CURSO ONLINE

ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA NA

REABILITAÇÃO NEUROFUNCIONAL

Profª Drª Aida Carla Santana de Melo Costa

Aracaju - 2020
 Fisioterapeuta (UNIT-SE)

Pós-graduada em Fisioterapia Neurofuncional (UGF-RJ)

Socorrista pela American Heart Association (AHA)

Mestre em Ciências da Saúde (UFS)

Doutora em Ciências da Saúde (UFS)

Fisioterapeuta estatutária do HUSE

(Internamento Pediátrico e Pronto-Socorro Infantil)

Professora Titular da Universidade Tiradentes – UNIT

(Socorros Urgentes, Órteses e Próteses, Reeducação Funcional,
Fisioterapia na Saúde da Criança, Fisioterapia Neurofuncional, Projeto
de Pesquisa)
Professora de Pós-graduação do Instituto Especializado em Saúde (IES)

Professora de Pós-graduação da Faculdade Estácio – SE (FASE)

Professora de Pós-graduação da Faculdade INSPIRAR (SE)

Coordenadora do Projeto de Humanização Hospitalar “Risos da Fisio”

Coordenadora da LAFISC
(Liga Acadêmica de Fisioterapia na Saúde da Criança)

Membro do Conselho Científico da Revista Brasileira de Queimaduras

(RBQ)

Membro do Conselho Científico da Revista Feridas

Instrutora de Ballet Pilates, atividade pioneira em Aracaju-SE

 Síndrome
Piramidal

Síndrome Extra
Piramidal
SÍNDROMES
NEUROLÓGICAS
Síndromes
Medulares

Síndromes
Cerebelares
 SÍNDROME PIRAMIDAL
• Via Corticoespinhal.
• Etiologia: AVE, EM, ELA, TCE, TRM
Sinais deficitários ou Sinais de liberação ou
negativos positivos
• Perda ou redução da FM • Sinal de Babinski
• Hipotonia • Exagero do reflexo de
• Arreflexia profunda automatismo ou de
• Regride em dias ou defesa
semanas ou poucos • Hiperreflexia profunda
meses e evoluiu para os • Espasticidade –
sinais de liberação hipertonia elástica (sinal
• Atrofia muscular aparece do canivete)
após semanas ou meses • Sincinesia
 Espasticidade

• Distúrbio motor caracterizado pelo aumento do tônus muscular;

• É velocidade dependente

• Hiperexcitabilidade reflexa (componente da Síndrome do NMS - Lesão

do primeiro neurônio).

• Avaliação clínica quantitativa e qualitativa.

• Etiologia, tempo de instalação, fatores precipitantes, fatores benéficos

e deletérios, variabilidade diurna, espasmos.

• Padrão do MS e MI.
 SÍNDROME EXTRAPIRAMIDAL
- Gânglios da Base:- Núcleo Caudado, Putâmen, Globo Pálido, Núcleo
Subtalâmico e Substância Negra.

Função: Modulação, ajuste fino e automatização do movimento.

Síndromes Síndromes
Hipercinéticas Hipocinéticas
• Coréia • Síndromes
• Atetose Parkinsonianas
• Balismo • Doença de
• Distonias Parkinson (70%)
• Tremor • Outras causas (30%)
(Drogas, doença
• Tiques
cerebrovascular,
doença de Wilson,
neoplasias)
SÍNDROME MEDULARES

TRANSECÇÃO HEMISECÇÃO
DA MEDULA DA MEDULA

SÍNDROME SÍNDROME
CORDONAL MEDULAR
POSTERIOR CENTRAL
TRANSECÇÃO DA MEDULA

FASE AGUDA FASE CRÔNICA

Choque medular Paralisia espástica (hipertonia)
Paralisia flácida Hiperreflexia
Arreflexia Perda total da sensibilidade
Perda total da sensibilidade Alterações autonômicas
Ausência de função autonômica Sudorese exagerada
Bexiga atônica
Piloereção exacerbada
Relaxamento dos esfíncteres
Hipertonia vesical e dos esfíncteres
HEMISECÇÃO DA MEDULA
Síndrome de Brown-Séquard

Do mesmo lado:
• Paralisia espástica ipsilateral
• Sinal de Babinski
• Perda da propriocepção consciente e
tato epicrítico (discriminativo)

Do lado oposto:
• Perda da sensibilidade térmica e
dolorosa (trato espino-talâmico
lateral)
 SÍNDROME CORDONAL
POSTERIOR

