Rayssa Garcia – MED XXXVIII

Tutoria II
Febre e Endocardite

Objetivos
1. Conhecer a febre indeterminada
A febre de origem indeterminada (FOI), considerada clássica, é um diagnóstico provisório para um quadro
febril de duração superior a três semanas e de diagnóstico difícil. Ela é determinada quando a investigação,
seja com o atendimento clínico ou exames, não permite esclarecer a causa da febre de imediato.
A febre de origem indeterminada clássica é definida pela presença de temperatura axilar maior do que
37,8ºC, em várias ocasiões, pelo tempo mínimo de três semanas e que se mantém sem causa aparente após
uma semana de investigação hospitalar. Tal conceito vem sofrendo alterações com o tempo e em decorrência
das inovações médicas. Em resposta à evolução do conhecimento e às pressões ambientais, os casos de febre
de origem indeterminada são atualmente classificados em quatro síndromes: clássica, nosocomial, no
neutropênico, e no paciente infectado pelo vírus da imunodeficiência humana.
A FOI, classicamente, é definida pela presença de temperatura axilar maior do que 37,8ºC, em várias
ocasiões, pelo tempo mínimo de três semanas e após uma semana de investigação hospitalar infrutífera. Essa
definição tende a eliminar doenças infecciosas autolimitadas, sobretudo viroses, os pacientes com
hipertermia habitual e os casos em que a propedêutica inicial identifica a causa da febre.
O tempo de propedêutica sem definição diagnóstica para se conceituar a FOI é controverso na literatura.
Alguns autores defendem que se reduza para duas semanas de propedêutica sem definição etiológica.
Durack e Street sugerem a diferenciação da FOI investigada no ambiente hospitalar da investigada em
ambulatório. Dessa forma, propõe-se que se considerem três dias de investigação hospitalar e três consultas
em ambulatório. Se nesse período o diagnóstico não for esclarecido, define-se FOI.
 Etiologia
As causas e a frequência de FOI variam com o tempo, o local onde foi feito o estudo e os critérios
conceituais utilizados. O uso indiscriminado de antibióticos e antiinflamatórios, erros ou má interpretação de
exames laboratoriais e deficiências no sistema de saúde têm se responsabilizado pelo aumento do número de
casos de FOI.
As causas da febre de origem desconhecida geralmente são divididas em 4 categorias: infecções, doenças
do tecido conjuntivo, neoplasmas e diversas.
As infecções são as causas mais comuns de febre de origem desconhecida. Nos pacientes infectados pelo
HIV devem-se procurar infecções oportunistas (p. ex., tuberculose, infecção por micobactéria atípica,
fungos disseminados, ou citomegalovírus).
Doenças comuns do tecido conjuntivo associadas incluem lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide
(AR), arterite temporal, vasculite e AR juvenil de adultos (doença de Still de adultos).
As causas neoplásicas mais comuns incluem linfoma, leucemia, carcinoma de células renais, carcinoma
hepatocelular e metástases. No entanto, a incidência de causas neoplásicas de febre de origem
desconhecida diminuíram, provavelmente porque elas são detectadas por ultrassonografia e TC, que agora
são amplamente utilizadas durante a avaliação inicial.
As causas diversas importantes incluem reação farmacológica, trombose venosa profunda, embolia
pulmonar recorrente, sarcoidose, doença inflamatória intestinal e febre factícia.

 História e Exame físico

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História da doença atual deve abranger a duração e o padrão da febre (intermitente, constante).

Geralmente, os padrões de febre têm pouca ou nenhuma relevância no diagnóstico de febre de origem
desconhecida, embora uma febre que apareça a cada 48 horas (terçã) ou a cada 72 horas (quartã) possa
sugerir malária em pacientes com fatores de risco. Dor focal muitas vezes indica o local (embora não a
causa) do transtorno subjacente. Os médicos devem perguntar de forma generalizada, depois
especificamente, sobre incômodos em alguma parte do corpo.
A revisão dos sistemas deve incluir sintomas não específicos, tais como perda ponderal, anorexia, fadiga,
sudorese noturna e cefaleias. Além disso, devem ser procurados sintomas de doenças do tecido conectivo
(p. ex., mialgia, artralgia, exantema) e distúrbios gastrintestinais (diarreia, esteatorreia, desconforto
abdominal).
A história clínica deve incluir transtornos conhecidos que provocam febre, como câncer, tuberculose,
doenças do tecido conectivo, cirrose alcoólica, doença inflamatória intestinal, febre reumática e
hipertireoidismo. Os médicos devem perceber transtornos ou fatores predisponentes à infecção, como os
comprometimentos imunitáros (p. ex., decorrentes de doenças como infecção pelo HIV câncer, diabetes,
ou uso de imunossupressores), transtornos cardíacos estruturais, alterações do trato urinário, cirurgias e
colocação de dispositivos (intravenosos, marca-passos, próteses articulares).
A história farmacológica deve incluir questões sobre fármacos específicos conhecidos por causarem
câncer.
A história social deve incluir questões sobre fatores de risco de infecções, como uso de drogas injetáveis,
práticas sexuais de risco (p. ex., sexo sem proteção, múltiplos parceiros), contatos infectados (p. ex., com
tuberculose), viagens e possível exposição a animais ou insetos vetores. Os fatores de risco de câncer,
incluindo tabagismo, alcoolismo e exposição ocupacional a químicos, também devem ser identificados.
A história familiar deve incluir questões sobre hereditariedade (p. ex., febre familiar do Mediterrâneo).
A aparência geral, particularmente quanto a caquexia, icterícia e palidez, é observada.

A pele é completamente examinada para eritema focal (sugerindo um local de infecção) e exantema (p.
ex., exantema malar do lúpus eritematoso sistêmico); a inspeção deve incluir o períneo e os pés,
particularmente nos diabéticos, que são propensos a infecções nestas áreas. Os médicos também devem
verificar os achados cutâneos de endocardite, incluindo nódulos subcutâneos eritematosos dolorosos nas
digitais (nódulos de Osler), máculas hemorrágicas indolores palmoplantares (lesões de Janeway),
petéquias e hemorragias subungueais.

O corpo todo (particularmente ao longo da coluna, ossos, articulações, abdome e tireoide) é examinado
buscando-se áreas de sensibilidade, edema, ou organomegalia; o toque retal e o exame pélvico estão
incluídos. Os dentes são propensos a sensibilidade (sugerindo abscesso apical). Durante a palpação,
percebe-se adenopatia sistêmica ou regional; p. ex., a adenopatia regional é característica da doença da
arranhadura do gato, contrariamente à adenopatia difusa do linfoma.

A ausculta do coração procura identificar sopros (sugerindo endocardite bacteriana) e atritos (sugerindo
pericardite decorrente de doença infecciosa ou reumatológica).

Algumas vezes, as principais alterações físicas em pacientes com febre de origem desconhecida são, ou
parecem ser, tão sutis que podem ser necessários repetidos exames físicos para sugerir as causas (p. ex.,
detectar nova adenopatia, sopro cardíaco, exantema ou nódulos e pulsações fracas da artéria temporal).

