ANTINEOPLÁSICOS

ALQUILANTES
Fármaco Mecanismo/uso Efeitos adversos
Ciclofosfamida Liga-se covalentemente Cistite hemorrágica;
(mostarda nitrogenada) a grupos nucleofílicos Toxicidade vesical
de vários constituintes (presença de acroleína
celulares. Alquilação do – hidratação adequada
DNA seria a etapa ou adm de mesna p/
crucial. Oral ou IV neutralizar
metabólito). Uro e
nefrotoxicidade.
Mielosupressão
Ifosfamida (mostarda Via IV Cistite hemorráfica;
nitrogenada) Neurotixicidade;
Mielosupressão
Mecloretamina OU VIA IV
clorometina (mostarda
nitrogenada)
Melfalano (derivado da VO Menos tóxica e menos
fenilalanina da ativa que clorometina
mostarda nitrogenada)
Clorambucila Mostarda aromática, Distúrbios TGI e
(alquilante bifuncional) ativa por VO. toxicidade
hematológica moderada
Tiotepa (alquilante Neurotóxico em doses
trifuncional) altas
Bissulfano (éster VO Lesão da mucosa GI;
sulfonato) Fibrose pulmonar;
Altas doses: doença
venoclusiva hepática.
Carmustina (nitroureia) IV e implante Entra no SNC,
empregada em tumores
cerebrais;
Alta lipossolubilidade.
Lomustina (nitroureia) VO
Procarbazina Adm como parte de um
regime multifármaco;
Depressão MO,
neurotoxicidade,
mutagênica e
 teratogênica
Docarbazina (triazeno) IV, pró-fármaco Neurotoxicidade,
hepatotoxicidade,
fotossensibilidade.
NÃO ATRAVESSA
BHE
Temozolomida VO, pró-fármaco Cefaleia, fadiga,
(triazeno) fotossensibilidade.
ATRAVESSA BHE
Hexametilmelamina ou - -
altretamina

COMPLEXOS
COORDENADOS DE
PLATINA
Fármaco Mecanismo/uso Efeitos adversos
Cisplatina Agente metalante Neurotoxicidade;
bifuncional. Inibe DNA Nefrotoxicidade;
pol. A perda do Cl na Ototoxicidade.
sua estrutura faz com
que se ligue a guanina
do DNA, levando a uma
citotoxicidade – inibe
as polimerases. As céls
são mais vulneráveis à
ação desses fármacos
na fase G1 e S. IV, IP
E IA
Carboplatina IV, IP E IA Mielosupressão
Oxaliplatina IV Neuro e
hepatotoxicidade;
Neuropatia periférica.

ANTIMETABÓLICOS
Fármaco Mecanismo/uso Efeitos adversos
Metotrexato (análogo Antagonista de ácido Intratecal: toxicidade
do ácido fólico) fólico (essencial para neurológica. Náusea,
multiplicação celular). vômito, diarreia, etc.
VO, iV, IM, IT.
Pemetrexede (análago Mucosite. Suplementar
do ácido fólico) com ácido fólico e B12.
Pralatrexato (análogo Suplementar tbm para
do ácido fólico) diminuir toxicidade
hematológica e GI.
Tratar com
corticosteroides para
prevenção de reação
cutânea.
Mecaptopurina Formação de falso Absorção oral errática
(análogo de purina) nucleotídeo;
Inibição de formação
de purina.
Incorporação em
ácidos nucleicos.
Tioguanina (análogo de - -
purina)
Fludarabina (análogo Pró-fármaco Via oral: bactérias
de purina) convertido a intestinais quebram o
trifosfato, que é açúcar, formando o
incorporado ao DNA ou metabólito tóxico
RNA, diminuindo fluoroadenina)
síntese na fase S e
suas funções. IV.
Cladribina (análogo de Pró-fármaco -
purina)
5-Fluorouracila Entra na célula por Requer
(análogo de pirimidina) transporte mediado coadministração com
por carreador. É um ácido folínico: folato
pró-fármaco. Inibe a reduzido é necessário
síntese do ácido na inibição da
timidílico, privando a timidilato sintase
cél da timidina (cofator).
(essencial para síntese
de DNA). IV e tópica
Citarabina (citosina -
arabinosídeo ou ara-C) IV ou IT
Capecitabina Capecitabina sofre
(Carbamato uma série de reações
fluoropirimidina) enzimáticas, sendo a
última a
hidrólise a 5-FU
 Essa etapa é catalisada
pela timidina
fosforilase, uma
enzima
concentrada
principalmente nos
tumores -> Atividade
citotóxica maior
no tumor. Bem
absorvido por VO
Azacitidina Ativada ao nucleotídeo
(Nucleosídeo trifosfato de
pirimidínico análogo da azacitidina e
citidina) incorporada no RNA,
inibindo seu
processamento e sua
função
Gencitabina (Análogo Convertido a
do nucleosídeo trifosfato de 2′-
desoxicitidina) difluorodesoxicitidina
pela desoxicitidina
cinase (compete
pela enzina e forma um
falso nucleotídeo) 
inibição da síntese de
DNA
Hidroxiúreia Inibe a síntese de
DNA através da
inibição da enzima
difosfato
ribonucleosídeo
redutase

