Proami c15v1 Medicacoes PDF
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GILBERTO FRIEDMAN
RAFAEL BARBERENA MORAES
CARLOS ROMERO PATIÑO
GLENN HERNÁNDEZ POBLETE
D A
LA
RO
■ INTRODUÇÃO
As medicações vasoativas são essenciais no manejo dos distúrbios circulatórios e
NT
O choque pode ser definido como “um desequilíbrio entre oferta e demanda de oxigênio e nutrientes
para as necessidades celulares”, e o intensivista/emergencista deve entender que a manutenção
da pressão arterial média (PAM) em níveis aceitáveis (PAM maior do que 60–65mmHg) não trata
definitivamente o choque. A correção de qualquer parâmetro hemodinâmico deve ser feita sempre
A
Por isso, o uso de fármacos vasoativos deve ser criterioso em suas indicações e muito bem avaliado
em seus resultados, para a garantia de um tratamento correto e atual dos distúrbios circulatórios
dos pacientes graves. Assim como o infarto agudo do miocárdio (IAM), trauma grave, e o acidente
vascular cerebral (AVC), o choque de qualquer natureza deve ser tratado adequadamente nas
primeiras horas.
■■ ESQUEMA CONCEITUAL
Noradrenalina
A
Adrenalina
Dopamina
D
Catecolaminas
Fenilefrina
LA
Dobutamina
Isoproterenol
Agentes vasoativos
RO Vasopressina
Hormônio antidiurético
Terlipressina
Angiotensina II
NT
cálcio
Recomendações atuais
quanto ao uso de medicações
vasoativas
A
Caso clínico
CÓ
Conclusão
Os agentes vasoativos devem ser titulados para restaurar a PAM sem prejudicar o fluxo sanguíneo.
A hipotensão crítica em adultos é geralmente observada quando a PAM é menor do que 60mmHg
— abaixo desses níveis, a autorregulação dos leitos renal, coronariano e do sistema nervoso
central (SNC) pode não conseguir manter o fluxo necessário para seu funcionamento, e a perfusão
se torna linearmente dependente da pressão arterial (PA).4
D A
A PAM é uma variável mais adequada do que a pressão sistólica, pois reflete melhor a pressão
de perfusão orgânica. Alguns grupos de pacientes podem se beneficiar de uma PAM um pouco
LA
mais elevada, particularmente os hipertensos e os idosos. Nesses pacientes, uma pressão de
perfusão um pouco mais elevada pode ser necessária para manter o fluxo sanguíneo suficiente,
particularmente o fluxo renal, evitando-se, potencialmente, o surgimento de insuficiência renal
RO
aguda (IRA) e a necessidade de terapia de substituição renal.4
indicações de uso.
CÓ
CATECOLAMINAS
As catecolaminas são as medicações vasoativas mais frequentemente utilizadas como inotrópicos
positivos e vasopressores. Agem estimulando receptores β-adrenérgicos, α-adrenérgicos e
dopaminérgicos.6
A
*A dopamina possui, ainda, efeitos sobre os receptores dopaminérgicos.
Fonte: Adaptado de Friedman e colaboradores (2016).7
D
Os receptores α-adrenérgicos são subdivididos em dois subtipos, α1 e α2, e ambos
LA
promovem vasoconstrição. A ativação dos receptores α1-adrenérgicos pós-sinápticos promove
vasoconstrição, enquanto a ativação pré-sináptica dos receptores α2-adrenérgicos reduz a
liberação do neurotransmissor por meio de um mecanismo de feedback inibitório da noradrenalina,
RO
o que também promove a constrição de arteríolas e de vasos venosos de capacitância.
Os receptores dopaminérgicos são divididos em dois subtipos, DA1 e DA2. A ativação dos
NT
Noradrenalina
A
A noradrenalina produz um aumento da pressão média sistêmica (que gera o retorno venoso) e a
resistência ao retorno venoso, com efeitos variáveis no fluxo sanguíneo.
Recentes estudos sugerem que a noradrenalina pode aumentar o retorno venoso em alguns
pacientes mediante um aumento da pressão média sistêmica, com o consequente incremento do
débito cardíaco (DC), enquanto, em outros pacientes, aumentaria predominantemente a resistência
ao retorno venoso, o que diminuiria seu DC.8,9 Essa elevação da PA em geral não é acompanhada
de grande aumento da frequência cardíaca (FC) pelo efeito α1-adrenérgico predominante.