Sinais de alerta
Os achados a seguir são particularmente preocupantes: Imunocomprometimento ;Sopro cardíaco; Presença
de dispositivos (p. ex., intravenosos, marca-passos, próteses articulares); Viagem recente para áreas
endêmicas

 Diagnostico etiológico
Se a anamnese e o exame físico são fundamentais para o esclarecimento da FOI, os exames complementares
normalmente serão decisivos. Não há roteiro padronizado de exames a serem pedidos; o médico deve
sempre considerar os dados clínicos e epidemiológicos ao iniciar a propedêutica armada. Existem achados
que sugerem infecção bacteriana ou neoplasia.
Na investigação da FOI é que o clínico deverá mostrar maior conhecimento na indicação e nas limitações
dos exames complementares. Considerando-se a rápida e contínua proliferação desses exames caberá ao
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médico assistente orientar se com radiologistas ou patologistas, a fim de evitar a superposição de exames
com finalidades semelhantes. Os pedidos não deverão ser feitos de forma burocrática, mas de preferência
pessoalmente e acompanhados de relatório historiando o caso. Os exames devem ser realizados ou revistos
por pessoas reconhecidamente competentes.
Vários exames poderão ser feitos ainda em nível ambulatorial, outros exigirão hospitalização. O paciente
deverá ter toda medicação suspensa, com exceção daquela indispensável.
Como regra geral, deve-se começar pelos exames menos invasivos, reservando-se os mais agressivos, como
a laparotomia exploradora, para as fases finais. Além disso, deverá ser colhida, logo que o caso for
reconhecido como FOI, uma amostra de sangue que será conservada a 4ºC. Essa amostra servirá para
comparação futura dos títulos sorológicos, permitindo saber se os níveis de anticorpos estão subindo ou
caindo durante a moléstia atual. Recomenda-se que as reações sorológicas não sejam pedidas rotineiramente,
mas sim de forma ordenada e considerando-se a baixa especificidade de algumas reações (com falsos
positivos mais frequentes).
 Exames complementares
Alguns exames laboratoriais são frequentemente inespecíficos, mas podem trazer subsídios para o
diagnóstico de algumas doenças. Por exemplo, não é raro encontrar-se o leucograma alterado, com aumento
ou redução do número global de leucócitos; este dado é pouco específico, mas o estudo da morfologia dos
mesmos pode mostrar alterações importantes, como a presença de linfócitos atípicos ou de eosinofilia.
A velocidade de eritrossedimentação é outro destes exames de baixa especificidade, mas que em algumas
situações pode ser muito útil, como, por exemplo, na arterite de células gigantes.
A dosagem da fosfatase alcalina é muito útil na propedêutica da FOI. Sua elevação habitualmente aponta o
acometimento hepático e a necessidade de investigação deste órgão. Como existem duas frações, óssea e
hepática, pode ser conveniente esclarecer a qual delas deve-se a elevação em certos casos.
Se a história e o exame físico não são sugestivos de nenhuma doença em particular, ou se há dificuldades
para sua obtenção (pacientes com demência ou com distúrbios da fala), é lícito recorrer-se a certas rotinas de
exames complementares.
 Tratamento
As indicações para terapêutica de prova nos pacientes com FOI são muito restritas e devem ser feitas em
condições bem definidas. Não existe motivo parta utilizar-se a terapêutica de prova, quando órgãos vitais,
como coração, pulmão, rins ou cérebro, não estão seriamente comprometidos. A presença de febre, mesmo
que o quadro impressione inicialmente, não justifica terapêutica intempestiva. Observam-se, com
frequência, tentativas terapêuticas iniciadas e abandonadas rapidamente, em favor de uma reavaliação
clínico-laboratorial mais completa.
As desvantagens da terapêutica de prova são múltiplas. Geralmente recorre-se a antibióticos,
corticosteróides e agentes antiblásticos, todos com efeitos colaterais potencialmente graves ou que podem
obscurecer o quadro clínico já confuso, acrescentando mais febre, icterícia, farmacodermias, leucopenia,
diarréia ou outros sintomas. Alguns medicamentos podem produzir melhora aparente sem atacar realmente a
doença de base. Finalmente, a terapêutica de prova pode produzir efeitos adversos pelas expectativas que
geram no paciente, tornando difícil e embaraçoso para este retirar a medicação e reiniciar a propedêutica
após o fracasso inicial. Para que isso não ocorra, caso se opte pela terapêutica de prova, o paciente e seus
familiares deverão estar completamente a par de sua indicação e da possibilidade de fracasso.
 Tipos de FOI

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a. Febre Nosocomial
É uma doença associada à hospitalização e decorre de acontecimentos comuns no ambiente hospitalar, tais
como, procedimentos cirúrgicos, sondagem urinária, intubação endotraqueal, cateteres, medicamentos,
imobilização que se associa à embolia pulmonar de repetição. Vale a pena lembrar a colite pelo Clostridium
difficile e a febre por drogas. Faltam estudos bem controlados neste ambiente para se definir melhor o perfil
e a importância de cada evento na causa da febre nosocomia.
b. Febre no neutropênico
Os episódios de febre são frequentes no neutropênico. Somente 35% dos casos de FOI nestes casos
respondem a antibióticos de largo espectro. Excluídas as doenças bacterianas, as outras causas mais comuns
são: doenças fúngicas, virais (CMV, herpes, influenza e outros), efeitos tóxicos de quimioterápicos, febre
por drogas.
Em pacientes com imunodeficiência por depressão predominante da imunidade celular, as infecções
bacterianas piogênicas possuem papel secundário como demonstrado recentemente no estudo de Chang e
cols em pacientes transplantados.
c. Febre associada ao vírus da imunodeficiência
É muito comum, tendo estas pessoas inúmeras causas para sua ocorrência, tais como: infecções oportunistas,
febre pelo próprio HIV, neoplasias, reações a drogas. Na fase aguda da doença, a febre pelo HIV juntamente
com outros sintomas (mialgia, erupção cutânea, cefaléia, linfadenopatia) constitui uma síndrome semelhante
ao quadro de mononucleose infecciosa. As reações às drogas são mais comuns nos pacientes HIV positivos
do que na população em geral, podendo ocorrer isoladamente, sem erupção cutânea ou eosinofilia. O
diagnóstico de febre pelo HIV constitui diagnóstico de exclusão, somente devendo ser feito após
investigação completa das outras causas de febre.
Apesar da ampla literatura sobre SIDA, existem poucos trabalhos que abordam a FOI neste grupo.
Entretanto, na prática clínica diária, este representa um problema frequente, sendo que, em alguns trabalhos,
ocorrem em 8,2% a 21% dos pacientes com SIDA.
Além disso, as etiologias da FOI apresentam uma variação geográfica importante com poucos
conhecimentos sobre suas características em nosso país.

2. Explicar a endocardite
a. Origem
Endocardite significa inflamação das estruturas internas do coração. Se for causada por um agente
infeccioso como uma bactéria ou fungo, chamamos de endocardite infecciosa. A endocardite acomete
principalmente as válvulas cardíacas. Forma-se geralmente quando uma bactéria circulante na corrente
sanguínea se aloja em uma das válvulas, multiplicando-se e formando o que chamamos de vegetação.
Endocardite infecciosa é a infecção do endocárdio, normalmente por bactérias (em geral, estreptococo ou
estafilococo) ou fungos. Pode provocar febre, sopros cardíacos, petéquias, anemia, fenômenos embólicos e
vegetações endocárdicas. As vegetações podem levar a obstrução ou insuficiência valvar, abscesso
miocárdico ou aneurisma micótico. O diagnóstico requer demonstração de microrganismos no sangue e,
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quase sempre, ecocardiografia. O tratamento consiste em terapêutica antimicrobiana prolongada e, às vezes,

