Pancreatite Aguda

Pancreatite aguda
É um processo inflamatório reversível dos ácinos pancreáticos, desencadeado pela

ativação prematura das enzimas pancreáticas, podendo eventualmente acometer órgãos
mais distantes. É caracterizado por edema e congestão pancreática.
Morfofisiologia do pâncreas
O pâncreas é uma glândula retroperitoneal que mede aproximadamente 12 a 15 cm de
comprimento e 2,5 cm de espessura, encontra-se posteriormente à curvatura maior do
estômago.
Consiste em uma cabeça, corpo e cauda, geralmente está ligado por dois ductos. A
cabeça do pâncreas é a porção expandida do órgão, próxima da curva do duodeno;
superiormente e à esquerda da cabeça estão o corpo do pâncreas central e a cauda do
pâncreas afilada.
Os sucos pancreáticos são secretados pelas células exócrinas em pequenos ductos que
por fim se unem para formar dois ductos maiores, o ducto pancreático e o ducto acessório,
que levarão as secreções até o intestino delgado.
Na maior parte das pessoas, o ducto pancreático se une ao ducto colédoco que vem do
fígado e vesícula biliar e entra no duodeno como um ducto comum dilatado chamado
ampola hepatopancreática (ampola de Vater).
A passagem do suco pancreático e biliar por meio da ampola de Vater para o duodeno do
intestino delgado é regulada por massa de músculo liso que circunda a ampola, chamado
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de esfíncter de Oddi ou músculo esfíncter da ampola hepatopancreática. O outro grande
ducto do pâncreas, o ducto pancreático acessório (ducto de Santorini), sai do pâncreas e
esvazia-se no duodeno.
O pâncreas é composto por pequenos aglomerados de células epiteliais glandulares,

sendo que os ácinos constituem a porção exócrina do órgão, essas células secretam uma
mistura de líquidos e enzimas digestórias chamadas de suco pancreático.
As outras células são chamadas de ilhotas pancreáticas (ilhotas de Langerhans), formam a
porção endócrina do pâncreas, essas células secretam os hormônios glucagon, insulina,
somatostatina e polipeptídio pancreático.
Etiologia
A determinação da sua etiologia é muito importante, porque muitas podem ser tratadas e
eliminadas, prevenindo recorrências.
Litíase biliar: Embora a maioria dos doentes se recupere sem complicações ou sequelas,
cerca de 15% a 30% apresentam evolução grave, exigindo cuidados intensivos.
Alcoolismo: Incide com maior frequência em adultos jovens do sexo masculino.
Geralmente, pacientes que apresentam pancreatite aguda por álcool já possuem
evidências funcionais ou morfológicas de pancreatite crônica, logo, se enquadra em
pancreatite crônica agudizada.
Hipertrigliceridemia: Níveis elevados de VLDL e quilomícron levam a liberação de ácidos
graxos livres, com lesões direta das células acinares pancreáticas e do endotélio.
Geralmente acomete diabéticos mal controlados com antecedentes de hipertrigliceridemia,
alcoolistas com hipertrigliceridemia.
Iatrogênica: Após o pós operatório (devido manipulações do trato biliar e de ampola de
Vater, ou após operações gastroduodenais, cesariana, dentre outras).
Medicamentos: Causam PA devido seu efeito tóxico direto da droga, reações de
hipersensibilidade ou efeito tóxico indireto, mediado por hipertrigliceridemia ou outras
anormalidades metabólicas.
Tumores: Tumores pancreáticos ou papilares que obstruem a drenagem do suco
pancreático.
Fisiopatologia
Ocorre ativação prematura do tripsinogênio no interior das células pancreáticas em
quantidades suficientes para superar os mecanismos de defesa capazes de proteger o
pâncreas da tripsina ativada. Isso causará a ativação seriada dos demais zimogênios e da
fosfolipase A2, promovendo a autodigestão do parênquima pancreático.