Tabes dorsalis
(complicação tardia da sífilis)

• Perda da propriocepção
consciente
• Perda do tato epicrítico
• Perda da sensibilidade
vibratória
• Perda da estereognosia
 SÍNDROME MEDULAR
CENTRAL
(Síndrome Siringomiélica)

• Perda da sensibilidade
superficial bilateral e
simétrica no nível da lesão
(dissociação siringomiélica =
alteração da sensibilidade
superficial e preservação da
profunda)

• Demais sintomas dependem

da abrangência da lesão
SÍNDROMES CEREBELARES

FUNÇÕES:

Modular as reações vestibulares

Controle do tônus muscular

Coordenação do movimentos
 SÍNDROMES CEREBELARES

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:

Cefaleia Disbasia
Náuseas e Vômitos Marcha atáxica cerebelar
Diplopia Dismetria
Tontura Tremor cinético
Fraqueza muscular Disadiadococinesia
Palavra escandida Nistagmo
PATOLOGIAS NEUROLÓGICAS
 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

Embólico AVCH – 17%

AVCI – 83%

Hemorragia
Aterotrombótico intraparenquimatosa

Pequenos Vasos
Hemorragia
subaracnoidea

Aterotrombótico
Grandes Vasos
 ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

Fatores de Risco:

• Modificáveis:
• Não Modificáveis:
- Hipertensão arterial
- Diabetes mellitus - Idade (avançada)
- Dislipidemia - Sexo (masculino)
- Doença cardiovascular prévia - Raça (negros)
- Obesidade - Presença de história
- Tabagismo familiar, materna ou
- Ingestão abusiva de álcool paterna
- Vida sedentária
- Uso de anticoncepcionais orais
Características Gerais do AVE

Disartria / Disfagia
Flacidez Espasticidade

Padrão Patológico típico Distúrbio de esquema corporal

Marcha Ceifante
Disfunção cognitiva
Padrões sinérgicos anormais
(atenção, memória, confusão,
Clônus, Babinski, hiperreflexia labilidade emocional)

Distúrbio de controle postural e

equilíbrio Disfunção esfincteriana
 DOENÇA DE ALZHEIMER (DA)

- Doença neurodegenerativa, progressiva e irreversível, de

aparecimento insidioso, que acarreta perda da memória e
diversos distúrbios cognitivos.

- Forma mais comum de demência (50 a 70%)

- DA de acometimento tardio: Incidência por volta dos 60

anos; ocorre de forma esporádica.

- DA de acometimento precoce: Incidência por volta dos 40

anos, tem recorrência familiar.
 PATOGENIA DA DOENÇA DE ALZHEIMER

Atrofia cortical difusa

Placas senis
Emaranhados neurofibilares
Degenerações grânulo-vacuolares
Perda neuronal
Acúmulo da proteína b-amilóide nas placas senis (tóxicas)
Transtornos da transmissão da acetilcolina e acetiltransferases
 ÁREAS DE ACOMETIMENTO

Córtex
Hipocampo Cerebral
(memória) (linguagem e
consciência)
Quadro Clínico

Dificuldades de memória
Perda de capacidades intelectuais
Dificuldades com as AVD`s
Dependência de Terceiros
 FATORES DE RISCO:

- Idade: maior que 65 anos.

- Gênero: mulheres mais acometidas que homens.

- Fatores Genéticos/Hereditariedade: ligação entre o

cromossomo 21 e a DA.

- Traumatismos Cranianos: risco maior se a pessoa tiver mais

de 50 anos, se tiver um gene específico (Apo E4) e se tiver
perdido os sentidos logo após o acidente.

- Outros Fatores: muitos dados sugerem que pessoas com

elevado nível de educação têm risco menor do que as que
possuem nível baixo de educação.
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Perda de Memória

Memória Episódica (relacionada aos significados)

Memória de Procedimento (como utilizar um determinado

objeto)

Apraxia (incapacidade para efetuar movimentos voluntários e

propositados)

Afasia (dificuldade ou perda da capacidade para falar ou

compreender a linguagem falada, escrita ou gestual)
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Agnosia (perda da capacidade para reconhecer os objetos e para

que servem)

Mudanças de Personalidade (agressividade, com mudanças

bruscas de humor)

Comportamento (incontinência e desorientação no tempo e no

espaço)

Disfagia

Efeitos do imobilismo
ESTÁGIOS DE DESENVOLVIMENTO DA DOENÇA

Estágio I: problemas moderados de memória, dificuldades de

atenção, vocabulário curto, desorientação espacial.