ANTIBIÓTICOS
ANTITUMORAIS
Fármaco Mecanismo/uso Efeitos adversos
Doxorrubicina Antraciclina Mais grave:
Citotoxicidade por cardiotoxicidade dose-
vários mecanismos dependente e
diferentes, formação irreversível
 de radicais livres • Resultante da
(ruptura das fitas, geração de radicais
oxidação das bases de livres e da peroxidação
purina e pirimidina, de lipídeos
bloqueio da • Mais comum com a
topoisomerase, etc). daunorrubicina e
VIA IV. doxorrubicina do que
com a idarrubicina e
epirrubicina
• Protocolos com
doxorrubicina ou
epirrubicina +
trastuzumabe: aumenta
a insuficiência
cardíaca congestiva
• Quelante de ferro
dexrazona pode
proteger contra a
cardiotoxicidade
• Doxorrubicina em
lipossomos: menos
cardiotóxica
Daunorrubicina Antraciclina
Idarrubicina Antraciclina
Epirrubicina Antraciclina
Mitoxantrona
Bleomicina É ciclo-celular Adm por várias vias.
específica e faz as Comuns: reações
células se acumularem mucocutâneas,
na fase G2. alopecia, alterações
Elétrons liberados  hipertróficas da pele e
reagem com o oxigênio hiperpigmentação das
 formam radicais mãos.
superóxido ou Grave: toxicidade
hidroxilas  atacam as pulmonar, evoluindo de
ligações fosfodiéster estertores, tosse e
do infiltrados até fibrose
DNA  quebra das potencialmente fatal 
fitas + aberrações “pulmão bleomicina”
cromossômicas
Mitomicina C Alquilação do DNA
 INIBIDORES DE
MITOSE
Fármaco Mecanismo/uso Efeitos adversos
Vincristina (alcaloide Fármacos ciclo-celular Neuropatia periférica
de vinca) específicos e fase- flebites e celulites
específicos, pois (fármaco extravasa
bloqueiam a mitose na durante a injeção),
metáfase (final da fase náusea, vômito,
G2 e fase M). diarreia e alopecia
Inibição da formação
de microtúbulos no
fuso mitótico,
resultando na parada
da divisão celular
durante a metáfase.
Vimblastina (alcaloide - flebites e celulites
de vinca) (fármaco extravasa
durante a injeção),
náusea, vômito,
diarreia e alopecia
Vinorelbina (alcaloide -
de vinca)
Paclitaxel (taxano) Formação de Alopecia (vômito e
microtúbulo não diarreia são incomuns)
funcional. • Neutropenia
• Reações de
hipersensibilidade, que
podem ser graves
(dispneia, urticária e
hipotensão)
• Pacientes que devem
ser tratados com
paclitaxel são pré-
medicados com
dexametasona e
difenidramina, bem
como com um
bloqueador H2
Docetaxel (taxano) - -
Abraxano (paclitaxel Considerações: -
ligado a albumina – Aumenta a absorção e
nanopartículas) a biodisponibilidade de
paclitaxel no tumor e
reduz reações de
hipersensibilidade e
outras toxicidades
associadas ao
paclitaxel

INIBIDORES DA
TOPOISOMERASE
Fármaco Mecanismo/uso Efeitos adversos
Irinotecano IV Mielossupressão
(captotecina) Inibição das
topoisomerases
Tapotecano IV, VO -
(captotecina)
Etoposídeo (derivado IV, VO -
de podofilotoxina)
Estes fármacos (produtos naturais) exercem seu mecanismo de ação via
inibição das

enzimas topoisomerases

• Esses fármacos são específicos da fase S

• Topoisomerase: Enzimas que aliviam a tensão torsional no DNA,

reduzindo o superespiralamento durante a separação da dupla fita para
replicação, causando quebras reversíveis de fitas simples

