Apostila Cardiologia
Apostila Cardiologia
Apostila Cardiologia
CARDIOLOGIA
M5
Conteúdo:
Revisão
Insuficiência Cardíaca
Hipertensão Arterial Sistêmica
Doença Arterial Coronariana
Insuficiência Aórtica
Estenose Aórtica
Insuficiência Mitral
Estenose Mitral
Crise Hipertensiva
Cor Pulmonale
Pericardites
Miocardiopatias
Tromboembolismo Pulmonar
Tudo o que ocorre (patologias, alterações, etc) no coração acima das fibras de his-purkinje
chamamos de Supraventricular, além de que é uma região que recebe terminações tanto
parassimpáticas (proveniente do nervo vago) quanto simpáticas.
Tudo o que ocorre no coração abaixo das fibras de his-purkinje chamamos de Ventricular e é uma
região que possui apenas terminações simpáticas.
Ciclo cardíaco:
Diástole (relaxamento):
- Inicia com todas as válvulas (aórtica, pulmonar, mitral e tricúspide) fechadas.
- As fibras musculares do coração estão todas relaxadas.
- O sangue do retorno venoso (proveniente da veia cava) já se encontra no átrio (o enchimento
atrial ocorre na sístole - enquanto os ventrículos contraem para jogar sangue para o pulmão e
circulação sistêmica, o átrio já aproveita para receber o sangue que vai ser ejetado na próxima
sístole).
- Como o átrio já está cheio de sangue e o ventrículo está vazio, a pressão no átrio se torna
maior que a do ventrículo, o que faz com que a válvula mitral se abra (ou tricúspide, no caso do
coração direito)
- Enchimento ventricular rápido (sangue que estava no átrio rapidamente cai pro ventrículo)
- Diastase: por um pequeno tempo, as pressões do átrio e ventrículo são iguais
- Contração atrial: para o átrio terminar de jogar todo o sangue que estava nele no ventrículo,
representa cerca de 20 a 25% do enchimento/volume total.
- Após a contração atrial, a válvula mitral (ou tricúspide) fecha, havendo um barulho sonoro
denominado de primeira bulha: B1 (tum). B1 marca o fim da diástole, logo, início da sístole.
B3 e B4: bulhas patológicas, significa que algo está estruturalmente errado. Ambas ocorrem
durante a diástole.
B3: ocorre durante a fase de enchimento rápido ventricular e significa que o sangue está
chegando num ventrículo “ruim”, que está recebendo muito volume ou porque não consegue se
contrair idealmente mesmo o volume estando normal.
B4: efeito da contração atrial expulsando sangue para um ventrículo mal relaxado (muito
musculoso, músculo rígido).
*Numa fibrilação atrial NÃO há B4, pois não há contração atrial.
Conceitos:
Pré-carga: pressão gerada a partir do retorno venoso (definido por um volume de sangue numa
determinada velocidade voltando para o coração). A pré-carga é responsável pela distensão do
ventrículo, que determinará o grau de contratilidade do músculo (logo, definirá a frequência
cardíaca). Maior pré-carga, maior distensão, maior contratilidade, maior frequência cardíaca.
Pós-carga: tudo aquilo que se opõe ao esvaziamento ventricular na fase de ejeção - que é a
tensão ou estresse da parede ventricular e a resistência vascular periférica. Se a pós-carga for
alta, leva a ocorrência de hipertrofia ventricular.
A IC pode ser vista como uma doença progressiva iniciada após um “evento índice”, que pode ser
um dano no músculo cardíaco com resultante perda dos cardiomiócitos funcionantes ou
interrupções da capacidade do miocárdio de gerar força, impedindo, assim, a contração normal do
coração. Possui alta prevalência e alta mortalidade.
-> Definição: síndrome clínica, complexa e progressiva, de caráter sistêmico, que é uma
disfunção na capacidade de enchimento e/ou ejeção, que ocasiona suprimento inadequado de
sangue. Ademais, é uma complicação de uma doença crônica (evento índice).
-> Etiologias (evento índice, causa a morte celular em si ou dificulta o bom funcionamento da
célula): HAS, DAC (IAM, insuficiência coronariana), valvulopatias, Doença de Chagas,
pericardites, doenças de depósito (sarcoidose, amiloidose, endomiocardiofibrose).
*Na IC avançada, os níveis circulantes de noradrenalina são duas a três vezes mais altos do que
os encontrados em indivíduos normais.
*Apesar na noradrenalina aumentar tanto a contração como o relaxamento e manter a pressão
arterial, a energia miocárdica requerida é aumentada, podendo intensificar a isquemia quando a
oferta de oxigênio é restrita, o que pode desencadear taquicardia ventricular e até morte súbita.
*90% das ECA estão nos tecidos e os restantes 10% no interstício do coração e na parede dos
vasos.
*Vários tecidos, incluindo o miocárdio, tem a capacidade de gerar angiotensina 2 independente do
SRAA. Essa angiotensina 2 produzida em nível tecidual pode ter importante papel na
fisiopatologia da IC.
Evento inicial -> ativação de mecanismos para manter homeostase imediata que estabilizam a IC,
contudo causam problemas a longo prazo: aumento atividade simpática e SRAA, causando
principalmente vasoconstrição. Até há uma (pequena) contrarregulação: ANP, BNP, bradicinina. ->
danos secundários aos mecanismos iniciais homeostáticos: remodelamento.
-> Remodelamento:
1) Hipertrofia do músculo cardíaco:
Existem dois tipos de hipertrofia que ocorrem em resposta a sobrecarga hemodinâmica (que
ocorre devido as situação impostas pelas etiologias junto a ativação dos mecanismos 1 e 2
citados acima):
3) IC Esquerda
Falência do ventrículo esquerdo levando ao aumento de pressão do átrio esquerdo e veia
pulmonar, assim, há hipertensão pulmonar e hipertensão da artéria pulmonar (corpulmonale).
Pode ocorrer também (além de por falência do ventrículo), por hipervolemia (HAS e IRC).
4) IC Direita
Na maioria dos casos, decorrente da IC esquerda. Continuação do esquema retrógrado de
hipertensões. Clínica principalmente de Turgência de Jugular e Edemas MMII. É mais grave do
que a IC Esquerda.
Exames complementares:
- Radiografia de Tórax PA e perfil (cardiomegalia; “asa de borboleta”: opacidade alveolar que parte
bilateralmente das artérias pulmonares hilares inchadas para a periferia dos pulmões - quando a
IC acomete os pulmões)
- Sangue:
• hemoglobina e/ou hematócrito
• eletrólitos séricos (potássio plasmático)
• concentração de cálcio e magnésio
• função renal (creatinina plasmática e TFG),
• hepatograma
• glicemia em jejum
• perfil lipídico (colesterol total, HDL e triglicerídeos),
• teste de função de tireóide
• ácido úrico plasmático
- Urina
- ECG
- Ecocardiograma
- Cintilografia
*Dosagem do BNP é mais para estratificação de risco do que para orientar terapia.
Para o estágio A (alto risco de desenvolver IC): redução dos fatores de risco, educação do
paciente e família. IECA ou BRAs podem ser até indicados em alguns casos.
Para o estágio B (doença cardíaca estrutural, mas sem sintomas - Classe I da NYHA): IECA ou
BRA para todos os pacientes, betabloqueadores em alguns casos.
*IECA:
Inibe a enzima responsável pela conversão de angiotensina 1 em angiotensina 2. Estabilizam o
remodelamento ventricular, melhoram os sintomas, previnem hospitalização e prolongam a
sobrevida. A retenção de líquido atenua o efeito da IECA, por isso deve-se avaliar a associação de
diurético. Aumenta a expressão da bradicinina, o que pode causar tosse não produtiva (10 a 15%
dos pacientes). Dessa forma, pode-se associar um BRA ou até mesmo substituir o IECA por BRA
em pacientes que não aguentam a tosse.
