Disturbi di circolo

Iperemia
Consiste in un aumento del contenuto di sangue di un distretto organico, con conseguente dilatazione vasale.

Tipi di iperemia 1. 2. $. %.
Distinguiamo: iperemia attiva si verifica solo in processi infiammatori acuti nelle piccole arterie, in cui lafflusso del sangue arterioso superiore alla norma. Si presenta di colore rosso vivo; iperemia passiva o congestione o stasi il deflusso del sangue venoso nelle venule inferiore alla norma in presenza di un afflusso normale di sangue arterioso!. "l colore pi# scuro e si vede nelle mucose; fisiologica un aumento di flusso ematico; ad esempio nello stomaco e nellintestino durante la digestione; patologica si classificano per: a. durata: acuta: rapida comparsa e sviluppo; la dissoluzione per& meno rapida puntura di zanzara!; cronica: la lesione perdura nel tempo e'o si instaurata lentamente; associata alla proliferazione di connettivo per contenere una grossa (uantit) di sangue; *. estensione: localizzata: limitata puntura di un insetto!; generalizzata: o allintero organismo o ad un organo nella sua totalit). +uindi possiamo avere: iperemia attiva acuta localizzata legata allinfiammazione acuta ed dovuta a citoc,ine c,e ric,iamano cellule infiammatorie. -a lo scopo di aumentare il flusso arterioso nel focolaio infiammatorio ed ,a laspetto tipico di un arrossamento dei tessuti; es. iperemia infiammatoria risposta dei microvasi ad istamina, *radic,inina e altri mediatori dellinfiammazione acuta c,e dilatano la parete vasale in modo da permettere alla parte plasmatica di fuoriuscire ed il passaggio pi# agevole delle cellule infiammatorie!; iperemia passiva acuta localizzata si verifica in aree non pi# adeguatamente drenate per ostruzione dei vasi venosi parassiti o lesioni del vaso!. -a il tipico colore rosso scuro dei tessuti. .s. aree vicine a trom*osi o a vene occluse compressione, torsione!, tipica di una colica del cavallo; iperemia passiva cronica localizzata associata a un difetto di circolo determinato da una causa c,e persiste a lungo e comprime il vaso; pu& essere conseguente a tumori e/travascolari o ad ascessi. Se lostruzione avviene lentamente c la possi*ile creazione di un circolo collaterale con neoformazione di vasi per gemmazione. Si forma soprattutto in organi con microcircoli come polmoni, arti e intestino. 0alvolta si crea vicino a processi infiammatori cronici fi*rosi con ostruzione del sistema venoso in (uel distretto!; iperemia passiva cronica generalizzata conseguente a un danno al cuore o ai polmoni: a. insufficienza cardiaca congestizia se le valvole atrio1ventricolari non c,iudono *ene, ad ogni sistole una parte del sangue refluisce in atrio con stasi nel circolo polmonare e nel fegato dato c,e il sangue rallentato, il fegato deve gestire una maggiore (uantit) di sangue, ma con minor apporto di ossigeno lesioni congestizie!; *. insufficienza del ventricolo destro spesso causata da lesioni alla tricuspide c,e ostacolano il ritorno venoso, (uindi congestione venosa o stasi del fegato: i sinusoidi centro lo*ulari si dilatano e a lungo andare causano atrofia da compressione delle lamine, il centro del lo*ulo rosso scuro, mentre le zone periferic,e ,anno un colorito pi# c,iaro per alterazioni steatosic,e dovute allipossiemia collegata al distur*o di circolo fegato a noce moscata!. Se permane la congestione, latrofia si estende a tutto il tessuto epatico; viene stimolato un aumento del tessuto connettivo perilo*ulare, intralo*ulare e delle vene centro lo*ulari, mentre le fi*re reticolari al centro del lo*ulo si trasformano in fi*re collagene indurimento sclerotico!; c. insufficienza del ventricolo sinistro lo svuotamento delatrio sinistro reso difficile e ci& provoca il ristagno del sangue nel piccolo circolo. 2a conseguente iperemia passiva del polmone pu& comparire in forma acuta accompagnata da edema! e cronica capillari dilatati e ricc,i di sangue emorragie, des(uamazione dellepitelio alveolare, ric,iamo di macrofagi fagocitosi distruzione dellemoglo*ina con formazione di emosiderina!. 3elle forme pi# gravi le pareti alveolari dilatate da edema e dallingorgo ematico possono diventare fi*rotic,e, (uindi diminuzione della superficie respiratoria; d. enfisema polmonare cronico dilatazione degli alveoli e progressiva lenta distruzione delle pareti alveolari e conseguente riduzione notevole del letto capillare polmonare atrofia dei setti alveolari!; si ,a (uindi difficolt) nel piccolo circolo c,e si ripercuotono sul cuore destro e (uindi ristagno nel circolo venoso periferico.

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e. sindrome del cor pulmonale malattia polmonare con conseguente insufficienza cardiaca; linnalzamento
della pressione arteriosa polmonare costringe il sangue a refluire attraverso il cuore destro. "l risultato ascite e congestione cronica del fegato. 4atologie del polmone progressiva perdita del letto vascolare polmonare ipertensione polmonare

Aspetto delliperemia
3elle iperemie acute: al taglio della parte fuoriesce molto sangue e, talvolta edema. 3elle iperemie cronic,e: ipossia locale degenerazioni e'o necrosi. Congestione cronica del polmone: i capillari alveolari sono rigonfi di sangue emorragie ric,iamo macrofagi fagocitosi e distruzione dellemoglo*ina con formazione di emosiderina. 3elle forme pi# gravi le pareti alveolari dilatate da edema e dallingorgo ematico possono diventare fi*rotic,e. Congestione cronica del fegato: inizialmente aumento di volume totale dellorgano. 4oi per ipossia cronica e compressione del sangue in eccesso nei sinusoidi dilatati si ,a atrofia degli epatociti aspetto 5a noce moscata6!. 4ossi*ile successiva fi*rosi del fegato attorno alla vena centrale!.

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Ischemia
2isc,emia la diminuzione o sospensione a carattere locale dellafflusso di sangue anemia locale! con conseguenti alterazioni funzionali e strutturali. 2alternativa tra la cessazione della fosforilazione ossidativa e lattivazione della glicolisi anaero*ia data dal tempo in cui avviene velocemente o lentamente!. 2isc,emia determina insufficiente apporto di nutrienti e ossigeno e insufficiente rimozione di cata*oliti a causa delliperemia passiva c,e ne consegue!.

Cause di ischemia

2e cause di isc,emia sono: 1. compressioni: esterne legature, fasciature, ingessature, lacci emostatici! o interne cicatrici, tumori, ascessi, cisti parassitarie!; 2. occlusione da: trom*osi, em*olia, ispessimento della parete arteriosa arteriosclerosi, arteriti cronic,e o*literanti, periarterite nodosa, ialinosi e amiloidosi vasali, iperplasia della muscolatura delle arterie polmonari nei gatti anziani, 7elurostrong8lus a*strusus nelle arterie polmonari!; $. spasmo arterioso: a. spasmi post1traumatici riflesso nervoso!; *. sostanze tossic,e e farmacologic,e segale cornuta: micete c,e provoca isc,emia nelle parti distali del corpo!; c. azione del freddo intenso; %. congestione stasi: iperemia passiva!; (uando la stasi tale da arrestare completamente il flusso ematico: a. invaginamenti intestinali le pareti di un tratto si introflettono provocando il piegamento e lo strozzamento dei vasi; *. torsione della milza o dello stomaco rotazione dello stomaco attorno allasse cardiale di 9:11;:<, con trascinamento della milza. Si verifica (uando lo stomaco molto pieno e lanimale fa molto moto e avviene nei cani di grossa taglia per la maggiore lassit) dei legamenti. Se non si interviene lo stomaco si riempie di gas comprimendo il diaframma e lanimale muore per insufficienza respiratoria; c. strozzamento di ernie lisc,emia conseguente alla stasi venosa pi# grave di (uella conseguente allostruzione arteriosa perc,= (ueste ultime non vengono mai c,iuse completamente per lelasticit) della parete;

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>. microangiopatie derivano da fenomeni trom*otici in vasi di piccolo cali*ro c,e vengono cos? ostruiti. 2a
parete viene intaccata da una lesione sulla (uale si attaccano le piastrine c,e formano un trom*o: a. coagulazione intravasale disseminata; *. microtrom*osi da deposito di immunocomplessi soprattutto in cute, sinoviali, capillari glomerulari; c. microangiopatia dietetica @ul*err8 ,eart disease! per carenza di vitamina . si ,a lossidazione dei lipidi di mem*rana dellendotelio e (uindi fenomeni di coagulazione.

