CLÍNICA

MÉDICA
(HARDWORK)
 ÍNDICE
CLÍNICA MÉDICA
CARDIOLOGIA:
‐ ACLS E PALS
‐ BRADIARRITMIAS
‐ CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
‐ CRISE HIPERTENSIVA
‐ DOENÇA CORONARIANA CRÔNICA
‐ HAS ‐ DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
‐ HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA
‐ INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
‐ INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA
‐ SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
‐ TAQUIARRITMIAS
‐ VALVULOPATIAS

EMERGÊNCIA E UTI:
‐ ANAFILAXIA
‐ DISTÚRBIO ÁCIDO‐BÁSICO
‐ INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
‐ INTOXICAÇÕES EXÓGENAS
‐ SEPSE
‐ SEPSE NEONATAL
‐ SUPORTE VENTILATÓRIO

ENDOCRINOLOGIA:
‐ DIABETES ‐ COMPLICAÇÕES AGUDAS E CRÔNICAS
‐ DIABETES ‐ DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO
‐ DIABETES ‐TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
‐ DOENÇAS DAS ADRENAIS
‐ FUNÇÃO TIREOIDIANA E TIREOTOXICOSE
‐ HIPOTIREOIDISMO
‐ NÓDULO E CÂNCER DE TIREOIDE
‐ OSTEOPOROSE

GASTROENTEROLOGIA:
‐ CIRROSE – CAUSAS
‐ CIRROSE – COMPLICAÇÕES
‐ COLITE PSEUDOMEMBRANOSA
‐ DOENÇA CELÍACA
‐ DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO – MEGAESÔFAGO
‐ DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS
‐ HEPATITES VIRAIS
‐ ÚLCERA PÉPTICA E H.PYLORI

HEMATOLOGIA:
‐ ANEMIA FALCIFORME
‐ ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
‐ ANEMIAS ‐ VISÃO GERAL
‐ ANEMIAS HEMOLÍTICAS
‐ ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS ‐ FERROPRIVA E DOENÇA CRÔNICA
‐ DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA
‐ DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
‐ LEUCEMIAS
‐ LINFOMAS
‐ MIELOMA MÚLTIPLO
‐ PTT E SHU
‐ TALASSEMIA

INFECTOLOGIA:
‐ ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS
‐ DENGUE
‐ ENDOCARDITE INFECCIOSA
‐ HANSENÍASE
‐ HIV AIDS
‐ LEPTOSPIROSE, LEISHMANIOSE VISCERAL, MALÁRIA
‐ INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO
‐ MENINGITES
‐ OUTRAS ARBOVIROSES
‐ PARASITOSES INTESTINAIS
‐ PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE
‐ SÍFILIS E ÚLCERAS GENITAIS

NEFROLOGIA:
‐ DISTÚRBIOS DO CÁLCIO
‐ DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
‐ DOENÇA RENAL CRÔNICA
‐ DOENÇAS GLOMERULARES ‐ SÍNDROME NEFRÍTICA
‐ DOENÇAS GLOMERULARES ‐ SÍNDROME NEFRÓTICA
‐ INJÚRIA RENAL AGUDA
‐ SÓDIO

NEUROLOGIA:
‐ AVCH
‐ AVCI
‐ CEFALEIAS
‐ DELIRIUM
‐ DOENÇA DE PARKINSON
‐ DOENÇAS DESMIELINIZANTES
‐ EPILEPSIA

PNEUMOLOGIA:
‐ ASMA
‐ BRONQUIECTASIAS
‐ DERRAME PLEURAL
‐ DPOC
‐ NÓDULO DE PULMÃO
‐ TROMBOEMBOLIA PULMONAR
‐ TUBERCULOSE

PSIQUIATRIA:
‐ PSIQUIATRIA DA INFÂNCIA E BURNOUT ‐ SUICIDIO
‐ TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
‐ TRANSTORNOS DO HUMOR

REUMATOLOGIA:
‐ ARTRITE INFECCIOSA
‐ ARTRITE REUMATOIDE
‐ ARTRITES SORONEGATIVAS
‐ ESCLEROSE SISTÊMICA
‐ FEBRE REUMÁTICA
‐ GOTA
‐ LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO
‐ OSTEOARTRITE
- VASCULITES DE PEQUENOS, MÉDIOS E GRANDES VASOS
 CARDIOLOGIA
‐ ACLS E PALS
‐ BRADIARRITMIAS
‐ CARDIOPATIAS CONGÊNITAS
‐ CRISE HIPERTENSIVA
‐ DOENÇA CORONARIANA CRÔNICA
‐ HAS ‐ DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
‐ HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA
‐ INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
‐ INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DESCOMPENSADA
‐ SÍNDROME CORONARIANA AGUDA
‐ TAQUIARRITMIAS
‐ VALVULOPATIAS
HARDTOPICS ACLS

O QUE CAI?
Reconhecimento dos ritmos de parada cardiorrespiratória e abordagem.

VISÃO GERAL

reconhecimento da PCR. Frente a pacientes desacordados, na ausência de respostas a estímulos

externos, e ausência de pulsos centrais palpáveis (carotídeos e femorais), iniciam-se as manobras de
ressuscitação cardiopulmonar.
manobras. Priorizamos as compressões torácicas, de forma a manter uma frequencia de 100 a 120
compressões por minuto, com uma profundidade de 5 cm, permitindo retorno completo do tórax a posição
inicial.
ventilação. Na presença de dois socorristas mantemos as manobras de RCP numa relação de a cada 30
compressões torácicas, realizaremos 02 ventilações. Em pacientes com via aérea avançada, não
precisamos cessar as compressões, mantemos uma ventilação a cada 6 segundos.

PROTOCOLOS DE PCR

RITMOS CHOCÁVEIS
fv/tv. Frente a fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular buscaremos prioritariamente desfibrilar o
indivíduo, procedendo em seguida, a massagem cardíaca. Após 02 minutos do ciclo de massagem cardíaca,
checaremos pulso e verificaremos o monitor. Na permanência da FV ou TV, realizaremos nova desfibrilação,
e massagem cardíaca, com a introdução de drogas vasoativas, e no ciclo subsequente antiarrítmicos
(amiodarona ou lidocaína). A carga no desfibrilador varia de 120 a 200J em aparelhos bifásicos, e 360J em
monofásicos.

RITMOS NÃO CHOCÁVEIS

assistolia/AESP. Em casos de assistolia ou atividade elétrica sem pulso buscaremos prioritariamente
iniciar a massagem cardíaca, com uso de adrenalina já no primeiro ciclo de RCP. Após 02 minutos do ciclo
de massagem cardíaca, checaremos pulso e verificaremos o monitor. Na permanência desses ritmos,
repetiremos o ciclo anterior, buscando a identificação e correção de possíveis causas de base que possam
ter levado a PCR.
5H/5T. Entre as possíveis causas reversíveis temos hipovolemia, hipóxia, acidose (H+),
hipercalemia/hipocalemia, hipotermia, trombose coronária, TEP, pneumotórax (tensão), tamponamento
cardíaco e toxinas.
linha reta. Na identificação de linha isoelétrica no monitor (possível assistolia), devemos considerar
sempre a possibilidade de cabos soltos, aumentar o ganho (tamanho) do traçado visualizado, e alternar
entre as derivações no monitor, de forma a descartar possíveis falhas na captação do estímulo elétrico
cardíaco.

01
HARDTOPICS ACLS

SITUAÇÕES ESPECIAIS

gestantes. Lateralizar útero durante a RCP, descomprimindo cava e aorta. Considerar cesárea de
emergência se ausência de retorno a circulação espontânea em até 5 min.
covid-19. Paramentação adequada, evitar uso de dispositivo bolsa-válvula-máscara, e priorizar
videolaringoscopia na intubação orotraqueal (sempre que possível).

PALS

manobras. Priorizamos as compressões torácicas, de forma a manter uma frequencia de 100 a 120
compressões por minuto.
ventilação. Na presença de dois socorristas mantemos as manobras de RCP numa relação de a cada 15
compressões torácicas, realizaremos 02 ventilações. Em pacientes com via aérea avançada, não
precisamos cessar as compressões, mantemos uma ventilação a cada 2 a 3 segundos.
fv/tv. Frente a fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular buscaremos prioritariamente desfibrilar o
indivíduo, procedendo em seguida, a massagem cardíaca. Após 02 minutos do ciclo de massagem cardíaca,
checaremos pulso e verificaremos o monitor. Na permanência da FV ou TV, realizaremos nova desfibrilação,
e massagem cardíaca, com a introdução de drogas vasoativas, e no ciclo subsequente antiarrítmicos
(amiodarona ou lidocaína). A carga utilizada no desfibrilador será inicialmente de 2J/kg no primeiro ciclo,
no subsequente 4J/Kg, aumentando a cada ciclo até a carga máxima de 10J/kg.
assistolia/AESP. Em casos de assistolia ou atividade elétrica sem pulso buscaremos prioritariamente
iniciar a massagem cardíaca, com uso de adrenalina já no primeiro ciclo de RCP. Após 02 minutos do ciclo
de massagem cardíaca, checaremos pulso e verificaremos o monitor. Na permanência desses ritmos,
repetiremos o ciclo anterior, buscando a identificação e correção de possíveis causas de base que possam
ter levado a PCR. Mantendo os cuidados de verificação de cabos, ganho e derivações, frente a assistolia.

02
HARDTOPICS bradiarritmias

O QUE CAI?

Diagnóstico e tratamento.

TÉCNICA
classificação. Arritmias com FC menor que 50 bpm, podendo cursar ou não com instabilidade
hemodinâmica, e sendo classificadas anatomicamente como suprahissianas (ex: bradicardia sinusal, BAV
de 1° grau, BAV 2° grau mobitz I) ou infrahissianas (ex: BAVT, BAV de 2° grau mobitz II).
causas. Podem ocorrer num contexto fisiológico, em períodos de efeito vagotônico excessivo, como
observado durante o sono, ou em atletas; ou possuir causas patológicas, como hipotireoidismo, isquemia
miocárdica, insuficiência cardíaca e doença do nó sinusal.
instabilidade. A presença de sintomas indicativos de instabilidade hemodinâmica, como síncope,
hipotensão, rebaixamento do nível de consciência e dispneia, é determinante na abordagem terapêutica
imediata. Embora alguns subtipos de arritmias infra-hissianas necessitem de tratamento mais intensivo e
monitorização contínua, mesmo na ausência de sintomas (ex: BAVT).

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO

bradicardia sinusal. Observaremos no ECG a presença de ondas P precedendo cada complexo QRS,
mesmo que haja associação de bradicardia sinusal com alterações do intervalo PR, como BAV de 1° grau.
Pode decorrer de condições sistêmicas como hipotireoidismo e hipotermia, ou estar associada ao uso de
drogas cronotrópicas negativas (ex: betabloqueadores e bloqueadores de canais de cálcio). Seu tratamento
inclui basicamente a identificação e remoção/correção destes fatores desencadeantes.
BAV de 1° grau. Apesar do termo “bloqueio atrioventricular”, cada complexo QRS (contração ventricular)
é gerado por uma onda P (contração atrial). Ocorre na verdade, é um atraso na condução do estímulo
elétrico, superando 200 ms (“05 quadradinhos”). Pode ocorrer de maneira fisiológica em atletas, ou
associada ao uso de medicamentos cronotrópicos negativos. Raramente gera sintomas, mas tontura e
lipotimia podem ocorrer na presença de intervalo PR maior que 300 ms, devido a falta de sincronia entre
as contrações átrio-ventriculares. Nestes casos, na refratariedade frente a correção/remoção dos fatores
desencadeantes (ex: medicamentos), pode ser necessário o implante de marca-passo.
BAV de 2° grau Mobitz I. Os complexos QRS são gerados após intervalos PR progressivamente maiores,
devido a um aumento do período refratário relativo no nodo atrioventricular, até que uma P encontra o
nodo AV num período refratário absoluto, não sendo conduzida. O batimento seguinte já encontra esta via
recuperada, gerando um intervalo PR menor que o anterior ao bloqueio. Esta bradiarritmia também pode
ocorrer por aumento do tônus vagal, não necessitando de qualquer tratamento específico, na maioria das
vezes.
BAV de 2° grau Mobitz II. Os complexos QRS são precedidos de ondas P, até que uma contração atrial é
bloqueada, com o batimento subsequente mantendo o mesmo intervalo PR que o anterior. Trata-se de uma
bradiarritmia infra-hissiana, carregando risco de degeneração para BAVT, sendo necessário o implante de
marca-passo. Pode estar relacionada a coronariopatias, miocardiopatia dilatada, entre outras doenças.

01
HARDTOPICS bradiarritmias

O QUE CAI?
BAV de 3° grau. Geralmente os complexos QRS apresentam-se alargados (origem ventricular), e
dissociados das ondas P, com uma relação P:QRS>1 (“observamos mais ondas P, que complexos QRS, no
traçado”). Seu tratamento inclui implante de MP, mesmo que o paciente aparente estar
hemodinamicamente estável.
instabilidade hemodinâmica. Grande parte dos casos de bradiarritmias infrahissianas necessitará do
suporte com marca-passo (transcutâneo ou transvenoso), já que não respondem bem a drogas
cronotrópicas positivas, como atropina. No entanto, nas bradicardias supra-hissianas, o uso desta droga
na dosagem de 0,5 mg EV (até 3 mg), pode ser eficaz, na melhora transitória dos sintomas, já que a
mesma possui efeito fugaz, com ação durando poucos minutos. Na necessidade de uso de drogas
vasoativas, a melhor escolha tende a recair sobre a dopamina, pelo seu efeito cronotrópico positivo.
Embora seu uso não afaste a necessidade do marca-passo, caso não ocorra reversão da arritmia.

