SP 1.4 - Como lidar?

Palavras desconhecidas

Broncodilatador:

Broncodilatadores agem através de seu efeito direto relaxante sobre a célula muscular lisa. Eles pertencem a três
classes farmacológicas: agonistas dos receptores β2-adrenérgicos, metilxantinas e antagonistas muscarínicos (ou
anticolinérgicos inalatórios).

Β2-AGONISTAS

Os agonistas dos receptores β2 adrenérgicos são os broncodilatadores mais usados no tratamento do asmático. Os
β2-agonistas são divididos em dois grupos: de ação curta e de ação prolongada. Esses últimos são subdivididos em
dois subgrupos: os long-acting β2 agonists (LABA, β2-agonistas de longa duração), com 12 h de efeito, e os de
ultralonga duração, cujo efeito se estende por 24 h. Os β2-agonistas são potentes broncodilatadores e podem ser
administrados pelas vias inalatória, oral ou intravenosa, sendo a primeira a preferida.

Mecanismo de ação:

A ação broncodilatadora dos β2-agonistas se dá através da ativação do receptor β2-adrenérgico (Rβ2A) acoplado à
proteína G na superfície celular. A ativação desse receptor leva ao aumento da atividade da adenilciclase, enzima que
catalisa a conversão do ATP em AMPc. Esse último se liga na unidade regulatória da proteína quinase A, promovendo
a liberação de sua unidade catalítica que causa fosforilação de um grande número de proteínas alvo, relaxando o
músculo liso peribrônquico. O AMPc inibe a liberação de cálcio dos depósitos intracelulares e reduz o influxo de cálcio
através da membrana, auxiliando o relaxamento da musculatura lisa e a broncodilatação

METILXANTINAS

As metilxantinas são broncodilatadores efetivos, dotadas de propriedades anti-inflamatórias, administradas pela via
oral, com velocidade de início de ação e tempo de duração de seus efeitos razoáveis. Durante muitos anos, acreditou-
se que o efeito primário das metilxantinas na asma era devido a sua capacidade de relaxar a musculatura lisa dos
brônquios. Entretanto, posteriormente, foi demonstrado que a teofilina é capaz de inibir a broncoconstrição induzida por
diferentes fatores, como por exercício, indução por metacolina, histamina ou antígenos. Os mecanismos ligados à
broncodilatação incluiriam inibição de fosfodiesterases, antagonismo do receptor de adenosina, estímulo da liberação
de catecolamina e elevação do nível intracelular de cálcio. Os mecanismos envolvidos com os efeitos anti- -
inflamatórios ainda não estão claros; é provável que envolvam, entre outros, a ativação da histona desacetilase no
epitélio da via aérea, suprimindo a produção de mediadores inflamatórios tanto pelas células estruturais como pelas
células inflamatórias infiltrantes.

Ensaios terapêuticos demonstraram que a teofilina pode reduzir os sintomas crônicos da asma, melhorar a função
pulmonar e a tolerância ao exercício, reduzir a necessidade de medicação de resgate e facilitar a retirada de
corticosteroides orais. O ponto negativo das metilxantinas reside na proximidade entre as doses terapêuticas e as
tóxicas, além de a faixa terapêutica ser estreita. Estudos farmacodinâmicos em humanos indicaram que a
broncodilatação costuma ocorrer com concentrações séricas de teofilina de 5-20 μg/mL, de modo dose-dependente e
que os efeitos tóxicos podem ocorrer nas concentrações mais elevadas da faixa terapêutica.

ANTICOLINÉRGICOS

No sistema motor parassimpático regulador do tônus broncomotor, a estimulação dos receptores M1 e M3 media o
efeito broncoconstritor, enquanto a estimulação do receptor M2 antagoniza esse efeito, inibindo a liberação de
acetilcolina. Assim, um medicamento antimuscarínico ideal para o tratamento da asma deveria inibir os receptores M1
e M3, sem agir sobre o M2 (20). Os antagonistas muscarínicos, ou anticolinérgicos inalatórios, usados no tratamento
do asmático são os brometos de ipratrópio (BI) e de tiotrópio (BT). Têm poucos efeitos colaterais, que incluem boca
seca, retenção urinária e cefaleia. O BI tem ação curta (3-6 h após inalação) e o BT tem ação prolongada. Esse último
tem como propriedade a afinidade prolongada pelos receptores M1 (14,6 h de inibição) e M3 (34 h de inibição) e por se
dissociar rapidamente do receptor M2 (4 h). Assim, ele pode ser considerado um inibidor seletivo M1 e M3 de longa
duração.
SOPTERJ - Sociedade de Pneumologia e Tisiologia do Estado do Rio de Janeiro

