Thais Alves Fagundes

INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS AGUDAS (IRAs)

Infecções respiratórias agudas (IRAs):

 Infecções das vias aéreas superiores (IVAS): compreendida como a região anatômica do aparelho
respiratório acima da laringe, incluindo esta.
 Infecções do trato respiratório inferior
o Laringe demarca esses dois segmentos.

Diagnóstico de IVAS é indefinido: denominação diagnóstica deve se referir à área ou a regiões anatômicas
acometidas. Exemplo: infecção causada pelo rinovírus, que pode acometer desde a conjuntiva até a laringe, porém,
se houver maior agressão à mucosa nasal e faríngea, a síndrome clínica será referida como rinofaringite.

Etiologia: 90% das infecções respiratórias agudas são não bacterianas, causadas por agentes virais.

Questões fundamentais – criança com doença respiratória aguda:

 Afecção é localizada ou envolve mais de uma região?

 Acomete, principalmente, vias superiores ou inferiores?
 Acompanha-se de manifestações sistêmicas?
 Etiologia provável é não infecciosa, viral ou bacteriana?
 Se bacteriana, qual o agente mais provável?
 Há evidência de alergia respiratória?
 Exames complementares são necessários?
 Existe indicação de tratamento hospitalar?
 Há risco de morte para o paciente?

Anamnese:

 Evolução das manifestações clínicas respiratórias.

 Início dos sintomas, se súbito ou insidioso.
 Padrão da febre.
 Acometimento do estado geral, se ocorre somente nos picos febris ou se é contínuo.
 Estado de saúde das pessoas que convivem com a criança.
 Condições ambientais.
 Estado vacinal.

Exame clínico:

 Compreender todo o trato respiratório: narinas, mucosa nasal, cornetos nasais, mucosa oral, gengivas,
palato, amígdalas, faringe, ouvidos.
 Realizar inspeção, palpação, percussão e ausculta torácicas.
 Exame das conjuntivas e dos linfonodos (diagnóstico diferencial).
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RINOFARINGITE AGUDA OU RESFRIADO COMUM

 Doença viral (rino = nariz; faringite = faringe).
 Rinorreia e obstrução nasal proeminentes.
 Sinais e sintomas sistêmicos, como mialgia ou febre, estão ausentes ou são leves.

EPIDEMIOLOGIA
 Incidência da doença diminui com a idade.
 Crianças apresentam, em média, seis a oito resfriados por ano, durante os primeiros cinco anos de vida.
Podendo chegar a apresentar 12 infecções por ano.
 Crianças que frequentam creches durante o primeiro ano de vida têm 50% mais resfriados do que as que
permanecem em seus domicílios.
 Sazonal: incidência é maior do início do outono até o final da primavera.

ETIOLOGIA
 Principal agente etiológico: rinovírus

 Transmissão ocorre por meio de gotículas produzidas pela tosse e espirros ou pelo contato de mãos
contaminadas coma via aérea e cavidade oral.
 Período de incubação varia de dois a cinco dias.
 Resfriado comum dura sete dias em média, mas em alguns casos persiste por duas semanas.

PATOGÊNESE
 Vírus que causam o resfriado comum são disseminados por meio de aerossóis (perdigotos) de pequenas
partículas, grandes partículas e contato direto.
 Vírus respiratórios desenvolveram diferentes mecanismos para evitar as defesas do hospedeiro.
 Infecção viral do epitélio nasal pode se associar à destruição do revestimento epitelial, ou pode não haver
dano histológico aparente.
o Infecção do epitélio nasal está associada a uma resposta inflamatória aguda caracterizada pela
liberação de uma variedade de citocinas inflamatórias e infiltração da mucosa por células
inflamatórias.
o Essa resposta inflamatória aguda parece ser responsável, em parte, por vários sintomas associados
ao resfriado comum.
o Inflamação pode obstruir o óstio dos seios paranasais ou a tuba auditiva e predispor a sinusite ou
otite média bacterianas.
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
 Sintomas ocorrem 1-3 dias após a infecção viral e duram aproximadamente uma semana, embora 10% dos
casos durem duas semanas.
 Observam-se sintomas (limitados ao trato respiratório superior):
o Rinorreia serosa
o Dor de garganta
o Obstrução nasal
o Espirros
o Tosse
 Primeiro sintoma observado frequentemente é garganta irritada ou “arranhando”,
acompanhado por obstrução nasal e rinorreia.
 Irritação da garganta geralmente melhora rapidamente e, por volta do segundo ou terceiro
dia de doença, os sintomas nasais predominam.
 Tosse está geralmente tem início logo após o início dos sintomas nasais.
 Sintomatologia é quase sempre leve. Paciente mostra-se:
o Afebril
o Sem acometimento do estado geral
 Manifestações mais acentuadas:
o Febre alta
o Cefaleia
o Mal-estar
o Inapetência
 Rinorreia serosa e a obstrução nasal apresentam-se precocemente e caracterizam o resfriado comum.
o Aspecto da secreção nasal (rinorreia) pode se modificar até tornar-se purulento, sem,
necessariamente, indicar infecção bacteriana secundária.
o Persistência da rinorreia mucopurulenta por mais de 10 a 14 dias sugere infecção bacteriana
secundária, rinite bacteriana ou rinossinusite aguda.
 Nesses casos, antibioticoterapia está indicada.
o Tosse por até duas semanas não significa, inquestionavelmente, infecção bacteriana secundária.
 Exame da cavidade nasal pode revelar cornetos edemaciados e eritematosos.
o Achado não é específico e tem utilidade diagnóstica limitada.

DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico essencialmente clínico.
 Não sendo necessários exames complementares.

DETERMINAR A ETIOLOGIA
 Principal função do pediatra ao atender uma criança ou adolescente com resfriado é excluir infecção
bacteriana associada, evitando a prescrição desnecessária de antibióticos.
 Ausência de prostração significativa e limitada aos períodos febris sugere infecção virótica.
o Trata-se de uma definição sujeira a erros, requerendo acompanhamento clínico.
 Aspecto da secreção nasal, muitas vezes, sugere a etiologia:
o Rinorreia serosa: alergia, fase inicial das viroses, rinites bacterianas e efeito medicamentoso.
o Rinorreia seromucosa ou mucosa: fase intermediária e final das rinites virais, resposta alérgica.
o Rinorreia mucopurulenta ou purulenta: fase final das rinites virais, rinites bacterianas e
rinossinusites.
o Rinorreia serosanguinolente: traumatismo da mucosa, corpo estranho – em geral, associado a odor
fétido -, sífilis congênita precoce, rinite bacteriana.
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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Distinguir o resfriado comum da gripe.
o Gripe: causada pelo Influenza, caracterizada por início súbito dos sintomas como febre alta, fadiga e
mialgia.
 Doenças que apresentam rinorreia como manifestação importante fazem parte do diagnóstico diferencial.
o Sarampo, na fase inicial, pode ser indistinguível de um resfriado comum.

Condições que podem imitar o resfriado comum:

EXAMES DE IMAGEM
 Não são necessários para confirmar o diagnóstico.
 Radiografia simples dos seios da face, usualmente, não é recomendada.
o Baixa sensibilidade
o Elevado número de falso-positivos
o Alta taxa de falso-negativos
 Tomografia computadorizada é o método de escolha para avaliar os seios paranasais, mas não é necessária
para definir o diagnóstico.

TRATAMENTO
 Tratamento deve ser sintomático, uma vez que o resfriado comum tem curta duração e evolução
autolimitada.
 Ingestão hídrica aumentada para fluidificação das secreções.
 Não há terapia antiviral específica disponível para infecções por rinovírus.
 Terapia antibacteriana não é benéfica no tratamento do resfriado comum.

TRATAMENTO SINTOMÁTICO
Febre:

 Tratamento antipirético/antitérmicos em geral não é necessário (febre é incomum no resfriado comum não
complicado).
o Aspirina/Ácido acetilsalicílico não deve ser administrado em crianças com infecções do trato
respiratório em virtude do risco de síndrome de Reye em crianças com influenza.

Obstrução nasal:

 Soro fisiológico 0,9% - nas narinas: alívio da obstrução nasal.

 Vasoconstritores tópicos (adrenérgicos tópicos): descongestionantes nasais / aliviam a obstrução nasal.
o Utilizados com cautela em crianças maiores de dois anos e no máximo por cinco dias.
o Contraindicados em lactentes (bradicardia, hipotensão e coma).
o Uso prolongado deve ser evitado.
 Para impedir o desenvolvimento da rinite medicamentosa.
 Efeito rebote que causa a sensação de obstrução quando o uso da droga é interrompido.
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 Vasoconstritores sistêmicos: menos eficazes do que os tópicos e associados a efeitos sistêmicos

(hipertensão, excitação e palpitações).