02
 HARDTOPICS CARDIOPATIAS CONGÊNITAS

O QUE CAI?
Características clínicas das cardiopatias congênitas mais frequentes.

VISÃO GERAL

importância. Estima-se que no brasil nascem anualmente 3 milhões de crianças com cardiopatia
congênita (1 caso a cada 100 nascidos vivos). O diagnóstico pré-natal ou no período neonatal reduzem o
comprometimento da qualidade de vida e permitem a correção cirúrgica, quando necessária, em tempo
oportuno.
frequência. As cardiopatias congênitas mais frequentes são: CIV, CIA, persistência do canal arterial,
tetralogia de Fallot, coarctação da aorta, estenose aórtica, estenose pulmonar, transposição das grandes
artérias.
detecção. O diagnóstico de cardiopatia congênita crítica pode ser realizado a partir de 24 horas de vida
pela triagem com a oximetria de pulso (teste do coraçãozinho). Se qualquer medida da saturação periférica
de O2 for < 95% ou se existir uma diferença > 3% entre as medidas do membro superior direito e um dos
membros inferiores, deve ser solicitado um ecocardiograma.
sopro. Na criança o sopro cardíaco pode ser decorrente de um fluxo sanguíneo normal e sem
anormalidades estruturais. Ao longo do crescimento e desenvolvimento infantil podem surgir sopros
inocentes com as seguintes características: sistólico, duração curta, timbre musical ou vibratório, suave e
a intensidade se altera de acordo com a posição (fica mais intenso na posição supina). Deve-se suspeitar
de cardiopatia quando o sopro identificado for holossistólico, diastólico, com intensidade de 3+/6+ ou
mais, a intensidade aumenta quando a criança fica sentada ou de pé, além da presença de uma segunda
bulha anormal.

CARDIOPATIAS CONGÊNITAS ACIANÓTICAS

CIA. Defeito mais comum - ostium secundum. Ao exame clínico é identificado o desdobramento amplo e
fixo da segunda bulha. Se CIA ampla o sopro pode ser diastólico. O ECG evidencia sobrecarga do VD e na
radiografia de tórax se percebe AD e VD aumentados. Se não fechar espontaneamente (como ocorre na
maioria dos casos de CIA ostium secundum), o tratamento cirúrgico pode ser necessário quando a relação
QP/QS é > 1,5.
CIV. Tipo mais comum - CIV perimembranosa. Ao exame clínico é identificado um sopor holossistólico em
borda esternal esquerda (inferior). Na CIV pequena a criança pode ser assintomática e nas maiores (pelo
excesso de fluxo reduzindo a complacência pulmonar) surgem dispneia, dificuldade de mamar e de ganhar
peso adequadamente, além de pneumonias de repetição. Nas civs amplas as pressões entre as cavidades se
igualam e à medida que a resistência vascular periférica aumenta o fluxo se inverte (passa para o sentido
direita para esquerda). Assim, o ECG evidencia sinais de hipertrofia (bi)ventricular e a radiografia de tórax
cardiomegalia (hipertrofia ventricular) e trama vascular pulmonar aumentada. Na CIV pequena há
fechamento espontâneo regularmente e nos casos com CIV ampla, se não houver descompensação no
período neonatal, a conduta clínica (fracionamento de dieta, incremento calórico, diuréticos,
oxigenoterapia, dentre outras medidas) deve ser mantida até a intervenção cirúrgica.

01
 HARDTOPICS CARDIOPATIAS CONGÊNITAS

PCA. As variações dos níveis de prostaglandina na musculatura do canal arterial, o balanço entre as
resistências vascular pulmonar e periférica e a maior oxigenação pós-natal levam a constricção e
fechamento do canal arterial. Se esses mecanismos não funcionam o canal arterial permanece pérvio e
surgem sinais e sintomas de insuficiência cardíaca. O sopro contínuo em maquinaria é observado ao
exame clínico quando a PCA é ampla, além de sobrecarga de VE no ECG e aumento das câmaras cardíacas
esquerdas na radiografia de tórax. O tratamento inicial é medicamentoso (ibuprofeno ou indometacina).
coarctação da aorta. Mais comum - coarctação justaductal (entre a origem da artéria subclávia
esquerda e a região do canal arterial). A manifestação clínica característica ao exame clínico é a diferença
nos pulsos e na medida da pressão arterial dos membros superiores para os inferiores. Os casos leves
podem não ser diagnosticados no período neonatal. A radiografia de tórax pode evidenciar imagem do
algarismo 3 (dilatação – estenose – dilatação) e cardiomegalia. No ECG há sinais de sobrecarga do VE.
atenção. O defeito total no septo AV é comum na síndrome de down.

CARDIOPATIAS CONGÊNITAS CIANÓTICAS

tetralogia de Fallot. CIV, obstrução de saída do VD, hipertrofia do VD, dextroposição da aorta. a cianose
de intensidade variável, a dispneia e o baqueteamento digital são as manifestações clínicas principais.
outra manifestação frequente é a crise hipercianótica. na radiografia de tórax o sinal do tamanco holandês
(a ponta cardíaca sobre o diafragma) é característico, além de sinais de hipoplasia pulmonar. no ECG
aparece onda T positiva em V1 com onda R aumentada nas precordiais, além da hipertrofia do VD. até a
correção cirúrgica (paliativa ou definitiva) se inicia o tratamento medicamentoso (betabloqueador,
prostaglandina E1, morfina, bicarbonato, oxigenoterapia).
transposição das grandes artérias. A aorta sai do VD e a artéria pulmonar do VE, porém cada átrio
está conectado ao respectivo ventrículo (ou seja, há uma conexão atrioventricular biventricular
concordante com uma discordância ventriculoarterial). Após as primeiras horas de vida surge cianose e
taquidispneia com piora progressiva, hipoxemia grave e acidose metabólica. A aparência da sombra
cardíaca na radiografia de tórax é como um ovo deitado (estreitamento do mediastino superior) e se
percebe aumento da trama vascular pulmonar. No ECG há sobrecarga biventricular ou do VD. Tratamento
medicamentoso: prostaglandina E1. Tratamento cirúrgico: inversão arterial.
atenção. Na drenagem anômala total das veias pulmonares a imagem radiológica característica é em forma de oito
ou de boneco de neve.

02
 HARDTOPICS crise hipertensiva

O QUE CAI?
Abordagem terapêutica.

VISÃO GERAL
definição. Manifestações clínicas decorrentes de elevação acentuada da pressão arterial, com
acometimento de órgão-alvo (emergência hipertensiva), ou potencial de promover (urgência hipertensiva)...
mas qual o valor da pressão que define a crise? Arbitrariamente considera-se que valores de PA
diastólica maiores ou iguais a 120mmhg são necessários para a crise hipertensiva; no entanto, o mais
importante são as manifestações clínicas! A crise pode ocorrer com valores mais baixos, tanto como
valores mais elevados não necessariamente indicam crise instalada.
adaptação fisiológica a variação de pressão. Toleramos ampla faixa de variação da pressão arterial
média [(sistólica + 2xdiastólica) /3], geralmente entre 60-120mmhg; ou seja, estando a pressão média
nessa faixa, não há comprometimento de perfusão orgânica/sofrimento vascular agudo.
atenção. Hipertensos sofrem adaptação da curva, e a faixa pode se modificar para valores como 120-160mmhg;
observe que, agudamente, uma redução da pressão para níveis não tão baixos podem resultar em hipoperfusão.
Hipertensos sofrem adaptação da curva, e a faixa pode se modificar para valores como 120-160mmhg; observe que,
agudamente, uma redução da pressão para níveis não tão baixos podem resultar em hipoperfusão.

atenção. A crise pode ocorrer com valores de PA diastólica inferiores a 120mmhg, como na síndrome HELLP – o
efeito da elevação repentina da pressão pode ser mais importante que os níveis em si.

afinal, o que motivou a medida da pressão? Essa pergunta é a chave para definição, ou não de crise
hipertensiva....
pseudocrise. Elevação da pressão arterial por motivação diversa – dor, ansiedade...Não é crise
hipertensiva!
HAS. Muitas vezes não é crise hipertensiva....O paciente “só” é um hipertenso que acabou de receber o
diagnóstico, ou deixou de usar os fármacos...
crise hipertensiva. Cenário no qual a medida foi motivada por alguma queixa específica que pode
denotar lesão de órgão-alvo; geralmente a pressão diastólica estará acima de 120mmhg...Avch, síndrome
coronariana, edema agudo de pulmão, dissecção de aorta, são exemplos, mas os intrinsecamente
relacionados à elevação da pa são: encefalopatia hipertensiva e a hipertensão acelerada-maligna.

ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA
o que é? Perda da regulação do fluxo vascular cerebral, com hiperemia, lesão endotelial e edema
vasogênico.
quadro. Início agudo de cefaleia, alteração do estado mental, alterações visuais, náuseas, vômitos, sinais
focais, convulsão, papiledema.

01
HARDTOPICS crise hipertensiva
tríade clássica. elevação da pressão, alteração de consciência e papiledema.
diferencial. AVCH, neoplasia, vasculite...
exames. RNM não é obrigatória, mas pode mostrar hipersinal na região cortical occipital, que resolve
com o tratamento.
tratamento. Reduzir a PA em 10-20% na primeira hora; 5-15% nas 23h seguintes. Usar fármaco
intravenoso (como nitroprussiato) para controle fino; buscar níveis menores nos dias seguintes.

HIPERTENSÃO ACELERADA MALIGNA

o que é? Atualmente denominada pressão arterial acentuadamente elevada com lesão de órgãos-alvo
(cérebro, rins, coração...), Denota um cenário de comprometimento rapidamente progressivo de órgãos-
alvo por hipoperfusão – há necrose fibrinoide das arteríolas, proliferação da íntima...
quadro. Alteração de escórias (pode haver proteinúria/hematúria), alteração de consciência, papiledema
(retinopatia grau IV) ou hemorragias/exsudatos (retinopatia grau III), edema agudo de pulmão; anemia
hemolítica microangiopática com esquizócitos pode estar presente.
tratamento. Similar ao descrito para encefalopatia hipertensiva.

URGÊNCIA HIPERTENSIVA

o que é? Elevação acentuada da pressão em que consideramos que há potencial lesão de órgão-alvo,, que
se instalará em 24-48 horas se não tratada, principalmente aqueles com lesão de órgão-alvo prévia mas
estável, como doença coronariana, doença renal etc; na prática, representa encontrar um paciente com
PA acentuadamente elevada mas que não se trate de pseudocrise, um hipertenso com desajuste
medicamentoso ou emergência hipertensiva...
tratamento. Iniciar tratamento para controlar a PA em 24-48 horas, preferencialmente por via oral, e
não necessariamente com internação hospitalar; inibidores de ECA ou clonidina são muito usados nesse
cenário.

02
HARDTOPICS DOENÇA CORONARIANA CRÔNICA

O QUE CAI?

Diagnóstico e tratamento.

CONCEITO

A doença coronariana crônica possui como principal fator etiológico a doença aterosclerótica obstrutiva.
Tendo a gênese desta, relação com outras condições crônicas como hipertensão, diabetes, dislipidemia e
tabagismo.
sintomas típicos. O desbalanço proveniente entre oferta e demanda de oxigênio ocasionada pela
redução de fluxo coronário poderá se manifestar como angina pectoris. Caracterizando-se como dor
retroesternal em aperto aos esforços, irradiada para hemitórax esquerdo ou direito, membros superiores
(sobretudo face interna do membro superior esquerdo), e regiões submandibular e cervical. Aliviando com
repouso e uso de nitrato.
sintomas atípicos. Pacientes diabéticos, idosos, neuropatas, psiquiátricos, podem cursar com quadro
clínico de caracterização diferente da habitual, como presença de epigastralgia, dispneia, síncope, aos
esforços.

DIAGNÓSTICO

exames não-provocativos. Podemos observar a presença de pistas relacionadas a doença coronariana

crônica em exames como o ECG (presença de ondas Q patológicas), assim como o ecodopplercardiograma
transtorácico (sem estresse farmacológico ou físico), onde poderemos evidenciar áreas de acinesia ou
hipocinesia. A angiotomografia de coronárias também é um exame valioso na detecção de placas
ateroscleróticas.
exames provocativos. Uma maneira de avaliar a presença de isquemia e estimar sua extensão é através
de exames que provocam o desbalanço entre demanda e oferta de oxigênio no miocárdio, como a
cintilografia miocárdica de estresse (físico ou farmacológico), o ecocardiograma com estresse (físico ou
farmacológico), e a ressonância nuclear magnética (com estresse farmacológico).
exames gerais. A detecção e controle de alterações relacionadas aos níveis séricos de colesterol,
glicemia, pressão arterial, e outros fatores de risco para DCC, são essenciais no controle e
acompanhamento da doença. De forma que buscaremos metas de LDL-c cada vez mais agressivas a
depender do risco cardiovascular do paciente.
LDL-c < 130 mg/dl. Pacientes de baixo risco cardiovascular.
LDL-c < 100 mg/dl. Pacientes de risco cardiovascular intermediário. Possuem doenças crônicas,
como diabetes e HAS, porém sem manifestação de lesões ateroscleróticas.
LDL-c < 70 mg/dl. Possuem lesões em órgãos-alvo, e presença de aterosclerose em alguns casos,
mas sem lesões obstrutivas (comprometendo menos que 50% do lúmen do vaso, sem gerar
repercussões hemodinâmicas).
LDL-c < 50mg/dl. Aterosclerose grave, com obstruções intraluminais maiores que 50% do
calibre do vaso. Assim como presença de eventos isquêmicos prévios, como infarto e AVC.