Estágio II: problemas acentuados de memória, dificuldade em

reconhecer a própria família, perda de apetite, alucinações
visuais/auditivas, insônia, dependência para as AVD’s, movimentos
menos coordenados, postura corporal mais instável, diplopia,
incontinência, agitação, problemas de linguagem.

Estágio III: demência grave. O paciente perde a capacidade de

entender ou utilizar a linguagem e pode simplesmente repetir os
finais das frases, sem compreender o significado das palavras. A
incontinência passa a ser total e perde-se a capacidade para andar,
sentar, sorrir e engolir.
 Etiologia:
Desconhecida
Diagnóstico:
Avaliação neuropsicológica
TCC
RMN

Tratamento Clínico:
Medicamentos colinérgicos
Antidepressivos
Ansiolíticos/Antidepressivos

Prognóstico:
O curso da doença varia entre 5 e 10 anos
 DOENÇA DE PARKINSON (DP)

Doença
neurodegenerativa, Bradicinesia
crônica e idiopática

Ocorre pela perda de

neurônios do SNC Rigidez Tremor
(na substância negra)

Os neurônios dessa Alterações

região sintetizam Posturais
dopamina
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Tremor de Repouso
(membros, mandíbula, língua)

Alteração Postural

Déficit de Equilíbrio e Coordenação

Rigidez Muscular
(adutores e abdutores mais contraídos)

Rigidez em cano de chumbo ou em roda denteada

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Bradicinesia/Acinesia

Marcha festinante

Pouca expressão facial

(Hipomimia – face em máscara)

Depressão
(acomete 40% dos pacientes)

Alterações Cognitivas
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS

Alteração na qualidade da Déficit de mastigação e

voz (↓ na intensidade) deglutição (Sialorreia)

Distúrbios Autonômicos Deformidade de mãos e pés

Camptocormia (postura
Micrografia
anormal com flexão
Distúrbios do sono pronunciada do tronco, que
Atrofia muscular desaparece em supinação e
agrava com a marcha)
Artralgia
 PATOGENIA

Gânglios da base

Na DP, há ↓ da dopamina, por isso o corpo estriado torna-se

excessivamente ativo, dificultando o controle dos movimentos.

É causada pela deficiência de Dopamina (neurotransmissor) - na

via nigroestriatal e cortical, interferindo principalmente no sistema
motor.

Maior frequência nos homens e na idade de 60 anos.

 ETIOLOGIA
- Fator genético (pouco representativo)

- Uso exagerado e contínuo de medicamentos

- Trauma craniano repetitivo

- Isquemia cerebral

- Frequentar ambientes tóxicos

(manganês, derivados de petróleo, inseticidas)

 ESTÁGIOS DA DOENÇA
(Classificação de Hoehn e Yahr - modificada)

0- Nenhum sinal da doença.

1- Doença Unilateral
1,5- Envolvimento unilateral e axial
2- Doença bilateral sem déficit de equilíbrio
2,5- Doença bilateral leve
3- Doença bilateral leve a moderada; instabilidade postural;
independência funcional.
4- Incapacidade grave, ainda capaz de caminhar ou permanecer de
pé sem ajuda.
5- Confinado à cama ou cadeira de rodas.
 TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO

• Agressão ao cérebro, não de ETIOLOGIA:

natureza degenerativa ou
- Acidente de trânsito
congênita, mas causada por
(60 a 70%)
uma força física externa, que
pode produzir alteração de - Quedas (20%)
consciência, resultando em
- Agressões
comprometimento das
habilidades cognitivas ou - Projétil de arma de
motoras. fogo
INCIDÊNCIA

• Maior para homens que para mulheres (mais de 2:1)

• Mais de 50% com idade entre 15 e 24 anos (jovens)

• 1 morte para cada 3 sobreviventes

MECANISMOS DO TRAUMA

• Impacto:
Certa quantidade de energia é aplicada sobre uma área
relativamente pequena, sendo dependente da intensidade e
do local do impacto.

