Krisis Tiroid Sadr

Unduh sebagai pptx, pdf, atau txt
Unduh sebagai pptx, pdf, atau txt
Anda di halaman 1dari 21

KRISIS TIROID

PUTRY SHARAH SADR


1O2120020
DEFINITION
Thyroid Storm
Thyroid storm is an endocrine emergency which is characterized by multiple organ failure due to severe
thyrotoxicosis, often associated with triggering illnesses.
Multiple organ failure was the most common cause of death, followed by congestive heart failure,
respiratory failure, arrhythmia, disseminated intravascular coagulation (DIC), gastrointestinal perforation,
hypoxic brain syndrome, and sepsis.
Causes of thyrotoxicosis
In general, thyrotoxicosis can occur if
(i) the thyroid is excessively stimulated by trophic factors;
(ii) constitutive activation of thyroid hormone synthesis and secretion occurs, leading to autonomous
release of excess thyroid hormone;
(iii) thyroid stores of preformed hormone are passively re- leased in excessive amounts owing to
autoimmune, infectious, chemical, or mechanical insult; or
(iv) there is exposure to extrathyroidal sources of thyroid hormone, which may be either endogenous
(struma ovarii, metastatic differentiated thyroid cancer) or exogenous (factitious thyrotoxicosis).
Epidemiologi TS
Sampai pertengahan 2000-an, kejadian TS belum sepenuhnya diselidiki pada populasi yang besar. Hanya satu laporan
yang dapat ditemukan untuk menunjukkan bahwa TS mungkin menyebabkan tidak lebih dari 1-2% pasien masuk rumah
sakit untuk tirotoksikosis. Angka kematian sangat bervariasi, berkisar dari 10% sampai 75%.

Faktor yang secara klasik dianggap memicu TS ditemukan pada 70% pasien dengan TS. Pemicu TS yang paling umum
adalah penggunaan obat antitiroid yang tidak teratur atau penghentian, dan pemicu kedua yang paling umum adalah
infeksi, terutama pada saluran pernapasan bagian atas. Angka kematian pasien dengan TS pasti atau dicurigai adalah
10,7%. Secara individual, tingkat kematian untuk kasus tertentu dan kasus yang dicurigai masing-masing adalah 11,0%
dan 9,5%
Penyebab kematian TS
Factors That May Precipitate Thyroid Storm
Infections.
Acute Illness such as acute myocardial infarction, stroke, congestive heart failure, trauma, etc.
Non-thyroid surgery in a hyperthyroid patient.
Thyroid surgery in a patient poorly prepared for surgery.
Discontinuation of anti-thyroid medications.
Radioiodine therapy.
Recent use of iodinated contrast.
Pregnancy particularly during labor and delivery.
Patofisiologi
◦ Krisis tiroid biasanya terjadi pada pasien dengan hipertiroid yang belum terdiagnosis atau pada pasien
yang belum mendapatkan terapi yang adekuat. Hampir semua kasus diawali oleh factor pencetus dan
onsetnya cepat. Faktor pencetus ini menyebabkan peningkatan free-hormone yang mendadak,
meningkatkan kadar iodotironin jaringan dan peningkatan respon seluler terhadap hormone tiroid.
Hormon tiroid meningkatkan ekspresi adenoreseptor seluler serta memodifikasi postreceptor pathway
selanjutnya menyebabkan hipersensitifitas jaringan terhadap katekolamin. Proses ini menyebabkan
tirotoksikosis yang mengancam jiwa.
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium :
TSHs sangat rendah, FT4/T3 tinggi, anemia normositik normokrom, limfositosis relative, hiperglikemia,
enzim transaminase hati meningkat, hyperbilirubinemia, azotemia prerenal
EKG :
Sinus takikardi atau fibrilasi atrium dengan respon ventrikel cepat (AF rapid ventricular response)
Terapi

Obat anti-tiroid
ATDs direkomendasikan pada keadaan berikut:
◦ Pasien dengan kecenderungan remisi (wanita, derajat ringan, goiter kecil, TRAb negative atau rendah)
◦ Orang tua atau pasien dengan komorbid yang meningkat bila dilakukan operasi atau ekspektasi hidup
terbatas.
◦ Pasien dengan perawatan rumah atau perawatan lain yang tidak memungkikan untuk patuh dan
mengikuti regulasi radiasi.
◦ Pasien dengan Riwayat operasi atau radiasi leher
◦ Grave’s ophthalmopathy (GO) aktif derajat sedang hingga berat