*Beta-bloqueadores:
Estabilizam e até revertem o remodelamento ventricular, melhoram os sintomas, previnem
hospitalização e prolongam a sobrevida. Administração também deve iniciar gradualmente e o
aumento da dose não deve acontecer num intervalo menor a 2 semanas, pois pode haver piora da
retenção de líquido provocada pela interrupção abrupta do suporte adrenérgico ao coração e
circulação. Deve-se otimizar a dose de diurético antes de iniciar a terapia com betabloqueadores.
*Diuréticos:
Controle da volemia: manifestações clínicas da IC resultam de uma retenção excessiva de sódio e
água. Apesar da IECA aumentar a excreção de urina e sódio, poucos pacientes com IC por
sobrecarga de volume consegue manter o balanço hídrico sem diurético. A terapia diurética leva a
redução da pressão venosa jugular, congestão pulmonar, edema periférico, melhoram a função
cardíaca e aumentam a tolerância ao exercício. Os diuréticos usados no tratamento da IC são
preferencialmente os de alça (furosemida).
Diuréticos de alça atuam inibindo de modo reversível o co-transportador NaKCl da membrana
apical das células epiteliais na porção espessa ascendente da alça de Henle, inibindo reabsorção
de sódio, logo, água. Sua eficácia depende do fluxo sanguíneo plasmático renal e secreção
tubular proximal - para levar o fármaco até seu local de ação.
Complicações: hipotensão (por isso deve ser ministrado gradualmente) e distúrbios
hidroeletrolíticos e metabólicos (depleção de potássio que pode causar arritmia).
A furosemida intravenosa age como venodilatador e reduz a pressão do átrio direito e da artéria
pulmonar em minutos.
*Drogas que agravam a IC: além de extremos de temperatura e esforço físico intenso, os
antiinflamatórios não esteroides e inibidores da COX2 não são indicados, pois o paciente já tem
função renal reduzida e usa IECA, então o risco de insuficiência renal e retenção de líquidos é
marcadamente aumentado.
É uma doença em si que é capaz de desencadear várias outras doenças devido as alterações que
causa. É definida pela sustentação de pressão arterial elevada durante algum tempo (médico
define que tempo é esse no rastreamento da doença para cada paciente). Isso pode levar a lesão
de órgão alvo e possibilidade de lesão cardiovascular.
A P.A. é definida e controlada pelo débito cardíaco e resistência vascular periférica. Quando um
desses dois aumenta, a P.A. também aumenta.
Fatores que aumentam o D.C: aumento da pré-carga e aumento da frequência cardíaca.
A hipertensão primária é causada principalmente pelo aumento do DC devido ao aumento da pré-
carga (volemia) pela ingestão excessiva de sódio, que causa retenção de líquido. Ademais, o
aumento de sódio, logo, da volemia, pode ser genético: alteração na superfície glomerular, na
bomba Na+K+ATPase.
Mecanismo de compensação na HAS: ventrículo aumenta suas fibras em paralelo para ter mais
força para vencer a hipertensão arterial na ejeção/sístole, ou seja, há hipertrofia concêntrica - o
tamanho do coração é o mesmo, mas a cavidade do ventrículo diminui e sua parede se espessa.
Há mais fibrose e mais desequilíbrio do estímulo elétrico, propiciando extrassístole e arritmias.
Fatores de risco:
- Genética (pai ou mãe - 30% de chance; pai e mãe - 50%);
- Faixa etária elevada;
- Raça negra pura;
- Mulher na menopausa;
- Tabagismo;
- Dislipidemia;
- Obesidade (resistência periférica aumentada e resistência a insulina, que causa hipertrofia
vascular e ventricular, aumentando a pressão diastólica);
- Estilo de vida (alimentação, estresse).
*Estresse: eleva a P.A. tanto aguda quanto cronicamente. Aguda: ativação SNP. Crônica: ativação
SRAA - a aldosterona faz vasoconstrição funcional, aumentando a resistência vascular periférica
(progressivamente, há hipertrofia estrutural do vaso, que fará elevação da pressão diastólica).
Lesão de órgãos-alvo:
1) Coração: o músculo cardíaco cresce devido ao mecanismo de compensação, mas as artérias
coronarianas não têm essa capacidade. Dessa forma, há isquemia subendocárdica (é
fisiológica até certo ponto, mas num pico hipertensivo pode causar angina - ainda não é uma
DAC, mas pode se tornar).
2) Cérebro: AVEs hemorrágicos. Pode haver perdas progressivas de tecido cerebral e demência -
cuidado com os idosos, demência pode não ser pela idade e sim por um processo de
aterosclerose contínua cerebral causado pela HAS.
3) Rim: HAS causa diminuição na TFG num geral, mas principalmente para glicose (então, há
hiperglicemia). Evolui até nefroesclerose, atrofia cortical, alteração da relação medular-cortical,
culminando em IRC.
4) Vaso:
- grande calibre: rotura de aneurisma, dissecção;
- médio calibre: adesão endotelial, expondo o endotélio e favorecendo a aterosclerose;
- pequeno calibre: no fundo de olho, cruzamento arterial e venoso, com formação de exsudato.
Após, formação de neovaso, pontos hemorrágicos e edema.
Exames:
ECG: hipertrofia ventricular.
Fundo de olho: pontos hemorrágicos, edema. Se não há lesão de fundo de olho, é porque a
labilidade da pressão arterial ainda não foi suficiente para lesão de pequenos vasos, o que é bom,
pois há tempo de procurar outras lesões em órgãos alvo, além de tentar tratar a HAS de forma
não farmacológica.
Tratamento:
- Mudança de hábitos (redução de sódio na dieta, atividade física, perda de peso para os que
têm sobrepeso ou obesidade - pressão diminui 20mmHg para cada 10kg perdidos);
- 30g de etanol diários para homem e 15g para mulheres (promove vasodilatação);
- Hipertrofia ventricular: NÃO tratar com hidralazina (vasodilatador arterial direto que aumenta a
frequência cardíaca, logo, aumenta o consumo de oxigênio intensificando a hipertrofia).
O tamanho e grau de instabilidade da placa de ateroma define qual DAC o doente vai ter. As
DACs são: angina estável (única DAC crônica), angina instável, IAM sem supra de ST, IAM com
supra de ST e claudicação intermitente.
Após análise dos itens acima, deve-se classificar a dor anginosa como:
- Típica: em aperto, aos esforços ou estresse emocional e alivia com repouso ou nitrato.
Confirma que é uma DAC, mas ainda deve-se definir qual;
- Atípica: com duas características de típica. Pode ser uma DAC;
- Não anginosa: apenas 1 das características de típica. Considerar diagnósticos diferenciais.
Em mulheres, idosos e diabéticos, uma DAC pode se manifestar através do equivalente anginoso,
que é um cansaço desproporcional ao esforço, dispneia e arritimias.
É uma DAC em que a placa de ateroma que está sendo obstáculo para um bom fluxo sanguíneo é
antiga e mais estável (por isso a dor só é desencadeada aos maiores esforços). Há dor torácica
anginosa de duração curta (menor que 20min), desencadeada a maiores esforços e aliviada ao
repouso.
Não significa que não há isquemia e perda de músculo: existe sim, contudo é de forma muito mais
lenta, crônica. Há isquemia, mas ainda não há lesão imediata!