cirurgia. x
O evento mais importante e essencial para o surgimento da endocardite é a bacteremia, ou seja, a circulação
de bactérias pelo sangue. Esse é um dos motivos pelo qual não se deve atrasar o tratamento de infecções,
seja dentária, na pele, ou em qualquer outro ponto do corpo. Quanto mais tempo uma infecção existe, maior
é o risco destes germes alcançarem a circulação sanguínea. Se por um lado a bacteremia é um fator
necessário, por outro, nem toda bactéria que circula no sangue se aloja no coração. Outros fatores colaboram
para o risco de adesão dos agentes infecciosos à válvula cardíaca: administração de drogas intravenosas,
doença valvar prévia, válvulas cardíacas artificiais.
Endocardite, em geral, refere-se à infecção do endocárdio (i.e., endocardite infecciosa). O termo também
pode incluir endocardite não infecciosa, que é a formação de trombos estéreis de fibrina e plaqueta nas
valvas cardíacas e endocárdio adjacente. À vezes, a endocardite não infecciosa conduz à endocardite
infecciosa. Ambas podem provocar embolias e comprometimento da função cardíaca.
O diagnóstico da endocardite infecciosa geralmente baseia se em inúmeros resultados clínicos, em vez de
em um único resultado definitivo de teste.
Endocardite infecciosa pode ocorrer em qualquer idade. Os homens são afetados com uma frequência duas
vezes maior do que as mulheres. Usuários de fármacos IV, pacientes imunocomprometidos e pacientes com
valvas cardíacas protéticas e outros dispositivos intracardíacos têm maior risco
b. Classificação
A endocardite infecciosa pode ter evolução subaguda e indolente ou mais aguda e fulminante, com potencial
mais elevado de descompensação rápida.
Endocardite bacteriana subaguda (EBS), embora agressiva, com frequência, tem início insidioso e progride
vagarosamente (no decorrer de semanas a meses). Muitas vezes, não se evidencia qualquer fonte de infecção
ou porta de entrada. A EBS é causada com mais frequência por estreptococos (em especial o grupo viridans,
microaerófilos, anaeróbicos e estreptococos do grupo D não enterocócicos e enterococos). Geralmente, a
EBS desenvolve-se em valvas anormais após bacteremia assintomática, decorrente de infecções
periodontais, gastrointestinais ou geniturinárias.
EBA: geralmente tem início abrupto e progride rapidamente (em dias). Com frequência, evidencia-se a fonte
de infecção ou porta de entrada. Quando as bactérias são virulentas ou a exposição às bactérias é maciça, a
EBA pode comprometer valvas normais. Em é geral causada por S. aureus, estreptococos hemolíticos do
grupo A, pneumococos ou gonococos.
EPV: Desenvolve-se em 2 a 3% dos pacientes dentro de 1 ano após a troca valvar e, depois disso, em
0,5%/ano. É mais comum após a troca valvar aórtica que a mitral, comprometendo igualmente as valvas
mecânicas e biológicas. As infecções de início recente (< 2 meses após a cirurgia) são provocadas
principalmente por contaminação durante a cirurgia com bactérias resistentes aos antimicrobianos (p. ex., S.
epidermidis, bacilos difteroides e coliformes, Candida sp, Aspergillus sp). As infecções de início tardio são
provocadas principalmente por contaminação com organismos de baixa virulência durante cirurgia ou por
bacteremias transitórias e assintomáticas, com mais frequência estreptococos, S. epidermidis, bacilos
difteroides e gram-negativos fastidiosos
c. Etiopatogenia
 Etiologia
 Estreptococos: é o agente mais frequente encontrado. A maioria é pelo grupo Viridans (S. mitirs, S.
salivarius, S.bovis, S.mutans) e a minoria por S.pneumoniae e S.pyogenes. O quadro clínico tem
evolução subaguda, acometendo, em geral, valvas com lesão preexistentes. Nas endocardites por
S.bovis, há associação com diversas patologias de cólon, sendo recomendada a avaliação por
colonoscopia como parte da rotina diagnóstica
 Enterococos: infecção por E.faecalis e E.faecium apresentam evolução subaguda e têm maior
dificuldade de erradicação em relação aos estreptococos por necessitarem da associação de
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antimicrobiano. Embora menos frequente em relações às endocardites por S.bovis, há correlação

com presença de doença gastrointestinal
 Estafilococos: são agentes que causam a maioria dos casos de endocardite em usuários de drogas
endovenosas (S.aureus) e em próteses valvares (S.epidermides e outros Staphylococcus coagulase
negativa). Têm evolução aguda com fenômenos embólicocs frequentes e evoluem com maior grau de
lesão valvar, muitas vezes requerendo tratamento cirúrgico
 Bactérias gram-negativas: com exceção de endocardites causadas por Salmonella, que ocorrem em
geral, em pacientes com lesão valvar preexistente e por Neisseria gonorhoeae, a maioria da infecções
por bactérias gram-negativas são endocardites relacionadas à assistência à saúde, geralmente em
valvas protéticas. O prognóstico nessas endocardites é ruim e geralmente associada há tratamento
cirúrgico.
 Patogênese

Os fatores hemodinâmicos que predispõem à endocardite são três:

 Um jato de alta velocidade;
 Fluxo de uma câmara de alta pressão para outra de baixa pressão; 
 Um orifício que separa essas câmaras e gera um gradiente de pressão. 

As lesões da endocardite (vegetações) se formam à jusante dos orifícios que geram o gradiente (superfície
atrial das valvas mitral e tricúspide, e ventricular das valvas aórtica e pulmonar, assim como na artéria
pulmonar no óstio do ductus arteriosus). 

Lesões satélites podem também se assestar no endocárdio mural do ventrículo direito, onde se formam
lesões de jato das comunicações intraventriculares, ou nos músculos papilares, em casos de insuficiência
aórtica. 

Acredita-se que o desnudamento endotelial causado por fluxo turbulento leva à formação de lesões estéreis
compostas por plaquetas e fibrina, que podem ser infectadas durante bacteremias. 

Essas vegetações inicialmente estéreis podem também se formar na superfície de próteses valvares, ou
tecido paravalvar danificado por cirurgia, e corpos estranhos, como suturas e fios de marcapasso e cateteres
intracardíacos de longa permanência. 

A endocardite ocorre quando essas vegetações estéreis se infectam por bactérias capazes de aderir ao tecido
conjuntivo subendotelial, fibrina, endotélio danificado e plaquetas, por meio de moléculas “ligantes”. 

A deposição adicional de fibrina e plaquetas que se segue à lesão inicial leva ao crescimento da vegetação e
cria um “santuário”, onde as bactérias podem proliferar com maior facilidade, uma vez que estão agora
menos vulneráveis às células fagocíticas, complemento e anticorpos. 

A morfologia da vegetação – se grandes, pequenas, planas, pedunculadas, friáveis etc. – depende da

interação entre o agente infectante (sua virulência e resistência aos mecanismos de defesa inatos e
imunológicos) e o hospedeiro. 

Normalmente, a carga bacteriana é muito grande, da ordem de 109 a 1010 bactérias por grama de tecido.
Com tratamento adequado, há maior infiltração por leucócitos e fibroblastos, deposição de colágeno,
calcificação e eventualmente reendotelização. 

O pior prognóstico da endocardite em câmaras esquerdas foi reconhecido há várias décadas e pode ser
devido a uma menor penetração dos antibióticos na vegetação, tensão de oxigênio maior (que favorece o
crescimento bacteriano), bacteremia mais prolongada e recorrente em consequência da embolização,
formação de sítios metastáticos secundários, menor participação das células fagocíticas e outros fatores
ainda desconhecidos. 

