Seminar Akhir Stase KMB

Unduh sebagai pptx, pdf, atau txt
Unduh sebagai pptx, pdf, atau txt
Anda di halaman 1dari 16

Seminar Akhir Stase KMB

CVA (Stroke)
Kelompok 6 :
1. Yohan Faqih
2. Vina Pratiwi
3. Baharuddin Yusuf
4. Tectona Grandis
Pengertian CVA (Stroke)
• Stroke merupakan penyakit neurologis yang sering
dijumpai dan harus ditangani secara cepat dan tepat.
Stroke merupakan kelainan fungsi otak yang timbul
mendadak yang disebabkan karena terjadinya
gangguan peredaran darah otak dan bisa terjadi pada
siapa saja dan kapan saja (Muttaqin, 2008).
Etiologi
Penyebab stroke menurut Arif Muttaqin (2008):
• Thrombosis Cerebral
Thrombosis ini terjadi pada pembuluh darah yang
mengalami oklusi sehingga menyebabkan iskemi jaringan
otak yang dapat menimbulkan oedema dan kongesti di
sekitarnya. Thrombosis biasanya terjadi pada orang tua
yang sedang tidur atau bangun tidur. Hal ini dapat terjadi
karena penurunan aktivitas simpatis dan penurunan tekanan
darah yang dapat menyebabkan iskemi serebral. Tanda dan
gejala neurologis memburuk pada 48 jam setelah trombosis.
• Haemorhagi
Perdarahan intrakranial atau intraserebral termasuk perdarahan
dalam ruang subarachnoid atau kedalam jaringan otak sendiri.
Perdarahan ini dapat terjadi karena atherosklerosis dan
hypertensi. Akibat pecahnya pembuluh darah otak
menyebabkan perembesan darah kedalam parenkim otak yang
dapat mengakibatkan penekanan, pergeseran dan pemisahan
jaringan otak yang berdekatan, sehingga otak akan
membengkak, jaringan otak tertekan, sehingga terjadi infark
otak, oedema, dan mungkin herniasi otak.
• Hipoksia Umum
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia umum
adalah:
a. Hipertensi yang parah
b. Cardiac Pulmonary Arrest
c. Cardiac output turun akibat aritmia
• Hipoksia Setempat
Beberapa penyebab yang berhubungan dengan hipoksia setempat
adalah:
• a. Spasme arteri serebral, yang disertai perdarahan subarachnoid.
• b. Vasokontriksi arteri otak disertai sakit kepala migrain.
Klasifikasi
• Menurut etiologinya :
1. Stroke Hemoragik
Stroke yang terjadi karena pendarahan subarakhnoid yang disebabkan oleh
pecahnya pembuluh darah otak pada daerah tertentu. Biasanya terjadi saat
melakukan aktivitas atau saat aktif, namun bisa juga terjadi saat istirahat
(pendarahan intraserebral, pecahnya aneunisme dan tomur otak yang
mengalami pendarahan).
2. Stroke Non Hemoragik
Stroke ini biasanya dapat berupa iskenik, trombosis dan emboli serebral,
biasanya terjadi pada saat setelah lama beraktivitas, baru bangun tidur atau
dipagi hari. Tidak terjadi askemia yang menimbulkan hipoksia dan
selanjutnya dapat timbul edema sekunder, kesadaran pasien umumnya baik.
• Sroke menurut perjalanan penyakitnya
1. TIA (Transient Ischemic Attoks)
Merupakan gangguan neurologik fokal yang timbul secara tiba-tiba dan
menghilang dalam beberapa detik sampai beberapan jam. Gejala hilang < 24 jam
2. RIND (Reversible Iskemic Neurologik Defisit)
Terjadi lebih lama dari TIA, gejala hilang < 24 jam tapi tidak lebih dari 1 minggu.
3. Progesif Stroke Inevaluation
Perkembangan stroke perlahan-lahan sampai akut munculnya gejala makin lama
semakin buruk proses pregresif berupa jam sampai beberapa hari.
4. Stroke Lengkap
Gangguan neurologi maksimum sejak saat serangan dan sedikit memperlihatkan
perbaikan didahului TIA yang berulang dan stroke inevaluatior. Bentuk kelainan
sudah menetap, gangguan neurologis sudah maksimal/berat sejak awal serangan.
MANIFESTASI KLINIS
• Stoke menyebabkan defisit neurologik, bergantung pada lokasi lesi (pembuluh darah
mana yang tersumbat), ukuran area yang perfusinya tidak adekuat dan jumlah aliran
darah kolateral. Stroke akan meninggalkan gejala sisa karena fungsi otak tidak akan
membaik sepenuhnya.
1. Kelumpuhan pada salah satu sisi tubuh (hemiparese atau hemiplegia)
2. Lumpuh pada salah satu sisi wajah anggota badan (biasanya hemiparesis) yang timbul
mendadak.
3. Tonus otot lemah atau kaku
4. Menurun atau hilangnya rasa
5. Gangguan lapang pandang “Homonimus Hemianopsia”
6. Afasia (bicara tidak lancar atau kesulitan memahami ucapan)
7. Disartria (bicara pelo atau cadel)
8. Gangguan persepsi
9. Gangguan status mental
10. Vertigo, mual, muntah, atau nyeri kepala.
Patofisiologi
a. Stroke Hemoragik
Perdarahan serebri termasuk urutan ketiga dari semua penyebab utama kasus gangguan pembuluh darah otak.
Perdarahan serebral dapat terjadi di luar duramater (hemoragi ekstradural atau epidural), dibawah duramater,
(hemoragi subdural), diruang subarachnoid (hemoragi subarachnoid) atau di dalam substansi otak (hemoragi
intraserebral).
• Hemoragi ekstradural (epidural) adalah kedaruratan bedah neuro yang memerlukan perawatan segera. Ini
biasanya mengikuti fraktur tengkorak dengan robekan arteri dengan arteri meningea lain.
• Hemoragi subdural (termasuk hemoragi subdural akut) pada dasarnya sama dengan hemoragi epidural,
kecuali bahwa hematoma subdural biasanya jembatan vena robek. Karenanya, periode pembentukan
hematoma lebih lama ( intervensi jelas lebih lama) dan menyebabkan tekanan pada otak. Beberapa pasien
