Beatriz Carneiro MED UCB 33

Doenças infecciosas e parasitárias

Gram positivas

• Staphylococcus: aureus(catalase +) e coagulase negativa.

• Streptococcus: catalase -
- O gênero Staphylococcus possui células esféricas (0,5 a 1,5 mm), gram +
- Estão associadas à pele e às membranas mucosas de animais vertebrados de sangue quente,
mas eventualmente podem ser isoladas de produtos alimentares, poeira e água.
- A espécie de maior importância é o Staphylococcus aureus, conhecido como coagulase
positiva e a segundo em importância é o Staphylococcus epidermidis e S. saprophyticus,
conhecido como coagulase-negativa.
- Século 20: morbi-morbo-mortalidade (80%).

Cultura

- Crescem em meio sólido como ágar-sangue e líquido como o

tioglicolato.
- S. epidermidis é a de maior patogenicidade(BIOFILME),
identificado em cerca de 70 a 92% das bacteremias
hospitalares causadas por estafilococo coagulase negativa.
- S. epidermidis produz colônias brancas;
- A cultura demora um tempo. Então, pode-se utilizar testes
automatizados que saem em 2-4 horas.
- Se vier gram positiva, é feito a prova da catalase (contato do
material com peróxido de hidrogênio).

Staphylococcus aureus

- Aureus mais virulenta que a S. epidermidis. Diferença entre as duas: S. aureus fermenta manitol
e hemolisa glóbulos vermelhos.
- Normalmente, infecções pele.
- É encontrada nas narinas e trato respiratório superior em 60% da população;
- Segundo maior causa de infecção em seres humanos e animais;
- Principais causas de morbidade e mortalidade em todo mundo.
- Disposta em cacho de uvas.
- Aureus ➝ dourado na cultura. Causado pelo pigmento carotenóide(staphyloxanthin). Esse
pigmento aumenta a patogenicidade do organismo inativando o efeito microbicida de
superóxidos e outras espécies reativas de oxigênio dentro do neutrófilos.
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- Não flagelados, não produzem esporos, crescem bem em ágar-sangue, imóveis, aeróbios e
anaeróbio facultativo.
- Catalase é um fator importante para a virulência.
- Ferro ➝ hemólise das hemácias (hemolisina); Ferro é usado pelas bactérias por meio das
enzimas do citocromo para produzir energia;
- Produz 5 toxinas citolíticas ➝ Toxina Alfa, Toxina Beta, Toxina Delta, Toxina Gama e
Leucocidina Panton-Valentine)
- Superantígenos ➝ Toxina esfoliativa, enterotoxinas e TSST-1
Componentes importantes

- Proteína A ➝ proteína da parede celular. Ativam os mecanismos da inflamação e inibem a

fagocitose;
- Ácido tecóicos ➝ polímeros de fosfato de ribitol. Medeiam a aderência nas células da mucosa;
- Ácido lipoteicóicos ➝ importante papel na indução do choque séptico pela liberação de Il-5 e
fatore de necrose tumoral (TNF);
- Cápsula polissacarídica.
- Receptores de superfície ➝ bacteriófagos estafilocócico específicos;
- O peptidoglicano de S. aureus ➝ propriedades semelhantes à endotoxina ( estimular
macrófago a produzir citocinas), o que explica a capacidade de causar choque séptico e não
possuir endotoxina;
- 90% das cepas S. aureus possuem plasmídeos que codificam β-lactamase, enzima que
degrada algumas penicilinas;

Habitat e vias de infecção

- S. aureus pode colonizar as células da mucosa nasal, pele, glândulas mamárias, TGI, trato
urinário, respiratório, aderir à pele lesada e a corpos estranhos.
- Contato direto ou a própria pessoa (ao ter um corte).
- O estafilococo acumula-se rapidamente na roupa de cama, no mobiliário e nos equipamentos
ao redor
- Encontrado no solo, água, derivados de animaids.
- Temperatura ótima ➝ 30-37 ˚C
- Sensíveis a clorexidina, fenóis sintéticos e calor 60 ˚C (30 min).
Resistente a meticilina (MRSA) ou resistente à nafcilina (NRSA)

- Local de infecção: intrahospitalar( HCA- MRSA) ou comunidade (CA-MRSA);