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De forma geral, microrganismos de baixa patogenicidade, como os estreptococos do grupo viridans, tendem
a se implantar em sítios onde já existem micro vegetações estéreis, enquanto organismos de alta
patogenicidade (p. ex., S. aureus) podem se assestar em tecidos normais.

Fator crítico para a patogênese da endocardite são as bacteremias transitórias, que tendem a ocorrer quando
existe trauma a tecidos ou superfícies densamente colonizadas. Tipicamente, a carga bacteriana é baixa, com
10 organismos por mililitro de sangue, e duração de 10 a 30 minutos. Bacteremias são comuns em extrações
dentárias, cirurgias periodontais e procedimentos invasivos na orofaringe, tratos GI e geniturinário (GU). 

Infecções pulmonares e cutâneas podem levar à bacteremia, assim como à doença periodontal mais grave.
Eventos triviais, como mastigação ou escovação dentária podem também levar à bacteremias breves,
normalmente por estreptococos do grupo viridans. Esses eventos ocorrem, naturalmente, com muito maior
frequência que extrações dentárias e é provável que respondam pela maioria dos casos de endocardite
(estima-se que apenas 5 a 10% dos casos de endocardite são relacionados a procedimentos dentários).

Bacteremias por bacilos gram-negativos e enterococos são frequentes após procedimentos gastrointestinais e
geniturinários, mas estudos rigorosos do tipo caso-controle não conseguiram demonstrar definitivamente a
relação entre casos de endocardite causada por essas bactérias e tais procedimentos. Por outro lado, no caso
da endocardite estafilocócica, um terço dos pacientes relata infecção estafilocócica prévia e recente.
 Fisiopatologia
Os sinais e sintomas da endocardite são bastante variáveis e dependem de vários fatores, como:
1) o próprio sítio intracardíaco da infecção, com afecção de estruturas cardíacas, como valvas,
miocárdio, sistema de condução etc.;
2) embolização para sítios distantes;
3) surgimento de focos infecciosos metastáticos;
4) formação de complexos imunes e reações de hipersensibilidade;
5) o processo infeccioso e inflamatório per se.
A infecção de tecidos cardíacos pode levar à destruição valvar com regurgitação, abscessos miocárdicos,
destruição do sistema de condução, causando bloqueios atrioventriculares (AV), ruptura de cordoalha
tendinosa, necrose de músculos papilares e extensão ao pericárdio em raros casos. 
Fístulas intracardíacas, vistas particularmente em infecções de próteses valvares aórticas e aneurismas do
seio de Valsalva, podem ocorrer.
Em uma fase mais tardia, o processo de cicatrização e fibrose pode levar à estenose valvar (o que pode,
raramente, acontecer na fase aguda em grandes e volumosas vegetações, como em casos de fungos,
estreptococos do grupo B e organismos HACEK). 
Miocardite e infarto podem ocorrer por embolização coronariana ou formação de complexos imunes.
Fenômenos embólicos são comuns, afetando principalmente os territórios renal, esplênico, coronariano e/ou
cerebral. Embolia séptica pulmonar ocorre em caso de endocardite tricúspide. Infartos e abscessos ocorrem
em consequência da embolização.
Êmbolos cerebrais sépticos para os vasa vasorum podem levar à formação de aneurismas micóticos. As
artérias cerebrais são as mais afetadas, mas também a aorta, coronárias, ductus arteriosus e artérias
mesentéricas, esplênica e pulmonares podem ser afetadas. 
A bacteremia prolongada causada pela endocardite gera uma resposta imune humoral e celular. Anticorpos
das classes IgM, IgA e IgG são formados.
- Imunocomplexos circulantes estão presentes em quase todos os casos e podem se depositar nos
glomérulos, resultando em glomerulonefrites (focal, membranoproliferativa ou difusa). Artrites e outras
manifestações periféricas, como os nódulos inflamatórios de Osler, são também causados por
imunocomplexos. 
Nas formas subagudas, é frequente a demonstração de fator reumatoide (50% dos casos) e
hipergamaglobulinemia. 

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Os títulos tendem a cair com o decorrer do tratamento. Atualmente, dado o diagnóstico mais precoce das
endocardites por meio da ecocardiografia transesofágica, esses eventos são observados com menos
frequência
d. Epidemiologia

A incidência de EI varia de um país para outro, sendo estimada em aproximadamente 3-10 episódios por
100.000 pessoas ao ano. O número de casos notificados muda drasticamente com a idade. A doença afeta em
maior proporção idosos entre 70 e 80 anos como resultado de procedimentos associados a cuidados de
saúde, tanto em pacientes sem patologias valvares prévias quanto em pacientes com valvas protéticas.

Adultos jovens usuários de drogas IV ou portadores de doenças valvares, sendo a cardíaca reumática a mais
comum em países em desenvolvimento, também são considerados grupo de risco. Apesar de acometer mais
pacientes do sexo masculino, pacientes do sexo feminino têm pior prognóstico.

Os fatores epidemiológicos também estão relacionados ao agente causal. Um aumento na taxa de EI

estafilocócica foi observado devido ao crescente número de casos de hemodiálise crônica, diabetes mellitus,
uso de drogas IV e inserção de dispositivos intravasculares, sendo estes fatores associados ao
desenvolvimento de endocardite por Staphylococcus aureus. Infecções fúngicas são responsáveis por menos
de 5% dos casos enquanto estreptococos do grupo viridans, junto com S. aureus, são responsáveis por 50% a
70% das infecções em válvulas cardíacas.

Quanto à mortalidade, vale salientar que mesmo com o advento de novos medicamentos, dos diagnósticos,
das técnicas cirúrgicas e do tratamento de complicações associadas, as taxas ainda são elevadas.

