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5º PERÍODO
SEPSE
Definições:
- Sepse: disfunção orgânica que ameaça a vida, causada por uma resposta
desregulada do organismo à infecção
- Choque séptico: subgrupo da sepse no qual anormalidades circulatórias,
celulares/metabólicas subjacentes levam aumento substâncial da mortalidade. Pacientes
em choque séptico necessitam de droga vasopressora para elevar a PA média para 65
mmHg ou mais, com uma concentração sérica de lactato acima de 2,0 mmol/L.
Etiologia:
- Focos infecciosos mais comum: Pneumonia, infecções intra-abdominais,
infecções geniturinárias.
- Ag. Biológicos mais comum: Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella spp. E
Escherichia coli, Staphylococcus aureus, alguns fungos.
- A sepse pode ter origem na comunidade, no ambiente hospitalar (nosocomial)
ou associada a cuidados de saúde.

Fisiopatologia
RESPOSTA NORMAL Á INFEÇÃO

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5º PERÍODO
- As células imunes inatas, particularmente os macrófagos, reconhecem e se ligam aos
componentes microbianos.
- O patógeno causador replica e libera componentes microbianos, como endotoxinas,
exotoxinas e DNA, que são designados padrões moleculares associados a patógeno
(PAMPs)
- Os receptores de reconhecimento de padrões (PRRs) na superfície das células imunes
dos hospedeiros podem reconhecer e se ligar aos PAMPs microbianos.
- Os PRRs podem reconhecer sinais de perigo endógeno, esses são liberados durante o
processo inflamatório e são denominados de padrões moleculares associados ao perigo
(DAMPs)
- Além disso, outras estruturas celulares podem ser liberadas durante a infecção
influenciando a resposta do hospedeiro. Como micropartículas de células circulantes e
armadilhas extracelulares de neutrófilos que podem desencadear aumento da resposta
inflamatória
- A ligação do patógeno ao receptor, faz com que ocorra uma cascata de sinalização
intracelular induzindo a atividade de um conjunto de genes envolvidos na resposta
inflamatória do hospedeiro, como citocinas pró-inflamatórias TNF-alfa, IL-1,
quimiocinas, etc
- Os leucócitos polimorfonucleares são ativados e expressam moléculas de adesão que
causam sua agregação e marginação ao endotélio vascular. Esses são responsáveis pelos
sinais cardinais de inflamação local.
- As citocinas que inibem a produção de TNFa e IL-1 são consideradas citocinas
antiinflamatórias. Esses mediadores anti-inflamatórios suprimem o sistema imunológico
ao inibir a produção de citocinas pelas células mononucleares e pelas células T
auxiliares dependentes de monócitos.
- O equilíbrio de mediadores pró-inflamatórios e antiinflamatórios regula os processos
inflamatórios, incluindo adesão, quimiotaxia, fagocitose de bactérias invasoras, morte
bacteriana e fagocitose de detritos de tecido lesionado. Se os mediadores se
equilibrarem e o insulto infeccioso inicial for superado a homeostase será restaurada.

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TRANSIÇÃO PARA A SEPSE

- A sepse ocorre quando a liberação de
mediadores pró-inflamatórios em
resposta a uma infecção excede os
limites do amniente local, levando a
uma resposta mais generalizada.
- Quando um processo semelhante
ocorre em resposta a uma condição
não infecciosa (ex: pacreatite e
trauma), o processo é denomindo
sindrome da resposta inflamatória
sistêmica (SIRS).
- A sepse pode ser conceituada como
inflamação intravascular maligno.
- Não se sabe por que as respostas
imunológicas que geralmente permanecem localizadas às vezes se espalham para além
do ambiente local, causando sepse.