- Algumas cepas resistentes à penicilinas e β-lactamase, como meticilina e nafcilina, ocorrem
devido à alterações na proteína de ligação à penicilina (PBP)- causado por genes mecA;
- MRSA responsável por mais de 50% das cepas em pacientes hospitalizados nos EUAs.
- A CA-MRSA é uma das causas mais comum de infecções estafilocócicas.
- CA-MRS quase todas produzem leucocidina PV, enquanto quase nenhuma de MRSA-HCA
produz;

S. aureus resistente à oxacilina (C-SARO)

- A resistência à oxacilina e resistência cruzada com outros β-lactâmicos, a resistência limitada a

outros antimicrobianos não β-lactâmicos, as taxas de crescimento rápidas, expressam toxina
PVL.
- Medicações: fluoquinolonas, clindamicina, gentamicina, novas tetraciclinas e sulfametoxazol-
trimetoprim.

Teste da coagulase

- Coagulase +: S. aureus em humanos / S. intermedius e S. hyicus em animais;

- S. aureus possui exoenzima [ estafilotrombina] que atua sobre a protrombina como fator
plasmático, convertendo o fibrinogênio em fibrina induzindo à coagulação do plasma.
- S. coagulase negativo (ECN)
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• Podem produzir biofilme [expolissacarídeo] protegendo as bactérias da ação das células
fagocitárias e antimicrobianos, facilitando aderência das mesmas a superfícies de cateteres
e próteses;
• Patogênicos oportunistas: S. epidermis
• Resistência a antimicrobianos (maioria produtores de β-lactamase)

S. epidermidis

- Patogênica oportunistas
- Produz enterotoxina C ou TSS-1 (toxina do choque tóxico) ➝ mulheres jovens que usam
tampão;
- Produz metaloprotease com atividade de elastase, que degrada IgA, IgM, albumina,
fibrinogênio e fibronectina;
- Produz antibiótico (bacteriocina) contra bactérias gram +, o que aumenta sua colonização;

Epidemiologia

- S. aureus resistente a temperaturas extremas e secas, variações de pH e elevado meio salino;

- S. aureus nos hospitais sobrevivem em objetivos inanimados (lençol, travesseiro), no ar,
fômites;
- Maior reservatório de S.aureus é homem no meio hospitalar e na comunidade;
- Brasil, há predomínio de infecções em crianças, adolescentes e adultos jovens, previamente
hígidos;
- Infecção pode ser por auto-infecção dos carreadores sadios;
- Carreadores sadios ➝ transitório (horas a dias), persistentes (semanas a meses) e recorrentes
ou crônicos (meses ou anos);
- Infecção no meio hospitalar é mais frequente por meio das mão de profissionais da saúde
contaminadas;
- Trabalhadores da área da saúde possuem elevadas taxas de colonização nasal de
Staphylococcus;
- Altas cargas bacterianas ocorrem em usuário de drogas ilícitas, diabéticos
insulinodependentes, hemodiálise, AIDS e doenças crônicas de pele;

Fatores de risco

- Quebra de barreia cutâneo-mucosa (trauma, cirurgia, cateter, prótese, procedimentos

invasivos);
- Produção de toxinas que causam sintomas , sem envolvimento do organismo dentro do tecido;
- Produção de moléculas bloqueadoras da defesa do hospedeiro;
Manifestações clínicas

Coagulases + ➝ infecções superficiais ou profundas

Coagulases - ➝ doenças invasivas (fazem parte da flora normal da pele e das vias respiratórias
altas e raramente causam infecções em pessoas sadias.)

Doenças por S. aureus

• Foliculite ➝ Infecção simples dos folículos pilosos. Pápulas eritematosas ao redor do pelo.
Tratamento: antissépticos locais.

• Intertrigo: atrito entre as peles, entre os dedos.

• Furúnculo: infecção folicular compromete o tecido celular subcutâneo próximo.

• Furunculose: vários furúnculos.
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• Carbúnculo ou antraz: folículos pilosos da pele espessa e inelástica do dorso, da face posterior
do pescoço e da nuca. Lesão grande, endurecida e muito dolorosa, com vários sítios ineficazes
de drenagem. Pode ocorrer febre.

• Hidradenite supurativa ➝ glândulas sudoríparas apócrinas, localizadas nas axilas, nos genitais,
no períneo.

• Hordéolo ou terçol: infecção pálpebra.