Diagnóstico:
- História clínica da dor anginosa com as características citadas acima;
- Presença de fatores de risco;
- Alterações no ex. físico: B3 ou B4, estertores pulmonares, sopro sistólico mitral de Insuf. Mitral;
- ECG: normal ou com isquemia subepicádica (onda T simétrica e apiculada) ou subendocárdica
(inversão/infradesnível da onda T. Significa que vaso não está comletamente ocluído). Pode
não ter isso, não usar como fonte principal de diagn. pra angina estável.
- RX tórax: normal ou com cardiomegalia e congestão venosa;
- Eco: normal ou com alterações de VE.
Estratificação de Risco:
Ao ter angina estável, o paciente está sujeito a piora desse quadro, ou seja, oclusão maior da
artéria, o que leva a isquemia aguda. O risco dessa piora acontecer deve ser estratificado, para
avaliar o prognóstico e definir a melhor estratégia terapêutica. Essa estratificação é feita
analisando:
- Avaliação clínica:
Intensidade da angina (qual classe funcional);
IAM prévio (extensão, gravidade e localização da isquemia);
Se há insuficiência cardíaca;
Se é diabético;
Função ventricular.
- Resposta a testes provocativos: teste ergométrico e cintilografia. ECG com dobutamina quando
pcte não puder andar.
- Anatomia coronariana prejudicada: número de vasos acometidos por placa (uni, bi ou
trivascular), e se o acometimento da artéria é proximal, se há disfunção ventricular e a extensão
de isquemia já existente.
Pacientes com baixo risco: tratamento conservador. Alto risco: realizar cateterismo e algum tipo de
revascularização (angioplastia ou cirurgia) para previnir ocorrência de eventos súbitos.
O maior determinante do prognóstico é a disfunção ventricular. Pacientes com disfunção tem pior
prognóstico e menor sobrevida.
Tratamento farmacológico:
1) Betabloqueadores: agem no aumento da oferta (aumenta o tempo de diástole, aumentando o
tempo de perfusão coronariana) e na diminuição do consumo de oxigênio (diminui a
frequência cardíaca e a contratilidade, diminuindo a necessidade do miocárdio de perfusão). É
a primeira escolha como droga antianginosa. Ex.: propanolol, atenolol e metoprolol.
4) Estatinas: função de estabilizar da placa de ateroma (para evitar progressão, porém numa
placa já progredida não age muito. Também não é muito eficaz para regressão) e melhorar a
função endotelial (reduz morbidade em pctes pós IAM). Ex.: sinvastatina (administrar na hora
de dormir, pois tem meia vida curta, 4h, e também porque a maior síntese de colesterol ocorre
durante 00h e 2h).
É uma DAC em que há ruptura de uma placa de ateroma instável com formação de trombo, que
suboclui o vaso, reduzindo muito o fluxo sanguíneo, já havendo isquemia e hipóxia no miocárdio.
Contudo, a hipóxia ainda não é tanta para causar necrose (ou seja, há hipóxia, mas ainda não há
necrose). Surto agudo ou subagudo de isquemia, sem causar necrose.
Há dor torácica anginosa de longa duração (maior que 20min), desencadeada ao repouso e
aliviada ao repouso ou com uso de medicação (nitrato, alivia em menos de 10min.
Outras características da dor anginosa que sugerem Angina Instável: início desses episódios de
dor são recentes, cerca de 2 meses. A dor causa limitação importante nos esforços. Característica
progressiva/crescente: mudança do padrão da dor, cada vez mais frequente, intensa, duração
mais prolongada e aos esforços progressivamente menores.
Conduta na emergência: colher história, fazer exame físico, ECG em até 10 minutos, RX de
tórax, colher sangue para análise de biomarcadores (enzimas cardíacas).
A diferença entre Angina Instável e IAM sem supra é que na angina ainda não houve necrose, no
IAM já. Portanto, há diferença laboratorial entre as duas: no IAM sem supra os biomarcadores
(enzimas cardíacas) presentes só em necrose estão elevados, enquanto na Angina Instável estão
em valores normais e troponina é negativa. Fora isso, a clínica é muito parecida.
Risco intermediário e alto: estratégia invasiva. Hipotensão já significa risco alto. Realizar
cateterismo e observar quantas artérias estão acometidas:
- Mono ou bivascular: realizar angioplastia
- Trivascular, lesão de tronco, disfunção de VE: cirurgia de revascularização de miocárdio.
Tratamento: a filosofia é estabilizar a placa, alivio dos sintomas e prevenção de eventos adversos
de acordo com o risco do paciente.
Imediato:
- Oxigênio;
- Antiagregante plaquetário: AAS (mastigar 160 a 325mg) + Clopidogrel (300mg via oral)
- Monitorização e coleta de sangue;
- Nitrato: 5mg sublingual 3x em intervalos de 15min;
- Nitroglicerina intravenosa (CONTRAINDICAÇÃO: PAS menor que 100mmHg e uso de sildenafil
nas últimas 24h);
- Morfina;
- Anticoagulantes: heparina de baixo peso molecular;
- Betabloqueador (CONTRAINDICAÇÃO: FC menor que 60bpm, PAS menor que 100mmHg,
asma, DPOC, insuficiência cardíaca, risco de choque cardiogênico).
É uma DAC em que há ruptura de uma placa de ateroma instável com formação de trombo
plaquetário, que está subocluindo uma artéria coronariana interrompendo o fluxo sanguíneo,
promovendo isquemia, logo, hipóxia do miocárdio de uma forma mais intensa que já culmina em
grau de necrose dos cardiomiócitos. Síndrome isquêmica aguda associada a necrose miocárdica
não transmural (pequenos pontos necróticos entremeados a miocárdio viável, principalmente no
subendocárdio).
Na parte clínica, também há dor torácica anginosa de longa duração (maior que 20min),
desencadeada ao repouso, aliviada ao repouso ou medicação (nitrato, alivia em até 10min).
Dor precordial Maior que 20min em Maior que 20min, mas Angina III ou IV nas
repouso sem resolução resolvida; menor que últimas duas semanas,
20min com alivío sem dor prolongada ao
espontâneo ou nitrato repouso.
ECG: mesmas alterações de angina estável e instável, mas com muita maior probabilidade de
aparecer a alteração.
Marcadores:
As troponinas T e I são os marcadores de escolha por serem mais sensíveis e específicas, e por
terem longa permanência no plasma (cerca de 14 dias). Dosar na admissão e 8 a 12 horas depois
do início dos sintomas. Em IAM, na admissão já estarão elevadas/positivas.
A CK-MB é a segunda escolha. Tem sua normalização anterior a troponina, em 72h, podendo ser
utilizada para diagnóstico de reinfarto (elevação de 20% do resultado prévio). Dosar na admissão
e 6 a 9 horas depois do início dos sintomas. Em IAM: normal na admissão, 6-9h pico, 72h
normalização. Por isso não é a melhor para IAM, na admissão se encontrará normal e o
diagnóstico só poderá ser feito 6h depois.
Após tratamento imediato, usa-se uma estratégia conservadora em pacientes de baixo risco, que
é o teste ergométrico ou cintilografia. Já nos de risco moderado e alto, usa-se a estratégia
invasiva: coronariografia (cateterismo), na qual durante já se faz a angioplastia (aplicação de
balão e colocação de stent).
É uma DAC em que há ruptura de uma placa de ateroma instável com formação de trombo de
fibrina (após ruptura, forma o trombo e seu mecanismo chega até o estágio em que há fibrina),
que oclui totalmente uma artéria coronariana interrompendo todo fluxo sanguíneo por esta,
promovendo isquemia, hipóxia e necrose dos cardiomiócitos. Na parte clínica, há dor torácica
anginosa de longa duração (maior que 20min) muito mais intensa, desencadeada ao repouso.