Deve-se assinalar que não está claro qual é a dose máxima de noradrenalina que se pode
utilizar. Estudos experimentais evidenciam up regulation de seus receptores em situações
A
de choque. Existem relatos de pacientes com reanimação exitosa que necessitaram de
doses de até 4µg/kg/min para obter o objetivo de PAM. O relevante é sempre assegurar
D
uma adequada reposição de fluidos e monitorizar a perfusão tissular.
LA
A noradrenalina em estudos comparativos com outros vasopressores, particularmente
a dopamina, não é inferior e apresenta menos paraefeitos e, por isso, é o fármaco
RO
vasopressor de escolha inicial nos estados de choque.11–14
NT
Adrenalina
CO
com choque cardiogênico e séptico não encontraram diferenças relevantes em seus efeitos
hemodinâmicos e mesmo em desfechos clínicos.15
Dopamina
A dopamina é um precursor imediato de noradrenalina e adrenalina. Apresenta efeitos
farmacológicos dependentes da dose empregada. Doses inferiores a 5µg/kg/min ativam receptores
DA1 e DA2 nos leitos renal, mesentérico e coronariano, causando vasodilatação e consequente
aumento da taxa de filtração glomerular, do fluxo sanguíneo renal e da excreção de sódio — esses
A
efeitos fisiológicos, entretanto, não se refletem em benefícios clínicos para os pacientes.
D
Análises de estudos randomizados e metanálises em IRA na sepse mostraram que
a dopamina não mudou desfechos importantes, como mortalidade, instalação de
LA
insuficiência renal e necessidade de diálise. A recomendação atual é contra o uso da
dopamina, para proteção renal.11
RO
Com doses de 5 a 10µg/kg/min, a dopamina apresenta efeito em receptores β1,
causando aumento da contratilidade e da FC. Em doses maiores do que 10µg/kg/min,
apresenta efeito predominante α-adrenérgico, com aumento da PA. Entretanto, em
NT
que a divisão de efeitos da dopamina conforme dose infundida seja de valor mais teórico do que
prático.
O efeito cardiovascular da dopamina que se deve buscar com qualquer dose é um aumento da
A
PAM em pacientes que permanecem hipotensos apesar de uma reposição ótima de fluidos. Esse
aumento se obtém principalmente por um DC maior, já que os efeitos vasoconstrictores só se
PI
produzem com doses elevadas. Sua principal complicação cardiovascular são as arritmias
(principalmente fibrilação auricular) e podem levar à suspensão da infusão em 6% dos pacientes.
CÓ
Dobutamina
A
A dobutamina é uma catecolamina sintética com ação predominante β1 e mínima β2-adrenérgico
e α1-adrenérgico, levando a efeito positivo dose-dependente sobre o inotropismo e cronotropismo
D
do miocárdio. Na parede vascular, o efeito sobre os receptores β2 pode causar vasodilatação e
diminuição da resistência vascular sistêmica.
LA
A dose inicial é de 2–3mg/kg/min, titulada para o efeito clínico desejado até uma dose
máxima de 20mg/kg/min.6
RO
Os pacientes pré-tratados com betabloqueadores respondem menos à dobutamina. A
dobutamina aumenta a FC, o consumo de oxigênio, a arritmogênese e até a necrose
NT
Alguns estudos clínicos mostraram que a dobutamina poderia melhorar a perfusão regional e da
A
microcirculação.17,18 A maioria dos estudos não foi controlada e não deixa claro se a melhora da
perfusão é independente do aumento do DC. Hernández e colaboradores publicaram um ensaio
PI
clínico randomizado e duplo-cego que comparou a dobutamina com placebo em 20 pacientes com
choque séptico.19 A dobutamina aumentou a FC e o IC, mas não se observaram modificações nos
CÓ
No choque séptico, o uso de dobutamina pode ser indicado em pacientes que permanecem em
choque apesar de adequada ressuscitação volêmica e emprego de vasopressores, observando-
se, assim, seu efeito sobre a perfusão tecidual. Com a evolução de técnicas para a aferição de
DC minimamente invasivas, a efetividade da infusão de dobutamina sobre o DC pode ser mais
facilmente mensurável, tornando o emprego da dobutamina mais racional.