01
 HARDTOPICS DOENÇA CORONARIANA CRÔNICA

O QUE CAI?
TRATAMENTO

sintomas. O tratamento dos sintomas envolverá uso de fármacos com efeito metabólico, cronotrópico
negativo e vasodilatador.
betabloqueadores. Priorizar os cardiosseletivos. Ao aumentarem o período de diástole,
permitem uma melhor perfusão miocárdica.
bloqueadores de canais de cálcio. Efeito vasodilatador.
nitratos. Possuem efeito venodilatador e vasodilatador coronário.
trimetazidina. Estimulam o metabolismo anaeróbio através de um maior consumo de glicose.
ivabradina. Efeito cronotrópico negativo em pacientes em ritmo sinusal.
alopurinol. indicado por efeitos metabólicos, porém com menos evidências.

redução de mortalidade. Fármacos que agirão na placa aterosclerótica e na redução de incidência de

infarto.
betabloqueadores. Priorizar os cardiosseletivos. Efeito antiarrítmico, e benefícios em indivíduos
que já tiveram episódio de infarto.
estatinas. Efeitos pleiotrópicos relacionados a maior estabilização da placa aterosclerótica.
Priorizar estatinas de alta potência, como atorvastatina e rosuvastatina.
AAS. Redução de mortalidade em indivíduos que já tiveram episódio de infarto.
IECA ou BRA. Bloqueio do eixo renina-angiotensina-aldosterona, com redução de remodelamento
miocárdico, e efeitos deletérios relacionados a angiotensina.

tratamento invasivo. Visando melhora do processo isquêmico

angioplastia. Menos invasiva. Maior risco de reabordagem em diabéticos e cenários de
insuficiência cardíaca. Utilização de stents farmacológicos, de forma a reduzir o risco de
reestenose coronária.
cirurgia. Priorizar em cenários de acometimento de múltiplas coronárias, indivíduos com
insuficiência cardíaca e diabéticos.
.

02
HARDTOPICS Hipertensão arterial sistêmica

O QUE CAI?
Definições, diagnóstico e tratamento.

VISÃO GERAL
fator de risco. Um dos principais fatores de risco modificáveis para doenças cardiovasculares,
cerebrovasculares, renal....
HAS essencial. Em cerca de 95% dos casos são primários, sem uma doença de base que justifique; os
casos primários têm como fatores de risco idade, etnia (mais em afrodescendentes), consumo de sal,
obesidade, consumo de álcool, sedentarismo, fatores genéticos, sexo (mais em homens até 50 anos).
HAS secundária. Responde por menos de 5% dos casos, quando a hipertensão é justificada por doença
de base como feocromocitoma, hipertensão renovascular, Cushing, entre outros...(Discutidos em outro
momento).

DIAGNÓSTICO

normotensão. 120-129/80-84mmHg.
pré-hipertenso. 130-139/85-89mmHg.
HAS estágio 1. 140-159/90-99mmHg.
HAS estágio 2. 160-179/100-109mmHg.
HAS estágio 3. ≥180/110mmHg.
medidas. O diagnóstico é confirmado com três medidas anormais (sistólica e/ou diastólica) em ocasiões
diferentes, respeitando as técnicas de mensuração; exceção é se já houver níveis muito elevados (estágio
3) e/ou lesões de órgãos-alvo.
hipertensão sistólica isolada. Caracterizada por elevação sustentada e isolada da pressão sistólica
(≥140mmhg); frequente no idoso.
hipertensão do jaleco branco. Elevação anormal da pressão arterial (mais que 20mmhg de sistólica
e/ou 10mmhg de diastólica) durante a medida em consultório por ansiedade, estresse emocional;
hipertensão mascarada. Pressão persistentemente normal em medidas no consultório, mas elevadas em
medidas externas – justificada por sensação de conforto durante o atendimento (oposto do efeito do
“jaleco branco”); muitas vezes são pacientes que já apresentam lesão de órgão-alvo e, estranhamente, a
PA está normal...
atenção. Medida ambulatorial da pressão arterial (MAPA) e medida residencial da pressão arterial (MRPA) são
alternativas para identificação de divergência da pressão medida para a real.

01
HARDTOPICS Hipertensão arterial sistêmica

TRATAMENTO

REGRAS FUNDAMENTAIS
modificações do estilo de vida. Recomendadas a todos “não normotensos”: perda de peso, alimentação
saudável, redução de sódio, suplementação dietética de potássio, atividade física, ingesta limitada de
álcool.
objetivo. O grande objetivo do tratamento é reduzir a mortalidade cardiovascular, para isso trataremos
conforme o nível pressórico e risco cardiovascular.
risco cardiovascular. Existem calculadoras próprias para isso, mas podemos assumir, por exemplo, que
pacientes com diabetes, doença coronariana, doença renal crônica, aneurisma de aorta abdominal, LDL
>190mg/dl, apresentam risco alto.
quando iniciar fármaco. Depende do risco.
risco baixo. Pressão ≥140/90mmhg.
risco alto. Pressão ≥130/80mmhg.
com quantos fármacos? Monoterapia, exceto se risco alto e/ou HAS estágios 2 ou 3, quando iniciaremos
com terapia combinada.
meta. Manter a PA <130/80mmhg.
FÁRMACOS
primeira linha. Diuréticos tiazídicos, inibidores de ECA, bloqueadores de receptor de angiotensina (BRA),
antagonista de canal de cálcio.
tiazídicos. Muito usados; clortalidona é levemente superior a hidroclorotiazida; efeito limitado em
pacientes com doença renal crônica e clearance <30; efeitos adversos clássicos: hipocalemia,
hipercalcemia, hiperuricemia.
IECA. Atuam inibindo a conversão de angiotensina I em II; efeitos adversos clássicos: hipercalemia, piora
do nível de escórias, teratogenicidade, angioedema, tosse. Devem ser evitados em pacientes com estenose
bilateral de artéria renal (ou unilateral com rim único).
atenção. A tosse do IECA ocorre por acúmulo de bradicinina na mucosa brônquica (a ECA é responsável pela
degradação); costuma iniciar nas primeiras semanas de uso, e cede algumas semanas após a retirada.
BRA. Bloqueiam o receptor AT1 da angiotensina II (quando estimulado gera vasoconstricção); apresentam
efeitos adversos similares aos IECA, exceto a tosse.
atenção. Não devemos associar IECA e BRA no tratamento da HAS, pois há aumento pronunciado de
efeitos adversos.
antagonista de canal de cálcio. Principal efeito adverso é edema periférico.
atenção. A escolha do anti-hipertensivo acaba levando em consideração características individuais; no entanto,
sempre que houver necessidade de 3 fármacos, recomenda-se que um deles seja um tiazídico.
betabloqueadores. Não são fármacos de primeira linha; podem ser considerados quando houver outra
motivação alémdo controle da HAS, como migrânea.
outros fármacos. Usados casualmente...Diuréticos de alça (pouco usado, sendo restrito para pacientes
hipervolêmicos), antagonista da aldosterona (espironolactona, costuma ser a 4ª droga quando necessário),
alfabloqueadores (prazosin, doxazosina), simpatomiméticos de ação central (clonidina e metildopa),
vasodilatadores diretos (hidralazina e minoxidil)...

02
HARDTOPICS hipertensão secundária

O QUE CAI?
Características clínicas de hiperaldosteronismo primário e hipertensão renovascular.

VISÃO GERAL

incomum. Ocorre em até 5% dos casos de has.

causas. Fármacos (corticoide, anabolizante...), Doença renal crônica, hipertensão renovascular,
endocrinopatias (doenças tireoidianas, síndrome de Cushing, feocromocitoma, hiperparatireoidismo,
acromegalia), coarctação de aorta, apneia do sono.
quando pensar. HAS antes dos 30 ou após os 50 anos; HAS resistente; estigma clínico que sugira causa
específica, como exemplos:
feocromocitoma. Tríade cefaleia + palpitação + diaforese.
doença tireoidiana. Estigmas de hipertireoidismo/hipotireoidismo.
coarctação de aorta. Assimetria de pressão entre os membros.
hiperparatireoidismo. Nefrolitíase, osteoporose, fraqueza, espasmos...
síndrome de Cushing. Fenótipo clássico...
hipertensão renovascular. Sopro abdominal, piora com uso de IECA....
hiperaldosteronismo. Hipocalemia...

atenção. Mesmo nos cenários em que somos convidados a considerar a HAS secundária como possível, a HAS
essencial ainda é a causa mais frequente...

DOENÇA RENOVASCULAR

o que é. HAS por isquemia renal por lesão obstrutiva parcial ou completa na artéria renal, uni ou bilateral;
a falta de fluxo sanguíneo ativa o SRAA ...
causas. A mais comum é aterosclerose (90%); displasia fibromuscular pode ocorrer em número pequeno
de casos, principalmente mulheres jovens de cor branca.
quando pensar. Sopro abdominal, hipertensão moderada a grave em paciente com aterosclerose,
assimetria de tamanho dos rins, tendência a hipocalemia (não obrigatório), piora da função renal com uso
de inibidor de ECA/BRA.
diagnóstico. Investigação inicial é feita com doppler (opções são angiotc, angiornm ou cintilografia renal
com captopril); no entanto, o padrão-ouro é a arteriografia, mas que acaba sendo reservada para casos em
que se considere provável a necessidade de intervenção (suspeita de displasia fibromuscular ou naqueles
com doença grave e progressiva).
tratamento. Angioplastia nos casos supracitados, tratamento cirúrgico em casos graves e complexos
(obstrução total da artéria, fístulas arteriovenosas...); Tratamento conservador deve ser considerado nos
casos unilaterais – o fármaco de escolha é um que bloqueio o sraa – inibidor de eca/bra.
01
HARDTOPICS hipertensão secundária

HIPERALDOSTERONISMO PRIMÁRIO

o que é. Produção excessiva e autônoma de aldosterona pela adrenal.

causas. Tumor da adrenal (Conn), hiperplasia da adrenal (uni ou bilateral).
quando pensar. HAS resistente/grave com hipocalemia.
diagnóstico. Dosagem de aldosterona e atividade de renina plasmática – esperaremos aldosterona
elevada com atividade de renina baixa; se confirmado, exame de imagem deve ser feito para definir a
etiologia.
tratamento. Se doença unilateral (como tumor de Conn), considerar cirurgia; se bilateral, tratamento
farmacológico para bloquear aldosterona – espironolactona!

COLETA E ARMAZENAMENTO

02
HARDTOPICS Insuficiência cardíaca descompensada

O QUE CAI?
Teoria da fisiopatologia, diagnóstico e tratamento.

VISÃO GERAL
causas. Variadas, como interrupção do tratamento, isquemia, crise hipertensiva, arritmias, infecções,
álcool, embolia pulmonar....
manifestações. Sinais hipoperfusão periférica (taquicardia, palidez, extremidades frias, hipotensão...) +/-
sinais de congestão/sobrecarga ventricular (B3, edema pulmonar, turgência jugular, hepatomegalia
congestiva, edema periférico...).
diagnóstico. Quadro clínico é exuberante; exames podem ajudar no diferencial e na identificação de
causas: eletrocardiograma, ecocardiograma, BNP, radiografia de tórax, ultrassonografia de tórax.

TRATAMENTO PERFIS

conceito. Os perfis são resultado da combinação de congestão e/ou hipoperfusão. A ideia geral do
tratamento é reduzir a pré-carga e a pós-carga; estratégias a serem consideradas são diurético de alça (se
congestão), vasodilatador, inotrópicos e ventilação não-invasiva (reduz pré-carga e pós-carga).
A, boa perfusão e sem congestão. “Quente e seco”...A rigor não estão descompensados.
B, boa perfusão e com congestão. “Quente e úmido”.... Diurético de alça e considerar vasodilatador
(nitroglicerina ou nitroprussiato; nitrato ou ieca se pressão limítrofe).
C, má perfusão e com congestão. “Frio e úmido”...Usar diurético de alça e considerar suporte
inotrópico com dobutamina (levosimendan e milrinone são opções).
L, má perfusão e sem congestão. “Frio e seco”, geralmente necessita de volume pois devem estar
desidratados (perda gastrintestinal, excesso de diurético...; Ofertar salina a 0,9% e monitorizar a resposta
para definir necessidade de conduta adicional – por exemplo, se evoluir com congestão, considerar
diurético, inotrópico...
atenção. Betabloqueadores podem ser mantidos nos pacientes que já utilizam, ou reduzidos pela metade (se
tendência a hipotensão, por exemplo); nos que não utilizam a ideia é introduzir após a compensação, se indicados.

01
HARDTOPICS Insuficiência cardíaca

O QUE CAI?
Aspectos diagnósticos e tratamento.

VISÃO GERAL
falência de bomba. Há hipoperfusão periférica e congestão.

etiologias. Muito variadas; no Brasil, as mais comuns são isquemia e cardiomiopatia hipertensiva; outras
importantes são valvopatias, cardiomiopatia chagásica e cardiomiopatia alcoólica.

