DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS

PROFESSOR NILO BARRETO

DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS

 Distúrbios hemodinâmicos
 Edema
 Congestão

 Hemostasia anormal
 Hemorragia
CIRCULAÇÃO SANGUÍNEA

 A circulação do sangue e distribuição de líquidos se dá pela ação bombeadora do coração, sendo que as artérias
conduzem o sangue aos tecidos; na microcirculação ocorrem as trocas metabólicas; as veias retornam o sangue ao
coração, cabendo aos vasos linfáticos o papel de reabsorver o excesso de líquido filtrado na microcirculação.
 Nas artérias os leucócitos e as hemácias caminham no centro do vaso, e o plasma flui próximo às paredes.
 A microcirculação é responsável pela oxigenação, nutrição e remoção dos produtos finais do catabolismo celular.
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS

 Distúrbios hemodinâmicos são alterações no fluxo sanguíneo normal do organismo.

 A Circulação do sangue e a distribuição de líquidos são feitas:
 Coração
 Vasos sanguíneos - aa – coração/tecido → vv – tecido/coração
 Sistema linfático - reabsorvem o excesso de líquidos filtrados na microcirculação
DISTRIBUIÇÃO DA ÁGUA NO ORGANISMO

60% do peso corporal

2/3 1/3
intracelular extracelular

5% intravascular
EDEMA

 Edema é definido como o acúmulo anormal de líquido intersticial nos tecidos, nas cavidades corporais, como na
cavidade pleural -hidrotórax, na cavidade pericárdica – hidropericárdio, ou na cavidade peritoneal – hidroperitônio
ou ascite, e nas articulações.
 Normalmente, a entrada e saída de líquidos dos capilares ocorre por diferença entre a pressão hidrostática, que o
sangue exerce sobre a parede do vaso, e a pressão coloidosmótica do plasma, exercida pelas proteínas plasmáticas
sobre a água.
 Na extremidade arterial, há um predomínio da primeira HIDROSTÁTICA, e na extremidade venosa, um
predomínio da pressão COLOIDOSMÓTICA.
 A diferença entre o que é perdido pela extremidade arterial e o que é retido pela extremidade venosa é drenado
pelos vasos linfáticos.
 O acúmulo ou a diferença neste equilíbrio entre estas forças é o que caracteriza o edema.
EDEMA

ROBBINS, 2005
EDEMA

 Logo, alterações desta dinâmica da microcirculação levaram à formação de edema, principalmente por estes
mecanismos:

 Aumento da pressão hidrostática

 Queda da pressão coloidosmótica
 Obstrução linfática
EDEMA

 Fisiopatogenia do Edema

 Aumento da pressão hidrostática

 Localizada – ex. redução no retorno venoso (trombose venosa profunda membros inferiores)
 Generalizados – edema sistêmico – ex. insuficiência cardíaca congestiva (falência do ventrículo direito) –
diminuição débito cardíaco – diminuição perfusão renal

 Redução da pressão osmótica ou oncótica do plasma

 Albumina: proteína soro – manutenção pressão osmótica plasma – redução concentração plasmática de
albumina – redução síntese (doença hepática ou doenças renais).
EDEMA
 Fisiopatogenia do Edema

 Obstrução linfática
 Linfedema – obstrução linfática (processos de cicatrização, tumores ou determinadas infecções)

 Retenção de sódio
 Aumento pressão hidrostática e diminuição pressão osmótica coloidal vascular (Ex. Insuficiência renal)

 Inflamação
 Aumento da permeabilidade vascular
EDEMA

 Quanto à constituição, eles podem ser formados por exsudato ou transudato:

 Exsudato é um líquido turvo, rico em proteínas e restos celulares; é resultado do aumento da
permeabilidade vascular e é comum em reações inflamatórias.
EDEMA

 Quanto à constituição, eles podem ser formados por exsudato ou transudato:

 Transudato é um líquido cristalino, pobre em proteínas e restos celulares; resulta do aumento da pressão
hidrostática e redução da pressão coloidosmótica, esse tipo de edema é observado em casos de insuficiência
cardíaca, renal, hepática e em algumas formas de desnutrição
EDEMA

 Quanto à extensão:

