Diretriz de Hipertensão
Diretriz de Hipertensão
Diretriz de Hipertensão
Revista Brasileira de
Hipertensão
BRAZILIAN JOURNAL OF HYPERTENSION Volume 24 - Number 1 - 2017
Diretriz Brasileira de
Hipertensão Arterial
ISSN 1519-7522
Indexada na base de dados
Editor Editores-Setoriais
Juan Yugar Toledo Celso Amodeo (Estudos Clínicos)
José Fernando Vilela Martin Heitor Moreno (Pesquisa Básica)
Marco Motta (Medida de Pressão Arterial)
Armando da Rocha Nogueira (Como Eu Trato)
Flávio Fuchs (Epidemiologia Clínica)
Wilson Nadruz (Espaço Jovem Investigador)
Mário F. Neves (Espaço Pós-Graduação
Conselho Editorial
Agostinho Tavares (SP) David de Padua Brasil (MG) José Antonio F. Ramirez (SP) Osvaldo Kohlmann Jr. (SP)
Alexandre Alessi (PR) Décio Mion Júnior (SP) José Augusto Barreto Filho (SE) Oswaldo Passarelli Jr. (SP)
Andréa Araujo Brandão (RJ) Dilma do Socorro Moraes de Souza (PA) José Carlos Aidar Ayoub (SP) Paula Freitas Martins Burgos (SP)
Antônio Carlos P. Chagas (SP) Eduardo Barbosa (RS) José Eduardo Krieger (SP) Paulo Toscano (PA)
Antonio Felipe Sanjuliani (RJ) Eduardo Barbosa Coelho (SP) José Luis Santello (SP) Rafael Leite Luna (RJ)
Armando da Rocha Nogueira (RJ) Eduardo M. Krieger (SP) José Márcio Ribeiro (MG) Rogério Baumgratz de Paula (MG)
Armênio C. Guimarães (BA) Emilton Lima Júnior (PR) Katia Ortega (SP) Sérgio Henrique Ferreira (SP)
Audes Feitosa (PE) Flávio Borelli (SP) Lourenço Gallo Júnior (SP) Weimar Sebba (GO)
Carlos Eduardo Negrão (SP) Flávio D. Fuchs (RS) Luciano Drager (SP) William da Costa (SP)
Celso Amodeo (SP) Gilson Soares Feitosa (BA) Márcio Kalil (MG) Wille Oigman (RJ)
Cibele Rodrigues (SP) Hélio C. Salgado (SP) Maria Eliane C. Mag alhães (RJ) Yoná Afonso Francisco (SP)
Claudia Forjaz (SP) Heno Ferreira Lopes (SP) Maria Teresa Nogueira Bombig (SP)
Dalton Vassalo (ES) Ínes Lessa (BA) Maurício Wajngarten (SP)
Dante M. A. Giorgi (SP) Joel Heimann (SP) Michel Batlouni (SP)
Gestão Editorial
Atha Comunicação e Editora
Rua Machado Bittencourt, 190 - 4° andar - conj. 410 - CEP: 04044-903 - São Paulo - SP
Tel/Fax: (11) 5087-9502/5579-5308 - [email protected]
Instruções aos Autores
A REVISTA BRASILEIRA DE HIPERTENSÃO (Rev Bras Hiper- assunto do número em questão, com as seguintes características:
tens) é uma publição de periodicidade trimestral, do Departa- 5.1 Página de rosto, contendo:
mento de Hipertensão da Sociedade Brasileira de Cardiologia, 5.1.1 Títulos em português e inglês, concisos e informativos;
catalogada na base de dados BIREME-LILACS. 5.1.2 Nomes completos dos autores;
Ocupa-se em publicar artigos sobre temas relacionados à 5.1.3 Pelo menos três palavras-chave (key words) utilizando, se
hipertensão, solicitados por seus editores ou espontaneamente possível, termos constantes do Medical Subject Heading listados
enviados como Contribuições Originais, desde que analisados no Index Medicus, assim como sua versão para o português;
pelo seu Conselho Editorial. 5.1.4 Nome da instituição a que estão afiliados os autores.
O manuscrito é de responsabilidade dos autores que assumem 5.2 Resumo, com limite de 250 palavras, obedecendo explici-
o compromisso de que o trabalho não tenha sido previamente tamente o conteúdo do texto. A elaboração deve permitir com-
publicado na sua íntegra, nem esteja sendo analisado por outra preensão sem acesso ao texto, inclusive de palavras abreviadas.
revista com vistas à eventual publição. O texto deve ser inédi- 5.3 Abstract, versão em inglês do item 5.2, em página separada.
to, ter sido objeto de análise de todos os autores e passa a ser 5.4 Referências citadas, quando de fato consultadas, em
propriedade da revista, não podendo ser reproduzido sem o algarismos arábicos, em forma de potenciação e numeradas
consentimento desta, por escrito. por ordem de citação no texto, utilizando-se as abreviaturas
Os artigos solicitados pelos editores ou espontaneamente recomendadas pelo Uniform Requirements. Todos os autores
encaminhados como Contribuições Originais devem ser enca- devem ser citados em números de até seis, ou apenas os três
minhados para: [email protected] primeiros seguidos de et al, se sete ou mais.
Só serão considerados para publicação e encaminhados ao 5.4.1 Artigo de Revistas - Sobrenomes e iniciais de todos os
Conselho Editorial os artigos que estiverem rigorosamente de autores (se sete ou mais, apenas os três primeiros, seguidos
acordo com as normas abaixo especificadas e que coadunam com de et al) - Título do artigo. Nome da revista abreviada Ano;
a 5a edição do Uniform Requirements for Manuscripts Submitted Volume:1º, Última página, como no exemplo abaixo:
to Biomedical Journals, preparado pelo International Committee Lamas GA, Flaker GC, Mitchell G, et al. Effect of infarct artery
of Medical Journal Editors - N Engl J Med 1997;336:309-15. patency on prognosis after acute myocardial infarction. Circu-
O respeito a essas normas é condição obrigatória para o que lation 1995;92:1101-9.
o trabalho seja considerado para análise e publicação. Para citação de outras fontes de referências, consultar Uniform
Os manuscritos devem ser submetidos da seguinte forma: Requirements. A citação de dados não publicados ou de co-
1. Digitados em espaço duplo, com páginas numeradas em municações pessoais não deve constituir referência numerada
algarismos arábicos; e ser apenas aludida no texto, entre parênteses.
2. Redação em português, de acordo com a ortografia vigente. 5.5 Legendas das Figuras - Devem ter títulos breves e claros,
Somente os artigos destinados à Seção de Contribuições Inter- com descrição sucinta dos aspectos principais para uma boa
nacionais poderão ser escritos em língua inglesa; compreensão da figura pelo leitor.
3. Os artigos devem ter obrigatoriamente: 5.6 Ilustrações - Devem ser citadas no texto em algarismos
a) nome, endereço, telefone, fax e e-mail do autor que ficarao arábicos (quando tabelas ou quadros), sendo conveniente
responsável pela correspondência; limitá-las ao indispensável para a melhor comunicação.
b) declaração assinada pelo autor, responsabilizando-se pelo 5.6.1 As figuras devem ser enviadas sob forma de desenho ou
trabalho, em seu nome e dos co-autores. de fotografia (base = 9 x 12 cm) que permitam reprodução
Os trabalhos devem ser digitados em Word for Windows gráfica de boa qualidade. Desenhos e fotos devem ser colo-
(inclusive tabelas e, se possível, também as figuras) em letras cados dentro de envelopes encorpados e identificados pelo
do tipo Arial, corpo 12, espaço duplo, com bordas de 3 cm título do trabalho, se enviadas na forma impressa. Quando
acima, abaixo e em ambos os lados. O obrigatório o envio de enviadas por meio eletrônico, devem trazer a identificação do
CD devidamente identificado, contendo o texto completo e as programa utilizado para sua produção. Por exemplo: Power
respectivas ilustrações. Point, Photoshop etc. Não devem ser enviados diapositivos ou
4. A Revista Brasileira de Hipertensão publica artigos originais exames no original. A publicação de figuras a cores é restrita a
espontaneamente enviados, desde que atendidas as condições situações em que as cores são indispensáveis, sendo as custas
expressas em seus Critérios Editoriais e de conformidade com as de produção de responsabilidade do autor.
especificações do Uniform Requirements for Manuscripts Submit- 5.6.2 Tabelas e quadros devem ser elaborados de forma auto-
ted to Biomedical Journals, preparado pelo International Commi- -explicativa, em ordem de citação no texto e acompanhados
ttee of Medical Journal Editors - N Engl J Med 1997;336:309-15 dos respectivos títulos. A legenda deve constar na parte inferior.
e atendidas as disposições expressas nos itens 5.1 a 5.6.2. 6. Os originais e CDs somente serão devolvidos por solicitação
4.1 Comunicações Breves - Contribuições de caráter antecipada do autor principal.
fundamentalmente prático, que tenham ou não originalidade, 7. O texto poderá sofrer nova revisão editorial para maior con-
não ultrapassando cinco laudas e dez referências bibliográficas, cisão, clareza e compreensão, por parte do Conselho Editorial,
que devem constar como leitura sugerida, sem necessariamente sem interferências no seu significado e conteúdo.
de serem apontadas no corpo do texto. 8. Situações especiais, não previstas neste conjunto de normas,
5. Artigos de Revisão devem ser enviados somente quando so- serão encaminhadas ao Conselho Editorial para opinião e pos-
licitados pelo Editor Convidado, versando sobre tema afeito ao terior decisão.
Editorial
Abraços!
Realização
Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC), Sociedade Brasileira de Hipertensão (SBH), Sociedade Brasileira de Nefrologia (SBN)
Grupos de Trabalho
Capítulo 1 - Conceituação, Epidemiologia e Prevenção Primária Capítulo 8 - Hipertensão e Condições Clínicas Associadas
Coordenadora: Frida Liane Plavnik Coordenador: Celso Amodeo
Coordenador Adjunto: Carlos Alberto Machado Coordenador Adjunto: Rogério Baumgratz de Paula
Participantes: Deborah Malta; Luiz Cézar Nazário Scala; Sandra Fuchs. Participantes: Antonio Carlos Cordeiro Júnior; Lucélia Batista Neves Cunha
Magalhaes; Luiz Carlos Bodanese.
Capítulo 2 - Diagnóstico e Classificação Capítulo 9 - Hipertensão na Gestante
Coordenador: Marco Antonio Mota Gomes Coordenador: Carlos Eduardo Poli de Figueiredo
Coordenador Adjunto: Fernando Nobre Coordenador Adjunto: Nelson Sass
Participantes: Alexandre Alessi; Audes Diógenes Feitosa; Participantes: Ivan Carlos Antonello; Maria Regina Torloni; Maria Rita de
Eduardo Barbosa Coelho. Figueiredo Lemos Bortolotto.
Capítulo 3 - Avaliação Clínica e Complementar Capítulo 10 - Hipertensão na Criança e no Adolescente
Coordenador: Rui Manuel dos Santos Póvoa Coordenadora: Vera Koch
Coordenador Adjunto: Armando da Rocha Nogueira Coordenadora Adjunto: Fernanda Consolim Colombo
Participantes: Dilma de Souza; Lilian Soares da Costa; Maria Eliane Magalhães. Participantes: Ana Cristina Simões e Silva; Isabel Cristina Britto Guimarães;
Paulo Koch Nogueira.
Capítulo 4 - Estratificação de Risco Capítulo 11 - Hipertensão no Idoso
Coordenador: Mário Fritsch Toros Neves Coordenador: Sebastião Ferreira Filho
Coordenador Adjunto: Décio Mion Júnior Coordenador Adjunto: Weimar Kunz Sebba Barroso de Souza
Participantes: Giovanio Vieira da Silva; Heno Ferreira Lopes; Wille Oigman. Participantes: José Marcio Ribeiro; Roberto Dischinger Miranda;
Thiago de Souza Veiga Jardim.
Capítulo 5 - Decisão e Metas Terapêuticas Capítulo 12 - Hipertensão Arterial Secundária
Coordenadora: Andrea Araujo Brandão Coordenador: Luiz Aparecido Bortolotto
Coordenador Adjunto: Sergio Kaiser Coordenador Adjunto: Luciano Ferreira Drager
Participante: Osni Moreira Filho Participantes: Flávio Antonio de Oliveira Borelli; Leda Aparecida Daud Lotaif;
Luis Cuadrado Martins.
Capítulo 6 - Tratamento Não Medicamentoso Capítulo 13 - Hipertensão Arterial Resistente
Coordenador: Roberto Jorge da Silva Franco Coordenadora: Cibele Isaac Saad Rodrigues
Coordenadora Adjunto: Cláudia Lúcia de Moraes Forjaz Coordenadora Adjunto: Elizabeth Muxfeldt
Participantes: Angela Maria Geraldo Pierin; Marcia Maria Godoy Gowdak; Participantes: Gil Fernando Salles; Heitor Moreno Júnior; Miguel Gus.
Marcia Regina Simas Torres Klein; Victor Matsudo.
Capítulo 7 - Tratamento Medicamentoso Capítulo 14 - Urgências e Emergências Hipertensivas
Coordenador: Paulo César Veiga Jardim Coordenador: Eduardo Costa Duarte Barbosa
Coordenador Adjunto: Fernando Antonio Almeida Coordenador Adjunto: José Fernando Vilela Martim
Participantes: Emilton Lima Júnior; Gilson Soares Feitosa. Participantes: Guido Bernardo Aranha Rosito; Juan Yugar Toledo;
Oswaldo Passarelli Júnior.
Esta diretriz foi publicada originalmente em setembro de 2016, nos Arquivos Brasileiros de Cardiologia, vol 107, nº 3, Suplemento 3.
Nota: estas Diretrizes se prestam a informar e não a substituir o julgamento clínico do médico que, em última análise, deve determinar o tratamento apropriado
para seus pacientes.
Correspondência:
Sociedade Brasileira de Cardiologia
Av. Marechal Câmara, 360/330 – Centro – Rio de Janeiro – CEP: 20020-907
e-mail: [email protected]
Declaração de potencial conflito de interesses dos autores/colaboradores da
7ª Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial
Apresento-lhes, em nome das Sociedades Brasileira de Cardiologia, Sociedade Brasileira de Hipertensão e Sociedade
Brasileira de Nefrologia, a 7a Diretriz Brasileira de Hipertensão Arterial (7DBHA), fruto do trabalho de destacados profissionais
especialistas da área e indicados pelas referidas entidades.
Fez-se necessária a produção de uma nova Diretriz para atualização do conhecimento acumulado nos últimos anos, com um
olhar especial para a realidade e a prática clínica nacional. As orientações e recomendações contidas neste documento refletem
as evidências de efetividade das intervenções. O presente texto não trata, especificamente, de análises de custo-efetividade.
O objetivo principal das sociedades e autores é o de orientar os profissionais de saúde quanto às medidas preventivas e a
atenção aos portadores de hipertensão arterial, visando reduzir as complicações da doença, considerado o mais expressivo
fator de risco para as moléstias cardiovasculares.
Foi utilizada, como referência, a tabela abaixo de graus de recomendação e níveis de evidência:
Graus de recomendação:
Classe I: Condições para as quais há evidências conclusivas, ou, na sua falta, consenso geral de que o procedimento é seguro
e útil/eficaz;
Classe II: Condições para as quais há evidências conflitantes e/ou divergência de opinião sobre segurança e utilidade/eficácia
do procedimento;
Classe IIa: Peso ou evidência/opinião a favor do procedimento. A maioria aprova;
Classe IIb: Segurança e utilidade/eficácia menos bem estabelecida, não havendo predomínio de opiniões a favor;
Classe III: Condições para as quais há evidências e/ou consenso de que o procedimento não é útil/eficaz e, em alguns casos,
pode ser prejudicial.
Níveis de evidência:
Nível A: Dados obtidos a partir de múltiplos estudos randomizados de bom porte, concordantes e/ou de metanálise robusta
de estudos clínicos randomizados;
Nível B: Dados obtidos a partir de metanálise menos robusta, a partir de um único estudo randomizado ou de estudos não
randomizados (observacionais);
Nível C: Dados obtidos de opiniões consensuais de especialistas.
Espera-se que os conceitos aqui expressos possam ser amplamente difundidos para uma melhor e mais ampla assistência aos
indivíduos com hipertensão arterial.
Figura 1. Taxa de mortalidade no Brasil por doença cardiovascular (DCV) e distribuição por causas no ano de 2013. DIC: doenças isquêmicas do coração;
DCbV: doença cerebrovascular; DH: doenças hipertensivas; ICC: insuficiência cardíaca congestiva.
Figura 2. Evolução da taxa de mortalidade por DCV no Brasil de 2000 a 2013. Fonte: Sistema de Informação de Mortalidade. Secretaria de Vigilância
em Saúde, MS.
DH DIC AVE
Figura 3. Evolução da taxa de internações por 10.000 habitantes no Brasil por região entre 2010 e 2012. DH: doenças hipertensivas; DIC: doenças
isquêmicas do coração; AVE: acidente vascular encefálico.
Picon et al.10* Aferida 17.085 28,7 (26,2–31,4) 27,3 (22,5-32,8) 27,7 (23,7-32,0)
Autorreferida, por
VIGITEL, 2014** 40.853 25,0
telefone
analisado, inclusive por sexo. Entre adultos com 18 a 29 anos, A PH associa-se a maior risco de desenvolvimento de
o índice foi 2,8%; de 30 a 59 anos, 20,6%; de 60 a 64 anos, HA15,16 e anormalidades cardíacas. 17 Cerca de um terço
44,4%; de 65 a 74 anos, 52,7%; e ≥ 75 anos, 55%. O Sudeste dos eventos cardiovasculares (CV) atribuíveis à elevação
foi a região com maior prevalência de HA autorreferida de PA ocorrem em indivíduos com PH.18 Meta-análises do
(23,3%), seguido pelo Sul (22,9%) e Centro-Oeste (21,2%). risco de incidência de DCV, DIC e AVE em indivíduos pré-
Nordeste e Norte apresentaram as menores taxas, 19,4% e hipertensos mostrou que o risco foi maior naqueles com
14,5%, respectivamente.12 níveis entre 130 e 139 ou 85 e 89 mmHg do que naqueles
Em 2014, a PNS mediu a pressão arterial (PA) de moradores com níveis entre 120 e 129 ou 80 e 84 mmHg (Figura 5).14
selecionados em domicílios sorteados, utilizando aparelhos A implicação clínica dessas evidências epidemiológicas é
semi-automáticos digitais, calibrados. Foram realizadas três que a PA de indivíduos pré-hipertensos deve ser monitorada
medidas de PA, com intervalos de dois minutos, considerando- mais de perto, pois uma significativa proporção deles irá
se a média das duas últimas, inseridas em smartphone. A desenvolver HA e suas complicações.2
prevalência geral de PA ≥140/90 mmHg foi 22,3%, com
predomínio entre os homens (25,3% vs 19,5%), variando Fatores de risco para hipertensão arterial
de 26,7% no Rio de Janeiro a 13,2% no Amazonas, com
predomínio na área urbana em relação à rural (21,7% vs 19,8%). Idade
Há uma associação direta e linear entre envelhecimento
Conhecimento, tratamento e controle e prevalência de HA, relacionada ao: i) aumento da
Uma revisão7 mostrou que as taxas de conhecimento expectativa de vida da população brasileira, atualmente
(22% a 77%), tratamento (11,4% a 77,5%) e controle (10,1% 74,9 anos; ii) aumento na população de idosos ≥ 60 anos na
a 35,5%) da PA também variaram bastante, dependendo última década (2000 a 2010), de 6,7% para 10,8%.19 Meta-
da população estudada (Tabela 2). análise de estudos realizados no Brasil incluindo 13.978
indivíduos idosos mostrou 68% de prevalência de HA.20
Tabela 2. Conhecimento, tratamento e controle da PA em 14 estudos populacionais brasileiros, publicados no período de 1995 a 2009.7
%
%
%
%
%
%
%
%
%
%
%
%
%
%
%
seguinte distribuição: 11,1% na população indígena; 10% na (IMC ≥ 25 kg/m2), 52,5% vs 43%. No mesmo período,
amarela; 26,3% na parda/mulata; 29,4% na branca e 34,8% obesidade (IMC ≥ 30 kg/m2) aumentou de 11,9% para 17,9%,
na negra.21 O estudo ELSA-Brasil mostrou prevalências de com predomínio em indivíduos de 35 a 64 anos e mulheres
30,3% em brancos, 38,2% em pardos e 49,3% em negros.11 (18,2% vs 17,9%), mas estável entre 2012 e 2014.
Excesso de peso e obesidade Ingestão de sal
No Brasil, dados do VIGITEL de 2014 revelaram, entre O consumo excessivo de sódio, um dos principais FR para
2006 e 2014, aumento da prevalência de excesso de peso HA, associa-se a eventos CV e renais.22,23
REFERÊNCIAS
1. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R; Prospective Studies hypertension of the European Society of Cardiology. 2013 ESH/ESC
Collaboration. Age-specific relevance of usual bloodpressure to vascular Guidelines for the management of arterial hypertension. Blood Press.
mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61 2013;22(4):193-278.
prospective studies. Lancet. 2002;360(9349):1903-13. Erratum in: Lancet.
4. Sociedade Brasileira de Cardiologia. Departamento de Hipertensão Arterial.
2003;361(9362):1060.
VI Diretrizes brasileiras de hipertensão. Rev Bras Hipertens. 2010;17(1):4-62.
2. Weber MA, Schiffrin EL, White WA, Mann S, Lindbolm LH, Venerson JG, et
5. Mozaffarian D, Benjamin EJ, Go AS, Arnett DK, Blaha MJ, Cushman
al. Clinical practice guidelines for the management of hypertension in the
M, et al; American Heart Association Statistics Committee and Stroke
community: a statement by the American Society of Hypertension and the
Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics—2015:
International Society of Hypertension. J Hypertens. 2014;32(1):3-15.
update a report from the American Heart Association. Circulation.
3. Task Force for the management of arterial hypertension of the European 2015;131:e29-e322. Erratum in: Circulation. 2016;133(8):e417.
Society of Hypertension; Task Force for the management of arterial Circulation. 2015;131(24):e535.
6. Lim SS, Vos T, Flaxman AD, Danaei G, Shibuya K, Adair-Rohani H, 17. Santos AB, Gupta DK, Bello NA, Gori M, Claggett B, Fuchs FD, et al.
et al. A comparative risk assessment of burden of disease and injury Prehypertension is associated with abnormalities of cardiac structure and
attributable to 67 risk factors and risk factor clusters in 21 regions, function in the atherosclerosis risk in communities study. Am J Hypertens.
1990-2010: a systematic analysis for the Global Burden of Disease 2016;29(5):568-74.
Study 2010. Lancet. 2012;380(9859):2224-60. Erratum in: Lancet.
2013;381(9867):628. 18. Fukuhara M, Arima H, Ninomiya T, Nata J, Yonemoto K, Doi Y, et al. Impact
of lower range of prehypertensionon cardiovascular events in a general
7. Scala LC, Magalhães LB, Machado A. Epidemiologia da hipertensão population: the Hisayama Study. J Hypertens. 2012;30(5):893-900.
arterial sistêmica. In: Moreira SM, Paola AV; Sociedade Brasileira de
Cardiologia. Livro Texto da Sociedade Brasileira de Cardiologia. 2ª. 19. Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística. (BGE). Sinopse do censo
ed. São Pauilo: Manole; 2015. p. 780-5. demográfico, 2010. [Internet]. [Citado em 2016 Maio 19]. Disponível em
http://www.censo2010.ibge.gov.br/sinopse/webservice/.
8. Abegunde DO, Mathers CD, Adam T, Ortegon M, Strong K. The burden
and costs of chronic diseases in low-income and middle-income 20. Picon, RV, Fuchs FD, Moreira LB, Fuchs SC. Prevalence of hypertension among
countries. Lancet. 2007;370(9603):1929-38. elderly persons in urban Brazil: a systematic review with meta-analysis. Am J
Hypertens. 2013;26(4):541-8.
9. Guimarães RM, Andrade SS, Machado EL, Bahia CA, Oliveira MM,
Jacques FV. Diferenças regionais na transição da mortalidade por 21. Nascimento-Neto RM, Pereira AC, Coelho GL, Krieger JE; Sociedade Brasileira
doenças cardiovasculares no Brasil, 1980 a 2012. Rev Panam Salud de Cardiologia. Atlas corações do Brasil. Rio de Janeiro; 2006.
Publica. 2015;37(2):83-9.
22. Zhao D, Qi Y, Zheng Z, Wang Y, Zhang XY, Li HJ, et al. Dietary factors associated
10. Picon RV, Fuchs FD, Moreira LB, Riegel G, Fuchs SC. Trends in with hypertension. Nat Rev Cardiol. 2011;8(8):456-65.
prevalence of hypertension in Brazil: a systematic review with meta-
23. He FJ, MacGregor GA. Reducing population salt intake worldwide: from
analysis. PLOS One. 2012;7(10):e48255.
evidence to implementation. Prog Cardiovasc Dis. 2010;52(5):363-82.
11. Chor D, Ribeiro AL, Carvalho MS, Duncan BB, Lotufo PA, Nobre AA, et
al. Prevalence, awareness, treatment and influence of socioeconomic 24. Briasoulis A, Agarwal V, Messerli FH. Alcohol consumption and risk of
variables on control of high blood pressure: results of the ELSA-Brasil hypertension in men and women: a systematic review and meta-analysis. J
Study. PLOS One. 2015;10(6):e0127382. Clin Hypertens. 2012;14(11):792-6.
12. Vigitel Brasil 2014. Vigilância de fatores de risco e proteção para 25. Andrade SSA, Stopa SR, Brito AS, Chueri PS, Szwarcwald CL, Malta DC.
doenças crônicas por inquérito telefônico. [Internet]. [Citado em 2016 Prevalência de hipertensão arterial autorreferida na população brasileira:
Maio 10]. Disponível em: http://portalsaude.saude.gov.br/images/ análise da Pesquisa Nacional de Saúde, 2013. Epidemiol Serv Saúde.
pdf/2015/abril/15/PPT-Vigitel-2014-.pdf. Acesso em 19/05/2016. 2015;24(2):297-304.
13. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL, et 26. Scala LC, Braga FD Jr, Cassanelli T, Borges LM, Weissheimer FL. Hipertensão
al. The seventh report of the Joint National Committee on Prevention, arterial e atividade física em uma capital brasileira. Arq Bras Cardiol. 2015;105
Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure: The JNC (3 supl 1):20.
7 Report. Hypertension. 2003;42(6):1206-52.
27. Malta DC, Andrade SS, Stopa SR, Pereira CA, Szwarcwald CL, Silva Jr JB, et
14. Egan BM, Stevens-Fabry S. Prehypertension-prevalence, health risks, al. [Brazilian lifestyles: National Health Survey results, 2013]. Epidemiol Serv
and management strategies. Nat Rev Cardiol. 2015;12(5):289-300. Saúde. 2015;24(2):217-26.
15. Moreira LB, Fuchs SC, Wiehe M, Gus M, Moraes RS, Fuchs FD. 28. Kimura L, Angeli CB, Auricchio MT, Fernandes GR, Pereira AC, Vicente
Incidence of hypertension in Porto Alegre, Brazil: a population-based JP, et al. Multilocus family-based association analysis of seven candidate
study. J Hum Hypertens. 2008;22(1):48-50. polymorphisms with essential hypertension in an African-derived semi-
isolated Brazilian population. Int J Hypertens. 2012;2012:859219.
16. Arima H, Murakami Y, Lam TH, Kim HC, Ueshima H, Woo J, et al. Asia
Pacific Cohort Studies Collaboration. Effects of prehypertension and 29. Kimura L, Ribeiro-Rodrigues EM, De Mello Auricchio MT, Vicente JP, Batista
hypertension subtype on cardiovascular disease in the Asia-Pacific Santos SE, Mingroni-Neto RC. Genomic ancestry of rural African-derived
Region. Hypertension. 2012;59(6):1118-23. populations from Southeastern Brazil. Am J Hum Biol. 2013;25(1):35-41.
Quadro 1. Portaria INMETRO nº. 24, de 22 de fevereiro de 1996, para os esfigmomanômetros mecânicos do tipo aneroide, e nº. 096, de 20
de março de 2008, para os esfigmomanômetros eletrônicos digitais de medição não-invasiva
Por meio dessas portarias, os fabricantes ou importadores de esfigmomanômetros devem submeter seus produtos ao controle
metrológico, definido no Regulamento Técnico, abrangendo as seguintes etapas:
Apreciação técnica de modelo – cada fabricante ou importador de esfigmomanômetro deve submeter à aprovação do INMETRO cada
modelo fabricado ou importado, sendo que nenhuma modificação pode ser feita sem autorização do INMETRO no esfigmomanômetro
cujo modelo tenha sido aprovado;
Verificação inicial – deve ser feita em todos os esfigmomanômetros fabricados, nas dependências dos fabricantes ou outro local a critério
do INMETRO, antes de sua colocação em uso;
Verificação periódica – deve ser realizada uma vez por ano, de preferência nas dependências dos órgãos da RBMLQ (IPEMs) ou em local
designado pelo INMETRO; e
Verificação eventual – deve ser realizada por solicitação do detentor do instrumento, após o conserto e/ou manutenção do mesmo, ou
quando o INMETRO julgar necessário.
RBMLQ: Rede Brasileira de Metrologia Legal e Qualidade; IPEMs: Institutos de Pesos e Medidas Estaduais
Quadro 2. Fatores de correção da PA medida com manguito de 13. Realizar pelo menos duas medições, com intervalo
adulto padrão (13 cm de largura e 30 cm de comprimento), de em torno de um minuto. Medições adicionais deverão ser
acordo com a circunferência do braço do paciente. realizadas se as duas primeiras forem muito diferentes. Caso
Fator de correção (mmHg) julgue adequado, considere a média das medidas;
Circunferência (cm) 14. Medir a pressão em ambos os braços na primeira
PAS PAD
consulta e usar o valor do braço onde foi obtida a maior pressão
26 +5 +3 como referência;
28 +3 +2 15. Informar o valor de PA obtido para o paciente; e
30 0 0 16. Anotar os valores exatos sem “arredondamentos” e o
32 -2 -1 braço em que a PA foi medida.
34 -4 -3 * Itens realizados exclusivamente na técnica auscultatória.
36 -6 -4 Reforça-se a necessidade do uso de equipamento validado
e periodicamente calibrado.8
38 -8 -6
40 -10 -7 Medição da PA fora do consultório
A PA fora do consultório pode ser obtida através da
42 -12 -9
medição residencial da pressão arterial (MRPA), com protocolo
44 -14 -10 específico, ou da MAPA de 24 horas.9,10
46 -16 -11 As medições da PA fora do consultório devem ser estimuladas,
48 -18 -13 podendo ser realizadas por equipamento semi-automático
do próprio paciente ou dos serviços de saúde. As principais
vantagens da medição da PA fora do consultório são:
Quadro 3. Dimensões do manguito de acordo com a circunferência • Maior número de medidas obtidas.
do membro. • Refletem as atividades usuais dos examinandos.
Circunferência Denominação Largura do Comprimento • Abolição ou sensível redução do efeito de avental branco
do braço (cm) do manguito manguito (cm) da bolsa (cm) (EAB).
≤6 Recém-nascido 3 6 • Maior engajamento dos pacientes com o diagnóstico e
6-15 Criança 5 15 o seguimento.
16-21 Infantil 8 21
A MAPA e a MRPA são os métodos habitualmente utilizados
para realizar as medições fora do consultório. Ambas fornecem
22-26 Adulto pequeno 10 24 informações semelhantes da PA, porém só a MAPA avalia a
27-34 Adulto 13 30 PA durante o sono. Ambas, entretanto, estimam o risco CV,
35-44 Adulto grande 16 38 devendo ser consideradas aplicáveis para a avaliação da
PA fora do consultório, respeitando-se as suas indicações e
45-52 Coxa 20 42 limitações.9,10 Valores de referência para a definição de HAS
utilizando-se as medidas de consultório, MAPA e MRPA, são
apresentados no Quadro 4.9,10 Por serem métodos diferentes
6. Palpar a artéria braquial na fossa cubital e colocar a de avaliação, valores particularizados serão considerados para
campânula ou o diafragma do estetoscópio sem compressão a definição de anormalidade. As indicações para medidas fora
excessiva*; do consultório, utilizando-se MAPA e MRPA, estão sumarizadas
7. Inflar rapidamente até ultrapassar 20 a 30 mmHg o nível no Quadro 5.
estimado da PAS obtido pela palpação*;
8. Proceder à deflação lentamente (velocidade de 2 mmHg Medição da PA em crianças, idosos, obesos e
por segundo)*; gestantes
9. Determinar a PAS pela ausculta do primeiro som (fase I
de Korotkoff) e, após, aumentar ligeiramente a velocidade de Crianças
deflação*; A medição da PA em crianças é recomendada em toda
avaliação clínica após os três anos de idade, pelo menos
10. Determinar a PAD no desaparecimento dos sons (fase
anualmente, como parte do atendimento pediátrico
V de Korotkoff)*;
primário, devendo respeitar as padronizações estabelecidas
11. Auscultar cerca de 20 a 30 mmHg abaixo do último para os adultos.11 A interpretação dos valores de PA obtidos
som para confirmar seu desaparecimento e depois proceder à em crianças e adolescentes deve considerar idade, sexo e
deflação rápida e completa*; altura. Para a avaliação dos valores de PA de acordo com
12. Se os batimentos persistirem até o nível zero, determinar essas variáveis, devem-se consultar tabelas específicas (ver
a PAD no abafamento dos sons (fase IV de Korotkoff) e anotar Capítulo 10 desta diretriz) ou aplicativos para smartphones,
valores da PAS/PAD/zero*; PA Kids e Ped(z).
Idosos Obesos
Aspectos especiais na medição da PA na população idosa Manguitos mais longos e largos são necessários em
decorrem de alterações próprias do envelhecimento, como pacientes obesos para não haver superestimação da PA.13
a maior frequência do hiato auscultatório, que consiste no Em braços com circunferência superior a 50cm, onde não há
desaparecimento dos sons durante a deflação do manguito, manguito disponível, pode-se fazer a medição no antebraço,
resultando em valores falsamente baixos para a PAS ou devendo o pulso auscultado ser o radial.13 Há, entretanto,
falsamente altos para a PAD. A grande variação da PA nos restrições quanto a essa prática. Especial dificuldade ocorre
idosos ao longo das 24 horas torna a MAPA uma ferramenta em braços largos e curtos, em forma de cone, onde manguitos
muitas vezes útil. A pseudo-hipertensão, que está associada de grandes dimensões não se adaptam.
ao processo aterosclerótico, pode ser detectada pela manobra
Gestantes
de Osler, ou seja, a artéria radial permanece ainda palpável
após a insuflação do manguito pelo menos 30 mmHg acima A PA deve ser obtida com a mesma metodologia
do desaparecimento do pulso radial.12 Maior ocorrência de recomendada para adultos, reforçando-se que ela também
EAB, hipotensão ortostática e pós-prandial e, finalmente, a pode ser medida no braço esquerdo na posição de decúbito
presença de arritmias, como fibrilação atrial, podem dificultar lateral esquerdo em repouso, não devendo diferir da obtida
a medição da PA. na posição sentada. Considerar o quinto ruído de Korotkoff
para a PAD.14 A hipertensão do avental branco (HAB) e a
hipertensão mascarada (HM) são comuns na gravizez e, por
Quadro 4. Valores de referência para a definição de HA pelas isso, a MAPA e a MRPA podem constituir métodos úteis na
medidas de consultório, MAPA e MRPA.
decisão clínica. Para mais informações sobre HA em gestantes,
Categoria PAS (mmHg) PAD (mmHg) consulte o Capítulo 9 desta diretriz.