3. Compreender o quadro cínico

A endocardite tem consequências locais e sistêmicas.
Consequências locais
 Consequências locais da endocardite infecciosa incluem: Abscessos miocárdicos, com destruição
tecidual e, às vezes, anormalidades do sistema de condução (em geral com abscessos septais baixos);
Pode haver desenvolvimento súbito e grave de insuficiência valvar, causando insuficiência cardíaca,
levando a IC e morte (normalmente em virtude de lesões das valvas aórtica e mitral); Aortite devido
à disseminação contínua da infecção.
 As infecções das próteses valvares são especialmente propensas a desenvolver abscessos de anel
valvar, vegetações obstrutivas, abscessos miocárdicos e aneurismas micóticos manifestos por
obstrução valvar, deiscência e alterações da condução.
Consequências sistêmicas
 Consequências sistêmicas ocorrem primariamente por causa de: Embolização do material infectado
da valva cardíaca; Fenômenos imunomediados (principalmente na infecção crônica)
 As lesões do lado direito tipicamente produzem êmbolos sépticos pulmonares, que podem levar a
infarto pulmonar, pneumonia ou empiema. As lesões do lado esquerdo podem embolizar para
qualquer órgão, especialmente rins, baço e sistema nervoso central. Aneurismas micóticos podem se
formar em qualquer artéria de grosso calibre. São comuns as embolias cutânea e retiniana. A
glomerulonefrite difusa pode ser decorrente da deposição de imunocomplexo.
Os sintomas da endocardite geralmente aparecem após duas semanas a partir do início do processo
infeccioso. Nos casos subagudos, causados por organismos de baixa virulência, os sintomas constitucionais
predominam, tais como a fatiga, astenia, anorexia, perda de peso e sudorese noturna. 
Nos casos agudos, causados por organismos mais agressivos, como o S. aureus, os sintomas são mais
dramáticos, podendo ocorrer sepse grave e choque séptico após poucos dias de evolução. Quase todos os
pacientes, com a rara exceção dos muito idosos e imunocomprometidos, apresentam febre. Casos
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parcialmente tratados e pacientes com insuficiência renal crônica podem, também, não apresentar
hipertermia. 
A febre tende a ser relativamente baixa (menor que 39 graus), exceto em casos agudos. Sopros cardíacos
estão quase sempre presentes, salvo os casos de endocardite mural e tricúspide. O aparecimento de um sopro
durante o curso da doença, ou agravamento de um sopro preexistente, geralmente significa lesão valvar mais
grave, frequentemente causada por S. aureus, e também relacionada ao desenvolvimento de insuficiência
cardíaca.
A esplenomegalia (vista em até 30% dos casos), petéquias (20 a 40%) e baqueteamento digital (10 a 20%)
tendem a ocorrer em doença de longa duração (maior que seis semanas). 
As manchas de Janeway são planas, embólicas, vistas em casos de endocardite aguda, com aspecto
hemorrágico, e presentes nas palmas das mãos e solas dos pés (Observam-se hemorragias lineares de cor
vermelho-escura no leito ungueal, mas que não são específicas para endocardite infecciosa e deve-se
diferenciá-las de lesões traumáticas. Petéquias podem ser encontradas em conjuntiva, palato, mucosa oral ou
extremidades, e devem ser procuradas minuciosamente durante o exame físico de um caso suspeito.
A origem delas é embólica ou vasculítica. Os nódulos de Osler são pequenos e dolorosos, localizados nos
quirodáctilos e pododáctilos, e persistem por algumas horas ou poucos dias. Ocorrem em até 20% dos casos,
e podem ser vistos em outras doenças. São de origem imunológica, por deposição de imunocomplexos em
vasos da derme. 
Manchas de Roth são lesões ovais vistas na retina por fundoscopia, com aspecto hemorrágico e centro mais
pálido. Mialgias e artralgias são comuns na endocardite. Embolização sistêmica ocorre, em geral, antes ou
até o final da primeira semana após o início dos antibióticos, e são clinicamente reconhecidas em um terço
dos pacientes .
Embolia pulmonar séptica é muito frequente em casos de endocardite tricúspide. Embolização para a artéria
cerebral média tem sido relatada em até 25% dos casos, em algumas séries, e a formação de aneurismas
micóticos em 2 a 10%. Abscessos cerebrais, meningite purulenta, hemorragia intracraniana e vasculites
cerebrais podem também ocorrer. Aneurismas micóticos que se rompem causam quadro de acidente vascular
cerebral hemorrágico, frequentemente fatal. 
A insuficiência cardíaca congestiva é a manifestação mais comum da endocardite, podendo ser causada por
destruição valvar, levando à insuficiência (ou, mais raramente, à estenose), miocardite, abscessos
miocárdicos, formação de fístulas e embolização coronariana com consequente infarto do miocárdico.
Manifestações renais são comuns e ocasionalmente levam à insuficiência renal aguda. As causas são
abscessos renais, vasculite, infarto e, mais comumente, a glomerulonefrite (80% dos casos).

4. Analisar os meios diagnósticos, proposta de tratamento e prognóstico (critério diagnóstico clínico de

DUKE)
 Diagnóstico

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 Rayssa Garcia – MED XXXVIII

As manifestações clínicas da endocardite podem simular o quadro de febre reumática aguda, mixoma,
doenças do colágeno, vasculites, púrpura trombocitopênica trombótica ou causas de febre de origem
indeterminada.
A endocardite deve ser suspeitada quando há uma doença febril de duração superior a uma semana associada
a sopro cardíaco, em usuários de drogas intravenosas com febre, em pessoas jovens com eventos
neurológicos agudos febris, ou em portadores de próteses valvares com febre ou descompensação aguda. 

Para auxiliar no diagnóstico, algumas diretrizes com critérios diagnósticos foram propostas, sendo os mais
importantes os de Duke, propostos por Durack e colaboradores, com modificações e aperfeiçoamentos
propostos a posteriori. Os critérios são fortemente baseados na ecocardiografia e hemoculturas para o
diagnóstico. 
A decisão de início de antibióticos ou procedimento cirúrgico, em última análise, deve ser calcada na
impressão clínica à beira do leito e da experiência acumulada.

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 Rayssa Garcia – MED XXXVIII

 Tratamento
 Antibióticos IV (com base no organismo e suscetibilidade)
 Algumas vezes, debridamento, reparo ou troca valvar
 Avaliação e tratamento dentários (para minimizar fontes orais de bacteremia)
 Remoção de potencial fonte de bacteremia (p. ex., cateteres internos, dispositivos)
 O tratamento consiste em período prolongado de terapia antimicrobiana. A cirurgia pode ser
necessária em virtude de complicações mecânicas ou organismos resistentes. Tipicamente,
administram-se antimicrobianos IV. Como eles devem ser administrados por 2 a 8 semanas, em geral
utiliza se terapia IV domiciliar.
 Qualquer fonte aparente de bacteremia deve ser tratada, efetuando-se debridamento de tecido
necrótico, drenagem de abscesso e remoção de material estranho e de dispositivos infectados. O
dentista deve avaliar pessoas com endocardite infecciosa e tratá-las para doenças orais que podem
causar bacteremia e endocardite subsequente. Se houver cateteres IV (particularmente os de acesso
venoso central), eles devem ser trocados. Se a endocardite persistir em um paciente com acesso
venoso central recentemente inserido, esse cateter também deve ser removido. Os organismos dentro
de biofilmes aderentes a cateter ou a outros dispositivos podem não responder à terapêutica
antimicrobiana, levando a falha do tratamento ou recaída. Se forem utilizadas infusões contínuas, em
vez de bolus intermitentes, essas infusões não devem ser interrompidas por período prolongado.

 Esquemas Antibióticos
 Fármacos e dosagens dependem do microrganismo e de sua suscetibilidade antimicrobiana.
 Embora a maioria dos pacientes esteja estável o suficiente para esperar pelos resultados da cultura,
antibioticoterapia empírica antes da identificação do organismo pode ser necessária em pacientes
gravemente enfermos. Só deve-se administrar antibióticos depois que hemoculturas adequadas (2 ou
3 amostras de diferentes locais ao longo de 1 h) foram obtidas.
 Os antibióticos devem ser de amplo espectro para cobrir todos os prováveis organismos, tipicamente
incluindo estafilococos, estreptococos e enterococos sensíveis e resistentes. A antibioticoterapia
empírica deve refletir os padrões locais de infecção e resistência a antibióticos; mas exemplos típicos
da cobertura antibiótica de amplo espectro podem ser:

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 Rayssa Garcia – MED XXXVIII

- Valvas nativas: vancomicina 15 a 20 mg/kg IV a cada 8 a 12 h (sem exceder 2 g por dose)