Grado dellischemia
Dipende da: 1. occlusione totale o parziale; 2. velocit) di insorgenza: pi# rapidamente insorge, minore il tempo a disposizione per instaurare un circolo collaterale; $. anatomia e funzionalit) di un circolo collaterale: a. esistenza di ramificazioni laterali aventi anastomosi con la zona isc,emizzata: se la capacit) di dilatazione sufficiente, lisc,emia pu& essere solo transitoria es. molti tratti intestinali, estremit) degli arti!; *. alle ramificazioni del vaso occluso sono collegate anc,e altre arterie nel polmone, dove larteria polmonare ,a ramificazioni in comune con la *ronc,iale; necessita per& di un periodo di adattamento per aumentare la portata!; c. mancanza di rami anastomotici: arterie terminali: retina, corteccia cere*rale!; d. insufficienza di rami anastomotici: arterie funzionalmente terminali: coronarie, interlo*ulari del rene, arterie splenic,e!.

Effetti dellischemia
4ossiamo avere un effetto compensatorio efficace da parte delle anastomosi con instaurazione di un circolo collaterale sufficiente (uindi nessun effetto apprezza*ile; oppure nessun effetto apprezza*ile a riposo, ma possi*ile comparsa di distur*i funzionali nellattivit): 1. pallore; 2. diminuzione di volume; $. raffreddamento; %. isc,emia parziale e prolungata: atrofia; >. isc,emia totale ed improvvisa con necrosi: a. tessuto cere*rale: 1:112 minuti perdita di conoscienza immediata!; *. parenc,imi g,iandolari: 1 ora; c. muscoli: $ ore; d. pelle, ossa, connettivi: diverse ore; e. stroma connettivale degli organi parenc,imatosi: molto resistente allisc,emia verso la (uale reagisce con fi*roplasia, c,e sostituisce il parenc,ima atrofico o necrotico.

Trombosi
Coagulazione intravasale ed intravitale del sangue con formazione di masse solide denominate trom*i ed a cui consegue arresto o rallentamento del circolo in vene, arterie, capillari e vasi linfatici!. 2a normale coagulazione del sangue ,a luogo per lo pi# fuori dai vasi emostasi!. Sia lemostasi c,e la trom*osi si fondano sulla coagulazione del sangue, ma la trom*osi un evento patologico.
Coagulo 3essuna aderenza con la parete vasale Trombo Saldato per un tratto pi# o meno esteso allendotelio della parete vasale o allendocardio; se si cerca di estrarlo si frantuma e una parte pu& rimanere adesa Superficie piuttosto irregolare, struttura non omogenea Aranuloso, fria*ile, opaco

Superficie liscia e struttura omogenea 2ucido, elastico Si forma (uando il sangue ristagna: 1. post mortem si pu& trovare una componente gialla nel coagulo, tipica della fase agonica e indice di una morte Si forma (uando il sangue circola lenta; 2. stasi ematica 'arresto del flusso $. in vitro si pu& ottenere dal sangue privo di eparina 2e piastrine sono coinvolte nella fase di retrazione del coagulo Comprende la formazione dellimpalcatura piastrinica

3omenclatura del sangue:

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1. sangue in toto parte corpuscolata B plasma; 2. plasma sangue privato della componente corpuscolata eritrociti, piastrine, leucociti!; $. siero (uanto rimane di li(uido dopo la coagulazione del sangue, cio plasma senza fi*rinogeno ed altri fattori
proteici della coagulazione!.

Formazione del trombo

Trombo rosso o da coagulazione o caudato Colore rosso scuro perc,= rimangono intrappolati i glo*uli rossi Struttura lassa 4iastrine, fi*rina, eritrociti Cormazioni polipoidi o cilindric,e c,e riempiono un vaso per un lungo tratto 4i# simile ad un coagulo, aderisce alla parete solo per un *reve tratto

Trombo bianco o piastrinico o da conglutinazione Colore grigio pallido perc,= i glo*uli rossi vengono portati via dal flusso Struttura compatta 4iastrine e un fitto reticolo di fi*rina 4arietali appiattiti e *en adesi alla parete 4ossono occludere il vaso per un *reve tratto ostruzione! e (uindi sono pi# pericolosi

1. 2. $.

1. 2. $.

Dn trom*o formato da: testa il punto di attacco alla parete vasale e costituisce il trom*o piastrinico primario; colletto porzione di trom*o misto, variegato, corallino; formato da strati alternati di piastrine e fi*rina, con intrappolati glo*uli rossi e leucociti, a formare una struttura lamellare intricata strie di Ea,n! visi*ile solo al microscopio; coda o coagulo consecutivo, rosso, c,e occlude il vaso e si estende fino al punto di entrata del pi# vicino affluente venoso, dove viene ricoperto da endotelio neoformato il processo si arresta! o il sangue circolante stimola laggregazione di un nuovo trom*o trom*o progressivo o per propagazione!. " trom*i possono essere: trom*i ostruenti occludono completamente il lume; trom*i parietali o murali accollati alla parete, non occludono completamente; trom*i a cavaliere a cavallo di una *iforcazione vasale.

Patogenesi della trombosi

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Si *asa sulla triade di Firc,oG:

Alterazioni della parete vasale

"l danno endoteliale gi) una condizione sufficiente alla formazione del trom*o. 2e cause di danneggiamento delle cellule endoteliali sono: 1. anossia; 2. endotossine; $. calore; %. radiazioni ionizzanti; >. diete iperlipidic,e aterosclerosi!; H. cadmio; I. sali *iliari vanno in circolo (uando c un pro*lema di stenosi e attaccano i lipidi dellendotelio; ;. ipertensione; 9. traumi; 1:. alterazioni del flusso. 4er lesione endoteliale si intende lesposizione del collagene su* endoteliale sul (uale si aggregano le piastrine. 2a (uantit) di collageno esposto proporzionale al grado di trom*osi "n condizioni normali il trom*o non si dovre**e formare, ma in caso di lesione endoteliale le propriet) antitrom*ogene dellendotelio possono essere perse per: 1. li*erazione della trom*oplastina proteina presente nel tessuto su* endoteliale, nelle piastrine e nei leucociti, necessaria per la formazione della trom*ina dalla protrom*ina. 2a formazione della trom*ina porta alla coagulazione del sangue; 2. perdita della capacit) di meta*olizzare sostanze vasoattive es. 4A"; 4A"2 o prostaciclina si trova prevalentemente nella parete dei vasi e ini*isce laggregazione piastrinica agendo da vasocostrittore!. 3ella trom*osi arteriosa sempre necessaria unalterazione della parete infiammazione, arteriosclerosi, J!, ma devono concorrere fattori emodinamici vortici, stasi! altrimenti la velocit) non permette la formazione del trom*o. 3ella trom*osi venosa le alterazioni vasali sono meno importanti, salvo (uanto accade nella trom*ofle*ite trom*osi conseguente ad una infiammazione delle vene!.

Alterazioni della corrente sanguigna

Ca parte, insieme allipercoagula*ilit) del sangue, delle concause della trom*osi. 4ossiamo avere: 1. vortici e correnti tur*inose fattore patogenetico importante per le arterie c,e porta alla formazione di trom*i variegati con prevalenza della componente *ianca: a. gli elementi corpuscolati non circolano pi# solo al centro del vaso; *. favorito il contatto tra piastrine e parete; c. agevolato il raggiungimento di una adeguata concentrazione locale di trom*ina; 2. stasi la causa predominante delle trom*osi venose con formazione di trom*i rossi o variegati (uando sussistono: stenosi, arteriosclerosi, aneurismi, insufficienza cardiaca.

Ipercoagulabilit
7lterazioni ematologic,e dei componenti morfologici e c,imici del sangue:

1. trom*ocitosi aumento del numero di piastrine negli stati postoperatori, nel puerperio, dopo traumatismi, dopo
emorragie, dopo splenoectomia; 2. iperlipemia aumento dei lipidi in circolo; incrementa ladesivit) delle piastrine; $. aumento della coagula*ilit) del sangue: a. eccesso di fattori della coagulazione es. iperfi*rinogemia!; *. ridotta ini*izione dei fattori della coagulazione es. il fegato non produce sufficiente antitrom*ina!; c. minore rimozione dei fattori della coagulazione come pu& accadere nella stasi cronica del fegato o nel *locco del sistema reticolo1endoteliale sovraccaricato di lipidi o di endotossine, o di complessi antigene1anticorpo.