Consultório ≥ 140 e/ou ≥ 90
MAPA
Recomendações para diagnóstico e seguimento
Recomenda-se MRPA ou MAPA para estabelecimento
Vigília ≥ 135 e/ou ≥ 85
do diagnóstico, identificação da HAB e da HM, seguindo-se
Sono ≥ 120 e/ou ≥ 70 o fluxograma na Figura 1.15 Outra recomendação vem da
24 horas ≥ 130 e/ou ≥ 80 suspeita sugerida pela automedição, devendo-se realizar
MRPA ≥ 135 e/ou ≥ 85 MAPA ou MRPA para confirmar ou excluir o diagnóstico frente
à suspeita de HAB ou HM.16
PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica.
Quadro 5. Indicações clínicas para a medição da PA fora do consultório para fins de diagnóstico.9,10,18
Suspeita de HAB
- HA estágio 1 no consultório
- PA alta no consultório em indivíduos assintomáticos sem LOA e com baixo risco CV total
Suspeita de HM
- PA entre 130/85 e 139/89 mmHg no consultório
- PA < 140/90 mmHg no consultório em indivíduos assintomáticos com LOA ou com alto risco CV total
Identificação do EAB em hipertensos
Grande variação da PA no consultório na mesma consulta ou em consultas diferentes
Hipotensão postural, pós-prandial, na sesta ou induzida por fármacos
PA elevada de consultório ou suspeita de pré-eclâmpsia em mulheres grávidas
Confirmação de hipertensão resistente
Indicações específicas para MAPA
Discordância importante entre a PA no consultório e em casa
Avaliação do descenso durante e sono
Suspeita de HA ou falta de queda da PA durante o sono habitual em pessoas com apneia de sono, DRC ou diabetes
Avaliação da variabilidade da PA
HA: hipertensão arterial; HM: hipertensão mascarada; LOA: lesão de órgão-alvo; EAB: efeito do avental branco; DRC: doença renal crônica.
Figura 1. Fluxograma para diagnóstico de hipertensão arterial (modificado do Canadian Hypertension Education Program). *Avaliação laboratorial
recomendada no Capítulo 3. **Estratificação de risco CV recomendada no Capítulo 3.
REFERÊNCIAS
1. U.S. Preventive Services Task Force. Screening for high blood pressure: U.S. management of hypertension: blood pressure measurement, diagnosis,
Preventive Services Task Force reaffirmation recommendation statement. assessment of risk, and therapy. Can J Cardiol. 2012;28(3):270-87.
Ann Intern Med. 2007;147(11):783-6.
16. Alessi A. Self-blood pressure measurement: view of the agonist. Rev Bras
2. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Böhm M, et al. Hipertens. 2008;15(4):196-8.
2013 ESH/ESC guidelines for the management of arterial hypertension: the
Task Force for the management of arterial hypertension of the European 17. Feitosa AD, Gomes MA, Mion Júnior D. [How many days, which period
Society of Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology of the day and how many measurements per day are recommended in
(ESC). Eur Heart J. 2013;34(28):2159-219. home blood pressure monitoring?]. Arq Bras Cardiol. 2005;85(3):210-1.
3. Fedorowski A, Stavenow L, Hedblad B, Berglund G, Nilsson PM, Melander 18. Sociedade Brasileira de Cardiologia, Sociedade Brasileira de
O. Orthostatic hypotension predicts all-cause mortality and coronary Hipertensão, Sociedade Brasileira de Nefrologia. V Diretrizes Brasileiras
events in middle-aged individuals (The Malmo Preventive Project). Eur de Monitorização Ambulatorial da Pressão Arterial (MAPA) e III Diretrizes
Heart J. 2010;31(1):85-91. Brasileiras de Monitorização Residencial de Pressão Arterial (MRPA). Arq
Bras Cardiol. 2011;97 (3 supl.3):1-24.
4. Fagard RH, De Cort P. Orthostatic hypotension is a more robust predictor
of cardiovascular events than nighttime reverse dipping in elderly. 19. Ohkubo T, Imai Y, Tsuji I, Nagai K, Watanabe N, Minami N, et al. Relation
Hypertension. 2010;56(1):56-61. between nocturnal decline in blood pressure and mortality: the Ohasama
study. Am J Hypertens. 1997;10(11):1201-7.
5. Trazzi S, Mutti E, Frattola A, Imholz B, Parati G, Mancia G. Reproducibility
of non-invasive and intra-arterial blood pressure monitoring: implications 20. National Clinical Guideline Centre (NCGC). Hypertension: the clinical
for studies on antihypertensive treatment. J Hypertens. 1991;9(2):115-9. management of primary hypertension in adults. London: Royal College
of Physicians; 2011. (Clinical Guideline 127).
6. Myers MG, Godwin M, Dawes M, Kiss A, Tobe SW, Kaczorowski J.
Measurement of blood pressure in the office: Recognizing the problem 21. James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison-Himmelfarb C,
and proposing the solution. Hypertension. 2010;55(2):195-200. Handler J, et al. 2014 Evidence-Based Guideline for the Management of
7. Veiga EV, Nogueira MS, Cárnio EC, Marques S, Lavrador MA, de Moraes High Blood Pressure in Adults: report from the panel members appointed
SA, et al. Assessment of the techniques of blood pressure measurement to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA. 2014;311(5):507-
by health professionals. Arq Bras Cardiol. 2003;80(1):89-93, 83-8. 20. JAMA. 2014;311(17):1809.
8. Ogihara T, Kikuchi K, Matsuoka H, Fujita T, Higaki J, Horiuchi M, et al; 22. Alessi A, Brandão AA, Paiva AM, Rocha Nogueira AD, Feitosa A, Campos
Japanese Society of Hypertension Committee. The Japanese Society of Gonzaga CD, et al. I Brazilian position paper on prehypertension,
Hypertension Guidelines for the Management of Hypertension. Chapter white coat hypertension and masked hypertension: diagnosis and
2: measurement and clinical evaluation of blood pressure. Hypertens Res. management. Arq Bras Cardiol. 2014;102(2):110-9.
2009;32(1):3-107. 23. Fagard RH, Cornelissen VA. Incidence of cardiovascular events in white-
9. Parati G, Stergiou GS, Asmar R, Bilo G, de Leeuw P, Imai Y, et al; ESH coat, masked and sustained hypertension versus true normotension: a
Working Group on Blood Pressure Monitoring. European Society of meta-analysis. J Hypertens. 2007;25(11):2193-8.
Hypertension practice guidelines for home blood pressure monitoring. J 24. Staessen JA, O’Brien ET, Amery AK, Atkins N, Baumgart P, De Cort P,
Hum Hypertens. 2010;24(12):779-85. et al. Ambulatory blood pressure in normotensive and hypertensive
10. O’Brien E, Parati G, Stergiou G, Asmar R, Beilin L, Bilo G, et al; European subjects: results from an international database. J Hypertens Suppl.
Society of Hypertension Working Group on Blood Pressure Monitoring. 1994;12(7):S1-12.
European Society of Hypertension position paper on ambulatory blood
25. Mancia G, Facchetti R, Bombelli M, Grassi G, Sega R. Long-term
pressure monitoring. J Hypertens. 2013;31(9):1731-68. Erratum in: J
risk of mortality associated with selective and combined elevation
Hypertens. 2013;31(12):2467.
in office, home, and ambulatory blood pressure. Hypertension.
11. National High Blood Pressure Education Program Working Group on 2006;47(5):846‑53.
High Blood Pressure in Children and Adolescents. The fourth report on
the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children 26. Bobrie G, Clerson P, Ménard J, Postel-Vinay N, Chatellier G, Plouin
and adolescents. Pediatrics. 2004;114(2 Suppl 4th Report):555-76. P-F. Masked hypertension: a systematic review. J Hypertens.
2008;26(9):1715-25.
12. Messerli FH, Ventura HO, Amodeo C. Osler ’s maneuver and
pseudohypertension. N Engl J Med. 1985;312(24):1548-51. 26. Pierdomenico SD, Cuccurullo F. Prognostic value of white-coat and
masked hypertension diagnosed by ambulatory monitoring in initially
13. Pickering TG, Hall JE, Appel LJ, Falkner BE, Graves J, Hill MN, et al. untreated subjects: an updated meta analysis. Am J Hypertens.
Recommendations for blood pressure measurement in humans and 2011;24(1):52-8.
experimental animals: part 1: blood pressure measurement in humans:
a statement for professionals from the Subcommittee of Professional and 27. Lurbe E, Redon J, Kesani A, Pascual JM, Tacons J, Alvarez V, et al. Increase
Public Education of the American Heart Association Council on High in nocturnal blood pressure and progression to microalbuminuria in type
Blood Pressure Research. Circulation. 2005;111(5):697-716. 1 diabetes. N Engl J Med. 2002;347(11):797-805.
14. Oliveira SM. Medida da pressão arterial na gestante. Rev Bras Hipertens. 28. Wijkman M, Länne T, Engvall J, Lindström T, Östgren CJ, Nystrom FH.
2000;1:59-64. Masked nocturnal hypertension-a novel marker of risk in type 2 diabetes.
Diabetologia. 2009;52(7):1258-64.
15. Daskalopoulou SS, Khan NA, Quinn RR, Ruzicka M, McKay DW, Hackam
DG, et al; Canadian Hypertension Education Program. The 2012 29. Gus M. Clinical trials in isolated systolic hypertension. Rev Bras Hipertens.
Canadian hypertension education program recommendations for the 2009;16(1):26-8.
Quadro 1. Objetivos da avaliação clínica e laboratorial. Quadro 3. Fatores de risco cardiovascular adicionais.
Confirmação do diagnóstico de HA por medição da PA Idade (homem > 55 e mulheres > 65 anos)
Identificação dos FRCV Tabagismo
Pesquisa de LOAs, sejam elas subclínicas ou clinicamente
Dislipidemias: triglicérides > 150 mg/dl; LDL-C > 100 mg/dl;
manifestas
HDL-C < 40 mg/dl
Pesquisa da presença de outras doenças associadas
DM
Estratificação do risco CV global
História familiar prematura de DCV:
Avaliação de indícios para a suspeita de HA secundária homens < 55 anos e mulheres < 65 anos
Quadro 4. Exames de rotina para o paciente hipertenso. RFG-e calculado pela fórmula do CKD-EPI,8 que pode ser
acessada em www.nefrocalc.net.
Análise de urina (GR: I; NE: C)
RFG-e (ml/min/1,73m2)
Potássio plasmático (GR: I; NE: C)
Estágio 1: ≥ 90 = normal ou alto;
Glicemia de jejum (GR: I; NE: C) e HbA1c (GR: I; NE: C)
Estágio 2: 60-89 = levemente diminuído;
Ritmo de filtração glomerular estimado (RFG-e) (GR: I; NE: B) Estágio 3a: 45-59 = leve a moderadamente diminuído;
Creatinina plasmática (GR: I; NE: B) Estágio 3b: 30-44 = moderada a extremamente diminuído;
Colesterol total, HDL-C e triglicérides plasmáticos (GR: I; NE: C)* Estágio 4: 15-29 = extremamente diminuído;
Ácido úrico plasmático (GR: I; NE: C) Estágio 5: < 15= doença renal terminal (KDIGO).
Eletrocardiograma convencional (GR: I; NE: B)
*O LDL-C é calculado pela fórmula: LDL-C = colesterol total - (HDL-C + Em algumas situações clínicas, há indicação de exames
triglicérides/5) (quando a dosagem de triglicérides for menor que 400 mg/dL). complementares mais detalhados, discutidos no Quadro 5.
Baixo risco
Risco moderadamente
Risco alto
aumentado
Baixo risco
REFERÊNCIAS
1. Murabito JM, Nam BH, D’Agostino RB Sr, Lloyd-Jones DM, O’Donnell 10. Lang RM, Bierig M, Devereux RB, Flachskampf FA, Foster E, Pellika
CJ, Wilson PW. Accuracy of offspring reports of parental cardiovascular PA, et al; Chamber Quantification Writing Group; American Society of
disease history: the Framingham Offspring Study. Ann Intern Med. Echocardiography’s Guidelines and Standards Committee; European
2004;140(6):434-40. Association of Echocardiography. Recommendations for chamber
2. International Diabetes Federation. (IDF). The IDF consensus worldwide quantifications. A report from the American Society of Echocardiography’s
definition of the metabolic syndrome. [Internet]. [Cited in 2016 May 15]. Guidelines and Standards Committee and the chamber quantifications
Available from: http://www.idf.org/webdata/docs/MetSyndrome_FINAL. writing group, developed in conjunction with the European Association of
Echocardiography, a branch of the European Society of Cardiology. J Am Soc
pdf
Echocardiogr. 2005;18(12):1440-63.
3. Simão AF, Precoma DB, Andrade JP, Correa FH, Saraiva JF, Oliveira GM,
11. Tsioufis C, Kokkinos P, Macmanus C, Thomopoulos C, Faselis C, Doumas M, et
et al; Sociedade Brasileira de Cardiologia. [I Brazilian Guidelines for
al. Left ventricular hypertrophy as a determinant of renal outcome in patients
cardiovascular prevention]. Arq Bras Cardiol. 2013;101(6 Suppl 2):1-63.
with high cardiovascular risk. J Hypertens. 2010;28(11):2299-308.
Erratum in: Arq Bras Cardiol. 2014;102(4):415.
12. Nambi V, Chambless L, Folsom AR, He M, Hu Y, Mosley T, et al. Carotid intima-
4. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redón J, Zanchetti A, Böhm M, et
media thickness and presence or absence of plaque improves prediction of
al; Task Force Members. 2013 ESH/ESC guidelines for the management
coronary heart disease risk: the ARIC (Atherosclerosis Risk In Communities)
of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial
study. J Am Coll Cardiol. 2010;55(15):1600-7.
hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the
European Society of Cardiology (ESC) J Hypertens. 2013;31(7):1281-357. 13. Vasbinder GB, Nelemans PJ, Kessels AG, Kroon AA, de Leeuw PW, van
Engelshoven JM. Diagnostic tests for renal artery stenosis in patients suspected
5. D’Agostino RB Sr, Vasan RS, Pencina MJ, Wolf PA, Cobain M, Massaro
of having renovascular hypertension: a meta-analysis. Ann Intern Med.
JM, et al. General cardiovascular risk profile for use in primary care: the
2001;135(6):401-11.
Framingham Heart Study. Circulation. 2008;117(6):743-53.
14. Selvin E, Steffes MW, Zhu H, Matsushita K, Wagenknecht L, Pankow J, et al.
6. Cockcroft DW, Gault MH. Prediction of creatinine clearance from serum
Glycated hemoglobin, diabetes, and cardiovascular risk in nondiabetic adults.
creatinine. Nephron. 1976;16(1):31-41.
N Engl J Med. 2010; 362(9):800-11.
7. Kidney Disease Improvement Global Outcomes (KDIGO). KDIGO 2012
15. Chin D, Battistoni A, Tocci G, Passerini J, Parati G, Volpe M. Non-invasive diagnostic
Clinical practice guideline for the evaluation and management of chronic
kidney disease. Kidney Int Suppl. 2013;3(1):1-150. testing for coronary artery disease in the hypertensive patient: potential advantages
of a risk estimation-based algorithm. Am J Hypertens. 2012;25(12):1226-35.
8. Matsushita K, Mahmodi BK, Woodward M, Emberson JR, Jafar TH, Jee SH, et al;
Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium. Comparison of risk prediction 16. Safar ME, Levy BI, Struijker-Boudier H. Current perspectives on arterial
using the CKD-EPI equation and the MDRD study equation for estimated stiffness and pulse pressure in hypertension and cardiovascular diseases.
glomerular filtration rate. JAMA. 2012;307(18):1941-51. Circulation. 2003;107(22):2864-9.
9. Rayner BL, Goodman H, Opie LH. The Chest Radiograph. A useful 17. de Leeuw FE, de Groot JC, Oudkerk M, Witteman JC, Hofman A,
investigationin the evaluation of hypertensive patients. Am J Hypertens. van Gijn J, et al. Hypertension and cerebral white matter lesions in a
2004;17(6):507-10. prospective cohort study. Brain. 2002;125(Pt 4):765-72.
Tabela 1. Estratificação de risco no paciente hipertenso de acordo com fatores de risco adicionais, presença de lesão em órgão-alvo e de
doença cardiovascular ou renal.
Tabela 2. Fatores de risco cardiovascular na avaliação do risco Tabela 4. Doença CV e renal estabelecida para avaliação do risco
adicional no hipertenso. adicional no hipertenso.
Figura 1. Fluxograma de classificação de risco CV adicional no paciente hipertenso. PA: pressão arterial; AVE: acidente vascular encefálico;
DAC: doença arterial coronariana; IC: insuficiência cardíaca; DAP: doença arterial periférica; DRC: doença renal crônica; RACur: relação
albumina/creatinina urinária; LOA: lesão de órgão-alvo; HVE: hipertrofia ventricular esquerda; VOP: velocidade da onda de pulso; ITB:
índice tornozelo-braquial; PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica. Fatores de risco: sexo masculino, idade > 55
anos (homem) ou > 65 anos (mulher), história familiar, tabagismo, dislipidemia, obesidade e resistência à insulina.
6. Hipercolesterolemia familiar
Tabela 6(B). Risco CV global para mulheres conforme pontos obtidos Reclassificação do risco conforme presença de
Pontos Risco (%) Pontos Risco (%) fatores agravantes
≤ -2 <1 10 6,3 Os pacientes de risco intermediário que apresentam
quaisquer fatores agravantes citados na Tabela 8 são
-1 1,0 11 7,3
reclassificados para "alto risco". 9,13-15 (GR: IIa; NE: B)
0 1,2 12 8,6 Os critérios utilizados no diagnóstico de SM estão descritos
1 1,5 13 10,0 na Tabela 9.
2 1,7 14 11,7 Também para facilitar a determinação do risco
CV global no paciente hipertenso, o fluxograma da
3 2,0 15 13,7 Figura 2 apresenta todas as etapas necessárias para a
4 2,4 16 15,9 classificação final.
5 2,8 17 18,5 Em conclusão, ainda não existe uma forma validada no Brasil
6 3,3 18 21,6 de avaliação do risco CV. Além disso, algumas mulheres jovens
tendem a uma estimativa de risco mais baixa do que a real e,
7 3,9 19 24,8 por outro lado, homens mais idosos são geralmente identificados
8 4,5 20 28,5 como de alto risco, mesmo sem FR relevantes. Assim, a utilização
9 5,3 21+ >30 de mais de uma forma de classificação permite uma melhor
compreensão do risco CV no paciente hipertenso.
Tabela 8. Fatores agravantes do risco CV. Tabela 9. Critérios diagnósticos de síndrome metabólica (definida
com 3 ou mais critérios).15,16
Recomendações
Fator agravante
e evidências Critérios Definição
1. História familiar de DAC prematura em 1. Obesidade abdominal
parente de primeiro grau, homem < 55 anos GR: IIa; NE: A
Homens ≥ 94 cm
ou mulher < 65 anos
2. Diagnóstico de SM conforme critérios IDF GR: IIb; NE: A Mulheres ≥ 80 cm
3. Microalbuminúria (30-300 mg/g 2. HDL-colesterol
creatinina) ou albuminúria > 300 mg/g GR: IIa; NE: B Homens < 40 mg/dl
creatinina Mulheres < 50 mg/dl
4. HVE GR: IIa; NE: B
3. Triglicerídeos (ou tratamento para
5. Proteína C-reativa ultrassensível > 2mg/l GR: IIa; NE: B ≥ 150 mg/dl
hipertrigliceridemia)
6. EMI de carótidas > 1,0 mm GR: IIb NE: B 4. PA (ou tratamento para hipertensão arterial)
7. Escore de cálcio coronário > 100 ou > PAS e/ou ≥ 130 mmHg
GR: IIa; NE: A
percentil 75 para idade e sexo
PAD ≥ 85 mmHg
8. ITB < 0,9 GR: IIa; NE: A
DAC: doença arterial coronariana; SM: síndrome metabólica; IDF:
5. Glicemia (ou tratamento para DM) ≥ 100 mg/dl
International Diabetes Federation; HVE: hipertrofia ventricular esquerda; PA: pressão arterial; PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial
EMI: espessura mediointimal; ITB: índice tornozelo-braquial. diastólica; DM: diabetes melito.
Figura 2. Fluxograma para estimativa do risco cardiovascular global. HFam: história familiar; DCV: doença. cardiovascular.
REFERÊNCIAS
1. Damen JA, Hooft L, Schuit E, Debray TP, Collins GS, Tzoulaki I, et et al; Sociedade Brasileira de Cardiologia. [V Brazilian Guidelines on
al. Prediction models for cardiovascular disease risk in the general Dyslipidemias and Prevention of Atherosclerosis]. Arq Bras Cardiol.
population: systematic review. BMJ. 2016;353:i2416. 2013;101(4 Suppl 1):1-20.
2. Groenewegen KA, den Ruijter HM, Pasterkamp G, Polak JF, Bots ML, 10. Simão AF, Precoma DB, Andrade JP, Correa FH, Saraiva JF, Oliveira GM,
Peters SA. Vascular age to determine cardiovascular disease risk: a et al; Sociedade Brasileira de Cardiologia. [I Brazilian Guidelines for
systematic review of its concepts, definitions, and clinical applications. cardiovascular prevention]. Arq Bras Cardiol. 2013;101(6 Suppl 2):1-63.
Eur J Prev Cardiol. 2016;23(3):264-74. Erratum in: Arq Bras Cardiol. 2014;102(4):415.
3. Grover SA, Kaouache M, Rempel P, Joseph L, Dawes M, Lau DC, et al. 11. Catapano AL, Reiner Z, De Backer G, Graham I, Taskinen MR, Wiklund
Years of life lost and healthy life-years lost from diabetes and cardiovascular O, et al; European Society of Cardiology (ESC); European Atherosclerosis
disease in overweight and obese people: a modelling study. Lancet Society (EAS). ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias
Diabetes Endocrinol. 2015;3(2):114-22. The Task Force for the management of dyslipidaemias of the European
4. Daskalopoulou SS, Rabi DM, Zarnke KB, Dasgupta K, Nerenberg K, Cloutier L, Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society
et al. The 2015 Canadian Hypertension Education Program recommendations (EAS). Atherosclerosis. 2011;217(1):3-46.
for blood pressure measurement, diagnosis, assessment of risk, prevention, 12. Mosca L, Benjamin EJ, Berra K, Bezanson JL, Dolor RJ, Lloyd-Jones DM,
and treatment of hypertension. Can J Cardiol. 2015;31(5):549-68. et al. Effectiveness-based guidelines for the prevention of cardiovascular
5. British Cardiac Society; British Hypertension Society; Diabetes UK; HEART disease in women--2011 update: a guideline from the American Heart
UK; Primary Care Cardiovascular Society; Stroke Association. JBS 2: Joint Association. Circulation. 2011;123(11):1243-62. Erratum in: Circulation.
British Societies’ guidelines on prevention of cardiovascular disease in 2011;123(22):e624. Circulation. 2011;124(16):e427.
clinical practice. Heart. 2005;91 Suppl 5:v1-52. 13. Yeboah J, McClelland RL, Polonsky TS, Burke GL, Sibley CT, O’Leary D, et
6. D’Agostino RB Sr, Vasan RS, Pencina MJ, Wolf PA, Cobain M, Massaro al. Comparison of novel risk markers for improvement in cardiovascular risk
JM, et al. General cardiovascular risk profile for use in primary care: assessment in intermediate-risk individuals. JAMA. 2012;308(8):788-95.
the Framingham Heart Study. Circulation. 2008;117(6):743-53. 14. Ridker PM, Danielson E, Fonseca FA, Genest J, Gotto AM Jr, Kastelein JJ, et
7. Perk J, De Backer G, Gohlke H, Graham I, Reiner Z, Verschuren M, et al; al; JUPITER Trial Study Group. Reduction in C-reactive protein and LDL
European Association for Cardiovascular Prevention & Rehabilitation cholesterol and cardiovascular event rates after initiation of rosuvastatin: a
(EACPR); ESC Committee for Practice Guidelines (CPG). European prospective study of the JUPITER trial. Lancet. 2009;373(9670):1175-82.
Guidelines on cardiovascular disease prevention in clinical practice 15. Alberti KG, Zimmet P, Shaw J; IDF Epidemiology Task Force Consensus
(version 2012). The Fifth Joint Task Force of the European Society of Group. The metabolic syndrome--a new worldwide definition. Lancet.
Cardiology and Other Societies on Cardiovascular Disease Prevention 2005;366(9491):1059-62.
in Clinical Practice (constituted by representatives of nine societies and
by invited experts). Eur Heart J. 2012;33(13):1635-701. Erratum in: 16. Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ, Cleeman JI, Donato KA,
Eur Heart J. 2012 Sep;33(17):2126. et al; International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and
Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart
8. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Bohm M, et Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis
al; Task Force Members. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management Society; International Association for the Study of Obesity. Harmonizing
of arterial hypertension: the Task Force for the management of the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International
arterial hypertension of the European Society of Hypertension Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National
(ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World
2013;31(7):1281‑357. Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International
9. Xavier HT, Izar MC, Faria Neto JR, Assad MH, Rocha VZ, Sposito AC, Association for the Study of Obesity. Circulation. 2009;120(16):1640-5.
CAPÍTULO 5 - DECISÃO E METAS TERAPÊUTICAS quatro estudos randomizados com duração de ao menos
1 ano incluiu 8912 indivíduos com PAS 140-159 mmHg e/
ou PAD 90-99 mmHg. Em comparação a placebo, após 5
INTRODUÇÃO anos, o tratamento não reduziu mortalidade total, DAC, AVE
A abordagem terapêutica da PA elevada inclui medidas não ou eventos CV e ainda aumentou em cerca de cinco vezes a
medicamentosas e o uso de fármacos anti-hipertensivos, a fim chance de eventos adversos. Outra meta-análise6 do grupo
de reduzir a PA, proteger órgãos-alvo, prevenir desfechos CV e Blood Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration
renais.1-3 Medidas não medicamentosas têm se mostrado eficazes selecionou dez estudos randomizados de tratamento vs placebo
na redução da PA, apesar de limitadas pela perda de adesão em hipertensos estágio 1 e demonstrou benefícios na redução
a médio e longo prazo. Revisão sistemática4 de estudos com do risco de AVE, mortalidade total e DCV, mas incluiu na
duração mínima de 12 a 24 meses, combinando intervenções avaliação indivíduos em uso de terapia anti-hipertensiva e/
dietéticas e atividade física de média a alta intensidade, em ou diabéticos. Com a exclusão desses pacientes, os resultados
pacientes usando ou não medicações revelou redução da PAS e perderam poder estatístico. Posteriormente, a análise de seis
da PAD por período < 12 meses de -4,47 (-7,91 a -1,04) mmHg estudos com HAS estágio 1, envolvendo 16.036 indivíduos,
e de -1,10 (-2,39 a 0,19) mmHg, respectivamente. Para períodos excluindo diabéticos e uso basal de terapia anti-hipertensiva,
de 12 a 24 meses, as reduções observadas foram de -2,29 (-3,81 mostrou reduções significativas no risco de AVE (36%), DAC
a -0,76) mmHg e de -1,00 (-3,22 a 1,22) mmHg, respectivamente (12%), morte CV (22%) e mortalidade total (18%). Uma análise
para PAS e PAD. O impacto direto dessas medidas sobre o risco restrita a HAS estágio 1 e risco baixo a moderado de eventos
de desfechos CV é incerto, os estudos são pequenos e breves e os (até 5% em 10 anos) demonstrou benefícios na redução do risco
efeitos sobre outros FR poderiam contribuir para a proteção CV. desses mesmos desfechos, aparentemente conferindo robustez
Por outro lado, resultados de estudos clínicos controlados e a esses achados. Já o benefício absoluto foi tanto maior quanto
randomizados com uso de fármacos anti-hipertensivos placebo- maior o risco CV global.7-9
controlados em hipertensos demonstraram claramente redução Recentemente, o estudo HOPE 3 trouxe contribuição
significativa de mortalidade CV, AVE, infarto do miocárdio e IC. para esse tema.11 Numa expressiva amostra populacional de
Cabe destacar que a maioria desses estudos avaliou indivíduos 12.705 indivíduos de risco CV moderado (38% hipertensos), o
com idade ≥ 55 anos, de alto risco CV e tempo de seguimento de tratamento com a combinação de 16 mg/dia de candesartana
3 a 6 anos, limitando, portanto, a extrapolação desses benefícios e 12,5 mg/dia de hidroclorotiazida mostrou que pacientes com
para o tratamento de longo prazo e em pacientes com outras PAS inicial acima de 143,5 mmHg (tercil superior) apresentaram
características. redução de 27% no risco do desfecho primário composto
A decisão terapêutica deve basear-se não apenas no nível da (mortalidade, AVE e IAM não fatais). Já naqueles com PAS mais
PA, mas considerar também a presença de FR, LOA e/ou DCV baixa, situados no primeiro e segundo tercis, não se observou
estabelecida. redução de desfechos CV e, pelo contrário, o risco do desfecho
primário do estudo tendeu a aumentar nos integrantes do tercil
inferior de PAS, porém de modo não significativo.
Decisão de Tratamento
O resultado do HOPE-3 suporta recente meta-análise de
Abordagem de hipertensos estágios 2 e 3 e/ou de terapia hipotensora estratificada segundo o risco CV, onde a
alto risco redução de 4,6/3 mmHg na PA a partir de cifras basais sistólicas
Indivíduos com PA ≥ 160/100 mmHg e/ou portadores de em torno de 155 mmHg proporcionou redução de 18% no
risco CV estimado alto, mesmo no estágio 1, devem iniciar de risco de desfechos.12
imediato o tratamento medicamentoso associado à terapia não Assim, em hipertensos estágio 1 e moderado ou baixo risco
medicamentosa.5-9 Estudos com fármacos anti-hipertensivos, a CV, a terapia não farmacológica deve ser tentada13,14 por 3 e 6
maioria realizada com esse perfil de pacientes, demonstraram meses, respectivamente (GR: I; NE: B), findos os quais, a falta de
eficácia na redução da PA e proteção CV.5-8 Admite-se que a controle da PA condicionará o início de terapia farmacológica.
terapia não farmacológica isoladamente não possa promover Faz-se imperativo, contudo, acompanhar esses indivíduos com
reduções da PA suficientes para alcance da meta pressórica avaliação periódica da adesão às medidas não farmacológicas.
recomendada,4 apesar de constituir efetivo adjuvante no Constatada a falta de adesão ou a piora dos valores pressóricos,
controle da PA e de outros FRCV frequentemente presentes. dever-se-á iniciar precocemente a terapia farmacológica. Vale
Embora o benefício absoluto da terapia seja maior nos estágios destacar que a intervenção em hipertensos de baixo risco no
2 e 3, também aumenta o risco residual devido à frequente estágio 1 pode prevenir a progressão para um risco CV mais
presença e influência de outros FR e LOA já instalada, elevado. Atualmente, a farta disponibilidade de fármacos anti-
neutralizando parte desse benefício. Essa observação reforça hipertensivos favorece o tratamento seguro e bem tolerado.
a importância de se abordar o risco CV de forma global.7-9
Abordagem para níveis de PA de 130-139/85-89
Abordagem de hipertensos estágio 1 de risco mmHg
baixo e moderado Há várias meta-análises em portadores de PH mostrando
As últimas diretrizes internacionais2,3 apontaram uma maior risco de progressão para HAS e de eventos CV nesse
lacuna no rol de evidências em favor do impacto da terapia grupo, após ajuste para os demais FR.15-20 Como justificativa
anti-hipertensiva sobre a redução de desfechos em hipertensos para intervenções em pessoas com esses níveis pressóricos,
estágio 1 de risco baixo e moderado. Meta-análise10 de destaca-se a constatação de que metade do ônus atribuível
à PA ocorre naqueles com cifras sistólicas entre 130 e 150 PA ≥ 160 mmHg , com demonstração de resultados
mmHg.21 Importante notar, nessa faixa de PA, a existência favoráveis, em especial na prevenção de AVE e IC.29,30
de expressivo contingente de portadores de DCV, doença Assim, recomenda‑se o início da terapia farmacológica anti-
renal, DM, síndrome metabólica e de múltiplos FRCV.21 hipertensiva em idosos a partir de níveis de PAS ≥ 140 mmHg,
Recomendam-se medidas não medicamentosas para essa desde que bem tolerado e avaliando-se as condições gerais
faixa pressórica. Estudos prospectivos, observacionais e de do indivíduo.31 (GR: IIb; NE: B)
intervenção sobre estilo de vida, demonstraram menor risco Nos muito idosos, ou seja, naqueles com idade ≥ 80 anos,
de desenvolvimento de HA nos que adotavam hábitos de vida o limite para início da terapia farmacológica aumenta para
saudável.13,22-24 (GR: I; NE: A) uma PAS ≥ 160 mmHg.29,30 (GR: I; NE: A)
O tratamento medicamentoso pode ser considerado nos
pré-hipertensos com PA de 130-139/85-89 mmHg e história Abordagem de Jovens com Hipertensão Sistólica
prévia de DCV25 (GR: IIb; NE: B) ou naqueles com risco CV Isolada
alto, sem DCV26 (GR: IIb, NE: B), mas não há evidências A HSI é frequente em jovens saudáveis do sexo masculino
de benefício naqueles com risco moderado.11 Estudos com com menos de 30 anos e pode estar associada à pressão
bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona central normal. Nesses casos, o tratamento não teria benefícios
(SRAA) em indivíduos com PA de 130-139/85-89mmHg significativos,32 sendo recomendada a adoção de medidas não
de alto risco CV mostraram redução da incidência de medicamentosas, com monitorização de LOA. O tratamento
HA.27,28 Não há evidências consistentes do benefício da da HSI deve ter início imediato de terapia farmacológica caso
terapia anti-hipertensiva sobre desfechos CV nesse grupo. seu risco CV seja alto. No caso de elevação da PAD, adotam-se
Portanto, a decisão de instituir terapia farmacológica deve os mesmos critérios de tratamento da população em geral.
ser individualizada. As Tabelas 1 e 2 apresentam as recomendações e níveis
Abordagem de Hipertensos Idosos de evidências para o início de tratamento.