 Localizados: são causados por processos inflamatórios, aumento da permeabilidade vascular e trombose venosa
profunda.
 Generalizados: geralmente de causas sistêmicas, causam acúmulo de líquido em todo o corpo.
EDEMA

 GENERALIZADOS
EDEMA

 LOCALIZADOS
EDEMA

 PRINCIPAIS SITUAÇÕES CLÍNICAS COM EDEMA GENERALIZADO

 ICC
 CIRROSE HEPÁTICA
 EDEMA PULMONAR
 EDEMA CEREBRAL
 ASCITE
EDEMA
EDEMA

 PRINCIPAIS SITUAÇÕES CLÍNICAS COM EDEMA LOCALIZADO

 INFLAMAÇÃO
 TROMBOSE
 LINFEDEMA CIRÚRGICO
EDEMA

 Nomenclatura dos Edemas:

 Edema Intracelular
 Edema nas cavidades corpóreas
 Tórax: Hidrotórax
 Abdômen: Hidroperitônio - Ascite
 Bolsa Escrotal: Hidrocele

OBS: ANASARCA - Edema generalizado em subcutâneo e nas cavidades.

EDEMA

 Pressão Hidrostática elevada

 Aumento generalizado da pressão venosa acarreta em edema sistêmico
 Ocorre na Insuficiência Cardíaca Congestiva
 Afeta a função do Ventrículo Direito
 Redução do Débito Cardíaco
 Hipoperfusão renal
EDEMA
PRESSÃO HIDROSTÁTICA ELEVADA
EDEMA

 PRESSÃO COLODOISMÓTICA REDUZIDA

 Perda excessiva de albumina
 Síndrome Nefrótica, hepatopatia difusa (cirrose) ou desnutrição protéica
 A ↓da pressão coloidosmótica causa:
 Volume plasmático → Hipoperfusão renal → Aldosterismo secundário
 Retenção de sal e água não corrige o déficit albumina
EDEMA
PRESSÃO COLOIDOSMÓTICA REDUZIDA
EDEMA

 OBSTRUÇÃO LINFÁTICA
 Costumam ser localizados
 Podem advir de obstrução inflamatória ou neoplásica
 Linfedema
 Elefantíase
EDEMA
OBSTRUÇÃO LINFÁTICA
EDEMA

 DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS
 Retenção de Na+ e H20
 Contribuem ou podem ser causa do edema
 Causam tanto aumento da pressão hidrostática quanto a diminuição da pressão coloidosmótica.
 Pode ocorrer na redução aguda da função renal: glomerulonefrite pós-estreptocócica e insuficiência renal
aguda
EDEMA

 Morfologia do Edema

 Olho nu
 Microscopia ótica: tumefação celular sutil, com empalidecimento e separação dos elementos da matriz
extracelular
 Podem ocorrer em qualquer lugar, porém, mais comum em tecidos frouxos como:
 Tecido Subcutâneo, pulmão e cérebro;
EDEMA

 Situações Clínicas de Aplicação Prática

 Insuficiência Cardíaca Congestiva (ICC)
 A ICC é uma doença na qual o coração não consegue mais bombear sangue suficiente para o resto do corpo,
não conseguindo suprir as suas necessidades.
 A insuficiência cardíaca é uma doença crônica de longo prazo, com déficit da função de bombeamento do
coração, o sangue pode retornar a outras áreas do corpo, acumulando-se, por exemplo, nos pulmões, fígado,
trato gastrointestinal, braços e pernas.
EDEMA

 Situações Clínicas de Aplicação Prática

 Hipoalbuminemia
 A diminuição da concentração de proteínas plasmáticas, principalmente a albumina, em situações como cirrose
hepática, desnutrição crônica ou síndrome nefrótica (proteinúria) leva a uma redução da pressão
coloidosmótica, e consequentemente ao edema.
EDEMA

 HIPOALBUMINEMIA

SÍNDROME NEFRÓTICA
KWASHIOKOR
EDEMA

 Situações Clínicas de Aplicação Prática

 Obstrução Linfática
 A função de reabsorção do líquido intersticial pela rede de linfáticos pode ocorrer por diversas causas como
destruição por parasitas (filariose), tumor, radiação ou excisão cirúrgica.
EDEMA

 OBSTRUÇÃO LINFÁTICA
HIPEREMIA E CONGESTÃO

 Hiperemia e congestão podem ser definidos como aumento de volume sanguíneo em um tecido, mas acontecem
por diferentes mecanismos.