Rinorreia:

 Anti-histamínicos de 1ª geração: reduzem a rinorreia.

o Ação dos anti-histamínicos está associada às propriedades anticolinérgicas, e não às propriedades
anti-histamínicas (anti-histamínicos de segunda geração ou “não sedativos” não têm esse efeito).
o Efeitos adversos: sedação.
 Brometo de ipratrópio (anticolinérgico tópico): reduzem a rinorreia.
o Efeito semelhante ao dos anti-histamínicos e não está associada à sedação.
o Efeitos adversos: irritação e sangramento nasal.

Tosse:

 Supressão da tosse geralmente não é necessária em pacientes com resfriado.

 Expectorantes, antitussígenos e mucolíticos não têm ação comprovada, não estando rotineiramente
indicados.
 Broncodilatadores (beta-2-agonista de curta duração): prescrição em caso de broncoespasmo.
 Uso profilático de antibióticos é contraindicado.
o Não previne a superposição de infecções secundárias.
o Favorece o desenvolvimento de resistência bacteriana.

Dor de garganta:

 Analgésicos leves: ocasionalmente pode estar indicado.

o Irritação da garganta associada aos resfriados em geral não é intensa.
o Indicada, em particular, se houver associação de mialgia ou cefaleia.

COMPLICAÇÕES
Complicações bacterianas: surgimento de dificuldade respiratória, piora da prostração e persistência da febre por
mais de 72 horas indica a possibilidade de complicações bacterianas.

Otite média aguda; Sinusite; Pneumonia; Faringoamigdalite bacteriana.

PREVENÇÃO
 Lavagem das mãos.
 Evitar a manipulação manual do nariz, olhos e bocas.
 Evitar lugares fechados com aglomerações de pessoas.
o Uso de vitamina C não evita o resfriado comum e não existem evidências que justifiquem indicação
de tratamento profilático com a mesma.
o Uso de vitamina D não evita o resfriado comum nem a gripe e a superdosagem pode levar a
complicações.
o Imunização ou quimioprofilaxia contra influenza pode ser útil para a prevenção de resfriados
causados por esse patógeno; entretanto, o vírus influenza é responsável apenas por pequena
proporção desses resfriados.
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OTITE MÉDIA AGUDA (OM)

EPIDEMIOLOGIA
 Otite média (OM), depois do resfriado comum, é a afecção mais frequente na infância.
 Quase todas as crianças apresentarão pelo menos um episódio de otite média aguda (OMA) por ano nos três
primeiros anos de vida.
 Maior prevalência da OMA encontra-se entre os seis meses e três anos, sobretudo no primeiro ano de vida.

CLASSIFICAÇÃO
 OM é um processo de natureza inflamatória, infecciosa ou não.
 Anatomicamente ocupa focal ou generalizadamente a fenda auditiva.
o Osso temporal apresenta espaços pneumatizados contíguos que podem ser envolvidos nesse
processo.

OM espectro de uma doença:

 Otite média com efusão (OME) pode evoluir para 

o Otite média aguda sem perfuração (OMAsP) ou 
o Otite média aguda com perfuração (OMAcP) 
 Otite média supurativa crônica (OMSC): otorreia através da membrana timpânica perfurada,
por mais de duas a seis semanas.
 OMA recorrente (OMAR): três episódios de OMA em seis meses, ou quatro episódios em um ano.

OME
 Presença de secreção do tipo seroso ou mucoso na orelha média, sem perfuração da membrana timpânica.
 Sem sinais e sintomas de infecção aguda.

OMA
 Diagnóstico de OMA requer:
1. Histórico de início agudo de sinais e sintomas
2. Presença de efusão da orelha média (EOM)
3. Sinais e sintomas de inflamação da orelha média.
 Traduz efusão no ouvido médio, indicada por:
o Saliência da membrana timpânica.
o Mobilidade limitada ou ausência de mobilidade da membrana timpânica.
o Nível ar-fluido atrás da membrana timpânica.
o Otorreia.
 Associada a sintomas e sinais inflamatórios:
o Dor / Otalgia: desconforto nas orelhas.
o Abaulamento da membrana timpânica com hiperemia e/ou otorreia (nos casos de perfuração
timpânica).
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FATORES DE RISCO
 Disfunção da tuba auditiva:
o Função de proteção, drenagem e ventilação do ouvido médio exercidos por ela são menos eficientes
na criança quando comparado com o adulto, o que explica a grande prevalência dessa doença na
infância.
 Fatores de risco:
o Predisposição genética; História familiar de OMA recorrente; Prematuridade; Gemelaridade; Doença
do refluxo gastroesofágico; Aleitamento artificial; Tabagismo passivo.
 Fatores predisponentes:
o Tomar mamadeira em decúbito dorsal; Usar chupeta; Frequentar creche ou berçário; Baixo nível
socioeconômico; Aglomerados populacionais; Assistência de saúde ineficaz.
 Indivíduos susceptíveis:
o Portadores de imunodeficiências; Portadores de hiper-reatividade das vias aéreas; Portadores de
doenças adenotonsilares; Portadores de alterações nasossinusais obstrutivas (IVAS, rinites, desvios
septais).