O mecanismo mais comum da HA no idoso é o
enrijecimento da parede arterial dos grandes vasos, levando Metas Pressóricas
a aumento predominante da PAS, com manutenção ou Diretrizes internacionais 2,3 recentes têm preconizado
queda da PAD. Não há estudos avaliando o impacto da metas pressóricas mais conservadoras para idosos e aqueles
terapia anti-hipertensiva nesse grupo com PAS basal entre com alto risco CV, incluindo diabéticos, principalmente
140 e 159 mmHg. Talvez em função de critérios de inclusão pela falta de evidências que suportem recomendações em
dos principais estudos, o valor da PA para entrada no estudo diferentes perfis de pacientes. Entretanto, meta-análises7,9 e
foi ≥ 160 mmHg, com clara demonstração de vantagem o estudo SPRINT31 sugerem a revisão dessas recomendações.
da intervenção a partir desse limiar. Limiares mais baixos Meta-análise7 de 32 estudos controlados e randomizados
não foram testados, deixando um hiato de evidência. com 104.359 indivíduos com diferentes níveis iniciais de
Presumivelmente, os benefícios demonstrados sobre LOA PA (estágios 1 a 3) comparou o impacto de valores de PAS
na população geral não deveriam ser diferentes daqueles alcançados < 150 mmHg, < 140 mmHg e < 130 mmHg
na população idosa. Em indivíduos ≥ 80 anos, realizaram‑se e de PAD < 90 mmHg e < 80 mmHg sobre mortalidade
estudos com fármacos anti-hipertensivos naqueles com (total e CV) e desfechos CV (AVE, DAC e IC). A redução da PA
Tabela 1. Recomendações para início de terapia anti-hipertensiva: Intervenções no estilo de vida e terapia farmacológica.
a 140-149 mmHg (média 143,3 mmHg), comparada a > 150 pacientes diabéticos, randomizados também para redução
mmHg, mostrou redução significativa do risco de mortalidade de PAS < 120 mmHg e < 140 mmHg, não foi capaz de
total e CV, AVE, DAC e IC. A comparação de valores reduzir significativamente o risco do desfecho primário do
atingidos de PAS de 130-139 mmHg (média 137,2 mmHg) estudo (HR = 0,88; intervalo de confiança 95%: 0,73-1,06;
com cifras > 140 mmHg mostrou reduções do risco de p = 0,20) e, portanto, não apoia recomendações de metas
mortalidade total e CV, AVE, DAC, mas não de IC; e a mais intensas da PA nesse grupo de pacientes. No ACCORD,33
comparação de valores alcançados de PAS de 120-129 mmHg as médias de PAS alcançadas no primeiro ano de tratamento
(média 126,8 mmHg) com > 130mmHg se acompanhou de foram 119,3 mmHg e 133,5mmHg para os braços de redução
redução do risco de mortalidade total e AVE. A mesma análise mais e menos intensa da PAS, respectivamente. Além disso,
feita para PAD revelou que PAD de 80-89 mmHg (média 86,6 vale destacar que, mesmo com número pequeno de eventos,
mmHg) comparada com > 90 mmHg resultava em redução o braço de tratamento mais intenso reduziu o risco de AVE
do risco de mortalidade total e CV, AVE, DAC e IC, enquanto em 41% (HR 0,59; intervalo de confiança 95%: 0,39-0,89;
PAD de 70-79 mmHg (média 78,5 mmHg) comparada a p = 0,01) e apresentou baixa incidência de eventos adversos.
> 80 mmHg acompanhava-se de redução do risco apenas Várias diferenças na concepção dos estudos SPRINT31
de AVE. Assim sendo, a meta de PA <140/90 mmHg mostra e ACCORD 33 indicam a necessidade de prudência ao
benefícios inequívocos na redução de risco de mortalidade interpretar as conclusões aparentemente díspares de
e desfechos CV, e a meta < 130/80 mmHg é segura e agrega ambos: o estudo ACCORD recrutou quase a metade de
maior proteção para o AVE. pacientes em relação ao SPRINT e com menor média etária.
O ensaio clínico, randomizado, controlado SPRINT 31 O SPRINT incluiu indivíduos mais idosos (28% ≥ 75 anos)
incluiu 9.361 indivíduos > 50 anos, com PAS de 130-180 e com DRC. O desenho fatorial 2X2 no estudo ACCORD,
mmHg e de alto risco CV (risco ≥ 15% em 10 anos pelo avaliando simultaneamente o efeito do controle glicêmico,
escore de Framingham, DCV, doença renal ou ≥ 75 anos) possivelmente contribuiu para reduzir o poder estatístico da
exceto diabéticos, indivíduos com doença renal policística amostra populacional, tanto que, em análises posteriores, a
ou com AVE prévio. A população do estudo foi randomizada restrição da amostra aos indivíduos com controle intenso da PA
para redução mais intensa (< 120 mmHg) e menos intensa independentemente dos níveis glicêmicos revelou redução no
(< 140 mmHg) da PAS. O desfecho primário composto foi a risco de 26%, em linha com os dados do SPRINT.31 Portanto,
ocorrência de IAM ou outras síndromes coronarianas agudas, os achados sugerem que a divergência entre os resultados
AVE, IC e morte CV. No primeiro ano, a PA atingida foi de dos dois estudos pode ter de fato decorrido de diferenças no
121,4/68,7 mmHg e 136,2/76,3 mmHg, respectivamente. desenho, interações entre tratamentos, ou mesmo de efeito do
A interrupção precoce do estudo em 3,26 anos deveu-se ao acaso. Entretanto, não se pode afastar que alterações específicas
benefício demonstrado no braço de tratamento mais intenso da função arteriolar e fluxo sanguíneo no DM possam ter
da PAS, com redução de 25% no risco do desfecho primário influenciado a diferença entre os resultados dos dois estudos.
do estudo comparado àquele com redução menos intensa Em relação à PAD, o estudo HOT34 demonstrou, em diabéticos,
da PA (1,65%/ano vs 2,19%/ano, HR = 0,75; intervalo de redução de 51% no risco de desfechos CV maiores no braço
confiança 95%: 0,64-0,89; p < 0,001). Ademais, no grupo de tratamento destinado a alcançar PAD < 80 mmHg (média
de tratamento mais intenso, houve redução de 27% (HR = real alcançada: 81 mmHg) quando comparado ao braço de
0,73; intervalo de confiança 95%: 0,60-0,90; p = 0,003) no tratamento destinado a alcançar uma PAD < 90 mmHg.
risco de mortalidade total. O benefício foi demonstrado nos Frente aos resultados de estudos clínicos e revisões
subgrupos pré-especificados. Houve maior incidência de sistemáticas anteriormente citados, esta diretriz optou por
eventos adversos no grupo de redução mais intensa da PA, recomendar meta pressórica inferior a 130/80 mmHg para
principalmente hipotensão, síncope, distúrbios eletrolíticos e pacientes de alto risco CV. Ficam as ressalvas, contudo, para
injúria renal aguda. Em indivíduos ≥ 75 anos, a magnitude da duas situações: 1) em diabéticos – até o presente momento
ocorrência de eventos adversos foi semelhante à da população encarados como de alto risco – essa meta não foi solidamente
total estudada. Apesar da maior taxa de eventos adversos demonstrada pelos resultados do estudo ACCORD, razão pela
sérios, admite-se que os benefícios CV e sobre mortalidade qual o estágio de evidência da recomendação foi definido
se sobrepuseram aos riscos de eventos adversos. como GR: IIb; NE: B. 2) em pacientes com DAC, registros e
A principal controvérsia diz respeito aos pacientes estudos de coorte recentes mostraram um aumento de eventos
diabéticos, já que o estudo ACCORD,33 que incluiu 4733 CV fatais e não fatais,35 bem como aumento da troponina36
quando a pressão ficou < 120/70, particularmente com grau de fragilidade e sem aumento do número de eventos
a PAD < 60mmHg.36 Dessa forma, para esses pacientes, adversos em relação ao restante da população do estudo.37
a meta deve ficar numa faixa mais estreita de segurança Assim, as metas de PA em idosos devem ser definidas da
(< 130/80 mmHg, mas não < 120/70 mmHg). mesma forma que para os demais adultos, recomendando-se,
Hipertensos com PA no estágio 3, embora de alto risco CV, no entanto, que a redução da PA seja feita de forma cautelosa
deverão ter como meta pressórica a PA < 140/90 mmHg,7 e considerando-se a presença de comorbidades e de uso de
pois não há evidências científicas que suportem reduções múltiplos medicamentos.
mais intensas da PA. (GR: I; NE: A). As principais recomendações para as metas pressóricas são
Para hipertensos idosos ≥ 80 anos, não há evidência de descritas na Tabela 1.
benefícios proporcionados por cifras < 140 mmHg, além
Para hipertensos sem controle adequado da PA,
de aumentar a possibilidade de efeitos adversos. O estudo
recomendam-se avaliações médicas mensais, com o objetivo
HYVET suporta a recomendação de uma meta pressórica
de alcançar a meta pressórica recomendada o mais breve
< 150/90 mmHg com redução do risco de AVE e IC.30 A
presença de HSI impõe cuidado com a redução exagerada possível mediante ajustes terapêuticos sequenciais. Sempre
da PAD, que deverá ser prudentemente mantida acima de que possível, o controle pressórico deve ser confirmado
60 mmHg ou mesmo 65 mmHg na presença de DAC.34 com medições de PA obtidas fora do consultório, seja pela
(GR: IIb; NE:B). Em idosos com 75 anos ou mais do estudo MAPA de 24 horas ou por medidas residenciais da PA. Em
SPRINT, aqueles alocados para o braço de tratamento mais idosos e naqueles com elevações muito significativas da PA,
intensivo da PA (média de PAS alcançada 123,4 mmHg) convém reduzir os níveis pressóricos de forma mais cautelosa,
comparados ao grupo de redução padrão de PAS (média de progressiva, cabendo um julgamento caso a caso, conforme
PA alcançada 134,8 mmHg) apresentaram redução do risco as condições gerais do paciente, a presença de comorbidades
do desfecho primário do estudo de 24%, independente do e de medicação concomitante.
REFERÊNCIAS
1. Sociedade Brasileira de Cardiologia; Sociedade Brasileira de 9. Zanchetti A, Thomopoulos C, Parati G. Randomized controlled trials of
Hipertensão; Sociedade Brasileira de Nefrologia. [VI Brazilian Guidelines blood pressure lowering in hypertension: a critical reappraisal. Circ Res.
on Hypertension]. Arq Bras Cardiol. 2010;95(1 Suppl):1-51. Erratum in: 2015;116(6):1058-73.
Arq Bras Cardiol. 2010;95(4):553.
10. Diao D, Wright JM, Cundiff DK, Gueyffier F. Pharmacotherapy for mild
2. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Böhm hypertension. Cochrane Database Syst Rev. 2012 Aug 15;(8):CD006742.
M, et al; Task Force Members. 2013 ESH/ESC Guidelines for
11. Lonn EM, Bosch J, Lopez-Jaramillo P, Zhu J, Liu L, Pais P, et al. Blood-pressure
the management of arterial hypertension: the Task Force for the
lowering in intermediate-risk persons without cardiovascular disease. N Engl J
management of arterial hypertension of the European Society of
Med. 2016;374(21):2009-20.
Hypertension (ESH) and of the European Society of Cardiology (ESC).
J Hypertens. 2013;31(7):1281-357. 12. Sundstrom J, Arima H, Woodward M, JAckson R, Karnmali K, lloyd-Jones D,
et al. Blood pressure-lowering treatment based on cardiovascular risk: a meta-
3. James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison_Himmelfard
analysis of individual patient data. Lancet. 2014;384(9943):591-8.
C, Handler J, et al. 2014 evidence-based guideline for the management
of high blood pressure in adults: report from the panel members 13. Elmer PJ, Obarzanek E, Vollmer WM, Simons-Morton D, Stevens VJ, Young DR,
appointed to the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA. et al. Effects of comprehensive lifestyle modification on diet, weight, physical
2014;311(5):507-20. fitness, and blood pressure control: 18-month results of a randomized trial.
Ann Intern Med. 2006;144(7):485-95.
4. Lin JS, O’Connor EA, Evans CV, Senger CA, Rowland MG, Groom HC.
Behavioral counseling to promote a healthy lifestyle for cardiovascular 14. Frisoli TM, Schmieder RE, Grodzicki T, Messerli FH. Beyond salt: lifestyle
disease prevention in persons with cardiovascular risk factors: an updated modifications and blood pressure. Eur Heart J. 2011;32(24):3081-7.
systematic evidence review for the US Preventive Services Task Force.
15. Egan BM, Stevens-Fabry S. Prehypertension--prevalence, health risks, and
Rockville (MD): Agency for Healthcare Research and Quality (US); 2014.
management strategies. Nat Rev Cardiol. 2015;12(5):289-300.
5. Collins R, MacMahon S. Blood pressure, antihypertensive drug treatment
16. Huang Y, Wang S, Cai X, Mai W, Hu Y, TAng H, et al. Prehypertension and
and the risks of stroke and of coronary heart disease. Br Med Bull.
incidence of cardiovascular disease: a meta-analysis. BMC Med. 2013;11:177.
1994;50(2):272-98.
17. Guo X, Zhang X, Guo L, Li Z, Zheng L, Yu S, et al. Association between pre-
6. Sundstrom J, Arima H, Jackson R, Turnbull, Rahimi K, Chalmers J, et al.
hypertension and cardiovascular outcomes: a systematic review and meta-
Effects of blood pressure reduction in mild hypertension: a systematic
analysis of prospective studies. Curr Hypertens Rep. 2013;15(6):703-16.
review and meta-analysis. Ann Intern Med. 2015;162(3):184-91.
18. Guo X, Zhang X, Zheng L, Guo L, Li Z, Yu S, et al. Prehypertension is not
7. Thomopoulos C, Parati G, Zanchetti A. Effects of blood pressure lowering
associated with all-cause mortality: a systematic review and meta-analysis of
on outcome incidence in hypertension: 2. Effects at different baseline
prospective studies. PloS One. 2013;8(4):e61796.
and achieved blood pressure levels--overview and meta-analyses of
randomized trials. J Hypertens. 2014;32(12):2296-304. 19. Huang Y, Su L, Cai X, Mai W, Wang S, Hu Y, et al. Association of all-cause and
cardiovascular mortality with prehypertension: a meta-analysis. Am Heart J.
8. Thomopoulos C, Parati G, Zanchetti A. Effects of blood pressure lowering
2014;167(2):160-8. e1.
on outcome incidence in hypertension: 3. Effects in patients at different
levels of cardiovascular risk-overview and meta-analyses of randomized 20. Huang Y, Cai X, Li Y, Su L, Mai W, Wang S, et al. Prehypertension and the risk
trials. J Hypertens. 2014;32(12):2305-14. of stroke: a meta-analysis. Neurology 2014;82(13):1153-61.
21. Rodgers A, Ezzati M, Vander Hoorn S, Lopez AD, Lin RB, Murray CJ; 28. Luders S, Schrader J, Berger J, Unger T, Zidek W, Böhm M, et al;
Comparative Risk Assessment Collaborating Group. Distribution of major PHARAO study: prevention of hypertension with the angiotensin-
health risks: findings from the Global Burden of Disease study. PLoS Med. converting enzyme inhibitor ramipril in patients with high-
2004;1(1):e27. normal blood pressure: a prospective, randomized, controlled
prevention trial of the German Hypertension League. J Hypertens.
22. Forman JP, Stampfer MJ, Curhan GC. Diet and lifestyle risk factors associated 2008;26(7):1487‑96.
with incident hypertension in women. JAMA. 2009;302(4):401-11.
29. Gueyffier F, Bulpitt C, Boissel JP, Schron E, Ekbom T, Fagard R, et
23. Whelton PK, Appel LJ, Espeland MA, Applegate WB, Sttinger WH Jr, Kostis al. Antihypertensive drugs in very old people: a subgroup meta-
JB, et al. Sodium reduction and weight loss in the treatment of hypertension analysis of randomised controlled trials. INDANA Group. Lancet.
in older persons: a randomized controlled trial of nonpharmacologic 1999;353(9155):793-6.
interventions in the elderly (TONE). TONE Collaborative Research Group.
JAMA. 1998;279(11):839-46. 30. Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, Stalssen JA, Liu L, Dumitrascu D, et
al. Treatment of hypertension in patients 80 years of age or older. N
24. Effects of weight loss and sodium reduction intervention on blood pressure Engl J Med. 2008;358(18):1887-98.
and hypertension incidence in overweight people with high-normal blood
pressure. The Trials of Hypertension Prevention, phase II. The Trials of 31. Wright JT Jr, Williamson JD, Whelton PK, Snyder JK, Sink KM, Rocco MV,
Hypertension Prevention Collaborative Research Group. Arch Intern Med. et al; SPRINT Research Group. A Randomized trial of intensive versus
1997;157(6):657-67. standard blood-pressure control. N Engl J Med. 2015;373(22):2103-16.
25. Thompson AM, Hu T, Eshelbrenner CL, Reynolds K, He J, Bazzano LA. 32. O’Rourke MF, Adji A. Guidelines on guidelines: focus on isolated
Antihypertensive treatment and secondary prevention of cardiovascular systolic hypertension in youth. J Hypertens. 2013;31(4):649-54.
disease events among persons without hypertension: a meta-analysis.
JAMA. 2011;305(9):913-22. 33. Margolis KL, O’Connor PJ, Morgan TM, Buse JB, Cohen RM,
Cushman WC, et al. Outcomes of combined cardiovascular risk factor
26. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. Effects of an management strategies in type 2 diabetes: the ACCORD randomized
angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular trial. Diabetes Care, 2014;37(6):1721-8.
events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation
Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342(3):145-53. 34. Hansson L, Zanchetti A, Carruthers SG, Dahlöf B, Elmfeldt D, Julius S,
et al. Effects of intensive blood-pressure lowering and low-dose aspirin
27. Julius S, Nesbitt S, Egan B, Kaciroti N, Schork MA, Grozinski M, et al. in patients with hypertension: principal results of the Hypertension
Trial of preventing hypertension: design and 2-year progress report. Optimal Treatment (HOT) randomised trial. HOT StudyGroup. Lancet.
Hypertension. 2004;44(2):146-51. 1998;351(9118):1755-62.
Tabela 1. Modificações no peso corporal e na ingestão alimentar e seus efeitos sobre a PA.
Redução aproximada
Medida Recomendação
da PAS/PAD
Manter IMC < 25 kg/m2 até 65 anos.
20-30% de diminuição da PA para cada 5% de
Controle do peso Manter IMC < 27 kg/m2 após 65 anos.
perda ponderal1
Manter CA < 80 cm nas mulheres e < 94 cm nos homens
Padrão alimentar Redução de 6,7/3,5 mmHg 35
Adotar a dieta DASH
Redução de 2 a 7 mmHg na PAS e de 1 a 3 mmHg
Restrição do consumo de Restringir o consumo diário de sódio para 2,0 g, ou
na PAD com redução progressiva de 2,4 a 1,5 g
sódio seja, 5 g de cloreto de sódio
sódio/dia, respectivamente12
Limitar o consumo diário de álcool a 1 dose nas
Moderação no consumo de Redução de 3,31/2,04 mmHg com a redução de
mulheres e pessoas com baixo peso e 2 doses nos
álcool 3-6 para 1-2 doses/dia34
homens
IMC: índice de massa corporal; CA: circunferência abdominal; PAS: pressão arterial sistólica; PAD: pressão arterial diastólica. *Uma dose contém cerca de 14g
de etanol e equivale a 350 ml de cerveja, 150 ml de vinho e 45 ml de bebida destilada.36
Cessação do tabagismo
Equipe multiprofissional
O tabagismo aumenta o risco para mais de 25 doenças,
A atenção numa abordagem multiprofissional tem como
incluindo a DCV.47,48 O hábito de fumar é apontado como fator
objetivo principal o controle da HA, que não é satisfatório em
negativo no controle de hipertensos,49 no desconhecimento
nosso meio. Estudos de base epidemiológica demonstraram
da HAS50 e na interrupção do uso de medicamentos anti-
variação de 10% a 57,6%57 nesse controle. A atuação da
hipertensivos.51 No entanto, não há evidências que a cessação
equipe multiprofissional promove melhor controle da
do tabagismo reduza a PA. (GR: III, NE: B)
HA,58 o que está diretamente relacionado à adesão ao
tratamento medicamentoso e não medicamentoso. A equipe
Respiração lenta multiprofissional pode ser constituída por todos os profissionais
A respiração lenta ou guiada requer a redução da que lidem com pacientes hipertensos: médicos, enfermeiros,
frequência respiratória para menos de 6 a 10 respirações/ técnicos e auxiliares de enfermagem, nutricionistas,
minuto durante 15-20 minutos/dia para promover redução psicólogos, assistentes sociais, fisioterapeutas, professores
na PA casual (PAS: -3,67; intervalo de confiança 95%: -5,99 de educação física, musicoterapeutas, farmacêuticos,
a -1,39; e PAD: -2,51; intervalo de confiança 95%: -4,15 a educadores, comunicadores, funcionários administrativos e
0,87) após 8 semanas de tratamento.52 (GR: IIa; NE: B) agentes comunitários de saúde.
REFERÊNCIAS
1. DeMarco VG, Aroor AR, Sowers JR. The pathophysiology of hypertension acids on cardiovascular risk factors: a systematic review and meta-analysis.
in patients with obesity. Nat Rev Endocrinol. 2014;10(6):364-76. Ann Nutr Metab. 2011;59(2-4):176-86.
2. Vaneckova I, Maletinska L, Behuliak M, Nagelova V, Zicha J, Kunes J. 19. Evans CE, Greenwood DC, Threapleton DE, Cleghorn CL, Nykjaer C,
Obesity-related hypertension: possible pathophysiological mechanisms. Woodhead CE, et al. Effects of dietary fibre type on blood pressure: a
J Endocrinol. 2014;223(3):R63-78. systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials of
healthy individuals. J Hypertens. 2015;33(5):897-911.
3. Fuentes E, Fuentes F, Vilahur G, Badimon L, Palomo I. Mechanisms of
chronic state of inflammation as mediators that link obese adipose tissue 20. Salas-Salvado J, Guasch-Ferre M, Bullo M, Sabate J. Nuts in the prevention
and metabolic syndrome. Mediators Inflamm. 2013;2013:136584. and treatment of metabolic syndrome. Am J Clin Nutr. 2014;100 Suppl
1:399S-407S.
4. Guimaraes IC, de Almeida AM, Santos AS, Barbosa DB, Guimaraes AC.
Blood pressure: effect of body mass index and of waist circumference 21. Mohammadifard N, Salehi-Abargouei A, Salas-Salvado J, Guasch-Ferre M,
on adolescents. Arq Bras Cardiol. 2008;90(6):393-9. Humphries K, Sarrafzadegan N. The effect of tree nut, peanut, and soy nut
consumption on blood pressure: a systematic review and meta-analysis of
5. Greenberg I, Stampfer MJ, Schwarzfuchs D, Shai I, Group D. randomized controlled clinical trials. Am J Clin Nutr. 2015;101(5):966-82.
Adherence and success in long-term weight loss diets: the dietary
intervention randomized controlled trial (DIRECT). J Am Coll Nutr. 22. Park KM, Cifelli CJ. Dairy and blood pressure: a fresh look at the evidence.
2009;28(2):159‑68. Nutr Rev. 2013;71(3):149-57.
6. Alhassan S, Kim S, Bersamin A, King AC, Gardner CD. Dietary adherence 23. Fekete AA, Givens DI, Lovegrove JA. The impact of milk proteins and
and weight loss success among overweight women: results from the A peptides on blood pressure and vascular function: a review of evidence
TO Z weight loss study. Int J Obes (Lond). 2008;32(6):985-91. from human intervention studies. Nutr Res Rev. 2013;26(2):177-90.
7. Martinez- Gonzalez MA, Bes -Rastrollo M. Dietary patterns, 24. Kunutsor SK, Apekey TA, Steur M. Vitamin D and risk of future hypertension:
mediterranean diet, and cardiovascular disease. Curr Opin Lipidol. meta-analysis of 283,537 participants. Eur J Epidemiol. 2013;28(3):205-21.
2014;25(1):20-6.
25. Beveridge LA, Struthers AD, Khan F, Jorde R, Scragg R, Macdonald HM, et al.
8. Appel LJ, Moore TJ, Obarzanek E, Vollmer WM, Svetkey LP, Sacks Effect of vitamin D supplementation on blood pressure: a systematic review
FM, et al. A clinical trial of the effects of dietary patterns on blood and meta-analysis incorporating individual patient data. JAMA Intern Med.
pressure. DASH Collaborative Research Group. N Engl J Med. 2015;175(5):745-54.
1997;336(16):1117-24.
26. Ried K, Fakler P. Potential of garlic (Allium sativum) in lowering high blood
9. Sacks FM, Svetkey LP, Vollmer WM, Appel LJ, Bray GA, Harsha D, pressure: mechanisms of action and clinical relevance. Integr Blood Press
et al. Effects on blood pressure of reduced dietary sodium and the Control. 2014;7:71-82.
Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet. DASH-Sodium
Collaborative Research Group. N Engl J Med. 2001;344(1):3-10. 27. Rohner A, Ried K, Sobenin IA, Bucher HC, Nordmann AJ. A systematic
review and metaanalysis on the effects of garlic preparations on
10. Domenech M, Roman P, Lapetra J, Garcia de la Corte FJ, Sala-Vila A, de blood pressure in individuals with hypertension. Am J Hypertens.
la Torre R, et al. Mediterranean diet reduces 24-hour ambulatory blood 2015;28(3):414-23.
pressure, blood glucose, and lipids: one-year randomized, clinical trial.
Hypertension. 2014;64(1):69-76. 28. Rebello SA, van Dam RM. Coffee consumption and cardiovascular health:
getting to the heart of the matter. Curr Cardiol Rep. 2013;15(10):403.
11. Yokoyama Y, Nishimura K, Barnard ND, Takegami M, Watanabe M,
Sekikawa A, et al. Vegetarian diets and blood pressure: a meta-analysis. 29. Mesas AE, Leon-Munoz LM, Rodriguez-Artalejo F, Lopez-Garcia E. The
JAMA Intern Med. 2014;174(4):577-87. effect of coffee on blood pressure and cardiovascular disease in hypertensive
individuals: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr.
12. Eckel RH, Jakicic JM, Ard JD, de Jesus JM, Miller NH, Hubbard VS, 2011;94(4):1113-26.
et al. 2013 AHA/ACC Guideline on Lifestyle Management to Reduce
Cardiovascular Risk A Report of the American College of Cardiology/ 30. Peng XL, Zhou R, Wang B, Yu XP, Yang XH, Liu K, et al. Effect of green
American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Journal tea consumption on blood pressure: A meta-analysis of 13 randomized
of the American College of Cardiology. 2014;63(25):2960-84. controlled trials. Sci Rep. 2014;4:6251.
13. Graudal N, Jurgens G, Baslund B, Alderman MH. Compared 31. Pereira T, Maldonado J, Laranjeiro M, Coutinho R, Cardoso E, Andrade
with usual sodium intake, low- and excessive-sodium diets are I, et al. Central arterial hemodynamic effects of dark chocolate
associated with increased mortality: a meta-analysis. Am J Hypertens. ingestion in young healthy people: a randomized and controlled trial.
2014;27(9):1129‑37. Cardiol Res Pract. 2014;2014:945951.
14. He FJ, Li J, Macgregor GA. Effect of longer term modest salt reduction 32. Fan AZ, Li Y, Elam-Evans LD, Balluz L. Drinking pattern and blood
on blood pressure: Cochrane systematic review and meta-analysis of pressure among non-hypertensive current drinkers: findings from
randomised trials. BMJ. 2013;346:f1325. 1999-2004 National Health and Nutrition Examination Survey. Clin
Epidemiol. 2013;5:21-7.
15. O’Donnell M, Mente A, Rangarajan S, McQueen MJ, Wang X, Liu L, et al.
Urinary sodium and potassium excretion, mortality, and cardiovascular 33. Taylor B, Irving HM, Baliunas D, Roerecke M, Patra J, Mohapatra S,
events. N Engl J Med. 2014;371(7):612-23. et al. Alcohol and hypertension: gender differences in dose-response
relationships determined through systematic review and meta-
16. Instituto Brasileiro de Geografia e Estatística. (IBGE). Pesquisa de orçamentos analysis. Addiction. 2009;104(12):1981-90.
familiares 2008-2009: análise do consumo alimentar pessoal no Brasil. Rio
de Janeiro; 2011. 34. Xin X, He J, Frontini MG, Ogden LG, Motsamai OI, Whelton PK. Effects
of alcohol reduction on blood pressure: a meta-analysis of randomized
17. Miller PE, Van Elswyk M, Alexander DD. Long-chain omega-3 fatty acids controlled trials. Hypertension. 2001;38(5):1112-7.
eicosapentaenoic acid and docosahexaenoic acid and blood pressure:
a meta-analysis of randomized controlled trials. Am J Hypertens. 35. Saneei P, Salehi-Abargouei A, Esmaillzadeh A, Azadbakht L. Influence
2014;27(7):885-96. of Dietary Approaches to Stop Hypertension (DASH) diet on blood
pressure: a systematic review and meta-analysis on randomized
18. Schwingshackl L, Strasser B, Hoffmann G. Effects of monounsaturated fatty controlled trials. Nutr Metab Cardiovasc Dis. 2014;24(12):1253-61.
36. O’Keefe JH, Bhatti SK, Bajwa A, DiNicolantonio JJ, Lavie CJ. Alcohol 48. Yun M, Li S, Sun D, Ge S, Lai CC, Fernandez C, et al. Tobacco smoking
and cardiovascular health: the dose makes the poison...or the remedy. strengthens the association of elevated blood pressure with arterial
Mayo Clin Proc. 2014;89(3):382-93. stiffness: the Bogalusa Heart Study. J Hypertens. 2015;33(2):266-74.
37. Blair SN. Physical inactivity: the biggest public health problem of the 49. De Giusti M, Dito E, Pagliaro B, Burocchi S, Laurino FI, Tocci G, et al. A
21st century. Br J Sports Med. 2009;43(1):1-2. survey on blood pressure levels and hypertension control in a sample
of the Italian general population. High Blood Press Cardiovasc Prev.
38. Lee IM, Shiroma EJ, Lobelo F, Puska P, Blair SN, Katzmarzyk PT, et al.
2012;19(3):129-35.
Effect of physical inactivity on major non-communicable diseases
worldwide: an analysis of burden of disease and life expectancy. 50. Guessous I, Bochud M, Theler JM, Gaspoz JM, Pechere-Bertschi
Lancet. 2012;380(9838):219-29. A. 1999-2009 Trends in prevalence, unawareness, treatment
and control of hypertension in Geneva, Switzerland. PLoS One.
39. Katzmarzyk PT, Church TS, Craig CL, Bouchard C. Sitting time and
2012;7(6):e39877.
mortality from all causes, cardiovascular disease, and cancer. Med Sci
Sports Exerc. 2009;41(5):998-1005. 51. Mion D Jr, Pierin AM, Bensenor IM, Marin JC, Costa KR, Henrique
LF, et al. Hypertension in the city of Sao Paulo: self-reported
40. Thorp AA, Healy GN, Owen N, Salmon J, Ball K, Shaw JE, et al.
prevalence assessed by telephone surveys. Arq Bras Cardiol.
Deleterious associations of sitting time and television viewing
time with cardiometabolic risk biomarkers: Australian Diabetes, 2010;95(1):99-106.
Obesity and Lifestyle (AusDiab) study 2004-2005. Diabetes Care. 52. Mahtani KR, Nunan D, Heneghan CJ. Device-guided breathing
2010;33(2):327-34. exercises in the control of human blood pressure: systematic review
41. Fagard RH. Physical activity, physical fitness and the incidence of and meta-analysis. J Hypertens. 2012;30(5):852-60.
hypertension. J Hypertens. 2005;23(2):265-7. 53. Bai Z, Chang J, Chen C, Li P, Yang K, Chi I. Investigating the effect of
42. Dunn AL, Marcus BH, Kampert JB, Garcia ME, Kohl HW 3 rd, Blair transcendental meditation on blood pressure: a systematic review and
SN. Comparison of lifestyle and structured interventions to increase meta-analysis. J Hum Hypertens. 2015;29(11):653-62.
physical activity and cardiorespiratory fitness: a randomized trial. 54. Campbell TS, Labelle LE, Bacon SL, Faris P, Carlson LE. Impact of
JAMA. 1999;281(4):327-34. Mindfulness-Based Stress Reduction (MBSR) on attention, rumination
43. Cornelissen VA, Smart NA. Exercise training for blood pressure: and resting blood pressure in women with cancer: a waitlist-controlled
a systematic review and meta-analysis. J Am Heart Assoc. study. J Behav Med. 2012;35(3):262-71.
2013;2(1):e004473.
55. Sharma M, Rush SE. Mindfulness-based stress reduction as a stress
44. Cornelissen VA, Buys R, Smart NA. Endurance exercise beneficially management intervention for healthy individuals: a systematic review.
affects ambulatory blood pressure: a systematic review and meta- J Evid Based Complementary Altern Med. 2014;19(4):271-86.
analysis. J Hypertens. 2013;31(4):639-48.
56. Brook RD, Appel LJ, Rubenfire M, Ogedegbe G, Bisognano JD, Elliott
45. Fagard RH. Exercise therapy in hypertensive cardiovascular disease. WJ, et al. Beyond medications and diet: alternative approaches to
Prog Cardiovasc Dis. 2011;53(6):404-11. lowering blood pressure: a scientific statement from the american
heart association. Hypertension. 2013;61(6):1360-83.
46. Carlson DJ, Dieberg G, Hess NC, Millar PJ, Smart NA. Isometric
exercise training for blood pressure management: a systematic review 57. Pinho Nde A, Pierin AM. Hypertension control in brazilian
and meta-analysis. Mayo Clin Proc. 2014;89(3):327-34. publications. Arq Bras Cardiol. 2013;101(3):e65-73.
47. Nobre F, Ribeiro AB, Mion D Jr. [Control of arterial pressure in patients 58. Glynn LG, Murphy AW, Smith SM, Schroeder K, Fahey T. Interventions
undergoing anti-hypertensive treatment in Brazil: Controlar Brazil]. used to improve control of blood pressure in patients with hypertension.