 Hiperemia é um processo ativo decorrente da dilatação arteriolar e do aumento do influxo sanguíneo. Ocorre
em locais de inflamação e, fisiologicamente, no músculo esquelético devido a exercício físico. Os tecidos com esse
processo podem ser caracterizados como hiperemiados e aparentam mais avermelhados que o comum, devido ao
acúmulo de sangue oxigenado nos vasos.

 Congestão é um processo passivo resultante do comprometimento do efluxo de sangue venoso em um tecido.

Pode acontecer de forma sistêmica, como no caso da insuficiência cardíaca congestiva, ou localizada, em função de
uma obstrução venosa isolada. Os tecidos com tal processo são caracterizados como congestionados e possuem
coloração azul-avermelhada, resultante do acúmulo de sangue desoxigenado nos vasos, o que é chamado de
cianose
HIPEREMIA X CONGESTÃO

HIPEREMIA CONGESTÃO
PROCESSO ATIVO PROCESSO PASSIVO
AUMENTO DO FLUXO SANGUÍNEO (DILATAÇÃO DIMINUIÇÃO DA DRENAGEM (OBSTRUÇÃO
DAS ARTÉRIAS) VENOSA)
SANGUE “VERMELHO” (RICO EM O2) SANGUE CIANÓTICO (POBRE EM O2)
MÚSCULO NO EXERCÍCIO, INFLAMAÇÃO VARIZES,TROMBOSE, HIPERTENSÃO PORTA
HIPEREMIA

 Aumento do volume sanguíneo localizado em um órgão ou parte dele, com conseqüente dilatação vascular.
 Ocorre por alteração no sistema:
 Pressão arterial X Resistência Pré e Pós capilar
 Classificação da Hiperemia:
 Hiperemia Ativa ou Arterial: Aumento do fluxo sangüíneo arterial por aumento da pressão arterial e/ou
diminuição da resistência pré capilar
 Divide-se em:
 Hiperemia Ativa Fisiológica
 Hiperemia Ativa Patológica
 Hiperemia Passiva: Diminuição da drenagem venosa por aumento da resistência pós Capilar.
HIPEREMIA

 Hiperemia Ativa Fisiológica: Aumento do suprimento de O2 e nutrientes, paralelamente há demanda de maior

trabalho. Ocorre expansão do leito vascular, com os vasos de reserva se tornando funcionais.

 Tubo gastrointestinal durante a digestão

 Musculatura esquelética durante exercícios físicos
 Cérebro durante estudo
 Glândula mamária durante lactação
 Rubor facial após hiperestimulação psíquica
HIPEREMIA

 HIPEREMIA CONJUNTIVAL
HIPEREMIA

 RUBOR FACIAL
HIPEREMIA

 Hiperemia Ativa Patológica: Aumento do fluxo sanguíneo devido à liberação local de mediadores inflamatórios (devido a
agressão ao tecido), com relaxamento de esfíncteres pré-capilares e diminuição da resistência pré-capilar. Do mesmo
modo que na hiperemia fisiológica, ocorre expansão do leito vascular, com os vasos de reserva se tornando funcionais.
 Injúria térmica (queimaduras ou congelamento)
 Irradiações intensas
 Infecções
 Inflamação aguda
 Na hiperemia Ativa Patológica ocorre a liberação de mediadores inflamatórios ou químicos, que vão fazer com que o
vaso se dilate. Esses mediadores químicos são liberados quando o tecido é lesionado, como por exemplo, por bactérias.
Na inflamação, esses mediadores químicos fazem com que as valvulas do vaso fiquem relaxadas, e o sangue irá fluir
completamente enchendo o leito capilar onde ocorreu a inflamação.
 Exemplos de mediadores químicos são: histamina, heparina, TNF- α (Fator de Necrose Tumoral), IL (Interleucinas), etc.
Mas, porque isso ocorre? Essa liberação de mediadores químicos, que irá resultar em todo esse processo descrito
anteriormente, ocorre para chegar mais células de defesa ao local.
HIPEREMIA

 INFLAMAÇÃO
CONGESTÃO

 Diminuição da drenagem venosa por aumento da resistência pós Capilar. Está relacionado com a parada, ou com
estrangulação venosa.