DADOS CLÍNICOS

manifestações. Sempre denotando hipoperfusão e congestão em graus variáreis; interessante observar

através dos critérios de Framingham.
critérios maiores. Dispneia paroxística noturna, estase jugular, estertores crepitantes,
cardiomegalia, B3, refluxo hepatojugular, PVC>16cmH2O, perda de 4,5kg após 5 dias de tratamento.
critérios menores. Taquicardia, tosse noturna, dispneia aos esforços, edema periférico bilateral,
derrame pleural, hepatomegalia.
classificação por sintomas. Baseada na escala da NYHA.
I. Ausência de limitação em atividades cotidianas.
II. Sintomas leves durante atividades cotidianas.
III. Sintomas por atividades menos intensas que as cotidianas.
IV. Sintomas ao repouso ou esforço mínimo.
classificação evolutiva. Estágios de progressão da American Heart Association.
A. Com fatores de risco mas sem doença estrutural instalada.
B. Com doença estrutural mas sem sintomas.
C. Com doença estrutural e sintomas.
D. Sintomas refratários ao tratamento habitual – descompensação.
classificação conforme a fração de ejeção do ventrículo esquerdo. Baseada no ecocardiograma,
divide os pacientes em dois grupos: IC com fração de ejeção reduzida (ICFER), FEVE<40%; IC com fração de
ejeção preservada (ICFEP), FEVE maior ou igual a 40%.

01
HARDTOPICS Insuficiência cardíaca

ecocardiograma. Muito usado na avaliação diagnóstica – principal método complementar, pois além de
avaliar o padrão de acometimento, analisa dano estrutural e muitas vezes sugere etiologia.
peptídeo natriurético cerebral. BNP é secretado pelos ventrículos secundário ao aumento de pressões
de enchimento, sendo boa ferramenta diagnóstica e prognóstica na IC; seus níveis podem se elevar tanto
na ICFER quanto na ICFEP, assim como em qualquer etiologia de IC.
atenção. o NT-pró-BNP é uma molécula sem atividade metabólica e que também pode ser dosada, tendo a
vantagem de ser mais estável que o BNP. Este último também pode se elevar em outras situações, como: idade
avançada, arritmias, hipertensão pulmonar, cardioversão elétrica, anemia, cetoacidose diabética, doença hepática,
AVCH, sepse, tireotoxicose, injúria renal...

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA ICFER

fármacos com impacto na sobrevida. Cerne do tratamento farmacológico.

inibidores de ECA ou bloqueadores de receptor de angiotensina. Indicados inicialmente para
todos os pacientes com ICFER, mesmo sem sintomas.
betabloqueadores. Benefício documentado com carvedilol, bisoprolol e succinato de metoprolol;
estão indicados inicialmente a todos com ICFER, mesmo sem sintomas.
antagonista de aldosterona. Espironolactona é indicada para todos com ICFER sintomáticos,
compondo a terapia tripla inicial com IECA/BRA e betabloqueador.
hidralazina/nitrato. Mostrou benefício em mortalidade em estudo que envolveu apenas
afrodescendentes; pode ser usada em substituição a IECA/BRA ou como fármaco adicional em casos
refratários.
inibidor de neprilisina/BRA. Sacubitril/valsartana demonstrou benefício em sobrevida, já podendo
ser considerado como primeira linha no tratamento, embora com menor nível de evidência.
ATENÇÃO. A neprilisina degrada o BNP; como o sacubitril a inibe, os níveis de BNP se elevam, e isso pode falsear
sua dosagem! No entanto, os níveis de NT-pro-BNP não sofrem influência, podendo ser dosado sem erro de
interpretação.
inibidor da SGLT-2. Benefício foi demonstrado inicialmente apenas para diabéticos com ICFER;
posteriormente demonstrado benefício para pacientes com ICFER mesmo sem diabetes.
fármacos sem impacto na sobrevida. Usados para controle de congestão e sintomas refratários à
terapia inicial: furosemida, digitálico...

TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DA ICFEP

fármacos com impacto na sobrevida? Não temos evidência, até o momento, de fármacos que tenham
impacto na sobrevida; sendo assim, o tratamento é individualizado, de acordo com o quadro apresentado:
tem congestão? Diurético de alça; tem hipertensão? IECA/BRA...

02
 HARDTOPICS SÍNDROME CORONARIANA AGUDA - SCA

O QUE CAI?
Diagnóstico e tratamento.

VISÃO GERAL
consumo e oferta. A SCA ocorre devido um desbalanço entre consumo e oferta de oxigênio para o
miocárdio. Na maioria das vezes é decorrente de uma placa aterosclerótica que sofreu ruptura, mas
procedimentos invasivos e taquiarritmias também podem gerar o quadro.
dor torácica. O sintoma mais predominante na SCA é a dor torácica, geralmente em precórdio, de forte
intensidade, irradiando-se para mandíbula, membros e região cervical, associada a sudorese, náuseas, e
duração maior que 20 min. Em idosos, diabéticos, sexo feminino, e neuropatas, o quadro pode ser atípico,
com epigastralgia, dispnéia, síncope, entre outros.
trombose. Após a ruptura da placa, seu conteúdo extravasado pode gerar uma oclusão completa do lúmen
coronariano, gerando supradesnível do segmento ST. Já em oclusões parciais ou instabilidade de placa,
podemos ter alterações isoladas das ondas T e/ou infradesnível de segmento ST.

DIAGNÓSTICO
eletrocardiograma. Além do quadro clínico, o ECG é essencial na identificação precoce, em até 10 min,
de quadros de SCA com supradesnível de segmento ST (SCACSST). A presença de bloqueios de ramo
(esquerdo ou direito) novos também denotam gravidade semelhante. ECG normal não exclui SCA (ex:
SCASSST). Alterações discinéticas no ecocardiograma também podem ser úteis no diagnóstico.
infarto de VD. Na presença de SCACSST em parede inferior (DII,DIII e avf), devemos investigar a
possibilidade de acometimento do ventrículo direito (VD), através das derivações V3R, V4R, V7 e V8.
marcadores. Nos casos de SCA sem supradesnível de ST, a presença de níveis elevados de troponina
seriada, permite o diagnóstico de infarto. Na ausência do aumento desta, consideramos possibilidade de
angina instável, e estratificamos o paciente. Troponina também pode estar elevada na miocardite, TEP, IC,
DRC, contusão cardíaca.
cateterismo. A cineangiocoronariografia coronária permite o estudo da anatomia coronária, assim como
o tratamento em boa parte dos casos. Devendo ser realizada sempre de forma emergencial nas SCACSST, e
SCASSST com sinais de instabilidade hemodinâmica/elétrica. Nos demais cenários, após estabilização
terapêutica.

TRATAMENTO

abordagem inicial. Deve-se monitorizar o paciente, garantir acesso venoso, e em casos de saturação de
O2 menor que 94%, fornecer oxigênio.
antiagregação/anticoagulação. A dupla antiagregação plaquetária com ácido acetilsalicílico e
clopidogrel, e a anticoagulação com heparinas, visando reduzir risco de progressão da trombose, são
essenciais, e reduzem mortalidade cardiovascular. Ticagrelor e prasugrel também podem ser utilizados, em
algumas situações, em substituição ao clopidogrel.

01
 HARDTOPICS SÍNDROME CORONARIANA AGUDA - SCA

Analgesia. Nitratos podem ser prescritos se dor intensa, assim como morfina em casos excepcionais.
Lembrando que nos casos de uso recente de inibidores de fosfodiesterase ou infarto de ventrículo direito,
estas drogas são proscritas.
outras drogas. IECA, estatinas, e betabloqueadores devem ser prescritos nas primeiras 24h, visando
reduzir remodelamento cardíaco e estabilizar placas. no caso de infarto de VD, hidratação venosa pode ser
considerada.
SCACSST. A fibrinólise deve ser realizada nos primeiros 30 min da chegada ao PS, não devendo
ultrapassar 12h do início do quadro. A presença de redução de 50% do supradesnível, melhora dos
sintomas e aparecimento de RIVA (ritmo idioventricular acelerado), indicam sucesso na reperfusão. Já a
angioplastia com stent farmacológico pode ser realizada nos primeiros 90 min, em laboratório de
hemodinâmica, com posterior monitorização.
SCASSST. Devemos buscar estabilização da placa aterosclerótica com antiagregação plaquetária,
anticoagulação, e demais fármacos. Podendo o cateterismo ser realizado após estratificação de risco (ex:
escores TIMI/GRACE) dentro das primeiras 48h, visando tratar as coronárias lesionadas. Na presença de
sinais de instabilidade hemodinâmica/elétrica o CATE deve ser realizado em caráter emergencial.

02
HARDTOPICS taquiarritmias

O QUE CAI?

Diagnóstico e tratamento.

VISÃO GERAL

QRS estreito vs largo. São arritmias que se apresentam com FC maior que 100 bpm, podendo cursar ou
não com instabilidade hemodinâmica. Um dos primeiros passos em sua análise recai sobre a análise
morfológica dos complexos QRS, se estreitos (< 120 ms – 03 quadradinhos), pensamos na possibilidades
de taquicardias supraventriculares (ex: taquicardia sinusal e atrial). Se presença de QRS largos, poderemos
estar diante de uma taquiarritmia ventricular (ex: taquicardia ventricular monomórfica com pulso), embora
o padrão possa também ser observado em taquicardias supraventriculares com condução aberrante.
ritmo regular vs irregular. Outro ponto essencial na análise eletrocardiográfica é definir se o ritmo
encontra-se regular (ex: taquicardia sinusal, taquicardia por reentrada nodal), ou irregular (fibrilação
atrial, taquicardia multifocal), uma vez que esta informação pode mudar substancialmente nossa conduta
(ex: numa TV monomórfica poderemos realizar CVE, enquanto numa TV irregular e polimórfica a
desfibrilação pode ser necessária, pela dificuldade de sincronização nestas arritmias).
ondas P. A presença de ondas P indica contração atrial relativamente efetiva, mesmo que haja mais de
um foco ectópico gerando o estímulo, como visto na taquicardia atrial multifocal. na ausência de ondas P,
com complexos QRS estreitos, flutter atrial e fibrilação atrial tornam-se possibilidades diagnósticas. no
caso de taquiarritmias com QRS largo, a presença de ondas P não necessariamente indica origem
supraventricular, sobretudo se houver dissociação entre os batimentos atriais e ventriculares.

DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
taquicardia sinusal. Observaremos no ECG a presença de ondas P precedendo cada complexo QRS. Pode
decorrer de condições sistêmicas como anemia, hipertireoidismo, sepse, e situações de tônus adrenérgico
exacerbado, como ansiedade e realização de atividades físicas intensas. Seu tratamento inclui basicamente
a identificação e remoção/correção destes fatores desencadeantes.
taquicardia atrial. Nesta taquiarritmia temos um foco ectópico atrial precedendo cada complexo QRS,
de forma que observaremos mudanças morfológicas nas ondas P (ex: presença de ondas P negativas em
DII, DIII e avf). Pode apresentar-se como uma arritmia regular (ex: taquicardia atrial não sustentada,
“quando temos um único foco ectópico atrial”), ou irregular (ex: taquicardia atrial multifocal). Seu
tratamento no PS pode incluir realização de manobras vagais e adenosina, mas a resposta tende a ser
frustra, respondendo melhor por vezes, a amiodarona.
taquicardia por reentrada nodal. Neste cenário, a existência de uma dupla via nodal (via alfa – conduz
lentamente, mas se recupera rapidamente, e uma via beta com comportamento oposto), pode gerar um
circuito de microreentrada. Basicamente um estímulo sinusal é gerado e desce pela via beta/rápida...Caso,
neste momento, uma extrassístole atrial seja gerada...Esta encontrará a via beta em seu período refratário,
ocorrendo então a condução do estímulo ectópico pela via lenta. Uma vez que haja tempo suficiente para a
via beta se recuperar, o estímulo ectópico será reconduzido aos átrios, perpetuando um circuito que
culminará com uma taquiarritmia de QRS estreito, com ondas P’ se manifestando como pseudo-r’ em V1, e
pseudo-s em DII, DIII e avf. Seu tratamento inclui o uso de manobras vagais, e adenosina
01
HARDTOPICS taquiarritmias

O QUE CAI?

fibrilação atrial. Arritmia irregular, caracterizada por ausência de ondas P, consequente há uma
inefetividade dos átrios em gerar uma contração organizada. Acarreta um maior risco de fenômenos
tromboembólicos. Caso se instale em menos de 48h é passível de reversão com o uso de antiarrítmicos,
como propafenona e amiodarona. Após 48h, pelo maior risco de formação de coágulos intracavitários,
recomenda-se anticoagulação prévia por 3-4 semanas, com posterior cardioversão eletiva. Se presença de
cha2ds2vasc maior ou igual a 02, há indicação de anticoagulação em homens, e maior ou igual a 3, em
mulheres..
flutter atrial. Arritmia irregular/ou regular, caracterizada por ausência de ondas P, e presença de ondas
F (“em dente de serra”). Possui manejo semelhante a fibrilação atrial, apresentando no entanto, uma boa
resposta a ablação cardíaca.
taquicardia atrial multifocal. Observado a presença de ondas P de diferentes morfologias, indicando
os pontos diversos de gênese dos estímulos nos átrios.
taquicardia ventricular. Taquiarritmia com complexos QRS largos, podendo ocorrer com aspectos
monomórfico/polimórfico. Se presença de pulso, está indicada a cardioversão elétrica, e em alguns
cenários pode-se tentar reversão com antiarrítmicos. Na ausência de pulso, está indicada a desfibrilação
e massagem cardíaca, seguindo algoritmos de ACLS. Na presença de torsades de pointes (taquiarritmia
ventricular polimórfica, associada geralmente, a cenários de intervalo QT prolongado), devemos utilizar
sulfato de magnésio. A CVE também pode ser tentada com altas cargas no contexto de TP, embora a
resposta possa ser frustra pela dificuldade de sincronização nesta arritmia, de forma que há indicação de
desfibrilação, se instabilidade hemodinâmica.
instabilidade hemodinâmica. Na presença de sinais de instabilidade hemodinâmica em taquicardias
supraventriculares (ex: hipotensão, dispneia, rebaixamento do nível de consciência, síncope), a CVE
sincronizada é a opção terapêutica de escolha, pelo risco da taquiarritmia degenerar-se num ritmo de
PCR. No caso de instabilidade em taquicardias ventriculares, a CVE também é utilizada, salvo se TV sem
pulso.