- Valva protética: vancomicina 15 a 20 mg/kg IV a cada 8 a 12 h (sem exceder 2 g por dose) mais
gentamicina 1 mg/kg de 8/8 h mais cefepime 2 g IV de 8/8 h ou imipenem 1 g IV a cada 6 a 8 h
(dose máxima 4 g/dia) x
 Assim que possível, deve-se ajustar a antibioticoterapia empírica com base nos resultados da cultura.
 Os usuários de drogas IV geralmente não aderem ao tratamento, usam acesso IV e tendem a deixar o
hospital muito precocemente. Para tais pacientes, terapêutica IV por curto período ou (menos
preferivelmente) terapêutica oral pode ser realizada. Para tratar a endocardite do lado direito
provocada por S. aureus sensível à meticilina, a terapia com nafcilina 2 g, IV, a cada 4 h mais
gentamicina 1 mg/kg, IV, a cada 8 h, por 2 semanas é efetiva, assim um regime oral de 4 semanas de
ciprofloxacino 750 mg, VO, duas vezes ao dia mais rifampicina 300 mg, VO, duas vezes ao dia. A
endocardite do lado esquerdo não responde a esquemas de 2 semanas.
No caso específico da endocardite, assim como em outras infecções sistêmicas graves, a terapia
antimicrobiana deve ser bactericida.
O antibiótico deve ser usado em doses altas o suficiente para penetração no cerne da vegetação (que, como
exposto anteriormente, a vegetação protege as bactérias da ação de drogas e da ação de anticorpos e células
fagocíticas) e deve ter duração suficiente para garantir que ela seja esterilizada. 
Novas hemoculturas devem ser obtidas entre 2 e 3 dias após o início do tratamento para a certeza de um bom
efeito terapêutico.
Também a rápida queda dos níveis de proteína C-reativa tem valor prognóstico positivo na primeira semana
de tratamento.
O uso de anticoagulantes deve ser evitado em casos de endocardite em virtude do risco de hemorragia
intracraniana. Seguem as recomendações específicas para tratamento da endocardite estreptocócica,
estafilocócica, enterocócica e causada por organismos HACEK.

 Terapia Antibiótica Empírica

 Enquanto se esperam os resultados das hemoculturas, o tratamento deve ser iniciado de imediato, de
forma empírica, baseado na apresentação e quadro clínico do caso. 
 O esquema terapêutico empírico deve visar bactérias mais agressivas e mais prevalentes dentro de
cada grupo de endocardite. Uma sugestão para terapia empírica é exposta no quadro abaixo.
 Uma vez que o organismo causador é identificado, troca-se o esquema antimicrobiano de acordo
com a sensibilidade do agente. Em casos de endocardite com cultura negativa, o esquema empírico
que mostra bons resultados deve ser continuado até o final.

ESTREPTOCOCOS E ENTEROCOCOS
 Os esquemas são baseados principalmente na concentração inibitória mínima (CIM) do
microrganismo isolado da penicilina G. Estreptococos do grupo viridans e outros estreptococos
altamente sensíveis (CIM ≤ 0,1 µg/mL), incluindo o S. bovis: penicilina G cristalina 18 MU/dias por
via intravenosa (IV) dividida em tomadas a cada 4 horas, ou, ampicilina 12 g/dia dividida em
tomadas a cada 4 horas, IV; ou, ceftriaxona 2 g/dia, IV, por quatro semanas. Em casos não
complicados, pode-se adicionar gentamicina (1 mg/kg, a cada 8 horas) à penicilina G ou à
ceftriaxona e, assim, reduzir o tempo de tratamento para duas semanas apenas.
  Os esquemas de duas semanas em associação com gentamicina, ou de quatro semanas com
monoterapia com betalactâmico são altamente eficientes em pacientes de baixo risco. Pacientes de
maior risco podem ser tratados por quatro semanas com um dos betalactâmicos aqui descritos e
associação de gentamicina nas primeiras duas semanas. 
 Os esquemas com ceftriaxona (com ou sem a gentamicina) podem ser utilizados em pacientes
alérgicos à penicilina, com apenas reações cutâneas, e a vancomicina para pacientes com anafilaxia
ou angioedema, na dose de 15 mg/kg, a cada 12 horas, por quatro semanas. 
 Em casos de prótese valvar, recomenda-se o uso da penicilina G em associação com aminoglicosídeo
por duas semanas, e mais quatro semanas adicionais de penicilina G (total de seis semanas), nas

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 Rayssa Garcia – MED XXXVIII

doses aqui descritas. O uso de gentamicina em dose única diária de 5 a 7 mg/kg parece ser
igualmente eficaz com menor nefrotoxicidade. 
 Estreptococos relativamente resistentes à penicilina G (CIM > 0,1 a < 0,5 µg/mL): recomenda-se
tratamento com 24 MU de unidades diárias de penicilina, associada a um aminoglicosídeo nas
primeiras duas semanas, por um total de quatro semanas. Em casos de alergia cutânea à penicilina,
substitui-se por ceftriaxona; se houver reações graves, deve- -se substituí-la por vancomicina. 
 Estreptococos do grupo viridans com elevada resistentes à penicilina G (CIM ≥ 0,5 µg/mL),
enterococos e estreptococos da espécie Abiotrophia: para que se obtenha um efeito bactericida, é
mandatória a adição de um aminoglicosídeo (gentamicina 1 mg/kg, a cada 8 horas, IV; ou
estreptomicina 7,5 mg/kg a cada 12 horas, por via IM) a esquemas que usem penicilina em altas
doses (18 a 30 MU diárias em doses divididas, a cada 4 horas, IV), ampicilina (12 g diárias, divididas
a cada 4 horas, IV) ou vancomicina (15 mg/kg, a cada 12 horas, IV). 
 Para pacientes não alérgicos às penicilinas, usa-se a penicilina G associada à gentamicina ou
estreptomicina; e, para aqueles alérgicos, usa-se a vancomicina associada à gentamicina ou
estreptomicina nas doses acima descritas. O tratamento deve ser feito por 4 a 6 semanas para valvas
nativas, ou 6 a 8 semanas em casos de próteses. 
 O tratamento das endocardites por enterococo com monoterapia com penicilina, ampicilina ou
glicopeptídeos (vancomicina ou teicoplanina) mostrou-se insuficiente e a combinação sinérgica com
aminoglicosídeos foi muito importante, aumentando a atividade bactericida. No entanto, um estudo
recente mostrou a mesma taxa de sucesso terapêutico e menor nefrotoxicidade com a associação de
ampicilina 2 g, a cada 4 horas IV e altas doses de cetriaxone 2 g a cada 12 horas, IV.
  Pacientes com endocardite enterocócica causada por organismos produtores de betalactamase devem
ser tratados com vancomicina ou ampicilina-sulbactam, ambas associadas a um aminoglicosídeo. Em
casos de endocardite causada por cepas de enterococos resistentes a vancomicina, ampicilina e
aminoglicosídeos (principalmente cepas de E. faecium), a terapia deve ser realizada com
daptomicina ou linezolida, embora a experiência seja ainda pouca. 
 Esses antibióticos devem ser associados a outros antibióticos aos quais a cepa seja sensível (se há
realmente algum), especialmente a linezolida que é bacteriostática. Em muitos casos de
multirresistência, a cirurgia assume grande importância na terapia da endocardite.