Insuficiência respiratória:

A insuficiência respiratória é um distúrbio no qual o nível de oxigênio no sangue fica perigosamente baixo ou o nível de
dióxido de carbono no sangue fica perigosamente alto. Quase todas as doenças que afetam a respiração ou os
pulmões podem causar insuficiência respiratória. A insuficiência respiratória pode ocorrer de duas maneiras:

 O nível de oxigênio no sangue fica muito baixo (insuficiência respiratória hipoxêmica).

 O nível de dióxido de carbono no sangue fica muito alto (insuficiência respiratória hipercárbica).
Algumas vezes as pessoas apresentam tanto níveis baixos de oxigênio quanto níveis altos de dióxido de carbono.

Nível baixo de oxigênio (insuficiência respiratória hipoxêmica)

Uma causa comum de insuficiência respiratória hipoxêmica é uma anormalidade do tecido pulmonar, como a  síndrome
da angústia respiratória aguda, pneumonia grave, excesso de líquido nos pulmões (por exemplo, causado
por insuficiência cardíaca ou insuficiência renal) ou fibrose pulmonar. Essas anormalidades comprometem a habilidade
dos tecidos pulmonares em absorver oxigênio do ar.

A insuficiência respiratória hipoxêmica também pode ocorrer se o fluxo sanguíneo nos pulmões se tornar anormal,
como acontece quando um coágulo de sangue bloqueia uma artéria pulmonar (embolia pulmonar). Essa doença não
compromete a habilidade dos tecidos pulmonares em absorver oxigênio, mas sem o fluxo sanguíneo para uma parte
dos pulmões, o oxigênio não pode ser adequadamente extraído do ar.

Níveis altos de dióxido de carbono (insuficiência respiratória hipercárbica)

Na insuficiência respiratória hipercárbica, o nível de dióxido de carbono fica anormalmente alto porque algo está
impedindo que a pessoa respire normalmente. Exemplos comuns incluem:

 Níveis baixos de hormônio tireoidiano (hipotireoidismo)

 Apneia do sono
 Sedação por overdose de opioides ou álcool
 Bloqueio ou estreitamento das vias aéreas
 Lesão pulmonar
 Lesão dos ossos e tecidos ao redor dos pulmões
 Fraqueza dos músculos que normalmente inflam os pulmões
Hipotireoidismo, apneia do sono e uma overdose de opioides ou álcool diminuem o reflexo inconsciente que leva a
pessoa a respirar. O bloqueio ou estreitamento das vias aéreas pode ser o resultado de certas doenças
(como asma e doença pulmonar obstrutiva crônica) bem como de objetos estranhos inalados. Pessoas que não
respiram adequadamente também podem ter um baixo nível de oxigênio, mas se não tiverem um distúrbio no tecido
pulmonar não são consideradas como tendo insuficiência respiratória hipoxêmica.
Níveis altos de dióxido de carbono tendem a tornar o sangue mais ácido.

Sintomas de insuficiência respiratória

A insuficiência respiratória hipoxêmica e a insuficiência respiratória hipercárbica causam, frequentemente, sintomas

semelhantes. As pessoas costumam sentir muita falta de ar. Os baixos níveis de oxigênio no sangue podem causar a
falta de ar e resultar em uma coloração azulada da pele (cianose). Baixos níveis de oxigênio, altos níveis de dióxido de
carbono e um aumento da acidez no sangue causam confusão e sonolência. Se a respiração for normal, o corpo tenta
se livrar do dióxido de carbono através de uma respiração profunda e rápida. Entretanto, se os pulmões não funcionam
normalmente, este padrão respiratório pode não ajudar. Por fim, o cérebro e o coração apresentam mau
funcionamento, resultando em sonolência (levando, por vezes, à inconsciência) e ritmos cardíacos
anormais (arritmias), sendo que ambos os quadros clínicos podem levar à morte.