02
HARDTOPICS VALVULOPATIAS

O QUE CAI?

Achados semiológicos.

ESTENOSE MITRAL
causas. A principal causa no brasil é febre reumática.
átrio esquerdo. É a câmara sobrecarregada na doença; o ventrículo esquerdo é preservado; a sobrecarga
atrial promove aumento de pressão nas veias pulmonares e capilares pulmonares, podendo gerar
congestão.
manifestações. A manifestação clássica é dispneia, congestão; o aumento do átrio esquerdo pode
promover rouquidão (efeito compressivo no mediastino), e fibrilação atrial.
sopro. É diastólico, conhecido como "ruflar diastólico", vem logo após B2, iniciando com intensidade
maior, reduzindo progressivamente e aumentando ao final, por
outros achados. À radiografia pode haver duplo contorno na silhueta cardíaca direita (sombras do átrio
direito e do esquerdo), sinal da bailarina (elevação do brônquio principal esquerdo) e compressão do
esôfago em exame contrastado, todos por aumento do átrio esquerdo; classicamente não há cardiomegalia
(VE normal); ao ECG pode haver sinais de sobrecarga atrial esquerda (fase negativa da onda P em V1 com
duração e profundidade maiores que 1 mm, assim como duração em DII maior que 120 ms).

INSUFICIÊNCIA MITRAL
febre reumática. Enquanto estenose mitral classicamente é uma complicação crônica da febre
reumática, a insuficiência mitral costuma aparecer na fase aguda.
sopro. Sistólico de regurgitação e tipicamente abafa a primeira bulha e se irradia para a axila.
prolapso de valva mitral. Apesar de evoluir sem repercussão na maioria das vezes, é uma das causas
possíveis de insuficiência mitral; é mais comum em mulheres, e pode se associar a manifestações como
taquicardia e hipotensão postural. Ao exame classicamente há clique sistólico seguido de sopro meso-tele-
sistólico.

ESTENOSE AÓRTICA
causa mais comum. Degeneração senil.
clínica. Evolução clássica com angina – síncope – dispneia.
angina. A doença faz com que o ventrículo esquerdo seja progressivamente mais exigido. No começo há
hipertrofia ventricular esquerda importante, que compensa a obstrução. No entanto, a hipertrofia é tão
significativa que pode haver isquemia relativa da parede (o músculo hipertrofiado comprime as coronárias)
– angina....A sobrevida é próxima a 5 anos.

01
HARDTOPICS VALVULOPATIAS

síncope. Com a evolução o paciente começa a apresentar dificuldade em ejetar o sangue, e pode
surgir....A sobrevida é próxima a 3 anos.
dispneia. Em estágios mais avançados o sangue não ejetado é "direcionado" para os pulmões,
dispneia...Nessa fase se estima a sobrevida para 2 anos.
sopro. Sopro sistólico de ejeção (começa logo após B1), geralmente em "crescendo e decrescendo"
(diamante) - afinal há dificuldade inicial do VE em vencer a obstrução, e no final o fluxo de sangue já será
menor-, com irradiação para a carótida (o sopro vai na mesma direção do fluxo sanguíneo).

INSUFICIÊNCIA AÓRTICA

causas. Endocardite, febre reumática, espondilite anquilosante, dilatações aneurismáticas da aorta,

doenças degenerativas entre outras..
pressão divergente. A válvula se manteve aberta haverá regurgitação do sangue da aorta para o VE - a
pressão diastólica cai (pode nem se estabilizar pois o sangue não para de retornar ao VE)! A tendência é de
PA divergente...Além disso, a próxima sístole ocorrerá com um volume maior de sangue. Teremos aumento
da pressão sistólica e redução da diastólica.
tudo pulsa. O aumento da pressão sistólica e a redução da diastólica aumentam a pressão de pulso...
Pulsa tudo! Pulso em martelo d´água (corrigan), pulsa úvula (sinal de muller), pulsa a cabeça (musset),
pulsa o leito ungueal (quincke) etc.
sopro. É diastólico aspirativo, em decrescendo.

MANOBRAS SEMIOLÓGICAS

mais sangue, mais sopro. Sopros decorrentes de valvopatias habitualmente aumentam de intensidade
com manobras que incrementam o retorno venoso (como agachamento, elevação das pernas), afinal quanto
mais sangue, maior o ruído gerado! Obviamente reduzem se o retorno venoso for menor (como na valsalva).
cardiomiopatia hipertrófica. Tem comportamento oposto à maioria dos sopros: a hipertrofia do VE é
quem gera o sopro; quanto mais sangue dentro do VE (aumento do retorno), mais afastadas ficarão suas
paredes musculosas, e MENOR será o sopro..
manobra de Rivero-Carvalho. Inspiração profunda, aumentando o retorno venoso principalmente para o
coração direito – geralmente intensifica o sopro da insuficiência tricúspide.
handgrip. Aumenta a pós-carga, limitando a saída de sangue do ventrículo esquerdo; resultado, pode
reduzir a intensidade do sopro da estenose aórtica e aumentar o da insuficiência mitral.

02
 EMERGÊNCIA E UTI
‐ ANAFILAXIA
‐ DISTÚRBIO ÁCIDO‐BÁSICO
‐ INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA
‐ INTOXICAÇÕES EXÓGENAS
‐ SEPSE
‐ SEPSE NEONATAL
‐ SUPORTE VENTILATÓRIO
HARDTOPICS anafilaxia

O QUE CAI?

Tratamento

VISÃO GERAL
reação alérgica. Faz parte do espectro das reações alérgicas, com comprometimento sistêmico, bem
mais exuberante que na urticária e no angioedema.
IgE. Envolvida na maioria dos casos; é produzida após contato inicial com o antígeno, e liga-se a diversas
células, como mastócitos e basófilos; em contato futuro a igE reconhece o antígeno e estimula liberação de
mediadores, como histamina e triptase, promotores da resposta alérgica.
causas comuns. Alimentos, fármacos, venenos de insetos, látex, sêmen...
nem sempre é a IgE. São as reações anafilactoides, que podem ocorrer por mecanismos variados, como
ação de anafilatoxinas exógenas pré-formadas (hemoderivados) ou por ativação direta de mastócitos ou
sistema complemento (contraste iodado).

MANIFESTAÇÕES
exposição. Habitualmente há relato de exposição minutos a horas ao agente (na maioria dos casos.
pele e mucosas. Urticária e angioedema são comuns, no entanto podem estar ausentes em até 15% dos
casos.
envolvimento sistêmico. Principal característica e é o que confere gravidade – cardiovascular,
respiratório e gastrintestinal.
respiratório. Disfonia, rouquidão, estridor, dispneia, sibilos.
cardiovascular. Síncope, hipotensão, choque.
gastrintestinal. Vômitos, dor abdominal.
diagnóstico. É clínico; existem vários critérios propostos, mas em linha geral valorizaremos história de
exposição + urticária/angioedema + manifestação respiratória e/ou cardiovascular e/ou gastrintestinal.
exames. Habitualmente desnecessários; IgE nem sempre estará presente. Triptase e histamina podem ser
usadas.

TRATAMENTO
epinefrina IM. Tratamento de primeira linha. Evitar as vias subcutânea (absorção irregular) e venosa
(efeitos adversos amplos); se houver choque, a adrenalina é a droga de escolha para suporte
hemodinâmico (agora por via venosa).
Atenção. Em casos de parada respiratória ou estridor a medida prioritária será garantir as vias aéreas –
intubação.

01
HARDTOPICS anafilaxia

O QUE CAI?
suporte geral. Obviamente faz parte do tratamento: oxigênio se necessário, monitorização, hidratação...
anti-histamínicos. Não são recomendados rotineiramente, pois há carência de evidências a ser favor;
muitos grupos prescrevem como tratamento adjuvante, bloqueando tanto receptores H1 (difenidramina)
quanto H2 (ranitidina).
corticoides. Não são recomendados rotineiramente, pois há carência de evidências a ser favor; muitos
grupos prescrevem como tratamento adjuvante.
broncodilatadores. Considerar como adjuvante apenas nos casos com sintomas respiratórios residuais
após doses repetidas de epinefrina

02
HARDTOPICS DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO

O QUE CAI?

Identificação do distúrbio e causas.

INTERPRETAÇÃO DO EXAME
pH. É acidemia (ph7,45)?
metabólico ou respiratório. Quem parece justificar mais, o componente metabólico (bicarbonato 26 na
alcalemia) ou o respiratório (CO2 45 na acidemia)?
distúbio simples, com compensação ou misto. Para isso precisaremos conhecer as respostas
compensatórias.
acidose compensa com alcalose. E vice-versa, essa é a regra...Alcalose metabólica precisa de
acidose respiratória para compensar, e assim vai....É importante definir o valor esperado de
compensação, pois se for diferente disso, provavelmente estaremos diante de distúrbios
associados - mistos.
acidose metabólica. A resposta compensatória (pCO2 esperada) é calculada pela fórmula: (BIC
x 1,5) + 8.
alcalose metabólica. pCO2 esperada na alcalose metabólica = bicarbonato + 15; também
podemos a variação esperada na pCO2 = 0,6 x variação do bicarbonato.
acidose respiratória. Variação do bicarbonato na acidose respiratória = variação da PCO2 x 0,4.
essa compensação costuma ocorrer nos dístúbios crônicos.
alcalose respiratória. Variação do bicarbonato na alcalose respiratória = variação da PCO2 x
0,4. essa compensação costuma ocorrer nos distúrbios crônicos.
atenção. As fórmulas são estimativas, então é importante considerar uma margem de 2 pontos de
variação para mais e para menos.
atenção. Classicamente nos distúrbios compensatórios não há normalização do pH.

Causas
ACIDOSE METABÓLICA.
definir ânion-gap. Na – (bicarbonato + cloro); valor normal de 8-12; se normal, acidose com ânion-gap
normal; se elevado, acidose com ânion-gap elevado.

ânion-gap normal. Perdas gastrintestinais abaixo do piloro (exceto o adenoma viloso de cólon que gera
diarreia pobre em bicarbonato), fístula pancreática, acidose tubular renal, diurético poupador de K...

ânion-gap elevado. Há acúmulo de ácido adicional no corpo: cetoacidose, acidose lática, intoxicação por
metanol, etilenoglicol, salicilato, DRC avançada...
01
HARDTOPICS DISTÚRBIO ÁCIDO-BÁSICO

O QUE CAI?
ALCALOSE METABÓLICA.
principais. Vômitos, sonda nasogástrica aberta, adenoma viloso dos cólons; uso de diuréticos, depleção
de potássio, administração aguda de base (como bicarbonato)...

ACIDOSE RESPIRATÓRIA.
hipoventilação. Principal motivação para elevação do CO2, por doenças como as neuromusculares,
depressão do centro respiratório...
insuficiência respiratória hipoxêmica. Nas fases iniciais costuma haver hiperventilação, para tentar
compensar a hipoxemia; a hipercapnia só ocorre em fases muito avançadas.

ALCALOSE RESPIRATÓRIA.
hipeventilação. Geralmente psicogênico ou por hiperventilação induzida por doença pulmonar que
compromete trocas gasosas (hiperventila para aumentar o aporte de oxigênio na unidade alveolar)

02
 HARDTOPICS insuficiência respiratória aguda

O QUE CAI?
Conceitos gerais; é base para discussão de suporte ventilatório – VM e VNI.

VISÃO GERAl
definição. Denota dificuldade do sistema respiratório em executar sua principal função – troca gasosa. É
definida clinicamente como dificuldade respiratória de evolução rápida com manifestações de hipoxemia
e/ou hipercapnia.
fisiopatologia. Pode ocorrer por razões variadas.
unidade de troca gasosa. Doenças que afetem a unidade alvéolo-capilar.
redução da ventilação alveolar. Doenças que afetem o centro respiratório ou musculatura
efetora da respiração.