 É quando a válvula do capilar se fecha e o sangue não sai do capilar, consequentemente não indo para veia.

 Quando crônica, a congestão leva a perfusão tecidual inadequada e a hipóxia persistente, desencadeando morte
celular parenquimatosa e fibrose secundária. Além disso, as pressões intravasculares elevadas resultantes do
acúmulo de sangue, levam à formação de edema ou a rupturas capilares, causando hemorragias focais.
CONGESTÃO CRÔNICA

Degeneração
ou morte das Fagocitose dos Macrófagos
Congestão Focos de
Pouco O2 Hipóxia céls e ruptura restos dos com
Crônica Hemorragia
dos capilares eritrócitos hemossiderina
locais
CONGESTÃO CRÔNICA

 Congestão Pulmonar
 Tanto a congestão pulmonar aguda como a congestão pulmonar crônica ocorrem por aumento do volume
sanguíneo por diminuição do retorno venoso. No caso da manifestação aguda, os septos alveolares ficam
edemaciados e pode haver hemorragia alveolar.

 Já na manifestação crônica, os septos alveolares tornam-se fibrosados e há acúmulo de hemossiderina nos

espaços alveolares, por fagocitose e catabolismo das hemácias nos macrófagos. O pulmão tem seu volume e
peso aumentados e coloração mais acentuada.
CONGESTÃO PULMONAR
CONGESTÃO CRÔNICA

 Congestão Hepática
 Ocorre devido a aumento do volume sanguíneo nas veias centrolobulares e nos sinusóides hepáticos. Sua
manifestação aguda é caracterizada por degeneração e morte dos hepatócitos próximos à veia centrolobular e
esteatose dos hepatócitos periféricos.

 A manifestação crônica caracteriza-se por fibrose das áreas centrais (cirrose) e formação de nódulos
regenerativos nas áreas periféricas. O fígado também tem volume e peso aumentados, bem como coloração
mais acentuada.
CONGESTÃO HEPÁTICA
HEMORRAGIA

 Extravasamento do sangue devido a ruptura vascular.

 Podem ocorrer devido: várias doenças clínicas (diásteses hemorrágicas); trauma; aterosclerose; inflamação; tumor...
 Classificação quanto à origem:
 Venosa
 Arterial
 Capilar
HEMORRAGIA

 TIPO:
 Venosa
 Arterial
 Capilar
HEMORRAGIA

 Quanto à relação com o organismo:

 Externas ou superficiais: sangramento visível

 Internas com fluxo externo (prefixo + rragia): origem interna com exteriorização para o meio externo. Ex:
Otorragia – Oto (ouvido)+rragia

 Ocultas (sem fluxo externo): origem interna sem exterioração, podem ser viscerais ou Cavitárias (Hemo +
sufixo). Ex.: Hemotórax
HEMORRAGIAS

 Quanto à morfologia:
 Petéquias (1 a 2mm): Hemorragias minúsculas pele, mucosas ou superfícies serosas (aumento pressão
intravascular; trombocitopenia; defeitos da função plaquetária – uremia;

 Púrpuras (~1cm): Hemorragias levemente maiores (trauma, vasculite, aumento fragilidade vascular - ex.
amiloidose);

 Equimoses (2 a 3cm): Hematomas subcutâneos maiores (contusão);

 Hematomas:Acúmulo de sangue nos tecidos

HEMORRAGIAS

PETÉQUIAS
HEMORRAGIAS

PÚRPURA
HEMORRAGIAS

EQUIMOSE
HEMORRAGIAS

HEMATOMA
HEMORRAGIA

 COLORAÇÃO DOS HEMATOMAS

 Eritrócitos são fagocitados e degradados por macrófagos

Hemoglobina Bilirrubina Hemossiderina

(azul- (verde- (castanho-
avermelhada) azulada) dourada)
HEMORRAGIA
HEMORRAGIA

 A hemorragia poderá ser leve à grave, na dependência do local acometido, volume perdido e a velocidade da
perda.
 Local
 Volume
 Velocidade de perda

 Grave: Quando afeta órgão essencial ou leva à perda rápida de grande volume de sangue, podendo ocasionar
risco de morte.
OBRIGADO!
☺