RESUMO – INTOXICAÇÃO POR ÁLCOOL

1. Princípio Ativo
Sua ocorrência geralmente está associada à ingestão de resíduos de destilaria,
subprodutos resultantes da produção de cerveja ou etanol combustível, bem como pelo
consumo direto de bebidas alcoólicas como vinho, aguardente ou cerveja. A intoxicação
pode ocorrer também pela fermentação alcoólica de certos alimentos como pães ou
massas frutas como uvas ou maçãs, pela ingestão de lavagem e até mesmo pela
fermentação de alimentos durante a digestão. Casos de intoxicação por álcool já foram
descritos em bovinos, ovinos, suínos, cães e aves. O etanol é produzido pela
fermentação do açúcar ou pela hidratação do eteno.
O etanol é encontrado principalmente nos domicílios na forma de bebidas
alcoólicas. O etanol é também utilizado na fabricação de tintas e vernizes, como
carreador de diversos medicamentos, como desinfetante, em alguns tipos de
termômetros, como substituto de combustível e em algumas formas de anticongelante.
O principal uso do etanol na medicina veterinária é no tratamento do etileno
envenenamento por anticongelante glicol. Em humanos e primatas não humanos, o
etanol é às vezes usado para tratar envenenamento por metanol. A intoxicação por
etanol foi descrita em cães que ingeriram bebidas alcoólicas destinadas ao consumo
humano. Sua estrutura molecular é de C2H6O.
A intoxicação por álcool pode estar associada a ingestão de etanol, de metanol e
de isopropanol. Sendo que o etanol é encontrado principalmente em bebidas
alcoólicas, alcoóis de polimento e na massa de pão em fermentação, enquanto o
metanol é mais comumente encontrado em fluidos para limpeza de para-briza. E o
isopropanol também é encontrado em alcoóis de polimento, entretanto também está na
composição de alguns sprays antipulgas para animais de estimação.
2. DOSE LETAL

Em bovinos, Stöber (2005) descreve que para se atingir níveis sanguíneos tóxicos
entre 1 e 2% (1000 e 2000 mg/dL) em bovinos, considerados narcose, são necessárias
administrações orais correspondentes a 1 ou 1,5 g/kg de álcool etílico absoluto, o
equivalente a administração endovenosa de 0,6 g/kg de etanol; já níveis entre 2 e 4%
(2000 e 4000 mg/dL ) comprometem as atividades respiratória e cardíaca, enquanto 4 a
6% (4000 e 6000 mg/dL ) se reproduz a morte por insuficiência cardíaca.
Em pequenos animais, intoxicações graves têm sido relatadas quando bebidas
alcoólicas são fornecidas como uma brincadeira aos cães, que não toleram o álcool,
mesmo em pequenas quantidades. De acordo com artigos, já foram relatadas
intoxicações com doses entre 40 e 300mL por kg. No entanto, de acordo com a literatura,
a dose letal mínima intravenosa em cães é de 1600 mg/kg, e a DL oral é 5.500 mg/kg.
 3. MECANISMO DE AÇÃO
São rapidamente absorvidos no TGI e a maioria é bem absorvida por via cutânea.
O álcool atinge teor plasmático máximo dentro de 1,5 a 2h, sendo amplamente distribuído
por todo o organismo. É metabolizado no fígado em acetaldeído (etanol), formaldeído
(metanol) e acetona (isopropanol); esses metabólitos intermediários são
subsequentemente convertidos em ácido acético, ácido fórmico e/ou dióxido de carbono
(não primatas são eficientes na eliminação de ácido fórmico e, portanto, não apresentam
cegueira e necrose cerebral, verificada em primatas). O álcool é excretado na urina como
composto inalterado, bem como sob a forma de metabólitos. Em cães, 50% de uma dose
de metanol pode ser eliminada de maneira inalterada pela via pulmonar.
O álcool e seus metabólitos são potentes depressores do SNC, afetando uma
variedade de neurotransmissores dentro do SN. Metabólitos como acetaldeído podem
estimular a liberação de catecolaminas, que podem interferir na função miocárdica. A
acidose metabólica se deve à formação de intermediários ácidos e tanto os compostos
quanto seus metabólitos contribuem para o aumento do gap osmolar. Pode se
desenvolver hipotermia devido à vasodilatação periférica, depressão do SNC e
interferência com os mecanismos de termorregulação. A hipoglicemia se desenvolve
secundariamente à depleção de piruvato induzida pelo álcool, resultando em inibição da
gliconeogênese.
O mecanismo de ação sobre o SNC está relacionado, em parte, a alterações na
permeabilidade da membrana celular dos axônios e sua provável ação facilitadora de
sinapses pelo neurotransmissor ácido gama- aminobutírico (GABA) (VALENTINE, 1990;
RICHARDSON, 2006).
O álcool aumenta a inibição sináptica mediada pelo GABA e pelo fluxo intracelular
de íons cloreto (VALENTINE, 1990; RICHARDSON, 2006). Esse efeito do álcool e outras
ações sedativas e motoras são inibidas pela bicuculina, um antagonista específico dos
receptores GABAérgicos (VALENTINE, 1990). O álcool atua também sobre outros
neurotransmissores além do GABA no sistema adrenérgico, fazendo com que aumentem
a síntese e a liberação de noradrenalina; e no sistema opióide, diminuindo a ligação das
encefalinas aos receptores enquanto aumenta os níveis de beta-endorfinas
(VALENTINE, 1990).