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Essa agressão inicial irá levar a complicações inflamatórias locais e ao desencadeamento
de uma resposta inflamatória sistêmica. Os mecanismos incluem: lesão endotelial,
liberação de citocinas pró e anti-inflamatórias, estresse inflamatório e translocação
bacteriana a partir do trato gastrintestinal, sobretudo o cólon. A migração de grande
quantidade de células inflamatórias para o pâncreas faz com que a agressão se perpetue e
possa se generalizar.
Nas formas mais graves há alterações microcirculatórias, observa-se vasoconstrição,
shunts arteriovenosos, aumento da permeabilidade capilar e isquemia tecidual. Esses
fatores podem levar a edema local, e nos casos mais graves, o processo pode se
generalizar, com extravasamento de quantidades relevantes de água livre do plasma para
o terceiro espaço, provocando hipotensão e hemoconcentração.
A circulação sistêmica de citocinas (IL-1, IL-8, IL-6, TNF-alfa), fosfolipase A2 e espécies
reativas do oxigênio provoca lesões em órgãos à distância e disfunção de múltiplos órgãos,
destacando-se principalmente, a síndrome do desconforto respiratório do adulto.
Na fase tardia das pancreatites agudas graves, infecções dos tecidos pancreáticos e
peripancreático surgem como principal causa de mortalidade. A hipotensão secundária ao
extravasamento de água livre para o terceiro espaço por alteração de permeabilidade
capilar resulta em isquemia intestinal e queda da barreira mucosa, provocando
microfraturas epiteliais que permitem o deslocamento de microrganismos provenientes na
luz do cólon para a circulação linfática e venosa.
Muitas vezes, esses pacientes possuem algum grau de supercrescimento bacteriano
subclínico, seja por íleo prolongado ou uso concomitante de antimicrobianos de amplo
espectro. Uma vez em contato com o tecido pancreático necrótico, tais microrganismos
encontram um ambiente propício para a proliferação.
Manifestações clínicas
Dor abdominal é a principal queixa da maioria dos pacientes com pancreatite aguda, sendo
sua intensidade variável de leve desconforto à dor incapacitante.
 É contínua, mal definida, localizada no epigástrio ou no andar superior do abdome,
irradiando-se para o dorso, mas também pode atingir o flanco direito ou esquerdo.
 O alívio ocorre na posição genupeitoral e há agravamento com a adoção da posição
supina ou com o esforço.
 Em 90% dos casos, a dor se acompanha de náuseas e vômitos, possivelmente
relacionados à intensidade da dor ou à inflamação da parede posterior do estômago.
 Manifestações como sede, débito urinário reduzido, taquicardia crescente, taquipneia,
hipoxemia, agitação, confusão mental, nível crescente de hematócrito e inexistência de
melhora dos sintomas nas primeiras 48 horas são sinais indicativos de doença grave
iminente.
 As complicações são reação inflamatória sistêmica, síndrome de angustia respiratória
aguda, necrose tubular aguda e falência de órgãos.

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O exame físico dos pacientes varia de acordo com a gravidade do quadro. Na doença leve,
há desconforto abdominal à palpação do epigástrio e do andar superior do abdome, e é
possível notar massa inflamatória, não observados sinais de distensão abdominal ou
descompensação hemodinâmica.
Nas formas graves, nota-se um paciente agudamente enfermo, com sinais de toxemia,
abdome doloroso, distendido, com respirações superficiais devido a irritação frênica pelo
processo inflamatório e evidências de irritação peritoneal.
Diagnóstico
Para diagnóstico de pancreatite aguda, utiliza-se os seguintes critérios: Dor abdominal
persistente, de forte intensidade, localizada no andar superior do abdome com irradiação
para o dorso e associada a náuseas e vômitos; amilase ou lipase maior ou igual a três
vezes o limite superior da normalidade e achados tomográficos compatíveis com
pancreatite aguda.
A dosagem das enzimas pancreáticas é o exame laboratorial mais indicado para
diagnóstico da pancreatite aguda, mas elas podem se encontrar alteradas em grande
número de condições, tanto pancreáticas como não pancreáticas, de modo que elevações
discretas devem ser analisadas em um contexto clínico bastante amplo.
O intervalo de tempo entre início dos sintomas e dosagem das enzimas deve ser lembrado,
pois elevações persistentes das enzimas após a resolução do quadro sugerem presença
de complicações, como pseudocistos. Elevações superiores a três vezes o limite superior
da normalidade são consideradas mais específicas para diagnóstico da pancreatite aguda
e os níveis sérios dessas enzimas não possuem qualquer implicação prognóstica.

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As formas leves correspondem a 85% do total das pancreatites agudas e são
autolimitadas, com melhora clínica em até sete dias, sob tratamento conservador com
jejum e analgésicos, sendo a mortalidade de 3%.
As formas graves, associa-se até 30% de mortalidade e os pacientes costumam
apresentar disfunções orgânicas múltiplas, complicações infecciosas e necessidade de
internação prolongada em ambiente de terapia intensiva.
Tratamento
Medidas gerais: A avaliação dos sinais vitais deve ser realizada de 4 em 4 horas nas
primeiras 24 horas. Oxigênio suplementar deve ser fornecido se narcóticos forem
administrados ou se houver queda da saturação de oxigênio. A gasometria arterial deve
ser realizada se a saturação de oxigênio for menor ou igual a 95%, se houver hipotensão
ou alteração do parâmetro respiratório.
Reposição volêmica: Deve ser iniciada precoce e agressivamente, visando manter
estabilidade hemodinâmica, diurese maior do que 0,5 a 1 Ml/kg/hora e normalização do
hematócrito.
Analgesia: Dor abdominal é o sinal predominante. Analgésicos opioides por via venosa
são preferíveis, pois a via subcutânea não é recomendada, sobretudo em pacientes com
instabilidade hemodinâmica não revertida.
Nutrição: Considerada padrão para os quadros leves, repouso pancreático com jejum oral
não foi testado com ensaios clínicos. Baseada no conceito fisiológico de que a alimentação
aumenta a secreção de enzimas pancreáticos, isso no contexto de uma pancreatite aguda,
aumentaria o processo inflamatório local e perpetuaria a agressão sistêmica.

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Antimicrobianos profiláticos: Não há consenso a respeito do uso em pacientes graves,
mas a maior parte da mortalidade relacionada à pancreatite aguda se dá nesse caso, no
qual cerca de 30% apresentam necrose pancreática.
Endoscopia: Colangiopancreatografia retrógrada endoscópica com esfincterotomia é
indicada para remoção de cálculos biliares em pacientes com colangite associada à
pancreatite aguda, pancreatites agudas graves, colecistectomizados com pancreatite
aguda biliar. Idealmente, deve ser realizada nas primeiras 48 a 72 horas do início do
quadro.

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