Arq Bras Cardiol. 2010;94(5):663-70. Cochrane Database Syst Rev. 2010 Mar 17;(3):CD005182.
interferência na frequência e na função sistólica, sendo, por único funcionante. Seu uso é contraindicado na gravidez,61
isso, mais frequentemente usados como anti-hipertensivos. pelo risco de complicações fetais.62 Por isso, seu emprego deve
Os não di-idropiridínicos, como as fenilalquilaminas ser cauteloso e frequentemente monitorado em adolescentes
(verapamil) e as benzotiazepinas (diltiazem), têm menor efeito e mulheres em idade fértil.
vasodilatador, e podem ser bradicardizantes e antiarrítmicos,
o que restringe seu uso a alguns casos específicos. Os BCC Bloqueadores dos receptores AT1 da
não di-idropiridínicos podem deprimir a função sistólica
angiotensina II
cardíaca, principalmente em pacientes que já apresentavam
tal disfunção antes do início do seu uso, devendo ser evitados Os BRA antagonizam a ação da angiotensina II por meio
nessa condição. Deve-se dar preferência aos BCC de ação do bloqueio específico dos receptores AT1, responsáveis
prolongada para que se evitem oscilações indesejáveis na pelas ações vasoconstritoras, proliferativas e estimuladoras
FC e na PA. São anti-hipertensivos eficazes e reduzem a da liberação de aldosterona, próprias da angiotensina II. No
morbimortalidade CV.52-55 Estudo de desfecho reafirmou a tratamento da HA, especialmente em populações de alto
eficácia, a tolerabilidade e a segurança do uso dessa classe de risco CV ou com comorbidades, proporcionam redução da
medicamentos no tratamento da HA de pacientes com DAC,56 morbimortalidade CV e renal (nefropatia diabética).27-29,63-66
constituindo-se uma alternativa aos BBs quando esses não Efeitos adversos
puderem ser utilizados, ou mesmo, em associação, quando
em angina refratária. São incomuns os efeitos adversos relacionados aos BRA,
sendo o exantema raramente observado. Pelas mesmas
Efeitos adversos razões dos IECA, são contraindicados na gravidez, devendo os
Edema maleolar costuma ser o efeito colateral mais mesmos cuidados ser tomados em mulheres em idade fértil.
registrado, e resulta da própria ação vasodilatadora (mais
arterial que venosa), promovendo a transudação capilar. Inibidores diretos da renina
Cefaleia latejante e tonturas não são incomuns. O rubor facial Alisquireno, único representante da classe disponível para
é mais comum com os BCC di-idropiridínicos de ação rápida. uso clínico, promove a inibição direta da ação da renina com
Hipercromia do terço distal das pernas (dermatite ocre) e a consequente diminuição da formação de angiotensina II.67
hipertrofia gengival podem ocorrer ocasionalmente. Tais efeitos Outras ações podem contribuir para a redução da PA e a
podem ser dose-dependentes. Verapamil e diltiazem podem proteção tissular, tais como redução da atividade plasmática
agravar a IC, além de bradicardia e bloqueio atrioventricular. de renina,67 bloqueio de um receptor celular próprio de
Obstipação intestinal é observada com verapamil.55 renina/pró-renina68 e diminuição da síntese intracelular
de angiotensina II.69 Estudos de eficácia anti-hipertensiva
Inibidores da enzima conversora da comprovam sua capacidade, em monoterapia, de redução da
angiotensina PA de intensidade semelhante aos demais anti-hipertensivos.70
São anti-hipertensivos eficazes que têm como ação Não existem, contudo, evidências de seus benefícios sobre
principal a inibição da enzima conversora de angiotensina morbimortalidade.
I, impedindo a transformação de angiotensina I em Efeitos adversos
angiotensina II, de ação vasoconstritora. São eficazes no
Apresentam boa tolerabilidade. “Rash” cutâneo, diarreia
tratamento da HA, reduzindo a morbimortalidade CV. 57
(especialmente com doses elevadas, acima de 300 mg/dia),
São medicações comprovadamente úteis em muitas outras
aumento de CPK e tosse são os eventos mais frequentes,
afecções CV, como em IC com fração de ejeção reduzida,
porém, em geral, com incidência inferior a 1%. Seu uso é
anti-remodelamento cardíaco pós-infarto, além de possíveis
contraindicado na gravidez.
propriedades antiateroscleróticas. Também retardam o
declínio da função renal em pacientes com nefropatia
diabética ou de outras etiologias.58 O início do tratamento medicamentoso
O tratamento com medicamentos está indicado para os
Efeitos adversos
indivíduos com PA estágio 1 e risco CV baixo e moderado,
Habitualmente bem tolerados pela maioria dos pacientes quando as medidas não farmacológicas não surtirem efeito
hipertensos, a tosse seca é seu principal efeito colateral, após um período inicial de pelo menos 90 dias. Em situações
acometendo 5 a 20% dos pacientes. Edema angioneurótico59 especiais, onde o acesso e/ou retorno a assistência médica
e erupção cutânea ocorrem mais raramente. Um fenômeno seja difícil, poderá ser considerado o emprego inicial de
passageiro observado quando do seu uso inicial em pacientes medicação anti-hipertensiva, mesmo para esse grupo de
com insuficiência renal é a elevação de ureia e creatinina pacientes. Para aqueles em estágio 1 e alto risco CV ou
séricas, habitualmente de pequena monta e reversível.60 DCV estabelecida, o uso de medicamentos deverá ser
A longo prazo, revelam-se eficazes em reduzir a progressão iniciado de imediato. Da mesma maneira, nos casos de HA
da DRC. Podem provocar hiperpotassemia em pacientes estágio 2 e 3, independentemente do risco CV, o tratamento
com insuficiência renal, particularmente diabéticos. Podem medicamentoso deverá ser iniciado de imediato. Para os
promover redução do RFG e aumento em graus variáveis de indivíduos com pré-hipertensão, a utilização de medicamentos
ureia, creatina e potássio em pacientes com estenose bilateral poderá ser uma opção, levando‑se em consideração o risco
das artérias renais ou com estenose de artéria renal em rim CV e/ou a presença de DCV. Em pacientes de 60 a 79 anos,
Figura 1. Fluxograma para o tratamento da hipertensão. RCV: risco cardiovascular; TNM: tratamento não medicamentoso; DIU: diuréticos;
IECA: inibidores da enzima de conversão da angiotensina; BCC: bloqueador dos canais de cálcio; BRA: bloqueador do receptor de angiotensina;
BB: betabloqueadores.
a morbimortalidade CV; mecanismo fisiopatogênico • se o resultado for parcial, mas sem efeitos adversos,
predominante no paciente a ser tratado; características recomenda-se aumentar a dose do medicamento em uso,
individuais; doenças associadas; condições socioeconômicas. podendo também ser considerada a associação com anti-
Com base nesses critérios, as classes de anti-hipertensivos hipertensivo de outro grupo terapêutico;
atualmente consideradas preferenciais para o controle da PA • quando não houver efeito terapêutico esperado na
em monoterapia inicial são (Figuras 1 e 2): dose máxima preconizada ou se surgirem eventos adversos,
• DIU tiazídicos (preferência para clortalidona);5,10-15,39,71,72 recomenda-se substituir o anti-hipertensivo inicialmente
• IECA;7-11,15,17,18,24-26 utilizado, reduzir a dosagem e associar outro anti-hipertensivo
de classe diferente ou instituir uma outra associação de fármacos;
• BCC;7-11,15,17-23
• se, ainda assim, a resposta for inadequada, devem-se
• BRA.10,11,27-33,73-78 associar três ou mais medicamentos (Figura 1).
Deve ser observado que os DIU são os fármacos que
apresentam mais evidências de efetividade com relação aos
Combinação de medicamentos
desfechos CV, com claros benefícios para todos os tipos de
eventos. Há situações em que a indicação de um ou outro A maioria dos pacientes vai necessitar do uso de mais de
grupo ganha destaque, de acordo com a comorbidade um medicamento para que sejam atingidas as metas. Por esse
presente. O BB poderá ser considerado como fármaco inicial motivo, os pacientes com HA estágio 1 e com risco CV alto ou
em situações específicas, como a associação de arritmias muito alto ou com DCV associada e aqueles com estágio 2 ou
supraventriculares, enxaqueca, IC e coronariopatia, sendo 3 com ou sem outros FRCV associados devem ser considerados
que, nas duas últimas condições, deverá estar associado a para o uso de combinação de fármacos (Figura 1). A utilização
outros fármacos.47,48 de associações de dois medicamentos em baixas dosagens em
A posologia deve ser ajustada para que se consiga redução hipertensos estágio 1, mesmo com baixo ou moderado risco
da PA até valores considerados adequados para cada caso CV, embora não preferencial, também poderá ser considerada
(metas terapêuticas).1,2,8,79 Se o objetivo terapêutico não em casos individuais.
for conseguido com a monoterapia inicial, três condutas Para a escolha dos medicamentos em associação, deve ser
são possíveis: evitado o uso de anti-hipertensivos com mesmo mecanismo
Figura 2. Esquema preferencial de associações de medicamentos, de acordo com mecanismos de ação e sinergia.
Adaptado de Journal of Hypertension 2007, 25:1751-1762.
de ação. Fazem exceção a essa regra a associação de DIU permite-nos a escolha da dose de cada um dos componentes,
tiazídicos com poupadores de potássio. O uso de DIU de alça por outro, verificou-se que o uso de associações fixas favorece
deve ser reservado para aqueles com RFG abaixo de 30ml/ a adesão à terapêutica, pelo uso de menor número de
min ou com edema grave. As associações que tenham atuação comprimidos.83
sinérgica sempre propiciarão resultados melhores (Figura 2).80 Caso não sejam alcançadas as metas de controle da PA
com dois fármacos, podem ser tomadas algumas decisões:
Particularidades das associações • em caso de resultado parcial e sem efeitos colaterais,
As associações menos testadas devem ser reservadas para pode-se optar por aumentar a dose da combinação inicial
os casos em que haja necessidade de maior número de ou acrescentar mais um anti-hipertensivo de outra classe;
medicamentos; • quando a meta não tiver sido atingida na dose máxima
O uso de BB associado a DIU deve ser feito com cautela preconizada, ou se surgirem eventos adversos, recomenda-se
em pacientes que apresentem alterações do metabolismo dos a substituição da combinação;
glicídeos, pois ambos os fármacos favorecem seu agravamento; • se, nas doses máximas possíveis, não se obtiver controle
A associação de IECA com BRA não é recomendada, pois, da PA, devem-se associar outros anti-hipertensivos (Figura 1).
além de não mostrar benefício em desfechos CV, acrescentou Caso o DIU não tenha sido a primeira escolha e não esteja
risco de efeitos adversos;33 sendo utilizado na associação de dois fármacos, deve ser o
São praticamente inexistentes estudos comparando terceiro a ser acrescentado. Seu uso potencializa a ação anti-
diretamente uma associação com outra. Um estudo hipertensiva de qualquer dos medicamentos iniciais.
demonstrou que a combinação de IECA a BCC, comparada Nos casos em que se configure a HA resistente (falta de
à associação de IECA com DIU, foi mais efetiva na redução controle da PA com o uso de pelo menos três medicamentos
de morbimortalidade CV e progressão de doença renal, para em dosagens máximas toleradas, sendo um deles um
uma redução da PA semelhante, sobretudo em indivíduos DIU), está indicada a associação de espironolactona.84-86
não obesos.81,82 Os simpaticolíticos de ação central (clonidina) ou BB podem
As combinações podem ser feitas com fármacos em ser uma alternativa ao quarto fármaco, ficando o uso de
separado ou em associação fixa (na mesma formulação vasodilatadores diretos reservado para casos especiais e em
galênica). Se, por um lado, o uso de combinações livres associação com DIU e BB.
REFERÊNCIAS
1. Kannel WB. Blood pressure as a cardiovascular risk factor: prevention and et al Single-drug therapy for hypertension in men: a comparison of six
treatment. JAMA. 1996;275(20):1571-6. antihypertensive agents with placebo. The Department of Veterans Affairs
Cooperative Study Group on Antihypertensive Agents. N Engl J Med.
2. Padwal R, Straus SE, McAlisterFA. Evidence based management of
1993;328(13):914-21.
hypertension. Cardiovascular risk factors and their impact on decision to treat
hypertension: an evidence-based review. BMJ. 2001;322(7292):977-80. 7. Thomopoulos C, Parati G, Zanchetti A. Effects of blood pressure lowering on
outcome incidence in hypertension: 1. Overview, meta-analyses, and meta-
3. Weber MA, Schiffrin EL, White WB, Mann S, Lindholm LH, Kenerson JG,
regression analyses of randomized trials. J Hypertens. 2014;32(12):2285-
et. al. Clinical practice guidelines for the management of hypertension in
95.
the community: a statement by the American Society of Hypertension and
the International Society of Hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich). 8. Thomopoulos C, Parati G, Zanchetti A. Effects of blood pressure lowering
2014;16(1):14-26. on outcome incidence in hypertension: 2. Effects at different baseline and
4. Daskalopoulou SS, Rabi DM, Zarnke KB, Dasgupta K, Nerenberg K, Cloutier L, achieved blood pressure levels overview and meta-analyses of randomized
et al. The 2015 Canadian Hypertension Education Program recommendations trials. J Hypertens. 2014;32(12):2296-304.
for blood pressure measurement, diagnosis, assessment of risk, prevention,
9. Thomopoulos C, Parati G, Zanchetti A. Effects of blood pressure lowering
and treatment of hypertension. Can J Cardiol. 2015;31(5):549-68.
on outcome incidence in hypertension: 3. Effects in patients at different
5. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R; Prospective Studies levels of cardiovascular risk overview and meta-analyses of randomized
Collaboration. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular trials. J Hypertens. 2014;32(12):2305-14.
mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in 61
10. Thomopoulos C, Parati G, Zanchetti A. Effects of blood pressure lowering
prospective studies. Lancet. 2002;360(9349):1903-13. Erratum in: Lancet.
on outcome incidence in hypertension: 4. Effects of various classes of
2003;361(9362):1060.
antihypertensive drugs -- overview and meta-analyses. J Hypertens.
6. Materson BJ, Reda DJ, Cushman WC, Massie BM, Freis ED, Kochar MS, 2015;33(2):195-211.
11. Thomopoulos C, Parati G, Zanchetti A. Effects of blood pressure-lowering hypertension: the Captopril Prevention Project (CAPPP) randomized
on outcome incidence in hypertension: 5. Head-to-head comparisons of trial. Lancet. 1999;353(9489):611-6.
various classes of antihypertensive drugs - overview and meta-analyses. J
Hypertens. 2015;33(7):1321-41. 25. Yusuf S, Sleight P, Pogue J, Bosch J, Davies R, Dagenais G. Effects of an
angiotensin-converting-enzyme inhibitor, ramipril, on cardiovascular
12. Psaty BM, Smith NL, Siscovick DS, Koepsell TD, Weiss NS, Heckbert events in high-risk patients. The Heart Outcomes Prevention Evaluation
SR, et al. Health outcomes associated with antihypertensive therapies Study Investigators. N Engl J Med. 2000;342(3):145-53.
used as first-line agents: a systematic review and meta-analysis. JAMA.
1997;277(9):739-45. 26. PROGRESS Collaborative Group. Randomized trial of a perindopril-
based blood-pressure-lowering regimen among 6,105 individuals
13. Wright JM, Lee CH, Chamber GK. Systematic review of antihypertensive with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet.
therapies: does the evidence assist in choosing a first-line drug? CMAJ. 2001;354(9287):1033-41. Erratum in: Lancet. 2001;358(9292):1556.
1999;161(1):25-32. Lancet. 2002;359(9323):2120.
14. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older 27. Dahlof B, Devereux R, Kjeldsen S, Julius S, Beevers G, de Faire U, et al.
persons with isolated systolic hypertension: final results of the Systolic Cardiovascular morbidity and mortality in the losartan intervention or
Hypertension in the Elderly Program (SHEP). SHEP-Cooperative Research endpoint reduction in hypertension study (LIFE): a randomized trial
Group. JAMA. 1991;265(24):3255-64. against atenolol. Lancet. 2002;359(9311):995-1003.
15. ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative 28. Lindholm LH, Ibsen H, Dahlof B, Devereux RB, Beevers G, de Faire U, et
Research Group. The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment al; LIFE Study Group. Cardiovascular morbidity and mortality in patients
to Prevent Heart Attack Trial. Major outcome in high-risk hypertensive with diabetes in the Losartan Intervention For Endpoint reduction in
patients to angiotensin-converting enzyme inhibitor or calcium channel hypertension study (LIFE): a randomized trial against atenolol. Lancet.
blocker vs. diuretic: the Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment 2002;359(9311):1004-10.
to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT). JAMA. 2002;228(23):2981-97.
29. Julius S, Kejdelsen SE, Weber M, Brunner HR, Ekman S, Hansson L, et al.
16. Efficacy of atenolol and captopril in reducing risk of macrovascular
Outcomes in hypertensive patients in high cardiovascular risk treated with
and microvascular complications in type 2 diabetes. UKPDS 39. UK
regimens based on valsartan and amlodipine: the VALUE radomised trial.
Prospective Diabetes Study Group. BMJ. 1998;317(7160):713-20.
Lancet. 2004;363(9426):2022-31.
17. Neal B, MacMahon S, Chapman N; Blood Pressure Lowering Trialist’s
30. Julius S, Weber MA, Kjeldsen SE, McInnes GT, Zanchetti A, Brunner
Collaboration. Effects of ACE inhibitors, calcium antagonists and other
HR, et. al. The Valsartan Antihypertensive Long-Term Use Evaluation
blood-pressure-lowering drugs: results of prospectively designed
(VALUE) trial: outcomes in patients receiving monotherapy. Hypertension.
overviews of randomized trials. Blood Pressure Lowering Trialist’s
2006;48(3):385-91.
Collaboration. Lancet. 2000;356(9246):1955-64.
31. Ogihara T, Nakao K, Fukui T, Fukiyama K, Ueshima K, Oba K, et al;
18. Hansson L, Lindholm LH, Ekborn T, Dahlöf B, Lanke J, Scherstén
Candesartan Antihypertensive Survival Evaluation in Japan Trial Group.
B, et al. Randomised trial of old and new antihypertensive drugs
Effects of candesartan compared with amlodipine in hypertensive patients
in elderly patients: cardiovascular mortality and morbidity. The
with high cardiovascular risks: candesartan antihypertensive survival
Swedish Trial in Old Patients with Hypertension-2 study. Lancet.
evaluation in Japan trial. Hypertension. 2008;51(2):393-8.
1999;354(9192):1129-33.
19. Stassen JA, Fagard R, Thijs L, Celis H, Arabidze GG, Birkenhäger, et al. 32. Suzuki H, Kanno Y; Efficacy of Candesartan on Outcome in Saitama Trial
Randomised double-blind comparison of placebo and active treatment (E-COST) Group. Effects of candesartan on cardiovascular outcomes in
for older patients with isolated systolic hypertension. The Systolic Japanese hypertensive patients (E-COST). Hypertens Res. 2005;28(4):307-
hypertension in Europe (SYST–EUR). Lancet. 1997;350(9080):757-64. 14. Erratum in: Hypertens Res. 2005;28(6):553.
20. Brown MJ, Palmer CR, Castaigne A, de Leeuw PW, Mancia G, Rosenthal 33. Yusuf S, Teo KK, Pogue J, Dyal L, Copland I, Schumacher H, et al;
T, et al. Morbidity and mortality in patients randomized to double- ONTARGET Investigators. Telmisartan, ramipril, or both in patients at high
blind treatment with long-acting calcium-channel blocker or diuretic risk for vascular events. N Engl J Med. 2008;358(15):1547-59.
in the International Nifedipine GITS study: Intervention as a Goal in 34. Law MR, Morris JK, Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the
Hypertension Treatment (INSIGHT). Lancet. 2000;356(9227):366-72.
prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised
Erratum in: Lancet. 2000;356(9228):514.
trials in the context of expectations from prospective epidemiological
21. Hansson L, Hedner T, Lund-Johansen P, Kjeldsen SE, Lindholm LH, studies. BMJ. 2009;338:b1665
Syvertsen JO, et al. Randomized trial of effects of calcium antagonists
35. Calberg B, Samuelsson O, Lindholm LH. Atenolol in hypertension: is
compared with diuretics and beta-blockers on cardiovascular morbidity
it a wise choice? Lancet. 2004;364(9446):1684-9. Erratum in: Lancet.
and mortality in hypertension: the Nordic Diltiazen (NORDIL) study.
2005;365(9460):656.
Lancet. 2000;356(9227):359-65.
36. Lindholm LH, Calberg B, Samuelsson O. Should beta blocker remain a first
22. Pahor M, Psaty BM, Alderman MH, Applegate WB, Williamson
choice in the treatment of primary hypertension? A meta-analysis. Lancet.
JD, Cavazzini C, et al. Health outcomes associated with calcium
2005:366(9496):1545-53.
antagonists compared with other first line antihypertensive
therapies: a meta-analysis of randomised controlled trials. Lancet. 37. Bradley H, Wiysonge CS, Volmink JA, Mayosi BM, Opie LH. How
2000;356(9246):1949‑54. strong is the evidence for the use of beta-blockers as first-line therapy
for hypertension? Systematic review and meta-analysis. J Hypertens.
23. Dahlof B, Sever PS, Poulter NR, Wedel H, Beevers DG, Caulfield M, et.
al; ASCOT Investigators. Prevention of cardiovascular events with an 2006;24(11):2131-41.
antihypertensive regimen of amlodipine adding perindopril as required 38. Parving HH, Brenner BM, McMurray JJV, Zeeuw D, Haffner SM, Solomon
versus atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo- SD, et al; ALTITUDE Investigators. Cardiorenal end points in a trial of
Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm aliskiren for type 2 diabetes. N Engl J Med. 2012;367(23):2204-13.
(ASCOT-BPLA): a multicenter randomised controlled trial. Lancet.
2005;366(9489):895-906. 39. The hypertension optimal treatment study (the HOT study). Blood Press.
1993;2(1):62-8.
24. Hansson L, Lindholm LH, Niskanen L, Lanke J, Hedner T, Niklason A, et
al. Effect of angiotensin converting enzyme inhibition compared with 40. Vongpatanasin W, Kario K, Atlas SA, Victor RG. Central sympatholitic drugs.
conventional therapy on cardiovascular morbidity and mortality on J Clin Hypertens (Greenwich). 2011;13(9):658-61.
41. Kaplan NM, Victor RG. Clinical hypertension. 11th ed. China: Wolters enzyme inhibitor fetopathy: long-term outcome. Arch Dis Child Fetal
Kluwer; 2015. p. 198-262. Neonatal Ed. 2007;92(5):F402-3.
42. Wagner ML, Walters AS, Coleman RG, Hening WA, Grasing K, Chokroverty 63. Pfeffer MA, Swedberg K, Granger CB, Held P, McMurray JJ, Michelson EL,
S. Randomized double-blind, placebo-controlled study of clonidine in et al; CHARM Investigators and Committees. Effects of candesartan on
restless legs syndrome. Sleep. 1996;19(1):52-8. mortality and morbidity in patients with chronic heart failure: the CHARM-
Overall programme. Lancet. 2003;362(9386):759-66.
43. Bond WS. Psychiatric indications for clonidine. J Clin Psychopharmacol.
1986;6(2):81-7. 64. Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, Keane WF, Mitch WE, Parving
HH, et al; RENAAL Study Investigators. Effects of losartan on renal and
44. Pandya KJ, Raubertas RF, Flynn PJ, Hynes HE, Rosenbluth RJ, Kirshner
cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy.
JJ, et al. Oral clonidine in postmenopausal patients with breast cancer
N Engl J Med. 2001;345(12):861-9.
experiencing tamoxifen-induced hot flashes: a University of Rochester
Cancer Center Community Clinical Oncology Program study. Ann Intern 65. Lewis EJ, Hunsicker LG, Clarke WR, Berl T, Pohl MA, Lewis JB, et al;
Med. 2000,132(10):788-93. Collaborative Study Group. Renoprotective effect of the angiotensin
receptor antagonist irbersartan in patients with nephropathy due to type
45. Fedorak RN, Field M, Chang EB. Treatment of diabetic diarrhea with
2 diabetes. N Eng J Med. 2001;345(12):851-60.
clonidine. Ann Intern Med. 1985;102(2):197-9.
66. Parving HH, Lehnert H, Brochner-Mortensen J, Gomis R, Andersen S, Arner
46. Esler M, Dudley F, Jennings G, Debinski H, Lambert G, Jones P, et al.
P; Irbesartan in Patients with Type 2 Diabetes and Microalbuminuria Study
Increased sympathetic nervous activity and the effects of its inhibition with
Group. The effect of irbersartan on the development of diabetic nephropathy
clonidine in alcoholic cirrohosis. Ann Intern Med. 1992;116(6):446-55.
in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2001;345(12):870-8.
47. Helfand M, Peterson K, Dana T. Drug class review on beta adrenergic
67. Müller DN, Derer W, Dechend R. Aliskiren-mode of action and preclinical
blockers: Final Report [Internet]. [Cited in 2015 Jan 10]. Available from:
data. J Mol Med (Berl). 2008;86(6):659-62.
http://www.ohsu.edu/drugeffectiveness/reports/final.cfm
68. Danser AH. (Pro)renin receptors: are they biologically relevant? Curr Opin
48. López-Sendón J, Swedberg K, McMurray J, Tamargo J, Maggioni AP, Dargie
Nephrol Hypertens. 2009;18(1):74-8.
H, et al; Task Force on Beta-Blockers of the European Society of Cardiology.
Expert consensus document on beta-adrenergic receptor blockers. Eur 69. Singh VP, Le B, Khode R, Baker KM, Kumar R. Intracellular angiotensin II
Heart J. 2004;25(15):1341-62. production in diabetic rats is correlated with cardiomyocyte apoptosis,
oxidative stress, and cardiac fibrosis. Diabetes. 2008;57(12):3297-306.
49. Dulin B, Abraham WT. Pharmacology of carvedilol. Am J Cardiol.
Erratum in: Diabetes. 2009;58(3):770.
2004;93(9A):3B-6B.
70. Musini VM, Fortin PM, Bassett K, Wright JM. Blood pressure lowering efficacy
50. Pedersen ME, Cockcroft JR. The vasodilatory beta-blockers. Curr
of renin inhibitors for primary hypertension. Cochrane Database Syst Rev.
Hypertens Rep. 2007;9(4):269-77.
2008 Oct 8;(4):CD007066.
51. Elliott WJ, Ram CV. Calcium channel blockers. J Clin Hypertens
71. Dorsch MP, Gillespie BW, Erickson SR, Bleske BE, Weder AB. Chlorthalidone
(Greenwich). 2011;13(9):687-9.
reduces cardiovascular events compared with hydrochlorothiazide: a
52. Messerli FH. Calcium antagonists in hypertension: from hemodynamics retrospective cohort analysis. Hypertension. 2011;57(4):689-94.
to outcomes. Am J Hypertens. 2002;15(7 Pt 2):94S-97S.
72. Roush GC, Holford TR, Guddati AK. Chlorthalidone compared with
53. Elliott WJ, Bandari A. The role of calcium antagonists in stroke prevention. hydrochlorothiazide in reducing cardiovascular events: systematic review
J Clin Hypertens (Greenwich). 2005;7(4 Suppl 1):5-8. and network meta-analyses. Hypertension. 2012;59(6):1110-7.
54. Nathan S, Pepine CJ, Bakris GL. Calcium antagonists: effects on cardio- 73. Turnbull F, Neal B, Pfeffer M, Kostis J, Algert C, Woodward M, et. al; Blood
renal risk in hypertensive patients. Hypertension 2005; 46(4):637-42. Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration. Blood pressure-
dependent and independent effects of agents that inhibit the renin-
55. Oparil S, Bakir SE. [Calcium antagonists in cardiovascular disease: clinical angiotensin system. J Hypertens. 2007;25(5):951-8. Erratum in: J Hypertens.
evidence from morbidity and mortality trials]. Drugs. 2000;59 Spec No 2007;25(7):1524.
2:25-37.
74. Reboldi G, Angeli F, Cavallini C, Gentile G, Mancia G, Verdecchia P.
56. Rollins G. Calcium antagonist and beta blocker regimens found equally Comparison between angiotensinconverting enzyme inhibitors and
effective in hypertensive patients with coronary artery disease. Rep Med angiotensin receptor blockers on the risk of myocardial infarction, stroke
Guidel Outcomes Res. 2004;15(2):1, 5-6. and death: a meta-analysis. J Hypertens. 2008;26(7):1282-9.
57. Sindone A, Erlich J, Perkovic V, Suranyi M, Newman H, Lee C, et al. ACEIs 75. vanVark LC, Bertrand M, Akkerhuis KM, Brugts JJ, Fox K, Mourad JJ, et al.
for cardiovascular risk reduction--have we taken our eye off the ball? Aust Angiotensin-converting enzyme inhibitors reduce mortality in hypertension:
Fam Physician. 2013;42(9):634-8. a meta-analysis of randomized clinical trials of renin-angiotensin-
aldosterone system inhibitors involving 158,998 patients. Eur Heart J.
58. Vejakama P, Thakkinstian A, Lertrattananon D, Ingsathit A, Ngarmukos C,
2012;33(16):2088-97.
Attia J. Reno-protective effects of renin-angiotensin system blockade in
type 2 diabetic patients: a systematic review and network meta-analysis. 76. Pfeffer MA, McMurray JJ, Velazquez EJ, Rouleau JL, Køber L, Maggioni AP,
Diabetologia 2012;55(3):566-78. et. al; Valsartan in Acute Myocardial Infarction Trial Investigators. Valsartan,
captopril, or both in myocardial infarction complicated by heart failure, left
59. Baram M, Kommuri A, Sellers SA, Cohn JR. ACE inhibitor-induced
ventricular dysfunction, or both. N Engl J Med. 2003;349(20):1893-906.
angioedema. J Allergy Clin Immunol Pract. 2013;1(5):442-5.
Erratum in: N Engl J Med. 2004 Jan 8;350(2):203
60. Ryan MJ, Tuttle KR. Elevations in serum creatinine with RAAS blockade:
77. Mann JF, Schmieder RE, McQueen M, Dyal L, Schumacher H, Pogue
why isn’t it a sign of kidney injury? Curr Opin Nephrol Hypertens.
J, et al; ONTARGET investigators. Renal outcomes with telmisartan,
2008;17(5):443-9.
ramipril, or both, in people at high vascular risk (the ONTARGET study):
61. Polifka JE. Is there an embryopathy associated with first-trimester exposure a multicentre, randomised, double-blind, controlled trial. Lancet.
to angiotensin-converting enzyme inhibitors and angiotensin receptor 2008;372(9638):547-53.
antagonists? A critical review of the evidence. Birth Defects Res A Clin Mol
Teratol. 2012;94(8):576-98. 78. Scheen AJ. Renin-angiotensin system inhibition prevents type 2 diabetes
mellitus. Part 1. A meta-analysis of randomised clinical trials. Diabetes
62. Laube GF, Kemper MJ, Schubiger G, Neuhaus TJ. Angiotensin-converting Metab. 2004;30(6):487-96.
79. Wright JT Jr, Williamson JD, Whelton PK, Snyder JK, Sink KM, Rocco MV, et Reduced discontinuation of antihypertensive treatment by two-drug
al; SPRINT Research Group. A randomized trial of intensive versus standard combination as first step: evidence from daily life practice. J Hypertens.
blood-pressure control. N Engl J Med. 2015;373(22):2103-16. 2010;28(7):1584-90.
80. Wald DS, Law M, Morris JK, Bestwick JP, Wald NJ. Combination therapy 84. Vaclavik J, Sediak R, Plachy M, Navratil K, Plasek J, Jarkovsky J, et. al.
versus monotherapy in reducing blood pressure: meta-analysis on 11 000 Addition of spirolactone in patients with resistant hypertension (ASPIRANT):
participants from 42 trials. Am J Med. 2009;122(3):290-300. a randomized double-blind, placebo-controlled trial. Hypertension.
81. Jamerson K, Weber MA, Bakris GL, Dahlof B, Pitt B, Shi V, et al; ACCOMPLISH 2011;57(6):1069-75. Erratum in: Hypertension. 2015;65(2):e7.
Trial Investigators. Benazepril plus amlodipine or hydrochlorothiazide for 85. Bobrie G, Frank M, Azizi M, Peyrard S, Boutouyrie P, Chatellier G, et. al.
hypertension in high-risk patients. N Engl J Med. 2008;359(23):2417-28. Sequential nophron blockade vs. sequential renin-angiotensin system
82. Bakris GL, Sarafi PA, Weir MR, Dahlof B, Pitt B, Jamerson K, et al; blockade in resistant hypertension: a prospective, randomized, open
ACCOMPLISH Trial investigators. Renal outcomes with different fixed- blinded endpoint study. J Hypertens. 2012;30(8):1656-64.
dose combination therapies in patients with hypertension at high risk for
86. Dahal K, Kunwar S, Rijal J, Alqatahni F, Panta R, Ishak N, et al. The effects
cardiovascular events (ACCOMPLISH): a pre-specified secondary analysis
of aldosterone antagonists in patients with resistant hypertension: a meta-
of a randomized controlled trial. Lancet. 2010;375(9721):1173-81.
analysis of randomized and nonrandomized studies. Am J Hypertens.