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- A causa é provavelmente multifatorial e pode incluir os efeitos diretos dos
microrganismos invasores ou de seus produtos tóxicos, liberação de grandes
quantidades de mediadores pró-inflamatórios e ativação do complemento.
- Além disso, alguns indivíduos podem ser geneticamente suscetíveis ao
desenvolvimento de sepse.
- Componentes da parede celular bacteriana e produtos bacterianos podem contribuir
para à progressão de uma infecção local para sepse.
- Grandes quantidades de citocinas pró-inflamatória liberadas em paciente com sepse
podem ir para a corrente sanguínea contribuindo para a progressão de uma infecção
local para sepse.
- TNFa e IL-1 podem causar febre, hipotenssão, leucocitose, indução de outras citocinas
pró-inflamatórias e ativação simultânea de coagulação e fibrinólise.
- O sistema complemento é uma cascata de proeínas que ajuda a eliminar os patíogenos
de um organismo. Há correlação da ativação do sistema complemento com evolução
para a sepse.
- Há correlação com sucetiibilidade genética, o polimorfismo de nucleotídeo único
(SNP) é a forma mais comum de variação genética.
EFEITOS SISTÊMICOS DA SEPSE
- Lesões celulares ocorrem em reposta imune generalizada, sendo o principal precursor
da disfunção orgânica.
- Os mecanismos propostos para explicar a lesão celular são isquemia tecidual, lesão
citopática, e uma taxa alterada de apoptose.
- A isquemia pode ser cursada devido a lesões microcirculatórias resultante de
desequilibrio no sistem de coagulação e fibrinolítico, lesões endoteliais e devido a
leucocitos polimorfonucleares (induz substâncias vasoativas), eritrocitos perdem sua
capacidade normal.
- A lesão citopática pode ser cursada devido a indução de disfunção mitocondrial pelos
mediadores pró-inflamatórios.
- Durante a sepse, as citocinas pró-inflamatórias podem retardar a apoptose em
macrófagos e neutrófilos ativados, prolongando ou aumentando a resposta inflamatória
e contribundo para o desenvolvimento de falência de múltiplos órgãos.
- Na sepse também induz extensa apoptose de linfócitos e célula dendriticas,
prejudicando a eficácia da resposta imune (imunosupressão posterior a sepse)
- A sepse está associada a coagulação intravascular disseminada (CIVD) e à ativação
das células endoteliais. Está associada a ativação sistêmica de coagulação com

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fibrinólise suprimida devido a inflamação sistêmica, levando à disfunção orgânica. (as
celulas endoteliais perdem sua função de anticoagulação)
- Os mecanismos que levam à trombocitopenia pode ser atribuído a redução da
produção de plaquetas, e ao aumento do consumo de plaquetas devido a formação de
microtrombos.

EFEITOS ESPECÍFICOS DA SEPSE PARA ÓRGÃOS

Circulação
- A hipotensão devido a vasodilatação difusa é a expressão mais grave de disfunção
circulatória na sepse. Ocorre em consequência não intecional da liberação de
vasoactivos (prostaciclina e óxido nítrico – produzidos pelas células endoteliais) com
objetivo de melhorar a autorregulação metabólica.
- Acredita-se que o óxido nítrico desempenha um papel central na vasodilatação que
acompanha o choque septico.
- A persistência da vasodilatação ocorre também pela secreção compensatória do
hornônio antidiurético (vasopressina)
- A vasodilatação não é a única causa de hipotensão durante a sepse. A hipotensão
também pode ser devida a redistribuição do fluído intravascular. Isto é uma
consequência tanto do aumento da permeabilidade endotelial quanto da redução do
tonus vascular arterial (leva ao aumento da pressção capilar).
Pulmão
- Pode ocorrer edema pulmonar intersticial e alveolar devido a lesão endotelial na
vasculatura pulmonar e consequente aumento da permeabilidade microvascular. Com
resultado o paciente pode cursar com uma incompatibilidade de ventilação-perfusão