HORMÔNIOS E
SEUS
ANTAGONISTAS
Fármaco Mecanismo/uso Efeitos adversos
Prednisona (hormônio Se liga ao receptor
corticosteroide) intracelular iniciando a
produção de proteínas
específicas
(regulatórias),
mas diminuindo a
síntese de outras
 proteínas, RNA e DNA,
especialmente nos
linfócitos
Etinilestradiol Estrogênios inibem o
(hormônio estrogênio) crescimento do tecido
prostático, bloqueando
a produção do LH e
diminuindo a síntese de
androgênios nos
testículos
Progestina (progestina) VO, substituído pelos
inibidores de
aromatase
Tamoxifeno Antagonista do Fogachos, náuseas,
(antiestrogênio) estrogênio com alguma vômitos, urticária,
atividade estrogênica, sangramento vaginal e
sendo classificado corrimento (devido à
como atividade
modulador seletivo do estrogênica do
receptor de estrogênio fármaco e a alguns dos
(MSRE) seus metabólitos)
• Primeira escolha no
tratamento de câncer
de mama receptor de
estrogênio positivo
• Uso profilático na
redução da ocorrência
de câncer de mama em
mulheres com risco
elevado
Fulvestranto Administrado por Esses fármacos causam
(antiestrogênio) injeção IM fogachos, artralgia e
➢ Câncer de mama mialgia.
metastático receptor
de
hormônio positivo
Raloxifeno Um modulador seletivo Esses fármacos causam
(antiestrogênio) do receptor de fogachos, artralgia e
estrogênio (MSRE) mialgia.
➢ Via oral
➢ Bloqueia os efeitos
 do estrogênio no útero
e
nas mamas
Flutamida Antiandrogênios não Ginecomastia e
(antiandrogênio) esteroides sintéticos distúrbios GI;
• Usados no Insuficiência hepática
tratamento do câncer
de próstata
• Competem com o
hormônio natural pela
ligação ao receptor
androgênico e impedem
sua translocação
ao núcleo
Nilutamida - Ginecomastia e
(antiandrogênio) distúrbios GI;
Problemas visuais
Bicalutamida - Ginecomastia e
(antiandrogênio) distúrbios GI
Enzalutamida Antiandrogênio que Astenia, dor nas
(antiandrogênio) inibe a ligação do costas, retenção de
androgênio aos líquidos e risco de
receptores e inibe a convulsões
translocação nuclear
do receptor
de androgênio e sua
interação com o DNA.
Tratamento de câncer
de próstata
metastático resistente
à castração, em
pacientes que
previamente
receberam
quimioterapia com
docetaxel
Acetato de • Empregado no Pode ocorrer
abiraterona tratamento do câncer hepatotoxicidade
(antiandrogênio) de prostata • Pacientes devem ser
metastático resistente monitorados
à castração cuidadosamente em
 • Inibidor da enzima caso de hipertensão,
CYP17 (enzima hipopotassemia e
necessária para retenção de líquidos
a síntese de
androgênios),
resultando em
diminuição
da produção de
testosterona.
• Usado junto à
prednisona para
diminuir os efeitos
do excesso de
mineralocorticoide
resultante da
inibição de CYP17

INIBIDORES DA
AROMATASE
Fármaco Mecanismo/uso Efeito adverso
Anastrazol Inibidor da aromatase
imidazólicos não
esteroidais. VO
Letrozol -
Exemestano Esteroide inibidor Náuseas, fadiga,
irreversível da fogachos, alopecia e
aromatase. VO dermatite
A enzima aromatase é responsável pela síntese extrassuprarrenal do
estrogênio a partir da androstenediona, que ocorre nos tecidos hepático,
adiposo, muscular,cutâneo e mamário, incluindo os tumores de mama.

• A aromatização periférica é uma fonte importante de estrogênio na

mulher após a menopausa.

• Os inibidores da aromatase diminuem a produção de estrogênio nessas

mulheres.

• Usados no tratamento do câncer de mama.

ANTAGONISTAS DE
GnRH
Fármaco Mecanismo/uso Efeito adverso
 Leuprolida - Impotência, fogachos e
fulgor tumoral
(mínimos se forem
comparados
aos experimentados
com o tratamento com
estrogênio)
Goserrelina -
Triptorrelina -
São análogos peptídicos sintéticos do GnRH, antagonistas nos receptores
GnRH na hipófise.