ESTAFILOCOCOS 
 A maioria dos estafilococos produz a penicilinase e é resistente à penicilina G. 
 As drogas de escolha em casos de valvas nativas são as penicilinas semissintéticas resistentes à
penicilinase como oxacilina (2 g IV a cada 4 horas, por 4 a 6 semanas) ou cefalosporinas de 1ª
geração (cefalotina 2 g IV a cada 4 horas; ou cefazolina 2 g, a cada 8 horas, IV). 
 Pacientes com reações alérgicas são tratados com vancomicina. 
 Muitas cepas de S. epidermidis e S. aureus são atualmente resistentes à meticilina e, por
consequência, devem ser tratados com vancomicina (15 mg/kg a cada 12 horas, por 4 a 6 semanas). 
 Há dados experimentais segundo os quais a adição de um aminoglicosídeo durante os primeiros dias
de tratamento pode levar à esterilização mais precoce das vegetações, mas não há estudos que
demonstrem resultados finais superiores com essa combinação.
 Normalmente, o tratamento deve durar quatro semanas, podendo ser prolongado por seis semanas em
casos de abscessos metastáticos ou miocárdicos, presença de próteses ou curso clínico mais
complicado. 
 O uso mais frequente da vancomicina no tratamento da endocardite provocou uma revisão mais
rigorosa dos resultados e, recentemente, constatou-se que a resposta aos glicopeptídeos (vancomicina
ou teicoplanina) pode ser mais lenta e menos eficaz, com maior chance de recorrência, quando
comparada a dados históricos da resposta de pacientes tratados com betalactâmicos quando sensíveis
(p. ex., oxacilina). 
 Há relatos de insucesso no tratamento de casos mesmo nos quais a bactéria é sensível à vancomicina.
Possíveis causas incluem a ligação da vancomicina a proteínas séricas, baixa penetração em
vegetações, rápida eliminação renal e baixa eficácia contra bactérias de crescimento lento.
  A daptomicina 8 mg/kg/dia parece promissora, entretanto não foi suficientemente estudada em
endocardites das valvas mitral ou aórtica.

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 Rayssa Garcia – MED XXXVIII

  Infecções de prótese valvar cardíaca causadas por estafilococos resistentes à meticilina devem ser
tratadas com vancomicina (15 mg/kg a cada 12 horas) mais rifampicina 300 mg (via oral (VO) a
cada 8 horas) por 6 a 8 semanas, associadas a um aminoglicosídeo nas primeiras duas semanas. 
 Se o estafilococo é sensível à meticilina, trata-se por 6 a 8 semanas com uma penicilina
semissintética (oxacilina 2 g via IV, a cada 4 horas) ou cefalosporina de 1ª geração (cefalotina 2 g, a
cada 4 horas, via IV; ou cefazolina 2 g, a cada 8 horas, via IV) associada à rifampicina 300 mg (VO)
durante todo período, e com associação a um aminoglicosídeo nas primeiras duas semanas. 
 Cirurgia de troca valvar precoce é fundamental para evitar complicações como embolia e
insuficiência cardíaca. Isso é especialmente válido nas endocardites em próteses valvares por S.
aureus quando o procedimento deve ser realizado em regime de urgência dada a elevada letalidade
dos casos não operados. 
 Infecções de implantes intracardíacos, incluindo fios de marca-passo e desfibriladores implantáveis,
podem ser tratadas com glicopeptideo ou betalactâmico sem associação com aminoglicosídeo ou
rifampicina, mas invariavelmente necessitam de remoção do dispositivo de eletroestimulação
cardíaca envolvido na infecção para evitar recidiva.

BACTÉRIAS DO GRUPO HACEK 

 A endocardite causada por bactérias deste grupo deve ser tratada com 2 g de ceftriaxona 2 g diários,
via IV, por um total de quatro semanas, em casos de valvas nativas; ou seis semanas em caso de
próteses. Em casos de intolerância, a ciprofloxacina pode ser considerada uma alternativa
terapêutica.

FUNGOS 
 Os agentes antifúngicos disponíveis não são eficazes no tratamento, o tratamento cirúrgico associado
é necessário para a cura na maioria dos casos. Nas infecções por Candida spp., recomenda-se o uso
de anfotericina B, se possível, associada a outros antifúngicos (p. ex., 5-fluorocitosina), com cirurgia
precoce para remoção da vegetação e troca valvar. Equinicandinas também podem ser úteis como
alternativa à anfotericina B. Algumas espécies de Candida spp. e Aspergillus spp. são sensíveis aos
triazóis orais, e é sugerido que um esquema oral de manutenção pós-tratamento seja mantido por um
período mínimo de dois anos para diminuir o risco de recidiva.

 BARTONELLA SPP. E COXIELLA BURNETII 

 O tratamento empírico habitualmente recomendado para endocardites com culturas negativas não
contempla infecção por Coxiella burnetii e pode ser menos eficaz nas infecções por Bartonella spp. 
 O tratamento de Coxiella burnetii requer terapia prolongada com antibióticos com atividade para
microrganismos intracelulares (p. ex., doxiciclina 100 mg, há cada 12 horas, VO, associada à
hidroxicloroquina 200 mg, a cada 8 horas, VO; ou ciprofloxacina 500 mg, a cada 12 horas, VO por
período de 18 meses a 4 anos). 
 Nas endocardites por Bartonella spp., os aminoglicosídeos são um dos poucos antibióticos com
atividade bactericida e já foi relatado que seu uso por tempo menor que 14 dias associa-se com maior
letalidade. 
 Recomenda-se o uso de betalactâmico (p. ex., ceftriaxona 1 g, a cada 12 horas, IV) por 4 semanas em
valvas nativas e 6 nas infecções de próteses, sempre associado a aminoglicosídeo (p. ex.,
gentamicina 1 mg/kg, a cada 8 horas, IV) por 2 a 4 semanas.

 Cirurgia em Endocardite
As quatro principais indicações para tratamento cirúrgico da endocardite são: 
1) insuficiência cardíaca congestiva de moderada a grave em virtude da disfunção valvar;
2) infecção não controlável por antibioticoterapia;
3) disfunção de prótese valvar, ou deiscência;
4) abscessos perivalvares. 
Entre os pacientes com endocardite aórtica que desenvolvem insuficiência cardíaca, a mortalidade pode
chegar a 50% e a cirurgia deve ser indicada com urgência. Em casos de infecção não controlada por
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 Rayssa Garcia – MED XXXVIII

antibióticos, a cirurgia é indicação quando:

1) as hemoculturas permanecem positivas por mais de sete dias, apesar de tratamento adequado;
2) os agentes antimicrobianos não são eficazes ou disponíveis, como no caso de endocardite fúngica, e
alguns gram-negativos;
3) as recidivas ocorrem a despeito de antibioticoterapia adequada. 
Em casos de próteses, a cirurgia é necessária na maioria dos casos agudos e precoces, nos quais tende a
existir grande destruição tecidual valvar e perivalvar, com insuficiência, ou formação de fístulas. 
A cirurgia de urgência deve ser realizada assim que se detectar extensão miocárdica do processo infeccioso.
Recidivas com o mesmo organismo são raras.
A maioria dos casos de endocardite pós-operatória se deve à contaminação com outra bactéria ou fungo.
Distúrbios da condução são vistos em casos aórticos com maior frequência, particularmente com próteses, e
devem alertar para a presença de invasão miocárdica e acometimento por edema ou necrose do sistema de
condução. 
O surgimento de bloqueio AV de 1º grau em um caso de endocardite deve ser investigado imediatamente
com um ecotransesofágico pela elevada probabilidade de existência de abscesso perivalvar.
Outra possível indicação que foge aos critérios clássicos é representada pelos casos de vegetações
volumosas (> 10 mm) e móveis, com embolização arterial recorrente, a despeito do tratamento antibiótico
adequado.
A taxa de embolização tende a cair rapidamente com o passar dos dias, uma vez que o tratamento é iniciado.
Após uma semana de tratamento, a embolização é pouco frequente. 
Dessa forma, quando se considera cirurgia cardíaca para evitar nova embolia, esta deveria ser realizada
precocemente, ainda na primeira semana de tratamento.
Vegetações maiores que 10 mm têm maior risco de embolia e a indicação cirúrgica deve ser considerada
para esses pacientes quando houver outros fatores de maus prognóstico associados. Em casos de
envolvimento neurológico, o diagnóstico deve ser confirmado urgentemente por neuroimagem
(angiotomografia, ressonância magnética ou angiografia cerebral). 
Nos achados de embolia para sistema nervoso central (SNC), o procedimento de troca valvar deve ser
postergado preferencialmente por quatro semanas para reduzir o risco de transformação hemorrágica durante
a circulação extracorpórea, ou ressangramento.
O aneurisma micótico deve ser tratado por cirurgia ou neurointervenção por cateter antes da cirurgia de troca
valvar.
 Prognóstico