• Inercial:
O cérebro sofre em condições de mudança abrupta de
movimento: aceleração ou desaceleração por absorver esta
energia cinética.
 LESÃO FOCAL
Subdural
Extradural
Intracerebral
FECHADO

TIPOS DE TCE LESÃO DIFUSA

ABERTO (Concussão ou
(Fratura de Crânio) LAD)
 FRATURA DA BASE DE CRÂNIO

Sinais Clínicos

• Por fístula liquórica (otorréia e rinorréia)

• Equimose periorbital (“olhos de guaxinim”)
• Equimose retroauricular (“sinal de Battle”)
• Disfunção do VII (paralisia facial) ou VIII par
(perda de audição)
QUADRO CLÍNICO

• Alteração da consciência
• Alteração de tônus
• Transtorno sensorial
• Transtorno de linguagem e comunicação
• Alteração da personalidade
• Transtornos visuais (diplopia, nistagmo, perda de acuidade)
• Crise convulsiva
• Incontinência
• Disfunção autonômica
• Padrões posturais anormais
COMPLICAÇÕES
• Lesões vasculares
• Infecções
• Rinorreia liquórica
• Otoliquorreia
• Lesão de nervos cranianos
• Complicações decorrentes do imobilismo

ESCALA DE COMA DE GLASGOW

Pontuação de 0 a 15
Leve (G 14 – 15)
Moderada (G 9 – 13)
Grave (G 3 – 8)
TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

Predomínio do Sexo Masculino

Faixa etária entre 15 e 40 anos

CAUSAS PRINCIPAIS:
Acidentes Automobilísticos: 45%
Queda de Altura/ Mergulho: 20%
Acidentes Esportivos: 15%
Atos de Violência: 15%
Outros: 5%
 TRAUMATISMO RAQUIMEDULAR

Localização Anatômica:
Déficits sensitivos

Cervical - 56% motores

Transição Toracolombar Alterações viscerais

(T11-L2) – 24% sexuais

tróficas

Lombar - 20%
 AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DEPENDEM DE:

Nível da lesão
Grau de lesão
Tempo de lesão

1- NÍVEL DA LESÃO

Acima de T1 = Tetraplegia
Abaixo de T1 = Paraplegia
 2- GRAU DE LESÃO
Completa= toda movimentação ativa e sensibilidade abaixo da
lesão ausentes
Incompleta= alguma motricidade e/ou sensibilidade
preservada. Paresia.
 CLASSIFICAÇÃO ASIA
(American Spinal Injury Association)
 DICAS IMPORTANTES!!!

Lesão (T6): compromete a função da musculatura dos MMII

e tronco.

Lesões acima de T8: complicações pulmonares

Lesões acima de T6: hipotensão postural (interrupção

simpática)

Lesões em T11 e T12: comprometimento do centro

miccional.

Lesões acima de S2-S4: complicações gastrointestinais.

ATENÇÃO!!!

Lesões torácicas ou cervicais desenvolvem escoliose,

progressiva e incapacitante, devido à compressão das vísceras
e alteração do padrão respiratório.

DICA!!!

A postura ortostática, seja na prancha ou em outros

dispositivos auxiliares, é um meio eficaz na prevenção de
deformidades.
ATENÇÃO!!!

Na fase inicial, os exercícios devem ser passivos,

progredindo para ativo-assistidos, ativos livres e resistidos.

DICA!!!

Enfatizar, sempre que possível, o fortalecimento do

músculo tríceps braquial, pois será essencial para as
transferências.
ATENÇÃO!!!

Observar, durante as atividades e mudanças de postura, a

presença de sinais de hipotensão: palidez cutânea, sudorese,
turvação visual, vertigem ou perda da consciência.

DICA!!!

Elevar gradativamente a prancha ortostática para que o

organismo possa se adaptar à posição vertical.
ATENÇÃO!!!

O treino de marcha só deve ser iniciado após o paciente

dominar as atividades de pré-deambulação.

DICA!!!

O importante, em qualquer tipo de lesão, é que o treino de

marcha seja feito de modo progressivo, inicialmente
realizado nas barras paralelas, em seguida com andador e
posteriormente com muletas.
ESTRATÉGIAS PARA O INCREMENTO DO CONTROLE
MOTOR

COMPORTAMENTO MOTOR

Processamento de informação
sensorial

Integração e tomada de decisões

pelos centros de controle neural

Execução das respostas motoras

apropriadas
 Receptores Informação
Sensitivos Sensorial

Resposta Motora SNC

 Fases do Aprendizado Motor

• Compreensão geral da habilidade.

Fase Cognitiva ou • Requer grande quantidade de impulsos
corticais.
Inicial

• Refinamento do programa motor

Fase Associativa ou alcançado através da prática.
• O movimento evolui para um padrão
Intermediária coordenado.