O uso do isoproterenol é restrito à falência cardíaca. Ele tem alguma utilidade no pós-
operatório de transplante cardíaco, em que o DC pode ser dependente da FC e não
existe a inervação normal do enxerto.20
A
o IC sem queda da PAM, mas com o aumento da FC. Em situações de normovolemia, de PA
regularizada (mesmo com vasopressores) e quando o DC está baixo, associado a bradicardia e a
D
hipertensão arterial pulmonar, o isoproterenol pode ser utilizado.20 Sua ação β2-adrenérgica pode
LA
causar hipotensão e seu efeito cronotrópico β1-adrenérgico pode precipitar isquemia miocárdica.
RO
ATIVIDADES
NT
A) Adrenalina.
CO
B) Dopamina.
C) Noradrenalina.
D) Vasopressina.
Resposta no final do artigo
A
PI
I — Adrenalina.
II — Dopamina.
III — Noradrenalina.
IV — Vasopressina.
A) Apenas a I, a II e a III.
B) Apenas a I, a III e a IV.
C) Apenas a II, a III e a IV.
D) A I, a II, a III e a IV.
Resposta no final do artigo
A) V—V—F—F
A
B) V—F—V—F
D
C) F—V—F—V
D) F—F—V—V
LA
Resposta no final do artigo
RO
4. Analise as afirmativas a seguir a respeito das catecolaminas.
necessidade de diálise.
IV — A dobutamina é o inotrópico mais utilizado na insuficiência cardíaca congestiva
grave e no choque cardiogênico.
A
A) Apenas a I e a II.
B) Apenas a I, a II e a IV.
CÓ
Vasopressina
A
A vida média de eliminação (6 minutos) e a vida média efetiva (6–20 minutos) da vasopressina são
D
curtas, pois o hormônio é rapidamente metabolizado.
LA
A hipotensão é o mais potente estímulo para a liberação e síntese de vasopressina.
RO
A vasopressina provoca vasoconstrição pela interação com receptores V1, presentes na
musculatura lisa vascular, e exerce seu efeito antidiurético pela ativação de receptores V2,
presentes nos ductos coletores renais, aumentando a absorção de água livre. Via receptores V3,
NT
Pacientes com choque séptico são muito sensíveis à infusão de baixas doses de vasopressina, pois
sua ação vasoconstritora ocorre independentemente de receptores adrenérgicos, frequentemente
deprimidos pela sepse.
A
Terlipressina
D
A terlipressina é um análogo sintético da vasopressina que tem uma seletividade pelos
LA
receptores V1, além de uma vida média mais longa (4–6 horas). Estudos experimentais mostram
um aumento da PAM e uma redução dos requerimentos de catecolaminas com a administração de
terlipressina, mas frequentemente associada à queda do DC.
RO
! Não há recomendação para o uso de terlipressina em choque.
NT
ANGIOTENSINA II
CO
Em 2017, foi publicado o primeiro ensaio clínico randomizado de fase 3 com o uso de vasopressina
em choque distributivo. Nesse estudo, o emprego de angiotensina II foi capaz de elevar a pressão
de pacientes em choque. O estudo não foi desenhado para aferir variáveis clínicas, tais como
A
mortalidade ou disfunções orgânicas. A evidência atual não é suficiente para gerar recomendações
a respeito de seu uso em choque.20
PI
CÓ
A milrinona é o fármaco mais utilizado dentro dos inibidores da fosfodiesterase III. Tem vida média
de cerca de 3 horas. Ao contrário dos simpaticomiméticos, sua atividade pode ser atingida mesmo
com o uso concomitante de betabloqueador, mas cautela deve ser empregada em pacientes com
doença coronariana, já que o uso de milrinona pode aumentar a mortalidade em médio prazo.
Outros efeitos da milrinona incluem a diminuição das resistências sistêmica e pulmonar e a
melhora da complacência diastólica.
A terapia inicial com milrinona pode ser feita com um bolo de 25 a 75mg/kg, seguida
de uma infusão de 0,375µg/kg/min a 0,75µg/kg/min, ajustando-se para a função renal.
Existem poucos estudos clínicos sobre o uso dos inibidores da fosfodiesterase III em
choque séptico.26 Um benefício em potencial desses agentes é sua ação independente dos
A
receptores β-adrenérgicos, disfuncionados durante o choque séptico. A milrinona poderia
D
ser considerada em alguns pacientes selecionados com depressão miocárdica e que não
mostrem uma resposta favorável ao emprego de dobutamina.