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levando à hipoxemia. A sindrome do desconforto respiratório agudo é uma manifestação
desses efeitos.
Trato gastrointestinal
- Anormalidades circulatórias podem deprimir a barrerira normal do intestino,
permitindo a translocação de bactérias e endotoxinas para a circulação sistêmica,
estendendo a resposta séptica
Figado
- O sistema reticuloendotelial do fígado normalmente atua como a primeira linha de
defesa na eliminação de bacterias que entram no sistema porta a partir do intestino. A
disfunção hepática pode impedir a eliminação de endotoxinas de origem entérica e
produtos derivados de bactérias, o que impede a resposta local apropriada de citocinas e
permite o transbordamento direto desses produtos prejudciciais para a circulação
sistêmica
Rim
- A sepse costuma ser acompanhada de insuficência renal aguda. Pode associar essa
injúria a hipoperfusão e hipoxemia gerando necrose tubular. A hipotensão sistêmica
pode gerar vasoconstrição renal direta, liberando citocinas contribuindo para a lesão
renal. O mecanismo de lesão renal durante a sepse pode ser visto como uma adaptação
bioenergética das células epiteliais tubulares induzida pela inflamação desregulada em
resposta à disfunção microvascular peritubular.
SNC
- A disfunção da barreira hematoencefálica provavelmente contribui, permitindo
aumento da infiltração de leucócitos, exposição a mediadores tóxicos e transporte ativo
de citocinas através da barreira
Manifestação clínica
- Pode se encontrar crritérios de resposta inflamatória sistêmica, presença de 2 pontos
ou mais do Escore de SOFA e presença de sintomas das principais etiologias.

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- Ao exame físico pode se encontrar febre, taquicardia e taquipneia. Hipotensão,

diminuição de tempo de enchimento capilar, livedo ou cianose pode indicar choque

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- Choque séptico é definido como disfunção hemodinâmica e metabólica associada a
sepse.
- Sinais de disfunção orgânica – Insuficiência respiratória, renal e hepática.

- Achados como estado mental alterado (rebaixamento ou agitação) e íleo metabólico

(perda temporária das contrações normais do intestino) podem estar presentes
EXAMES COMPLEMENTARES
- Exames laboratoriais e radiológicos são importantes para determinar o foco infeccioso.
- Dois pares de hemocultura (meio de cultura anaeróbio e aeróbio) colhidos de dois
sítios diferentes devem ser solicitados para todos os pares com suspeita de sepse,
preferencialmente antes da administração de antibióticos.

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Diagnóstico
- 2 pontos ou mais no Escore de SOFA (Sequential Sepsis-related Organ Faliure
Assesment)
- Sepse Esore em obstetrícia > 6
- Score de NEWS  Maior acurácia  Sendo diagnóstico maior ou igual a 4 pontos
- Quick SOFA  baixa sensibilidade, alta especificdade. Parâmetros: FR> 22; Alteração
do nível de consciência, PA sistêmica < = a 100 mmHg

Tratamento

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ESTABILIZAÇÃO DO PACIENTE
- Suplementação de oxigênio com alvo de SatO2>= 94%
- IOT e ventilação mecânica invasiva devem ser considerada em pct. Com rebaixamento
de nível de consciencia incapaz de proteger via aérea, pcts com hipoxemia refratária a
suplemetação de O2 não invasiva e em pacientes com esforço respitatório.
- Realizar acesso venoso periférico para introduzir volume, antibioticoterapia e drogas
vasoativas. Em caso de choque, o ideal é a inserção do cateter venoso central, mas esse
não pode atrasar a infusão do tratamento.
ANTIMICROBIANOS
- Iniciar precocemente, preferncialmente até 1 hora da apresentação do paciente.
Recomenda-se que a escolha inicial seja por uma droga ou associação de amplio
espectro, considerando os principais agentes mais comuns causadores de sepse
(Staphylococcus aureus, Escheria Coli, Pseudomonas aeruginosa, Klebisiella
Pneumoniae e Streptococcus pneumoniae)
- Devem ser analisados os fatores que influenciam na escolha dos antimicrobianos como
o foco de infecção, o uso prévio de antibióticos, internação ou uso de serviços de saúde,
comorbidaddes e imunodepressão, dispositivos invasivos, padrões de resistência locais.
- O espectro do antibiótico deve sempre ser reduzido quando os patógenos tiverem sido
isolados e as sensibilidades estabelecidas