• Paroníquia: inflamação Diferencial
Diagnóstico na dobra periungueais

• Impetigo: Oinfecção superficial

diagnóstico da pele. Inicia
diferencial entremáculas eritematosas
as infecções que evoluem
cutâneas para bolhas
inclui patologias
superficiais com econteúdo
infecciosas seroso.
não infecciosas. Entre as infecciosas, doenças como a fasceíte
necrosante, gangrena gasosa, síndrome do choque tóxico, osteomielite devem
• Celulite: curso mais lento,invasão para o tecido celular subcutâneo, não é delimitado, mais
ser afastadas na avaliação inicial do paciente pelas suas importantes implicações
endurecida, edemaciada.
terapêuticas. QuadrosCelulite
não geralmente
infecciososocorre
comopelo Sthapylococcus.
dermatite Podetrombose
de contato, se iniciar como
venosa
erisipela. profunda,
* Em criançasgota, mordidasanos
nos primeiros de insetos Haemophylus
de vida, eo reações influenzae
a drogas, também podem
é importante
confundir o diagnóstico.5
agente etiológico das celulites. *Pulso indolente
O Quadro a seguir mostra alguns dos principais diagnósticos diferenciais
• Erisipela: é agudo,
de celulite lesão é mais
e erisipela. 4,5 superficial, eritema, + brilhante, rebordos elevados e precisos,
não há área de pele sã, é delimitado. Comprometimento dos vasos linfáticos da derme.
Quadro 1 – Diagnóstico diferencial de celulite e erisipela.

Tratamento
O tratamento dessas patologias cutâneas baseia-se em terapias não
medicamentosas e em antibioticoterapia a qual possui esquemas empíricos e
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• Septicemia: a maioria dos casos, a bactéria atinge a corrente sanguínea por meio de uma lesão.
O exame físico pode demonstrar petéquias nas extremidades, taquicardia e ritmo de galope.

• SIRS [Síndrome da resposta inflamatória sistêmica] é uma resposta inespecífica do corpo a

uma situação que gera inflamação; Pancreatite, traumatismo grande, se tiver infecção, sepse.

• Sepse: SIRS desencadeado por infecção bacteriana, viral, fúngica ou parasitária

✓ Entidade clínica de alta mortalidade; E nos últimos 25 anos, não houve alteração da
mortalidade por sepse grave e choque séptico; [ Brasil 56% de mortalidade]
✓ Fisiopatologia ➝ liberação sistêmica de mediadores inflamatórios e ativação generalizada
do endotélio, que leva uma ruptura da homeostase;
✓ Sepse grave ➝ sepse associada à hipoperfusão tecidual (oligúria, acidose láctica e/ou
rebaixamento do nível de consciência) ou hipertensão arterial (PA sistólica < 90 mmHg ou
redução de 40 mmHg em relação a pressão basal do paciente);
✓ Choque séptico ➝ hipotensão (sem outra causa aparente) com hipoperfusão tecidual
causada por sepse que persiste mesmo após ressuscitação volêmica adequada,
necessitando de uso de aminas vasoativas;

• Sepse Estafilocócica
- Um dos mais frequentes;
- Bacteremia com foco primário e infecções metastáticas;
- Sepse comunitária ➝ maior em crianças e adolescentes com foco primário em lesões na pele;
- Sepse via venosa ➝ predomina em infecção cateter, feridas cirúrgicas, drenos, escaras,
sondas e usuários de drogas
- Início ➝ súbito, febre elevada, calafrios, taquicardia, taquipneia, pode evoluir para choque
séptico, leucograma com leucocitose ou leucopenia;
- Pode causar: IRA, SARA, choque e coagulação intravascular disseminada (CID).

• Endocardite bacteriana: acomete o endocárdio, vegetações nas valvas e septos.