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Localizzazione dei trombi

" trom*i si possono localizzare:

1. nei vasi linfatici trom*osi linfatica; mancando le piastrine nella linfa, sono trom*i da conglutinazione di 2.
leucociti su cui si deposita fi*rina; nelle vene: a. fle*otrom*osi: stasi ematica nelle vene del polpaccio, per scarsa attivit) muscolare, insufficienza delle valvole trom*osi em*olia polmonare; *. trom*ofle*ite: deriva dallinfiammazione della parete vasale; c. trom*ofle*iti settic,e purulente: nei *ovini nel (uadro di mastiti, metriti, onfaliti; granulomi intimali nelle venule di milza e fegato di vitelli con salmonellosi; d. perifle*ite: infiammazione della vena a tutto spessore, in seguito a ripetute endovene eseguite in modo scorretto senza unadeguata asepsi!; nelle arterie: a. trom*oarteriti dallinfiammazione di unarteria; *. trom*oarterite parassitaria dellarteria mesenterica craniale da S. vulgaris nel cavallo; c. necrosi fi*rinoide della parete arteriosa nella 4SC peste suina classica! acuta e nella periarterite nodosa; d. endoarteriti processo infiammatorio negli strati pi# interni della parete! o*literanti: nei distretti con processi infiammatori cronici; nel cuore trom*o endocarditi si tratta di trom*i non tanto parietali, ma valvolari conseguenti a microlesioni delle valvole!; proliferazione di trom*i vegetanti, a cavolfiore causati da C. p8ogenes, .. rusiopat,iae, streptococc,i, coliformi; da distinguere dal coagulo post1mortale o a grasso di pollo!; nel microcircolo microtrom*osi, microtrom*i ialini: a. coagulazione intravasale disseminata C"D! causata da: li*erazione ed immissione in circolo di fattori pro1coagulanti; estese lesioni endoteliali; solitamente di colore molto rosso perc,= il sangue non circola; *. microcoagulazione c,e interessa lintero organismo s,ocK, infezioni gravi!; c. microinfarti disseminati; d. coagulopatia da consumo lestesa coagulazione intravascolare porta allesaurimento nel sangue circolante delle piastrine e dei fattori della coagulazione; e. endotossine *atteric,e, setticemia, vasculiti immunomediate, virosi: epatite del cane, 4SC, *luetongue, C"4, malattie protozoarie, malattie dietetico1carenziali, veleno di serpenti, neoplasie; f. carenza di vitamina . soprattutto nel suino.

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%. >.

E oluzione della trombosi Lisi del trombo

4orta alla normalizzazione del circolo e pu& avvenire per:

1. aumento della fi*rinolisi da enzimi plasmatici; 2. digestione di componenti del trom*o da parte di enzimi litici li*erati dalle piastrine in degenerazione o dai
granulociti neutrofili rimasti impigliati;

$. fagocitosi di macrofagi e granulociti. Organizzazione del trombo

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0rasformazione del trom*o in connettivo vascolarizzato: 1. proliferazione di cellule endoteliali dalle zone adiacenti con elevate capacit) di proteosintesi collageno!; (ueste inglo*ano il trom*o, vi prolificano allinterno e vi aprono dei sistemi canalicolari c,e contri*uiscono alla vascolarizzazione del trom*o ricanalizzazione!; 2. migrazione cellule mesenc,imali indifferenziate progenitrici di fi*ro*lasti, osteo*lasti e condro*lasti!; $. migrazione di miociti dalla tunica muscolare fanno le veci dei fi*ro*lasti!: a. trasformazione in ammassi, cri*rati per i molti piccoli vasi, tuttavia insufficienti per il ripristino del flusso; *. rami collaterali; c. ialinosi connettivale; d. calcificazione distrofica, ossificazione metaplastica; e. evoluzione in lesioni arteriosclerotic,e.

Embolia
Distacco di em*oli:

1. distacco in toto del trom*o; 2. distacco in frammenti; $. rammollimento per azione enzimatica. Dissoluzione post-mortale
Soprattutto microtrom*i, perc,= nelle cellule in autolisi si li*era una tale (uantit) di enzimi c,e riescono a scioglierli.

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Embolia
L la presenza di materiale estraneo in circolo. .m*olo: massa li*era portata dal circolo dal suo sito di origine ad uno pi# distante. Dn em*olo si muove nel circolo dove eventualmente pu& incontrare un vaso pi# piccolo del suo diametro e allora porta alla parziale o totale occlusione di (uesto. 4u& essere: venoso, arterioso o linfatico.

Tipi di embolia Di origine trombotica

3egli animali, la maggioranza degli em*oli sono di origine trom*otica trom*oem*oli!.

Dato c,e i trom*i pi# fre(uenti sono di origine cardiaca o valvolare: 1. se la trom*osi valvolare coinvolge il lato sinistro del cuore produzione di em*oli c,e vanno nel circolo sistemico; 2. se la trom*osi valvolare coinvolge il lato destro del cuore produzione di em*oli c,e vanno nel circolo polmonare.

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2e lesioni purulente disseminate em*olico1metastatic,e sono provocate da miriadi di em*oli c,e si staccano dalla *icuspide e coinvolgono vari organi rene, fegato e milza! con focolai grigio1*iancastri. 2a 4olmonite purulenta em*olico1metastatica data dalla disseminazione di piccoli focolai a livello polmonare. Si possono formare per distacco di: 1. un intero trom*o venoso: tipico della trom*ofle*osi degli arti inferiori delluomo, c,e essendo lassamente aderente, si distacca con relativa fre(uenza dalle vene femorali e poplitee, raggiunge latrio destro, poi il ventricolo destro, entra nellarteria polmonare e ne *locca il tronco principale o uno dei 2 rami. Se vengono *loccati i M della circolazione, si ,a morte per em*olia polmonare acuta; 2. frammenti di trom*o: gli esiti dipendono dal tipo di trom*o: a. asettico isc,emia'infarto conseguente allocclusione; *. settici o micro*ici infiammazione secondaria o metastatica c,e pu& svilupparsi sottoforma di ascesso o di aneurisma micotico corrosione ed inde*olimento della parete arteriosa!. 4ossiamo avere trom*oem*oli derivanti da trom*ofle*iti settic,e e impianto in altre sedi di ascessi pioemici. Nnfalo fle*ite dei vitelli e degli agnelli neonati per im*rattamento del cordone om*elicale trom*ofle*ite suppurativa della vena om*elicale! O Distacco di em*oli settici O Circolo portale O 7scessi epatici: epatite apostematosa onfalogena 0alvolta nei *ovini gli ascessi epatici si localizzano in stretta vicinanza della vena cava e (uindi la sua parete viene coinvolta nel processo infiammatorio con sviluppo di una trom*ofle*ite suppurativa e distacco di em*oli settici c,e arrivano al cuore destro e di conseguenza al polmone. 2estensione di un processo infiammatorio situato in vicinanza di una vena importante per la diffusione em*olica di processi settici nellorganismo metriti, celluliti, ruminiti, polmoniti!. 3ei gatti con cardiomiopatia primaria spesso si sviluppano trom*i nellatrio sinistro a cui consegue em*olia della *iforcazione iliaca.

Di origine non trombotica

7**iamo: 1. em*oli lipidici sono gocce di lipidi circolanti nel sangue. Sono costituiti da materiale grasso non disciolto c,e si li*era nelle piccole vene dal midollo giallo delle ossa e a volte dalladipe sottocutaneo o dal fegato steatosico in seguito a gravi traumatismi. 4er lo pi# sono la conseguenza dello spappolamento del midollo osseo prodotto da fratture. Si possono avere anc,e em*oli di colesterolo caratteristica forma a sc,eggia!;

2. em*oli gassosi penetrazione in circolo di aria atmosferica o di gas azoto!;

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$. em*oli neoplastici da neoplasie maligne in (ualun(ue parte dellorganismo. Sono importanti gli em*oli
formati da piccoli gruppi di cellule o da singole cellule c,e nei tumori maligni penetrano in circolo molto precocemente; (ui possono venire attaccati da linfociti e macrofagi, ma anc,e da piastrine con formazione di un aggregato c,e si *locca in un vaso di cali*ro inferiore; a (uesto punto si ,a la formazione di un trom*o da cui si pu& sviluppare un focolaio neoplastico con le stesse caratteristic,e del punto di origine metastasi!; %. em*oli *atterici em*olia settica! gruppo di *atteri c,e vagano nel circolo; onfalofle*ite risulta una epatite apostematosa; ascessi epatici vicini alla vena cava; estensione di un processo infiammatorio metriti, celluliti, ruminiti, polmoniti!;

>. em*oli parassitari; a. larve parassitarie dellintestino migranti si portano alle radici della vena porta, entrano nel fegato, cuore
destro, polmoni, cuore sinistro e infine arrivano nella circolazione sistemica. 3ella sede dellem*olia parassitaria si sovrappone una reazione infiammatoria, di solito granulomatosa, c,e incapsula il parassita in un nodulo noduli parassitari!; *. larve di Strong8lus vulgaris nellarteria mesenterica craniale e sue derivate trom*o arterite parassitaria. Aeneralmente gli em*oli raggiungono larteria colica ventrale e la *ranca ciecale dellileo1ciecale: ostruzione incompleta anastomosi sufficienti! colica funzionale con tur*e della peristalsi; ostruzione completa dellintestino di cavallo anastomosi insufficienti! colica trom*o em*olica mortale per infarto emorragico; H. em*oli vari da materiale estraneo rari!.