MANUAL MSD

Questões de aprendizagem

1)Caracterize os aspectos fisiológicos e anatômicos do sistema respiratório.

As quatro funções primárias do sistema respiratório são:

1. Troca de gases entre a atmosfera e o sangue. O corpo traz o O2 e o distribui para os tecidos, eliminando o CO2 pelo
metabolismo.
2. Regulação homeostática do pH do corpo. Os pulmões podem alterar o pH corporal retendo ou eliminando
seletivamente o CO2
3. Proteção contra patógenos e substâncias irritantes inalados. Assim como todos os outros epitélios que têm contato
com o meio externo, o epitélio respiratório é bem suprido com mecanismos de defesa que aprisionam e destroem
substâncias potencialmente nocivas antes que elas possam entrar no corpo.
4. Vocalização. O ar move-se através das pregas vocais, criando vibrações usadas para falar, cantar e outras formas
de comunicação.

O sistema respiratório age trocando ar entre o meio externo e os espaços aéreos do interior dos pulmões. Essa troca
é o fluxo global* de ar e segue muitos dos mesmos princípios que governam o fluxo global (de massa) de
sangue no sistema circulatório:

1. O fluxo ocorre a partir de regiões de pressão mais alta para regiões de pressão mais baixa.
2. Uma bomba muscular cria gradientes de pressão.
3. A resistência ao fluxo de ar é influenciada principalmente pelo diâmetro dos tubos pelos quais o ar está fluindo.

O sistema respiratório pode ser dividido em duas partes: o trato respiratório superior, que consiste em boca,
cavidade nasal, faringe e laringe, e o trato respiratório inferior, que é formado pela traqueia, pelos dois brônquios
principais, suas ramificações e pelos pulmões.

O ar entra no trato respiratório superior através da boca e do nariz e passa pela faringe, uma passagem comum
para os alimentos, para os líquidos e para o ar. Da faringe, o ar flui através da laringe para a traqueia.

A traqueia é um tubo semiflexível mantido aberto por 15 a 20 anéis cartilaginosos em forma de C. Esses anéis se
estendem para dentro do tórax, onde se ramificam (divisão 1) em um par de brônquios primários, um brônquio para
cada pulmão. Nos pulmões, os brônquios ramificam-se repetidamente (divisões 2-11) em brônquios
progressivamente menores. Como a traqueia, os brônquios são tubos semirrígidos sustentados por cartilagem.

Nos pulmões, os menores brônquios formam os bronquíolos, pequenas passagens flexíveis com uma parede formada
por músculo liso. Os bronquíolos continuam ramificando-se (divisões 12-23) até que os bronquíolos respiratórios
formem uma transição entre as vias aéreas e o epitélio de troca do pulmão.

Durante a respiração, as vias aéreas superiores e os brônquios fazem mais do que simplesmente servirem de
passagem para o ar. Eles desempenham um papel importante no condicionamento do ar antes que ele alcance os
alvéolos. O condicionamento possui três componentes:
1. Aquecimento do ar à temperatura do corpo (37°C), de modo que a temperatura corporal não mude e os alvéolos não
sejam danificados pelo ar frio.
2. Adiciona vapor de água até o ar atingir a umidade de 100%, de modo que o epitélio de troca úmido não seque.
3. Filtra material estranho, de modo que vírus, bactérias e partículas inorgânicas não alcançam os alvéolos.