- Clinicamente é importante considerar agente etiológico e a área afetada (VALVA)
- S. aureus ocorre em 20-30% dos casos;
- Dividido me usuários de drogas e não usuários;
- Usuários de drogas ilícitas: a válvula mais afetada é a tricúspide
- Tríade altamente sugestiva de endocardite de válvula tricúspide
✓ Uso de drogas parenterais;
✓ Sepse estafilocócica;
✓ Embolia séptica pulmonar;
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- Não usuários ➝ sinais e sintomas ➝ comprometimento de câmara esquerda, 1/2 tem IC,
1/2 tem manifestação em SNC, 40-50% tem lesões na pele ou cateter IV, acomete
válvulas cardíacas normais em 1/3 dos pacientes, a mitral é a mais cometida seguida da
aórtica;
- Quadro agudo é compatível com a síndrome séptica
- Quadro subaguda ➝ febre, mal-estar, fadiga, anemia e esplenomegalia [ maior tempo de
doença]
- Pode ocorrer ➝ rotura do folheto valvar, da cordoalha tendínea e do músculo papilar;
- Clínica ➝ febre, petéquias (comuns, mas não específicas); hemorragia subungueal
(lesões lineares de cor vermelho-escura na base da unha); nódulo de Osler (nódulos

subcutâneos dolorosos, usualmente nas pontas dos dedos); lesões de Janeway (máculas
não dolorosas nas palmas das mãos e nas plantas dos pés); hemorragias retinianas
(manchas de Roth); hemorragia subconjuntival.
- A presença de bactérias e anticorpos levam a formação de complexos imunes causando
artrite, glomerulonefrite ou vasculite cutânea;

Diagnóstico de EI

- 2 critérios maiores
ou 1 critério maior
e 3 menores ou 5
critérios menores;
- Hemocultura
persistente: duas
hemoculturas
positivas;
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Achados

- Exame cardíaco: ritmo a 3 tempos, sopro presente em 85%;

- ECG é importante, o resultado negativo não exclui diagnóstico;
- Urinocultura pode ser + para S. aureus;
- Anemia normocítica normocrômica;
- Leucocitose neutrofilia;
- PCR e VHS ↑;
- EAS ➝ proteinúria, hematúria macro e microscópico, cilindros hemáticos;
- Rx de tórax;
- Coleta de material➝ coloração de gram e cultura em foco;
- Hemocultura em 3 locais diferentes;
- Icterícia por destruição das hemácias devido à deficiência na válvula
- Embolia micótica sai da aorta e vai para cérebro (meningite, abscesso).

Tratamento para endocardite

- Usuários de drogas IV ilícitas

✓ Endocardite direita ➝ 2-3 semanas
‣ Penicilina (oxacilina) ou vancomicina + gentamicina
✓ Endocardite esquerda
‣ Penicilina ou vancomicina + gentamicina (na 1 semana)
Profilaxia da EI ao fazer intervenções dentárias, na cavidade oral, no trato respiratório e no
esôfago

- Amoxicilina 2 g por via oral, uma hora antes da intervenção;

- Ampicilina 2 g por via intramuscular ou intravenosa, nos 30 minutos que precedem a
intervenção

• Infecções pulmonares: infecção aspirativa ou hematogênica (desprendimento de êmbolos

sépticos).
✓ Clínica: febre alta, tremores, tosse, dispneia e secreção pulmonar amarelada, às vezes
com laivos de sangue.
✓ S. aureus não é causa comum de pneumonia comunitária em adultos (≤ 10%, embora
venha aumentando)
✓ S. aureus é uma causa proeminente em pneumonia nosocomial, principalmente em
pacientes intubados, recebendo ventilação mecânica, traqueostomizados
✓ Imagem radiológica: consolidação segmentar ou lobar isolada até múltiplos infiltrados
parenquimatosos pulmonares. Infiltrados intersticiais ou de pequenos nódulos bilaterais
são vistos na fase inicial da pneumonia. Pode evoluir cavitações, empiema.
✓ Artrite
• Osteomielite ➝ qualquer infecção óssea [ adquirida via hematogênica ou inoculação direta ou
contiguidade (úlcera, traumas, cirurgias) ].
✓ Causa mais comum ➝ via hematogênica de S. aureus
✓ Mais frequente em crianças [ ossos longos- placa epifisária]
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✓ Em adultos ➝ vértebras lombares ou torácicas e artrite séptica;
✓ Sinais e sintomas ➝Febre, dor local e as vezes sintomas neurológicos devido à
compressão;
✓ Rx é fundamental, mas pode-se fazer punção óssea direta;
✓ Hemoculturas são indispensáveis;
• Piomiosite aguda purulenta ou piomiosite tropical ➝ dor intensa à palpação com incapacidade
funcional do músculo acometido e a presença de sinais inflamatórios locais;