TROCA GASOSA

É muito importante entender a troca gasosa como processo dinâmico de aquisição de oxigênio e
eliminação de gás carbônico.
resposta básica a qualquer agressão. Diante da necessidade de melhorar o conteúdo arterial de
oxigênio, a resposta básica do sistema respiratório é a hiperventilação. Aumentaremos a quantidade de
oxigênio no sangue arterial e, ao mesmo tempo, eliminaremos CO2.
SaO2 e PaO2. A principal forma de transporte de oxigênio pelo corpo é pela hemoglobina (sao2), cerca de
150 vezes mais que dissolvido no plasma (pao2). No entanto, a sao2 depende da pao2. A pao2 é variável,
mas situa-se entre 80- 95mmhg em adultos saudáveis; a reserva é bem ampla.
hipoxemia. Definida pela pao2<60mmhg em ar ambiente (fio2 0,21); é que abaixo desse valor temos
quedas pronunciadas da saturação de oxigênio; e do contrário, elevações muito além desse valor
modificam pouco a saturação. É desejável que a pao2 esteja sempre acima de 75mmhg, para se ter
margem de segurança
PaO2/FiO2. A relação deve ser calculada nos casos de uso de oxigênio suplementar; a rigor é uma forma
de avaliar se o paciente ficará hipoxêmico se retirarmos a oferta de O2. O valor normal é >300.

atenção. Quando em uso de cateter nasal de O2, para cada 1L/min de O2 suplementar, aumentaremos a fio2 em
0,04 (ou 4%)

PaCO2. O gás carbônico é muito mais difusível que o oxigênio, consegue transpor a membrana alvéolo-
capilar com mais facilidade. Acaba sofrendo mais efeito de ventilação inadequada. A faixa de normalidade
menor que o O2: 35-45mmhg; pequenas alterações na ventilação já podem gerar hipocapnia ou hipercapnia.

01
 HARDTOPICS insuficiência respiratória aguda

MANIFESTAÇÕES
Podemos encontrar sinais da insuficiência respiratória e da doença de base, que podem ser bem amplos.
dispneia e taquipneia. Achados mais comuns, em intensidade variável; outros são cianose, gemência,
tiragem intercostal (pode sugerir obstrução de vias aéreas), batimentos de asas de nariz.
achados secundários à hipoxemia. Há ativação simpática, sendo comum agitação, confusão,
taquicardia, hipertensão; em fases mais avançadas pode haver exaustão, com rebaixamento, bradicardia e
hipotensão.
achados secundários à hipercapnia. Mais associada a rebaixamento de consciência.

CLASSIFICAÇÃO
hipoxêmica. Ou tipo 1, denota doença na unidade alvéolo-capilar. Classicamente encontraremos
hipoxemia com CO2 normal ou reduzido; estará elevado apenas em casos graves e/ou tardios.

distúrbio da relação ventilação-perfusão – efeito shunt. Doenças que afetam a unidade alveolar
mais que a perfusão dos capilares; “passa sangue mas não chega ar” (asma, DPOC, pneumonia...)
distúrbio da relação ventilação-perfusão – efeito espaço-morto. Doenças que afetam a
unidade capilar mais que a ventilação alveolar – “tem ar, mas não passa sangue” (embolia)
distúrbio de difusão. Doenças que dificultam a difusão dos gases entre alvéolo e capilar, por
envolver o interstício – edema pulmonar, fibrose, pneumocistose...
hipercápnica. Ou tipo 2, denota hipoventilação, sem doença na unidade alvéolocapilar. Pode ser central
(como nas intoxicações exógenas, AVC) ou periférica (como nas doenças neuromusculares).

atenção. A PaCO2 subirá, a PaO2 reduzirá! no entanto, lembremos que a faixa de normalidade de CO2 é
menor...a anormalidade será mais perceptível lá!

COLETA E ARMAZENAMENTO
Forma de diferenciar definitivamente uma causa hipoxêmica de uma hipercápnica; pode ser calculada
com valores de gasometria arterial em ar ambiente.
fórmula. 135 – (PaO2 + PaCO2); em São Paulo sugere-se utilizar 130 por estar um pouco acima do
nível do mar
resultado acima de 15mmHg. Sugere presença de doença na unidade alvéolocapilar.
resultado abaixo de 15mmHg. Sugere normalidade na unidade alvéolo-capilar. O paciente tem CO2
normal ou baixo? Sugere hiperventilação – pode ser psicogênico.
o paciente tem CO2 normal ou baixo? Sugere hiperventilação – pode ser psicogênico.
o paciente tem CO2 elevado? É hipoventilação.
atenção. o valor de normalidade de 15mmHg é uma sugestão para facilitar a análise; na verdade, os valores de
normalidade variam com a idade, e alguns autores sugerem considerar como valor limite o definido pela fórmula:
(idade/4)+4.
02
HARDTOPICS intoxicações exógenas

O QUE CAI?
Agentes e manifestações, condutas gerais e antídotos.

VISÃO GERAL
suporte. É fundamental manter a oferta tecidual de oxigênio; lembrar que o efeito é efêmero.
remover a substância. Reduzir/remover o contato com o tóxico, se possível, é fundamental.

cuidado. Indução de vômitos não é recomendada.

lavagem gástrica. Passagem de sonda nasogástrica de calibre grosso, com oferta de soro fisiológico e
remoção de substâncias por sifonagem.
eficácia. Até 1 hora (maior nos primeiros 15 minutos).
contraindicações. Rebaixamento do nível de consciência (pode-se intubar antes), ingestão de
substâncias corrosivas – ácidos, bases-, hidrocarbonetos...
carvão ativado. O carvão pode adsorver algumas substâncias e reduzir absorção sistêmica.
eficácia. Até 2 horas (quanto mais precoce maior).]
substâncias não adsorvidas. Lítio, ferro, flúor, álcool, etilenoglicol...
contraindicações. Rebaixamento do nível de consciência, ingestão de substâncias corrosivas – ácidos,
bases-, hidrocarbonetos...

atenção. Em raros casos o carvão pode ser ofertado em doses repetidas mesmo passadas 2 horas, se a
substância tiver ciclo êntero-hepático, como fenobarbital.

outros métodos. Estímulo a diurese (flúor, álcool...), Alcalinização da urina com bicarbonato (salicilatos,
fenobarbital...), Diálise (lítio, barbitúrico...).

ANTIDEPRESSIVOS TRICÍCLICOS
quem são? Inibidores de receptação de serotonina e noradrenalina – amitriptilina, nortriptilina,
clomipramina; tetracíclicos – bupropiona...
efeitos. O quadro é variado, mas o mais exuberante é o envolvimento cardíaco.
síndrome anticolinérgica. Hipertensão, taquicardia, midríase, pele quente (flushing) e seca; difere da
síndrome simpatomimética, onde há pele fria e sudorese.
bloqueio de receptores alfa-adrenérgicos. Pode gerar hipotensão dependendo da dose. neurológico.
Agitação, convulsões, rebaixamento de consciência.
arritmias. bloqueia os canais de sódio da membrana celular, induzindo arritmias – taquiarritmias,
bloqueios atrioventriculares, bradiarritmias...

01
 HARDTOPICS intoxicações exógenas

O QUE eCAI?
lavagem carvão. Podem ser usados.
antídoto. Não há.
bicarbonato. Usar na presença de arritmias/distúrbio de condução. No entanto, já deve ser ofertado se
houver alargamento do QRS (>120ms).

MONÓXIDO DE CARBONO
como ocorre? O CO é produto de combustão incompleta, e quando inalado tem afinidade elevada pela
hemoglobina....na verdade pelo ferro! tem efeitos variados pela ligação com hemoglobina, mioglobina e
citocromo-oxidase.
ligação à hemoglobina. A afinidade do CO é muito maior a do oxigênio pela hb.
coloração. Pele e mucosas rosadas
dispneia. Com saturação normal (o oxímetro percebe apenas que há algo ligado à hemoglobina) e pao2
preservada (o oxigênio continua dissolvido no plasma).
lesão muscular. Por ligação à mioglobina.
acidose. Por ligação à citocromo-oxidase.
consequências globais. Efeitos neurológicos e arritmias.
diagnóstico. Dosar carboxiemoglobina – sintomas costumam surgir em níveis acima de 10%.
tratamento. Oxigênio a 100%; câmara hiperbárica pode ser considerada em alguns casos.

02
HARDTOPICS morte encefálica e doação de órgãos

O QUE CAI?
Critérios para o diagnóstico de morte encefálica; ordem dos órgãos durante a captação e contraindicações
para doação.

CONCEITO
A morte encefálica é definida como a ausência de circulação sanguínea e das funções metabólicas e
elétricas do córtex, do telencéfalo e do tronco cerebral. Isto significa que existe uma lesão cerebral
irreversível. Esse tipo de morte acontece nos casos de TCE grave, AVE isquêmico ou hemorrágico e em
situações de encefalopatia anóxica. Os demais órgãos podem ser mantidos com a ajuda de aparelhos,
porém o paciente está tecnicamente em óbito e não existe nenhuma possibilidade de mudança desse
quadro.

DIAGNÓSTICO
Mas como definimos que um paciente está em Morte Encefálica e não está em uma situação de coma que
poderia ser revertida? Através de um protocolo de morte encefálica. Alguns parâmetros são
necessários para se iniciar esse protocolo:

Presença de uma lesão encefálica de causa conhecida, irreversível e capaz de causar a morte encefálica.

Coma não perceptivo.

Ausência de reatividade supraespinhal.

Apneia persistente.

Ausência de fatores tratáveis que possam confundir o diagnóstico como intoxicação por drogas, uso de
sedativos, hipotermia, distúrbios hidroeletrolíticos.

Mínimo de 6 horas de chegada ao hospital (mínimo de 24h para encefalopatia anóxica).

Os pacientes que se enquadrarem em todos esses critérios podem ter o protocolo iniciado.
Exames clínicos. Serão realizados 2 exames clínicos por 2 médicos diferentes, para confirmar
o coma não perceptivo, a ausência de função do tronco encefálico e um teste de apneia. Pelo menos
um dos médicos deve ser um especialista (neurologista, neurocirurgião, neuro pediatra, intensivista
adulto ou pediátrico, emergencista).
Intervalo. O intervalo entre os exames médicos deve ser de pelo menos 1h (para pacientes
acima de 2 anos de idade), de 12h (idades entre 2 meses e 2 anos) e de 24h (abaixo de 2
meses de idade).
atenção. Nenhum dos médicos pode fazer parte de alguma equipe de transplante de órgãos.

01
HARDTOPICS morte encefálica e doação de órgãos

Exame objetivo. Após os 2 exames clínicos, pelo menos um exame objetivo deve ser realizado,
comprovando-se a ausência de fluxo sanguíneo cerebral, ausência de atividade elétrica ou
metabólica. Entre esses exames estão a angiografia cerebral, o ultrassom doppler transcraniano, a
eletroencefalografia e a cintilografia.
Qual o horário do óbito? O horário do último exame e término do protocolo.

Contraindicações para doação de órgãos.

Tumores malignos, exceto CBC de pele, carcinoma in situ do colo uterino, alguns tumores primitivos do
SNC.

Sorologia positiva para HIV ou HTLV I e II.

Sepse.

Tuberculose em atividade.

Captação de órgãos. Infunde-se uma solução de preservação pela aorta abdominal e pela veia porta,
para que todos os órgãos possam ser preservados e coloca-se gelo na cavidade abdominal e torácica, ao
mesmo tempo que é feita uma abertura na veia cava inferior para retirada do sangue, ocorrendo a parada
cardíaca.

Ordem de retirada. Cada órgão possui um tempo máximo de manutenção até a cirurgia do receptor, por
isso, a retirada dos órgãos deve obedecer a seguinte ordem: coração, pulmão, fígado, pâncreas, intestino,
rim, vasos, córnea, pele e outros tecidos.

02
 HARDTOPICS SEPSE NEONATAL

O QUE CAI?

Agentes causadores mais prováveis, quadro clínico e tratamento.

CLASSIFICAÇÃO

A sepse neonatal precoce é classificada de acordo com o período em que o recém-nascido

(RN) adquiriu a infecção.
precoce. Ocorre nas primeiras 72 horas de vida (algumas referências da literatura médica
consideram até 48 horas). A via de tranmissão, geralmente, é ascendente ou ocorre durante
a passagem pelo canal de parto por deglutição ou aspiração.
tardia. Ocorre após 72 horas de vida (algumas referências consideram após o 7º dia de
vida) e costuma ser decorrente de alguma infecção focal (abscesso, celulite, onfalite,
infecção do trato urinário, conjuntivite).

FATORES DE RISCO
precoce:
Colonização materna pelo Streptococcus agalactiae, corioamnionite, infecção do trato
urinário materno, outras infecções na mãe do RN (por exemplo: apendicite, herpes,
pneumonia), procedimentos na gestação (por exemplo: cordocentese), descolamento
prematuro de placenta sem causa aparente, ruptura prolongada de membranas (18
horas ou mais).
tardia:
Procedimentos invasivos (por exemplo: ventilação mecânica, nutrição parenteral, drenos
ou sondas, cateteres vasculares), má-formação do sistema nervoso central, anomalia do
trato urinário (por exemplo: refluxo vésico ureteral), tempo de hospitalização, utilização
prolongada de antibioticoterapia, técnica inadequada de manejo do RN em relação às
precauções padrão e especiais (por exemplo: durante aspiração de secreções e punção
venosa).

01
HARDTOPICS SEPSE NEONATAL

AGENTES ETIOLÓGICOS

precoce (tem relação com a flora materna):

Streptococcus agalactiae (transmissão vertical), Escherichia coli, Enterobacter,
Klebsiella, Listeria monocytogenes.
tardia (tem relação com a flora da unidade de internação hospitalar): Staphylococcus
aureus, estafilococos coagulase-negativa, enterococos, Serratia, Pseudomonas,
Klebsiella pneumoniae, Streptococcus do grupo B (transmissão horizontal), fungos
(Candida).
atenção. O quadro clínico da sepse neonatal é bastante inespecífico e algumas vezes com
manifestações clínicas semelhantes a outras doenças, como vômitos, icterícia, taquicardia,
cianose, apneia, irritabilidade, letargia, distensão abdominal, petéquias, má perfusão periférica,
hipotermia ou hipertermia; ou até mesmo impressões subjetivas como por exemplo “hoje este
paciente está meio estranho” ou “esta criança não está bem”.

