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プラコグロビン

出典: フリー百科事典『ウィキペディア(Wikipedia)』
JUP
PDBに登録されている構造
PDBオルソログ検索: RCSB PDBe PDBj
PDBのIDコード一覧

3IFQ

識別子
記号JUP, ARVD12, CTNNG, DP3, DPIII, PDGB, PKGB, Plakoglobin, junction plakoglobin, PG
外部IDOMIM: 173325 MGI: 96650 HomoloGene: 1680 GeneCards: JUP
遺伝子の位置 (ヒト)
17番染色体 (ヒト)
染色体17番染色体 (ヒト)[1]
17番染色体 (ヒト)
JUP遺伝子の位置
JUP遺伝子の位置
バンドデータ無し開始点41,754,604 bp[1]
終点41,786,931 bp[1]
遺伝子の位置 (マウス)
11番染色体 (マウス)
染色体11番染色体 (マウス)[2]
11番染色体 (マウス)
JUP遺伝子の位置
JUP遺伝子の位置
バンドデータ無し開始点100,259,784 bp[2]
終点100,288,589 bp[2]
RNA発現パターン
さらなる参照発現データ
遺伝子オントロジー
分子機能 protein homodimerization activity
transcription coactivator activity
structural constituent of cell wall
構造分子活性
シグナルトランスデューサー活性
血漿タンパク結合
cell adhesive protein binding involved in bundle of His cell-Purkinje myocyte communication
protein phosphatase binding
プロテインキナーゼ結合
alpha-catenin binding
cell adhesion molecule binding
cadherin binding
細胞の構成要素 細胞質
細胞質基質
gamma-catenin-TCF7L2 complex
lateral plasma membrane

介在板
cell-cell junction
焦点接着
接着結合
細胞膜
接着斑
半接着斑
細胞結合
apicolateral plasma membrane
protein-DNA complex
Z discdkac
actin cytoskeleton
zonula adherens
cytoplasmic side of plasma membrane
catenin complex
付着筋膜
細胞骨格
中間径フィラメント
エキソソーム
細胞核
細胞外マトリックス
cornified envelope
細胞外領域
specific granule lumen
ficolin-1-rich granule lumen
生物学的プロセス adherens junction assembly
protein heterooligomerization
positive regulation of canonical Wnt signaling pathway
positive regulation of DNA-binding transcription factor activity
bundle of His cell-Purkinje myocyte adhesion involved in cell communication
endothelial cell-cell adhesion
cellular response to indole-3-methanol
desmosome assembly
細胞接着
regulation of cell population proliferation
detection of mechanical stimulus
positive regulation of protein import into nucleus
adherens junction organization
regulation of heart rate by cardiac conduction
遊走
regulation of ventricular cardiac muscle cell action potential
皮膚発生
シグナル伝達
keratinization
好中球脱顆粒
cornification
protein localization to plasma membrane
cell-cell adhesion
positive regulation of cell-matrix adhesion
negative regulation of blood vessel endothelial cell migration
positive regulation of angiogenesis
positive regulation of transcription by RNA polymerase II
出典:Amigo / QuickGO
オルソログ
ヒトマウス
Entrez
Ensembl
UniProt
RefSeq
(mRNA)
NM_002230
NM_021991
NM_001352773
NM_001352774
NM_001352775

NM_001352776
NM_001352777

NM_010593

RefSeq
(タンパク質)
NP_002221
NP_068831
NP_001339702
NP_001339703
NP_001339704

NP_001339705
NP_001339706

NP_034723

場所
(UCSC)
Chr 17: 41.75 – 41.79 MbChr 17: 100.26 – 100.29 Mb
PubMed検索[3][4]
ウィキデータ
閲覧/編集 ヒト閲覧/編集 マウス

プラコグロビン(ジャンクションプラコグロビン、: junction plakoglobin)またはγ-カテニン: gamma-catenin)は、ヒトではJUP遺伝子によってコードされるタンパク質である[5]。プラコグロビンはカテニンファミリーのメンバーであり、β-カテニンと相同である。プラコグロビンは、心筋介在板内に位置するデスモソームアドヘレンスジャンクション細胞質側構成要素であり、サルコメア英語版を固定し、隣接する心筋細胞を連結する機能を果たす。プラコグロビンの変異は不整脈原性右室心筋症英語版と関係している。