Terdapat 2 kelas ATDs


◦ Thiouracil (propylthiouracil (PTU), direkomendasikan pada kondisi: hamil trimester pertama, krisis
tiroid, pasien yang menolak terapi iodine radioaktif.
◦ Imidazoles (methimazole (MMI), carbimazole and thiamazole).
Umum
suportif : kompres dingin, antipiretik (hindari aspirin)
Rehidrasi cairan (NaCl, dekstrosa 5%)
Koreksi hipertiroid
◦ Blok sintesis hormone tiroid
- PTU 300 mg tiap 4-6 jam oral. Pada kondisi sangat berat dapat diberikan via NGT sebanyak 600-1000 mg loading diikuti
200 mg PTU tiap 4jam dengan dosis total sehari 1000-1500 mg
- Methylmazole 20-30 mg tiap 4 jam oral. Pada kondisi berat dapat diberikan via NGT sebanyak 60-100mg.
◦ Blok ekskresi hormon
- Lugol 8-10 tetes tiap 6-8 jam atau SSKI (larutan kalium iodide jenuh) 5tetes/6jam.
◦ Hambat konversi T4 jadi T3 di perifer
- Beta blocker propranolol 20-40 mg tiap 6 jam
- Glukokortikoid : hidrokortison 100-500 mg tiap 12 jam IV atau deksametason 2 mg tiap 6 jam IV
Koreksi pencetus
Kasus refrakter
◦ Plasmaferesis, dialysis peritoneal
Propylthiouracil (PTU)
Dosis Orang Dewasa untuk Thyroid Storm :
Dosis awal : 100-200 mg secara oral setiap 4-6jam di hari pertama pengobatan.
Perawatan : saat control sudah dilakukan lewat dosis awal, pelan-pelan turunkan dosis ke 100-150 mg perhari, dalam dosis yang
dibagi rata setiap 8 jam.
Sediaan : tablet 100mg
Methimazole
Dosis: untuk awal terapi dianjurkan dosis tinggi 10-20 mg perhari untuk mencapai eutiroid lalu dititrasi ke dosis perawatan (5-10 mg
perhari).
Sediaan : tablet 5 dan 10 mg
Thiamazole
Dosis : untuk kasus ringan 2x10 mg prhari, kaus berat 2x20 mg perhari (selama 3-8minggu) lalu dititrasi ke dosis perawataan (5-20
mg perhari).
Sediaan : tablet 5 mg
Carbimazole
Dosis : untuk dosis awal 15-40 mg perhari selama 4-8 minggu, lalu dititrasi ke dosis perawatan (5-15 mg perhari) selama 12-18
bulan
Sediaan : tablet 5 mg.
Terapi
◦ Lima target pengobatan penting dalam TS: (i) pengendalian tirotoksikosis, (ii) pengendalian gejala dan tanda sistemik, (iii)
pengendalian manifestasi organ tertentu, (iv) identifikasi dan terapi pemicu, dan (v) terapi definitif tirotoksikosis.

◦ Untuk tirotoksikosis karena GD, pendekatan multimodalitas dengan ATD, iodida anorganik, kortikosteroid, beta-AAs, dan agen
antipiretik harus digunakan untuk memperbaiki tirotoksikosis dan efek sampingnya pada sistem multi organ. OAT, baik MMI
atau PTU, harus digunakan untuk pengobatan hipertiroidisme pada TS. Meskipun tindakan utama ATD adalah untuk menghambat
peroksidase tiroid secara langsung dengan menggabungkan iodotyrosine ke molekul tiroglobulin, perbedaan fungsional utama
antara MMI dan PTU adalah bahwa dosis besar PTU (≥400 mg / hari) menghambat aktivitas deiodinase tipe I di kelenjar tiroid
dan organ perifer lainnya, yang karenanya secara akut dapat menurunkan kadar T3 lebih dari MMI.

◦ Ini adalah alasan mengapa PTU, daripada MMI, direkomendasikan dalam pedoman yang dikeluarkan oleh American Thyroid
Association (ATA). Sebuah survei nasional yang dilakukan oleh JTA mengungkapkan bahwa tingkat fT3 dan rasio fT3 / fT4,
tetapi tidak tingkat fT4, berkorelasi terbalik dengan tingkat keparahan penyakit sebagaimana dinilai oleh skor APACHE II dan
SOFA pada pasien dengan TS 
Prognosis

Anda mungkin juga menyukai