83. Corrao G, Parodi A, Zambon A, Heiman F, Filippi A, Cricelli C, et al. 2015;28(11):1376-85.
albuminúria acima de 30 mg/g de creatinina e em diabéticos.42,43 superestimada, assim como é subestimada quando obtida após
Nesses, a manutenção de PA inferior a 130/80 mmHg reduz a diálise.65,66 Nesse sentido, a medição da PA desses pacientes
a albuminúria e o risco de AVE, porém sem evidência deve ser feita preferencialmente fora das unidades de diálise,
de diminuição de evento CV e mortalidade.44,45 (GR: IIa; nos intervalos interdialíticos.67 (GR: IIa; NE: B) As medidas de
NE: A) Permanece, contudo, incerto se a redução pressórica PA residencial são mais reprodutíveis que as obtidas no pré- e
para esses valores se associa à melhor evolução da DRC e pós-diálise, apresentam boa associação com a MAPA de 44 horas,
à redução de mortalidade.7,46,47 (GE: IIb; NE: B) A presente bem como com o prognóstico CV em pacientes dialíticos.68-70
diretriz sugere a adoção das metas pressóricas do Quadro 1. (GR: IIa; NE: B) Além disso, um estudo randomizado, mostrou
que decisões terapêuticas baseadas na medição de PA residencial
Escolha do anti-hipertensivo: doença renal associam-se a melhor controle pressórico interdialítico avaliado
pela MAPA de 24h em comparação à medição de PA pré-diálise.71
crônica estágios 1 a 5 em tratamento
Com relação à MAPA, deve-se ressaltar que, apesar do exame com
conservador 44 horas de duração ser considerado o padrão ouro em estudos
Os DIU tiazídicos continuam recomendados, por serem para avaliação nos pacientes hemodialíticos, as dificuldades
eficazes nos estágios 1, 2 e 3 da DRC, enquanto os DIU de técnicas para sua realização, favorecem o uso da MAPA de 24
alça são preconizados para os estágios 4 e 5. Essa classe de horas e das medidas residenciais da PA.
fármacos reduz a morbimortalidade CV,48,49 sendo considerada A associação entre PA e mortalidade em pacientes com
de escolha para associação em DRC.38,49,50 (GR: I; NE: A) Os DRC em terapia dialítica tem distribuição em “U” para a PAS
IECA ou BRA são fármacos largamente utilizados em DRC, e a PAD, de tal forma que tanto os níveis elevados, quanto os
sendo eficazes para o controle da HA bem como para a reduzidos, relacionam-se com mau prognóstico.70 (GR: IIa;
redução da albuminúria.51-55 (GR: I; NE: A) Em relação aos NE: B) Não existem estudos suficientes para embasar com grau
inibidores diretos da renina e aos antagonistas dos receptores de evidência satisfatório o diagnóstico de HA nos pacientes
mineralocorticoides, ambos com ação anti-proteinúrica, não em terapia dialítica; contudo, os valores mais aceitos para esse
existem evidências para sua aplicação na prática clínica.56-58 propósito são para as pressões arteriais pré- e pós-hemodiálise
O risco de hiperpotassemia deve ser considerado especialmente ≥ 140/90 mmHg e ≥ 130/80 mmHg, respectivamente.70,71
com os últimos. Um aspecto polêmico refere-se ao bloqueio (GR: IIa; NE: C) Médias de PAS na medição domiciliar entre 120
duplo do SRAA. A combinação de IECA com BRA59,60 ou de e 130 mmHg e na MAPA entre 110 e 120 mmHg associaram-
um inibidor de renina com IECA ou BRA10 resultou em maior se com melhor prognóstico em um estudo que envolveu
ocorrência de lesão renal aguda e de hiperpotassemia, levando 326 pacientes em hemodiálise.68 (GR: IIb; NE: B)
a proscrição dessa estratégia da prática nefrológica. (GR: I;
Como nessa população a hipervolemia tem papel
NE: A) Por outro lado, em estudo recém-publicado na doença
principal na etiologia da HA, o manejo terapêutico deve
renal policística do adulto61 bem como em meta-análise realizada
considerar essa variável, focando-se o tratamento no
em diabéticos com DRC,62 a associação de IECA com BRA
controle gradual do “peso-seco”, via restrição hídrica e
retardou a evolução da nefropatia sem causar hiperpotassemia
salina, além de se promover ultrafiltração adequada nas
grave e lesão renal aguda. (NE: IIb, GR: B) No entanto, à luz
seções de hemodiálise.71-75 (GR: IIa, NE: B) A escolha dos
das evidências atuais, o bloqueio duplo do SRAA permanece
anti-hipertensivos deve ser individualizada e baseada em
contraindicado. (GR: I; NE: A) Os BCC são eficazes, em especial
características como comorbidades, efeito cardioprotetor do
para uso combinado com IECA ou BRA, associando-se a redução
fármaco, características farmacocinéticas intra- e interdialítica
de eventos CV.63,64 Outras opções incluem BB, inibidores
e efeitos colaterais.71,72 (GR: IIa; NE: C)
adrenérgicos de ação central e, eventualmente, vasodilatadores
de ação direta, como minoxidil e hidralazina. Em pacientes transplantados renais, os BCC constituem boa
opção para o tratamento da HA, pois são anti-hipertensivos
eficazes e possuem a propriedade de antagonizar a
Abordagem da doença renal crônica estágio 5 vasoconstrição arteriolar causada pela ciclosporina. 76
em terapia renal substitutiva Medicamentos que bloqueiam o SRAA podem melhorar os
A maior parte dos estudos sobre HA nos pacientes com resultados do transplante em pacientes com excreção urinária
DRC em terapia dialítica baseia-se na mensuração dos níveis de albumina aumentada. Os DIU, BB, simpaticolíticos de ação
pressóricos pré-diálise; sabe-se, contudo, que a PA obtida dessa central e vasodilatadores podem ser utilizados de acordo com
forma, além de apresentar grande variabilidade, está geralmente o julgamento clínico.77,78
Quadro 1. Metas pressóricas para pacientes em tratamento conservador, de acordo com a etiologia da doença renal e com a excreção urinária
de albumina.
REFERÊNCIAS
1. Grossman E, Messerli FH, Goldbourt U. High blood pressure and diabetes 16. Canadian guidelines for body weight classification in adults. Ottawa
mellitus: are all antihypertensive drugs created equal. Arch Intern Med. (Canada): Health Canada Publications Centre; 2003. (Publication ID
2000;160(16):2447-52. No. 4645).
2. Epstein M, Sowers JR. Diabetes mellitus and hypertension. Hypertension. 17. Khan NA, McAlister FA, Rabkin SW, Padwal R, Feldman RD, Campbell NR,
1992;19(5):403-18. et al. Canadian Hypertension Education Program. The 2006 Canadian
Hypertension Education Program recommendations for the management
3. Kidney Disease Improving Global Outcomes. Definition and classification
of hypertension, part II: therapy. Can J Cardiol. 2006;22(7):583-93.
of CKD. Kidney Int Suppl. 2013;3(1):19-62.
18. Hara K, MatsushitaY, Horikoshi M, Yoshiike N, Yokoyama T, Tanaka H, et
4. Mogensen CE, Hansen KW, Pedersen MM, Christensen CK. Renal
al. A proposal for the cutoff point of waist circumference for the diagnosis
factors influencing blood pressure threshold and choice of treatment for
of metabolic syndrome in the Japanese population. Diabetes Care.
hypertension in IDDM. Diabetes Care. 1991;14 Suppl 4:13-26.
2006;29(5):1123-4.
5. Hypertension in Diabetes Study (HDS): I. Prevalence of hypertension
19. Brandão AP, Brandão AA, Nogueira AR, Suplicy H, Guimarães JI, Oliveira
in newly presenting type 2 diabetic patients and the association with
JE. Sociedade Brasileira de Cardiologia. I Diretriz brasileira de diagnóstico e
risk factors for cardiovascular and diabetic complications. J Hypertens.
tratamento da síndrome metabólica. Arq Bras Cardiol. 2005;84(supl 1):1-28.
1993;11(3):309-17.
20. Law MR, Morris JK, Wald NJ. Use of blood pressure lowering drugs in the
6. James PA, Oparil S, Carter BL, Cushman WC, Dennison-Himmelfarb C,
prevention of cardiovascular disease: meta-analysis of 147 randomised
Handler J, et al. 2014 evidence-based guideline for the management of
trials in the context of expectations from prospective epidemiological
high blood pressure in adults: report from the panel members appointed to
studies. BMJ. 2009;338:b1665.
the Eighth Joint National Committee (JNC 8). JAMA. 2014;311(5):507-20.
Erratum in: JAMA. 2014;311(17):1809. 21. Borghi C, Bacchelli S, Degli Esposti D, Bignamini A, Magnani B, Ambrosioni
E. Effects of the administration of an angiotensin-converting enzyme
7. Cushman WC, Evans GW, Byington RP, Goff DC Jr, Grimm RH Jr, Cutler JA,
inhibitor during the acute phase of myocardial infarction in patients with
et al. Effects of intensive blood pressure control in type 2 diabetes mellitus.
arterial hypertension. SMILE Study Investigators. Survival of Myocardial
ACCORD Study Group. N Engl J Med. 2010;362(17):1575-85.
Infarction Long-term Evaluation. Am J Hypertens. 1999;12(7):665-72.
8. Turnbull F, Neal B, Algert C, Chalmers J, Chapman N, Cutler J, et al;
22. Gustafsson F, Kober L, Torp-Pedersen C, Hildebrandt P, Ottesen MM, Sonne
Blood Pressure Lowering Tratment Trialists´collaboration. Effects of
B, et al. Long-term prognosis after acute myocardial infarction in patients
different blood pressure lowering regimens on major cardiovascular
with a history of arterial hypertension. TRACE study group. Eur Heart J.
events in individuals with and without diabetes mellitus: results of
1998;19(4):588-94.
prospectively-designed overviews of randomized trials. Arch Intern Med.
2005;165(12):1410-9. 23. Arnold JM, Yusuf S, Young J. Prevention of heart failure in patients in
the heart outcomes prevention evaluation (HOPE) study. Circulation.
9. Mancia G, Schumacher H, Redon J, Verdecchia P, Schmiever R, Jennings
2003;107(9):1284-90.
G, et al. Blood pressure targets recommended by guidelines and incidence
of cardiovascular and renal events in the ongoing telmisartan alone and in 24. Messerli FH, Mancia G, Conti CR, Hewkin AC, Kupfer S, Champion A, et al.
combination with ramipril global endpoint trial (ONTARGET). Circulation. Dogma disputed: can aggressively lowering blood pressure in hypertensive
2011;124(16):1727-36. patients with coronary artery disease be dangerous? Ann Intern Med.
2006;144(12):884-93.
10. Parving HH, Brenner BM, McMurray JJ, de Zeeuw D, Haffner SM, Solomon
SD, et al; ALTITUDE Investigators. Cardiorenal endpoints in a trial of 25. Sleight P, Redon J, Verdecchia P, Mancia G, Gao P, Fagard R, et al;
aliskiren for type 2 diabetes, New Engl J Med. 2012;367(23):2204-13. ONTARGET investigators. Prognostic value of blood pressure in
patients with high vascular risk in the Ongoing Telmisartan Alone and
11. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redon J, Zanchetti A, Bohm M, et
in combination with Ramipril Global Endpoint Trial study. J Hypertens.
al; Task Force Members. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management
2009;27(7):1360-9.
of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial
hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the 26. Zanchetti A, Mancia G. Longing for clinical excellence: a critical outlook
European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2013;31(7):1281-357. into the NICE recommendations on hypertension management--is nice
12. Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ, Cleeman JI, Donato KA, always good? J Hypertens. 2012;30(4):660-8.
et al. Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of 27. Mancia G, Parati G, Bilo G, Gao P, Fagard R, Redon J, et al. Ambulatory blood
the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and pressure values in the Ongoing Telmisartan Alone and in Combination
Prevention; National Heart, Lung and Blood Institute; American Heart with Ramipril Global Endpoint Trial (ONTARGET). Hypertension.
Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis 2012;60(6):1400-6.
Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation.
2009;120(16):1640-5. 28. Weber MA, Schiffrin EL, White WB, Mann S, Lindholm LH, Kenerson JG,
et al. Clinical practice guidelines for the management of hypertension in
13. Grundy SM, Cleeman JI, Daniels SR, Donato KA, Eckel RH, Franklin BA, et the community a statement by the American Society of Hypertension and
al; American Heart Association; National Heart, Lung, and Blood Institute. the International Society of Hypertension. J Hypertens. 2014;32(1):3-15.
Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American
Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific 29. Rashid P. Leornardi-Bee J. Bath P. Blood pressure reduction and secondary
Statement. Circulation. 2005;112(17):2735-52. Erratum in: Circulation. prevention of stroke and other vascular events: a systematic review. Stroke.
2005;112(17):e298. 2003;34(11):2741-8.
14. Clinical guidelines on the identification, evaluation, and treatment of 30. PATS Collaborating Group. Poststroke antihypertensive treatment study:
overweight and obesity in adults: the evidence report. National Institutes a preliminary result. Chin Med J (Engl). 1995;108(9):710-7.
of Health. Obes Res. 1998;6 Suppl 2:51S-209S. Erratum in: Obes Res.
31. Gueyffier F, Boissel JP, Boutitie F, Pocock S, Coope J, Cutler J, et al. Effect
1998;6(6):464.
of antihypertensive treatment in patients having already suffered from
15. World Health Organization. (WHO). Obesity: preventing and managing stroke. Gathering the evidence. The INDANA (IN-dividual Data Analysis
the global epidemic: report on a WHO consultation. (Technical Report of Antihypertensive intervention trials) Project Collaborators. Stroke.
Series 894). Geneva, Switzerland: World Health Organization; 2000. 1997;28(12):2557-62.
32. PROGRESS Collaborative Group. Randomised trial of a perindopril 48. Verbeke F, Lindley E, Van Bortel L, Vanholder R, London G, Cochat P, et al.
based blood-pressure-lowering regimen among 6105 individuals A European Renal Best Practice (ERBP) position statement on the Kidney
with previous stroke or transient ischaemic attack. Lancet. Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Clinical Practice Guideline
2001;358(9287):1033-41. Erratum in: Lancet. 2001;358(9292):1556; for the Management of Blood Pressure in Non-dialysis-dependent Chronic
Lancet. 2002;359(9323):2120. Kidney Disease. Nephrol Dial Transplant. 2014;29(3):490-6.
33. Liu L, Wang Z, Gong L, Zhang Y, Thijs L, Staessen JA, et al. Blood pressure 49. ALLHAT Officers and Coordinators for the ALLHAT Collaborative
reduction for the secondary prevention of stroke: a Chinese trial and a Research Group. The Antihypertensive and Lipid-Lowering Treatment
systematic review of the literature. Hypertens Res. 2009;32(11):1032-40. to Prevent Heart Attack Trial. Major outcomes in high-risk hypertensive
patients randomized to angiotensin-converting enzyme inhibitor
34. Schrader J. Luders S. Kulschewski A, Hammersen F, Plate K, Berger J, et or calcium channel blocker vs diuretic: the Antihypertensive
al; MOSES Study Group. Morbidity and mortality after stroke, eprosartan and Lipid-Lowering Treatment to Prevent Heart Attack Trial 2008 (ALLHAT).
compared with nitrendipine for secondary prevention: principal JAMA. 2002;288(23):2981-97. Erratum in: JAMA. 2004;291(18):2196.
results of a prospective randomized controlled study (MOSES). Stroke.
2005;36(6):1218-26. 50. Rahman M, Ford CE, Cutler JA, Davis BR, Piller LB, Whelton PK, et
al; ALLHAT Collaborative Research Group. Long-term renal and
35. Yusuf S, Diener HC, Sacco RL, Cotton D, Ounpuu S, Lawton WA, et cardiovascular outcomes in Antihypertensive and Lipid-Lowering
al; ProFESS Study Group. Telmisartan to prevent recurrent stroke and Treatment to Prevent Heart Attack Trial (ALLHAT) participants by baseline
cardiovascular events. N Engl J Med. 2008;359(12):1225-37. estimated GFR. Clin J Am Soc Nephrol. 2012;7(6):989-1002.
36. White CL, Pergola PE, Szychowski JM, Talbert R, Cervantes-Arriaga A, Clark 51. Patel A, MacMahon S, Chalmers J, Neal B, Woodward M, Billot L, et
HD, et al; SPS3 Investigators. Blood pressure after recent stroke: baseline al; ADVANCE Collaborative Group. Effects of a fixed combination
findings from the secondary prevention of small subcortical strokes trial. of perindopril and indapamide on macrovascular and microvascular
Am J Hypertens. 2013;26(9):1114-22. outcomes in patients with type 2 diabetes mellitus (the ADVANCE trial):
37. Paul SL, Thrift AG. Control of hypertension 5 years after stroke in the North a randomised controlled trial. Lancet. 2007;370(9590):829-40.
East Melbourne Stroke Incidence Study. Hypertension. 2006;48(2):260-5. 52. Effects of ramipril on cardiovascular and microvascular outcomes in people
38. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) Work with diabetes mellitus: Results of the HOPE study and MICRO-HOPE
Group. KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation substudy. Heart Outcomes Prevention Evaluation Study Investigators.
and management of chronic kidney disease. Kidney International Lancet. 2000;355(9200):253-9.
Supplements. 2013;3(1):1-150. 53. Brenner BM, Cooper ME, de Zeeuw D, Keane WF, Mitch WE, Parving
HH, et al; RENAAL Study Investigators: Effects of losartan on renal and
39. Casas JP, Chua W, Loukogeorgakis S, Vallance P, Smith L, D’Hingorani
cardiovascular outcomes in patients with type 2 diabetes and nephropathy.
AD, et al. Effect of inhibitors of the renin-angiotensin system and other
N Engl J Med. 2001;345(12):861-9.
antihypertensive drugs on renal outcomes: systematic review and meta-
analysis. Lancet. 2005;366(9502):2026-33. 54. Parving HH, Lehnert H, Brochner-Mortensen J, Gomis R; Irbesartan
in Patients with Type 2 Diabetes and Microalbuminuria Study Group.
40. Ruggenenti P, Perna A, Mosconi L, Matalone M, Pisoni R, Gaspari F, et
The effect of irbesartan on the development of diabetic nephropathy in
al. Proteinuria predicts end-stage renal failure in non-diabetic chronic
patients with type 2 diabetes. N Engl J Med. 2001;345(12):870-8.
nephropathies. The “Gruppo Italiano di Studi Epidemiologici in
Nefrologia” (GISEN). Kidney Int Suppl. 1997;63:S54-7. 55. Randomised placebo-controlled trial of effect of ramipril on decline in
glomerular filtration rate and risk of terminal renal failure in proteinuric,
41. Matsushita K, van der Velde M, Astor BC, Woodward M, Levey AS, de Jong
non-diabetic nephropathy. The GISEN Group (Gruppo Italiano di Studi
PE, et al; Chronic Kidney Disease Prognosis Consortium. Association of
Epidemiologici in Nefrologia). Lancet. 1997;349(9069):1857-63.
estimated glomerular filtration rate and albuminuria with all-cause and
cardiovascular mortality in general population cohorts: a collaborative 56. Parving HH, Persson F, Lewis JB, Lewis EJ, Hollenberg NK; AVOID Study
meta-analysis. Lancet. 2010;375(9731):2073-81. Investigators. Aliskiren combined with losartan in type 2 diabetes and
nephropathy. N Engl J Med. 2008;358(23):2433-46.
42. Sarnak MJ, Greene T, Wang X, Beck G, Kusek JW, Collins AJ, et al. The effect
of a lower target blood pressure on the progression of kidney disease: 57. Bianchi S, Bigazzi R, Campese VM. Long-term effects of spironolactone on
long-term follow-up of the Modification of Diet in Renal Disease study. proteinuria and kidney function in patients with chronic kidney disease.
Ann Intern Med. 2005;142(5):342-51. Kidney Int. 2006;70(12):2116-23.
43. Appel LJ, Wright JT Jr, Greene T, Agodoa LY, Astor BC, Bakris GL, Cleveland 58. Bomback AS, Kshirsagar AV, Amamoo MA, Klemmer PJ. Change in
WH, et al; AASK Collaborative Research Group. Intensive blood proteinuria after adding aldosterone blockers to ACE inhibitors or
pressure control in hypertensive chronic kidney disease. N Engl J Med. angiotensin receptor blockers in CKD: a systematic review. Am J Kidney
2010;363(10):918-29. Dis. 2008;51(2):199- 211.
44. Bangalore S, Kumar S, Lobach I, Messerli FH. Blood pressure targets 59. Mann JF, Schmieder RE, McQueen M, Dyal L, Schumacher H, Pogue J, et
in subjects with type 2 diabetes mellitus/impaired fasting glucose: al. Renal outcomes with telmisartan, ramipril, or both, in people at high
observations from traditional and Bayesian random-effects meta-analyses vascular risk (the ONTARGET study): a multicentre, randomised, double-
of randomized trials. Circulation. 2011;123(24):2799-810. blind, controlled trial. Lancet. 2008;372(9638):547-53.
45. Reboldi G, Gentile G, Angeli F, Ambrosio G, Mancia G, Verdecchia P. 60. Fried LF, Emanuele N, Zhang JH, Brophy M, Conner TA, Duckortt W, et al;
Effects of intensive blood pressure reduction on myocardial infarction VA NEPHRON-D Investigators. Combined angiotensin inhibition for the
and stroke in diabetes: a meta-analysis in 73,913 patients. J Hypertens. treatment of diabetic nephropathy. N Engl J Med. 2013; 369(20):1892-
2011;29(7):1253-69. 903. Erratum in: N Engl J Med. 2014;158:A7255.
46. Upadhyay A, Earley A, ShaHaynes SM, Uhlig K. Systematic review: blood 61. Schrier RW, Abebe KZ, Perrone RD, Torres VE, Braun WE, Steinman TI, et al;
pressure target in chronic kidney disease and proteinuria as an effect HALT-PKD Trial Investigators. Blood pressure in early autosomal dominant
modifier. Ann Intern Med. 2011;154(8):541-8. polycystic kidney disease. N Engl J Med. 2014;371(24):2255-66.
47. McBrien K, Rabi DM, Campbell N, Barnieh L, Clement F, Hemmelgarn BR, 62. Palmer SC, Mavridis D, Navarese E, Craig JC, Tonelli M, Salanti G, et al.
et al. Intensive and standard blood pressure targets in patients with type 2 Comparative efficacy and safety of blood pressure-lowering agents in
diabetes mellitus systematic review and meta-analysis. Arch Intern Med. adults with diabetes and kidney disease: a network meta-analysis. Lancet.
2012;172(17):1296-303. 2015;385(9982):2047-56.
63. Dahlof B, Sever PS, Poulter NR, Wedel H, Beevers DG, Caufield M, 70. Agarwal R. Blood pressure and mortality among hemodialysis patients.
et al. Prevention of cardiovascular events with an antihypertensive Hypertension. 2010;55(3):762-8.
regimen of amlodipine adding perindopril as required versus
71. da Silva GV, de Barros S, Abensur H, Ortega KC, Mion D Jr; Cochrane
atenolol adding bendroflumethiazide as required, in the Anglo-
Renal Group Prospective Trial Register: CRG060800146. Home blood
Scandinavian Cardiac Outcomes Trial-Blood Pressure Lowering Arm
pressure monitoring in blood pressure control among haemodialysis
(ASCOT-BPLA): a multicentre randomised controlled trial. Lancet. patients: an open randomized clinical trial. Nephrol Dial Transplant.
2005;366(9489):895-906. 2009;24(12):3805-11.
64. Bakris GL, Sarafidis PA, Weir MR, Dahlof B, Pitt B, Jamerson K, et al; 72. Levin NW, Kotanko P, Eckardt KU, Kasiske BL, Chazot C, Cheung AK, et al.
ACCOMPLISH Trial Investigators. Renal outcomes with different fixed- Blood pressure in chronic kidney disease stage 5D – report from a Kidney
dose combination therapies in patients with hypertension at high risk for Disease: Improving Global Outcomes controversies conference. Kidney
cardiovascular events (ACCOMPLISH): a prespecified secondary analysis Int. 2010;77(4):273-84.
of a randomized controlled trial. Lancet. 2010;375(9721):1173-81.
73. K/DOQI Workgroup. K/DOQI clinical practice guidelines for
65. Agarwal R, Peixoto AJ, Santos SF, Zoccali C. Pre- and postdialysis blood cardiovascular disease in dialysis patients. Am J Kidney Dis 2005;45(4
pressures are imprecise estimates of interdialytic ambulatory blood Suppl 3):S1-S153.
pressure. Clin J Am Soc Nephrol. 2006;1(3):389-98.
74. Horl MP, Horl WH. Dialysis: normovolemia is a therapeutic target for
66. Rohrscheib MR, Myers OB, Servilla KS, Adams CD, Miskulin D, Bedrick hypertension. Nat Rev Nephrol. 2009;5(8):438-9.
EJ, et al; DCI Medical Directors. Age-related blood pressure patterns and
75. Agarwal R, Alborzi P, Satyan S, Light RP. Dry-weight reduction in
blood pressure variability among hemodialysis patients. Clin J Am Soc
hypertensive hemodialysis patients (DRIP): a randomized, controlled trial.
Nephrol. 2008;3(5):1407-14.
Hypertension. 2009;53(3):500-7.
67. Agarwal R, Andersen MJ, Bishu K, Saha C. Home blood pressure 76. Grześk G, Wiciński M, Malinowski B, Grzesk E, Manyslak S, Odrawaz-
monitoring improves the diagnosis of hypertension in hemodialysis Sypniewska G, et al: Calcium blockers inhibit cyclosporine A-induced
patients. Kidney Int. 2006;69(5):900-6. hyperreactivity of vascular smooth muscle cells. Mol Med Rep.
2012;5(6):1469-74.
68. Bansal N, McCulloch CE, Rahman M, Kusek JW, Anderson AH, Xie D, et
al; CRIC Study Investigators. Blood pressure and risk of all-cause mortality 77. Cross NB, Webster AC, Masson P, O’connell PJ, Craig JC. Antihypertensives
in advanced chronic kidney disease and hemodialysis: the chronic renal for kidney transplant recipients: systematic review and meta-analysis of
insufficiency cohort study. Hypertension. 2015;65(1):93-100. randomized controlled trials. Transplantation. 2009;88(1):7-18.
69. Agarwal R, Satyan S, Alborzi P, Light RP, Tegegne GG, Mazengia HS, et 78. Weir MR, Burgess ED, Cooper JE, Fenves AZ, Goldsmith D, McKay D, et
al. Home blood pressure measurements for managing hypertension in al. Assessment and Management of Hypertension in Transplant Patients.
hemodialysis patients. Am J Nephrol 2009;30(2):126-34. J Am Soc Nephrol. 2015;26(6):1248-60.
premonitórios. Devem-se realizar exames laboratoriais como obstétrico, exceto em relação à menor ocorrência de HA grave
hemograma com plaquetas, enzimas hepáticas, ácido úrico, no grupo com controle mais rigoroso.21
creatinina e proteinúria, 1 a 2 vezes por semana. O feto pode ser A escolha do medicamento anti-hipertensivo depende da
acompanhado pela avaliação de seu crescimento, movimentos, experiência do médico assistente e da familiaridade com o
bem-estar e perfil biofísico, e US. medicamento escolhido e seus possíveis efeitos colaterais.22
(GR: IIb; NE: B) O uso de IECA, BRA e inibidor direto de
Conduta expectante renina é contraindicado na gestação (GR: I; NE: B), e atenolol
A conduta expectante não é recomendada após 36 semanas e prazosin devem ser evitados.22,23 (GR: IIa; NE: B) No Brasil,
de gestação (≥ 37 semanas) em mulheres com hipertensão na os medicamentos orais disponíveis e usualmente empregados
gestação.15 (GR: III; NE: B) A conduta expectante é sugerida são a metildopa, BB (exceto atenolol), hidralazina e BCC
entre 34 e 36 semanas de gestação em mulheres estáveis, sem (nifedipino, anlodipino e verapamil). O atenolol está associado
piora clínica ou hipertensão grave.16 (GR: IIa; NE: B) O parto com redução do crescimento fetal e a prazosina pode causar
precoce em pacientes com PE pode estar associado à diminuição natimortalidade.24-26 Na PE, a prescrição de DIU é geralmente
da mortalidade. O momento ideal de parto, antes de 32-34 evitada; os tiazídicos, porém, podem ser continuados em
semanas, é um dilema devido à incerteza no balanço entre a gestantes com HA crônica (HAC),27 desde que não promovam
segurança da mãe (término da gestação) e a maturidade fetal depleção de volume.
(expectante).17 Após 34 semanas, a sobrevida é alta e o parto do O uso de sulfato de magnésio é recomendado para a
bebê e da placenta é efetivo em países desenvolvidos.17 prevenção e tratamento da eclampsia. (GR: I; NE: B) Em
O estudo HYPITAT comparou indução de parto versus situações de EH ou de urgência hipertensiva (UH) requerendo
monitoramento expectante para HA grave ou PE leve após 36 hospitalização, monitoração intensiva, antecipação do parto
semanas.15 Mulheres no grupo intervenção tinham risco 29% e administração parenteral de anti-hipertensivos, recomenda-
menor de piora de desfecho materno, sem afetar desfecho se a administração IV de sulfato de magnésio, considerado
neonatal, sugerindo que tratamento expectante após 36 semanas medicamento de escolha para prevenção e tratamento da
não é indicado.15 No HYPTAT-II, entre 34 e 37 semanas com eclâmpsia.5,28-30 O sulfato de magnésio é administrado em
HA não grave, a conduta expectante aumentou o risco materno dose de ataque de 4 a 6 g IV por 10 a 20 minutos, seguido por
em relação a parto imediato, mas diminuiu a ocorrência de infusão de 1-3 g/h, em geral por 24h. Em caso de recorrência
síndrome do estresse respiratório neonatal. Nessa situação, o de convulsão, 2 a 4 g IV podem ser administrados. O uso
parto imediato não é justificado e o monitoramento expectante intramuscular profundo de 10 g (5 g em cada glúteo), seguido
até que a situação clínica piore pode ser considerado.16 por uso intramuscular 5 g de 4 em 4 horas por 24 horas
constitui opção alternativa. O fármaco está indicado durante
Tratamento medicamentoso o trabalho de parto de pacientes com formas graves de PE.
A administração do sulfato de magnésio deve continuar por até
O tratamento medicamentoso urgente é indicado em HA
24 horas após a convulsão, sinais de iminência de eclâmpsia
grave (PAS > 155-160 mmHg)10,11 e na presença de sinais
ou o parto. A administração deve ser feita de forma liberal em
premonitórios. (GR: I; NE: B) O tratamento de HA grave
em situações de emergência pode ser feito com hidralazina pacientes com PE, preferencialmente antes da administração
intravenosa (IV) (5 mg, repetir 5-10 mg IV a cada 30 minutos de anti-hipertensivo de ação rápida em pacientes onde o juízo
até o máximo de 20 mg). Em situações excepcionais, como clínico não descarte a possibilidade de ocorrer eclâmpsia.
a presença de edema agudo de pulmão (EAP) e HAS grave
e refratária, o uso de nitroprussiato de sódio (NPS) deve ser Outros aspectos importantes
considerado como opção preferencial para controle urgente A HA grave não é, por si só, indicação de cesárea. Na
da PA.18 A administração de nifedipina de ação rápida (5 mg a presença de quadro clínico materno estável, boa vitalidade
cada 30 minutos), por via oral, é uma alternativa empregada, fetal e na ausência de outras indicações de cesárea, a resolução
mas há relatos de complicações associadas ao seu uso.19 Embora da gravidez pode ser por indução de parto, sempre com
a nifedipina sublingual não seja indicada em outras formas de atenção à condição clínica materna e vitalidade fetal durante
crise hipertensiva (CH), essa é uma alternativa mencionada na o procedimento.5,29 Recomenda-se analgesia no parto com
hipertensão da gestação. Seu uso em emergência hipertensiva
técnicas loco-regionais (peridural ou analgesia combinada). A
(EH), porém, foi considerado como má prática e lesiva à paciente
presença de trombocitopenia acentuada contraindica anestesia
em parecer do CREMESP.
com punção lombar, e, em caso de cesárea, deverá ser feita com
O tratamento medicamentoso deve ser iniciado quando a PA anestesia geral. A monitoração invasiva central está reservada
está acima de 150/100 mmHg,12 com o objetivo de mantê-la aos casos com instabilidade hemodinâmica (insuficiência
em 130-150/80-100 mmHg. (GR: IIa; NE: B) Em pacientes com respiratória, coagulação intravascular disseminada relacionada
PE com quadro clínico estabilizado sem necessidade de parto ao descolamento de placenta ou síndrome HELLP).5
imediato, está indicado tratamento anti-hipertensivo oral. O
tratamento com anti-hipertensivo diminui o risco de HA grave,
mas não reduz o risco de PE, crescimento intrauterino restrito, Tratamento anti-hipertensivo na lactante
descolamento prematuro de placenta ou desfechos neonatais.20 O Quadro 2 mostra as medicações anti-hipertensivas
O tratamento para alcançar PAD alvo de 85 mmHg comparado disponíveis no Brasil consideradas seguras, moderadamente
com alvo de 100 mmHg não teve benefício materno ou seguras e não recomendadas.31,32 (GR: IIb, NE: C)
Quadro 2. Segurança para o lactente com o uso de medicações anti-hipertensivas pela lactante.
Medicamentos Recomendação
DIU: hidroclorotiazida e espironolactona.
Inibidores adrenérgicos: alfametildopa e propranolol.
Vasodilatadores: hidralazina e minoxidil. Seguros
BCC: verapamil, nifedipino, nimodipino e nitrendipino.
IECA: benazepril, captopril e enalapril.
DIU: indapamida, furosemida e triantereno.
Inibidores adrenérgicos: atenolol, bisoprolol, carvedilol, metoprolol, sotalol.
BCC: anlodipino, isradipino, nisoldipino. Moderadamente seguros
IECA: lisinopril, ramipril.
BRA: candesartana e olmesartana. Telmisartana após período perinatal.
Inibidores adrenérgicos: reserpina, prazosina e terazosina.
Potencialmente perigosos
BRA: telmisartana, no período perinatal; valsartana.
DIU: diuréticos; BCC: bloqueador dos canais de cálcio; IECA: inibidor da enzima conversora de angiotensina; BRA: bloqueador dos receptores de angiotensina II.
REFERÊNCIAS
1. Abalos E, Cuesta C, Grosso A, Chou D, Say L. Global and regional estimates 11. Martin JN Jr, Thigpen BD, Moore RC, Rose CH, Cushman J, May W. Stroke
of preeclampsia and eclampsia: a systematic review. Eur J Obstet Gynecol and severe preeclampsia and eclampsia: a paradigm shift focusing on
Reprod Biol. 2013;170(1):1-7. systolic blood pressure. Obstet Gynecol. 2005;105(2):246-54.
2. Giordano JC, Parpinelli MA, Cecatti JG, Haddad SM, Costa ML, Surita 12. Cantwell R, Clutton-Brock T, Cooper G, Dawson A, Drife J, Garrod D, et
FG, et al. The burden of eclampsia: results from a multicenter study al. Saving Mothers’ Lives: reviewing maternal deaths to make motherhood
on surveillance of severe maternal morbidity in Brazil. PLoS One. safer: 2006-2008. The Eighth Report of the Confidential Enquiries into
2014;9(5):e97401. Maternal Deaths in the United Kingdom. BJOG. 2011;118 Suppl 1:1-203.
Erratum in: BJOG. 2015;122(5):e1.
3. Gaio DS, Schmidt MI, Duncan BB, Nucci LB, Matos MC, Branchtein L.
Hypertensive disorders in pregnancy: frequency and associated factors in 13. Meher S, Abalos E, Carroli G. Bed rest with or without hospitalisation for
a cohort of Brazilian women. Hypertens Pregnancy. 2001;20(3):269-81. hypertension during pregnancy. Cochrane Database Syst Rev. 2005 Oct
19;(4):CD003514.
4. Sass N, Silveira MR, Oliveira LG, Facca T, Sato JL, Korkes HA, et al. Maternal
mortality in Brazil and proportion to hypertensive disorders: a trend of 14. Dowswell T, Middleton P, Weeks A. Antenatal day care units versus hospital
stagnation. Pregnancy Hypertens. 2015;5(1):78. admission for women with complicated pregnancy. Cochrane Database
Syst Rev. 2009 Oct 7;(4):CD001803.
5. American College of Obstetricians and Gynecologists; Task Force on
Hypertension in Pregnancy. Hypertension in pregnancy. Report of the 15. Koopmans CM, Bijlenga D, Groen H, Vijgen SM, Aarnoudse JG, Bekedam
American College of Obstetricians and Gynecologists’ Task Force on DJ, et al; HYPITAT study group. Induction of labour versus expectant
monitoring for gestational hypertension or mild pre-eclampsia after
Hypertension in Pregnancy. Obstet Gynecol. 2013;122(5):1122-31.