mungkin mengalami hemoragi subdural kronik tanpa menunjukkan tanda dan gejala.
• Hemoragi subrachnoid dapat terjadi sebagai akibat trauma atau hipertensi, tetapi penyebab paling sering
adalah kebocoran aneurisma pada area sirkulus wilisi dan malformasi arteri-vena kongenital pada otak.
Arteri di dalam otak dapat menjadi tempat aneurisma.
• Hemoragi intraserebral paling umum pada pasien dengan hipertensi dan aterosklerosis serebral, karena
perubahan degeneratif karena penyakit ini biasanya menyebabkan ruptur pembuluh darah. pada orang
yang lebih muda dari 40 tahun, hemoragi intraserebral biasanya disebabkan oleh malformasi arteri-vena,
hemangioblastoma dan trauma, juga disebabkan oleh tipe patologi arteri tertentu, adanya tumor otak dan
penggunaan medikasi (antikoagulan oral, amfetamin dan berbagai obat aditif).
• Perdarahan biasanya arterial dan terjadi terutama sekitar basal ganglia. Biasanya awitan tiba-tiba dengan
b. Stroke Non Hemoragic
Terbagi atas 2 yaitu :
• Pada stroke trombotik, oklusi disebabkan karena adanya penyumbatan lumen
pembuluh darah otak karena thrombus yang makin lama makin menebal, sehingga
aliran darah menjadi tidak lancer. Penurunan aliran arah ini menyebabakan iskemi
yang akan berlanjut menjadi infark. Dalam waktu 72 jam daerah tersebut akan
mengalami edema dan lama kelamaan akan terjadi nekrosis. Lokasi yang tersering
pada stroke trombosis adalah di percabangan arteri carotis besar dan arteri vertebra
yang berhubungan dengan arteri basiler. Onset stroke trombotik biasanya berjalan
lambat.
• Sedangkan stroke emboli terjadi karena adanya emboli yang lepas dari bagian tubuh
lain sampai ke arteri carotis, emboli tersebut terjebak di pembuluh darah otak yang
lebih kecil dan biasanya pada daerah percabangan lumen yang menyempit, yaitu
arteri carotis di bagian tengah atau Middle Carotid Artery ( MCA ). Dengan adanya
sumbatan oleh emboli akan menyebabkan iskemik.
Pemeriksaan diagnostik
• Tomografi Komputer
Untuk mengetahui penyebab dan lokasi stroke
• Angiografi Serebral
Membantu menentukan penyebab stroke secara spesifik, seperti perdarahan atau obstruksi arteri, adanya titik
okulasi atau rupture.
• CT Scan
Memperlihatkan adanya edema, hematoma, iskemia dan adanya infark. Catatan : mungkin tidak dengan segera
menunjukkan semua perubahan tersebut.
• Fungsi Lumbal
Menunjukkan adanya tekanan normal dan biasanya ada trombosis, emboli serebral dan TIA. Tekanan
meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukkan adanya hemoragik subarakhnoid atau perdarahan
intrakranial. Kadar protein total meningkat pada kasus trombosis sehubungan dengan adanya proses inflamasi.
• MRI
Menunjukkan daerah yang mengalami infark, hemoragik, malformasi arteriovena (MAV)
• Ultrasonografi Doppler
Mengidentifikasi penyakit arteriovena ( masalah sistem arteri korotis ( aliran darah / Muncul plak)
arteriosklerotik)
• EEG
Mengidentifikasi masalah didasarkan pada gelombang otak dan mungkin memperlihatkan daerah lesi yang
spesifik
• Sinar - X tengkorak
Menggambarkan perubahan kelenjar lempeng pineal daerah yang berlawanan dari massa yang meluas :
kalsifikasi krorotis interna terdapat pada trombosis serebral : kalsifikasi parsial dinding aneurisma pada
perdarahan subarakhnoid.
Penatalaksanaan
• Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital dengan melakukan tindakan sebagai berikut:
1. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan
trakeostomi, membantu pernafasan.
2. Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk untuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
3. Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan
dilakukan latihan-latihan gerak pasif.
5. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala yang
berlebihan,
• Pengobatan Konservatif
1. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan, tetapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat
dibuktikan.
2. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra arterial.
3. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi
sesudah ulserasi alteroma.
4. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/ memberatnya trombosis atau emboli di tempat lain di sistem
kardiovaskuler.
• Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
a. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan membuka arteri karotis di leher.
b. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.
c. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
d.Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma.
Diagnosa Keperawatan
• 1. Resiko perfusi cerebral tidak efektif b.d
hipertensi(D.0017)
• 2. Gangguan mobilitas fisik b.d penurunan kekuatan
otot, kontrol (D.0054)
Intervensi
SIKI SLKI
Dx
Intervensi Aktivitas Outcome Indikator
1. Manajemen Observasi Perfusi 1) Tingkat kesadaran:
peningkata 1. Identifikasi serebral Menurun (1)
n tekanan penyebab 2) kecemasan:
intrakranial peningkatan TIK Menurun (5)
2. Monitor MAP 3) reflek saraf :
Terapeutik Mmburuk (1)
1. Berikan posisi
semi fowler
2. Hindari
maneuver
valsava
3. Cegah terjadinya
kejang