LA
O Quadro 2 apresenta os parâmetros a serem seguidos para o uso de vasopressores.
RO
Quadro 2
NT
Pressão arterial ■■ Uma PAM em torno de 65mmHg garante, na maioria das vezes, adequada
pressão de perfusão.
CÓ
■■ Em pacientes idosos e hipertensos, esse valor pode ser maior para garantir
a perfusão urinária e neurológica.
■■ Para se alcançar uma PAM adequada, deve-se restaurar a volemia e, não
sendo suficiente, lançar mão de vasopressores. O uso de vasopressores
está autorizado em situações de hipovolemia e PAM com risco imediato
colapso vascular (morte).
■■ A noradrenalina é a primeira escolha em quase todas as situações.
A dopamina surge como alternativa na presença de bradicardia que
comprometa o fluxo sanguíneo.
■■ A adrenalina é uma opção de resgate na hipotensão refratária ou
necessidade de altas doses de noradrenalina, particularmente se existe
um DC reduzido.
■■ A vasopressina é uma opção adicional à noradrenalina para manter a
PAM, prioritariamente em pacientes muito vasoplégicos.
A
diminuição da capacidade de EO2.
D
Lactato ■■ A hiperlactatemia sinaliza desarranjo fisiológico, seja disoxia tecidual
(hipoperfusão) ou inflamação (p. ex., sepse).
LA
■■ A diminuição progressiva dos níveis de lactato significa, de um lado, boa
oxigenação tecidual e, de outro, diminuição da atividade metabólica e
boa depuração hepática.
Gradiente venoarterial de ■■
RO
O gradiente alargado (> 6mmHg) significa que o DC está lento.
CO2 (central ou misto)
Perfusão periférica ■■ O enchimento capilar lento (> 5 segundos) ou extremidades frias tem
NT
Os sensibilizadores dos canais de cálcio são agentes inotrópicos e serão descritos a seguir.
PI
CÓ
Levosimendana
O mais conhecido sensibilizador dos canais de cálcio é a levosimendana. Possui um mecanismo de
ação dependente, em parte, por sensibilização ao cálcio das proteínas contráteis (actina/miosina)
e, por outro lado, pela abertura de canais de potássio trifosfato de adenosina (ATP) dependentes.
Por outra parte, a abertura dos canais de potássio produz uma vasodilatação importante, que
diminui a pré e a pós-carga, além de proteger o cardiomiócito em períodos de isquemia. Como
efeito adverso, descreve-se taquicardia, hipotensão e alteração da condução.
Estudos clínicos recentes demonstram que a levosimendana possui efeitos hemodinâmicos benéficos
em pacientes com insuficiência cardíaca aguda, aumentando o DC e diminuindo as pressões de
enchimento — pressão venosa central (PVC) e pressão da artéria pulmonar ocluída (PAPO).27
A
VASOATIVAS
D
LA
Há diversos consensos e diretrizes redigidas para orientar o uso e a escolha de vasopressores.9,29
O objetivo a ser estabelecido com o emprego de vasopressores é uma PAM mínima necessária
RO
para manter as funções dos órgãos do paciente. A recomendação atual é que os vasopressores
sejam titulados para manter uma PAM maior ou igual a 65mmHg. Não se deve ter como alvo
PAMs demasiadamente elevadas, pois essas se mostraram inócuas ou deletérias em pacientes
em choque.
NT
As altas doses de vasopressores têm riscos, como arritmias, isquemia mesentérica e isquemia
de extremidades, enquanto os altos requerimentos de fluidos se associam à falha ventilatória e
CO
ao edema intersticial. Há cenários clínicos específicos nos quais PAMs mais elevadas podem
ser empregadas, como no AVC isquêmico (AVCI) e no vasoespasmo decorrente de hemorragia
subaracnóidea (após clipagem de aneurisma).
A
Não existe um agente vasopressor, ótimo e, portanto, é ainda mais difícil estabelecer uma
PI
A dopamina, outrora considerada medicação de primeira escolha, hoje tem sua indicação restrita
a casos selecionados, nos quais há bradicardia absoluta ou relativa e baixo risco de taquiarritmia.
A dopamina não deve ser usada com o intuito de causar vasodilatação renal. A dobutamina pode
ser usada nos casos em que vasopressores e a ressuscitação hídrica são incapazes de restaurar
a perfusão tecidual.
A recomendação atual consiste em evitar o fluxo sanguíneo baixo (IC menor do que 2,5L/min/m2).