36 weeks’ gestation (HYPITAT): a multicentre, open-label randomised
6. Hofmeyr GJ, Lawrie TA, Atallah ÁN, Duley L, Torloni MR. Calcium controlled trial. Lancet. 2009;374(9694):979-88.
supplementation during pregnancy for preventing hypertensive
16. Broekhuijsen K, van Baaren GJ, van Pampus MG, Ganzevoort W, Sikkema
disorders and related problems. Cochrane Database Syst Rev. 2014 Jun
JM, Woiski MD, et al; HYPITAT-II study group. Immediate delivery versus
24;(6):CD001059.
expectant monitoring for hypertensive disorders of pregnancy between
7. CLASP: a randomized trial of low-dose aspirin for the prevention and 34 and 37 weeks of gestation (HYPITAT-II): an open-label, randomised
treatment of pre-eclampsia among 9364 pregnant women. CLASP controlled trial. Lancet. 2015;385(9986):2492-501. Erratum in: Lancet.
(Collaborative Low dose Aspirin Study in Pregnancy) Collaborative Group. 2016;387(10021):848.
Lancet. 1994;343(8898):619-29. 17. Ronsmans C, Campbell O. Quantifying the fall in mortality associated with
8. Duley L, Henderson-Damart DJ, Meher S, King JF. Antiplatelet agents for interventions related to hypertensive diseases of pregnancy. BMC Public
preventing pre-eclampsia and its complications. Cochrane Database Syst Health. 2011;11 Suppl 3:S8.
Rev. 2007 Apr 18;(2):CD004659 18. Sass N, Itamoto CH, Silva MP, Torloni MR, Atallah NA. Does sodium
nitroprusside kill babies? A systematic review. Sao Paulo Med J.
9. Bujold E, Roberge S, Lacasse Y, Bureau M, Audibert F, Marcoux S, et al.
2007;125(2):108-11.
Prevention of preeclampsia and intrauterine growth restriction with aspirin
started in early pregnancy: a meta-analysis. Obstet Gynecol. 2010;116(2 19. Impey L. Severe hypotension and fetal distress following sublingual
Pt 1):402-14. administration of nifedipine to a patient with severe pregnancy induced
hypertension at 33 weeks. Br J Obstet Gynaecol.1993;100(10):959-61.
10. Committee on Obstetric Practice. Committee on Obstetric Practice.
Committee Opinion No. 623: Emergent therapy for acute-onset, severe 20. Abalos E, Duley L, Steyn DW, Henderson-Smart DJ. Antihypertensive drug
hypertension during pregnancy and the postpartum period. Obstet therapy for mild to moderate hypertension during pregnancy. Cochrane
Gynecol. 2015;125(2):521-5. Database Syst Rev. 2007 Jan 24;(1):CD002252.
21. Magee LA, von Dadelszen P, Rey E, Ross S, Asztalos E, Murphy KE, et al. 27. Sibai BM, Grossman RA, Grossman HG. Effects of diuretics on plasma
Less-tight versus tight control of hypertension in pregnancy. N Engl J Med. volume in pregnancies with long-term hypertension. Am J Obstet Gynecol.
2015;372(5):407-17. 1984;150(7):831-5.
22. Duley L, Henderson-Smart DJ, Meher S. Drugs for treatment of very high 28. Altman D, Carroli G, Duley L, Farrell B, Moodley J, Neilson J, et al; Magpie
blood pressure during pregnancy. Cochrane Database Syst Rev. 2006 Jul Trial Collaboration Group. Do women with pre-eclampsia, and their
19;(3):CD001449. babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomised
23. From the Centers for Disease Control and Prevention. Postmarketing placebo-controlled trial. Lancet. 2002;359(9321):1877-90.
surveillance for angiotensin-converting enzyme inhibitor use during the
29. Ministério da Saúde. Secretaria de Atenção à Saúde. Gestação de alto
first trimester of pregnancy – United States, Canada and Israel, 1987-1995.
risco: manual técnico. 5a ed. Brasilia; 2012.
JAMA. 1997;277(15):1193-4.
30. Sibai BM. Magnesium sulfate prophylaxis in preeclampsia: Lessons learned
24. Easterling TR, Carr DB, Brateng D, Diederichs C, Schmucker B. Treatment
of hypertension in pregnancy: effect of atenolol on maternal disease, from recent trials. Am J Obstet Gynecol. 2004;190(6):1520-6.
preterm delivery, and fetal growth. Obstet Gynecol. 2001;98(3):427-33. 31. Chaves RG, Lamounier JA, César CC. Medicines and breastfeeding:
25. Easterling TR, Brateng D, Schmucker B, Brown Z, Millard SP. Prevention update and revision applied to mother and baby care. Rev Paul Pediatr.
of preeclampsia: a randomized trial of atenolol in hyperdynamic patients 2007;25(3):276-88.
before onset of hypertension. Obstet Gynecol.1999;93(5 Pt 1):725-33.
32. Sociedade Brasileira de Cardiologia; Sociedade Brasileira de Hipertensão;
26. Hall DR, Odendaal HJ, Steyn DW, Smith M. Nifedipine or prazosin as Sociedade Brasileira de Nefrologia. [VI Brazilian Guidelines on
a second agent to control early severe hypertension in pregnancy: a Hypertension]. Arq Bras Cardiol. 2010;95(1 Suppl):1-51. Erratum in:
randomized control trial. BJOG. 2000;107(6):759-65. Arq Bras Cardiol. 2010;95(4):553.
Nota: Adolescentes com PA ≥ 120/80 mmHg devem e adolescentes com distúrbio de sono detectado pela
ser considerados pré–hipertensos, mesmo se o valor do anamnese.2 Para a pesquisa de HA secundária, observar
percentil 90 for superior a essa marca. Essa situação pode as recomendações do capítulo 12.
ocorrer para PAS em maiores de 12 anos e para PAD em Na Tabela 5, encontram-se alguns exames que devem
maiores de 16 anos. ser solicitados para crianças e adolescentes com suspeita
A realização da MAPA em criança/adolescente está de HA secundária.
indicada na investigação da HAB, HM e também no
seguimento do paciente pré-hipertenso ou hipertenso.13
ASPECTOS TERAPÊUTICOS
A prevalência da HAB tem sido descrita entre 22% e
32%. Sugere-se que o uso da MAPA deva ficar restrito Em crianças e adolescentes com HA confirmada, a
aos pacientes com HA limítrofe ou leve, já que pacientes definição da etiologia da HA, a avaliação do risco CV e a
com PA elevada no consultório têm maior probabilidade caracterização de LOA norteiam a conduta terapêutica.
de serem verdadeiramente hipertensos.16
Terapêutica não farmacológica
Anamnese
Terapêutica não farmacológica deve ser introduzida para
Devem ser detalhados dados de nascimento, crescimento
todos os pacientes pediátricos com valores de PA acima
e desenvolvimento, antecedentes pessoais de doenças
do percentil 90.2 (GR: IIa; NE: C). Inclui redução de peso,
renais, urológicas, endócrinas, cardíacas e neurológicas.
programação de exercício físico e intervenção dietética.2
É importante caracterizar o padrão de atividade física,
A redução de peso apresenta bons resultados no tratamento
ingesta alimentar, tabagismo e consumo de bebida alcoólica,
da criança hipertensa obesa,19 assim como o exercício físico,
uso de esteroides, anfetaminas, simpaticomiméticos,
que apresenta efeito melhor sobre os valores de PAS.19
antidepressivos tricíclicos, anticonceptivos e substâncias
Recomenda-se atividade aeróbica regular com 30-60 minutos
ilícitas, assim como o padrão do sono, uma vez que
de exercício físico moderado, se possível diariamente.
distúrbios do sono estão associados a HA, sobrepeso e
O treinamento resistido ou localizado pode ser realizado
obesidade. A investigação de antecedentes familiares para
pela criança portadora de HA, à exceção do levantamento
HA, doenças renais e outros FRCV é fundamental.
de peso. Esportes competitivos não são recomendados
Exame físico para pacientes com HA estágio 2 ainda não controlada.20
A intervenção dietética pode incluir a restrição de sódio,21
Ao exame físico, deve-se calcular o IMC.17 O retardo
assim como a suplementação de potássio e cálcio; a eficácia
do crescimento pode ser sugestivo de doença crônica.
nessa população, porém, ainda não foi comprovada.22
Taquicardia persistente pode sugerir hipertireoidismo ou
feocromocitoma. A presença de pulsos diminuídos em
membros inferiores leva à suspeita de coarctação de aorta. Terapêutica farmacológica
A hipertrofia das adenoides está associada a distúrbios do A terapêutica farmacológica deve ser iniciada para casos
sono. Acantose nigricans sugere resistência à insulina e pediátricos com HA sintomática, HA secundária, presença
DM. Frêmitos e sopros abdominais podem indicar doença de LOA, DM tipos 1 e 2, DRC e HA persistente não
renovascular.18 responsiva à terapêutica não farmacológica.2 (GR: IIa; NE:
B). O tratamento tem como alvo a redução da PA abaixo do
Exames complementares
percentil 95, na HA não complicada, e redução para valores
Os exames laboratoriais e de imagem solicitados têm abaixo do percentil 90, na HA complicada, caracterizada
como objetivo definir a etiologia (primária ou secundária), por LOA e comorbidades (DM, DRC), assim como na HA
detectar LOA e FRCV associados à HA (Tabelas 4 e 5).2,14 secundária.2 (GR: IIa; NE: C). Recomenda-se iniciar com um
A avaliação de órgãos-alvo deve ser realizada em cada agente anti-hipertensivo de primeira linha, otimizar a sua
criança e adolescente com HA classificada nos estágios dose e, se o valor-alvo da PA não for obtido, utilizar adições
1 e 2. O estudo do sono, por meio da polissonografia de outros grupos medicamentosos em sequência. Em recente
ou poligrafia residencial, está indicado para crianças revisão sistemática,23 não foi identificado nenhum estudo
randomizado para avaliação da eficácia dos medicamentos Sugere-se que, na HA secundária, a escolha do anti-
anti-hipertensivos sobre LOA, assim como não se verificou hipertensivo seja feita em consonância com o princípio
relação dose-resposta consistente com qualquer uma das fisiopatológico envolvido, tendo em conta as comorbidades
classes de fármacos avaliados. presentes em cada caso clínico. Por exemplo, os BB não
cardiosseletivos são evitados em pessoas com doença
Os eventos adversos associados com a utilização dos
reativa das vias aéreas, devido ao risco de broncoespasmo.25
agentes anti-hipertensivos em crianças e adolescentes Os IECA e os BRA são contraindicados durante a gestação,
têm-se mostrado, em geral, de grau menor, como dores devido ao potencial para malformações fetais. 26 O uso
de cabeça, tonturas e infecções das vias respiratórias desses princípios ativos deve ser sempre acompanhado
superiores. A utilização de todas as classes de anti- de aconselhamento sobre contracepção em meninas em
hipertensivos parece segura, pelo menos, em curto prazo.23 idade fértil.26,27
O único estudo randomizado, duplo-cego, controlado que Indica-se para HA renovascular a introdução de IECA
compara a eficácia e segurança de medicamentos de grupos ou BRA associados a drogas vasodilatadoras e DIU. Em
paralelos foi realizado por Schaefer et al., que avaliaram casos de coarctação de aorta, na fase pré-cirúrgica, a
crianças hipertensas tratadas com enalapril ou valsartan, droga inicial é, em geral, um BB; se a HA persistir no
demonstrando resultados comparáveis quanto à eficácia e pós-operatório, o BB pode ser mantido, substituído ou
à segurança de ambos.24 associado a IECA ou BRA. Na HA associada a DM e DRC,
Percentil 90
PA SISTOLICA 87 101 106 106 106 106 106 106 106 106 106 106 106
PA DIASTOLICA 68 66 63 63 63 66 66 67 68 68 69 69 69
Altura em cm 51 59 63 66 68 70 72 73 74 76 77 78 80
Peso em kg 4 4 5 5 6 7 8 9 9 10 10 11 11
Fonte: Report of the Second Task Force on Blood Pressure Control in Children - 1987. Task Force on Blood Pressure Control in Children. National Heart, Lung
and Blood Institute, Bethesda, Maryland. Pediatrics 1987;79(1):1-25.
Figura 1. Valores de PA para meninos, do nascimento até 1 ano de idade97.
a hipotensão, falência de mecanismos autorreguladores e desse fármaco deve ser evitado em adolescentes grávidas e
possibilidade de isquemia cerebral e visceral.36 A EH deve em pacientes com hipoperfusão do sistema nervoso central.
ser tratada exclusivamente com drogas por via parenteral. Condições clínicas especiais podem ser manejadas
O medicamento mais utilizado no Brasil para esse fim é o com hipotensores mais específicos para a doença de base.
NPS. Esse fármaco é metabolizado em cianeto, que pode Pacientes com tumores produtores de catecolamina podem
causar acidose metabólica, confusão mental e deterioração ser inicialmente alfabloqueados com fenoxibenzamina
do estado clínico. Portanto, a administração de NPS por mais ou prazosina, na indisponibilidade do primeiro, seguida
de 24 horas requer monitoração do nível sérico de cianeto, de adição cuidadosa de um BB. Após controle da PA e na
especialmente em pacientes com insuficiência renal.35,36 Após ausência de disfunção renal ou cardíaca, sugere-se manter
a estabilização do paciente com NPS, recomenda-se iniciar aporte nutricional elevado em sódio para expandir a volemia
agente anti-hipertensivo por via oral, para que a redução em geral contraída pelo excesso de catecolaminas, o que
da dose do mesmo se faça em vigência desse agente. O uso favorece o manejo pós-operatório da PA, reduzindo a chance
Percentil 90
PA SISTOLICA 76 96 101 104 105 106 106 106 106 106 106 106 106
PA DIASTOLICA 68 66 64 64 65 66 66 66 66 67 67 67 67
Altura em cm 54 56 56 56 61 63 66 68 70 72 74 75 77
Peso em Kg 4 4 4 5 5 6 7 8 9 9 10 10 11
Fonte: Report of the Second Task Force on Blood Pressure Control in Children - 1987. Task Force on Blood Pressure Control in Children. National Heart, Lung
and Blood Institute, Bethesda, Maryland. Pediatrics 1987;79(1):1-25.
Figura 2. Valores de PA para meninas, do nascimento até 1 ano de idade.97
de hipotensão. Um anti-hipertensivo endovenoso de curta ou anfetaminas pode ser tratada com o lorazepam ou outro
duração deve ser utilizado para controle intra-operatório da benzodiazepínico, que é geralmente eficaz para controle da
PA. A furosemida é a droga inicial de escolha para CH causada agitação e da HA. Se o paciente estiver em EH, a droga de
pela sobrecarga de líquidos, por exemplo, em pacientes com escolha é a fentolamina, se disponível, que deve ser utilizada
doença renal, como glomerulonefrite aguda. Em caso de
em combinação com lorazepam.37
oligúria/anúria, outros anti-hipertensivos podem ser utilizados
concomitantemente, podendo haver necessidade de diálise A Tabela 7 apresenta os medicamentos mais utilizados na
para controle volêmico. A HA associada ao uso de cocaína EH pediátrica.38,39
Tabela 4. Investigação inicial de crianças e adolescentes com HA. Tabela 5. Alguns exames complementares utilizados para confirma-
ção etiológica da HA secundária em crianças e adolescentes.
Hemograma completo
Função renal e eletrólitos (incluindo cálcio, fósforo e magnésio) Dosagem de eletrólitos na urina, proteinúria, creatinina urinária
Perfil lipídico
Nível sérico de renina (ou atividade de renina plasmática),
Acido úrico sérico aldosterona, cortisol salivar, PTH, TSH, T4 livre e T3 livre
Glicemia de jejum
Eletroforese de hemoglobina
Exame de urina tipo 1 e urocultura
Tabela 6. Medicamentos orais mais utilizados para o tratamento da hipertensão arterial crônica pediátrica.2
Anlodipino
0,1 0,5 24h
(6-17 anos)
Captopril
Criança 0,3-0,5 6 8h
Clonidina
0,2 mg/dia 2,4 mg/dia 12h
(≥12 anos)
Minoxidil
< 12 anos 0,2 50 mg/dia
6-8h
≥ 12 anos 5 mg/dia 100 mg/dia
máx: máximo; h: horas.
Tabela 7. Principais medicamentos e doses pediátricas utilizados para controle da emergência hipertensiva.2,95,96
Nitroprussiato
IV 0,5-10 µg/kg/min Segundos Somente durante a infusão
de sódio
0,25-3 mg/kg/h ou
Labetalol IV Dose em bolo de 0,2-1 mg/kg, seguida da 2-5 min 2-4 h
infusão de 0,25-3 mg/kg/h
REFERÊNCIAS
1. Sanz J, Moreno PR, Fuster V. The year in atherothrombosis. J Am Coll 12. 2000 CDC Growth Charts for the United States: Methods and
Cardiol. 2013;62(13):1131-43. Development. Washington (DC): National Center for Health Statistics;
2002. (Vital and Health Statistics, 11(246). [Internet]. [Cited in 2015 Dec
2. National High Blood Pressure Education Program Working Group on 10]. Available from: http://www.cdc.gov/growthcharts/2000growthchart-
High Blood Pressure in Children and Adolescents. The fourth report on us.pdf
the diagnosis, evaluation and treatment of high blood pressure in children
and adolescents. Pediatrics. 2004;114(2 Suppl 4th Report):555-76. 13. Flynn JT, Daniels SR, Hayman LL, Maahs DM, McCrindle BW, Mitsnefes
M, et al; American Heart Association Atherosclerosis, Hypertension and
3. Sinaiko AR, Gomez-Marin O, Prineas RJ. Prevalence of “significant” Obesity in Youth Committee of the Council on Cardiovascular Disease in
hypertension in junior high school-aged children: the Children and the Young. Update: ambulatory blood pressure monitoring in children and
Adolescent Blood Pressure Program. J Pediatr. 1989;114(4 Pt 1):664-9 adolescents: a scientific statement from the American Heart Association.
Hypertension. 2014;63(5):1116-35.
4. Fixler DE, Laird WP, Fitzgerald V, Stead S, Adams R. Hypertension screening
in schools: results of the Dallas study. Pediatrics. 1979;63(1):32-6. 14. Lurbe E, Cifkova R, Cruickshank JK, Dillon MJ, Ferreira I, Invitti C, et al;
European Society of Hypertension. Management of high blood pressure
5. Sorof JM, Lai D, Turner J, Poffenbarger T, Portman RJ. Overweight, ethnicity, in children and adolescents: recommendations of the European Society
and the prevalence of hypertension in school-aged children. Pediatrics. of Hypertension. J Hypertens. 2009;27(9):1719-42.
2004;113(3 Pt 1):475-82.
15. Report of the Second Task Force on Blood Pressure Control in Children -
6. McNiece KL, Poffenbarger TS, Turner JL, Franco KD, Sorof JM, Portman 1987. Task Force on Blood Pressure Control in Children. National Heart,
RJ. Prevalence of hypertension and prehypertension among adolescents. Lung and Blood Institute, Bethesda, Maryland. Pediatrics. 1987;79(1):1-25.
J Pediatr. 2007;150(6):640-4.
16. Sorof JM, Poffenbarger T, Franco K, Portman R. Evaluation of white
7. Din-Dzietham R, Liu Y, Bielo MV, Shamsa F. High blood pressure trends in coat hypertension in children: Importance of the definitions of normal
children and adolescents in national surveys, 1963 to 2002. Circulation. ambulatory blood pressure and the severity of casual hypertension. Am J
2007;116(13):1488-96. Hypertens. 2001;14(9 Pt 1):855-60.
8. Muntner P, He J, Cutler JA, Wildman RP, Whelton PK. Trends in blood 17. Guimarães IC, Almeida AM, Santos AS, Barbosa DB, Guimarães AC.
Blood pressure: effect of body mass index and of waist circumference on
pressure among children and adolescents. JAMA. 2004;291(17):2107-13.
adolescents. Arq Bras Cardiol. 2008;90(6):426-32.
9. Brady TM, Redwine KM, Flynn JT; American Society of Pediatric
18. Daniels Sr. Coronary risk factors in children. In: Moss & Adams. Heart
Nephrology. Screening blood pressure measurement in children: are we
disease in infants, children and adolescents. Philadelphia: Williams &
saving lives? Pediatr Nephrol. 2014;29(6):947-50.
Wilkins; 2013. p. 1514-48.
10. Laitinen TT, Pahkala K, Magnussen CG, Viikari JS, Oikonen M, Taittonen 19. Hansen HS, Hyldebrandt N, Froberg K, Nielsen JR. Blood pressure and
L, et al. Ideal cardiovascular health in childhood and cardiometabolic physical fitness in a population of children—the Odense Schoolchild Study.
outcomes in adulthood: the Cardiovascular Risk in Young Finns Study. J Hum Hypertens. 1990;4(6):615-20.
Circulation. 2012;125(16):1971-8.
20. McCambridge TM, Benjamin HJ, Brenner JS, Cappetta CT, Demorest
11. Moyer VA; U.S. Preventive Services Task Force. Screening for primary RA, Gregory AJ, et al; Council on Sports Medicine and Fitness. Athletic
hypertension in children and adolescents: U.S. Preventive Services Task participation by children and adolescents who have systemic hypertension
Force Recommendation Statement. Ann Intern Med. 2013;159(9):613-9. Pediatrics. 2010;125(6):1287-94.
21. Gillum RF, Elmer PJ, Prineas RJ. Changing sodium intake in children: 30. Allcock DM, Sowers JR. Best strategies for hypertension management in
the Minneapolis Children’s Blood Pressure Study. Hypertension. type 2 diabetes and obesity. Curr Diab Rep. 2010;10(2):139-44.
1981;3(6):698-703.
31. Prabhakar SS Inhibition of renin–angiotensin system: implications for
22. Miller JZ, Wienberger MH, Christian JC. Blood pressure response to diabetes control and prevention. J Investig Med. 2013;61(3):551-7.
potassium supplement in normotensive adults and children. Hypertension.
1987;10(4):437-42. 32. Sharma AM. Does it matter how blood pressure is lowered in patients with
metabolic risk factors? J Am Soc Hypertens. 2008;2(4 Suppl):S23-9.
23. Chaturvedi S, Lipszyc DH, Licht C, Craig JC, Parekh P. Pharmacological
interventions for hypertension in children. Evid Based Child Health. 33. Murakami K, Wada J, Ogawa D, Horiguchi CS, Miyoshi T, Sasaki M, et al.
2014;9(3):498-580. The effects of telmisartan treatment on the abdominal fat depot in patients
with metabolic syndrome and essential hypertension: Abdominal fat
24. Schaefer F, Litwin M, Zachwieja J, Zurowska A, Turi S, Grosso A, et al. Depot Intervention Program of Okayama (ADIPO). Diab Vasc Dis Res.
Efficacy and safety of valsartan compared to enalapril in hypertensive 2013;10(1):93-6. Erratum in: Diab Vasc Dis Res. 2013;10(6):554.
children: a 12-week, randomized, double blind, parallel-group study. J
Hypertens. 2011;29(12):2484-90. 34. Yang WC, Zhao LL, Chen CY, Wu YK, Chang YJ, Wu HP. First-attack
pediatric hypertensive crisis presenting to the pediatric emergency
25. Prichard BN, Cruickshank JM, Graham BR. Beta-adrenergic blocking drugs department. BMC Pediatr. 2012;12:200.
in the treatment of hypertension. Blood Press. 2001;10(5-6):366-86.
35. Adelman RD, Coppo R, Dillon MJ. The emergency management of severe
26. Bullo M, Tschumi S, Bucher BS, Bianchetti MG, Simonetti GD. Pregnancy hypertension. Pediatr Nephrol. 2000;14(5):422-7.
outcome following exposure to angiotensin converting enzyme inhibitors
or angiotensin receptor antagonists: a systematic review. Hypertension. 36. Deal JE, Barratt TM, Dillon MJ. Management of hypertensive emergencies.
2012;60(2):444-50. Arch Dis Child. 1992;67:1089-92
27. Ferguson MA, Flynn JT. Rational use of antihypertensive medications in 37. Webb T, Shatat I, Miyashita Y. Therapy of acute hypertension in hospitalized
children. Pediatr Nephrol. 2014;29(6):979-88. children and adolescents. Curr Hypertens Rep. 2014;16(4):425-33.
28. Blowey DL Update on the pharmacologic treatment of hypertension in 38. Baracco R, Mattoo TK. Pediatric hypertensive emergencies. Curr
pediatrics. J Clin Hypertens (Greenwich). 2012;14(6):383-7. Hypertens Rep. 2014;16(8):456.
29. Simonetti GD, Rizzi M, Donadini R, Bianchetti MG. Effect of 39. Constantine E, Merritt C. Hypertensive emergencies in children:
antihypertensive drugs on blood pressure and proteinuria in childhood. J identification and management of dangerously high blood pressure.
Hypertens. 2007;25(12):2370-6. Minerva Pediatr. 2009;61(2):175-84.
140 mmHg . 20 Dois estudos japoneses, comparando Um aspecto que merece destaque é a possibilidade de HA
tratamentos mais intensivos a tratamentos menos intensivos, secundária no idoso, cujas causas mais frequentes são estenose
não foram capazes de demonstrar benefícios em reduzir de artéria renal, síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva
valores médios de PAS entre 136 e 137 comparados a 145 do sono (SAHOS), alterações de função tireoidiana e uso de
e 142 respectivamente.21,22 Por outro lado, uma análise do medicamentos que podem elevar a PA.24,33-35
subgrupo de idosos do estudo FEVER23 demonstrou redução
Investigação de HA secundária em idosos pode ser
de eventos CV com a redução da PAS abaixo de 140 mmHg
necessária como parte do diagnóstico.
(comparado com 145 mmHg).
Existem evidências robustas do benefício de reduzir a Algumas situações entre os idosos merecem destaque
PA com o tratamento anti-hipertensivo em idosos com 80 especial e uma abordagem diferenciada. Idosos portadores
anos ou mais. Essa vantagem está limitada a indivíduos com de multimorbidades não CV, síndrome da fragilidade e/
PAS ≥ 160 mmHg, nos quais a PAS foi reduzida a valores ou demência possuem risco aumentado de dependência
< 150 mmHg (GR: I; NE: A). funcional e morte.36,37 Apesar da tendência de redução
Em indivíduos idosos com menos de 80 anos, o tratamento lenta da PA com a progressão desses quadros e diminuição
anti-hipertensivo pode ser considerado para aqueles com da reserva orgânica, muitos ainda possuem níveis
PAS > 140 mmHg, para uma meta de PAS < 140 mmHg, significativamente elevados de PA. Esses pacientes não
desde que os indivíduos apresentem uma boa condição clínica foram incluídos nos ensaios clínicos randomizados, devendo,
e o tratamento seja bem tolerado.19-23 (GR: IIb; NE: C) por isso, ser avaliados de forma ainda mais global, pesando
cuidadosamente as prioridades individuais e o risco/benefício
Estudos randomizados controlados que demostraram, com
sucesso, os efeitos do tratamento anti-hipertensivo nos idosos do tratamento anti-hipertensivo, medicamentoso ou não.
usaram diferentes classes de medicamentos. Existe evidência A meta de tratamento deve ser menos rígida, com especial
em favor de DIU,12,19,24-27 BCC,28-30 IECA30 e BRA.31 Os três atenção ao maior risco de hipotensão postural e pós-prandial.
estudos em HSI usaram DIU12 ou BCC.28,29 Por outro lado, idosos frágeis possuem também maior risco
CV, devendo o tratamento ser individualizado.
Uma meta-análise prospectiva comparou os benefícios
de diferentes regimes terapêuticos em pacientes com idade Nos casos de DCV estabelecida ou LOA, essas se tornam
superior ou inferior a 65 anos, confirmando que não existem uma prioridade e devem nortear tanto a intensidade do
evidências de que diferentes classes possuam efetividades tratamento, quanto os medicamentos a serem escolhidos.38-40
diferentes em pacientes mais jovens ou mais velhos.32 (GR: IIa; NE: C)
REFERÊNCIAS
1. Wolz M, Cutler J, Roccella EJ, Rohde F, Thom T, Burt V. Statement from 9. Lewington S, Clarke R, Qizilbash N, Peto R, Collins R; Prospective Studies
the National High Blood Pressure Education Program: prevalence of Collaboration. Age-specific relevance of usual blood pressure to vascular
hypertension. Am J Hypertens. 2000;13(1 Pt 1):103-4. mortality: a meta-analysis of individual data for one million adults in
2. Messerli FH, Mancia G, Conti CR, Hewkin AC, Kupfer S, Champion A, et al. 61 prospective studies. Lancet. 2002;360(9349):1903-13. Erratum in:
Dogma disputed: can aggressively lowering blood pressure in hypertensive Lancet. 2003;361(9362):1060.
patients with coronary artery disease be dangerous? Ann Intern Med.
10. Chae CU, Pfeffer MA, Glynn RJ, Mitchell GF, Taylor JO, Hennekens CH.
2006;144(12):884-93.
Increased pulse pressure and risk of heart failure in the elderly. JAMA.
3. World Health Organization. (WHO). The uses of epidemiology in the study 1999;281(7):634-9.
of the elderly. Geneva;1984.
11. Prevention of stroke by antihypertensive drug treatment in older
4. Panagiotakos DB, Chrysohoou C, Siasos G, Zisimos K, Skoumas J, Pitsavos persons with isolated systolic hypertension. Final results of the Systolic
C, et al. Sociodemographic and lifestyle statistics of oldest old people
Hypertension in the Elderly Program (SHEP). SHEP Cooperative Research
(>80 years) living in Ikaria Island: the Ikaria study. Cardiol Res Pract.
Group. JAMA. 1991;265(24):3255-64.
2011;2011:679187.
5. Sociedade Brasileira de Cardiologia; Sociedade Brasileira de Hipertensão; 12. Dart AM, Kingwell BA. Pulse pressure – a review of mechanisms and clinical
Sociedade Brasileira de Nefrologia. [VI Brazilian Guidelines on relevance. J Am Coll Cardiol. 2001;37(4):975-84.
Hypertension]. Arq Bras Cardiol. 2010;95(1 Suppl):1-51. Erratum in: Arq
13. Lanier JB, Mote MB, Clay EC. Evaluation and management of orthostatic
Bras Cardiol. 2010;95(4):553..
hypotension. Am Fam Physician. 2011;84(5):527-36.
6. Aronow WS, Fleg JL, Pepine CJ, Artinian NT, Bakris G, Brown AS, et
al; ACCF Task Force. ACCF/AHA 2011 expert consensus document 14. Forette F, Seux ML, Staessen JA, Thijs L, Babarskiene MR, Babeanu S,
on hypertension in the elderly: a report of the American College et al; Systolic Hypertension in Europe Investigators. The prevention
of Cardiology Foundation Task Force on Clinical Expert Consensus of dementia with antihypertensive treatment: new evidence from the
Documents. Circulation. 2011;123(21):2434-506. Erratum in: Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Study. Arch Intern Med.
Circulation. 2011;123(21):e616. Circulation. 2011;124(5):e175. 2002;162(18):2046-52. Erratum in: Arch Intern Med. 2003;163(2):241.
7. Kannel WB, Gordan T. Evaluation of cardiovascular risk in the elderly: the 15. Tzourio C, Anderson C, Chapman N, Woodward M, Neal B, MacMahon S,
Framingham study. Bull NY Acad Med. 1978;54(6):573-91.
et al; PROGRESS Collaborative Group. Effects of blood pressure lowering
8. Zarnke KB. Recent developments in the assessment and management with perindopril and indapamide therapy on dementia and cognitive
of hypertension: CHEP, ALLHAT and LIFE. Geriatrics & Aging . decline in patients with cerebrovascular disease. Arch Intern Med.
2003;6(2):14-20. 2003;163(9):1069-75.
16. Skoog I, Lithell H, Hansson L, Elmfeldt D, Hofman A, Olofsson B, et Systolic Hypertension in Europe (Syst-Eur) Trial Investigators. Lancet.
al; SCOPE Study Group. Effect of baseline cognitive function and 1997;350(9080):757-64.
antihypertensive treatment on cognitive and cardiovascular outcomes:
Study on Cognition and Prognosis in the Elderly (SCOPE). Am J Hypertens. 29. Liu L, Wang JG, Gong L, Liu G, Staessen JA. Comparison of active treatment
2005;18(8):1052-9. and placebo in older Chinese patients with isolated systolic hypertension.
Systolic Hypertension in China (Syst-China) Collaborative Group. J
17. Whelton PK, Apple LJ, Espeland MA, Applegate WB, Ettinger WH Jr, Kostis Hypertens. 1998;16(12 Pt 1):1823-9.
JB, et al. Sodium reduction and weight loss in the treatment of hypertension
in older persons: a randomized controlled trial of non-pharmacologic 30. Hansson L, Lindholm LH, Ekbom T, Dahlof B, Lanke J, Schersten B, et al.
interventions in the elderly (TONE). TONE Collaborative Research Group. Randomised trial of old and new antihypertensive drugs in elderly patients:
JAMA.1998;279(11):839-46. cardiovascular mortality and morbidity the Swedish Trial in Old Patients
with Hypertension-2 study. Lancet. 1999;354(9192):1751-6.
18. Nelson ME, Rejeski WJ, Blair SN, Duncan PW, Judge JO, King AC, et
al; American College of Sports Medicine; American Heart Association. 31. Lithell H, Hansson L, Skoog I, Elmfeldt D, Hofman A, Olofsson B, et al;
Physical activity and public health in older adults: recommendation SCOPE Study Group. The Study on Cognition and Prognosis in the Elderly
from the American College of Sports Medicine and the American Heart (SCOPE): principal results of a randomized double-blind intervention trial.
Association. Circulation. 2007;116(9):1094-105. J Hypertens. 2003;21(5):875-86.
19. Beckett NS, Peters R, Fletcher AE, Staessen JA, Liu L, Dumitrascu D, et al; 32. Turnbull F, Neal B, Ninomiya T, Algert C, Arima H, Barzi F, et al; Blood
HYVET Study Group. Treatment of hypertension in patients 80 years of Pressure Lowering Treatment Trialists’ Collaboration. Effects of different
age or older. N Engl J Med. 2008;358(18):1887-98. regimens to lower blood pressure on major cardiovascular events in
older and younger adults: meta-analysis of randomized trials. BMJ.
20. Zanchetti A, Grassi G, Mancia G. When should antihypertensive drug 2008;336(7653):1121-3.
treatment be initiated and to what levels should systolic blood pressure
be lowered? A critical reappraisal. J Hypertens. 2009;27(5):923-34. 33. Somers VK, White DP, Amin R, Abraham WT, Costa F, Culebras A, et al.
Sleep apnea and cardiovascular disease: an American Heart Association/
21. JATOS Study Group. Principal results of the Japanese trial to assess optimal
American College of Cardiology Foundation Scientific Statement from the
systolic blood pressure in elderly hypertensive patients (JATOS). Hypertens
American Heart Association Council for High Blood Pressure Research
Res. 2008;31(12):2115-27.