4. SINAIS CLÍNICOS
O álcool, quando em grandes quantidades, acomete inicialmente o sistema
nervoso e, a seguir, determina alterações cardíacas e respiratórias.

4.1. BOVINOS
 Quadros de intoxicação aguda se caracterizam por alterações de comportamento,
incluindo excitabilidade, incontinência, ataxia, sonolência ou depressão, inconsciência,
perda de reflexos, comprometimento respiratório, falha cardíaca e respiratória seguida,
rapidamente, por colapso, coma e morte por paralisia respiratória.
Em quadros moderados, os animais se apresentam com a frequência respiratória
lenta, letárgicos e sonolentos. Em geral, são “despertados” por estímulos externos fortes,
porém, se deixados quietos e sozinhos, retornam a atitude anterior. Um odor alcoólico
pode ser percebido no ar expirado de alguns indivíduos.
De acordo com a intensidade da intoxicação, observa-se uma instabilidade ao
andar, ataxia, nos membros posteriores associada a cambaleios e tropeços,
incapacidade de coordenar os movimentos do corpo, posição anômala dos membros e
relutância em manter a postura, incapacidade de se manter de pé e queda em decúbito
esternal ou lateral. Aqueles que conseguem se manter de pé podem retornar ao cocho
e ingerir doses adicionais do produto tóxico. Alguns animais com dificuldade em
coordenar os movimentos do pescoço, podem ser incapazes de manter a cabeça em
posição normal, pendê-la e por vezes, apoiá-la no solo. Outros sintomas observados
incluem uma progressiva distensão abdominal esquerda, balanço da cabeça, dificuldade
em coordenar as atividades de preensão e mastigação, além de desorientação,
salivação, perda de apetite, dor, depressão e coma.
Nos quadros de excitação, bovinos manifestam um comportamento de bêbado,
com a cabeça baixa, olhos brilhantes e mirada fixa; o animal se nega a comer e beber,
mas circunstancialmente podem demonstrar avidez e novamente ingerir bebidas ou
comidas alcoólicas. Observa-se parada ruminal e ausência de ruminação, timpanismo,
oscilação e cambaleios do corpo, com quedas brusca e permanência em decúbito; a
produção de leite pode estar reduzida ou inalterada.

4.2. SUÍNOS
Relatos clínicos em suínos é escasso e descrevem apenas uma súbita
incoordenação que pode ou não ser seguida de rápida recuperação. Mortes súbitas
foram citados nos dois únicos relatos de intoxicação nessa espécie e, em um deles, foi
a única manifestação observada.

4.3. CÃES
Cães intoxicados por etanol manifestam sinais de ataxia, cambaleios,
incoordenação dos quatro membros e até incapacidade de se manter de pé. Sinais
clínicos comuns incluem vômitos, por vezes com odor que remete a bebidas alcoólicas,
desidratação, extremidades frias, hipotermia, depressão, dificuldade respiratória ou
redução da frequência respiratória e cardíaca e pulso fraco.
 Ademais, a intoxicação aguda caracteriza-se inicialmente por euforia, irritabilidade
seguida de incoordenação de movimentos, náusea, hipoglicemia, convulsão,
sonolência, hipotensão e coma.
 5. TRATAMENTO
O tratamento da intoxicação por etanol é amplamente de suporte. A indução de
êmese e o uso de carvão ativado são indicados se ocorrer dentro de duas horas após a
ingestão conhecida e se não houver depressão acentuada do SNC.
A manutenção do equilíbrio de fluidos, da temperatura corporal e da ventilação
são princípios terapêuticos importantes no manejo do cão intoxicado. Intubação traqueal,
naloxona e doxapram foram utilizados em casos anteriores para auxiliar na ventilação
em animais com comprometimento respiratório. O animal ocasional com intoxicação por
etanol podem necessitar de terapia para hipoglicemia e acidose metabólica.
Como acontece com qualquer intoxicação, a prevenção é o tratamento de escolha.
Os proprietários devem estar cientes dos perigos e das consequências do consumo de
álcool no animal de estimação e considerar o álcool como um veneno doméstico. A
lavagem gástrica, apesar de pouco eficaz, é indicada em caso de ingestão de grandes
quantidades.
Os álcoois em geral são absorvidos rapidamente pelo trato gastrointestinal.
Êmese só deve ser tentado com extrema cautela em animais assintomáticos com
ingestão (menos de 15 minutos), pois o Etanol pode causar depressão, e induzindo
êmese num animal sintomático pode resultar em aspiração de vômito. O carvão ativado
tem demonstrado não ser eficaz com overdoses de etanol e não é recomendado. Fluidos
venosos podem ser usados para corrigir qualquer desidratação presente e para
aumentar a excreção renal de etanol. Em casos de intoxicação por alimentos, fornecer
pedaços de gelo ou lavar o estômago com água fria ajudará a separar a massa de pão
no estômago.
A monitorização do equilíbrio ácido-base é recomendada em animais
sintomáticos. Tratamento para a acidose pode incluir a administração de bicarbonato de
sódio. A ioimbina foi recomendada recomendado para tratar a depressão do SNC em
cães causada por envenenamento por etanol.

6. Diagnóstico Diferencial
Outras substâncias tóxicas com efeitos sedativos ou depressores do SNC incluem
barbitúricos, etilenoglicol, propilenoglicol, dietilenoglicol, metanol, isopropanol,
benzodiazepinas, antiparasitários macrolídeos, amitraz, xilitol e maconha.