Infarto
3ecrosi coagulativa! di unarea circoscritta di un organo, prodotta da isc,emia rapida, completa e duratura, per occlusione di un vaso arterioso terminale o funzionalmente terminale. Cause di infarto sono: trom*osi, em*olia e contrazione spastica di un vaso diminuzione del lume del vaso!.

!orfologia dellinfarto
-a forma conica a ventaglio in sezione! con lapice in corrispondenza della sede dellocclusione arteriosa e con la *ase alla superficie dellorgano. Spesso presente un alone iperemico circostante. 2a necrosi coagulativa e *en strutturata, con i contorni cellulari c,e rimangono visi*ili anc,e per parecc,io tempo.

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Tipi di infarti
"ianchi "sc,emia B necrosi 3ei tessuti compatti 2e cellule necrotic,e, tumefatte, allontanano il sangue residuo, (uindi i margini dellinfarto possono presentare un alone iperemico1infiammatorio periferico vi si addensano dei neutrofili e poi anc,e dei macrofagi! Eona steatosica circostante in caso di isc,emia incompleta, insufficiente a provocare la necrosi! #ossi "sc,emia B necrosi B infiltrazione emorragica 3ei tessuti lassi polmoni, intestino, milza, reni! 3egli organi irrorati da un doppio sistema circolatorio funzionale e nutritivo! come il polmone e il fegato 3egli organi gi) colpiti da stasi venosa es per insufficienza cardiaca o per trom*osi o em*olia delle vene!, per reflusso di sangue venoso e rapida infiltrazione emorragica nel tessuto necrosato per la fuoriuscita di sangue dai capillari alta permea*ilit)! necrosati alterati dallisc,emia

Localizzazione degli infarti Nei polmoni

4revalgono gli infarti rossi, favoriti dalla grande (uantit) di sangue c,e rimane intrappolata allinterno degli alveoli necrotici. Sono causati da: 1. trom*oem*oli da endocarditi settic,e o asettic,e! della valvola 7F destra circolo polmonare!; 2. complicanze della terapia contro la filariosi del cane i farmaci antifilarici provocano la frammentazione della filaria adulta c,e si trova nel ventricolo destro, per cui una terapia non correttamente supportata da aspirina e vasodilatatori pu& portare alla formazione degli em*oli.

Nei reni
Aeneralmente conseguenti a trom*oem*oli distaccatisi da trom*o1endocarditi della *icuspide; rossi o *ianc,i a seconda dellestensione della lesione.

Nel miocardio
L importante in patologia umana; meno fre(uente in patologia veterinaria spontanea. "l miocardio molto sensi*ile al deficit di ossigeno assor*e il I>P dellossigeno ematico!; in situazioni di isc,emia la glicolisi anaero*ica diventa rapidamente insufficiente e *loccata dallacidosi locale per accumulo di lattato e piruvato. 2ostruzione completa ma transitoria delle coronarie determina micronecrosi focali poi riassor*ite da macrofagi o c,e spesso vanno in calcificazione distrofica.

Infarto emorragico

Nel fegato
L una localizzazione non fre(uente e si possono avere infarti:

1. rossi per trom*osi delle vene epatic,e; 2. *ianc,i per ostruzione delle arterie epatic,e; $. 5adiposi6: focolai triangolari, infartiformi, di steatosi epatica paralegamentosa, per stiramento del parenc,ima
nelle epatomegalie. 3on un vero infarto, ma una steatosi localizzata non dovuto a un difetto di circolo!.

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Nellintestino
Sono infarti rossi, pi# fre(uenti nel grosso intestino di origine trom*o1em*olica cavalli con trom*o1arteriti parassitarie!. Si ,a occlusione di un ramo arterioso: ipotensione arteriosa e diminuzione del flusso isc,emia necrosi afflusso di sangue dalle anastomosi non compensatorie! infarcimento emorragico per la fuoriuscita del sangue dai capillari alterati infarto rosso! tumefazione edematosa colonizzazione dei saprofiti intestinali gangrena

Nel cervello
"nterviene di solito una rapida necrosi colli(uativa focolaio malacico!, tipica nel cervello. @olto spesso si ,a anc,e infarcimento emorragico c,e delimita linfarto focolaio apoplettico!: perc,= linfarto causato dalla rottura di unarteria; e per il riflusso di sangue favorito dalla diminuzione di pressione arteriosa. Se non mortale si ,a infiltrazione di monociti'macrofagi ematici e proliferazione gliale c,e demolisce e riassor*e i detriti necrotici ed i glo*uli rossi, (uindi guarigione nei focolai pi# piccoli, mentre con grandi focolai, si ,a morte dellanimale o formazione di una cisti malacica raccolta di li(uido incapsulata da tessuto connettivale e gliale!.

E oluzione dellinfarto 1. 2. $. %.
2infarto pu& evolvere in: autolisi e riassor*imento negli infarti rossi si pu& avere un progressivo impallidimento della zona emorragica per disintegrazione degli eritrociti; organizzazione del focolaio: a. invasione e sostituzione da parte di tessuto di granulazione; *. retrazione cicatriziale del connettivo neoformato; calcificazione distrofica soprattutto al centro dellinfarto (uando il riassor*imento ritarda come nel caso di focolai molto estesi; suppurazione processo infiammatorio contrassegnato dalla formazione di pus; rappresenta la reazione dellorganismo allinvasione di *atteri o alla presenza di corpi estranei in un punto localizzato. 7vviene negli infarti prodotti da em*oli settici, per moltiplicazione dei germi piogeni c,e si propagano nel tessuto necrotico ric,iamandovi un gran numero di neutrofili. 3egli organi resistenti allinfarto fegato e polmoni!, larrivo di em*oli settici determina una immediata reazione infiammatoria con formazione di ascessi piemici; manca (uindi la lesione necrotica isc,emica primitiva propria dellinfarto e la necrosi su*entra secondariamente per effetto della suppurazione locale.

Conseguenze dellinfarto
2e conseguenze sono: 1. morte; 2. effetti generali legati al riassor*imento di prodotti dellautolisi da leucocitosi, fe**re, neutrofilia, aumento della F.S!; $. passaggio nel sangue di enzimi cellulari di grande utilit) diagnostica: a. C4Q creatin fosfoc,inasi! enzima c,e normalmente risiede nei muscoli e c,e indica un pro*lema a carico muscolare, cuore compreso; *. 2D- lattico deidrogenasi! nel siero mediante elettroforesi si possono distinguere > diversi isozimi ad attivit) lattico deidrogenasica 2D-1, 2D-2, ecc!; a seconda del grado di mo*ilit) elettroforetica c,e possiedono, gli isoenzimi aumentati nel siero indicano la loro provenienza e perci& la sede dellinfarto. +uelli ad alta mo*ilit) 2D-1, 2D-2! sono caratteristici del cuore e del rene, mentre lisoenzima a scarsa mo*ilit) 2D-> segnala necrosi epatica.