Professional Education Committee, Council on Clinical Cardiology, Stroke
22. Ogihara T, Saruta T, Rakugi H, Matsuoka H, Shimamoto K, Shimada K, Council, and Council on Cardiovascular Nursing. J Am Coll Cardiol.
et al; Valsartan in Elderly Isolated Systolic Hypertension Study Group. 2008;52(8):686-717.
Target blood pressure for treatment of isolated systolic hypertension in
34. Munoz R, Duran-Cantolla J, Martínez-Vila E, Gallego J, Rubio R, Aizpuru F,
the elderly: Valsartan in Elderly Isolated Systolic Hypertension Study.
et al. Severe sleep apnea and risk of ischemic stroke in the elderly. Stroke.
Hypertension. 2010;56(2):196-202.
2006;37(9):2317-21.
23. Zhang Y, Zhang X, Liu L, Zanchetti A; FEVER Study Group. Is a systolic
blood pressure target < 140 mmHg indicated in all hypertensives? 35. Streeten DH, Anderson GH Jr, Howland T, Chiang R, Smulyan H. Effects
Subgroup analyses of findings from the randomized FEVER trial. Eur Heart of thyroid function on blood pressure: recognition of hypothyroid
J. 2011;32(12):1500-8. hypertension. Hypertension. 1988;11(1):78-83.
24. Mancia G, Fagard R, Narkiewicz K, Redón J, Zanchetti A, Böhm M, et 36. Morley JE, Vellas B, van Kan GA, Anker SD, Bauer JM, Bernabei R, et al.
al; Task Force Members. 2013 ESH/ESC Guidelines for the management Frailty consensus: a call to action. J Am Med Dir Assoc. 2013;14(6):392-7.
of arterial hypertension: the Task Force for the management of arterial 37. Fried LP, Tangen CM, Walston J, Newman AB, Hirsch C, Gottdiener J, et
hypertension of the European Society of Hypertension (ESH) and of the al; Cardiovascular Health Study Collaborative Research Group. Frailty
European Society of Cardiology (ESC). J Hypertens. 2013;31(7):1281-357.
in older adults: evidence for a phenotype. J Gerontol A Biol Sci Med Sci.
25. Dahlof B, Lindholm LH, Hansson L, Schersten B, Ekbom T, Wester 2001;56(3):M146-56.
PO. Morbidity and mortality in the Swedish Trial in Old Patients with
38. Poortvliet RK, Blom JW, de Craen AJ, Mooijaart SP, Westendorp RG,
Hypertension (STOP-Hypertension). Lancet. 1991;338(8778):1281-5.
Assendelft WJ, et al. Low blood pressure predicts increased mortality in
26. Amery A, Birkenhager W, Brixko P, Bulpitt C, Clement D, Deruyttere M, very old age even without heart failure: the Leiden 85-plus Study. Eur J
et al. Mortality and morbidity results from the European Working Party on Heart Fail. 2013;15(5):528-33.
High Blood Pressure in the Elderly trial. Lancet. 1985;1(8442):1349-54.
39. Odden MC, Peralta CA, Haan MN, Covinsky KE. Rethinking the association
27. Medical Research Council trial of treatment of hypertension in older adults: of high blood pressure with mortality in elderly adults: the impact of frailty.
principal results. MRC Working Party. BMJ.1992;304(6824):405-12. Arch Intern Med. 2012;172(15):1162-8.
28. Staessen JA, Fagard R, Thijs L, Celis H, Arabidze GG, Birkenhager WH, 40. Mallery LH, Allen M, Fleming I, Kelly K, Bowles S, Duncan J, et al.
et al. Randomised double-blind comparison of placebo and active Promoting higher blood pressure targets for frail older adults: a consensus
treatment for older patients with isolated systolic hypertension. The guideline from Canada. Clevev Clin J Med. 2014;81(7):427-37.
CAPÍTULO 12 - HIPERTENSÃO ARTERIAL rápido da filtração glomerular ou proteinúria > 3,5 g/g
de creatininúria.4 A HA acelera a progressão da DRC5 e a
SECUNDÁRIA redução da PA atenua a evolução.6 As metas de tratamento
e as medicações mais indicadas para o controle da PA em
INTRODUÇÃO pacientes com DRC estão descritas no Capítulo 8. Na DRC
dialítica, a redução de PA diminui a mortalidade,7 indicando-
A HA secundária tem prevalência de 3-5%. O tratamento
se o uso de DIU de alça quando há função renal residual e,
da causa pode curar ou melhorar o controle da PA.
em casos selecionados, ultrafiltração.8
As situações em que se deve investigar causas secundárias de
HA estão no Quadro 1.
Hipertensão renovascular
Doença renal crônica A hipertensão renovascular (HARV) é secundária a estenose
parcial ou total, uni ou bilateral da artéria renal (EAR) ou de
Define-se DRC por RFG-e < 60 ml/min ou anormalidades
um de seus ramos, desencadeada e mantida por isquemia do
na urinálise e/ou morfologia renal mantidas por 3 meses.1 A HA tecido renal. Sua prevalência é 5% dos pacientes hipertensos.9
aumenta progressivamente com o avanço da DRC, atingindo A principal causa é a aterosclerose (90%), seguida por displasia
90% dos pacientes em estágio 5.2 fibromuscular, 10 sendo a arterite de Takayasu a menos
Para todo paciente com HA deve-se dosar a creatinina frequente.9 Independentemente do fator causal, é importante
sérica, calcular o RFG-e e realizar análise de urina para determinante de morbimortalidade CV.10
o rastreamento de DRC. 3 (GR: I; NE: A) Investigação O diagnóstico e a avaliação do grau de envolvimento com
adicional inclui US renal para todos.3 Outros métodos LOA são fundamentais para escolha do tratamento. Uma
(albuminúria, TC, RNM) podem ser necessários. A biópsia investigação mais custo-efetiva sugere seleção apropriada
renal é indiscutivelmente indicada quando ocorre declínio do candidato e exames de avaliação anatômica e funcional
da estenose, assim como métodos para correção do defeito sono.19 Evidências sugerem que a SAHOS está relacionada
anatômico e funcional.11 Os Quadros 2 e 312-14 identificam ao desenvolvimento de HA independentemente da
os principais passos. obesidade.20,21 A prevalência da SAHOS em pacientes com
Para indicação da opção terapêutica, deve-se considerar a HA é de 30-56%,22,23 atingindo 64-83% em pacientes com
etiologia e as condições clínicas associadas à EAR, isto é, HA, hipertensão arterial resistente (HAR).24,25 SAHOS contribui
nefropatia isquêmica e DCV acelerada. Evidências de benefício para as LOA26 e aceleração da aterosclerose em hipertensos.27
no tratamento mecânico percutâneo ou cirúrgico estão restritas Fatores de risco para SAHOS são idade, sexo masculino,
a situações como perda progressiva da função renal, EAP e obesidade e SM. O questionário de Berlim28 pode ajudar
dificuldade de controle da PA, que promove LOA irreversível.15 em sua triagem,23 mas não parece ser útil em pacientes com
Em pacientes com HARV por displasia fibromuscular há 82- HAR.29 Alterações no padrão do descenso fisiológico do
100% de controle da PA e reestenose em 10%.11 (GR: IIa; NE: sono pode indicar a presença de SAHOS.30 O diagnóstico é
B). Na HARV aterosclerótica sem complicações, em 3 estudos confirmado por polissonografia ou poligrafia residencial pelo
randomizados, o implante de stent comparado ao tratamento achado de 5 ou mais episódios de apneia e/ou hipopneia
clínico otimizado não mostrou benefícios no controle da por hora de sono (índice de apneia-hipopneia - IAH), mas
PA, na progressão da doença renal, ou na ocorrência de um IAH ≥15 eventos/hora parece ter maior impacto na HA.31
eventos clínicos e mortalidade.16-18 Para pacientes com EAR
aterosclerótica e PA controlada por tratamento clínico, sem O tratamento de escolha para a SAHOS moderada ou
complicações cardíacas e função renal estável ao longo de 6-12 importante é o uso da pressão positiva contínua (CPAP)
meses, a intervenção mecânica não é recomendada, sendo o em vias aéreas superiores durante o sono.31 Meta-análises
tratamento clínico a primeira opção. (GR: II; NE: B). demonstram pequeno efeito da CPAP na redução da PA,
mas são limitadas por incluir estudos em normotensos e
Na Figura 1, observa-se fluxograma para investigação do
hipertensos controlados.32-34 Em pacientes com SAHOS e HAR,
paciente com suspeita de EAR.
a maioria dos estudos randomizados35-38 mostrou reduções
mais importantes da PA do que as verificadas em pacientes
Síndrome da apneia e hipopneia obstrutiva com HA não resistente. A perda de peso combinada à CPAP
do sono mostrou maior redução da PA do que cada intervenção
A SAHOS caracteriza-se por obstruções recorrentes de vias isolada em obesos com SAHOS.39 O avanço mandibular,
aéreas superiores durante o sono, promovendo reduções na com dispositivos móveis ortodônticos, para SAHOS leve
pressão intratorácica, hipóxia intermitente e fragmentação do a moderada, pode também promover redução da PA,34
Quadro 2. Recomendações da ACC/AHA para pesquisa de estenose de artéria renal no momento da realização de cinecoronariografia.
Características clínicas Nível de evidência
Início de hipertensão < 30 anos B
Início de hipertensão grave > 55 anos B
Hipertensão acelerada/maligna C
Hipertensão resistente C
Uremia ou piora da função renal após uso de IECA ou BRA (> 30% de queda na filtração glomerular) B
Rim atrófico de causa não esclarecida ou discrepância de tamanho entre os dois > 1,5 cm B
Edema pulmonar súbito inesperado (sobretudo em pacientes urêmicos) B
mas novos estudos são necessários.34 Apesar de evidências de HAP. Testes confirmatórios são preconizados quando
testando diversas classes de anti-hipertensivos,40 não existem Aldo > 15 ng/dl e < 25 ng/dl e relação Aldo/ARP > 30
conclusões definitivas sobre a que seja preferencial para e < 100. Os testes da furosemida e do captopril têm
hipertensos com SAHOS.40,41 maior precisão diagnóstica que o teste da sobrecarga
salina. 44 No teste da furosemida, o paciente deve
Hiperaldosteronismo primário permanecer deitado por no mínimo 30 minutos, administrar
furosemida 40 mg IV e dosar renina após 2 horas de
O hiperaldosteronismo primário (HAP) é uma condição deambulação. O teste é considerado positivo se a APR for
clínica determinada por produção excessiva, inadequada e < 2 ng/ml/h. No teste do captopril, administram‑se
autônoma de aldosterona42 (Aldo), causada por hiperplasia 50 mg de captopril oral após o paciente ter
bilateral das adrenais ou por adenoma unilateral produtor permanecido sentado ou em pé por pelo menos
de Aldo (APA) e, mais raramente, por hiperplasia adrenal 1 hora. Deve-se dosar renina e Aldo nos tempos 0, 60 e
unilateral, carcinoma adrenal ou de origem genética 120 minutos. O teste é considerado positivo se não
(monogênicas ou quimera cromossômica). A prevalência houver queda > 30% da Aldo sérica ou se ela permanecer
do HAP em hipertensos é de 3-22%, sendo mais alta em > 12 ng/dl. No teste de sobrecarga salina, administram-se
hipertensos em estágio 3 e/ou resistentes.43 2 litros IV de soro fisiológico 0,9% em 4 horas. A dosagem
Suspeita de HAP ocorre quando HA se associa a: de Aldo será ≥ 5 ng/dl.
hipocalemia espontânea ou induzida por DIU; incidentaloma Para detecção de APA ou hiperplasia, é indicada TC de
de adrenal; HAR; história familiar de HA ou de DCbV antes dos adrenais com cortes finos ou RNM.43 O cateterismo de veias
40 anos; SM. A prevalência de hipocalemia no HAP é 9-37%.43 adrenais é indicado quando, à TC, as adrenais são normais,
As etapas para rastreamento, confirmação diagnóstica e têm anormalidades bilaterais (espessamento ou micronódulos)
tratamento estão descritas no fluxograma da Figura 2. ou lesão unilateral em pacientes > 40 anos.44 O teste de
Para dosagens laboratoriais não é necessário suspender anti- supressão com dexametasona é indicado para investigar HAP
hipertensivos, exceto a espironolactona por 4-6 semanas.43 supressível por glicocorticoide em pacientes com HAP e início
Atividade de renina plasmática (ARP) suprimida e Aldo de HA antes dos 40 anos.44
> 15 ng/dl, com relação Aldo/ARP > 30, indica diagnóstico A cirurgia por laparoscopia é indicada no APA, 43
Figura 2. Fluxograma para rastreamento, confirmação diagnóstica e tratamento de HAP. *Os testes da furosemida e do captopril têm maior
precisão diagnóstica que o teste da sobrecarga salina.
sendo o tratamento prévio com espironolactona até 3-4 Presença de HA persistente ou paroxística (50%),
semanas preferido.45 Para tratamento clínico da hiperplasia, paroxismos de cefaleia, sudorese profusa e palpitações (tríade
recomenda‑se espironolactona, 50 a 300 mg/dia, desde que clássica)46 são indicativos da doença, tendo a concomitância da
bem tolerada.45 Cura da HA com a cirurgia é observada em tríade clássica com CH sensibilidade de 89% e especificidade
35-60% dos pacientes.42,45 de 67% para o diagnóstico.46
O diagnóstico laboratorial é baseado em dosagens de
Feocromocitomas catecolaminas e seus metabólitos no sangue e na urina.
Feocromocitomas (FEO) são tumores de células Metanefrina plasmática livre tem a maior sensibilidade e
cromafins do eixo simpático-adreno-medular produtores especificidade,48 mas devido ao seu maior custo, indica-se
de catecolaminas. 46 De 10% a 15% são extradrenais metanefrina urinária isolada ou associada às catecolaminas
(paragangliomas), 10% são bilaterais e 10% são malignos.47 plasmáticas em casos de alta probabilidade.48 Dosagem de
Formas familiares apresentam traço autossômico ácido vanilmandélico urinário tem boa especificidade, mas a
dominante ou são parte de síndromes com mutações menor sensibilidade entre os métodos, só sendo indicada na
genéticas reconhecidas.47 impossibilidade dos demais exames.48 Na dúvida diagnóstica,
teste de supressão com clonidina é indicado em hipertensos, fraqueza muscular, espasmos musculares e redução da função
e o estímulo com glucagon, em normotensos.47 renal. A HA está presente em até 75% dos pacientes, podendo
Os métodos de imagem para localização são TC e RNM, ser resistente.43 O diagnóstico é feito por dosagem sérica de
com sensibilidade de 89% e 98% respectivamente, para cálcio e PTH. Correção cirúrgica do hiperparatireoidismo
tumores adrenais.49 A RNM é superior na identificação de pode curar ou reduzir a PA dos hipertensos.56
paragangliomas. Mapeamento de corpo inteiro com MIBG é Síndrome de Cushing
útil em FEO extradrenais, bilaterais, metástases e recidivas.50
Octreoscan, mapeamento ósseo e TC por emissão de pósitrons A síndrome de Cushing (SC) é um distúrbio causado por
podem ser indicados quando os exames de localização citados excesso de cortisol associado à deficiência do mecanismo de
são negativos ou na investigação de malignidade.51 controle do eixo adrenal-hipotálamo-hipofisário e do ritmo
circadiano de secreção do cortisol.57 Pode surgir por tumores
O tratamento preferencial é cirúrgico, devendo-se fazer adrenais com produção autônoma de cortisol (adenoma
preparo pré-operatório com alfa1-bloqueadores (doxazosin benigno ou maligno), hiperplasia adrenal, produção excessiva
ou prazosin) e hidratação adequada por pelo menos de adrenocorticotropina (ACTH) ou tumor ectópico.57
2 semanas antes da cirurgia.52 Tratamento medicamentoso A prevalência de HA em SC é de 80% em adultos e 47% em
crônico inclui alfa1-bloqueadores, BB (apenas após início de crianças.57 Os principais sinais e sintomas são diminuição de
alfa1-bloqueadores, quando taquicardia sintomática), BCC, libido, obesidade central, fácies em lua cheia, estrias, fraqueza
IECA e agonistas de ação central.52 A CH paroxística do FEO muscular e hirsutismo.58 Os testes confirmatórios são: cortisol
é EH e deve ser tratada com NPS ou fentolamina injetável e livre em urina de 24 horas; cortisol salivar no período noturno;
reposição volêmica, se necessária.46 teste de supressão com dexametasona; teste da dexametasona
A remoção total e precoce da neoplasia proporciona, com hormônio liberador de corticotropina; e dosagem de
em geral, remissão total dos sintomas e cura da HA.47,49 Em ACTH.58 A RNM da hipófise demonstra adenoma em 35% a
FEO malignos, com metástases não passíveis de ressecção, 60% dos pacientes.58 Pode haver cura da HA com a remoção
indica-se quimioterapia, embolização, radioterapia e, se cirúrgica do tumor, mas 30% dos pacientes mantêm HAS e
possível, ablação com MIBG-131.47 Acompanhamento clínico, 25%, HAD.59 Há correlação entre a duração da HA antes
bioquímico e radiológico dos pacientes é essencial para da cirurgia e a persistência no pós-operatório.59 Tiazídicos
detecção de recorrências ou metástases na forma maligna e e furosemida devem ser evitados, pois podem piorar a
de outro tumor nas síndromes familiares. hipocalemia. São recomendados IECA ou BRA.59
Acromegalia
Outras causas endócrinas
Doença geralmente causada por adenoma hipofisário
Hipotireoidismo secretor de hormônio do crescimento (GH) e do fator de
A HA ocorre em 20% dos pacientes com hipotireoidismo.53 crescimento insulina-símile tipo 1 (IGF-1). Manifesta-se por
O diagnóstico é feito por níveis elevados de TSH e progressivo crescimento exagerado de mãos, pés e ossos
diminuição gradativa de T4 livre. Os achados clínicos mais faciais, espaçamento dentário, prognatismo, macroglossia,
comuns são ganho de peso, queda de cabelo e fraqueza sudorese abundante, alterações respiratórias, CV, metabólico-
muscular. O tratamento é iniciado com reposição de endócrinas e músculo-esqueléticas.60 A HA tem prevalência
hormônio tireoidiano53 e, caso persista a HA, indicam-se de 35% e contribui para o aumento da morbimortalidade da
anti-hipertensivos. (GR: II; NE: C). doença. A miocardiopatia acromegálica contribui para elevar a
PA e pode ser agravada pela coexistência da HA. O tratamento
Hipertireoidismo da acromegalia reduz a PA paralelamente à redução do GH.60
A HA é um achado frequente e a apresentação clínica Coarctação da aorta
mimetiza o quadro hiperadrenérgico. Os principais sintomas
são palpitação, tremor, fadiga, intolerância ao calor, Constrição da aorta próxima ao canal arterial ou ao
hiperatividade, perda de peso e labilidade emocional.54 Os ligamento, encontrada especialmente em crianças e adultos
sinais mais importantes são exoftalmia, hipertermia, reflexos jovens. A suspeita clínica baseia-se em sintomas (epistaxes,
exaltados e pele úmida.54 O diagnóstico é confirmado por cefaleia e fraqueza nas pernas aos esforços ou manifestações
nível baixo de TSH e elevado de T4 livre. O tratamento é de IC, angina, dissecção de aorta ou hemorragia intracerebral)
em geral acompanhado por normalização da PA. O BB é a e no exame físico (HA em membros superiores com PAS pelo
primeira escolha para controlar os sintomas adrenérgicos. menos 10 mmHg maior na artéria braquial em relação a artéria
(GR: IIb; NE: C). poplítea; ausência ou diminuição dos pulsos em membros
inferiores; sopro sistólico interescapular e no tórax).61-63
Hiperparatireoidismo Os exames de imagem incluem: radiografia de tórax
Condição onde há secreção excessiva de paratormônio (PTH) (aorta torácica com dilatações pré e pós estenose, corrosão
pelas glândulas paratireoides, com consequente hipercalcemia de costelas); ecocardiograma (protuberância posterior, istmo
e hipofosfatemia.55 Pode ser causado por adenoma ou expandido, arco aórtico transverso e jato contínuo de alta
hiperplasia das paratireoides. O hiperparatireoidismo velocidade no local da coarctação); angiografia por RNM
secundário decorre de situação que induz hipocalcemia, (detalhes da coarctação e das intercostais). A RNM é o melhor
sendo DRC a principal causa. Os sintomas mais comuns são método para avaliação e seguimento pós-intervenção e, em
depressão, sede, poliúria, litíase renal, osteoporose, letargia, indivíduos jovens, dispensa a realização da angiografia no pré-
operatório. Angiografia invasiva é indicada quando as imagens duração da HA antes da cirurgia e da idade do paciente. Há
de outros métodos não conseguem visualizar a coarctação, e cura da HA em até 50% dos pacientes, mas pode recorrer
em indivíduos mais velhos que podem ter DAC. A definição tardiamente, em especial se a intervenção foi feita em idade
de coarctação significante requer gradiente de pressão pré e avançada. Os medicamentos de escolha tanto para o período
pós coarctação > 20 mmHg.62 pré-operatório quanto para a HA residual após a cirurgia
são os BB e os IECA.
Os pacientes não submetidos à correção cirúrgica têm
maior incidência de eventos CV. O tratamento é sempre
intervencionista, por procedimento endovascular (indivíduos HA induzida por medicamentos
mais jovens ou crianças) ou cirurgia (hipoplasia do arco O Quadro 4 apresenta os medicamentos e drogas
aórtico e/ou necessidade de ressecção da coarctação). A lícitas e ilícitas relacionadas com o desenvolvimento ou
resposta da PA ao tratamento intervencionista depende da agravamento da HA.
Quadro 4. Medicamentos e substâncias ilícitas e lícitas relacionados com o desenvolvimento ou agravamento da HA.
Anti-inflamatórios
Glicocorticoide Variável e frequente Restrição salina, diuréticos, diminuir dose
Observar função renal, uso por período
Não esteroides (Inibidores da ciclo-oxigenase 1 e 2) Eventual, muito relevante com uso curto
contínuo
Anorexígenos/sacietógenos
Anfepramona e outros Intenso e frequente Suspensão ou redução da dose
Hormônios
Eritropoetina humana Variável e frequente Avaliar hematócrito e dose semanal
Antidepressivos
Inibidor da monoamino-oxidase Intenso, infrequente Abordar como crise adrenérgica
REFERÊNCIAS
1. Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work 15. Gray BH, Olin JW, Childs MB, Sullivan TM, Bacharach JM. Clinical benefit
Group. KDIGO 2012. Clinical practice guideline for the evaluation of renal artery angioplasty with stenting for the control of recurrent and
and management of Chronic Kidney Disease. (CKD). Kidney Int Suppl. refractory congestive heart failure. Vasc Med. 2002;7(4):275-9.
2013;3(1):1-150.
16. Wheatley K, Ives N, Gray R, Kalra PA, Moss JG, Baigent C, et al; ASTRAL
2. Cai G, Zheng Y, Sun X, Chen X; Survey of Prevalence, Awareness, and Investigators. Revascularization vs. medical therapy for renal-artery
Treatment Rates in Chronic Kidney Disease Patients with Hypertension stenosis. N Engl J Med. 2009;361(20):1953-62.
in China Collaborative Group. Prevalence, awareness, treatment, and
control of hypertension in elderly adults with chronic kidney disease: 17. Cooper CJ, Murphy TP, Cutlip DE, Jamerson K, Henrich W, Reid DM, et
results from the survey of Prevalence, Awareness, and Treatment Rates in al; CORAL Investigators. Stenting and medical therapy for atherosclerotic
Chronic Kidney Disease Patients With Hypertension in China. J Am Geriatr renal-artery stenosis. N Engl J Med. 2014;370(1):13-22.
Soc. 2013;61(12):2160-7.
18. Bax L, Woittiez AJ, Kouwenberg HJ, Mali WP, Buskens E, Beek FJ, et al.
3. Ritz E. Hypertension: the kidney is the culprit even in the absence of kidney Stent placement in patients with atherosclerotic renal artery stenosis
disease. Kidney Int. 2007;71(5):371-2. and impaired renal function: a randomized trial. Ann Intern Med.
2009;150(12):840-8.
4. Kirsztajn GM, Vieira Neto OM, Abreu PF, Woronick V, Sens YA.
Investigação e tratamento das doenças glomerulares em adultos. J Bras 19. Sleep-related breathing disorders in adults: recommendations for
Nefrol. 2005;27(2 supl 1):1-37. syndrome definition and measurement techniques in clinical research.
The Report of an American Academy of Sleep Medicine Task Force. Sleep.
5. KDIGO Blood Pressure Work Group. KDIGO clinical practice guideline 1999;22(5):667-89.
for the management of blood pressure in chronic kidney disease. Kidney
Int. 2012;2(5):337-414. 20. Peppard PE, Young T, Palta M, Skatrud J. Prospective study of the association
between sleep-disordered breathing and hypertension. N Engl J Med.
6. Lv J, Ehteshami P, Sarnak MJ, Tighiouart H, Jun M, Ninomiya T, et al. Effects
2000;342(19):1378-84.
of intensive blood pressure lowering on the progression of chronic kidney
disease: a systematic review and meta-analysis. CMAJ. 2013;185(11):949-57. 21. Marin JM, Agusti A, Villar I, Forner M, Nieto D, Carrizo SJ, et al. Association
between treated and untreated obstructive sleep apnea and risk of
7. Heerspink HJ, Ninomiya T, Zoungas S, de Zeeuw D, Grobbee DE, Jardine
hypertension. JAMA. 2012;307(20):2169-76.
MJ, et al. Effect of lowering blood pressure on cardiovascular events and
mortality in patients on dialysis: a systematic review and meta-analysis of 22. Sjöström C, Lindberg E, Elmasry A, Hägg A, Svärdsudd K, Janson C.
randomised controlled trials. Lancet. 2009;373(9668):1009-15. Prevalence of sleep apnea and snoring in hypertensive men: a population
based study. Thorax. 2002;57(7):602-7.
8. Agarwal R, Alborzi P, Satyan S, Light RP. Dry-weight reduction in
hypertensive hemodialysis patients (DRIP): a randomized, controlled trial. 23. Drager LF, Genta PR, Pedrosa RP, Nerbass FB, Gonzaga CC, Krieger EM,
Hypertension. 2009;53(3):500-7. et al. Characteristics and predictors of obstructive sleep apnea in patients
9. Elliott WJ, Secondary hypertension: renovascular hypertension. In: Black with systemic hypertension. Am J Cardiol. 2010;105(8):1135-9.
HR, Elliott WG (eds). Hypertension: a companion to Braunwald’s heart 24. Pedrosa RP, Drager LF, Gonzaga CC, Sousa MG, de Paula LK, Amaro
disease. Philadelphia: Saunders, Elsevier; 2007. p. 93-105. AC, et al. Obstructive sleep apnea: the most common secondary cause
10. Pearce JD, Craven BL, Craven TE, Piercy KT, Stafford JM, Edwards MS, of hypertension associated with resistant hypertension. Hypertension.
et al. Progression of atherosclerotic renovascular disease: a prospective 2011;58(5):811-7.
population-based study. J Vasc Surg. 2006;44(5):955-62. 25. Muxfeldt ES, Margallo VS, Guimarães GM, Salles GF. Prevalence and
11. S a f i a n R D, Te x t o r S C . R e n a l - a r t e r y s t e n o s i s . N E n g l J M e d . associated factors of obstructive sleep apnea in patients with resistant
2001;344(6):431-42. hypertension. Am J Hypertens. 2014;27(8):1069-78.
12. Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, Bakal CW, Creager MA, Halperin JL, et 26. Drager LF, Bortolotto LA, Figueiredo AC, Silva BC, Krieger EM, Lorenzi-Filho
al; American Association for Vascular Surgery; Society for Vascular Surgery; G. Obstructive sleep apnea, hypertension and their interaction on arterial
Society for Cardiovascular Angiography and Interventions; Society for stiffness and heart remodeling. Chest. 2007;131(5):1379-86.
Vascular Medicine and Biology; Society of Interventional Radiology;
27. Drager LF, Bortolotto LA, Krieger EM, Lorenzi-Filho G. Additive effects
ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines; American Association of
of obstructive sleep apnea and hypertension on early markers of carotid
Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation; National Heart, Lung,
atherosclerosis. Hypertension. 2009;53(1):64-9.
and Blood Institute; Society for Vascular Nursing; TransAtlantic Inter-
Society Consensus; Vascular Disease Foundation. ACC/AHA 2005 28. Netzer NC, Stoohs RA, Netzer CM, Clark K, Strohl KP. Using the Berlin
guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease Questionnaire to identify patients at risk for the sleep apnea syndrome.
(lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): executive Ann Intern Med. 1999;131:485-91.
summary a collaborative report from the American Association for
Vascular Surgery/Society for Vascular Surgery, Society for Cardiovascular 29. Margallo VS, Muxfeldt ES, Guimarães GM, Salles GF. Diagnostic accuracy
Angiography and Interventions, Society for Vascular Medicine and Biology, of the Berlin questionnaire in detecting obstructive sleep apnea in patients
Society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on with resistant hypertension. J Hypertens. 2014;32(10):2030-6.
Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the
30. Seif F, Patel SR, Walia HK, Rueschman M, Bhatt DL, Blumenthal RS, et al.
Management of Patients With Peripheral Arterial Disease) endorsed by the
Obstructive sleep apnea and diurnal nondipping hemodynamic indices in
American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitation;
National Heart, Lung, and Blood Institute; Society for Vascular Nursing; patients at increased cardiovascular risk. J Hypertens. 2014;32(2):267-75.
TransAtlantic Inter-Society Consensus; and Vascular Disease Foundation. 31 Sullivan CE, Issa FG, Berthon-Jones M, Eves L. Reversal of obstructive sleep
J Am Coll Cardiol. 2006;47(6):1239-312. apnea by continuous positive airway pressure applied through the nares.
13. Mann SJ, Pickering TG. Detection of renovascular hypertension. State of Lancet. 1981;1(8225):862-5.
the art: 1992. Ann Intern Med. 1992;117(10):845-53. 32. Bazzano LA, Khan Z, Reynolds K, He J. Effect of nocturnal nasal continuous
14. Pickering TG. The role of laboratory testing in the diagnosis of renovascular positive airway pressure on blood pressure in obstructive sleep apnea.
hypertension. Clin Chem.1991;37(10 Pt 2):1831-7. Hypertension. 2007;50(2):417-23.
33. Haentjens P, Van Meerhaeghe A, Moscariello A, De Weerdt S, Poppe 48. Lenders JW, Pacak K, Walther MM, Linehan WM, Mannelli M, Friberg P,
K, Dupont A, et al. The impact of continuous positive airway pressure et al. Biochemical diagnosis of pheochromocytoma: which test is best?
on blood pressure in patients with obstructive sleep apnea syndrome: JAMA. 2002;287(11):1427-34.
evidence from a meta-analysis of placebo-controlled randomized trials.
Arch Intern Med. 2007;167(8):757-64. 49. Tsirlin A, Oo Y, Sharma R, Kansara Y, Gliwa A, Banerji MA.
Pheochromocytoma: a review. Maturitas. 2014;77(3):229-38.
34. Bratton DJ, Gaisl T, Wons AM, Kohler M. CPAP vs mandibular advancement
devices and blood pressure in patients with obstructive sleep apnea: a 50. Pacak K, Eisenhofer G, Ahlman H, Bornstein SR, Gimenez-Roqueplo AP,
systematic review and meta-analysis. JAMA. 2015;314(21):2280-93. Grossman AB, et al; International Symposium on Pheochromocytoma.
Pheochromocytoma: recommendations for clinical practice from
35. Lozano L, Tovar JL, Sampol G, Romero O, Jurado MJ, Segarra A, et al. the First International Symposium. Nat Clin Pract Endocrinol Metab.
Continuous positive airway pressure treatment in sleep apnea patients 2007;3(2):92-102.
with resistant hypertension: a randomized, controlled trial. J Hypertens.
2010;28(10):2161-8. 51. Eisenhofer G, Siegert G, Kotzerke J, Bornstein SR, Pacak K. Current
progress and future challenges in the biochemical diagnosis and
36. Pedrosa RP, Drager LF, de Paula LK, Amaro AC, Bortolotto LA, Lorenzi- treatment of pheochromocytomas and paragangliomas. Horm Metab Res.
Filho G. Effects of obstructive sleep apnea treatment on blood pressure 2008;40(5):329-37.
in patients with resistant hypertension: a randomized trial. Chest.
2013;144(5):1487-94. 52. Bravo EL. Pheochromocytoma: an approach to antihypertensive
management. Ann N Y Acad Sci. 2002;970:1-10.
37. Martínez-García MA, Capote F, Campos-Rodríguez F, Lloberes P,
Díaz de Atauri MJ, Somoza M, et al; Spanish Sleep Network. Effect of 53. Dernellis J, Panaretou M. Effects of thyroid replacement therapy on arterial
CPAP on blood pressure in patients with obstructive sleep apnea and blood pressure in patients with hypertension and hypothyroidism. Am
resistant hypertension: the HIPARCO randomized clinical trial. JAMA. Heart J. 2002;143(4):718-24.
2013;310(22):2407-15.
54. Volzke H, Ittermann T, Schmidt CO, Dörr M, John U, Wallaschofski H, et
38. de Oliveira AC, Martinez D, Massierer D, Gus M, Gonçalves SC, Ghizzoni al. Subclinical hyperthyroidism and blood pressure in a population-based
F, et al. The antihypertensive effect of positive airway pressure on resistant prospective cohort study. Eur J Endocrinol. 2009;161(4):615-21.
hypertension of patients with obstructive sleep apnea: a randomized,
55. Lumachi F, Camozzi V, Luisetto G, Zanella S, Basso SM. Arterial blood
double-blind, clinical trial. Am J Respir Crit Care Med. 2014;190(3):345-7.
pressure, serum calcium and PTH in elderly men with parathyroid tumors
39. Chirinos JA, Gurubhagavatula I, Teff K, Rader DJ, Wadden TA, Townsend and primary hyperparathyroidism. Anticancer Res. 2011;31(11):3969-72.
R, et al. CPAP, weight loss, or both for obstructive sleep apnea. N Engl J
56. HeyligerA, Tangpricha V, Weber C, Sharma J. Parathyroidectomy decreases
Med. 2014;370(24):2265-75.
systolic and diastolic blood pressure in hypertensive patients with primary
40. Furlan SF, Braz CV, Lorenzi-Filho G, Drager LF. Management of hypertension hyperparathyroidism. Surgery. 2009;146(6):1042-7.
in obstructive sleep apnea. Curr Cardiol Rep. 2015;17(12):108.
57. Newell-Price J. Diagnosis/differential diagnosis of Cushing´s syndrome:
41. Ziegler MG, Milic M, Sun P. Antihypertensive therapy for patients with a review of best practice. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2009;23
obstructive sleep apnea. Curr Opin Nephrol Hypertens. 2011;20(1):50-5. Suppl 1:S5-14.