Não obstante, enfatiza-se que, ante a presença de um IC baixo, o primeiro a descartar deve ser a
A
presença de hipovolemia ou fatores obstrutivos (pneumotórax, tamponamento pericárdico, entre
D
outros). Contudo, a melhor estratégia de otimização do DC deve sempre considerar a adequação
do mesmo, e não um valor pré-determinado.
LA
A adequação do DC pode ser avaliada pelo aumento da extração de oxigênio (ou saturação
venosa mista/central baixa), um gradiente venoarterial de dióxido de carbono (CO2) aumentado e
RO
até sinais de perfusão periférica alterados. Sempre que um dos parâmetros sugerir inadequação e
houver concomitância de hipoperfusão (por exemplo, hiperlactatemia mantida), um inotrópico pode
estar indicado se o mecanismo de hipofluxo é por depressão miocárdica, e não por hipovolemia.
NT
Tabela 1
Noradrena-
Adrenalina Vasopressina Dopamina Dobutamina
lina
PI
Início de ação 1–2 minutos 3–10 minutos 6 minutos 5 minutos 2–3 minutos
CÓ
Apresentação
2mg/4mL 1mg/mL 20U/1mL 50mg/10mL 250mg/20mL
comercial
8mg/242mL
(32μg/mL) 10mg/90mL 1mL/50mL 250mg/200mL 250mg/230mL
Diluição usual
16mg/234mL (0,1mg/mL) (0,4U/mL) (1.000μg/mL) (1.000μg/mL)
(64μg/mL)
0,005μg/kg/
Dose inicial 0,01μg/kg/min 0,01U/min 2μg/kg/min 2μg/kg/min
min
Dose de Até 0,1μg/kg/ 0,01–0,03U/ Até 25μg/kg/ Até 30μg/kg/
----
manutenção min min min min
Fonte: Adaptada de Vincent e colaboradores (1994).3
ATIVIDADES
A) Terlipressina.
B) Noradrenalina.
C) Vasopressina.
D) Dobutamina.
Resposta no final do artigo
A
A) A maioria dos pacientes alcança adequada perfusão orgânica com PAM maior ou
D
igual a 65mmHg, devendo ser esse o alvo pressórico a ser alcançado.
LA
B) PAM igual a 85mmHg deve ser o alvo pressórico a ser alcançado, tendo em vista os
resultados dos estudos comprovando melhor perfusão orgânica quando se visam
esses valores pressóricos.
RO
C) A PAM não deve ser tida como guia para o uso de vasopressores.
D) Os biomarcadores perfusionais (lactato e SVcO2) são os únicos guias úteis que servem
como guia para o uso de vasopressores.
NT
Resposta no final do artigo
I — SVcO2.
II — Lactato.
III — Tempo de enchimento capilar.
A
A) Apenas a I e a II.
CÓ
B) Apenas a I e a III.
C) Apenas a II e a III.
D) A I, a II e a III.
Resposta no final do artigo
A) V—V—F—F
B) V—F—V—F
A
C) F—V—F—V
D
D) F—F—V—V
Resposta no final do artigo
LA
9. Analise as seguintes afirmativas a respeito dos parâmetros para o uso de
vasopressores.
RO
I — Uma PAM em torno de 65mmHg garante, na maioria das vezes, adequada pressão
de perfusão.
NT
A) Apenas a I e a II.
A
B) Apenas a I e a III.
PI
ou F (falso).
A) V—F—V—F
A
B) V—V—F—F
D
C) F—F—V—V
D) F—V—F—V
LA
Resposta no final do artigo
RO
■■ MEDICAÇÕES VASODILATADORAS — NITRATOS
NT
■■ arteriais – agem nas arteríolas elevando o DC por meio do aumento do volume sistólico e têm
pouca ação nas pressões venosas pulmonar e sistêmica;
■■ venosas – promovem a dilatação de veias e vênulas, reduzindo as pressões venosas pulmonar
e sistêmica com pouca ou nenhuma alteração do DC;
■■ padrão balanceado – reduz a hipertensão venosa pulmonar e sistêmica e aumenta o DC.
A utilização das medicações vasodilatadoras visa aumentar o DC por meio das reduções de
pós‑carga das pressões de enchimento ventricular pela diminuição da pré‑carga.