50% das mortes ocorrem na primeira hora após início dos sintomas e por causa das arritmias
(taquicardia e fibrilação ventricular).
É a causa mais comum de Insuficiência cardíaca - após 6h de um IAM com supra sem tratamento
necessário, há muita perda miocárdica.
Diagnóstico na emergência:
1) Anamnese: reconhecer a dor torácica sugestiva de síndrome coronariana aguda. Dor
retroesternal prolongada (mais de 20minutos), opressiva ou ardência ou queimação ou em peso,
sem modificação com a respiração ou posição (dor anginosa não tem posição antálgica!),
geralmente em repouso, desencadeada pelo esforço ou estresse. Pode irradiar ou não para região
cervical, mandíbula e membros superiores (não irradia para o dorso). Acompanhada ou não de
sudorese, palidez, dispneia (sinal de muita perda miocárdica, mau prognóstico), náusea ou
vômito.
2) Exame físico: pode ser normal ou inespecífico. Quando anormal: taquicardia e hipertensão em
IAM de parede anterior; bradicardia e hipotensão em IAM de parede inferior. Estertores
pulmonares. B3 e/ou B4. Sopro sistólico no foco mitral. Edema agudo de pulmão: significa que
25% de músculo cardíaco está comprometido
4) Curva enzimática.
Não precisa esperar pelas enzimas para iniciar terapia de reperfusão. Dor típica + supra de ST já
são indicações formais.
Fases do IAM evidenciadas no ECG: representa a isquemia transmural (do subendo para o
subepicádio)
1) Superaguda: ondas T aumentadas;
2) Aguda: elevação de ST, diminuição de T (podendo ir até leve inversão), aparecimento de onda
Q;
3) Subaguda: ST na linha de base, T invertida;
4) Crônica: onda Q patológica.
Ana Clara Reis 22
Derivações:
D2, D3 e aVF: coronária direita
D1, aVL: circunflexa
V1, V2, V3 e V4: descendente anterior
V5 e V6: circunflexa
V7 e V8: coronária direita
Após tratamento imediato, faz-se a terapia de reperfusão, que pode ser Fibrinólise ou
Angioplastia.
Fibrinólise: uso de medicação fibrinolítica. Após 90min do início dos sintomas (antes, fazer
angioplastia). Preferível dentro das primeiras 3 horas de sintomas. Após a terapia, deve-se ter:
1) alivio dos sintomas (diminuição da dor precordial e náusea);
2) redução de no mínimo 50% do supradesnível de ST em até uma hora na derivação com maior
desnível;
3) elevação precoce dos biomarcadores (com a fibrinólise, CK-MB deve ter pico entre 10-12h
após procedimento e normalizada 24h após. Se apresentar pico/só se elevar após 24h é
critério de piora;
4) arritmias benignas de reperfusão.
Se nas 3 primeiras horas de terapia fibrinolítica o paciente não apresentar melhora, não é
recomendado a continuação, pois há aumento do risco de mortalidade pela piora das
comorbidades que os fibrinolíticos fazem.
Após fibrinólise: dieta zero ou apenas líquidos nas primeiras 4 a 12h; repouso nas primeiras 6 a
12h, se não apresentar complicação em 24h paciente já deve ficar de pé e aos poucos começar a
deambular; realizar ecocardiograma para ver se houve alteração estrutural importante; iniciar
anticoagulação e betabloquador.
Possíveis complicações: hemorragias graves. Maior risco em idade maior que 75 anos, peso
corporal menor que 70kg e HAS.
Contraindicações absolutas: AVE hemorrágico prévio em qualquer época; AVE isquêmico nos
últimos 6 meses; sangramento interno em atividade (exceto menstruação); dissecção de aorta;
TCE grave nos últimos 6 meses; neoplasia intracraniana; lesão vascular cerebral estrutural.
Contraindicações relativas: HAS grave não controlada; uso oral de anticoagulantes; gravidez;
úlcera péptica ativa; cirurgia de grande porte nas últimas 3 semanas; uso prévio de
estreptoquinase nos últimas 5 dias; parada cardiorrespiratória traumática ou de mais de 10
minutos.
Mesmo o paciente chegando nas primeiras horas, a terapia preconizada é a angioplastia, pois ela
proprociona fluxo normal (TIMI 3) a 95% dos pacientes e tem mortalidade baixa.
Angioplastia: indicado em até 90 minutos após o diagnóstico, IAM de alto risco, instabilidade
hemodinâmica e choque cardiogênico.
Vantagens: patência da artéria precoce e superior a 90% (fluxo passa a ser TIMI 3 após
procedimento), menor risco de sangramento e AVE.
A válvula aórtica é composta por 3 folhetos, sendo 2 coronarianos e 1 não coronariano. São finos,
e de bordos livres para permitir a perfeita mobilidade, abertura, fechamento e coaptação.
Fisiopatologia:
Como a pressão no ventrículo é baixa após a sístole (ejetou o sangue, pressão é levada junto com
o sangue, portanto ventrículo tem pressão baixa após ejeção), o sangue, assim que é ejetado
para a aorta, é atraído de volta para o ventrículo, para essa região de baixa pressão. Contudo, a
válvula bem fechada impede que isso aconteça. Já que a válvula não fecha bem, o sangue tem
como voltar para o coração, ou seja, voltar do início da aorta para o ventrículo esquerdo.
Para acomodar o sangue da próxima sístole e o que regurgitou, o ventrículo tem que se dilatar.
Além disso, tem que ter uma contração mais forte para expulsar esse maior volume, ocasionando
numa pressão arterial sistólica muito mais alta.
A principal consequência dessa situação é que o sangue não chega na periferia após a sístole,
pois o volume que é destruído é menor, já que parte voltou para o coração. Dessa forma, há
vasodilatação de periferia, para receber tudo o que puder.
Nesse mesmo raciocínio, como a distribuição é menor, o retorno também é menor. O volume de
sangue que chega de volta no átrio direito, ocasionando numa pressão arterial diastólica muito
baixa.
O início da doença é assintomático. Com sua progressão crônica, o VE chega num ponto em que
não consegue mais exercer toda essa força contratilidade para ejetar o volume maior de sangue,
tornando-se insuficiente. Nesse estágio, o paciente desenvolveu Insuficiência Cardíaca (de
crescimento excêntrico - dilatação) e, então, começa a ser sintomático.
Exame físico:
- Hipofonesia de B2 (o som que representa o fechamento da válvula aórtica é a segunda bulha,
como esse fechamento é problemático, não ocorre completamente, o barulho também não é
completo);
- Sopro cardíaco diastólico: após B2, dura a diástole toda (“holodiastólico”), de alta frequência,
decrescente, melhor audível nos focos aórticos (sopro de base) e na expiração (pede pro
paciente inspirar profundamente, expirar e parar de respirar: assim que para de respirar, sopro
torna-se muito audível). Aumenta com handgrip e diminui com Valsalva;
- Sopro de Austin Flicks: é sinal de gravidade da doença, ocorre durante a diástole e representa o
volume final de sangue que vem do átrio no enchimento ventricular rápido tentando passar pela
válvula mitral semi-fechada - o volume de sangue que regurgitou da aorta de volta para o
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ventrículo com o que chegou no início do enchimento ventricular rápido geram pressão
suficiente parar fechar a válvula mitral antes do tempo ideal. Contudo, não consegue fechar
totalmente, é um semi-fechamento. Essa situação pode até ser chamada de estenose mitral
relativa;
Sinais clínicos:
Pulso capilar - +
Sinal de Musset - +
Ictus Dinâmico - +
B3 - +
Hipertrofia de Ventrículo - +
Esquerdo
ECO: confirma diagnóstico e define insuficiência aórtica importante quando tem volume
regurgitante maior ou igual a 60ml e a área do orifício que permite o refluxo é maior ou igual a
0,30cm2.