TRATAMENTO

Após avaliação dos fatores de risco e da coleta dos exames laboratoriais inespecíficos e
específicos, e diante de um quadro clínico sugestivo de sepse neonatal deve-se iniciar o
tratamento com cuidados gerais e antibioticoterapia.
Na sepse neonatal precoce o esquema inicial de antibióticos mais utilizado é
ampicilina/penicilina + gentamicina/aminoglicosídeo.
Já na sepse neonatal tardia o esquema é guiado pela flora bacteriana da unidade de
internação neonatal, como por exemplo: oxacilina (penicilina semi-sintética) +
amicacina/aminoglicosídeo ou oxacilina + cefepime/cefalosporina.
atenção. Deve-se evitar o uso indiscriminado de antibióticos de amplo espectro na suspeita de
sepse neonatal e de acordo com a evolução clínica, a rotina do serviço, as orientações da comissão
de controle de infecção hospitralar e os resultados dos exames laboratoriais, o esquema terapêutico
(antibióticos) pode ser substituído e ajustado durante a evolução do caso.

PREVENÇÃO

assistência pré-natal qualificada. Cuidados obstétricos com profilaxia antimicrobiana

intraparto, higienização das mãos correta e limpeza adequada de equipamentos, aplicação de
precauções padrão nos contatos com o paciente, início precoce da oferta de leite humano, uso
criterioso racional de antibióticos para terapia e profilaxia.

02
 HARDTOPICS HIPOGLICEMIA NEONATAL

O QUE CAI?
Causas e abordagem terapêutica.

CAUSAS
Por aumento na utilização da glicose: sepse, asfixia, hipotermia.
Por diminuição do suprimento de glicose: retardo do crescimento intrauterino, Prematuridade, erro
inato do metabolismo, cardiopatias congênitas complexas, doenças endócrinas, sepse, uso materno de
beta-bloqueador.
Por hiperinsulinismo: mãe com diabetes, exsanguíneotransfusão, incompatibilidade materno-fetal Rh.
Uso materno de hipoglicemiante oral e beta-agonistas, síndrome de Becwith-Wiedmann, hipoglicemia
hiperinsulinêmica neonatal persistente.
neuroglicopenia: Deficiência da proteína de transporte da glicose para cérebro e líquor.

DIAGNÓSTICO.

É considereda hipoglicemia neonatal, independente da idade gestacional, se: glicemia capilar < 40
mg/dL.
glicemia plasmática < 45 mg/dL.
ATENÇÃO.. a glicose no sangue total (glicemia capilar) é entre 10 a 15% mais baixa que no plasma. assim, o
ideal é confirmar o valor da glicemia capilar com a plasmática.

QUADRO CLÍNICO.
É variável com sintomas neuroglicopênicos (por exemplo: letargia, hipotonia) e/ou neurogênicos (por
exemplo: taquicardia, taquipneia), no entanto é possível que o recém-nascido permaneça assintomático.
ATENÇÃO.. A monitoização da glicemia quando há manifestações clínicas ou nos grupos de risco, a exemplo dos
recém-nascidos pré-termo, grande para idade gestacional, filho de mãe diabética.

TRATAMENTO
neonato sintomático. Push de glicose 200mg/kg e soroterapia com infusão contínua de glicose (6
a 8 mg/kg/min).
neonato assintomático. Leite materno (incentivar mamadas mais frequentes) ou se dificuldade
para amamentar fórmula infantil. caso a hipoglicemia persista após 1 hora, iniciar soroterapia com
infusão contínua de glicose (4 a 6 mg/kg/min). há uma tendência atual de evitar o push de glicose
nesses casos de pacientes assintomáticos.
atenção. Diante da hipoglicemia refratária pode ser administrado corticoide, glucagon, diazóxido (se
hiperinsulinismo).
03
 HARDTOPICS sepse

O QUE CAI?
Definições e abordagem inicial.

SEPSIS 3.0
A abordagem sugerida atualmente é proposta pelo SEPSIS 3.0. A regra do atendimento inicial é ter atenção
a 4 pilares: reconhecimento precoce, ressuscitação volêmica, início precoce de antimicrobianos, resolução
do foco.

CONCEITOS

sepse. Definida pela presença de infecção suspeita ou confirmada e disfunção orgânica.

disfunção orgânica. É sugerido usar o escore SOFA, que avalia 6 sistemas e gera pontuação que é maior
conforme a anormalidade; se houver aumento de 2 ou mais pontos sugere disfunção orgânica.
cardiovascular. Pressão arterial média/uso de droga vasoativa
respiratório. Relação pO2/fiO2.
renal. Creatinina/diurese.
hepático. Bilirrubinas
neurológico. Escala de coma de Glasgow.
hematológico. Contagem de plaquetas.

atenção. Classicamente as provas não exploram as pontuações específicas.

atenção. Nos pacientes que provenientes do domicílio, presume-se que o SOFA inicial seja zero; ou seja, o resultado
na admissão maior ou igual a dois já sugeriria disfunção orgânica.
quick SOFA. Identifica pacientes com sepse e maior risco de evolução desfavorável; estará positivo se
houver 2 dos seguintes: aumento da frequência respiratória (≥22irm), redução da pressão sistólica
(≤100mmhg), alteração do estado mental.
choque séptico. Sepse com hipotensão refratária a volume (pressão arterial média 2mmol/L ou
>18mg/dl).

atenção. O conceito de sepse grave foi eliminado no sepsis 3.0.

Abordagem inicial – pacote de 1°a hora

ressuscitação volêmica. Ofertar 30ml/kg de cristaloide; ausência de resposta em 30 minutos indica
necessidade de droga vasoativa.

01
HARDTOPICS sepse

solução de escolha. Cristaloides são preferíveis aos coloides; dentre os cristaloides, prefere-se
o ringer lactato ao soro fisiológico a 0,9%.
droga vasoativa. Noradrenalina é a droga de escolha.
culturas e antimicrobianos. Antimicrobianos estarão indicados conforme o foco suspeito, e devem ser
iniciados na primeira hora, preferencialmente após coleta de culturas.
lactato arterial. Deve estar disponível precocemente e habitualmente é usado na monitorização.
atenção. Apesar de não ser marcador específico da sepse o lactato arterial é muito utilizado; sabemos que a não
redução dos seus níveis em 48 horas se associa a mortalidade próxima a 100%.

CONTROLE DO FOCO

o que é? Medidas físicas para conter infecção – como retirada/troca de cateteres se a suspeita da fonte
for essa, ou abordagem cirúrgica de uma coleção...
quando? Não existe um prazo específico, mas se for necessária alguma medida, deve ser realizada o
mais precocemente possível, idealmente nas primeiras 6-12 horas.
droga vasoativa. Noradrenalina é a droga de escolha.

E DEPOIS?

objetivos. Os objetivos no tratamento da sepse são tratar a infecção e otimizar a perfusão periférica.
avaliação da perfusão periférica. Pode ser realizada através de vários parâmetros, como exemplos:
pressão arterial média. Manter maior ou igual a 65mmhg.
diurese. Acima de 0,5ml/kg/h nas primeiras horas
lactato arterial. Ausência de melhora nas primeiras 6-12 horas denota pior prognóstico.
tempo de enchimento capilar. Acima de 4 segundos denota aumento do risco de morte.

02
 HARDTOPICS suporte ventilatório

O QUE CAI?
Aspectos globais do suporte ventilatório e da SDRA

VENTILAÇÃO NÃO-INVASIVA

indicações. Indicada em inúmeros cenários de insuficiência respiratória aguda, desde que inexistam
contraindicações.
contraindicações. Antigamente eram mais rígidas, hoje são discutíveis.
absolutas. PCR iminente, indicação de intubação.
relativas. Inúmeras que precisam ser ponderadas caso a caso: rebaixamento de consciência,
vômitos, secreções volumosas, incoordenação com o aparelho, trauma/cirurgia facial, anastomose
de esôfago recente...
CPAP. Gera pressão única e contínua durante a inspiração e a expiração; tem aplicações mais restritas,
pois reduz menos o trabalho ventilatório. Na emergência é uma boa alternativa para edema agudo
cardiogênico.
BPAP. Gera dois níveis de pressão, um menor na expiração, outro maior na inspiração; a redução no
trabalho ventilatório é mais pronunciada. Pode ser usada em qualquer cenário em que a VNI seja
considerada, inclusive no edema cardiogênico.

VENTILAÇÃO INVASIVA
Importante lembrar os ajustes iniciais da ventilação.
objetivos básicos do suporte. Manter saturação de oxigênio adequada (>90-92%) e evitar piora das
lesões pulmonares (barotrauma e “volutrauma”).
ventilação protetora. O alvéolo “sofre” com pressões elevadas – manter pressão alveolar menor que 28-
30cmh2o e volume corrente próximo a 6ml/kg de peso ideal.
modo. definido pelos tipos de ciclo e de controle.
ciclo. Representa quem dispara, inicia a inspiração: aparelho (controlado), paciente (espontâneo),
aparelho/paciente (assistido).
controle. Representa como a inspiração será finalizada: volume (finaliza quando o volume for
atingido), pressão (finaliza quando o tempo for atingido).
parâmetros a serem ajustados. Variam conforme o controle, se pressão ou volume.
volume. Volume corrente, fluxo inspiratório, frequência respiratória, PEEP e fração inspirada de oxigênio.
pressão. Pressão inspiratória, tempo inspiratório, frequência respiratória, PEEP e fração inspirada de
oxigênio.
atenção. Não há vantagem estabelecida de um modo de controle sobre o outro.
01
 HARDTOPICS suporte ventilatório

Oparâmetros
QUE CAI? iniciais sugeridos. Segue uma recomendação para ventilação a volume.
volume corrente. 6ml/kg de peso ideal.
fluxo. 40L/min.
frequência respiratória. 12-16irm.
PEEP. 5cmH2O.
FiO2. 100% e reduzir progressivamente na primeira hora.
atenção. De acordo com gasometria colhida em 20-30 minutos os parâmetros serão ajustados.

CORREÇÃO DOS NÍVEIS DE CO2.

como fazer? Para reduzir seus níveis aumentaremos o volume-minuto, que depende do volume corrente
e da frequência respiratória; na prática é melhor aumentar a frequência respiratória para evitar
aumentos pronunciados na pressão alveolar.
quando fazer? os ajustes nos níveis de CO2 são importantes quando há anormalidade relevante no pH.
hipercapnia permissiva. Em alguns casos toleramos CO2 um pouco mais elevado com algum grau de
acidemia (ph até 7,2) para evitar uso de pressões/volumes correntes excessivos.
asma e dpoc. Os pacientes com doença obstrutiva podem necessitar de redução da frequência
respiratória para reduzir o CO2. Isso pode ocorrer pelo fato de precisarem de um tempo mais prolongado
para finalizar a expiração; o tempo expiratório curto promove hiperinsuflação (auto-peep). Esse fenômeno
pode ser flagrado na curva fluxo x tempo do aparelho – a alça expiratória não atingirá a linha de base do
eixo x

OTIMIZAÇÃO DE SAO2 E PAO2/FIO2

como fazer? Após instituída a estratégia de ventilação protetora podermos usar tabelas padronizadas de
ajustes de PEEP e fio2 para chegar nos parâmetros desejados.
estratégias adicionais. Algumas estratégias, como a posição prona, podem ser consideradas em casos
graves e selecionados.

SDRA

definição. resulta de resposta inflamatória exacerbada com dano alveolar difuso por aumento da
permeabilidade da membrana alvéolo-capilar; tem causas infecciosas (como pneumonia) e não-infecciosas
(como pancreatite).
critérios. Início agudo (<7 dias) , infiltrados bilaterais (não explicados por atelectasia ou derrame),
hipoxemia, e ausência de componente cardiogênico que explique todo o quadro. classificação. Feita
conforme o grau da hipoxemia.
leve. PaO2/FiO2 200-300
moderada. PaO2/FiO2 100-200
grave. PaO2/FiO2 <100
tratamento. Direcionado à causa de base, além de ventilação protetora

02
 ENDOCRINOLOGIA
‐ DIABETES ‐ COMPLICAÇÕES AGUDAS E CRÔNICAS
‐ DIABETES ‐ DIAGNÓSTICO E CLASSIFICAÇÃO
‐ DIABETES ‐TRATAMENTO FARMACOLÓGICO
‐ DOENÇAS DAS ADRENAIS
‐ FUNÇÃO TIREOIDIANA E TIREOTOXICOSE
‐ HIPOTIREOIDISMO
‐ NÓDULO E CÂNCER DE TIREOIDE
‐ OSTEOPOROSE
HARDTOPICS DIABETES – COMPLICAÇÕES AGUDAS

O QUE CAI?
Quadro e condutas na cetoacidose diabética.

ESTADO HIPEROSMOLAR NÃO-CETÓDICO - EHNC

o que é? Complicação típica de pacientes com diabetes tipo 2, com elevação pronunciada da glicemia,
gerando aumento importante da osmolaridade sérica.
glicemia. Geralmente muito elevada, >600mg/dL.
osmolaridade sérica. Habitualmente muito elevada, >320mOsm/kg (calculada por (2xNa) +
(glicemia/18).
ausência de acidemia. pH sérico >7,3.
quadro. Quadro arrastado – poliúria, polidipsia, desidratação, astenia, rebaixamento do nível de
consciência; muitas vezes o quadro é deflagrado por má adesão ou por estresse metabólico induzido por
infecção, isquemia, doenças inflamatórias...
tratamento. Em linhas gerais é similar ao da cetoacidose diabética, sem o componente acidose mas com
mais repercussão hidroeletrolítica – o da CAD é discutido adiante por ser o explorado em provas.