Edema
7umento patologico del volume del li(uido interstiziale. L un li(uido contenente ac(ua e 3a B in proporzioni uguali a (uelle del normale li(uido interstiziale c,e prende il nome di trasudato. 2edema pu& essere: 1. periferico; 2. sottocutaneo sede fre(uente per la lassit) del tessuto!; $. localizzato causato, ad esempio, dalla puntura di un insetto; di solito in funzione di un difetto di circolo linfatico; %. generalizzato al sottocute e alle cavit) sierose anasarca. "l sottocute ricco di connettivo c,e ,a la capacit) di trattenere ac(ua. Se il trasudato si raccoglie in cavit) preformate si definisce idrope. 2e idropi prendono il nome dalla cavit) in cui ,anno sede: 1. in peritoneo ascite o idropeascite; 2. nel cavo pleurico idrotorace;

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$. %. >. H. I. ;. 9.

in pericardio idropericardio; nella vaginale del testicolo idrocele; nei ventricoli cere*rali idrocefalo interno; negli spazi sottomeningei idrocefalo esterno; nelle sinoviali idrope sinoviale; nella capsula articolare idrarto; nel sottocute presso unarticolazione igroma.

Caratteristiche di un tessuto edematoso

Esame esterno Colore pallido diluito dal troppo li(uido! Consistenza pastosa. Se toccato, un tessuto edematoso, mantiene limpronta delle dita. +uesta pu& regredire oppure persistere; in (uestultimo caso si ,a una situazione cronica nella (uale vi stata proliferazione di connettivo 7naelastico per la sovradistensione Esame dopo sezione Colore *iancastro edema cronico! o giallognolo processo infiammatorio con presenza di fi*rina! o rosato. "l colore dipende anc,e dalla specie animale nel cavallo sempre pi# giallo! 7spetto gelatinoso e lucente Aocciolio

"l gocciolio tipico delle carni 4S.: il suino, per un difetto genetico c,e riguarda i canali del calcio, dopo un evento stressante pu& presentare carni *ianc,e, gialle, essudativa, c,e danno gocciolio. "n (uesto caso si ,a edema per ipercontrazione dei muscoli con utilizzo completo di 704 e glicogeno c,e porta a uno stato di acidosi. 3ella contrazione aumenta la temperatura e diminuisce il p-, si ,a la denaturazione delle proteine e viene scisso il legame ac(ua1proteine, (uindi lac(ua viene persa gocciolio!.

Patogenesi
Consiste in % meccanismi: 1. diminuzione della pressione colloido1osmotica caratterizzato da ipoal*uminemia 1>:P di al*umine pressione c.o. R 12.> mm -g ca. pressione netta di filtrazione ca. 2H mm -g i linfatici non sono in grado di rie(uili*rare la pressione e (uindi si forma ledema!. " meccanismi per avere ipoal*uminemia sono: a. insufficiente introduzione diete carenti di proteine!, insufficiente sintesi per malattie epatic,e; *. aumentata eliminazione per malattie renali e gastrointestinali, malassor*imento;

2. aumento della pressione idrostatica ledema pu& essere: a. localizzato ostruzione al flusso venoso trom*o, tumore, ascesso, compressione!: torsione dellintestino
attorno allinserzione del mesentere in cui le vene sono totalmente occluse e le arterie parzialmente pervie la parete pi# spessa e si strozza con pi# difficolt)!; *. generalizzato insufficienza cardiaca, aumento della produzione di aldosterone aumenta la ritenzione!; $. aumentata permea*ilit) vasale un edema: a. generalizzato da tossici potenti *. localizzato pi# fre(uente; tipico delle prime fasi dellinfiammazione per azione di mediatori c,imici istamina, *radic,inina, serotonina!; %. ostruzione dei linfatici un edema (uasi sempre localizzato: a. per ostruzione dovuta a traumi, interventi c,irurgici, infiammazione anc,e parassitaria da Suc,ereria *ancrofti: filariosi umana nella (uale il parassita provoca una linfafite dei linfatici inguinali con conseguente tumefazione edematosa dei genitali esterni e degli arti!, neoplasie; *. per lesioni al linfonodo collettore.

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Disturbi del circolo linfatico

.dema: raccolta di trasudato o di essudato differiscono per la percentuale di proteine, superiori nel secondo caso! c,e fuoriesce dai vasi.

Linfedema
L una marcata linfostasi in cui vi un aumento della linfa nei vasi linfatici e viene impedito il riassor*imento per tempi pi# o meno lung,i. 2a linfostasi pu& essere: 1. primaria anomalie congenite della rete linfatica in cani, vitelli e suini, caratterizzata da anasarca; 2. secondaria locale, da lesioni distruttive dei linfonodi; un aumento di volume dei linfonodi va ad influire con il normale flusso del vaso. "stologicamente: 1. forme primarie sottocute e connettivo sottosieroso appaiono edematosi ed eventualmente fi*rotici linfedemi persistenti! e possono presentare agenesia o ipogenesia dei vasi linfatici. "n aree sottocutanee contigue i linfatici sono talvolta dilatati e serpiginosi a causa delle anomale o mancate connessioni con la rete linfatica principale; 2. forme secondarie le lesioni sono analog,e a (uelle di cui sopra, salvo c,e nelle aree colpite si riconoscono le lesioni ac(uisite ai linfonodi ipercellularit), aree necrotic,e, ascesso! responsa*ili di linfostasi.

Linfangectasie
.ctasia significa allargamento del vaso. 2e pi# comuni sono ac(uisite, cio secondarie a stenosi od ostruzioni al decorso dei linfatici. 2e cause sono: 1. neoplasie sia dei linfonodi c,e dei tessuti circostanti; 2. linfoadeniti sclerosanti infiammazioni del linfonodo con deposizione di connettivo!, granulomi; $. interventi c,irurgici con a*lazione di linfonodi e successivi fenomeni di cicatrizzazione. .s: linfangectasie intestinali, c,ilo torace.

Emorragia
Cuoriuscita di sangue in toto dal sistema cardiovascolare. "l versamento di sangue pu& avvenire: 1. allesterno emorragia esterna: a. epistassi sangue dal naso; *. ematuria sangue nelle urine; c. ematemesi vomito; di solito molto scuro nero! se a livello gastrico perc,= digerito; d. emottisi sangue proveniente dallapparato respiratorio tramite naso e *occa; e. melena sangue scuro, (uindi parzialmente digerito, nelle feci; f. ematoc,ezia sangue rosso, proveniente dalle ultime vie intestinali, nelle feci; 2. in cavit) preformate emorragia interna:

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a. emotorace interessa di solito lo spazio tra le pleure; il sangue proviene dal polmone in seguito a traumi
rottura delle coste!, essudazione, tumori con erosione dei vasi polmonari, infiammazioni da *atteri e miceti; provoca pro*lemi respiratori e tac,icardia'tac,ipnea; *. emoperitoneo sangue in addome; molto fre(uente per rottura di fegato e milza emorragia acuta per lalta presenza di sangue!, erosiona da neoplasie maligne, veleni rodenticidi!; c. emopericardio sangue in pericardio dovuto a tumori!; d. ematometra sangue in utero; e. ematocolpo sangue in vagina; f. ematocele sangue tra i foglietti sierosi dei testicoli da trauma!; g. emartro sangue nella cavit) articolare; $. nellinterstizio dei tessuti emorragia interstiziale a. petecc,ie emorragie puntiformi per setticemia; *. ecc,imosi emorragie a macc,ie pi# grandi delle petecc,ie; c. ematoma (uantit) maggiore e di sangue nellinterstizio c,e o viene riassor*ito o viene circondato da connettivo permanendo (uindi come nodulo per tutta la vita; d. focolaio apoplettico emorragia del S3C; e. aneurisma falso o spurio rottura della parete vasale, ma il sangue rimane circoscritto a causa della compattezza del connettivo circostante sem*ra una dilatazione del vaso!; f. porpora petecc,ie diffuse nella maggior parte dellorganismo cute e mucose!, espressione di setticemia; g. diatesi porpora su *ase genetica; conseguente a coagulopatie.

Cause di emorragia a. *. c.
2emorragia si pu& avere per: ressi rottura netta del vaso; dia*rosi distruzione lenta del vaso immunocomplessi, stati infettivi, tumori!; inizia lentamente e procede a strati; diapedesi fuoriuscita di sangue in piccole (uantit) per semplice scollamento delle cellule del vaso a*norme permea*ilizzazione senza c,e vi siano soluzioni di continuo!; non c lesione. L di lieve entit) e talvolta non neppure riconosci*ile. 0ipica delle fasi iniziali di un processo infiammatorio, o per sostanze permea*ilizzanti e iperemia. Cause di emorragia possono essere: traumi: a. meccanici; *. azione di macroparassiti; setticemia: car*onc,io, pasteurellosi; viremia: 4SC, 4S7, 7", epatite di Tu*art,, arterite virale e(uina, pseudopesteaviaria, malattia emorragica del coniglio; avvelenamenti: arsenico, piom*o, fosforo, stricnina, tetracloruro di car*onio, pteridium, serpenti; intossicazioni endogene: sindrome uremica, neoplasie epatic,e; caratterizzate da petecc,ie ed ecc,imosi diffuse indice di danno sistemico a molti piccoli vasi!; una perdita ematica locale es. emoperitoneo! erosione della parete dei vasi per laccrescimento infiltrativo di neoplasie!; inde*olimento fino al cedimento delle pareti arteriose: a. aneurismi;

1. 2. $. %. >. H.

