem saraf simpatis yang merangsang pembuluh darah, kelenjar adrenal, dan sistem renin-angiotensin yang menyebabkan vasokonstriksi dan retensi natrium. Hal ini pada akhirnya men
Dokumen tersebut membahas tentang patofisiologi hipertensi. Hipertensi terjadi akibat peningkatan tekanan darah sistolik atau diastolik. Faktor penyebabnya antara lain genetik, lingkungan, dan obesitas. Patofisiologinya melibatkan sistem saraf simpatis yang merangsang pembuluh darah, kelenjar adrenal, dan sistem renin-angiotensin yang menyebabkan vasokonstriksi dan retensi natrium. Hal ini pada akhirnya men
Dokumen tersebut membahas tentang patofisiologi hipertensi. Hipertensi terjadi akibat peningkatan tekanan darah sistolik atau diastolik. Faktor penyebabnya antara lain genetik, lingkungan, dan obesitas. Patofisiologinya melibatkan sistem saraf simpatis yang merangsang pembuluh darah, kelenjar adrenal, dan sistem renin-angiotensin yang menyebabkan vasokonstriksi dan retensi natrium. Hal ini pada akhirnya men
Unduh sebagai PPTX, PDF, TXT atau baca online dari Scribd
Unduh sebagai pptx, pdf, atau txt
Anda di halaman 1dari 14
PATOFISIOLOG
I HIPERTENSI
Oleh : Nikmatul Rizqi P1337420319129 Definisi
Hipertensi adalah sebuah kondisi sebagai peningkatan
tekanan darah sistolik sedikitnya 140 mmHg atau tekanan diastolic sedikitnya 90 mmHg. Hipertensi tidak hanya beresiko tinggi menderita penyakit jantung, tetapi juga menderita penyakit lain seperti penyakit saraf, ginjal, dan pembuluh darah dan makin tinggi tekanan darah makin besar pula resikonya. (Price, 2000) Etiologi Berdasarkan penyebabnya hipertensi dibagi menjadi 2 golongan : 1. Hipertensi primer (esensial) Faktor pengaruh : genetik, lingkungan, hiperaktifitas saraf, angiostensin, dan peningkatan Na dan Ca intrasel. Faktor resiko : obesitas, merokok, alkohol, dan polisetemia. 2. Hipertensi sekunder Faktor penyebab : penggunaan estrogen, penyakit ginjal, sindrom cushing, dan kehamilan. Jenis 1. Hipertensi dimana tekanan tekanan sistolik sama atau lebih besar dari 140 mmHg dan atau tekanan diastolik sama atau lebih besar dari 90 mmHg. 2. Hipertensi sistolik terisolasi dimana tekanan sistolik lebih besar dari 160 mmHg dan tekanan diastolik lebih rendah dari 90 mmHg. Penyebab Elastisitasdinding aorta menurun. Katup jantung menebal dan menjadi kaku. Kemampuan jantung memompa darah menurun 1% setiap tahun sesudah berumur 20 tahun menyebabkan menurunnnya kontraksi dan volumenya. Kehilangan elastisitas pembuluh darah. Meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer. No. Kategori Sistolik Diastolik (mmHg) (mmHg) 1. Optimal < 120 < 120
2. Normal 120 – 129 80 – 84
3. High normal 130 – 139 85 – 89
4. Hipertensi
5. Grade 1 (ringan) 140 – 159 90 – 99
6. Grade 2 (sedang) 160 – 179 100 – 109
7. Grade 3 (berat) 180 – 209 110 – 119
8. Grade 4 (sangat berat) > 210 > 120