ETIOLOGIA
 Patógenos podem ser virais ou bacterianos.

 Sazonal: ocorrem nos meses do outono e inverno, predominantemente.

 Infecção pneumocócica: otalgia importante, febre e perfuração timpânica espontânea.
o Uso de antibioticoterapia recente indica a presença de pneumococo resistente.
o Persistência de OMA após a terapia com altas doses de amoxicilina, torna a etiologia pneumocócica
menos provável.
 Infecção do H influenzae: associação de otite e conjuntivite é sugestiva do H. influenzae.

PATOGÊNESE
 Sob circunstâncias normais, a tuba auditiva (três funções principais: ventilação, proteção e limpeza) fica
passivamente fechada e se abre pela contração do músculo.
 Mucosa da orelha média depende do suprimento constante de ar da nasofaringe, fornecido por meio da
tuba auditiva.
 Interrupção desse processo de ventilação pela obstrução da tuba dá início a uma resposta inflamatória que
inclui a metaplasia secretora, o comprometimento do sistema de transporte mucociliar e a efusão de líquido
para o interior da cavidade timpânica.

QUADRO CLÍNICO
 Sinais e sintomas de inflamação da orelha média.
o Otalgia: dor no ouvido.
 Crianças pequenas, a evidência de dor pode ser manifestada por irritabilidade, mudança nos
hábitos alimentares e de sono, e, ocasionalmente, a criança segura ou puxa a orelha
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o Irritabilidade
o Febre
o Com ou sem otorreia
 Sintomas de IVAS (tosse, obstrução nasal ou rinorreia) podem preceder ou acompanhar a OMA.
 Otoscopia:
o Abaulamento da membrana timpânica.
 Achado de alto valor preditivo.
 Indica presença de efusão no ouvido médio.
o Opacificação provocada pelo edema da membrana.
o Hiperemia decorrente do processo inflamatório.
 Diferente da gerada pelo choro e febre alta, que é menos intensa e melhora com a criança
em repouso.
o Bolhas: secreção da orelha média mistura-se com ar e formam bolhas visíveis à otoscopia.
o Nível líquido em linha horizontal mesmo com a mudança de posição da cabeça (aumento da
viscosidade do fluido).
o Retração da membrana timpânica (causada por disfunção tubária prolongada).
 Otoscopia pneumática:
o Estimar o grau de mobilidade da membrana timpânica em resposta às pressões positiva e negativa
geradas ao se apertar e soltar o bulbo.
o Fornece dados acerca da presença de líquido na orelha média, sinal de OMA e OME.
 Orofaringoscopia: palato ogival, protrusão da arcada dentária superior, hipertrofia das amígdalas.
 Rinoscopia: conchas nasais edemaciadas.

DIAGNÓSTICO
Diagnóstico de OMA:

 Histórico de início agudo de sinais e sintomas

 Presença de efusão da orelha média (EOM): cor anormal, mobilidade reduzida, opacificação da membrana
timpânica; bolhas atrás da membrana (raro).
 Sinais e sintomas de inflamação da orelha média:
o Dor / otalgia;
o Abaulamento da membrana timpânica com hiperemia e/ou otorreia (nos casos de perfuração
timpânica).

Otoscopia pneumática / PneumotoOscopia:

 Permite a visualização da membrana em movimento.

 Em caso de líquido no ouvido médio há perda dessa característica.
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TRATAMENTO
Conduta expectante:

 Dor: primeira medida deve visar o alívio da dor, principalmente nas primeiras 24 horas do episódio agudo.
o Nesse período, o antibiótico não influencia na dor mais que o placebo.
o Após o segundo dia da antibioticoterapia, há diminuição da dor.
 Opção pela conduta expectante deve garantir analgesia adequada e monitoramento cuidadoso pelos pais.
 Medicação para dor deve ser prescrita independente da antibioticoterapia.
 Não está indicado o uso de rotina de anti-inflamatórios hormonais.