Tratamento:
Pacientes assintomáticos com função ventricular normal, diâmetro menor que 45mm e FE maior
que 60%: acompanhamento clínico semestralmente.
Disfunção ventricular indica cirurgia mesmo em pacientes assintomáticos.
Assintomáticos com fração de ejeção entre 50-60% é realizado teste ergométrico: resultado
normal é acompanhado semestralmente; caso haja alterações é indicativo de cirurgia.
Paciente sintomático já é indicação de cirurgia.
Tratamento farmacológico:
1) Vasodilatadores: redução da pós-carga, com consequente aumento de volume sistólico e
diminuição do volume regurgitante. Mesmo com a periferia já fazendo vasodilatação, uso de
vasodilatador ajuda mais ainda na perfusão periférica.
3) Betabloqueadores: usado nas doenças de aorta para reduzir estresse da parede da aorta,
redução da P.A. e redução da taxa de elevação da pressão sistólica.
Tratamento cirúrgico:
Indicado para:
Pacientes sintomáticos classe funcional 2;
Pacientes com disfunção de VE (sintomáticos ou não);
Fração de ejeção menor que 50% em repouso;
Classe 2a - diâmetro diastólico do VE menor ou igual 7,5mm;
Teste ergométrico com platô ou queda de P.A. (classe 2b);
Dilatação de aorta a partir de 4,5mm
Ventrículo não tem complacência para receber o volume adicional, então, esse vai sendo levado
para trás: edema agudo de pulmão. Ademais, átrio dilata bruscamente e ventrículo não altera
tamanho. Não apresenta sopro ao exame físico. Pode levar a morte súbita: elevação abrupta da
pressão de enchimento em ventrículos não adaptados e redução de débito cardíaco. VE não é
capaz de aumentar agudamente seu volume diastólico e a taquicardia compensatória não é
suficiente.
Etiologias (causas):
- Congênita;
- Doença Reumática: acometimento dos bordos livres da valva com fusão das comissuras,
poupando o corpo dos folhetos;
- Degenerativa ou senil: os bordos ficam finos e livres, acometimento é predominantemente no
corpo dos folhetos. É a forma que causa calcificação;
- Artrite reumatóide;
- Doença de Paget;
- Fase final de doença renal.
Classificação:
Sintomas de baixo débito só são evidentes nos estágios mais avançados da doença: fadiga
intensa.
Sintomas de insuficiência ventricular esquerda também nos estágios avançados: ortopneia, DPN,
edema pulmonar e hipertensão pulmonar grave. Estes podem levar a insuficiência de VD,
cursando com turgência jugular, edema MMII, etc.
- Pressão sistólica e pressão de pulso diminuídas (nos estágios mais avançados da doença);
- Cianose periférica (sintoma de baixo débito, nos estágios mais avançados);
- Insuficiência de VD: hipertensão venosa sistêmica, hepatomegalia.
ECG:
- Hipertrofia de ventrículo esquerdo;
- Bloqueio atrioventricular;
- Alteração de ST-T;
- Sobrecarga de átrio esquerdo.
Radiografia de tórax:
- Ectasia da aorta descendente;
- Calcificação valvar principalmente no perfil;
- Aumento das cavidades esquerdas;
- Congestão pulmonar.
ECO:
Indispensável para fazer diagnóstico, definir tamanho cavitário, afastar outras patologias, detectar
presença de endocardite e/ou lesões associadas, avaliar função ventricular, etc.
Prognóstico:
- Período de latência - pcte assintomático: não há alteração da sobrevida.
- Instalação dos sintomas: intervenção cirúrgica deve ocorrer.
Angina: sobrevida de 5 anos.
Síncope: sobrevida de 3 anos.
IVE: sobrevida de 2 anos.
Tratamento:
O tratamento clínico tem pouco a oferecer.
O betabloqueador deve ser evitado.
Cirurgia é o tratamento definitivo para pacientes sintomáticos ou assintomáticos com EA grave e
disfunção de VE.
Problema no fechamento da válvula mitral. A válvula mitral fecha assim que a diástole (enchimento
ventricular) acaba, ou seja, representa B1, e se mantém fechada durante toda a sístole. Dessa
forma, já pode-se ressaltar que, então, B1 será abafada ou hipofonética. Há regurgitação de
sangue do ventrículo para o átrio durante a sístole, fazendo com que a pressão atrial suba e fique
em torno de 7mmHg. A sintomatologia depende da capacidade de complacência do átrio.
Progressivamente, há sintomas pulmonares, podendo evoluir para congestão do coração direito.
Há crescimento do átrio e do ventrículo esquerdo por dilatação - hipertrofia excêntrica.
O problema no fechamento da válvula pode acontecer por diversas causas (etiologias), e cada
uma acomete a válvula de uma forma diferente - pelos folhetos valvares, pelo próprio anel mitral,
pelas cordoalhas tendíneas ou pelos músculos papilares (etiopatogenias).
Etiologia x Etiopatogenia:
Classificações:
IM orgânica: por doença reumática e prolapso.
IM funcional: por dilatação (cardiomiopatia dilatada) e DAC.
IM primária: resultante de deformidade estrutural valvar. Por prolapso, doença reumática, trauma,
congênito e endocardite infecciosa.
IM secundária: resultante de causas cardíacas - isquemia miocárdica com disfunção ventricular
esquerda sistólica e cardiomiopatia hipertrófica.
Diagnóstico:
ECG: pode ser normal ou mostrar sobrecarga de câmaras cardícas e/ou fibrilação atrial (por
aumento do AE). Pode ter área inativa e bloqueio de ramo relacionados ao comprometimento
ventricular.
Eco transtorácico (padrão ouro): determina a etiologia, mede as cavidades, identifica a severidade
da regurgitação, avalia a função contrátil do VD e VE, identifica lesões associadas, quantifica a
pressão da artéria pulmonar.
Cateterismo (avaliação hemodinâmica): pctes acima de 40 anos, avaliar gravidade das lesões
associadas, avaliar presença de DAC, identificar ou confirmar a presença de cardiomiopatia e IM
funcional.
Estadiamento:
Prognóstico:
IM leve: 95% - bom prognóstico em 5 anos
IM moderada: 85% - bom prognóstico em 5 anos
IM grave: 70% - bom prognóstico em 5 anos; taxa de mortalidade de 5 a 6% ao ano.
Tratamento:
No paciente sintomático, tto farmacológico usado para mascarar a evolução clínica (abranda o
surgimento dos sintomas), atrasando a indicação do tto cirúrgico.
1) Vasodilatador: redução da pressão de enchimento ventricular.
2) Diurético: redução da pressão de enchimento ventricular.
3) Nitratos: redução da pós-carga e da fração regurgitante.
4) Inotrópicos (dobutamina): em disfunção ventricular com baixo débito e hipotensão.
5) Anticoagulante: quando tem fibrilação atrial permanente ou paroxística.
6) Betabloqueador ou bloqueador de canal de cálcio: controle da FC.
*Se ainda for uma IM funcional, ou seja, com DAC: IECA. Melhora o grau da regurgitação e a
classe funcional.
Tratamento cirúrgico:
1) Plastia de valva: reconstrução da própria valva mitral do paciente. Possui maiores taxas de
sobrevida imediata e tardia. Manutenção da forma e volume das câmaras e prevenção da
função ventricular no pós-operatório. É a principal opção no prolapso.