1H

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*. arterio'aterosclerosi; c. arteriti; d. neoplasie invasive; I. anossia stagnante e anossia anossica asfittica!: emorragie per diapedesi sulle sierose; ;. inspirazioni forzate se non seguite da ingresso di aria impiccati!, sulle pleure si formano macc,ie emorragic,e
per diapedesi: i glo*uli rossi sono risucc,iati sulle pleure per aumento della pressione negativa interna; 9. emorragie agonic,e il glo*ulo rosso va incontro a rottura e ristagna nel vaso; 1:. emorragie da macellazione durante lo stordimento si possono avere degli aumenti di pressione ci sono ancora atti respiratori! c,e causano emorragie a livello di S3C e polmoni. 11. infiammazione emorragica

Concause di emorragia
Sono difetti della coagulazione: 1. deficit di protrom*ina in patologie ac(uisite da insufficienza di vit. Q o in alcune patologie diffuse del fegato. Dipende dalla vit. Q la sintesi nel fegato di: a. fattore di C,ristmas "U! *. proconvertina F""! c. fattore di Stuart14oGer U! d. protrom*ina ""! 2a vit. Q entra nella trasformazione di precursori proteici in (uesti fattori della coagulazione; i *ovini c,e si ci*ano di trifoglio dolce contenente dicumarolo possono sviluppare una malattia emorragica devastante associata al prolungamento del tempo di coagulazione e attri*ui*ile ad una deficit di protrom*ina ""!. "l dicumarolo e il Garfarin ,anno similarit) strutturali alla vit. Q e presumi*ilmente agiscono mediante ini*izione competitiva; 2. deficit ereditari di fattori della coagulazione come lemofilia. 2e Sindromi emofilic,e comprendono malattie emorragic,e ereditarie. Di (ueste, nei carnivori, le pi# fre(uenti sono lemofilia 7 emofilia classica! per carenza del Cattore F""" proteina prodotta nel fegato! e lemofilia V malattia di C,ristmas! per carenza di Cattore "U proteina sintetizzata nel fegato e dipendente dalla vitamina Q!. .ntram*e sono caratterizzate da emorragie: spontanee nelle forme gravi, conseguenti a lievi traumatismi. 2ocalizzazione delle emorragie: nei muscoli, articolazioni, cute; $. piastrinopenia o trom*ocitopenia per: a. patologie congenite sindrome di Canconi, trasmessa come carattere autosomico recessivo; caratterizzata da aplasia del radio, anomalie renali e anomalie midollari; *. patologie ac(uisite: radiazioni; infezioni .,rlic,ia, Ce2F, C"F, 4arvo, 4SC!; carenza di folati o di vit. V12; estrogeni; tossici felce a(uilina, micotossine, tossine *atteric,e!; c. per aumentata distruzione di tipo immunitario:prevalentemente autoimmuni per presenza in circolo di autoanticorpi "gA! contro antigeni piastrinici. Ali 7* si legano agli antigeni della mem*rana piastrinica c,e fungono da recettori per il fi*rinogeno. 2esioni: emorragie allapparato tegumentario, digerente, respiratorio ed urinario. Specie sensi*ili: gatto e cane 4t, Var*one, CocKer, Vo*tail, WacK Tussel!; d. per coagulopatie da consumo porpore trom*otic,e trom*ocitopenic,e D"C!, cio coagulazione intravasale disseminata tante piccole lesioni diffuse in tutto lorganismo!. Segnalata fre(uentemente in cavallo, suino, cane, gatto, per: danno vasale dovuto a neoplasie, colpo di calore, epatite infettiva del cane, setticemie da

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Aram negativi, insufficienza cardiaca, gastroenterite emorragica, filariosi, s,ocK, pancreatiti, veleno di serpenti.

Patogenesi 1. 2. $. %. >. 1. 2.
2a patogenesi prevede: danno tissutale massivo li*erazione di grandi (uantit) di materiale trom*o plastico; attivazione coagulazione; danno endoteliale generalizzato; s,ocK associato a riduzione del flusso sanguigno e perdita di azione diluente sui fattori della coagulazione attivati; alterata perfusione; alterata funzione epatica. 2e emorragie possono essere: acute molto sangue perso in poc,i minuti e determina: ipovolemia, ipotensione per vasodilatazione!, s,ocK; non c il tempo di attivare lemopoiesi; cronica viene perso poco sangue al minuto, ma lemorragia dura per lungo tempo; provoca attivazione dellemopoiesi con produzione di molti reticolociti.

#isoluzione dellemorragia
3elle emorragie non mortali con arresto del sanguinamento: 1. riassor*imento se di piccole dimensioni! viene riassor*ita la parte plasmatica, mentre la corpuscolata fagocitata. Dato c,e il sangue tende a coagulare, il riassor*imento limitato e si ,a grazie alla contrazione del coagulo; 2. organizzazione (uando al sangue travasato si mescolano fi*ro*lasti si ,a la formazione di tessuto connettivo. "n un ematoma in organizzazione la massa di fi*rina e di eritrociti viene circondata da tessuto connettivo vascolarizzato c,e fornisce i nutrienti e le strutture di supporto ai fagociti, i (uali lasciano il circolo ed entrano nellematoma,dove fagocitano fi*rina ed eritrociti. " glo*uli rossi cos? fagocitati si trasformano in granuli emosiderenici corpuscoli *runastri!.

Anemie
Tiduzione del numero di eritrociti oligocitemia! e'o della concentrazione di emoglo*ina oligocromemia! nellunit) di volume

Criteri classificati i
7ssoluta: la massa dei glo*uli rossi diminuita, il volume plasmatico normale ed il valore ematocrito risulta diminuito. Telativa: la massa dei glo*uli rossi normale, il volume plasmatico aumentato e il valore ematocrito risulta diminuito. 4ossono essere classificate in *ase a: 1. morfologia del glo*ulo rosso: a. @ean corpuscolar volume @CF!: normocitica, microcitica, macrocitica; *. @ean Corpuscolar -* concentration @C-C!: normocromica, ipocromica, ipercromica; 2. patogenesi: a. post1emorragic,e perdita acuta o cronica di g. rossi; *. emolitic,e distruzione intra o e/tra vasale di g. rossi;

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c. da diminuita emopoiesi diminuita produzione di g. rossi; $. risposta midollare cio presenza o meno di forme immature reticolociti! nel sangue e'o midollo osseo:
rigenerativa o non rigenerativa.

Anemia post$emorragica acuta

L causata da unemorragia interna o esterna. 2a gravit) dellanemia dipendente dallentit) della perdita. 4er perdite gravi riduzione al H:1I:P della normale volemia! lo stato di malattia deriva non tanto dallanemia (uanto dallo s,ocK ipovolemico c,e si instaura il sangue convogliato tutto agli organi vitali: cuore, polmoni e encefalo!. Cause: 1. traumi; 2. interventi c,irurgici; $. coagulopatie coadiuvate da fattori traumatici!: a! 4teridium a(uilinum nei *ovini piastrinopenia da aplasia midollare!; *! Garfarin nei cani e gatti ipoprotrom*inemia!; c! sGeet clover disease nei *ovini ipoprotrom*inemia!; d! trom*ocitopenie e trom*ocitopatie da varie cause; e! carenza di fattori della coagulazione nella emofilia 7 e V; f! D"C o C"D coagulopatia intravasale disseminata! una microtrom*osi disseminata ed il sangue non affluisce pi# regolarmente. Si ,a spesso nelle fasi finali dello s,ocK per il deposito di complessi immuni. 2organismo reagisce con un compenso emodinamico: 1. utilizzo della riserva splenica cavallo!; 2. aumento della dissociazione dell-*; $. ric,iamo di li(uido dal compartimento interstiziale mediato dalle proteine plasmatic,e! serve plasma per evitare il contatto tra endotelio e parte corpuscolata si evita la trom*osi!. Deve per& funzionare *ene anc,e il fegato per la produzione di proteine plasmatic,e perc,= altrimenti si ,a edema. Si ,anno anc,e modificazioni del sangue: immediatamente solo ipovolemia, cio resta invariato il rapporto glo*uli rossi'massa plasmatica ematocrito normale!, @CF, @C-C e proteine plasmatic,e sono nella norma. 4oi si ,a lentrata di li(uido dallinterstizio cui consegue diminuzione del numero di eritrociti e proteine plasmatic,e anemia normocitica normocromica, (uadro ad 112 gg!. Successivamente: 1. aumento dei reticolociti ed altre forme immature ipossia1eritropoietina! con indice eritrocitico di anemia macrocitica ipocromica!; 2. aumento della concentrazione delle proteine plasmatic,e dopo il $<giorno con ritorno alla normalit) verso il I<giorno. Si ,anno anc,e modificazioni del midollo osseo: diminuisce il rapporto tessuto mieloide'tessuto eritroide.