Antibióticos:

 Definir quais pacientes necessitarão de antibiótico e quais poderão ser tratados de modo expectante.
o Não iniciar a antibioticoterapia tão logo seja feito o diagnóstico, baseia-se na alta taxa de cura
espontânea da OMA e na preocupação com a emergência de cepas multirresistentes, provocada
pelo uso indiscriminado de antibióticos.
o Antibioticoterapia pode ser atrasada por 48 a 72 horas, especialmente em crianças com mais de dois
anos que apresentam OMA leve. Resolução espontânea em 80% dos casos, sobretudo se a OMA não
é grave.
 Três fatores argumentam a favor da prescrição rotineira de terapia antimicrobiana para crianças com OMA:
o Bactérias patogênicas são responsáveis pela maioria dos casos.
o Melhora dos sintomas e a resolução da infecção ocorrem mais rapidamente e de forma mais
constante com tratamento antimicrobiano do que sem ele, apesar de a maioria dos casos não
tratados finalmente se resolver.
o Tratamento antimicrobiano rápido e adequado pode prevenir o desenvolvimento de complicações
supurativas.

Decisão de iniciar ou não o antibiótico deve considerar:

 Idade
o Pacientes < 2 anos: tratar todos os diagnósticos confirmados de OMA.
o Pacientes < 6 meses: episódios presumidos de OMA devem ser tratados com antibióticos (maior
potencial de morbidade das complicações infecciosas).
 Gravidade da doença
o Crianças entre 6 e 24 meses: episódios presumidos de OMA, mas graves (temperatura maior que 39
°C, otalgia significativa ou aparência toxemiada) devem ser tratados com antibióticos.
o Crianças nessa faixa etária, cujo diagnóstico seja questionável e a doença não seja grave, podem ser
observadas por um período de 2 a 3 dias com acompanhamento cuidadoso.
 Certeza diagnóstica: tratamento antibiótico.

*Observação é uma opção apropriada apenas se o acompanhamento puder ser garantido e os agentes
antibacterianos iniciados, se os sintomas persistirem ou piorarem. Doença não grave é definida como otalgia leve e
febre < 39 ºC nas últimas 24 horas. Doença grave é otalgia moderada a severa ou febre ≥ 39 ºC.
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Tratamento cirúrgico:

 Indicações para a miringotomia em crianças com OMAincluem dor intensa e refratária; hiperpirexia;
complicações da OMA, como paralisia facial, mastoidite, labirintite ou infecção do sistema nervoso central; e
comprometimento imunológico de qualquer origem.
 Miringotomia deve ser considerada como terceira conduta de tratamento nos pacientes em que houve falha
nos dois primeiros cursos de antibiótico para um episódio de OMA. M
 Miringotomia com aspiração da efusão do ouvido médio é o procedimento mais utilizado quando o
tratamento clínico não surte efeito satisfatório.
 Após a cirurgia, devem-se colocar tubos de ventilação para evitar a cicatrização e manter aeração do ouvido
médio.

COMPLICAÇÕES
 Mastoidite
 Perdas auditivas: extremamente prejudiciais, pela importância na aquisição da linguagem, na socialização e
no desenvolvimento intelectual.
 Formação de pré-colesteatoma e colesteatoma.

PREVENÇÃO
 Vacina contra Influenza
 Vacina pneumocócica conjugada
 Fatores predisponentes devem ser combatidos e erradicados.
 Uso de xilitol, derivado da d-xilose (açúcar da madeira), com propriedades de impedir a invasão das mucosas
pelos patógenos, é controverso. Prática clínica observa bons resultados com o uso de xilitol.
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RINOSSINUSITE AGUDA (RSA)

Rinossinusite: doenças em continuidade e indica processo inflamatório da mucosa de revestimento do nariz e seios
paranasais.

 Termo rinossinusite é mais apropriado do que sinusite.

 Rinite pode ser encontrada isoladamente, a sinusite geralmente não.
 Em 80% dos casos, a rinossinusite ocorre após IVAS de etiologia viral ou em consequência de anomalias
anatômicas ou alergia.

ANATOMIA DOS SEIOS PARANASAIS

 Seios etmoidal e maxilar estão presentes no momento do nascimento.
o Somente os seios etmoidais estão pneumatizados.
o Seios maxilares não estão pneumatizados até os 4 anos de idade.
 Seios esfenoidais surgem por volta dos 5 anos de idade.
 Seios frontais começam a se desenvolver entre os 7 e 8 anos, e não estão completamente desenvolvidos até
a adolescência.
 Óstios que drenam os seios são estreitos (1-3 mm) e drenam para o complexo óstio-meatal no meato nasal
médio.
 Seios paranasais normalmente são mantidos estéreis pelo sistema de limpeza mucociliar.

CLASSIFICAÇÃO
Rinossinusite aguda: processo inflamatório sinusal que dura até 12 semanas, com resolução completa dos sintomas.