Os vasodilatadores podem ser mais eficazes quanto pior for a função ventricular. Vários
estudos mostraram uma boa correlação entre o DC basal e seu aumento induzido pelos
vasodilatadores, isto é, os pacientes que apresentavam os menores DCs foram os que
tiveram a melhor resposta à terapêutica.
A maioria dos pacientes com insuficiência cardíaca encontra‑se no platô da curva de Starling,
A
de modo que reduções na pré-carga geralmente não diminuem o desempenho ventricular. No
entanto, reduções importantes na pré-carga podem provocar diminuição do volume sistólico, com
D
consequente hipotensão arterial e, por vezes, síndrome de baixo débito.
LA
Os vasodilatadores são utilizados no tratamento da isquemia miocárdica visando:
■■
RO
à diminuição da pré-carga (redução do diâmetro e da pressão intraventricular, com consequente
queda da demanda miocárdica de oxigênio);
■■ à diminuição da pressão diastólica final (pode favorecer o fluxo subendocárdico);
■■ ao aumento do fluxo sanguíneo para áreas isquêmicas em virtude da vasodilatação da
NT
ventricular desviando a curva volume-pressão do ventrículo esquerdo (VE) à direita, de modo que
aumentos maiores do volume diastólico final não elevam exageradamente a pressão ventricular
a ponto de provocar edema pulmonar. O mecanismo de ação não é conhecido. Alguns autores
postulam que possa ocorrer uma diminuição da isquemia miocárdica, enquanto outros sugerem
A
Outro efeito potencial dos vasodilatadores é a redistribuição do fluxo sanguíneo de áreas não
CÓ
essenciais para áreas vitais. Em pacientes com insuficiência cardíaca severa refratária, os mecanismos
compensatórios, tais como liberação adrenérgica, ativação do sistema renina-angiotensina e
capacidade autorreguladora do organismo, induzem à redistribuição do fluxo, de modo a manter uma
boa perfusão cerebral e coronária. A terapêutica com vasodilatadores induz a um aumento do DC e,
consequentemente, dos fluxos renal e mesentérico, que podem estar diminuídos.
LEMBRAR
O papel dos vasodilatadores tem sido desafiado recentemente.33 Não parece haver
diferença significativa entre a terapia vasodilatadora e as intervenções alternativas
no tratamento da disfunção cardíaca aguda, no que diz respeito ao alívio dos
sintomas e às variáveis hemodinâmicas (diuréticos, ventilação não invasiva). Os
nitratos podem ser associados com uma menor incidência de efeitos adversos nas
primeiras horas, em comparação com o placebo. No entanto, há uma falta de dados
para tirar conclusões definitivas sobre o uso de nitratos.
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO
O nitroprussiato de sódio é um vasodilatador arterial e venoso. Seu mecanismo de ação em nível
A
celular consiste na decomposição de seu metabólito ativo, o óxido nítrico (NO), que estimula a
D
guanilato-ciclase presente no músculo liso dos vasos, aumentando os níveis de monofosfato de
guanidina cíclico (GMPc), que é vasodilatador. A venodilatação resulta em uma diminuição da
LA
pré-carga. Com isso, ocorre queda do trabalho cardíaco, com melhora dos episódios anginosos.
Nos indivíduos com função ventricular normal, o DC diminui ou se mantém inalterado. No entanto,
RO
em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, o nitroprussiato tem a capacidade de reduzir
a pressão venosa pulmonar e sistêmica e aumentar o volume sistólico e o DC, em virtude da
diminuição da pós-carga. Nesses pacientes, pode haver discreta redução da FC e da PA.
NT
do seu rápido início de ação, da curta duração quando suspensa a medicação, do seu efeito
PI
específico na musculatura lisa dos vasos, do seu padrão balanceado nos sistemas arterial e
venoso e da ausência de taquifilaxia.
CÓ
O principal efeito colateral é a hipotensão arterial. A maioria dos pacientes com insuficiência
cardíaca grave responde com aumento do DC e discreta queda na PA. No entanto, pacientes com
baixas pressões de enchimento geralmente evoluem com diminuição do DC e hipotensão, em
virtude da hipovolemia.