2) Substituição valvar por prótese com preservação parcial ou total das estruturas subvalvares.
3) Substituição valvar por prótese com remoção do aparelho valvar.
Apresentação clínica:
- sopro DECRESCENTE, mais discreto que na IM crônica, porém mais grave!
- baixo débito cardíaco
- turgência jugular
- presença de onda V
- Pressão atrial sobe até 30mmHg
*sopro é decrescente, diminui rápido, pois a pressão atrial consegue subir muito e o sangue é
direcionado para o AE mais rapidamente.
Tratamento é cirúrgico, podendo usar balão intra-aórtico para suporte pré-cirúrgico (ajuda o
sangue a escoar pela aorta e não regurgitar para o AE).
Problema na abertura da válvula mitral (obstrução a sua abertura por diversas formas), que ocorre
durante a diástole, antes de B1 e depois de B2, causando obstrução do fluxo que vem do AE para
VE.
Etiologias:
- Doença reumática;
- Congênita;
- Endocardite infecciosa;
- Endocardite de Liebman-Sacks (leva a ocorrência de fenômenos tromboembólicos);
- Amiloidose.
25% de todos os pacientes com cardiopatia reumática possuem estenose mitral pura.
2/3 dos casos de estenose mitral acontecem em mulheres.
Paciente com doença reumática aguda abre quadro com insuficiência mitral, evoluindo depois
para estenose mitral.
Fatores de Risco:
- Gravidez (aumenta o volume plasmático de sangue);
- Infecções (a FC aumenta, diminuindo a diástole);
- Anemia;
- AE maior que 55mm;
- Fibrilação atrial crônica ou intermitente;
- Presença de trombo em AE;
- Episódio embólico prévio;
- Embolia sistêmica recorrente.
Etiopatogenias:
A obstrução primária ao fluxo pela valva mitral pode ocorrer por:
- calcificação da valva;
- fibrose e espessamento dos folhetos valvares;
- fusão, espessamento e encurtamento da cordoalha mitral;
- fusão das comissuras entre os folhetos valvares anterior e posterior.
Fisiopatologia:
O diâmetro normal do anel mitral é de 4 a 5 cm2.
Se o sangue não passa do AE para VE, este sangue fica retido no átrio causando hipertensão de
AE. Consequentemente, em seguida, ocorre congestão pulmonar. Com o tempo e piora do
quadro, há uma vasoconstrição pulmonar secundária (reativa). Assim, evolui-se para hipertensão
arterial pulmonar e acometimento do lado direito do coração, culminando em insuficiência
ventricular direita e tricúspide.
Apresentação Clínica:
É uma doença insidiosa de curso lento e progressivo.
Estenose Mitral Silenciosa: sem ruflar diastólico audível. Ocorre em idade avançada, obesidade,
DPOC (aumento do diâmetro ântero-posterior do tórax) e estados de baixo débito cardíaco.
Diagnóstico:
RX de tórax: área cardíaca normal, pois VE é pequeno. Aumento do AE.
PA.: duplo contorno da silhueta cardíaca; sinal da bailarina (deslocamento superior - elevação - do
brônquio principal esquerdo).
Perfil: deslocamento posterior do esôfago contrastado.
Alterações pulmonares: inversão do padrão vascular; linhas B de Kerley; edema intersticial
alveolar.
Comprometimento do lado direito do coração nos casos mais avançados: dilatação ventricular e
atrial direita.
Tratamento Clínico:
Prevenção de febre reumática recorrente - penicilina benzatina;
Prevenção de episódios embólicos (e se já houver Fibrilação atrial, é indicação formal para o uso
de anticoagulante) - warfarina e/ou aspirina;
Controle da FC e ritmo (para manter a diástole) - betabloqueadores ou inibidor de canal de cálcio;
Tratamento dos sintomas de congestão pulmonar - diurético para controle da hipertensão arterial
pulmonar;
Aconselhamento sobre gestação e contraceptivos.
Intervenção:
Considerar: se paciente é sintomático, grau de hipertensão arterial pulmonar e ocorrência
fibrilação atrial.
Contraindicações:
- Trombo em AE;
- Regurgitação mitral maior que ++/4+
- Calcificação importante;
- Necessidade de cirurgia por DAC ou outra correção valvar ou doença de Aorta.
Critérios de indicação:
- Folhetos valvares não calcificados e flexíveis;
- Pequeno envolvimento subvalvar;
- Episódios recorrentes de eventos embólicos;
- Insuficiência mitral mínima;
- Contraindicação para valvuloplastia por balão.
Troca valvar:
Critérios de indicação:
- Valva extensamente deformada e calcificada;
- Coexistência de insuficiência mitral significativa.
2) Atrito pericárdico: ruído audível em 85% dos pacientes, podendo ter até 3 componentes por
ciclo cardíaco. É áspero e rangente, muitas vezes inconstante. É audível em todo ciclo
pulmonar e aumenta na inspiração profunda (p/ auxiliar na ausculta - pcte sentado e inclinado
para frente, ouve-se no final da expiração).
Diagnóstico de derrame pericárdico: ECO (mais sensível, específico, simples e não invasivo,
realizado na beira do leito, pode identificar tamponamento, localizar a estimar volume do líquido e
auxiliar na drenagem), Angio TC e RM (essas duas confirmam o diagnóstico de derrame e/ou
espessamento pericárdico. São superiores ao ECO na detecção de derrames loculados,
espessamento pericárdico e massas pericárdicas).
Derrame pericárdico crônico: pacientes sem história prévia de pericardite aguda. Causas:
tuberculose, mixedema (derrame volumoso e não causa tamponamento), neoplasias, LES,
radioterapia, infecção fúngica e infecção piogênica.
Ana Clara Reis 43
Tamponamento pericárdico: síndrome clínica-hemodinâmica devido a compressão do coração por
derrame pericárdico moderado a severo. Ocorre quando há acúmulo de líquido de forma lenta na
cavidade pericárdica (derrame pericárdico) em quantidade suficiente (normalmente superior a 2L,
mas pode variar de 200ml a 2L - depende da velocidade de instalação do problema, quanto mais
rápida, menos líquido necessário para causar tamponamento) para causar obstrução grave a
entrada de sangue nos átrios e ventrículos, podendo ser fatal se não tratada imediatamente, pois
leva ao choque obstrutivo. Ocorre mais comumente nas neoplasias (por sangramento
intrapericárdico), na pericardite idiopática e na insuficiência renal causando pericardite urêmica.
Também pode ocorrer por sangramento dentro do saco pericárdico após cirurgia cardíaca, trauma
e uso de anticoagulantes em pacientes com pericardite. O líquido normalmente é um exsudato;
pode ser transudato em derrames decorrentes de insuf. cardíaca congestiva; líquido
sanguinolento ocorre em neoplasia e tuberculose.
Diagnóstico:
ECG:
Na pericardite aguda sem derrame volumoso, as alterações são secundárias a inflamação
subepicárdica aguda. Desenvolvem-se em 4 estágios:
1) Supradesnível difuso de ST: supra em todas as derivações, exceto em aVR e V1 onde ficam
em infra. O ápice de ST geralmente é apiculado e convexo (do IAM é côncavo - ajuda na
diferenciação);
2) Após alguns dias, o segmento ST volta ao normal;
3) Ondas T invertidas;
4) Semanas ou meses depois, o ECG retorna ao normal.
Pericardite Tuberculosa:
Tem apresentação variável, mas a maioria cursa com derrame pleural e tamponamento em 60%
dos casos. Frequentemente evolui para a forma constritiva da pericardite. Mortalidade sem
tratamento gira em torno de 60%.