Manifestasi Klinis Tanda dan gejala hipertensi dibedakan menjadi : 1. Tidak ada gejala Dapat dihubungkan dengan peningkatan tekanan darah, selain penentuan tekana darah arteri oleh dokter pemeriksa. 2. Gejala yang lazim Gejala yang lazim menyertai hipertensi meliputi nyeri kepala dan kelelahan. Dalam kenyataannya ini merupakan gejala terlazim pasien yang mencari pertolongan medis. Gejala Beberapa pasien yang menderita hipertensi yaitu : Mengeluh sakit kepala dan pusing Lemas dan kelelahan Sesak nafas Gelisah Mual dan muntah Epistaksis Kesadaran menurun Patofisiologi Mekanisme yang mengontrol konstriksi dan relaksasi pembuluh darah terletak dipusat vasomotor, pada medulla diotak. Dari pusat vasomotor ini bermula jaras saraf simpatis, yang berlanjut ke bawah ke korda spinalis dan keluar dari kolumna medulla spinalis ganglia simpatis di toraks dan abdomen. Rangsangan pusat vasomotor dihantarkan dalam bentuk impuls yang bergerak ke bawah melalui system saraf simpatis ke ganglia simpatis. Pada titik ini, neuron preganglion melepaskan asetilkolin, yang akan merangsang serabut saraf pasca ganglion ke pembuluh darah, dimana dengan dilepaskannya noreepineprin mengakibatkan konstriksi pembuluh darah. Berbagai factor seperti kecemasan dan ketakutan dapat mempengaruhi respon pembuluh darah terhadap rangsang vasokonstriksi. Individu dengan hipertensi sangat sensitive terhadap norepinefrin, meskipun tidak diketahui dengan jelas mengapa hal tersebut bisa terjadi. Pada saat bersamaan dimana sistem saraf simpatis merangsang pembuluh darah sebagai respons rangsang emosi, kelenjar adrenal juga terangsang, mengakibatkan tambahan aktivitas vasokonstriksi. Medulla adrenal mensekresi epinefrin, yang menyebabkan vasokonstriksi. Korteks adrenal mensekresi kortisol dan steroid lainnya, yang dapat memperkuat respons vasokonstriktor pembuluh darah. Vasokonstriksi yang mengakibatkan penurunan aliran ke ginjal, menyebabkan pelepasan rennin. Renin merangsang pembentukan angiotensin I yang kemudian diubah menjadi angiotensin II, suatu vasokonstriktor kuat, yang pada gilirannya merangsang sekresi aldosteron oleh korteks adrenal. Hormon ini menyebabkan retensi natrium dan air oleh tubulus ginjal, menyebabkan peningkatan volume intra vaskuler. Semua faktor ini cenderung mencetuskan keadaan hipertensi. Sebagai pertimbangan gerontologis dimana terjadi perubahan structural dan fungsional pada system pembuluh perifer bertanggungjawab pada perubahan tekanan darah yang terjadi pada usia lanjut. Perubahan tersebut meliputi aterosklerosis, hilangnya elastisitas jaringan ikat dan penurunan dalam relaksasi otot polos pembuluh darah, yang pada gilirannya menurunkan kemampuan distensi dan daya regang pembuluh darah. Konsekuensinya, aorta dan arteri besar berkurang kemampuannya dalam mengakomodasi volume darah yang dipompa oleh jantung (volume sekuncup) mengakibatkan penurunan curang jantung dan peningkatan tahanan perifer (Smeltzer, 2001). Pada usia lanjut perlu diperhatikan kemungkinan adanya “hipertensi palsu” disebabkan kekakuan arteri brachialis sehingga tidak dikompresi oleh cuff sphygmomanometer (Darmojo, 1999). Menurunnya tonus vaskuler merangsang saraf simpatis yang diteruskan ke sel jugularis. Dari sel jugularis ini bisa meningkatkan tekanan darah. Dan apabila diteruskan pada ginjal, maka akan mempengaruhi eksresi pada rennin yang berkaitan dengan Angiotensinogen. Dengan adanya perubahan pada angiotensinogen II berakibat pada terjadinya vasokontriksi pada pembuluh darah, sehingga terjadi kenaikan tekanan darah.Selain itu juga dapat meningkatkan hormone aldosteron yang menyebabkan retensi natrium. Hal tersebut akan berakibat pada peningkatan tekanan darah. Dengan peningkatan tekanan darah maka akan menimbulkan kerusakan pada organ-organ seperti jantung. ( Suyono, Slamet. 1996 ). Syukron katsir