 Rinossinusite aguda (RSA) é uma doença muitas vezes malconduzida, com exposição desnecessária à
radiação para fins diagnósticos e ao uso excessivo de antibióticos.

Rinossinusite recorrente: três episódios em 6 meses ou quatro em 12 meses, com intervalo assintomático, ou seja,
com remissão completa de no mínimo 10 dias. Cada episódio deve apresentar duração inferior a 30 dias.

Rinossinusite crônica: sintomas como tosse, rinorreia e obstrução nasal apresentam duração superior a 3 meses.

OBS.: deficiência de subclasses de IgG pode levar à sinusite de repetição ou crônica.

OBS.: doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) tem sido observada em crianças com rinossinusite e otite de grave
resolução, podendo levar à doença crônica das vias aéreas superiores. O pediatra deve suspeitar de DRGE na criança
com rinorreia crônica, obstrução nasal associada à tosse, rouquidão e respiração estridulosa.

EPIDEMIOLOGIA
 Decréscimo na prevalência da rinossinusite após seis anos de idade (maturação do sistema imune).
 Sazonal: aumento da incidência durante o outono e inverno em climas temperados.
 Crianças que frequentam creches têm significativo aumento na prevalência de rinossinusites.

FATORES PREDISPONENTES
Locorregionais:

 Provocados por obstrução do complexo osteomeatal, região onde drenam os seios etmoidais ateriores,
maxilares e frontal (Edema de mucosa secundário a IVAS; Rinite alérgica; Barotrauma; Desvio de septo;
Polipose nasal; Corpo estranho; Tumores).
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 Qualidade do ar inspirado, frio ou seco, o uso de drogas como cocaína, de medicamentos como os
descongestionantes tópicos ou o tabagismo, ativo e passivo, podem acometer a função ciliar.
 Atresia de coanas interfere na drenagem nasal, favorecendo a infecção.
 Infecções dentárias também podem provocar rinossinusite maxilar.
 Infecção viral é o principal desencadeante das rinossinusites.
 Resfriado comum produz uma rinossinusite viral autolimitada.

Sistêmicos:

 Desnutrição; Diabetes mellitus; Quimioterapia; Pacientes transplantados com imunossupressão e uso

prolongado de esteroides.
 Imunodeficiências como deficiência de IgG ou IgA e os portadores de AIDS são susceptíveis.
 Doenças crônicas como fibrose cística e doença dos cílios imóveis são importantes causas de rinossinusites
crônicas.

ETIOLOGIA BACTERIANA
 Mais comum: gram positivo.
 Streptococcus pneumoniae; Haemophilus influenzae; Moraxella catarrhalis: comumente encontradas nos
seios maxilares de pacientes com RSA.
 Bactérias anaeróbias (Bacteroides, Fusobacterium e Peptostreptococcu): acometem adolescentes e estão
associadas a infecções dentárias.
 Staphylococcus aureus: pouco comum na RSA; importante pela sua virulência e resistência a terapêutica
usual (penicilina); identificado em pacientes imunodeprimidos.
 Bactérias gram-negativas (Pseudomonas aeruginosa, Klebisiella pneumoniae, Enterobacter species, Proteus
mirabillis, Escherichia coli): mais frequentes em pacientes hospitalizados.

PATOGÊNESE
 Sinusite bacteriana aguda, tipicamente, se segue a uma infecção viral do trato respiratório superior.
 Inicialmente, a infecção viral produz uma rinossinusite viral.
 Bactérias da nasofaringe que penetram nos seios em situação normal são prontamente eliminadas.
 Durante uma rinossinusite viral, a inflamação e o edema podem bloquear a drenagem do seio e prejudicar a
eliminação das bactérias através do mecanismo mucociliar.
 Condições são favoráveis ao crescimento, e grandes quantidades de bactérias são produzidas.

QUADRO CLÍNICO
 Rinorreia (71 a 80% dos casos).
o Variável em aspecto, não necessariamente purulenta,
 Tosse
 Febre (50 a 80% dos casos).
 Obstrução nasal (principal sintoma no pré-escolar).
 Pode ocorrer halitose, cefaleia, dor facial (as últimas mais frequentes em maiores de cinco anos de idade).
 Rinoscopia:
o Mucosa hiperemiada
o Rinorreia amarelada até fracamente purulenta e com viscosidade variável
 Rinoscopia anterior:
o Drenagem pós-nasal
o Pus no meato médio
o Edema da mucosa dos cornetos
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 Hiperplasia das amígdalas e de toda cadeira linfática da parede faríngea pode ser constatada.
 Linfonodos cervicais podem estar hipertrofiados e dolorosos.