NITROGLICERINA E NITRATOS
Os nitratos promovem a liberação de NO, que leva à vasodilatação. Os nitratos são vasodilatadores
predominantemente venosos. Os nitratos aumentam a oferta e diminuem o consumo de oxigênio
ao miocárdio. Exercem tal ação por meio do relaxamento da musculatura lisa vascular, da dilatação
das artérias coronárias e da redistribuição do fluxo coronariano para áreas não isquêmicas, da
A
inibição do vasoespasmo (aumento da oferta) e principalmente da venodilatação, com diminuição
do retorno venoso, redução da tensão parietal do VE e aumento da perfusão subendocárdica
D
(diminuição do consumo).
LA
A nitroglicerina, por ter efeitos preferenciais em vasos de capacitância em oposição aos de
resistência, pode não induzir o roubo coronariano, em contraste a outros vasodilatadores. A
RO
tolerância é um fenômeno comum com terapias de longo prazo e incomum no uso agudo, como
em quadros de síndrome coronariana aguda.
Os nitratos diminuem a resistência vascular arterial em doses mais elevadas, mas o efeito sobre o
NT
Os nitratos são úteis em pacientes com insuficiência cardíaca congestiva crônica ou aguda. No
edema agudo de pulmão de várias etiologias, incluindo o IAM, os nitratos são muito eficazes. No
entanto, deve-se monitorizar a PA e observar o eventual desenvolvimento de taqui ou bradicardia.
em vasodilatadores.
Tabela 2
A
Sem
Diluição 50mg/248mL 50mg/240mL (2.500mg)/240mL 500mg/250mL
diluição
D
usual de SG 5% de NaCl 0,9% de NaCl 0,9% ou (2mg/mL) de
(bolo IV)
SG 5% SG 5% ou
LA
NaCl 0,9%
20mg em 2
Dose inicial 0,5μg/kg/min 5μg/min 1mg/kg 10–20mg
minutos
RO
Dose de Até 200μg/ Até 300µg/kg/ 0,5 a 2mg/ Até 300mg/
8μg/kg/min
manutenção min min min dia
SG: soro glicosado; IV: intravenoso.
NT
Fonte: Adaptada de Vincent e colaboradores (1994).3
CO
ATIVIDADES
11. Paciente é trazido à emergência com síndrome coronária aguda sem supradesnivelamento
A
de segmento ST. Relata angina e apresenta PA igual a 160 x 90mmHg. Qual das
medicações vasoativas a seguir está indicada, visando ao controle da dor?
PI
A) Dopamina.
CÓ
B) Nitroglicerina.
C) Noradrenalina.
D) Vasopressina.
Resposta no final do artigo
A
Quais estão corretas?
D
A) Apenas a I e a II.
LA
B) Apenas a I, a II e a III.
C) Apenas a III e a IV.
D) A I, a II, a III e a IV.
Resposta no final do artigo
RO
NT
■■ CASO CLÍNICO
CO
ATIVIDADES
13. Quais marcadores perfusionais seriam úteis na avaliação do paciente do caso clínico
apresentado?
14. Quanto ao manejo hemodinâmico do paciente do caso clínico, qual seria a primeira
A
medida a ser implementada?
D
A) Ressuscitação volêmica.
LA
B) Vasopressores.
C) Inotrópicos.
D) Vasodilatadores.
Resposta no final do artigo
RO
NT
■■ CONCLUSÃO
CO
Os vasopressores nos estados de choque são fundamentais para garantir uma PA mínima após
a correção da hipovolemia. Os inotrópicos são medicamentos importantes para melhorar o DC,
particularmente após a estabilização da PAM. Uma medicação vasoativa ou a combinação
de medicações vasoativas deve ser utilizada com clareza de objetivos hemodinâmicos e/ou
perfusionais. Seus efeitos devem ser monitorizados para se obter o melhor aproveitamento de
efeitos benéficos e para se evitar os paraefeitos.
Atividade 2
Resposta: A
Comentário: Com exceção da vasopressina, os demais fármacos apresentados são cateco-
laminas, exercendo seus efeitos via receptores catecolaminérgicos. A vasopressina atua em
receptores específicos, podendo, assim, ter efeito sinergético com as catecolaminas, otimizando a
manutenção de PAM-alvo em pacientes em choque.
Atividade 3
A
Resposta: B
D
Comentário: A manutenção da PAM em níveis aceitáveis (PAM maior do que 60–65mmHg) não é o
que trata o choque definitivamente. Ao se buscar a correção de qualquer parâmetro hemodinâmi-
LA
co, deve-se objetivar a melhora da oxigenação tecidual. Os fármacos vasoativos podem promover
efeitos colaterais significativos, como taquicardia, taquiarritmias, hipotensão ou hipertensão e
vasoconstrição excessiva.