Apresentação clínica: de doença sistêmica - febre, dor torácica, perda de peso e aumento da
silhueta cardíaca. Concomitância com HIV é muito comum (considerar pericardite tuberculosa em
pacientes HIV positivos com os 4 sinais de doença sistêmicas ditos acima).
Diagnóstico: análise do líquido e biopsia (raro achar granuloma de caseificação).
Tratamento: tuberculostáticos e pericardiectomia se necessário.
Pericardite Neoplásica:
Pericardite pode ser a primeira manifestação do câncer: derrame severo, recidivante e com risco
iminente de tamponamento.
Identificação de derrame pericárdico na autopsia - 15 a 30% de incidência.
Cistos pericárdicos podem ser confundidos com derrame pericárdico loculado.
Metástases no pericárdio são comuns em cânceres de mama, brônquios, linfoma e melanoma.
Pericardite Urêmica:
É uma pericardite fibrinosa que corre em 33% dos pacientes com uremia crônica. Pode ocorrer em
pacientes em diálise mesmo tendo ureia e creatinina normais. Ocorre atrito pericárdico, porém
sem muita dor. Derrame pericárdico sanguinolento.
Urgência Hipertensiva
Elevação crítica com estabilidade clínica, logo, sem comprometimento de órgão-alvo. Necessita
de redução em horas ou dias, pois tem potencial risco de deteriorização e evolução (pela
presença de fatores de risco) para lesão de órgão-alvo.
Apresentação Clínica:
- Mídriase;
- Cianose;
- Palidez;
- Ansiedade;
- Confusão mental;
- Turgência jugular;
- Fadiga;
- Creptações;
- B3 (por sobrecarga de volume);
- Taquicardia;
- Hepatomegalia;
- Ascite;
- Náuseas/vômitos
- Edema de MMII;
- Pulso fraco;
- Pele fria e pegajosa.
Cor pulmonale é o aumento do ventrículo direito secundário na maioria das vezes secundário a
pneumopatia. O problema no pulmão acaba por provocar hipertensão arterial pulmonar
(geralmente ocorrendo edema agudo de pulmão), que sucede, então para insuficiência ventricular
direita, logo, insuficiência ventricular direita.
Etiologias
- não-cardiogênicas (ocorre aumento da permeabilidade da membrana alvéolo-capilar):
pneumonia, sepse, trauma grave, aspiração de conteúdo gástrico e reação transfusional.
- cardiogênicas (ocorre aumento da pressão hidrostática pulmonar): crise hipertensiva, arritimas,
IAM, ICC descompensada, disfunção valvar e hipervolemia.
Apresentação Clínica
Taquicardia;
Taquidispneia;
Hipertensão ou hipotensão;
Ortopneia;
Agitação e ansiedade;
Sudorese;
Tosse seca ou com expectoração (do tipo espuma rosácea em edema agudo de pulmão);
Palidez;
Cianose;
Uso da musculatura acessória para respiração;
Turgência jugular;
Edema MMII;
Hepatomegalia;
Sibilos, roncos e estertores difusos na ausculta pulmonar;
Ritmo de galope na ausculta cardíaca;
B3 (por aumento de volume).
Diagnóstico: clínico.
Diagnóstico Diferencial: TEP, crise asmática e DPOC descompensado.
Conduta
- Avaliar vias aéreas; O2 via máscara 5-10L/min; acesso venoso; verificar sinais vitais;
- Rever história clínica (para possível diagnóstico diferencial);
- ECG (pode mostrar isquemia, sobrecarga de câmaras, arritmia, sinais de pericardite e
bloqueios de ramo);
- RX de tórax (congestão pulmonar, derrame pleural e condensações localizadas - “RX branco");
- Gasometria;
- Laboratório: eletrólitos, hemograma, proteínas séricas, enzimas cardíacas (BNP ou próBNP).
Tratamento
- Anti-hipertensivo:
Nitrato (isordil) 5mg SL
Furosemida 0,5-1mg/kg IV (fazer 40 a 80mg, repetindo conforme resposta)
- Morfina 2-5mg IV;
- Caso PAS menor que 90mmHg sem sinais de choque: noradrenalina;
- Caso PAS entre 90-100mmHg sem sinais de choque: dobutamina;
- Caso PAS maior que 100mmHg: nitroglicerina (tridil) e/ou nitroprussiato (nipride);
- Caso edema agudo de pulmão: CPAP (pressão positiva contínua - reduz congestão, reduz pré e
pós carga, melhora a troca gasosa, reduz o trabalho respiratório) e posicionar paciente sentado
e com os membros pendentes.
Comprometimento do músculo cardíaco que ocorre sem intervenção de condições clínicas como
DAC, HAS, doenças orovalvares ou cardiopatias pulmonares. No final de toda miocardiopatia,
tem-se a insuficiência cardíaca. Em 50% dos casos, a etiologia não é identificada, então o
diagnóstico é feito como Cardiomiopatia Dilatada Hipertrófica.
Cardiomiopatia Dilatada
AE e VE são dilatados devido a inúmeras causas, sendo bem difícil definir a etiologia (maioria das
vezes é idiopática, doença de Chagas ou viral). Causa disfunção sistólica de VE ocorrendo queda
na fração de ejeção e aumento dos volumes sistólico e diástolico finais (sobra mais sangue nas
cavidades depois da sístole e diástole) causando disfunção funcional de valva mitral e tricúspide.
Ademais, há presença de trombo intracavitário - mural.
Diagnóstico:
ECG bem inespecífico; bloqueio de ramo direito superior e HBAE em doença de Chagas.
Eco importante para avaliar a fração de ejeção.
RM pode dar diagnóstico diferencial de cardiomiopatia isquêmica (além disso, pcte da dilatada é
muito mais jovem do que o da isquêmica) e guia biopsia endomiocárdica, que tem alta
especificidade e baixa sensibilidade.
Fatores que comprometem a sobrevida: FE menor que 30%, classe funcional III e IV, sexo
masculino, taquiarritmia ventricular sintomática -> síncopes, sintomas de insuficiência de VD, B3
persistente, BRE, hiponatremia (por esgotamento dos fatores de compensação), HAS e HAP.
Tratamento: tratar como insuficiência cardíaca. Evitar droga vasopressora (dobutamina), pois
encurta a história natural da doença. Contudo, na doença avançada é inevitável porque o paciente
choca. Tratar arritmia e previnir fenômenos embólicos.
Mortalidade:
Fração de ejeção menor que 50% - metade dos pacientes morrem em 5 anos.
Fração de ejeção menor que 30% e classe funcional III - metade dos pacientes morrem em 1 ano.
Cardiomiopatia Hipertrófica
VE de tamanho normal ou até diminuído e AE dilatado. Etiologia genética autossômica dominante
que ocorre em 0.2% da população - principal causa de morte súbita em atleta. A principal forma de
manifestação da doença é pela hipertrofia septal assimétrica, ou seja, só há hipertrofia de uma
parte do coração, por exemplo, a ponta. O componente sistólico pode ser afetado, mesmo sem
aumento da pré-carga. A hipertrofia ocorre por desorganização das fibras cardíacas musculares e
aumento de tecido conjuntivo. Pode ocorrer um calo na região valvar por choque. É classificada
em obstrutiva ou não obstrutiva segundo o comportamento hemodinâmico:
Diagnóstico:
ECG: muito inespecífico - pode apresentar desvio para esquerda, ondas Q patológicas de IAM
antigo, QRS longo, inversão de onda T que simula isquemia epicárdica.
Eco: localiza a e estabelece o tamanho da hipertrofia (parede de VE maior que 1,5 define diag.),
grau de regurgitação mitral.