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RESSUCITAÇÃO VOLÊMICA
- Pacientes com sinais de má perfusão é recomendada a reposição volêmica inicial com
30 ml/kg de peso de solução cristaloide (solução fisiológica ou ringer lactato) iniciada
em até 1 hora da apresentação do paciente e terminada nas primeiras três horas.
- Devem ser administrada em bolus, em infusão rápida (ex: 500 ml aberto)
- Embora lactato não seja marcador direto de perfusão tecidual, ele tem sido
repetidamente descrito como um marcador substituto de desfecho adversos. Assim,
quando maior do que 2 mmol/L (> 18 mg/dl) na admissão do paciente, sugerimos
segunda dosagem 2-4 horas após o inicio da resscutação volêmica
- Infusão de bicarbonato de sódio em pacientes com acidose láctica não é isenta de
riscos, e só deve ser realizada em pacientes com acidose metabólica grave (pH < 7,1 e
BIC < 7 mEq/L). Sugerimos que seja feita com bicarbonato de sódio 8,4% em bolus de
1-2 mEq/kg peso corporal, diluído em solução glicosada (SG 5% 850 mL + NaHCO3
8,4% 150 mL).
- Eletrólitos (principalmente cálcio iônico) e nova gasometria devem ser solicitados
após 30-60 minutos da infusão.
DROGAS VASOATIVAS
- Alvo da pressão arterial média (PAM) em pacientes em choque séptico éde 65 mmHg,
se necessário, drogas vasoativas estão indicadas.
- Pacientes hipertensos crônicos possivelmente se beneficiam de manter PAM entre 80 –
85 mmHg.
- A droga vasopressora preferencial é a noradrenalina.
-

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5º PERÍODO
uso de corticosteroides em pacientes com choque séptico permanece controverso e não
há dados convincentes para indicar ou contraindicar o uso rotineiro
- Transfusões de hemácias devem ser reservadas para pacientes com nível de
hemoglobina ≤ 7 g/dL. As exceções incluem choque hemorrágico concomitante ou
isquemia miocárdica ativa, que têm indicações específicas de hemotransfusão.
-Caso seja necessário realizar intubação traqueal em paciente em choque séptico, evitar
drogas cardiodepressoras ou hipotensoras como o midazolam, o fentanil e o propofol
para indução em sequência rápida. Quetamina e etomidato são boas opções.
- O controle glicêmico deve manter glicemia sérica < 180 mg/dL, se necessário com
insulina de ação rápida, o que é compatível com as recomendações do estudo.
- Profilaxia de tromboembolismo venoso (TEV) em pacientes com mobilidade reduzida
com enoxaparina 40 mg SC 1x/dia ou heparina 5.000 U SC 3x/dia.
- Não se recomenda a prescrição de profilaxia de úlcera gástrica somente pela sepse
- Em pacientes que evoluem com síndrome de disfunção de múltiplos órgãos e
refratariedade ao tratamento, deve ser feita a reavaliação de hipótese diagnóstica e plano
terapêutico, além de se discutir terminalidade e cuidados paliativos.

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5º PERÍODO

SEGUIMENTO
- A unidade de internação preferível para pacientes sépticos varia de acordo com as
caracteristicas individuais.
- Pacientes com choque séptico ou em insuficiência respiratória com necessidade de
vasopressores ou de ventilação mecânica necessitam de internação em UTI
- Pacientes sem choque e que respondem rapidamente á antibioticoterapia podem ser
transferidos com segurança para leito de internação.
- Pacientes limitrofes devem ter avaliação cuidadosa e o limiar para esoclha de UTI
deve ser baixo
INFECÇÕES DE PELE E TECIDOS MOLES
IMPETIGO