RO
Atividade 4
Resposta: B
NT
Atividade 5
Resposta: D
Comentário: A dobutamina é um inotrópico. As demais medicações são vasopressores sem efeito
sobre o inotropismo.
A
Atividade 6
PI
Resposta: A
Comentário: Estudos demonstraram não haver benefícios em alcançar PAM igual a 85mmHg
CÓ
como alvo para todos os pacientes críticos sem choque. Talvez o subgrupo de pacientes previa-
mente hipertensos se beneficie de PAM-alvo maior ou igual a 65mmHg, sobretudo com melhora
de desfechos renais, mas esse benefício ainda deve ser comprovado antes que seja gerada essa
recomendação. Embora o objetivo de uso de vasopressores em pacientes sépticos seja atingir a
reperfusão tecidual, a PAM é um guia para atingir a reperfusão, sendo utilizada para titulação de
dose de vasopressores. O lactato e a SVcO2 não são os únicos marcadores úteis para guiar a
terapia com vasopressores.
Atividade 7
Resposta: D
Comentário: Todos marcadores apresentados (SVcO2, lactato e tempo de enchimento capilar) são
indicadores de perfusão tecidual.
Resposta: B
Comentário: A vasopressina é rapidamente metabolizada, apresentando vida média de eliminação e
vida média efetiva curtas, de 6 minutos e de 6 a 20 minutos, respectivamente. A infusão de até 0,06U/
min de vasopressina apresenta escassos efeitos adversos, reduzindo a necessidade de outras medica-
ções vasoativas e aumentando a resistência vascular sistêmica e a PA, sem causar alteração no DC.
Atividade 9
Resposta: B
Comentário: A reposição volêmica é imprescindível antes do uso de vasopressores. A melhor
medicação para aumentar o DC é a dobutamina.
Atividade 10
Resposta: B
Comentário: No estudo LIDO, a levosimendana foi mais eficaz do que a dobutamina, e não o
A
contrário, em melhorar o desempenho hemodinâmico de pacientes com insuficiência cardíaca
por baixo débito. O efeito da levosimendana não é diminuído pelo uso de betabloqueadores, pelo
D
contrário, há evidência de otimização de seu efeito com o uso desses medicamentos, ao contrário
LA
do que acontece com a dobutamina.
Atividade 11
Resposta: B
RO
Comentário: A nitroglicerina é um vasodilatador com grande potencial de vasodilatação coronaria-
na, advindo daí seu efeito antianginoso.
NT
Atividade 12
Resposta: B
Comentário: A situação apresentada descreve um caso de intoxicação por cianeto, decorrente do
CO
uso prolongado de nitroprussiato em paciente com insuficiência renal, cuja abordagem terapêutica
pode demandar cessar a infusão de nitroprussiato e proceder ao uso de hidroxicobalamina e diálise.
A concentração de tiocianato deve ter excedido os 10mg/dL, o que causa os sintomas descritos.
A
Atividade 13
Resposta: C
PI
Comentário: A SVcO2 e o lactato são marcadores de perfusão que auxiliam na avaliação inicial
para o reconhecimento de pacientes em sepse. A elevação do lactato atualmente é considerada
CÓ
critério para o diagnóstico de choque séptico, servindo como índice da qualidade da ressuscitação
empregada no manejo de portadores de choque séptico.
Atividade 14
Resposta: A
Comentário: O manejo inicial dos portadores de choque séptico atualmente prevê infusão volêmica.
Há vasta discussão na literatura sobre quanto volume, qual solução e como guiar a reposição
volêmica. Apesar disso, essa segue sendo a medida hemodinâmica inicial em portadores de choque
séptico. Os vasopressores devem ser empregados para garantir a perfusão tecidual, mas não
substituem a necessidade de adequada reposição volêmica. O uso de vasopressores em pacientes
não ressuscitados volemicamente pode ser deletério. Da mesma maneira, o uso de inotrópicos
em pacientes não ressuscitados volemicamente ou sem depressão miocárdica pode ser deletério,
levando a taquiarritmias e à hipotensão. Os vasodilatadores não estão indicados nesse cenário.
Apesar do otimismo quanto à sua capacidade de “recrutar” — e potencialmente otimizar — a micro-
circulação, não há ensaios clínicos que tenham comprovado sua eficácia no choque séptico.
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