Rx de Tórax: área cardíaca normal ou aumentada, aumento do AE, botão aórtico pequeno.
Holter 24h
Estudo hemodinâmico: só em situação que não se consegue controlar o paciente e tratamento
cirúrgico é indicado.
Tratamento:
Betabloqueador: diminuir FC para melhorar diástole (se pcte for DPOC, usar inibidor de canal de
cálcio).
Antiarrítmico
Cirurgia: quando não consegue controlar o paciente. Tem alta mortalidade.
História natural:
- Diagnosticado por Eco, mas assintomático e com sopro ou B4: continuará assim por 10 anos ou
terá morte súbita.
- Classe II NYHA: após 10 anos com as características acima, evolui classe funcional II onde
continuará por 5 anos ou morte súbita.
- Classe III NYHA: 5 anos após sendo classe II, evolui para classe III e tem sobrevida de 5 anos
ou morte súbita.
Cardiomiopatia Restritiva
Doença relativamente rara. O comprometimento é diastólico. VE normal (por ser invadido, não tem
como dilatar) e AE dilatado. Ocorre fibrose de VE por infiltração de material estranho (“invasão”).
As paredes podem permanecer inalteradas ou as cavidades podem ser obliteradas - depende da
causa. O volume diastólico é menor em 1 ou nos 2 ventrículos.
Diagnóstico: feito principalmente por Eco, RM (dá diagn. diferencial da pericardite constritiva) e
estudo hemodinâmico de observação - ascite, turgência jugular e hepatomegalia. Rx de tórax
pode mostrar calcificações de ponta.
Tratamento: tratar insuficiência cardíaca e arritmias. 25% dos pacientes sintomáticos tem
mortalidade em 1 ano.
Cardiomiopatia Peri-parto
Geralmente em afrodescendentes e multíparas. História natural da doença depende de como o
quadro evolui nos 6 meses seguintes: pior prognótisco se ocorrer insuficiência cardíaca com
formação de trombo intracavitário. Etiologia desconhecida.
Cardiomiopatia Tako-Tsubo
“Síndrome do coração partido” ou miocardiopatia adrenérgica. Geralmente em mulheres pós
menopausa e situação de estresse. É uma doença autolimitada: em 48h coração volta ao normal.
Apresentação clínica com dor precordial e supra de ST que simula IAM, porém as coronárias são
normais. É uma disfunção passageira de sístole e diástole do ventrículo esquerdo. Diagnóstico por
Eco: formato ventricular típico da doença no momento da sístole e da diástole e fração de ejeção
40 a 45% no momento da “crise”. Tratamento: IECA e betabloqueador. Após crise, fração de
ejeção já se apresenta em 65 a 70%.
Evento patológico causado pela obstrução em graus variados da circulação pulmonar provocada
por êmbolos oriundos de trombos vasculares. A principal fonte embólica é a circulação venosa
profunda dos MMII (raramente acontece do trombo ser proveniente do coração). Trombo se
desloca ao repouso e em muito pouco tempo (mas já está formado há muito mais tempo). Tem
diagnóstico difícil - 60% das TEP que vão ao óbito não são diagnosticadas.
Mortalidade é 4x maior se o tratamento não for iniciado.
Só 40% das TEP diagnosticadas na necropsia foram suspeitadas na clínica.
Incidência: 1 em 1.000 pacientes/ano.
Fatores de Risco
1) Estado de hipercoagulabilidade: idade maior que 40 anos, neoplasias, gestação, terapia com
estrogênio, trauma de MMII, quadril ou pelve, doenças inflamatórias intestinais, doença
reumatólogica, síndrome nefrótica, sepse, trombofilias, ICC, DPOC, AVE, cirurgia maior que 30
minutos, processos varicosos, internações prolongadas, história de TVP.
2) Injúria vascular (lesão endotelial): punção venosa, uso de quimioterápico, doença valvar em
que houve troca da valva, aterosclerose, HAS, tabagismo e dislipidemia.
Fatores menos comuns incluem ar, gordura, líquido amniótico e trombo tumoral.
Fisiopatologia
Deslocamento de trombo venoso de veias profundas proximais de MMII que causa obstrução de
artéria pulmonar, aumentando espaço morto alveolar - logo, há redistribuição do sangue, áreas V/
Q inadequadas e diminuição da troca gasosa. Ocorre broncoconstrição reflexa. Pode culminar em
edema pulmonar, hemorragia, perda de surfactante e diminuição da complacência. Ademais, com
a obstrução, há liberação plaquetária de substâncias vasoativas que aumentam a resistência
vascular periférica, causando aumento da tensão em VD, logo, dilatação e disfunção de VD - que
é a causa mais comum de morte por embolia pulmonar.
Indicativos de TEP maciça: risco de parada respiratória e morte súbita - mortalidade em 15%
Dispneia de início súbito intensa (82%)
Cianose (hipoperfusão e hipóxia)
Síncope (14%)
Hipotensão arterial: PAS menor que 90mmHg ou queda da PAS para menos que 40mmHg por
mais de 15 minutos
Membros inferiores frios
Débito urinário menor que 30 ml/h
Ana Clara Reis 53
Indicativos de êmbolo menor e mais periférico com infarto pulmonar:
Dispneia de início súbito
Dor torácica pleurítica (40%)
Tosse (20%)
Hemoptise (7%)
Sibilância
Taquipneia (60%)
Taquicardia (40%), febre baixa, disfunção de VD, turgência jugular, batimento paraesternal,
hiperfonese de componente pulmonar de B2 (P2), sopro sistólico que aumenta na inspiração.
Diagnóstico
Escore de Wells
Baixa probabilidade: fazer D-dímero (serve para descartar e não confirmar; baixa especificidade).
Caso menor que 500ng/ml, não é TEP. Caso maior ou igual a 500ng/ml, fazer exame de imagem.
É elevado em 95% dos casos de TEP
AngioTC: pode visualizar êmbolos em vasos pequenos, pneumonias, massas e aorta. Alta
sensibilidade e especificidade.
Outros exames:
ECG: taquicardia sinusal, desvio para direita: ondas S em D1, ondas Q em D3 e ondas T
negativas em D3 (S1Q3T3), BRD agudo (pouco frequente, paciente vai evoluir para cor
pulmonale).
RX de Tórax: corcova de Hampton, sinal de Westermark (área muito escura), sinal da Palla.
Hipoxemia aguda em pctes com RX de tórax normal deve ser interpretada como embolia
pulmonar.
Enzimas cardíacas: aumento de BNP e troponina, mas não tanto quanto em IAM. São indicadoras
de mau prognóstico e gravidade.
Diagnósticos diferenciais
Pneumonia, asma, DPOC, ICC, costocondrite, desconforto musculoesquelético, pericardite, fratura
de costela, pneumotórax, síndrome coronariana aguda, distúrbio de ansiedade agudizado.
Tratamento
Prioridade: controlar e corrigir distúrbios hemodinâmicos. Depois, bloqueio do processo de
coagulação, inibir crescimento do trombo, previnir recorrência, acelerar lise do trombo e êmbolo,
previnir a morbidade a longo prazo.
Caso paciente esteja estável hemodinâmicamente (normotensos sem sinais de IVD): realizar
Terapia Secundária (Anticoagulação). Opções:
1) Heparina não fracionada plena ou sistêmica: ataque 50U/Kg em bolus IV e manutenção de
18UI/Kg/h por 5 a 7 dias;
2) Heparina de baixo peso molecular (enoxaparina): apenas se o peso do paciente for entre
40-120kg e não apresentar comorbidades importantes. Dose de ataque: 1mg/kg 12/12h.
Manutenção: Warfarina sódica 5mg 1x ao dia;