Anemia post$emorragica cronica

2ievi perdite di sangue c,e perdurano nel tempo a causa di: tumori, coagulopatie, ipovitaminosi Q, trom*ocitopatie1trom*ocitopenie, parassiti zecc,e, -aemonc,us sp., ecc!, ulcere. Vilancio del ferro: a. attivo assor*imento intestinale e riutilizzo del ferro dell-* e altre cromoproteine eminic,e; *. passivo perdita per cellule esfoliate, feci, pelle, ung,ie, peli, urine. 1 cc di sangue contiene circa :,> mg di Ce. 3ormalmente non pi# di 1 mg di Ce assor*ito per compensare le perdite giornaliere. 2a perdita cronica di sangue si identifica con la perdita di Ce per cui lanemia microcitica ipocromica. "n genere lanemia non responsiva manca la reticolocitosi!. 3el midollo osseo i precursori dei g. rossi sono ipocromici e i siderociti sono diminuiti.

Anemia emolitica
Consegue ad una aumentata distruzione di eritrociti sia allinterno c,e allesterno dei vasi. "n *ase allentit) ed al luogo di distruzione possono comparire: 1. emoglo*inemia; 2. emoglo*inuria; $. ittero. @eccanismi patogenetici emolitici: 1. anormalit) congenite o ac(uisite della mem*rana del glo*ulo rosso; 2. danno su *ase meccanica; $. meccanismo immunopatologico; %. fagocitosi da parte di macrofagi nella milza, midollo osseo, fegato;

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>. danno osmotico la resistenza osmotica influenzata dal diametro del g. rosso maggiore il diametro,
maggiore la resistenza osmotica!.
%pecie Cammello Ca allo Capra Diametro I,> >,; $,2 Aumento di olume 2::P %2P 2>P

Dna determinata causa pu& influenzare la sensi*ilit) osmotica: a! perc,= diminuisce la capacit) della mem*rana ad espandersi sferocitosi!; *! perc,= diminuisce la resistenza della mem*rana tutti gli agenti pro1ossidanti!. Si classificano in: 1. emolitic,e da cause infettive; 2. emolitic,e da cause non infettive: da causa glo*ulare o da causa e/traglo*ulare.

Anemie emolitiche da cause infettive

@alattia 7naplasmosi ordine TicKettsiales! .mo*artonellosi TicKettsiales! .peritrozoonosi TicKettsiales! 7gente eziologico Aen. 7naplasmae 4aranaplasma -aemo*artonella felis Specie Vovini Nvicaprini, ruminanti selvatici Aatto anemia infettiva del gatto! Vovini Nvicaprini Suini Suini 7gnelli Fitelli Cani Vovini Cavalli Vovini Nvini Cavalli Suini Cane Aatto Vovini east cost fever! Vovini Cavalli Suini 4atogenesi Distruzione e/travascolare milza, midollo osseo! 7utoagglutinazione 2isi osmotica Distruzione e/travascolare milza, fegato, midollo osseo! 2isi osmotica lieve per scarse lesioni di mem*rana indotte dal parassita e diverse da (uelle della emo*artonellosi @eccanismo immunopatologico reagine a freddo 1"g@! Diminuzione della resistenza di mem*rana fosfolipasi D! 7utoanticorpi "gA e "g@! Diminuita eritropoiesi Scoppio su *ase meccanica per la ripetuta moltiplicazione di parassiti nei g. Tossi

.per8t,rozoon Gen8oni .per8t,rozoon ovis .per8t,rozoon Suis .per8t,rozon parvum Aen. 2eptospira 2eptospirosi 2. "ctero1 -aemorr,agiae .moglo*inuria *acillare Clostridium nov8 tipo D 7nemia infettiva Tetrovirus Va*esia *igemina e *ovis Va*esia ovis Va*esiae(ui e ca*alli V. 0rautmannie perroncitoi Va*esia canis Va*esiafelis 0,eileria parva 0r8panosoma viva/ 0r8panosoma e(uiperdum 0r8panosoma suis

Va*esiosi o 4iroplasmosi

0,eileriosi 0ripanosomiasi

@eccanismo immunopatologico "nvecc,iamento accelerato dei glo*uli rossi acido sialico! Diminuita eritropoiesi c.d. 7. .molitica da mancato compenso midollare!

Anemie emolitiche da cause non infettive

7nemia emolitica da causa glo*ulare: 1. anomalie della mem*rana c,e provoca maggiore sensi*ilit) osmotica: a. sferocitosi ereditaria uomo e pecora; gli sferociti, rotondi e osmoticamente pi# fragili, vengono se(uestrati e distrutti dalla milza uomo!; *. ellissocitosi ereditaria uomo e cane; c. stomatocitosi ereditaria 7lasKan malamute;

2:

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2. deficienza enzimatica si estrinseca con una carenza energetica 7041asi 3a1Q!: a. piruvato c,inasi 4Q! VasenXi, Veagle, Sest ,igland G,ite terrier, Cairn terrier; *. fosfofruttoc,inasi 4CQ! Springer spaniel; c. porfirosi congenita eritropoietica *ovini, cane e uomo; carenza uro'copro1porfirinogeno """ cosintetasi uro
e copro1porfirine tipo """ sono emolitic,e e foto sensi*ilizzanti!. 7nemia emolitica da causa e/traglo*ulare: 1. intossicazione da Cu diminuita resistenza di mem*rana allo stress osmotico per perossidazione dei lipidi di mem*rana; pecore, Vedlington terrier; 2. intossicazione da 4* cane BBB, ruminanti e cavallo BB, maiale B! diminuita eritropoiesi e aumentata distruzione e/travascolare di g. rossi vengono ini*ite lala1deidrasi e leme1sintetasi con diminuita sintesi di -*!.

Anemia da diminuita emopoiesi

Si denominano anemie semplici se carente solo leritropoiesi; pi# spesso sono forme aplastic,e caratterizzate anc,e da diminuita granulocitopoiesi e piastrinopoiesi. @eccanismi patogenetici: 1. deficienza di nutrienti connessi con lemopoiesi: a! vitamine V12, ac. folico, 44, V2, VH, .!; *! aminoacidi essenziali sintesi -*!; c! minerali Ce, Co, Cu, Se!; 2. azione ini*itrice sul midollo osseo esercitata da tossici esogeni o endogeni: a! processi infiammatori cronici: se(uestro di Ce nei macrofagi; ridotta produzione di eritropoietina; diminuita risposta midollare alleritropoietina; *! insufficienza renale: ridotta produzione di eritropoietina; ini*itori delleritropoiesi urea!; diminuita risposta midollare alleritropoietina; c! parassitosi gastrointestinali estricostrongilosi! produzione di cata*oliti mielotossici; d! malattie epatic,e diminuita sopravvivenza degli eritrociti per aumentata rigidit) della mem*rana in seguito a: aumento nel plasma dei sali *iliari; aumento del rapporto plasmatico colesterolo: fosfolipidi; $. distruzione e'o sostituzione della matrice emopoietica midollare: a. aplastic,e: cane estrogeni e D.S, iperestrogenismo nei sertoliomi, fenil*utazone, trimet,oprim1sulfadiazina, cloramfenicolo!; gatto griseofulvina!; 4teridium a(uilinum; radiazioni; *. mieloftisic,e invasione sostituzione e distruzione del midollo osseo metastasi di neoplasie, leucosi, mielosclerosi.