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5º PERÍODO
- Infecção bacteriana superficial, acomete geralmente crianças de 2 a 5 anos, pode
acometer adultos.
- Classificação:
Primário – acomete uma pele que anteriormente era sã.
Secundário – Acomete uma pele que houve porta de entrada anteriormente
(abrasão, eczema)
- Microbiologia: Staphylococcus Aureus* e Streptoccocus
Pyogenes (Cocos Gram +)
- Sinais e sintomas:
Impetigo não bolhoso ou crostoso – forma mais
comum, pápula > vesícula > pústula > crosta. Evolui em 1
semana, mais comum em face e extremidades, mais
localizados.
Impetigo bolhoso – tipico em criança, vesícula > bolhas
> crosta, é causada por cepas de Staphylococcus Aureus que
produzem toxinas que gera bolhas, tronco é frequentemente
acometido
Ectima – variante incomum de impetigo que inicialmente
se apresenta como infecção tipica que se dissemina para a
derme, porém cursa com úlcera (lesões ulcerativas). Ulcéras
(punched out)> Crosta.
- Pode gerar sequelas como glomerulonefrite pós-
estreptocócica e febre reumática.
- Diagnóstico: Baseado no quadro clínico (crosta cor de mel ou bolhas), cultura, gram
do exsudato, teste de sorológico
- Tratamento: Lavagem com sabonete antimicrobiano, tratamento tópico com pomada
de bacitracina, mupirocina e retapmulina. Casos mais graves ou mais deisseminados
podem necessitar de antibioticoterapia oral como as cefalosporina de 1º geração
(cefalexina), dicloxacílina, amoxicilina/clavulanato ou azitromicina.
ABCESSO CUTÂNEO
- Coleção purulenta na derme ou no subcutâneo
- Fatores de risco: Quando há porta de entrada (alguma lesão de pele), inflamação de
pele, prejuizo à drenagem linfática, insuficiência venosa, infecções pré-existentes,
imunodepressão ( HIV +, pct com uso de corticoide, diabéticos), intertrigo (pé de
atleta), obesidade e contato próximo com pessoas infectadas por MRSA.
- Microbiologia: Stahpylococcus Aureus (incluindo o MRSA), pode ter outros germes.

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NCS 5 - MORFOFUNCIONAL
5º PERÍODO
- Sinais e sintomas: Dor mais interna, nodulação flutuante, eritrema, presença ou não de
celulite ao redor, pode haver drenagem espontânea, linfoadenomegalia, febre.
- Complicação: Bacteremia, Endocardite, Artite séptica, osteomielite, sepse, sindrome
do choque tóxico.
- Diagnóstico: Baseado no quadro clínico, so faz cultura abcesso em casos como
infecção local severa, sinais sistêmicos de febre, história de abcesso recorrente ou
múltiplo, falha terapêutica, extermo de idade, presença de comorbidade, ressonância
para avaliar complicações.
- Tratamento: Drenagem + Antibioticoterapia se necessário - abcesso único > 2 cm,
abcesso múltiplo, celulite extensa, imunosupressão, Febre > 38Cº, taquicardia
sustentada, risco aumentado de transmissão, risco aumrnyado de S.aureus, resposta
insatisfatória a drenagem. Uso de Clindamicina, Sulfametazol e trimetropina +
Doxiciclina.

CELULITE E ERISIPELA
- Celulite é uma lesão mais profunda chega na derme profunda, sendo uma placa mal
delimitada. Principais agentes S. pyogenes e S. aureus
- Erisipela é uma lesão superficial, acomete epiderme, derme superficial e vasos
linfáticos, sendo uma placa bem delimitada. Principais agente S. pyogenes.

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5º PERÍODO
- OBS: Se acomete orelha é erisipela, pois não há derme profunda.