構造

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ヒトのプラコグロビンは745アミノ酸からなり、81.7 kDaである[6]JUP遺伝子は13個のエクソンを持ち、17q21に位置する17kbの長さの遺伝子である[7]。プラコグロビンはカテニンファミリーのメンバーであり、アルマジロリピートと呼ばれる明確な反復配列モチーフを持つ[5]。プラコグロビンはβ-カテニンと高度に類似しており、どちらも12個のアルマジロリピートと構造未知のN末端C末端の球状ドメインを持つ[8]

機能

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プラコグロビンは、デスモソームとアドヘレンスジャンクションの双方において主要な細胞質側の構成要素である。心筋細胞の介在板に位置するこれらの構造において、膜直下の斑構造に共通して存在する既知の唯一の構成要素である[9]。プラコグロビンはカドヘリンアクチン骨格を連結する。プラコグロビンはデスモグレインデスモコリンの細胞内カテニン結合部位の保存された領域に結合し、デスモソームを組み立てる[10][11]

プラコグロビンは介在板の正常な発生と心筋の安定性に必要不可欠である。JUP遺伝子のヌル変異のホモ接合型トランスジェニックマウスは、心臓におけるアドヘレンスジャンクションの重大な欠陥と機能的デスモソームの欠落のため胎生12日前後で死亡する[12][13]JUPヌル変異マウス胚から得られた心筋線維では、サルコメアのアドヘレンスジャンクションへの接着は正常であるが、受動的コンプライアンスが低下していることが示されている[14]

また、プラコグロビンの心臓特異的コンディショナルノックアウトマウスも作製されている。このトランスジェニックマウスは、心筋細胞の喪失、線維症と心臓機能の異常といった不整脈原性右室心筋症の患者と同じ表現型を示し、さらにデスモソームタンパク質の組成の変化やギャップジャンクションのリモデリングがみられる。また、心臓ではβ-カテニンシグナルの増加がみられる[15][16]。心臓におけるβ-カテニンとプラコグロビンの役割の研究のため、これらのダブルノックアウトマウスも作製されている。このマウスでは心筋症、線維症、伝導異常、心臓突然死がみられ、おそらく致死的な特発性の心室性不整脈によるものである。また、マウスは介在板のギャップジャンクション構造の減少も示す[17]

細胞内のプラコグロビンの発現は、Wntシグナルユビキチン-プロテアソーム依存的な分解によって制御されている。GSK3β足場タンパク質APCAxinからなる分解複合体(destruction complex)によるN末端のセリンリン酸化によって、プラコグロビンは分解標的となる[18][19][20]。リン酸化されたモチーフがユビキチンリガーゼであるβ-TrCPによって認識されることで、26Sプロテアソーム依存的な分解の標的となる[21]

臨床的意義

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プラコグロビンをコードするJUP遺伝子の変異は、不整脈原性右室心筋症英語版(ARVC)と呼ばれる心筋症の原因の1つとして関与が示唆されている。JUPの変異は、具体的にはナクソス病英語版と呼ばれる常染色体劣性型疾患を引き起こす[22][23][24]。この型は、ギリシャのナクソス島の家系で最初に同定された。ナクソス病型のARVCの表現型は、右心室とともに髪や皮膚が関係している点で独特である。患者は縮れたウール様の毛を持ち、また出生時に手掌と足底に紅斑があり、ハイハイや歩行で手掌や足底を使うようになるにつれて角化症英語版へと進行する[25][26][27]。これらは思春期初期のARVCの発症と100%共分離する。分子遺伝学の進展によって、ARVCが心筋のデスモソームの疾患であることが明らとなっている[28][29][30][31][32][33][34][35][36]

疾患の病理におけるプラコグロビンの役割に関する研究からは、siRNAによるデスモプラキンの発現抑制によってプラコグロビンはに局在し、TCF/LEFを介したWntシグナルが減少することでARVCの発症に寄与することが示されている[37]。具体的には脂肪細胞化因子の発現が誘導され、心外膜の心筋前駆細胞は脂肪細胞へと分化する[38]

非侵襲的な心臓スクリーニングでは、T波逆転、右室壁運動異常、頻発性の心室性期外収縮がJUP変異の高感度かつ特異的なマーカーとして特定されている[39]。さらに、心筋デスモソームタンパク質の免疫組織化学的解析もARVCの高感度かつ特異的な診断検査となることが示されている[40]

デスモグレイン1デスモグレイン3英語版をコードする遺伝子の変異を原因とするプラコグロビン分布の異常は、尋常性天疱瘡英語版への関与が示唆されている[41][42]

相互作用

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プラコグロビンは次に挙げる因子と相互作用することが示されている。

出典

[編集]
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関連文献

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関連項目

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外部リンク

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