Policitemia
7umento del numero di glo*uli rossi per unit) di volume. Si divide in: 1. assoluta dovuta ad aumento reale del numero di glo*uli rossi, con volume plasmatico mantenuto o lievemente aumentato, il valore ematocrito risulta aumentato. a. policitemia primitiva o eritropoietina indipendente! in mielosi eritremic,e semplici iperplasie! o in mielosi eritremic,e o eritremie neoplasie!;

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*. policitemia secondaria o eritropoietina dipendente! mal di montagna ipossia!; tetralogia di Callot

ipossia!; iperproduzione di eritropoietina indipendente dallipossia: carcinoma renale del cane, carcinoma epatico del cavallo; evento transitorio conseguente alla contrazione splenica cavallo!; 2. relativa la massa dei glo*uli rossi resta invariata, mentre ridotta la massa plasmatica, il valore ematocrito risulta aumentato. Si ,a per perdita di li(uidi disidratazione! o per anomalie nella distri*uzione dei li(uidi s,ocK!.

%hoc&
"nsufficienza acuta del circolo periferico causata da uno s(uili*rio tra la massa fluida circolante e la capacit) del letto vascolare. 2e conseguenze dello s,ocK sono: 1. diminuzione del ritorno venoso; 2. diminuzione della gittata cardiaca tac,icardia compensatoria ma non sufficiente!; $. diminuzione del volume1minuto portata!; %. compromissione del meta*olismo cellulare. "l difetto fondamentale dello s,ocK una ridotta perfusione di tessuti vitali per ipotensione, cosicc,= lossigeno diventa inadeguato per il meta*olismo aero*io e (uindi si ,a il passaggio al meta*olismo anaero*io e conseguente accumulo di acido lattico.

Classificazione dello shoc& u base eziologica

Cause Fisiche "nterventi c,irurgici 0raumi e'o ferite penetranti Dstioni, colpo di calore Aravi emorragie 7sportazioni di grossi volumi Immunoallergiche Teazioni anafilattic,e Chimiche 0rattamento con sostanze vasoattive acetilcolina catecolamine istamina 7nestetici 0ossicosi esogene o endogene Viologic,e "nfezioni *atteric,e Denominazione eziologica S. 4ost operatorio S. traumatico S. da ustione S. post1emorragico S. e/1vacuo S. anafilattico

S. 7cetilcolinico S. Catecolaminico, s. adrenalinico S. "staminico S. tossico S. endotossico, s. settico

.sempio di s,ocK settico causato da citoc,ine e da tossine *atteric,e: vasodilatazione con conseguente caduta della pressione sanguigna il flusso ematico si riduce specialmente al cuore e al rene nonostante laumento compensatorio del *attito cardiaco! le tossine inde*oliscono il cuore col risultato di una ulteriore diminuzione del flusso ematico ad organi vitali le pareti dei vasi permettono la fuoriuscita del plasma c,e si riversa nellinterstizio nel polmone possono provocare distur*i respiratori

u base patogenetica
"l mantenimento dei valori pressori vasali assicurato da:

1. volume1minuto cardiaco; 2. tono vasale; $. massa sanguigna circolante.

" $ meccanismi indicati, singolarmente o spesso in associazione, entrano nella patogenesi dello s,ocK: 1. ipovolemico dovuto alla riduzione della massa sanguigna circolante;

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2. vasculogeno dovuto a vasoparalisi e'o aumentata permea*ilit) vasale; $. cardiogeno dovuto alla compromissione del volume1minuto cardiaco.
3el relegare la patogenesi dello s,ocK ad un singolo meccanismo, si commette lerrore di classificare in maniera statica un processo eminentemente dinamico. 2a suddivisione infatti pi# accademica c,e reale, poic,= spesso entrano in gioco pi# componenti e comun(ue esse si affiancano nella progressione del processo. 7d esempio nei gravi versamenti peritoneali in corso di peritoniti infettive concomitano componenti vasculogene e ipovolemic,e. 2a componente ipovolemica dello s,ocK emorragico presto affiancata dalla componente vasculogena e'o cardiogena con il su*entrare della stasi e delle deviazioni meta*olic,e c,e accompagnano lo s,ocK.

hoc! cardiogeno
L causato da una (ualsiasi anomalia c,e interferisca con il normale efflusso anterogrado di sangue emesso dal cuore, in misura tale da non garantire una perfusione tissutale adeguata. 2e cause possono essere: 1. estrinsec,e a. trom*osi o em*olie dei grossi vasi arteriosi *. aumento delle resistenze polmonari o sistemic,e c. emotorace o pneumotorace d. s,unt artero1venosi 2. intrinsec,e diminuita efficienza contrattile del miocardio, cio diminuzione del volume1minuto!: a. miocarditi; *. pericarditi; c. endocarditi; d. infarto poco fre(uente negli animali!; e. difetti del setto interventricolare; f. permanenza del dotto arterioso di Votallo prima della nascita provvede agli scam*i respiratori la madre, ma allo scopo presente un piccolo condotto, il dotto di Votallo, tra aorta e arteria polmonare, *8passando, per cos? dire, i polmoni; su*ito dopo la nascita tale dotto si atrofizza, diventando un piccolo cordone fi*roso e se (uesto non avviene il dotto deve essere c,iuso c,irurgicamente.

hoc! vasculogeno 1.
L causato da: alterazioni vasomotorie vaso1paralisi!: a. anestesia spinale; *. depressione da anestetici dei centri vasomotori; c. malattie cere*rali; d. forti sensazioni dolorific,e; e. *rusc,e diminuzioni della pressione intracavitaria s,ocK e/1vacuo!; aumento della permea*ilit) capillare: a. tossine *atteric,e; *. istamina; c. *radic,inina; d. serotonina; e. tossine li*erate dai tessuti. Sono riconduci*ili a (uesta forma di s,ocK: per vasoparalisi da esaurimento della risposta alle catecolamine: a! s,ocK traumatico; *! s,ocK emozionale; c! s,ocK adrenalinico; d! s,ocK catecolaminico; predomina laumento della permea*ilit) vascolare: a! s,ocK tossico; *! s,ocK endotossico; c! s,ocK anafilattico; d! s,ocK istaminico;

2.

1.

2.

hoc! ipovolemico
4atogeneticamente dovuto a ipovolemia vera!. Si manifesta (uando lipovolemia giunta ad un livello tale da provocare diminuzione della gittata sistolica. Cause:

2$

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1. diminuzione della massa sanguigna circolante emorragie interne o esterne emorragia rossa!; 2. diminuzione della massa plasmatica ustioni; $. perdita di ac(ua ed elettroliti disidratazione! vomito, diarrea, eccessiva diuresi, diminuito apporto di
ac(ua. L riconduci*ile a (uesta forma di s,ocK, lo s,ocK post1emorragico.

Fasi dello shoc& "ase di compenso

Cos? c,iamata perc,= caratterizzata dalla messa inopera di meccanismi atti a compensare lipotensione: polso piccolo, tac,icardia, sensorio depresso, ipotonia e astenia muscolare, sudorazione, ipotermia.
Compenso 7umento fre(uenza cardiaca Contrazione arteriole 'antaggi 7umento pressione 7umento pressione % antaggi Diminuzione P tempo diastolico Diminuzione ulteriore della perfusione 7nossia Stasi Distur*i di perfusione concentrati nei c.d. Nrgani sacrificati "nnesco meccanismi vasculogeni e cardiogeni @DC! 7cidosi meta*olica

Tidistri*uzione della circolazione @antenimento della funzione di per mantenere il circolo cere*rale organi vitali e coronarico 7umento 7D- e corticosteroidi Titenzione idrica e salina "perglicemia supporto ai tessutiipossici! Diminuzione permea*ilit) vasale

"ase di progressione
Si osserva la comparsa di lesioni: ipotonia, ipotermia, oliguria, vomito, paralisi degli sfinteri perdita di urine e feci!. L dovuta allipossia progressiva ed caratterizzata da: 1. ulteriore diminuzione della gittata cardiaca carenza di N2, ipotermia!; 2. diminuzione della filtrazione renale oliguria! e iperazotemia; $. ipoglicemia esaurimento del glicogeno epatico!; %. acidosi meta*olica acido lattico e piruvico!; >. emoconcentrazione solo negli s,ocK ipovolemici!; H. diminuzione della concentrazione di 704 nei tessuti.

"ase di irreversibilit
Si ,a inevita*ilmente le/itus. Caratterizzata da:

1. ulteriore diminuzione della gittata sistolica

morte per insufficienza ventricolare acuta!;

2. sludging e D"C: a. aumento viscosit) del sangue; *. diminuzione del flusso ematico sludging; c. pseudotrom*osi da adesione di leucociti
allendotelio;

d. atonia dei capillari; e. lesioni allendotelio; f. attivazione della coagulazione $. anuria da soppressione della funzione renale; %. coma e morte.

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