- Fator de risco: porta de entrada por trauma, inflamação de pele, prejuízo a drenagem
linfática, insuficiência venosa, infecções pré-existentes, imunodepressão, intertrigo,
obesidade, contato próximo com pessoas infectadas pelo MRSA.
- Microbiologia: Estreptococos beta hemolíticos (A, B, C, G e F), S. aureus, Bacilos
Aerróbicos gram -, Haemophilus Influenza tipo B, Clostrideo, Anaerobios, Streptococos
pneumoniae, Neisseria menigitidis.
- Quadro clínico: unilateral e em membro inferior, erirtema, edema, calor, hemorragia,
sinais sistêmicos (febre), linfangite e linfoadenomegalia, “Peau d’ orange – casca de
laranja”
- Diagnóstico: Baseado em quadro clínico, exame radiológico (USG/RM), pode ajudar
mas não é necessário.
- Tratamento: Antibioticoterapia ( Cefalosporina de 1° geração – cefalexina, ,
peniciliana resistente a penicilinase - amoxicilina com clavulanato, macrolídeo -
azitromicina, quinolonas - ciprofloxacino)

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5º PERÍODO

FASCEÍTE NECROSANTE
- Quandro raro de infecções de parte mole
- Rápida progressão, associado a trombose
vascular local e necrose tecidual extensa
- Acomete fáscia e tecido subcutâneo
- Apresenta 35 a 40 % de mortalidade 
Síndrome do Choque tóxico estrepretococo
- Tratamento: reconhecimento rápido do quadro
clínico, desbridamento cirurgico precocce,
antibioticoterapia de amplo espectro.

FURÚNCULOS
- Nódulos inflamatório profundo que ocorre ao redor de um folículo piloso
- Denomina antraz/ carbúnculo quando há dois ou mais fúrunculos confluente
- Microscopia: Staphylococos Aureus ( sensível a meticilina – SASM e/ou resistente a
meticilina – SARM)
- Microscopia clínica: Tumor com sensibilidade dolorosa e
crescimento rápido; nódulo duro e sensível, de cor vermelha, e
centro folicular – é possível ter pus.
- Tratamento: Drenagem + Evacuação do pus + Cultura caso
suspeito de SARM + Exploração da cavidade. Pacientes com

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5º PERÍODO
lesão na região central da face, lesões múltiplas, imunossuprimidos, lesões com mais de
5 cm ou com celulite circundante ou febre talvez necessitem de antibioticoterapia
sistêmica. Se SARM usa-se dicloxacilina, cefalexina, clindamicina, doxiciclina,
minociclina e trimetoprima-sulfametoxazol. Entre os recomendados para infecção por
MRSA estão clindamicina, doxiciclina, minociclina e trimetoprima-sulfametoxazol.
TERÇOL OU HORDÉOLO
- Infecção estafilocócica, profunda cílios, glândula sebácea e
sudoríparas
- Glândulas de Meibômio – calázio. Diferentemente do terçol, o
calázio não é produzido por bactérias.
- Edema intenso - Frouxidão pálpebral
- É comum em portadores de blefarite, que é muitos vazes
manifestação de deramtite seborreica.
- Diagnóstico clínico
- Tratamento: aplicação de calor úmido no local. Aplicação de colírios ou pomadas com
antibióticos e a aplicação de compressas de água quente

SÍFILIS
- Causada pelo Treponema palladum, um espiroqueta.
- Fases:
Primária – no local de entrada, 10 a 90 a dias (em média 3 semanas) após a infecção,
surge mácula vermelha escura que evolui para pápula. Ocorre necrose superficial com
evolução para uma úlcera (cancro) firme, indolor, endurecida com borda elevada. É
possível haver linfoadenopatia regional evidente. A úlcera evolui para cura espontânea
em 2 a 10 semanas.  A característica diagnóstica é a presença de úlcera in- dolor
endurecida nos órgãos genitais
Secundária e latente: 4 a 10 semanas após instalação da infecção, sugerem sintomas
sistêmicos, como febre, mal-estar, dor de garganta, frequentemente inclui palmas das
mãos e plantas dos pés. Folicular > pustulosa > anelar > nodular > platiforme >
pruginosa. É possível haver alopecia com padrão “roido por traças” ou difusa. Erosões
superficiais (placas mucosas) são encontradas na boca, garganta e órgãos genitais.
Pápulas umidas semelhantes a verrugas (condiloma lata) podem surgir na região

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5º PERÍODO
anogenital. Sem tratamento, os sintomas e a erupção desparecem em 3 a 12 semanas,
podendo haver recorrência mais tarde. Podendo recorrer no prazo de 1 ano (fase latente
precoce) e após 1 ano (fase latente tardia).  As características diagnósticas são
máculas e/ou pápulas róseas a ferruginosas no tronco, nas palmas das mãos e nas
plantas dos pés.
Terciária: afeta o sistema nervoso central e cardiovascular.