Etiologia viral / bacteriana é difícil distinguir. Apresentações clínicas que remetem a suspeita de RSA bacteriana:

1. Sinais e sintomas de resfriado por mais de 10 dias com qualquer tipo de rinorreia e tosse que piora à noite
(sintomas se prolongam).
2. Resfriado mais grave que o usual (febre alta, rinorreia purulenta copiosa, edema periorbitário e dor).
3. Resfriado que após cinco dias piora, com ou sem febre.
o Sendo que, febre e secreção purulenta podem acontecer nas RSAs virais, não indicando inicialmente
a prescrição de antibióticos.

DIAGNÓSTICO
 Diagnóstico essencialmente clínico.
 Sintomas persistentes de infecção do trato respiratório superior, incluindo secreções nasais e tosse por mais
de 10-14 dias sem melhora ou graves sintomas respiratórios, com temperatura de pelo menos 39 graus e
secreção nasal purulenta por 3-4 dias consecutivos, são sugestivos de sinusite bacteriana aguda.
 Crianças com sinusite crônica apresentam uma história de sintomas respiratórios persistentes, incluindo
tosse, secreções nasais ou congestões nasais, durando mais de 90 dias.

EXAMES DE IMAGEM
 Não são necessários para confirmar o diagnóstico de RSA na infância.
 Radiografia simples dos seios da face, usualmente, não é recomendada.
o Baixa sensibilidade
o Elevado número de falso-positivos
o Alta taxa de falso-negativos
 Achados sugestivos de sinusite aguda:
 Espessamento da mucosa maior que 4 mm
 Nível hidroaéreo
 Opacificação total do seio
 Tomografia computadorizada é o método de escolha para avaliar os seios paranasais, mas não é necessária
para definir o diagnóstico das rinossinusites agudas.
o Indicada nas rinossinusites agudas de repetição, crônicas, casos graves de rinossinusite aguda.
o Casos acompanhados de toxemia (prostração), imunossupressão, complicações supurativas
intraorbitárias e intracranianas e quando procedimento cirúrgico está sendo considerado após falha
do tratamento clínico.
 Nenhum estudo de imagem está indicado se os sintomas permanecem por menos de 10 dias, salvo nas
situações mencionadas.

TRATAMENTO
Higiene nasal com solução salina: reduz a congestão da mucosa, o que melhora a drenagem e patência dos
ostiossinusais.

 Facilita o transporte das secreções menos viscosas, favorecendo sua eliminação.

 Elimina mediadores inflamatórios como prostaglandinas, leucotrienos e interleucinas, que causam dano à
mucosa nasal.
 Favorece a frequência dos batimentos ciliares e o clearance mucociliar.
 Reduz a produção de interleucina-8 pelas células respiratórias ativadas, sendo útil para diminuir a resposta
inflamatória das mucosas das vias aéreas.
 Thais Alves Fagundes

Analgésicos / Antitérmicos: devem ser usados de acordo com a necessidade.

OBS.: alívio dos sintomas das rinossinusites diminui a possibilidade de infecção bacteriana (hipótese de infecção
bacteriana: sintomas pioram em cinco dias ou persistem por mais de dez dias).

Antibióticos:

 Indicados para resolução mais rápida dos sintomas e na prevenção de complicações orbitárias e
intracranianas.
 Amoxicilina 45 mg/kg/dia
o Pacientes alérgicos à penicilina devem receber azitromicina ou claritromicina.
 Duração do tratamento deve ser de 10 a 14 dias.
 Se a criança não melhora em 72 horas, o antibiótico deve ser trocado, tendo em vista a possibilidade de
organismos resistentes.

Corticoides tópicos: terapia adjuvante eficaz.

Anti-histamínicos: não apresentam eficácia documentada, sendo prescritos em quadro alérgico importante.

Descongestionantes tópicos ou orais: uso deve ser desencorajado, pelo risco de manifestações tóxicas.

COMPLICAÇÕES
 Complicações orbitais e/ou intracranianas graves podem resultar de uma sinusite bacteriana aguda e
progredir rapidamente.
 Complicações orbitais: celulite periorbital e celulite orbital.
 Complicações intracranianas: abscesso epidural, meningite, trombose do seio cavernoso, empiema subdural
e abscesso cerebral.