Uma camada viscosa de muco flutua sobre os cílios para prender a maior parte das partículas inaladas. A
camada de muco é secretada pelas células caliciformes no epitélio. O muco contém imunoglobulinas que podem
atuar sobre muitos patógenos. Uma vez que o muco chega até a faringe, ele pode ser expelido (expectorado) ou
deglutido.
 A ventilação requer que os pulmões, os quais não podem se contrair ou se expandir por conta própria,
movam-se em associação com a contração e o relaxamento do tórax. Os pulmões estão inseridos no saco pleural.
A superfície dos pulmões é coberta pela pleura visceral, e a porção pleural que reveste a cavidade torácica é
chamada de pleura parietal. As forças de coesão do líquido intrapleural promovem a adesão dos pulmões à
caixa torácica. Quando a caixa torácica se movimenta durante a respiração, os pulmões movem-se junto.
A pressão intrapleural no fluido entre as membranas pleurais é normalmente subatmosférica. Esta
pressão subatmosférica surge durante o desenvolvimento fetal, quando a caixa torácica associada com sua membrana
pleural cresce mais rapidamente que o pulmão com sua membrana pleural associada. As duas membranas pleurais
são mantidas unidas pelo líquido pleural, de modo que os pulmões são forçados a se estirarem, a fim de se adaptarem
ao maior volume da cavidade torácica.
SILVERTHORN

2)Como ocorrem as trocas gasosas nos pulmões e na periferia?

Os alvéolos, agrupados nas extremidades dos bronquíolos terminais, constituem a maior parte do tecido pulmonar. A
sua função primária é a troca gasosa entre eles e o sangue. Cada pequeno alvéolo é composto de uma única camada.
Dois tipos de células epiteliais são encontrados nos alvéolos. Cerca de 95% da área superficial alveolar é utilizada para
a troca de gases e é formada por células alveolares tipo I. Essas células são muito delgadas, então os gases se
difundem rapidamente através delas (hematose).

A célula alveolar tipo II, menor e mais espessa, sintetiza e secreta uma substância química conhecida como
surfactante. O surfactante mistura-se com o líquido fino que reveste o alvéolo para ajudar os pulmões quando eles se
expandem durante a respiração. Nos pulmões, o surfactante diminui a tensão superficial do líquido alveolar e, assim,
diminui a resistência do pulmão ao estiramento. As células tipo II também ajudam a minimizar a quantidade de líquido
presente nos alvéolos, transportando solutos e água para fora do espaço aéreo alveolar.

SILVERTHORN

3)Descreva o ciclo respiratório.

Tempo 0: Na breve pausa entre as respirações, a pressão alveolar é igual à pressão atmosférica.
Quando as pressões são iguais, não há fluxo de ar.

Tempo 0 a 2 segundos: inspiração. Quando a inspiração inicia, os músculos inspiratórios contraem, e o

volume torácico aumenta. Com o aumento do volume, a pressão alveolar diminui cerca de 1 mmHg abaixo da
pressão atmosférica

Tempo 2 a 4 segundos: expiração. Como os volumes pulmonares e torácicos diminuem durante a

expiração, a pressão de ar nos pulmões aumenta, atingindo cerca de 1 mmHg acima da pressão atmosférica. A
pressão alveolar é agora maior do que a pressão atmosférica, de modo que o fluxo de ar se inverte, e o ar
move-se para fora dos pulmões.

Tempo 4 segundos. No final da expiração, o movimento de ar cessa quando a pressão alveolar

novamente se iguala à pressão atmosférica. O volume pulmonar atinge o seu valor mínimo dentro do ciclo
respiratório Nesse ponto, o ciclo respiratório terminou e está pronto para ser iniciado novamente com a próxima
respiração.
SILVERTHORN

4)Caracterize a Cianose e as alterações na função respiratória que a causam.

A cianose é a coloração azulada da pele decorrente de oxigenação insuficiente do sangue. A cianose surge
quando circula pela pele sangue sem oxigênio (desoxigenado), que é mais azulado e menos vermelho. A cianose pode
ser decorrente de vários tipos de doenças pulmonares ou cardíacas graves que reduzem os níveis de oxigênio no
sangue. Pode também resultar de certas malformações congênitas do coração e dos vasos sanguíneos que permitem
que o sangue flua diretamente para o coração, sem passar pelos sacos de ar (alvéolos) do pulmão, nos quais o
oxigênio é extraído do ar. Esse fluxo sanguíneo anormal é chamado de derivação.

