Mecanismo Fuga - 2.5

Conﬁdencial Personalizado para Nome da empresa Versão 1.
Descrever o mecanismo de fuga dos helmintos

no sistema imunológico.
SP 2.5
Introdução
A resistência dos helmintos é mediada por mecanismos genéticos e imunológicos.
A resposta imune contra os helmintos é composta por mecanismos humorais e celulares. Os anticorpos
atuam naqueles localizados na mucosa do trato digestivo. As respostas clínica e patológica são similares
às reações de hipersensibilidade tipo I com imunoglobulinas IgE, eosinófilos e mastócitos.
Helmintos que realizam migração nos tecidos tem uma resposta celular do sistema imune. Nas infecções
por helmintos, os granulomas são caracterizados pela presença de eosinófilos, que é associado a
presença de linfócitos Th2 e citocinas.
A reação de hipersensibilidade tipo III, é outro tipo de reação tardia, caracterizada pela deposição de
fibrose e colágeno nos tecidos em resposta ao estímulo antigênico pela migração dos helmintos.
MECANISMOS DE FUGA PARASITÁRIA
Todos os processos de evasão parasitária são baseados na manipulação dos mecanismos moleculares que
constituem e regulam a resposta imunitária do hospedeiro ou das suas células funcionais e foram adquiridos ao
longo de milhares de anos de evolução.
Qualquer parasita pode usar estes processos simultânea ou sequencialmente, em diferentes estados de
infecção, bem como usar moléculas por si produzidas a fim de promover essa mesma evasão. A identificação de
cada antígeno e o seu “alvo” no sistema imunitário humano é um passo fundamental na percepção destes
mecanismos.
Na maior parte das vezes o sistema do complemento é o alvo preferencial dos mecanismos de evasão
parasitária visto também ser uma das primeiras linhas de defesa na proteção do organismo.
Os processos de escape parasitário podem ser classificados em dois tipos básicos, de acordo com o modo de
ação do parasita.
Evasão ativa
Variação Antigênica (“switch”) que permite ao parasita evadir-se ao sistema

imunológico recorrendo a uma constante alteração da cobertura da sua superfície,
por existência de várias formas alélicas das proteínas do parasita.
Fuga para Locais Imunopreviligiados em que o parasita se “esconde” do sistema

imune escolhendo locais usualmente ausentes de linfócitos e/ ou leucócitos.
Evasão ativa
Dissimulação dos Antígenos (que inclui a captação de moléculas do hospedeiro e mímica)
Imunossupressão inclui a produção de proteases, moléculas que o parasita produz e
secreta de forma a inibir a resposta imune, escape à fagocitose, que representa a maneira
como o parasita consegue ludibriar a ação das células fagociticas e desta forma escapar à
sua acção neutralizadora ou destrutiva.
E por último a modelação do processo de apoptose, em que o parasita interfere no
processo de morte programada da célula do hospedeiro tentando inibi-la em células que
estão infectadas por este e induzindo-a em células programadas para atacá-lo.
Mecanismos de evasão passiva
Variação antigênica
Uma das maneiras mais comuns de escape parasitário é alterar a sua conformação estrutural várias vezes, trocando os
seus antígenos sucessivamente.
De acordo com a definição trata-se de um fenômeno em que os microorganismos são capazes de rapidamente alterarem
as características antigênicas e estruturais de determinados componentes num curto período de tempo não alterando a
estabilidade relativa de outros componentes, tudo em torno do seu próprio benefício.
A variação antigênica ocorre devido às diferenças que ocorrem nos alelos de um gene entre indivíduos da mesma
população traduzindo-se em diferenças nos antígenos e pode ocorrer durante o processo de infecção de um determinado
indivíduo ou durante a disseminação do parasita.
A troca de antígenos parasitários tem como única imposição a pressão sobre eles exercida pelo hospedeiro a fim de haver
diversificação da resposta parasitária perante a pressão imune.
Esta é uma estratégia muito utilizada em casos de parasitas que se propagam facilmente pela população e tende a ser
mais importante em hospedeiros de vida longa, tal como, os humanos, visto que a sobrevivência dos patógenos, bem
como, a sua capacidade de adaptação tende a ser favorecidas pelas multi-reinfecções durante a vida de um determinado
indivíduo.
Locais imunoprivilegiados
Os locais invadidos habitualmente pelos parasitas, como o interior das células hospedeiras não são considerados
privilegiados uma vez que estes podem ser detectados.
Locais onde normalmente não circulam linfócitos, mesmo em condições desfavoráveis para o parasita, constituem um
local imunologicamente privilegiado de esconderijo onde estes podem proliferar.
Estes sítios incluem o SNC, as articulações, testículos e placenta.
Nestes locais a circulação de linfócitos é menos intensa, havendo também um acesso mais restrito a anticorpos, bem
como, à atuação do sistema complemento. No entanto, quando a resposta imunitária é induzida, anticorpos, linfócitos e
monócitos podem chegar rapidamente a estes locais.
Outros locais imunoprivilegiados incluem o olho e o cérebro.

O olho constitui um sítio no qual a resposta imune se encontra suprimida a fim de evitar a destruição dos sensíveis
tecidos que o constituem. Sob normais condições os fluidos intra-oculares contêm citocinas que apresentam
propriedades imunossupressoras.
Os parasitas não só habitam estes locais, como também, conseguem criar o seu próprio local imunoprivilegiado,
formando o seu próprio nicho.
Isto é conseguido através da formação de quistos que envolvem os ovos do parasita com um tecido fibroso que atua
como uma barreira física e reduz o acesso aos componentes do sistema imune. Para além de reduzir o acesso ainda
limita a estimulação de respostas imunes visto o parasita estar rodeado por uma cobertura não imunogênica.
Mecanismos de evasão ativa
DISSIMULAÇÃO DOS ANTÍGENOS
A imitação (mímica) dos componentes do
Alguns parasitas evitam a resposta imune complemento ou dos seus receptores permite
devido à ocultação/dissimulação dos seus aos parasitas evitar a sua eliminação por
antígenos usando a própria semelhança que os inibição da ativação do complemento ou pela
seus receptores de superfície apresentam com interferência na sua regulação; por outro lado
os do seu hospedeiro. permite também usá-los para a entrada nas
Estes receptores interagem com os ligandos do células do hospedeiro.
hospedeiro e permitem o seu crescimento e Para além da mímica das moléculas do
diferenciação, utilizando mesmo os principais hospedeiro, outros parasitas capturam essas
fatores de crescimento do hospedeiro. Desta mesmas moléculas do hospedeiro,
forma, a interação com o hospedeiro e com os maioritariamente reguladores do complemento a
seus fatores de crescimento podem contribuir fim de recobrir a sua superfície e tornarem-se
para o crescimento do parasita e promover a sua “invisíveis” ao sistema imunitário.
proliferação.
Mímica
Este mecanismo é baseado na forma como o parasita consegue expressar epitopes
semelhantes e por vezes, mesmo, iguais aos do hospedeiro, modificando a resposta
imune diretamente através das suas próprias moléculas (via semelhanças auto
regulatórias) ou indiretamente por desregulação das células efetoras do hospedeiro.
Esta similaridade entre os antígenos presentes no parasita com aqueles que existem no
hospedeiro é resultado da coevolução hospedeiro-parasita, que leva a que estes últimos
tenham sofrido uma evolução similar nas suas estruturas de acordo com as do seu
hospedeiro. Esta co-evolução estrutural permitiu a sua adaptação e sobrevivência no
interior deste.

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Outros locais imunoprivilegiados incluem o olho e o cérebro.

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