PREVENÇÃO
 Limpeza frequente das mãos.
 Evitar contato com pessoas resfriadas.
 Vacinação anual para influenza.
 Thais Alves Fagundes

FARINGOTONSILITE AGUDA
 Dor de garganta é a terceira maior queixa nas consultas de emergência.
 Termo amigdalite/tonsilite sempre foi amplamente empregado. Entretanto, como o anel linfático da faringe
é formado pelas tonsilas, dificilmente o paciente terá tonsilite isolada. Consequentemente, faringotonsilite
aguda (FTA) ou faringoamigdalite aguda (FAA) são denominações mais apropriadas.
 Grande desafio no atendimento da FTA é diferenciar etiologia viral da bacteriana.

FARINGOAMIGDALITE AGUDA VIRAL

 FAA viral é mais frequente (superior a 50% dos casos) e predomina em crianças menores de três anos.
 Agentes etiológicos: coxsakie, pólio, echovírus, influenza, parainfluenza, vírus sincicial respiratório e vírus do
sarampo, adenovírus, vírus do herpes simples, rinovírus, citomegalovírus, Epstein-Barr, etc.
 Não requer antibioticoterapia.

QUADRO CLÍNICO
 Sinais e sintomas sugestivos de etiologia viral:
o Febre
o Rinorreia serosa
o Tosse
o Rouquidão
o Hiperemia difusa da orofaringe com ou sem exsudato
o Conjuntivite
o Vômitos
o Diarreia
 Curso, em geral, é rápido. Limitado a três a quatro dias.

FARINGOAMIGDALITES AGUDAS BACTERIANAS

 FAA bacteriana corresponde a 20 a 40% dos casos.
 Streptococo beta-hemolítico do grupo A – S. pyogenes (agente mais comum na pediatria).
o Alta frequência
o Possibilidade de complicações como a febre reumática, glomerulonefrite difusa aguda, etc.
 Agentes etiológicos: S. pneumoniae, Haemophilus influenzae, H. parainfluenzae, Corynebacterium
diphteriae, C. hemolyticum, Salmonella typhi, Treponema pallidum, etc.
 Acomete crianças acima de 3 anos de idade, mais comum entre 5 e 15 anos.
 Transmissão se dá pela disseminação de gotículas de saliva, facilitando pelo contato próximo nas escolas e
aglomerados populacionais.

QUADRO CLÍNICO
 Quadro clínico não permite distinguir as estreptocócicas das de etiologia bacteriana.
 Quadro clínico por vezes se superpõe ao das infecções viróticas.
 Sinais e sintomas sugestivos de etiologia bacteriana:
o Início agudo de dor de garganta
o Odinofabia
o Febre elevada
o Cefaleia
o Náuseas
o Vômitos
o Dor abdominal
 Thais Alves Fagundes

o Mal-estar
o Eritema
o Exsudato amigdaliano
 Nas estreptocócicas o exsudato amigdaliano está presente em 50 a 90% dos casos.
 Há adenopatia cervical anterior dolorosa em 30 a 60% dos casos
 Paciente pode apresentar petéquias no palato, edema, hiperemia de úvula, febre acima de
38,5°C, ausência de tosse ou sinais gripais.
o Exantema escarlatiniforme: bastante indicativo de infecção bacteriana.
 Período de incubação varia de um a quatro dias.
 Período contagioso abrange desde a fase aguda até uma semana após a remissão dos sintomas.
o Antibioticoterapia reduz o período de transmissão para 24 horas.

DIANÓSTICO

 Dificuldade diagnóstica nos casos leves, que podem simular uma doença viral, sendo importante realizar
testes diagnósticos.
 Doenças muitas vezes é superdiagnosticada, induzindo ao uso indiscriminado de antibióticos e predisponto à
resistência bacteriana.
 Tratamento incorreto pode induzir as complicações (febre reumática).
 Para o diagnóstico etiológico definitivo de faringoamigdalite estreptocócica, a cultura das tonsilas, criptas
tonsilares ou faringe, é o teste padrão-ouro, com 95% de especificidade na identificação.

TRATAMENTO
 Antibioticoterapia suprime os sintomas, reduz o período de transmissão para 24 horas e diminui as
complicações.
 Penicilina.
 Não é necessário iniciar o antibiótico precocemente, se o estado clínico do paciente permitir. Essa conduta
não acarreta aumento no risco das complicações.
 Em contrapartida, entre as vantagens do antibiótico, quando corretamente indicado, está a curta duração
dos sintomas.
 Duração do tratamento com penicilina V deve completar 10 dias mesmo que o paciente se mostre
assintomático já nos primeiros dias.
 A infecção tende a se resolver até sem tratamento, entretanto, se o tratamento for interrompido a infecção
pode reaparecer em poucos dias e o risco de febre reumática permanece.