• Meningite
• Abscesso cerebral
• Infecção do trato urinário rabsorvente. Com a retirada do mercado desse tipo de
tampão, observou-se redução importante da incidência da com
síndrome. É rara em mulheres fora do período menstrual. cien
Nos anos subsequentes, foram observados casos em crianças rio,
* Bacteremia (bactérias viáveis no sangue) x Septicemia (quando a bacteremia
e homens, ligados comprovada)
a infecções estafilocócicas de feridas cirúr- ses
gicas e traumáticas, abscessos, osteomielites, pneumonias,
entre outras. cien
Doenças toxigênicas: não dependem da bacteremia ou invasão A doença tecidual direta.
é de instalação aguda, com febre, vômitos, dor talid
abdominal, diarreia e mialgias difusas. Surge exantema es- cia a
1) Toxi-infecção alimentar por enterotoxinas. carlatiniforme em 2 a 3 dias. Há enantema das mucosas da
faringe, congestão conjuntival e língua em framboesa; os pa-
DO
cientes podem estar toxemiados, confusos ou apáticos. Hipo-
- Tem origem, principalmente nos alimentos com altos teores de carboidratos,adocicados.
tensão arterial ou choque hipovolêmico ocorre rapidamente.
CO
- Cozimento, ácido estomocal e enzimas não mata. Após 1 a 2 semanas, há descamação lamelar da pele, em espe-
- Ocorre em 1-2 horas após a ingesta. cial da região palmoplantar. Há comprometimento da função a es
- Vômitos proeminentes [ causada por citrinas que atuamrenal,
no caracterizado
sistema nervoso entérico
pela elevação que
da ureia ativa
e da creatinina; iden
o centro do vômito no cérebro] e diarréia aquosa e não-sanguinolenta;
lesão hepatocelular, com elevação das enzimas hepáticas AST ças
- Atua como superantígeno no TGI por liberar grandes quantidade de IL-1
e ALT; diminuição IL-2;
de cálcio e fósforo; anormalidades hema- con
tológicas, com destaque para trombocitopenia e linfocitope- sob
nia. As hemoculturas, via de regra, são negativas. Admite-se sido
que o choque e as múltiplas disfunções orgânicas sejam me- cror
2) Síndrome da pele escaldada: toxina espoliativa ou epidermolisina. de p
diados por toxinas disseminadas hematogenicamente. A in-
intr
fecção focal mais comum
- Ocorre de maneira abrupta, com febre e eritema, com característica é a colonizaçãoque
escarlatiniforme, sepor S. au-
vaginal
cas,
reus em mulheres durante o período menstrual e em uso de
espalha rapidamente. São
tampões vaginais.
- Epidermolisina atua como protease que cliva desmogleina em desossamos levando a
Os estafilococos isolados em pacientes com a síndrome
rúrg
separação da epiderme na camada de células granulares;do choque tóxico são resistentes à penicilina, e a maioria per-
mia
men
tence ao fago grupo I produtores de enterotoxina F, a respon-
rela
sável pela patogenia da síndrome.
3) Síndrome do choque tóxico: enterotoxina de b
Os critérios para o diagnóstico adotados pelo CDC são bac
estafilocócica F. TSST-1 (Superantígeno) os que seguem: co c
■ Temperatura maior que 38,9°C.
• Necessário que tenha 3 ou mais critérios maiores na ■ Pressão arterial sistólica menor que 90 mm/Hg. tere
presença de descamação e mais de cinco na sua esta
■ Exantema com descamação subsequente e descama-
ausência; ção palmoplantar. O fa
• Mulheres jovens que usam tampão por muito ■ Comprometimento de, pelo menos, três dos seguin- esse
tempo; tes sistemas orgânicos: cula
• Febre alta, hipotensão, exantema eritematoso difuso ■ gastrointestinal (vômitos e diarreia);
rant
e envolvimento de vários órgãos; vés
■ muscular (mialgia grave ou elevação de creatino-
fosfoquinase de cinco vezes);
blem
■ membranas mucosas (vagina, conjuntiva e farin- esta
ge) com enantema; ou c
■ insuficiência renal (ureia e creatinina, no mínimo, agen
duas vezes acima do normal); sign
■ sangue (trombocitopenia – menos que 100.000 lado
plaquetas/mm3); este
■ SNC (desorientação, sem sinais neurológicos nifi
focais); loco
■ resultados negativos dos testes sorológicos para oco
febre maculosa, leptospirose e sarampo. pred
O diagnóstico da síndrome do choque tóxico é provável
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Diagnóstico

- Principalmente, clínico.
- Radiografia: úteis para suspeita de abscessos e osteomielite.
- Etiológico: só a partir de culturas.
- Hemocultura, aspirado e biópsia são úteis em casos leves e em pacientes com comorbidades,
esplenectomia, história de celulite.

