Krisis Tiroid Sadr
Krisis Tiroid Sadr
Krisis Tiroid Sadr
Faktor yang secara klasik dianggap memicu TS ditemukan pada 70% pasien dengan TS. Pemicu TS yang paling umum
adalah penggunaan obat antitiroid yang tidak teratur atau penghentian, dan pemicu kedua yang paling umum adalah
infeksi, terutama pada saluran pernapasan bagian atas. Angka kematian pasien dengan TS pasti atau dicurigai adalah
10,7%. Secara individual, tingkat kematian untuk kasus tertentu dan kasus yang dicurigai masing-masing adalah 11,0%
dan 9,5%
Penyebab kematian TS
Factors That May Precipitate Thyroid Storm
Infections.
Acute Illness such as acute myocardial infarction, stroke, congestive heart failure, trauma, etc.
Non-thyroid surgery in a hyperthyroid patient.
Thyroid surgery in a patient poorly prepared for surgery.
Discontinuation of anti-thyroid medications.
Radioiodine therapy.
Recent use of iodinated contrast.
Pregnancy particularly during labor and delivery.
Patofisiologi
◦ Krisis tiroid biasanya terjadi pada pasien dengan hipertiroid yang belum terdiagnosis atau pada pasien
yang belum mendapatkan terapi yang adekuat. Hampir semua kasus diawali oleh factor pencetus dan
onsetnya cepat. Faktor pencetus ini menyebabkan peningkatan free-hormone yang mendadak,
meningkatkan kadar iodotironin jaringan dan peningkatan respon seluler terhadap hormone tiroid.
Hormon tiroid meningkatkan ekspresi adenoreseptor seluler serta memodifikasi postreceptor pathway
selanjutnya menyebabkan hipersensitifitas jaringan terhadap katekolamin. Proses ini menyebabkan
tirotoksikosis yang mengancam jiwa.
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium :
TSHs sangat rendah, FT4/T3 tinggi, anemia normositik normokrom, limfositosis relative, hiperglikemia,
enzim transaminase hati meningkat, hyperbilirubinemia, azotemia prerenal
EKG :
Sinus takikardi atau fibrilasi atrium dengan respon ventrikel cepat (AF rapid ventricular response)
Terapi
Obat anti-tiroid
ATDs direkomendasikan pada keadaan berikut:
◦ Pasien dengan kecenderungan remisi (wanita, derajat ringan, goiter kecil, TRAb negative atau rendah)
◦ Orang tua atau pasien dengan komorbid yang meningkat bila dilakukan operasi atau ekspektasi hidup
terbatas.
◦ Pasien dengan perawatan rumah atau perawatan lain yang tidak memungkikan untuk patuh dan
mengikuti regulasi radiasi.
◦ Pasien dengan Riwayat operasi atau radiasi leher
◦ Grave’s ophthalmopathy (GO) aktif derajat sedang hingga berat
◦ Untuk tirotoksikosis karena GD, pendekatan multimodalitas dengan ATD, iodida anorganik, kortikosteroid, beta-AAs, dan agen
antipiretik harus digunakan untuk memperbaiki tirotoksikosis dan efek sampingnya pada sistem multi organ. OAT, baik MMI
atau PTU, harus digunakan untuk pengobatan hipertiroidisme pada TS. Meskipun tindakan utama ATD adalah untuk menghambat
peroksidase tiroid secara langsung dengan menggabungkan iodotyrosine ke molekul tiroglobulin, perbedaan fungsional utama
antara MMI dan PTU adalah bahwa dosis besar PTU (≥400 mg / hari) menghambat aktivitas deiodinase tipe I di kelenjar tiroid
dan organ perifer lainnya, yang karenanya secara akut dapat menurunkan kadar T3 lebih dari MMI.
◦ Ini adalah alasan mengapa PTU, daripada MMI, direkomendasikan dalam pedoman yang dikeluarkan oleh American Thyroid
Association (ATA). Sebuah survei nasional yang dilakukan oleh JTA mengungkapkan bahwa tingkat fT3 dan rasio fT3 / fT4,
tetapi tidak tingkat fT4, berkorelasi terbalik dengan tingkat keparahan penyakit sebagaimana dinilai oleh skor APACHE II dan
SOFA pada pasien dengan TS
Prognosis