A febre tende a melhorar a partir de 3 a 5 dias do início do tratamento. Sua persistência pode significar a
presença de abscessos a distância ou miocárdico, êmbolos, ou reações aos antibióticos. A realização de
hemoculturas na primeira semana de tratamento antibiótico pode ser útil para verificar a resposta a ele.
 Fatores de mau prognóstico são: 

 Endocardite causadas por outras bactérias que não estreptococos;

 Insuficiência cardíaca, mesmo que compensada; 
 Confusão mental, acidente vascular cerebral;
 Fração de ejeção de ventrículo esquerdo < 45%;
 Envolvimento da valva aórtica;
 Presença de vegetações > 10 mm; 
 Próteses valvares;
 Idade avançada; 
 Presença de abscesso perivalvar; 
 Ausência de redução da proteína C-reativa na primeira semana de tratamento antibiótico.
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 Rayssa Garcia – MED XXXVIII

Em valvas nativas, as taxas de cura podem atingir 90% em algumas casuísticas. 

Para pacientes com endocardite por S. aureus, na ausência do uso de drogas, o prognóstico é ruim, com
mortalidade em torno de 25 a 40%. 

No caso de usuários de drogas, com endocardite direita, a cura é obtida em 90% dos casos. 

Endocardites que acometem valvas do lado direito do coração tem melhor prognóstico do que aquelas de
valvas aórtica e mitral. 

O óbito, quando ocorre, acontece nas primeiras duas semanas, normalmente em decorrência de insuficiência
cardíaca congestiva, embolia para SNC ou doença difusa não controlada com choque séptico. 

Os resultados do tratamento com antimicrobianos tendem a ser pobres em endocardite fúngica e por gram-
negativos, mas o tratamento cirúrgico adjuvante pode aumentar as taxas de cura. 

O prognóstico da endocardite em prótese valvar pode ser melhor quando o tratamento médico é aliado à
cirurgia de troca valvar, embora cerca de 40% desses pacientes tenham cura somente com tratamento
clínico. 

A mortalidade geral em centros com grande experiência é de 20 a 30%. A mortalidade da endocardite em

prótese valvar precoce tende a ser mais alta do que a da endocardite em prótese valvar tardia, o que
possivelmente é relacionado à diferença na virulência dos organismos envolvidos e à tendência de formação
de abscessos valvares nos casos precoces. 

Advoga-se o tratamento cirúrgico precoce e agressivo para diminuir a morbidade e a mortalidade nesses
casos. A infecção de próteses por S. aureus tem em si um pior prognóstico e a intervenção cirúrgica precoce
é altamente recomendável.

Estima-se que em 10% de todos os casos de endocardite ocorrerá um segundo episódio da doença.

5. Enfatizar hemocultura e o ecocardiograma

 Hemocultura
A identificação do organismo e de sua suscetibilidade aos antimicrobianos é vital para a orientação do
tratamento.
Se houver suspeita de endocardite, devem-se obter 3 hemoculturas (cada uma com 20 mL) dentro de 24 h
(se as manifestações iniciais sugerirem EBA, devem ser obtidas 2 culturas dentro das primeiras 1 a 2 h).
Cada conjunto de culturas deve ser obtidos de um local de punção venosa separado e recente (não de
cateteres vasculares preexistentes).
Não é necessário fazer testes de hemocultura durante calafrios e febre porque a maioria dos pacientes tem
bacteremia contínua. Quando houver endocardite e nenhum antibiótico foi administrado previamente, as 3
hemoculturas geralmente serão positivas, pois a bacteremia é contínua; pelo menos uma hemocultura é
positiva em 99% dos casos. O uso precipitado de antibióticos empíricos deve ser evitado em pacientes com
valvopatia congênita ou adquirida ou shunts para evitar endocardite com cultura negativa. Se administrada
terapêutica antimicrobiana previamente, as hemoculturas ainda devem ser obtidas, mas os resultados podem
ser negativos.
As hemoculturas podem exigir 3 a 4 semanas de incubação no caso de determinados organismos; porém,
sistemas monitorados de cultura automatizada podem identificar culturas positivas em 1 semana. Resultados
negativos de hemocultura podem indicar supressão decorrente de terapêutica antimicrobiana prévia, infecção
por organismos que não crescem em meios de cultura padrão ou outro diagnóstico (p. ex., endocardite não
infecciosa, mixoma atrial com fenômenos embólicos e vasculite).

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 Rayssa Garcia – MED XXXVIII

 Ecocardiograma
Método de grande importância no diagnóstico da endocardite. O exame permite a visualização direta das
vegetações, assim como a avaliação hemodinâmica do comprometimento valvar ou miocárdico causado pela
doença. 
O ecocardiograma auxilia na avaliação de complicações durante o tratamento, pode ser de grande ajuda
como guia do tratamento cirúrgico e tem valor prognóstico. De forma geral, o ecotransesofágico permite
uma visualização mais detalhada das estruturas mais comumente afetadas pela endocardite (valvas aórtica,
mitral e tricúspide), detectando vegetações de até 2 mm . A sensibilidade do método é de mais de 90% na
maioria das séries, com especificidade de 95%. 
O ecotranstorácico, entretanto, apresenta limitações para a avaliação de pequenas vegetações (menor que 5
mm), assim como para a avaliação de próteses valvares (em razão, principalmente, de artefatos de imagem). 
A sensibilidade do ecotranstorácico varia de 30 a 70%, com especificidade de 90%. Em particular, o
ecotransesofágico é de grande importância para a avaliação de próteses valvares, detecção de abscessos
miocárdicos perivalvares e fístulas intracardíacas, assim como para a avaliação de fios de marca-passo e
desfibriladores implantáveis ou para a avaliação das alterações anatômicas específicas que geram
regurgitação valvar (pode fornecer subsídios para o tratamento cirúrgico das valvas).
Quando comparado ao ecotranstorácico, o ecotransesofágico é mais sensível na detecção de vegetações
menores que 5 mm (90 versus 70%), detecção de abscessos perivalvares (87 versus 28%) e anormalidades
em próteses (82 versus 36%) .
Salienta-se o alto valor preditivo negativo do ecocardiograma transesofágico, de 90 a 95% (ou seja, se o
exame não demonstra vegetação, o diagnóstico de endocardite é pouco provável). 
Mais recentemente, alguns grupos conseguiram identificar a mobilidade da vegetação e o seu tamanho como
fatores preditivos de embolização. 
Nesses estudos, uma vegetação de mais de 10 mm tem uma maior propensão à embolização do que
vegetações com tamanho inferior. Vegetações grandes e bastante móveis embolizam em até 83% dos casos. 
Estes estudos podem ser relevantes na escolha de candidatos à cirurgia que fogem às indicações clássicas
para cirurgia de endocardite, mas que têm morfologia da vegetação desfavorável. 
Ressalva-se o fato de que a incidência de embolização periférica diminui dramaticamente uma vez que se
inicie o tratamento antimicrobiano adequado.

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