Tratamento

- Em casos de meticilino-resistentes ➝ medicamento de escolha é a vancomicina.

- Erisipela e celulite ➝ duração 10-14 dias;
‣ Ceftriaxone 1g IV a cada 24 horas;
‣ Cefazolina 1-2 g IV a cada 8 horas;
‣ Oxacilina 2g EV de 4/4 horas;
- Infecções da pele ➝ tto oral com cefalosporina, amoxicilina e clavulonato;
- Infecções profundas ➝
‣ Sensível ➝ EV com oxacilina, cefalotina e clindamicina;
‣ Se resistente (MRSA) ➝ tto EV com vancomicina, treicoplanina e linezolina;
- Tratamento empírico ➝ Clindamicina (adultos 600 mg 6/6 horas EV) associada a vancomicina
(adultos ➝ 30 mg/Kg/dia EV dividido em 2 doses) ou cefazolina 1-2g IV a cada 8 horas;
Esperado melhora de 24-48 horas.
- Clindamicina é bom para anaeróbios;
- Com disponibilidade da sensibilidade:
‣ Sensíveis ➝ Clindamicina + oxacilina ou
‣ MRSA ➝ Vancomicina
esquemas individuais, caso saiba-se o agente infeccioso ou caso exista
- Além disso,comorbidades
reposição associadas.
de fluídos,
1,2,4 locais primários descontaminadas;

O tratamento não medicamentoso baseia-se em repouso com elevação da

Prevenção área afetada, a fim de facilitar a drenagem do edema e das substâncias
inflamatórias pela gravidade. Além disso, a pele deve manter-se hidratada para
- Em casos de recorrência,
evitar que a mesmapenicilina Benzatina
resseque e forme 1.200.00 UI IM a cada 3 semanas por tempo
novas lesões.
ineterminado. Pacientes com fatores de risco para quadros de repetição como tinea
pedis, linfedema e insuficiência venosa, devem tratar esses fatores juntamente
com a antibioticoterapia.

Antibioticoterapia para Erisipela

Penicilina Procaína IM 600.000 UI 1 ou 2 vezes ao dia ou Penicilina
Oral 500 mg de 6/6 horas
Amoxacilina 500 mg de 8 /8 horas
Eritromicina 500 mg de 6 /6 horas, para pacientes alérgicos à
penicilina
Terapia parenteral: casos mais graves de erisipela, manifestações clássicas
e sistêmicas como febre e calafrios.
Ceftriaxone 1g IV a cada 24 horas
Cefazolina 1-2g IV a cada 8 horas

A duração do tratamento deve ser individualizada de acordo com a

resposta clínica do paciente, podendo se estender de 5 a 10 dias.

Antibioticoterapia para Celulite

Deve-se diferenciar entre celulite purulenta e não purulenta.

Quadro 2 – Tipos de celulite

Empírico: 5 -10 dias Clindamicina 300-450 mg VO de 8/8 horas
S. aureus resistentes à Doxiciclina 100 mg VO de 12/12 horas
Purulenta meticilina (MRSA) Sulfametoxazol-trimetoprim 800/160 mg VO de 12/12 horas
Linezolida 600 mg VO de 12/12 horas
Empírico: 5 -10 dias Oral: Dicloxacilina 500 mg VO de 6/6 horas
Estreptococos beta - Cefalexina 500 mg VO de 6/6 horas
Não Purulenta hemolíticos e S. aureus Clindamicina 300-450 mg VO a cada 6-8 horas
sensíveis a meticilina Endovenoso: Cefazolina 1-2 g EV de 8/8 horas
(MSSA) Oxacilina 2g EV de 4/4 horas
Clindamicina 600-900 mg EV de 8/8 horas

Hospitalização
Quadro severo de erisipela e celulite, comorbidades importantes ou
limitações para um adequado manejo ambulatorial.