42. Funder JW, Carey RM, Fardella C, Gomez-Sanchez CE, Mantero F, 58. Prevedello DM, Challinor SM, Tomycz ND, Kassam A. Diagnosing,
Stowasser M, et al. Case detection, diagnosis, and treatment of patients managing Cushing’s disease: a multidisciplinary overview. Review of
with primary aldosteronism: an endocrine society clinical practice Endocrinology. 2009;Jan 1:19-24.
guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2008;93(9):3266-81.
59. Cicala MV, Mantero F. Hypertension in Cushing’s syndrome: from
43. Chao CT, Wu VC, Kuo CC, Lin YH, Chang CC, Chueh SJ, et al. Diagnosis pathogenesis to treatment. Neuroendocrinology. 2010;92 Suppl 1:44-9.
and management of primary aldosteronism: an updated review. Ann Med.
60. Bondanelli M, Ambrosio MR, degli Uberti EC. Pathogenesis and prevalence
2013;45(4):375-83.
of hypertension in acromegaly. Pituitary. 2001;4(4):239-49.
44. Nanba K, Tamanaha T, Nakao K, Kawashima ST, Usui T, Tagami T, et al.
61. Webb GD, Smallhorn JF, Therrien J, Redington AN. Congenital heart
Confirmatory testing in primary aldosteronism. J Clin Endocrinol Metab.
disease. In: Bonow R, Mann DL, Zipes DP, Libby P. (eds). Braunwald’s
2012;97(5):1688-94.
heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. Philadelphia:
45. Aronova A, Lii TJ, Zarnegar R. Management of hypertension in primary Elsevier; 2011.
aldosteronism. World J Cardiol. 2014;6(5):227-33.
62. Darabian S, Zeb I, Rezaeian P, Razipour A, Budoff M. Use of noninvasive
46. van Berkel A, Lenders JW, Timmers HJ. Diagnosis of endocrine disease: imaging in the evaluation of coarctation of aorta. J Comput Assist Tomogr.
biochemical diagnosis of phaeochromocytoma and paraganglioma. Eur J 2013;37(1):75-8.
Endocrinol. 2014;170(3):R109-19.
63. Vergales JE, Gangemi JJ, Rhueban KS, Lim DS. Coarctation of the aorta -
47. Martucci VL, Pacak K Pheochromocytoma and paraganglioma: diagnosis, the current state of surgical and transcatheter therapies. Curr Cardiol Rev.
genetics, management, and treatment. Curr Probl Cancer. 2014;38(1):7-41. 2013;9(3):211-9.
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA
TRATAMENTO
Pseudorresistência
Tratamento não medicamentoso
A pseudorresistência deve-se à má técnica de medição da
PA, má adesão e/ou esquema terapêutico inadequado.1,2,10 - Incentivar MEV: redução da ingesta de sal (até 2,0 g de sódio/
Estudos mostraram que 50-80% dos pacientes não aderem dia); dieta DASH; perda de peso (IMC <25 kg/m2); atividade
à medicação total ou parcialmente.10-12 O diagnóstico de física; interrupção do tabagismo e consumo moderado de
HAR deve ser feito somente após a inclusão de um DIU álcool.1,3,21,22
apropriado13 e o ajuste do esquema anti-hipertensivo.12 - Interromper substâncias que aumentam a PA.1,3
MAPA
PA de consultório PA vigília ≥ 135/85 e/ou PA vigília < 135/85 e
PA sono ≥ 120/70 mmHg PA sono < 120/70 mmHg
≥ 140/90 mmHg HAR verdadeira HAR do avental branco
< 140/90 mmHg HAR mascarada HAR controlada
Tratamento medicamentoso ser utilizada (5-10 mg/dia), mas com resposta pressórica
O princípio básico é a associação de anti-hipertensivos aparentemente inferior.25 O uso da clonidina como quarto
que bloqueiem a maioria dos mecanismos fisiopatológicos fármaco está sendo avaliado no estudo brasileiro ReHOT,
de elevação da PA. Idealmente, devem ser prescritos um considerando a medida da atividade simpática e do SRAA
como possíveis preditores da melhor resposta terapêutica
DIU, um bloqueador do SRAA e um BCC di-idropiridínico,
à clonidina e à espironolactona, respectivamente.4
em doses plenas toleradas e a intervalos adequados.
Em situações particulares como DAC, ICC e taquiarritmias, Nos pacientes ainda sem controle pressórico à MAPA,
um BB pode substituir o BCC no esquema terapêutico após a adição de espironolactona, os BB (principalmente
inicial com 3 medicações. os com efeito vasodilatador) são as medicações de
quinta linha, se não contraindicados. Os alfa-agonistas
O uso correto de DIUs para assegurar controle da centrais (clonidina e alfametildopa), os vasodilatadores
expansão volêmica é essencial, sendo que mais da metade diretos (hidralazina e minoxidil), ou os agonistas centrais
dos pacientes pode alcançar a meta pressórica com dos receptores imidazolínicos são geralmente utilizados
otimização do DIU.13 A clortalidona apresenta superioridade como medicações de sexta ou sétima linha. Também
comparada à hidroclorotiazida.23 Em pacientes com DRC associações de múltiplos DIU (tiazídicos, de alça e
estágios 4 ou 5, DIUs de alça devem ser utilizados e espironolactona), em especial em estados edematosos, ou
administrados pelo menos 2 vezes ao dia. A espironolactona, de BCC di‑idropiridínicos e não di-idropiridínicos podem
antagonista da aldosterona, é a medicação de escolha como ser usados nos pacientes mais graves.
quarto medicamento nos pacientes com HAR verdadeira, A cronoterapia orientada pela MAPA, com pelo menos
possibilitando redução da PA em média de 15-20 mmHg na uma das medicações anti-hipertensivas administrada
PAS e de 7-10 mmHg na PAD em doses de 25 a 50 mg/dia.24 à noite, foi capaz de melhorar o controle pressórico
Entretanto, até 20-30% dos pacientes podem não tolerar e reverter o padrão não-dipper desfavorável nesses
seu uso, devido à piora da função renal, hiperpotassemia, pacientes, bem como reduzir a morbimortalidade
ginecomastia ou mastalgia. Nesse caso, a amilorida pode CV (Quadro 3).18
NOVAS ESTRATÉGIAS TERAPÊUTICAS toleram a sua utilização por períodos superiores a 4h/noite,
Novas estratégias estão em desenvolvimento, mas são há evidências de que possa colaborar para restabelecer o
ainda consideradas experimentais. Embora seguras, não são padrão dipper.29
superiores ao tratamento convencional e só devem ser utilizadas
em pacientes verdadeiramente resistentes (Quadro 4). Anastomose arteriovenosa ilíaca central
O estudo ROX Control HTN30 demonstrou resultados
Estimulação direta e crônica de barorreceptores promissores com reduções significativas da PA e das
do seio carotídeo complicações hipertensivas nos pacientes com anastomose
ilíaca central com dispositivo coupler.
O sistema Rheos é um dispositivo programável, tipo
marca-passo, implantado cirurgicamente, constituído por um
gerador de impulsos que ativam os barorreceptores carotídeos PROGNÓSTICO
por radiofrequência. O ensaio clínico Rheos Pivotal Trial não Estudo de coorte retrospectivo realizado a partir de registro
detectou benefícios significativos a longo prazo.26 norte-americano indica que, após o início do tratamento
anti-hipertensivo, a incidência de HAR aparente (PA não
Denervação simpática renal controlada com uso de 3 medicamentos) será de 0,7/100/
A denervação simpática percutânea transluminal renal por pacientes ano, sendo que o risco relativo desses pacientes
cateter foi avaliada principalmente nos estudos SYMPLICITY para eventos CV será de 1,47 (intervalo de confiança
conduzidos em pacientes com HAR. Meta-análises 27,28 95%: 1,33‑1,62).31 Estudo prospectivo de 556 hipertensos
recentes não confirmaram os resultados promissores iniciais. resistentes (seguimento de 4,8 anos) indicou que a MAPA não
controlada e a ausência de descenso noturno são importantes
marcadores de risco CV.32 A condição de HAR aparente é
Uso de CPAP considerada de risco independente para a ocorrência de
O conjunto das evidências sobre o efeito anti-hipertensivo eventos CV. (GR: IIa; NE: C) É recomendada realização da
de CPAP é contraditório. Contudo, como tratamento auxiliar MAPA para estabelecimento do prognóstico de hipertensos
em pacientes com SAHOS, especialmente naqueles que com HAR verdadeira. (GR: IIa; NE: C)
REFERÊNCIAS
1. Calhoun DA, Jones D, Textor S, Goff DC, Murphy TP, Toto RD, et al. Resistant 6. Pedrosa RP, Drager LF, Gonzaga CC, Sousa MG, de Paula LK, Amaro
hypertension: diagnosis, evaluation, and treatment: a scientific statement from AC, et al. Obstructive sleep apnea: the most common secondary cause
the American Heart Association Professional Education Committee of the of hypertension associated with resistant hypertension. Hypertension.
Council for High Blood Pressure Research. Hypertension. 2008;51(6):1403-19. 2011;58(5):811-7.
2. Judd E, Calhoun DA. Apparent and true resistant hypertension: definition, 7. de Faria AP, Modolo R, Fontana V, Moreno H. Adipokines: novel players in
prevalence and outcomes. J Hum Hypertens. 2014;28(8):463-8. resistant hypertension. J Clin Hypertens (Greenwich). 2014;16(10):754-9.
3. Alessi A, Brandão AA, Coca A, Cordeiro AC, Nogueira AR, Diógenes 8. Figueiredo VN, Yugar-Toledo JC, Martins LC, Martins LB, de Faria AP, de
de Magalhães F, et al. First Brazilian position on resistant hypertension. Haro Moraes C, et al. Vascular stiffness and endothelial dysfunction:
Arq Bras Cardiol. 2012;99(1):576-85. Erratum in: Arq Bras Cardiol. correlations at different levels of blood pressure. Blood Press.
2013;100(3):304. 2012;21(1):31-8.
4. Krieger EM, Drager LF, Giorgi DM, Krieger JE, Pereira AC, Barreto-Filho 9. de la Sierra A, Segura J, Banegas JR, Gorostidi M, de la Cruz JJ, Armario P, et
JA, et al; ReHOT Investigators. Resistant hypertension optimal treatment al. Clinical features of 8295 patients with resistant hypertension classified
trial: a randomized controlled trial. Clin Cardiol. 2014;37(1):1-6. Erratum on the basis of ambulatory blood pressure monitoring. Hypertension.
in: Clin Cardiol. 2014;37(6):388. 2011;57(5):898-902.
5. Calhoun DA, Booth JN 3rd, Oparil S, Irvin MR, Shimbo D, Lackland DT, 10. Egan BM, Zhao Y, Li J, Brzezinski WA, Todoran TM, Brook RD, et al.
et al. Refractory hypertension: determination of prevalence, risk factors, Prevalence of optimal treatment regimens in patients with apparent
and comorbidities in a large, population-based cohort. Hypertension. treatment-resistant hypertension based on office blood pressure in a
2014;63(3):451-8. community-based practice network. Hypertension. 2013;62(4):691-7.
11. Burnier M, Wuerzner G, Struijker-Boudier H, Urquhart J. Measuring, 23. Ernst ME, Carter BL, Zheng S, Grimm RH Jr. Meta-analysis of dose-response
analyzing, and managing drug adherence in resistant hypertension. characteristics of hydrochlorothiazide and chlorthalidone: effects on
Hypertension. 2013;62(2):218-25. systolic blood pressure and potassium. Am J Hypertens. 2010;23(4):440-6.
12. Muxfeldt ES, de Souza F, Salles GF. Resistant hypertension: a practical 24. Liu G, Zheng XX, Xu YL, Lu J, Hui RT, Huang XH. Effect of aldosterone
clinical approach. J Hum Hypertens. 2013;27(11):657-62. antagonists on blood pressure in patients with resistant hypertension: a
meta-analysis. J Hum Hypertens. 2015;29(3):159-66.
13. Garg JP, Elliott WJ, Folker A, Izhar M, Black HR; RUSH University
Hypertension Service. Resistant hypertension revisited: a comparison of 25. Lane DA, Beevers DG. Amiloride 10 mg is less effective than spironolactone
two university based cohorts. Am J Hypertens. 2005;18(5 Pt 1):619-26. 25 mg in patients with hypertension resistant to a multidrug regime including
an angiotensin-blocking agent. J Hypertens. 2007;25(12):2515-6.
14. Muxfeldt ES, Margallo VS, Guimarães GM, Salles GF. Prevalence and
associated factors of obstructive sleep apnea in patients with resistant 26. Bakris GL, Nadim MK, Haller H, Lovett EG, Schafer JE, Bisognano JD.
hypertension. Am J Hypertens. 2014;27(8):1069-78. Baroreflex activation therapy provides durable benefit in patients with
resistant hypertension: results of long-term follow-up in the Rheos Pivotal
15. Calhoun DA. Hyperaldosteronism as a common cause of resistant
Trial. J Am Soc Hypertens. 2012;6(2):152-8.
hypertension. Annu Rev Med. 2013;64:233-47.
27. Fadl Elmula F, Jin Y, Larstorp AC, Persu A, Kjeldsen SE, Staessen JA. Meta-
16. Muxfeldt ES; Salles GF. How to use ambulatory blood pressure
analysis of five prospective and randomized trials of renal sympathetic
monitoring in resistant hypertension. Hypertens Res. 2013;36(5):385-9.
denervation on office and ambulatory systolic blood pressure in treatment
17. Muxfeldt ES, Barros GS, Viegas BB, Carlos FO, Salles GF. Is home blood resistant hypertension. J Hypertens. 2015;33 Suppl1:e107.
pressure monitoring useful in the management of patients with resistant
28. Fadl Elmula FE, Jin Y, Yang WY, Thijs L, Lu YC, Larstorp AC, et al;
hypertension? Am J Hypertens. 2015;28(2):190-9.
European Network Coordinating Research On Renal Denervation
18. Hermida RC, Ayala DE, Fernández JR, Calvo C. Chronotherapy improves (ENCOReD) Consortium. Meta-analysis of randomized controlled trials
blood pressure control and reverts the nondipper pattern in patients with on renal denervation in treatment –resistant hypertension. Blood Press.
resistant hypertension. Hypertension. 2008;51(1):69-76. 2015;24(5):263-74.
19. Muxfeldt ES, Fiszman R, de Souza F, Viegas B, Oliveira FC, Salles 29. Martinez-Garcia MA, Capote F, Campos-Rodriguez F, Lloberes P,
GF. Appropriate time interval to repeat ambulatory blood pressure Díaz de Atauri MJ, Somoza M, et al; Spanish Sleep Network. Effect of
monitoring in patients with white-coat resistant hypertension. CPAP on blood pressure in patients with obstructive sleep apnea and
Hypertension. 2012;59(2):384-9. resistant hypertension: the HIPARCO randomized clinical trial. JAMA.
2013;310(22):2407-15.
20. Nasothimiou EG, Tzamouranis D, Roussias LG, Stergiou GS. Home versus
ambulatory blood pressure monitoring in the diagnosis of clinic resistant 30. Lobo MD, Sobotka PA, Stanton A, Cockcroft JR, Sulke N, Dolan E, et al;
and true resistant hypertension. J Hum Hypertens. 2012;26(12):696-700. ROX CONTROL HTN Investigators. Central arteriouvenous anastomosis
for the treatment of patients with uncontrolled hypertension (the
21. Pimenta E, Gaddam KK, Oparil S, Aban I, Husain S, Dell’Italia LJ, et al. ROX CONTROL HTN Study): a randomised controlled trial. Lancet.
Effects of dietary sodium reduction on blood pressure in subjects with 2015;385(9978):1634-41.
resistant hypertension: results from a randomized trial. Hypertension.
2009;54(3):475-81. 31. Daugherty SL, Powers JD, Magid DJ, Tavel HM, Masoudi FA, Margolis KL,
et al. Incidence and prognosis of resistant hypertension in hypertensive
22. Guimaraes GV, de Barros Cruz LG, Fernandes-Silva MM, Dorea patients. Circulation. 2012;125(13):1635-42.
EL, Bocchi EA. Heated water-based exercise training reduces 24-
hour ambulatory blood pressure levels in resistant hypertensive 32. de Souza F, Muxfeldt ES, Salles GF. Prognostic factors in resistant
patients: a randomized controlled trial (HEx trial). Int J Cardiol. hypertension: implications for cardiovascular risk stratification and
2014;172(2):434‑41. therapeutic management. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2012;10(6):735-45.
Urgência Emergência
Nível pressórico elevado acentuado Nível pressórico elevado acentuado
PAD > 120 mmHg PAD > 120 mmHg
Sem LOA aguda e progressiva Com LOA aguda e progressiva
Combinação medicamentosa oral Medicamento parenteral
Sem risco iminente de morte Com risco iminente de morte
Acompanhamento ambulatorial precoce (7 dias) Internação em UTI
UTI: unidade de terapia intensiva.
ajuda a afastar casos de pseudocrise (tratados somente com desfecho funcional. (GR: IIa; NE: B) (em 1 hora com infusão
repouso ou uso de analgésicos ou tranquilizantes). Captopril, IV de anti-hipertensivos e monitorização da PA 5/5 min)
clonidina e BB são os anti-hipertensivos orais usados para (GR: I; NE: A).
reduzir gradualmente a PA em 24 a 48 horas. O uso de gotas 2. Para pacientes com PAS > 220 mmHg, considerar
de cápsulas de nifedipino de liberação rápida na UH deve a redução agressiva da PA com infusão IV contínua e
ser proscrito no tratamento das UH, por não ser seguro nem monitoramento frequente da PA. (GR: IIb; NE: C)
eficaz, além de provocar reduções rápidas e acentuadas da
PA, o que pode resultar em isquemia tecidual. O uso de Acidente vascular encefálico isquêmico13
nifedipino tem, atualmente, uma discutível aplicação em 1. Para pacientes sem indicação de terapia trombolítica
pré-eclâmpsia. e PA inicial > 220/120 mmHg, não se deve reduzir PA em
O tratamento dos pacientes com EH visa redução rápida mais de 15-20%, mantendo-se a PAD em 100 -110 mmHg
da PA, com a finalidade de impedir a progressão das LOA. nas primeiras 24 horas.
Pacientes devem ser admitidos em UTI, usarem anti- 2. O nível ideal de PA a ser obtido não é conhecido, mas
hipertensivos IV e ser monitorados cuidadosamente durante existe consenso de que não se deve instituir tratamento anti-
a terapia para evitar hipotensão. As recomendações gerais de hipertensivo durante o atendimento inicial, a menos que a
redução da PA para EH devem ser:2 PAS seja > 220 mmHg ou PAD > 120 mmHg. (GR: I; NE: C).
- ↓ PA ≤ 25% na 1ª hora; 3. Considerar a possibilidade de utilização de trombolítico
- ↓ PA 160/100 -110 mmHg em 2-6 h após controle da PA. Para pacientes com indicação de terapia
- PA 135/85 mmHg 24-48 h trombolítica e PA inicial > 185/110 mmHg, reduzir a PA para
< 185/105 mmHg por, no mínimo, as primeiras 24 horas após
Entretanto, EH devem ser abordadas considerando o
trombolítico. (GR: I; NE: B).
sistema ou órgão-alvo acometido. Assim, cada tipo de EH (CV,
cerebral, renal ou outras) deve ser caracterizada previamente
antes de se iniciar a terapia anti-hipertensiva específica. Síndromes coronarianas agudas
As síndromes coronarianas podem estar acompanhadas
EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA EM de elevação da PA, devido a um reflexo do miocárdio
isquêmico. O aumento da RVP eleva a demanda de
SITUAÇÕES ESPECIAIS oxigênio miocárdico, pelo aumento da tensão parietal do
O Quadro 3 mostra os medicamentos usados nos casos ventrículo esquerdo.
de EH.
Os nitratos IV reduzem a RVP, melhoram a perfusão
coronariana e possuem importante efeito venodilatador
Acidente vascular encefálico sistêmico, reduzindo a pré-carga e o consumo de oxigênio
A HA é o principal fator de risco para AVE, principalmente o miocárdico. O NPS não está indicado devido a um mecanismo
hemorrágico. O diagnóstico é baseado em exame neurológico de roubo de fluxo causado pela vasodilatação generalizada
completo. Para avaliar a gravidade do quadro, deve-se utilizar dos vasos coronarianos de resistência.2,3
a escala do NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale).
Angina instável / IAM sem supra de ST / IAM com
A TC do crânio e a RNM permitem definir o tipo do AVE e
o território envolvido, do qual, em geral, 85% é isquêmico
supra de ST14,15
e 15%, hemorrágico.11 A RNM é mais sensível do que a TC A nitroglicerina IV é indicada nas primeiras 48 horas
para os infartos incipientes. para o tratamento da HA, isquemia persistente e IC. Seu
uso não deve excluir a terapêutica com outras intervenções
Acidente vascular encefálico hemorrágico12 comprovadas de redução de mortalidade, tais como BB
1. Para pacientes com PAS entre 150 e 220 mmHg e sem ou IECA, estando, contudo, contraindicada se houver uso
contraindicação para o tratamento, a redução aguda da PAS recente de inibidores da fosfodiesterase (24 a 48 horas
para 140 mmHg é segura e pode ser eficaz para melhorar o prévias). (GR: I; NE: B).
Quadro 3. Medicamentos usados por via parenteral para o tratamento das emergências hipertensivas.
Modo de
Eventos adversos e
Medicamentos administração e Início Duração Indicações
precauções
dosagem
Intoxicação por cianeto,
NPS hipotensão grave, náuseas,
Infusão contínua IV Maioria das
(vasodilatador arterial vômitos. Cuidado na
0,25-10 mg/kg/min Imediato 1-2 min emergências
e venoso, estimula a insuficiência renal e hepática
hipertensivas
formação de GMPc) e pressão intracraniana alta.
Proteger da luz
Insuficiência
Nitroglicerina
coronariana, Cefaleia, taquicardia reflexa,
(vasodilatador arterial Infusão contínua IV
2-5 min 3-5 min insuficiência taquifilaxia, flushing,
e venoso, doador de 5-15 mg/h
ventricular esquerda metahemoglobinemia
óxido nítrico)
com EAP
Insuficiência
5 mg IV (repetir 10/10 coronariana,
Bradicardia, bloqueio
Metoprolol min, se necessário até 5-10 min dissecção aguda de
3-4 h atrioventricular avançado, IC,
(BB seletivo) 20 mg) aorta
broncoespasmo
(em combinação
com NPS)
Ataque:
Dissecção aguda
500 μg/kg
de aorta (em
Esmolol Infusão intermitente Náuseas, vômitos, bloqueio
combinação com
(BB seletivo de ação 25-50 μg/kg/min 1-2 min 1-20 min atrioventricular de 1º grau,
NPS),
ultra-rápida) 25 μg/kg/min cada broncoespasmo, hipotensão
hipertensão pós-
10-20 min. Máximo
operatória grave
300 μg/kg/min
* Fentolamina Infusão contínua:
Excesso de Taquicardia reflexa, flushing,
(bloqueador 1-5 mg 1-2 min 3-5 min
catecolaminas tontura, náuseas, vômitos
α-adrenérgico) Máximo 15 mg
Infusão contínua:
* Trimetafan Excesso de
0,5-1,0 mg/min.
(bloqueador catecolaminas
0,5 mg/ min até o 1-5 min 10 min Taquifilaxia
ganglionar Dissecção aguda de
máximo de
do SNS e SNPS) aorta
15 mg/min
Taquicardia, cefaleia, vômitos.
Hidralazina
10-20 mg IV ou Piora da angina e do infarto.
(vasodilatador de ação 10-30 min 3-12 h Eclâmpsia
10-40 mg IM 6/6 h Cuidado com pressão
direta)
intracraniana elevada
* Diazóxido
Infusão 10-15min
(vasodilatador da Encefalopatia Retenção de sódio, água,
1-3 mg/kg 1-10 min 3-18 h
musculatura lisa hipertensiva hiperglicemia e hiperuricemia
Máximo 150 mg
arteriolar)
* Fenoldopam
Infusão contínua LRA
(agonista 5-10 min 10-15 min Cefaleia, náuseas, rubor
0,1-1,6 μg/kg/min
dopaminérgico)
AVE,
encefalopatia
Taquicardia reflexa, flebite,
* Nicardipina Infusão contínua hipertensiva,
5-10 min 1-4 h evitar em pacientes com IC ou
(BCC) 5-15 mg/h insuficiência
isquemia miocárdica
ventricular esquerda
com EAP
AVE,
Ataque: 20-80 mg
* Labetalol dissecção aguda Náuseas, vômitos, BAV,
10-10 min Infusão
(bloqueador 5-10 min 2-6 h de aorta (em broncoespasmo, hipotensão
contínua 2 mg/min
α/β-adrenérgico) combinação com ortostática
(máximo 300 mg/24h)
NPS)
Insuficiência
* Enalaprilato Infusão intermitente
15 min 4-6 h ventricular esquerda Hipotensão, insuficiência renal
(IECA) 1,25-5,0 mg 6/6h
com EAP
Insuficiência
Furosemida 20-60 mg ventricular esquerda
2-5 min 30-90 min Hipopotassemia
(DIU de alça) (repetir após 30 min) com EAP, situações
de hipervolemia
*Não disponíveis no Brasil. NPS: nitroprussiato de sódio; SNS: sistema nervoso simpático; SNPS: sistema nervoso parassimpático; AVE: acidente vascular
encefálico; EAP: edema agudo de pulmão; LRA: lesão renal aguda; DIU: diurético.
Os BB IV estão indicados em indivíduos com HA que não crack, anfetaminas e ecstasy, têm ação simpaticomimética.20
apresentem sinais de IC, evidência clínica de baixo débito O crack e a cocaína aumentam o risco de AVE e insuficiência
cardíaco, aumento do risco para choque cardiogênico ou outras coronariana aguda.21 O ecstasy tem outros efeitos além
contraindicações relativas ao bloqueio beta. (GR: IIa; NE: B). do aumento da FC e da PA, principalmente a síndrome
serotoninérgica, podendo causar rabdomiólise e LRA.22
Um complicador dessas intoxicações é a ingestão concomitante
Edema agudo de pulmão
de altas doses de cafeína, presente em energéticos, nicotina ou
Cerca de um terço dos pacientes admitidos com EAP e álcool. Um traço comum entre essas intoxicações é o elevado
EH tem função ventricular esquerda preservada. A isquemia nível de noradrenalina plasmática.23 O tratamento inclui o uso
miocárdica também pode estar envolvida na fisiopatogenia de BB, alfabloqueadores e BCC.24
do EAP associado à EH.16,17 A EH com quadro de EAP deve
ser controlada em UTI, com medicação via parenteral,
monitoramento e diminuição gradativa da PA.18 Lesão renal aguda rapidamente progressiva
Comprometimento agudo e progressivo da função renal é
Dissecção aguda de aorta observado em pacientes admitidos em unidades de emergência
hospitalar.25 Indivíduos com maior comprometimento da
Sempre considerar dissecção aguda de aorta em pacientes
função renal apresentam importante disfunção cardíaca e têm
com dor precordial e elevação da PA. A progressão da
maior prejuízo da função renal durante episódios de elevação
dissecção está relacionada ao valor de PA e à velocidade
acentuada da PA, que cursa com altas taxas de mortalidade
de ejeção ventricular.19 A PAS alvo (120 mmHg) deve ser
hospitalar.26 A LRA rapidamente progressiva é definida como
alcançada em 20 minutos. O uso isolado de NPS não é ideal,
agravamento súbito da função renal em um período de
pois promove aumento da FC e da velocidade de ejeção
48 horas e têm critérios específicos de classificação - RIFLE
aórtica, podendo piorar a dissecção. Assim, NPS deve ser
(Risk, Injury, Failure, Loss, End-Stage Kidney Disease) e AKIN
associado ao BB. Trimetafan deve ser usado, se houver
(The Acute Kidney Injury Network).27 O tratamento inclui
intolerância ao NPS ou contraindicação ao BB.
hidralazina, DIU de alça e BB. Quando não houver resultado,
pode-se considerar NPS até realização de diálise.
Uso de substâncias ilícitas A conduta na pré-eclâmpsia e eclampsia foram relatadas
As substâncias ilícitas que elevam a PA, como cocaína, no Capítulo 9 desta Diretriz.
REFERÊNCIAS
1. The fifth report of the Joint National Committee on Detection, 10. Saguner AM, Dür S, Perrig M, Schiemann U, Stuck AE, Bürgi U, et al. Risk
Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC V). Arch Intern factors promoting hypertensive crises: evidence from a longitudinal study.
Med.1993;153(2):154-83. Am J Hypertens. 2010;23(7):775-80.
2. Praxedes JN, Santello JL, Amodeo C, Giorgi DM, Machado CA, 11. Truelsen T, Heuschmann PU, Bonita R, Arjundas G, Dalal P, Damasceno
Jabur P. Encontro multicêntrico sobre crises hipertensivas: relatório e A, et al. Standard method for developing stroke registers in low-income
recomendações. Hipertensão. 2001;4(1):23-41. and middle-income countries: experiences from a feasibility study of a
stepwise approach to stroke surveillance (STEPS Stroke). Lancet Neurol.
3. Sociedade Brasileira de Cardiologia; Sociedade Brasileira de Hipertensão;
2007;6(2):134-9.
Sociedade Brasileira de Nefrologia. [VI Brazilian Guidelines on
Hypertension]. Arq Bras Cardiol. 2010;95(1 Suppl):1-51. Erratum in: Arq 12. Hemphill JC 3rd, Greenberg SM, Anderson CS, Becker K, Bendok BR,
Bras Cardiol. 2010;95(4):553. Cushman M, et al; American Heart Association Stroke Council; Council
on Cardiovascular and Stroke Nursing; Council on Clinical Cardiology.
4. Martin JF, Higashiama E, Garcia E, Luizon MR, Cipullo JP. Hypertensive
Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral
crisis profile: prevalence and clinical presentation. Arq Bras Cardiol.
Hemorrhage: a Guideline for Healthcare Professionals From the
2004;83(2):131-6; 125-30.
American Heart Association/American Stroke Association. Stroke.
5. Pinna G, Pascale C, Fornengo P, Arras S, Piras C, Panzarasa P, et al. Hospital 2015;46(7):2032-60.
admissions for hypertensive crisis in the emergency departments: a large
multicenter Italian study. PLoS One. 2014;9(4):e93542. 13. Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk
BM, et al; American Heart Association Stroke Council; Council on
6. Vilela-Martin JF, Vaz-de-Melo RO, Kuniyoshi CH, Abdo AN, Yugar-Toledo Cardiovascular Nursing; Council on Peripheral Vascular Disease; Council
JC. Hypertensive crisis: clinical-epidemiological profile. Hypertens Res. on Clinical Cardiology. Guidelines for the early management of patients
2011;34(3):367-71. with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from
the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke.
7. Vaughan CJ, Delanty N. Hypertensive emergencies. Lancet.
2013;44(3):870-947.
2000;356(9227):411-7.
14. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD, Casey DE Jr, Chung MK, de Lemos
8. Blumenfeld JD, Laragh JH. Management of hypertensive crises: the
JA, et al; American College of Cardiology Foundation/American Heart
scientific basis for treatment decisions. Am J Hypertens. 2001;14(11 Pt
Association Task Force on Practice Guidelines. 2013 ACCF/AHA guideline
1):1154-67.
for the management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the
9. Martin JF, Kuniyoshi CH, Andrade LG, Yugar-Toledo JC, Loureiro AC, American College of Cardiology Foundation/American Heart Association
Cipullo JP. Fatores preditores de mortalidade em pacientes com crise Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2013;127(4):e362-425.
hipertensiva. Arq Bras Cardiol. 2007;89(supl 1):201. Erratum in: Circulation. 2013;128(25):e481.
15. Amsterdam EA, Wenger NK, Brindis RG, Casey DE Jr, Ganiats TG, Holmes 21. Sordo L, Indave BI, Barrio G, Degenhardt L, de la Fuente L, Bravo MJ.
DR Jr, et al; American College of Cardiology; American Heart Association Cocaine use and risk of stroke: a systematic review. Drug Alcohol Depend.
Task Force on Practice Guidelines; Society for Cardiovascular Angiography 2014;142:1-13.
and Interventions; Society of Thoracic Surgeons; American Association
for Clinical Chemistry. 2014 AHA/ACC Guideline for the management of 22. Gahlinger PM. Club drugs: MDMA, gamma-hydroxybutyrate (GHB),
patients with non–ST-elevation acute coronary syndromes. a report of the Rohypnol, and ketamine. Am Fam Physician. 2004;69(11):2619-26.
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on
23. Fitzgerald PJ. Elevated norepinephrine may be a unifying etiological factor
Practice Guidelines. J Am Coll Cardiol. 2014;64(24):e139-228. Erratum
in: J Am Coll Cardiol. 2014;64(24):2713-4 in the abuse of a broad range of substances: alcohol, nicotine, marijuana,
heroin, cocaine, and caffeine. Subst Abuse. 2013;7:171-83.
16. Gandhi SK, Powers JC, Nomeir AM, Fowle K, Kitzman DW, Rankin KM,
et al. The pathogenesis of acute pulmonary edema associated with 24. Connors NJ, Hoffman RS. Experimental treatments for cocaine
hypertension. N Engl J Med. 2001;344(1):17-22. toxicity: a difficult transition to the bedside. J Pharmacol Exp Ther.
2013;347(2):251-7.
17. Kumar R, Gandhi SK, Little WC. Acute heart failure with preserved systolic
function. Crit Care Med. 2008;36(1 Suppl):pS52-6. 25. Challiner R, Ritchie JP, Fullwood C, Loughnan P, Hutchison AJ. Incidence
and consequence of acute kidney injury in unselected emergency
18. Peacock WF, Braunwald E, Abraham W, Albert N, Burnett J, Christenson
admissions to a large acute UK hospital trust. BMC Nephrol. 2014;15:84.
R, et al. National Heart, Lung, and Blood Institute working group on
emergency department management of acute heart failure: research 26. James MT, Grams ME, Woodward M, Elley CR, Green JA, Wheeler DC,
challenges and opportunities. J Am Coll Cardiol. 2010;56(5):343-51. et al; CKD Prognosis Consortium A meta-analysis of the association of
19. Khan IA, Nair CK. Clinical, diagnostic, and management perspectives of estimated GFR, albuminuria, Diabetes mellitus, and hypertension with
aortic dissection. Chest. 2002;122(1):311-28. acute kidney injury. Am J Kidney Dis. 2015;66(4):602-12.
20. Naidoo S, Smit D. Methamphetamine abuse: a review of the literature and 27. Hawkins R. New biomarkers of acute kidney injury and the cardio-renal
case report in a young male. SADJ. 2011;66(3):124-7. syndrome. Korean J Lab Med. 2011;31(2):72-80.