Na derivação, o sangue das veias, pobre em oxigênio, pode fluir diretamente para os vasos sanguíneos que devolvem
o sangue dos pulmões para o lado esquerdo do coração, ou diretamente para o lado esquerdo do próprio coração. O
sangue pobre em oxigênio, em seguida, é bombeado para o corpo, circulando pela pele e demais tecidos.

A concentração de oxigênio no sangue pode ser estimada pela oximetria de pulso, na qual um sensor é colocado em
um dedo ou um lobo da orelha, ou pode ser medida diretamente através da análise da gasometria arterial. Radiografia
torácica, ecocardiograma, cateterismo cardíaco, testes de função pulmonar e, ocasionalmente, exames
complementares podem ser necessários para determinar a causa da diminuição da concentração de oxigênio no
sangue, provocando a cianose.

A oxigenoterapia é geralmente o tratamento inicial, assim como em outros quadros clínicos nos quais o nível de
oxigênio no sangue está baixo. Muitas malformações que causam desvios podem ser tratadas por cirurgia ou por
outros procedimentos.

MANUAL MSD

5)Diante do caso, quais abordagens terapêuticas (medicamentos) e não medicamentosas a serem realizadas?
Tratamento de insuficiência respiratória

 Oxigênio suplementar
 Ventilação mecânica
 Tratamento da causa
Pessoas com insuficiência respiratória aguda são atendidas em uma unidade de tratamento intensivo (UTI).

Oxigênio suplementar é administrado para corrigir qualquer falta de oxigênio em pessoas com insuficiência
respiratória. Oxigênio pode ser administrado usando-se pequenos cateteres de plástico colocados no nariz (cânulas
nasais) ou pelo uso de uma máscara facial, dependendo de quanto oxigênio a pessoa precisa. Em geral, se inicia o
fornecimento de oxigênio em quantidade maior do que a necessária, ajustando para menos posteriormente.

A ventilação mecânica corrige o problema de ventilação dos pulmões (e diminui os níveis de dióxido de carbono) em
pessoas com insuficiência respiratória hipercárbica. Na ventilação mecânica, uma máquina (ventilador) é usada para
ajudar o ar a entrar e sair dos pulmões. O ar é administrado sob pressão vindo da máquina através de uma máscara
facial (ventilação não invasiva com pressão positiva) ou através de um tubo inserido na traqueia (ventilação invasiva
com pressão positiva). Inicialmente, os médicos costumam tentar métodos não invasivos, mas uma ventilação
mecânica pode ser necessária a menos que a insuficiência respiratória se resolva rapidamente com o tratamento não
invasivo. A maioria das pessoas com insuficiência respiratória é tratada com oxigênio suplementar e algum tipo de
ventilação mecânica.

São usados antibióticos para tratar pneumonias causadas por infecções bacterianas e broncodilatadores em pessoas
com asma, para abrir as vias aéreas. Outros medicamentos podem ser administrados, por exemplo, para reduzir a
inflamação e tratar dos coágulos sanguíneos.

MANUAL MSD

6)Qual é a rede de apoio voltada para pacientes no leito (doenças crônicas) e como se dá o seu funcionamento
(ubs/visita domiciliar)

O Ministério da Saúde, através do Departamento de Atenção Básica - DAB apresentou uma minuta de portaria, que
institui a Rede de Atenção à Saúde das Pessoas com Doenças Crônicas, no âmbito do Sistema Único de Saúde
(SUS). A finalidade da Rede de Atenção à Saúde das Pessoas com Doenças Crônicas é realizar a atenção, de forma
integral, aos usuários com doenças crônicas, em todos os pontos de atenção, realizando ações de promoção, proteção
da saúde, prevenção de agravos, diagnóstico, tratamento, reabilitação, redução de danos e manutenção da saúde.
Consideram-se Doenças Crônicas, para fins dessa portaria, as doenças que apresentam início gradual, com duração
longa ou incerta.

O objetivo geral dessa a Rede é fomentar a mudança do modelo de atenção à saúde, qualificando a atenção integral
às pessoas com doenças crônicas e ampliando as estratégias para promoção da saúde da população e para
prevenção do desenvolvimento das doenças crônicas e suas complicações

CONASS: CONSELHO NACIONAL DE SECRETÁRIOS DE SAÚDE