• Os movimentos tornam-se refinados e

Fase Final ou altamente coordenados.
• Concentra-se em outras tarefas
Autônoma enquanto desempenha o movimento.
ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA
 • Prioriza a permeabilidade das
vias aéreas, assistindo a
INICIAL OU INTRA- ventilação e a circulação
HOSPITALAR corpórea do mesmo, visando à
estabilização do paciente.
 Parâmetros clínicos para iniciar e manter um
protocolo de mobilização de forma segura:

■ Hemoglobina > 7g/dL;

■ Alterações da coagulação (plaquetas > 20.000);

■ Temperatura corporal < 38°C;

■ Pressão intracraniana (PIC) < 20mmHg.

 Critérios para interrupção da mobilização
precoce

■ Oscilação pressórica arterial;

■ Taquicardia importante;
■ Presença de arritmias;
■ Dessaturação;
■ Sinais de desconforto respiratório.
 • Consiste na detecção mais
precoce das complicações
TARDIO OU neurológicas e na sua
AMBULATORIAL reabilitação, favorecendo o
retorno do paciente à
funcionalidade.
O tratamento é globalizado e tem como objetivos
principais:

- Prevenir deformidades;
- Adequar o tônus postural;
- Melhorar habilidades cognitivas e de memória;
- Diminuir padrões patológicos;
- Prevenir instalação de acometimentos respiratórios;
- Estimular vias sensoriais;
- Manter ou aumentar a amplitude de movimento;
- Estimular as atividades de vida diária e funcionalidade;
- Otimizar a qualidade de vida do paciente;
- Reintegrar o paciente a sociedade.
ATUAÇÃO DA FISIOTERAPIA
-Força Muscular

- Postura

- Coordenação

- Reações de Equilíbrio

- Treino de equilíbrio postural

- Marcha

- Cuidados com a pele

- Estímulo sensorial

- Treino de AVD’s
 ATUAÇÃO DA FISIOTERAPIA

- Cinesioterapia global

- Treino de transferências

- Adequação de tônus

- TCI

- FES

- Fisioterapia Aquática

- Treino de Marcha
ATUAÇÃO DA FISIOTERAPIA

Treino bilateral

Treino de marcha

Realidade Virtual

Conceito Bobath

Facilitação Neuromuscular Proprioceptiva

Método ROOD

Órteses
 ALTERAÇÕES NO OMBRO HEMIPLÉGICO
Sub-luxação de ombro
Instabilidade glenoumeral

Ombro Doloroso
Dor – Imobilidade – atrofia – contratura –
Incapacidade

Síndrome Ombro-Mão
Dores em ombro e mão, com presença de edema em
dedos; Insuficiência no retorno linfático
 Fraqueza Alteração
Alteração Tônus
muscular Sensibilidade

Alteração
Postural
 TRONCO
ITENS IMPORTANTES PARA
CONTROLE DE TRONCO

- Capacidade de dissociar,
- Reações de retificação, equilíbrio e
balanço
- Simetria
- Amplitude de movimento
- Capacidade de ajuste postural
INTEGRAÇÃO SENSORIAL
 TREINAMENTO LOCOMOTOR

Treino de marcha na esteira com

suporte de peso corporal.

É um sistema de suspensão que reduz a

carga sobre o aparelho
musculoesquelético durante o treino de
marcha em esteira.
 MÉTODO KABAT
Técnica de terapia manual que utiliza estímulos internos e
externos com o objetivo de melhorar o controle motor, controle
postural, aumentar a força, flexibilidade e coordenação,
melhorando a qualidade do movimento e recuperando a
estabilidade articular.
 MÉTODO ROOD

ESCOVAÇÃO TAPPING ALONGAMENTO

APROXIMAÇÃO TRAÇÃO
MASSAGEM
ARTICULAR ARTICULAR

GELO
ÓRTESES
TREINO – SENTAR SEM APOIO

NECESSITA:
• O paciente participe ativamente;
• Desafiar o paciente a mover o seu centro de massa;
• O terapeuta desequilibre o paciente;
• Atividades que envolvem os terapeutas a jogarem bolas
para o paciente.
REINTEGRAÇÃO

Fase final do
processo de
reabilitação

É reinserir o
indivíduo à
sociedade Nobre objetivo
da atenção
fisioterapêutica
após uma
terapia
resolutiva
• Quando o seu paciente te olha, o que ele vê?
• Você está dando valor ao tempo que está dedicando a ele?
• O que você tem preparado para doar para seu paciente?

Email: [email protected]
Canal no Youtube: Fisioterapia com Dra Aida Carla