Diagnóstico: Testes sanguíneos não treponêmicos, como a reagina plasmática rápida

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5º PERÍODO
(RPR) ou o teste VDRL (Veneral Disease Research Laboratory) são uteis para o
rastreamento, mas pode ser negaticvos no ínicio da sífiços primária ou apresentar falso
positivo ( titulos baixos <1:8). A doença pode ser confirmada com ensaio de aglutinação
de particulas de Treponema pallidium (TPPA) e para imunoglobulinas M e G (IgM e
IgG) para proteínas do T.palladium

- Tratamento: Dose única IM de penicilina G benzatina 2.400.000 UI para sífilis

primária, secundária, latente precoce. Recomenda-se acompanhamento com testes
labora- toriais após 3 e 6 meses de tratamento e, a seguir, a cada 6 meses durante 2 anos.

RESISTÊNCIA A ANTIMICROBIANOS

- As penicilinas atuam com seu mecanismo de ação nas PBP’S (Penicilin Binding
Protein), que são proteínas presentes na membrana plasmática das bactérias.

- As penicilinas atuam lingando-se a elas e impedindo o estabelecimento de ligações

transpeptidásicas durante a síntese de peptideoglicanos.

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5º PERÍODO
MECANISMO DE RESISTÊNCIA:

- Alteração estrutural das PBP’s  A alteração das transpeptidases levam a

modificação do seu sítio de ação, diminuindo a afinidade da enzima pela droga,
reduzindo sua ligação, e consequentemente, o seu efeito.

- Diminuição da penetração da droga  A ação da transpeptidase se dá próximo a

membrana externa, desse modo a droga deve ter boa afinidade para conseguir
transpassar toda essa camada de peptídeoglicano nas gram-positivas. Na gram-
negativa, precisa ter transportadores na membrana externa para atingir a membrana,
desse modo ausência de porinas pode ser um fator de resistência.

- Bomba de efluxo  A bomba de efluxo pode ser um mecanismo de ação válido,

algumas bactérias como a gram-negativa tem bombas de transporte ativo que retira o
fármaco da região de membrana externa

- Produção de beta-lactamase  Enzimas que quebram e inativam os antibióticos beta-

lactâmicos. Existem 4 grupos (nomeados de A a D) no qual cada uma dessas beta-
lactamases irá apresentar um espectro de ação diferentes de acordo com as
características físico-químicas. Gram-positiva libera grande quantidade de pencilinase
no meio externo, enquanto as gram-negativas liberam uma menor quantidade que vai
ficar retida no espaço periplasmático.

- Formação de biofilmes  Quando há formação de um biofilme, tem outros

componentes que dificulta a penetração da droga no sítio. Gerando resistência e
refratariedade do tratamento. Quando forma em cateteres a indicação é a retirada

- Diminuição da penetração intracelular  Existe alguns patógenos intracelulares, que

requer que o fármaco entre na bactéria. Se existe alguma dificuldade de penetração,
pode gerar resistência.

ANATOMIA CAVIDADE ABDOMINAL

RADIOLOGIA TÓRAX E ABDOME-PELVE
FONTE:
REMI NEVIERE, MD. Pathophysiology of sepsis. UPTODATE, [s.d.]. ‌

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5º PERÍODO
BOGLIOLO, Luigi.. Bogliolo, patologia. 8.ed. RIO DE JANEIRO: Guanabara Koogan,
2011
VELASCO, Irineu Tadeu et al. Medicina de emergência: abordagem prática. Barueri,
SP: Manole.
SOUTOR, Carol.; HORDINSKY, Maria. Dermatologia Clínica. Porto Alegre: Artmed,
2014.

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