• Câncer de próstata:

• Substituíram amplamente os estrogênios no tratamento do câncer de

próstata. Resposta é equivalente à da orquiectomia, com regressão do tumor
e alívio da dor óssea (Leuprolida)

• Os níveis de androgênios podem aumentar inicialmente, mas depois caem

aos níveis de castração

INIBIDORES DA
TIROSINOCINASE
Fármaco Mecanismo/uso Efeito adverso
Imatinibe VO
Desatinibe VO
Nilotinibe VO
Erlotinibe VO
Sorafenibe VO
Sunitinibe VO

Tirosinocinase (tirosina quinase): família de enzimas que realizam a

fosforilação do aminoácido tirosina e está envolvida em vários processos
importantes no interior da célula, incluindo a transdução de sinais e a
divisão celular.

ANTICORPOS
MONOCLONAIS
Fármaco Mecanismo/uso Efeito adverso
Transtuzumabe IV; Atua Miocardiopatia
especificamente no ICG
domínio extracelular
 do receptor de
crescimento HER2, que
tem atividade
tirosinocinase
intrínseca.
Rituximabe IV; O domínio Fab do Podem ocorrer
rituximabe se liga ao hipotensão,
antígeno CD20 nos broncoespasmo e
linfócitos B, e seu angioedema
domínio
Fc recruta funções
efetoras imunes,
induzindo complemento
e citotoxicidade
mediada por
célula anticorpo-
dependente das células
B.
Bevacizumabe IV; Se liga ao fator de
crescimento endotelial
vascular (VEGF-A) e
interrompe seu
estímulo na formação
de novos vasos
sanguíneos
(neovascularização).
• Sem novos vasos, o
tumor não recebe
oxigênio e nutrientes
essenciais para crescer
e
proliferar
Cetuximabe IV; Exercem seus Cetuximabe,
efeitos antineoplásicos panitumumabe e outros
no receptor do fator fármacos que atuam
de crescimento nesse receptor causam
epidermal (EGFR) na urticária tipo
superfície das células acneiforme
cancerosas, • Surgimento dessa
interferindo em seu urticária é associada a
crescimento. uma resposta
 positiva ao tratamento.
Panitumabe IV; - Cetuximabe,
panitumumabe e outros
fármacos que atuam
nesse receptor causam
urticária tipo
acneiforme
• Surgimento dessa
urticária é associada a
uma resposta
positiva ao tratamento.

OUTROS
Fármaco Mecanismo/uso Efeito adverso
Asparaginase IV OU IM
Pegaspargase IV OU IM
Interferons IV OU SC
Mitotano VO; Provoca danos às Mais comuns:
mitocôndrias com depressão, letargia,
morte celular. sonolência, tontura,
vertigem, visão turva,
diplopia,
opacidade do
cristalino, retinopatia
tóxica, hipertensão,
hipotensão ortostática
e rubor,
anorexia, náusea ou
vômito, diarreia, rash
cutâneo, hematúria,
cistite hemorrágica e
albuminúria, dor
generalizada,
hiperpirexia,
diminuição de iodo
ligado à proteína (PBI),
insuficiência adrenal
Algumas células neoplásicas precisam de fonte externa de asparagina,
devido à sua capacidade limitada de sintetizar o aminoácido ác. Aspártico
em quantidades suficientes para manter o crescimento e a função celular.

• L-asparaginase e a formulação peguilada (pegaspargase) catalisam a

desaminação da asparagina a ácido aspártico e amônia, privando as células
tumorais desse aminoácido necessário para a síntese de proteínas.

• Usada para tratar leucemia linfocítica aguda de crianças, associada à

vincristina e à prednisona.

• Precisa ser administrada por vias IV ou IM, pois é destruída pelas enzimas
gástricas.

• Toxicidade: reações de hipersensibilidade (pois é uma proteína estranha,

obtida de bactérias), diminuição dos fatores de coagulação, anormalidades
hepáticas, pancreatite, convulsões e coma provocado pela toxicidade da
amônia.

Interferons interagem com receptores superficiais de células

• Como consequência da ligação do interferon, ocorre uma série complexa de

reações

intracelulares, compreendendo síntese de enzimas, supressão da

proliferação celular,

ativação de macrófagos e aumento da citotoxicidade de linfócitos

• Contudo, o mecanismo exato pelo qual são citotóxicos é desconhecido