Professor mestre Lucas Portilho

Atualização sobre
MELASMA
O que todo Profissional precisa saber
antes de aplicar peeling no melasma
 Melasma crosstalk: Múltiplas causas e tratamentos
Luz visível (luz azul)
Protetor solar Clareadores
UVB e UVA Epiderme
Óxido de ferro Peelings
Antioxidantes Alfa MSH Fototerapia
SCF
NGF
Emolientes bFGF
Anti-idade Queratinócito PGE2
ET1
JDE
Melanócito
Dano da IL-1alfa
membrana basal Dano da
Histamina IL-6 membrana basal
Elastose solar ET1 Triptase
SCF
WNT-1 Derme
Retinol sFRP2
Ativos anti MMP Células endoteliais
Fototerapia Mastócitos Sebócitos

Fibroblasto
Ácido tranexâmico
Luz intensa pulsada Antagonistas da WNT Antiestamínicos
INACLEAR
Subcutânea

Ilustração feita por Lucas PortilhoQuer usar? Só me pedir

 Melasma

Hiperpigmentação da epiderme Degradação da matriz extra celular Dano da membrana basal Aumento da vascularização

Degradação do
Colágeno tipo IV

MMPs
Granzime B MMP-2, 9
Triptase
Histamina

VEGF
FGF2
TGFBeta

Mastócitos

Luz UVB e UVA

Kwon SH, Hwang YJ, Lee SK, Park KC. Heterogeneous Pathology of Melasma and Its Clinical Implications. Int J Mol Sci. 2016 May 26;17(6):824. doi: 10.3390/ijms17060824. PMID: 27240341; PMCID: PMC4926358. Ilustração feita por Lucas PortilhoQuer usar? Só me pedir
 Melasma

• Diferente da hiperpigmentação pós inflamatória ou bronzeamento, o melasma muitas vezes não regride
• Disfunção em diferentes camadas da pele, não apenas na camada basal
• Hiperatividade dos melanócitos

Existem 4 tipos de melasma:

• Epidérmico
• Dérmico
• Epidérmico / Dérmico
• Indeterminado
Genética e
MELASMA
 Genética e melasma

Genes reduzidos
Genes aumentados
Melanogênese = defesa responsáveis por
sinalizando inflamação
reparação

Muita lesão e pouca defesa = produção de mais melanina para proteger a pele
Radiação solar e
MELASMA
 Radiação solar e melasma

• Melasma ocorre somente em locais expostos a radiação

• Piora após exposição ao sol
• Radiação ultravioleta estimula diretamente melanócitos, mastócitos, fibroblastos e queratinócitos
• UVB afeta a membrana basal
• UVA afeta a derme
• O sol afeta diretamente a cascata POMC – MSH – MITF (resulta em síntese de melanina)
• UVB promove liberação de mediadores inflamatórios e aumento de vascularização (VEGF)
• Radiação solar estimula o calcitonin gene-related peptide (CGRP), que também dispara sinalização de cascata
de melanogênese
 Radiação solar e melasma

• Apesar de ser menos energética, a UVA promove bronzeamento da pele, especialmente em fototipos altos
• Radiação solar promove liberação de endotelinas, oxido nítrico, leucotrienos e prostaglandinas
• UVB promove dendriticidade e aumenta expressão dos genes da tirosinase
• Em resposta a UVB, os fibroblastos liberam (KGF), interleukin (IL)-6, TNF-α, stem cell factor (SCF), bFGF,
hepatocyte growth factor (HGF)e granulocyte macrophage colony-stimulating factor (GM-CSF)
• Induzem o receptor secreted frizzled-related protein 2 (sFRP2), na qual as glicoproteínas Wnt se ligam
acionando a cascata das β-cateninas, levando a melanogênese
 Radiação solar e melasma

• Luz visível emitida pelo sol estimula receptor Opsin-3 presentes nos melanócitos
• Ativação dos receptores Opsin-3 aumenta influxo de cálcio levando a aumento da melanogênese
• A baixa dose de radiação UVA, UVB e radiação azul-violeta durante atividades internas comuns longe de uma
janela e iluminação de lâmpadas internas e dispositivos eletrônicos são irrelevantes para a pigmentação da
pele
• Até o momento, nenhuma investigação sistemática examinou o papel da radiação infravermelha solar no
melasma.
• O fator mais preocupante é a falha dos pacientes e consumidores em aplicar a quantidade correta que
conseguiria filtrar de forma efetiva a radicação solar.
Radiação solar e melasma
 Relação entre sebócitos e fibroblastos
O melasma aparece com mais frequência em áreas específicas da face, como malar,
testa e lábio superior, ricas em glândulas sebáceas.

Radiação
UVA

Sebócitos α-MSH
EDN1 (endotelina)
SCF
b-FGF
IL-1α e IL-6

Melanócitos
Fibroblasto

Atividade da tirosinase Fatores pró-melanina

Dendricidade Citocinas Pró inflamatórias
Pigmentação Marcadores de senescência

Flori E, Mastrofrancesco A, Mosca S, Ottaviani M, Briganti S, Cardinali G, Filoni A, Cameli N, Zaccarini M, Zouboulis CC, Picardo M. Sebocytes contribute to melasma onset. iScience. 2022 Feb 4;25(3):103871.
doi: 10.1016/j.isci.2022.103871. PMID: 35252805; PMCID: PMC8891974.
Estresse oxidativo e
MELASMA
 Sistema oxidativo e melasma

• A melanina libera ROS após a exposição ao sol e a melanogênese é um processo oxidativo intracelular.
• Vários tratamentos eficazes para o melasma são antioxidantes, como vitamina C tópica, niacinamida, cisteamina,
ácido kójico, ácido fítico e picnogenol oral. Esses achados motivam a investigação dos mecanismos que
impulsionam o desequilíbrio oxidativo no melasma para explorar estratégias terapêuticas e preventivas.

• O estresse oxidativo vem de diversas fontes: poluição, inflamação, respiração celular, radiação solar, eletrosmog

• Saber qual a fonte que está causando o dano oxidativo é fundamental.

Alterações funcionais no
MELASMA

Apresentação professor Mateus

Alterações morfológicas no

MELASMA
 Filamentos de
Actina Citoplasma
Filamentos de
Queratina

Migfilin Vinculin

Kindlin Paxillin
EPIDERME
Talin
Plectina
BPAG1 Colágeno de α3-Integrina
membrana
α3-Integrina
α6 Integrin BPAG2 (XVII collagen) B1 Integrina B1 Integrina

Membrana
Colágeno que
β4 Integrin

Lamina lúcida
forma rede
Collagen IV
Lamina densa

Collagen VII Collagen VII

DERME
Colágeno de
conexão
https://portlandpress.com/essaysbiochem/article/63/5/521/220685/Keratin-intermediate-filaments-intermediaries-of
 Melanócitos em pêndulo
Camada Córnea

Camada Granulosa

Camada Espinhosa

Melanócitos
Camada Basal BPAG2 (XVII
collagen)
Lamina lúcida Collagen IV
Collagen VII

Lamina densa

Collagen VII

DERME
Melanócitos em pêndulo
OBRIGADO!