Kolaborasi

1. Kolaborasi
pemberian
diuretic
osmosis, jika
perlu
2. Dukungan Observasi Mobilitas 1) Kekuatan otot :
mobilisasi - Identifikasi fisik Menurun (1)
toleransi fisik 2) Pergerakan
melakukan ekstremitas :
pergerakan Menurun (1)
Observasi Mobilitas 1) Kekuatan otot : Menurun
- Identifikasi toleransi fisik (1)
fisik melakukan 2) Pergerakan ekstremitas :
pergerakan Menurun (1)

Terapeutik
- Fasilitas aktivitas
mobilisasi dengan alat
bantu
- Fasilitasi melakukan
pergerakan, jika perlu
Implementasi Keperawatan dan Evaluasi Keperawatan
Diagnosa keperawatan Tanggal Implementasi Evaluasi Ttd

Resiko perfusi 11-10-2021 Observasi S : pasien mengatakan lemas, pelo,


cerebral tidak 1. mengidentifikasi penyebab pusing
efektif b.d peningkatan TIK :
hipertensi(D.0017) - tekanan darah meningkat O:
-gelisah - terdapat edema pada kaki kanan
2. memonitor MAP
(60x2)+140÷3= 167 dan kiri
Terapeutik - TD : 140/60
1. memberikan posisi semi fowler - N : 88
2. menghindari maneuver valsava
3. mencegah terjadinya kejang - S : 36 ℃
- RR : 22 x/menit
Kolaborasi A : gangguan perfusi cerebral

1. Kolaborasi pemberian diuretic P : intervensi dilanjutkan


osmosis, jika perlu
Gangguan mobilitas fisik 11-10-2021 - memberikan pengaturan posisi S : pasien mengatakan tidak bisa
b.d penurunan kekuatan menggerakkan ekstremitas kiri
-memberikan pencegahan jatuh
otot, kontrol (D.0054)
O : pasien tampak lemas, TD 140/60
-mengajarkan teknik latihan penguatan
suhu 36c, nadi 88x/menit,
otot
A : masalah sebagian teratasi

P : Lanjut intervensi

Anda mungkin juga menyukai