CETOACIDOSE DIABÉTICA - CAD

o que é? Complicação devido a déficit absoluto de insulina, típica de pacientes com diabetes tipo 1; a
glicemia não atinge níveis tão elevados quanto no estado hiperosmolar não-cetótico, pois antes disso surge
acidose metabólica pela produção de cetoácidos.
causa. Pode ser a primeira manifestação de diabetes...assim como o EHNC pode ocorrer por falta de
adesão ao tratamento, infecção ou outra causa de estresse metabólico.
quadro clínico. Quadro agudo com poliúria, polidipsia, polifagia, astenia, náuseas, vômitos, dor
abdominal...Pode haver alteração sensorial (coma é incomum, mas pode ocorrer se a osmolaridade estiver
muito elevada); febre deve motivar suspeita de infecção
diagnóstico. Hiperglicemia (níveis não tão elevados quando no EHNC), acidose metabólica com ânion-gap
elevado (pela produção de cetoácidos); podemos identificar os cetoácidos pela cetonemia (beta-
hidroxibutirato é o principal).
sódio. Os níveis de sódio podem ficar falsamente baixos na CAD; é que a hiperglicemia promove influxo de
líquido par dentro do vaso, com efeito dilucional; estima-se que para cada 100mg/dL de aumento de
glicemia, o Na reduza em 1,6mEq/L.
potássio. Há redução do pool corporal de potássio pela diurese osmótica; no entanto a acidose transloca o
K do intra para o extracelular, e os seus níveis podem parecer normais na periferia...

01
HARDTOPICS DIABETES – COMPLICAÇÕES AGUDAS

hidratação. Apesar da relevância da insulina, os pacientes com CAD habitualmente apresentam

desidratação importante (os com ehnc até mais...) E por isso o passo inicial é a hidratação venosa com
cristaloide (incialmente 15-20ml/kg); a oferta hídrica além de restaurar a volemia, também auxilia no
controle da acidose e da hiperglicemia.
insulina. Ofertada por via venosa em bomba de infusão, buscando redução da glicemia em taxa de 50-
70mg/dL/h (pelo risco de edema cerebral se reduções maiores).
potássio. Iniciar reposição quando estiver menor que 5,2mEq/L e o paciente já apresentar diurese.
bicarbonato. É conduta de exceção; considerar usar apenas se acidose grave, com pH<6,9.
até quando manter a insulina em bomba? Até controlar a CAD.
fator precipitante. Controlado.
glicemia. Menor que 200mg/dL
pH. >7,3, bic >18mEq/L.

02
 HARDTOPICS diabetes – complicações crônicas

O QUE CAI?
Quais são, achados clássicos, como rastrear e tratar.

GERAL
micro e macrovasculares. As complicações crônicas do diabetes podem ser microvasculares :
retinopatia, nefropatia, neuropatia diabéticas e macrovasculares (infarto do miocárdio, acidente vascular
cerebral, doença arterial periférica). Todas as complicações microvasculares têm relação direta com mau
controle glicêmico e maior tempo de diabetes.

NEFROPATIA DIABÉTICA

mecanismo inicial. Hiperfiltração glomerular , espessamento da membrana basal glomerular e

consequente albuminúria.
diagnóstico. Dosagem da relação albumina/creatinina urinária em amostra isolada de urina e medida da
taxa de filtração glomerular (TFG)
achado mais precoce. Albuminúria.
fatores de risco para surgimento e progressão. Maior tempo de doença, maior nível de hemoglobina
glicada, hipertensão arterial, dislipidemia, uso de drogas nefrotóxicas.
critérios diagnósticos. Albuminúria > 30mg/g de creatinina. Entre 30-300mg/g : albuminúria
moderadamente aumentada (ou microalbuminúria) e > 300mg/g: albuminúria intensamente aumentada (ou
macroalbuminúria).
tratamento. Controle da glicemia só funciona para prevenção do aparecimento da albuminúria e para
impedir sua progressão. Após perda de função renal (queda da TFG), a principal medida terapêutica é uso
de ieca ou BRA mesmo em não hipertensos. Não usar ieca e BRA associados. Gliflozinas (isglt-2) também
são eficazes em retardar a perda da função renal.
quando pensar em outras causas de nefropatia. Perda de função renal rapidamente progressiva,
sedimento urinário ativo, ausência de retinopatia associada (especialmente em DM1) rastreio. Em todos
DM2 ao diagnóstico e em DM1 com >5 anos de diagnóstico .
rastreio. Em todos DM2 ao diagnóstico e em DM1 com >5 anos de diagnóstico .

RETINOPATIA DIABÉTICA

diagnóstico. Exame de fundo de olho periódico.

achado mais precoce. microaneurismas.
classificação. Retinopatia diabética não proliferativa: microaneurismas, exsudatos duros, exsudatos moles
(manchas algodonosas), hemorragias, alterações microvasculares intra-retinianas; retinopatia diabética
proliferativa: neovasos; maculopatia diabética.

03
HARDTOPICS diabetes – complicações crônicas

O QUE CAI?
tratamento. Panfotocoagulação a laser para os casos de retinopatia proliferativa, anti VEGF para casos
de maculopatia ou retinopatia proliferativa.
prevenção. Bom controle glicêmico é o principal.
rastreio. Em todos DM2 ao diagnóstico e em DM1 com mais de 5 anos de diagnóstico.
outros. Diabéticos também têm maior prevalência de catarata e glaucoma.

neuropatia diabética

A neuropatia diabética pode se apresentar de várias maneiras: polineuropatia sensitivo-motora (a mais

comum), mononeuropatias focais ou multifocais, neuropatia autonômica. Características de polineuropatia
sensitivo-motora.
clínica. Parestesias, dor em queimação, perda da sensibilidade dos pés, progressão distal para proximal ,
em “bota e luva”.
diagnóstico. Testes clínicos para aferir dor, temperatura, sensibilidade com monofilamento 10g. Não é
necessário eletroneuromiografia já que seus achados são mais tardios.
tratamento. Sintomático para a dor neuropática com antidepressivos tricíclicos, anticonvulsivantes
(pregabalina, gabapentina) ou duloxetina.
prevenção. Bom controle glicêmico é o principal. Rastreio. Em todos DM2 ao diagnóstico e em DM1 com
>5 anos de diagnóstico.

PÉ DIABÉTICO

O pé diabético é o resultado de neuropatia diabética associado ou não a doença arterial periférica que
culmina com o aparecimento de úlceras em locais de pressão, que podem se infectar.
tratamento. Antibióticos para gram + se infecção comunitária leve ou para gram – e anaeróbios se
quadros mais graves e sistêmicos associado a desbridamento da lesão. Só pode fazer o
desbridamento se pulsos periféricos presentes. Se pulsos ausentes, tratar primeiro a doença arterial
periférica com revascularização de membro inferior.
complicação. Osteomielite.
prevenção. Bom controle glicêmico é o principal. Cuidados com os pés: calçados adequados, exame
periódico dos pés.

04
HARDTOPICS diabetes – diagnóstico e classificação

O QUE CAI?
Critérios diagnósticos, diferenciação entre DM1 e DM2

VISÃO GERAL
Diabetes é uma doença caracterizada por hiperglicemia, seja por deficiência na produção pancreática de
insulina, ou dificuldade na ação da insulina em tecidos periféricos, ou ambos
importância da doença. Complicações microvasculares: retinopatia, nefropatia e neuropatias diabéticas
e complicações macrovasculares: angina e infarto do miocárdio, doenças cerebrovasculares.
sintomas clássicos. Poliúria (pela diurese osmótica), polidipsia, perda de peso e polifagia. São
encontrados em casos de início de DM 1 (completamente dependentes de insulina) ou DM 2 já muito
avançado. Daí a necessidade de rastreio.
critérios para rastreamento. Idade acima de 45 anos ou se em menores de 45 anos houver sobrepeso
(imc>25kg/m2) associado a qualquer das seguintes situações: HAS, dislipidemia, doença cardiovascular,
antecedente familiar de DM em parentes de 1o grau, síndrome de ovários policísticos. Também é indicado
rastreio em todas as mulheres que tiveram DM gestacional prévio.

CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
glicemia de jejum. ≥ 126mg/dL ou
HbA1C(hemoglobina glicada). ≥6,5% ou
glicemia 2h pós teste oral de tolerância a glicose (TTOG). ≥ 200mg/dL. qualquer desses critérios
que seja usado, o exame (não precisa ser o mesmo) deve ser repetido para confirmar o diagnóstico.
glicemia aleatória. ≥ 200mg/dL na presença de sintomas de hiperglicemia também é dado o diagnóstico
sem a necessidade de repetição do teste.
pré-diabetes. Glicemia de jejum entre 100-125mg/dL, HbA1C entre 5,7-6,4% e glicemia pós 2h do teste
oral de tolerância a glicose entre 140-199mg/dL.

CLASSIFICAÇÃO
DM1. Principalmente em crianças e adolescentes, mas pode surgir em adultos também. Ocorre destruição
completa das células beta pancreáticas.
imunomediado (em >90% dos casos). Anticorpos são presentes (principalmente no inicio da doença) :
anti-ilhota, anti GAD, anti IA-2, anti-insulina.
doenças auto-imunes. Podem acompanhar o quadro: tireoidite de hashimoto, doença celíaca por
exemplo.
tratamento com insulina. Absolutamente necessário desde o momento do diagnóstico. Pode haver uma
fase de “lua-de-mel” logo após o inicio do tratamento, na qual o paciente pode ficar sem insulina, mas não
passa de 6 meses.
peptídeo C. Vai estar sempre baixo.

01
HARDTOPICS diabetes – diagnóstico e classificação

O QUE CAI?
DM2. Surge em adultos e seu principal fator de risco é o sobrepeso/obesidade. Usualmente vem
acompanhado de outros componentes da síndrome metabólica como aumento da circunferência
abdominal, hipertrigliceridemia, hipertensão arterial.
aumento da resistência à insulina. Principal mecanismo, mas também há: redução do efeito
incretínico, aumento da reabsorção renal de glicose, aumento da produção hepática de glicose e
disfunção da célula beta pancreática como mecanismos adicionais.
tratamento. Inicialmente é feito com drogas orais. Mas pode ser indicado insulina em casos de
descompensação glicêmica.
história familiar. Positiva.
DMG (DM gestacional). Surge a partir do 2° trimestre da gestação e ocorre por aumento de hormônios
placentários que aumentam a resistência insulínica materna
critérios diagnósticos. TTOG 75g entre a 24-28a semana gestacional. pontos de corte para
DMG: GJ≥ 92mg/dL, Glicemia 1h pós ≥180mg/dL, glicemia 2h pós ≥153mg/dL.
outros tipos de DM. Todas as outras causas de DM: pós pancreatectomia ou pancreatite crônica,
síndrome de cushing, secundária a medicamentos: corticoides, imunossupressores, lipodistrofia, LADA e
MODY
LADA: DM que surge na idade adulta mas que precisa de insulinoterapia com pouco tempo de
doença (parece com DM1 só que um pouco mais latente). suspeitar em adultos magros, que
precisam de insulina após poucos anos de doença.
MODY: DM de causa genética, geralmente com vários casos na família. surge em indivíduos
jovens mas que normalmente podem ser tratados com drogas orais (parece com DM2 só que no
jovem). suspeitar se diagnóstico em jovem, não obeso, com muita história familiar e que controla
com drogas orais.

02
 HARDTOPICS diabetes - tratamento

O QUE CAI?
Metas de tratamento, classes de drogas e efeitos colaterais, indicação de insulina.

METAS

individualizadas. As metas podem ser variáveis dependendo das comorbidades do paciente, mas regra
geral são : hb glicada < 180mg/dl. O controle glicêmico previne principalmente complicações
microvasculares (retinopatia, nefropatia, neuropatia).

CLASSES DE FÁRMACOS

biguanidas. Metformina. Faz parte do tratamento inicial de todo DM2.

Mecanismo. Reduz resistência hepática à insulina.
benefícios. potente em reduzir a Hb glicada com queda de 1-2%, reduz eventos
cardiovasculares e leva a perda de peso discreta; não causa hipoglicemia em monoterapia.
efeitos colaterais. Mais comuns são náuseas e diarreia, mas são diminuídos com a
apresentação de liberação prolongada; acidose lática é rara mas pode acontecer em casos
de insuficiência renal, insuficiência cardíacas descompensadas; contraindicada se TFG <
30ml/min; hipovitaminose B12.
glitazonas. Pioglitazona.
mecanismo. Reduz resistência muscular à insulina, reduz 1,5% glicada.
efeitos colaterais. Ganho de peso, edema periférico; contraindicada em insuficiência
cardíaca pela retenção hídrica; pode causar fraturas distais em mulheres.
inibidores da alfa-glucosidase. Acarbose.
mecanismo. Reduz a absorção intestinal de carboidratos complexos, reduzindo
preferencialmente a glicemia pós prandial.
efeitos colaterais. Flatulência; contraindicada em doenças inflamatórias intestinais.
sulfonilureias. Glibencamida, glimepirida, glicazida, glipizida.
mecanismo. Estimula a secreção de insulina pancreática independente da glicemia do
paciente.
benefícios. Potente em reduzir a hb glicada com queda de 1-2%.
efeitos colaterais. Hipoglicemia, ganho de peso, falência secundária pancreática.
glinidas. Repaglinida, nateglinida.
mecanismo. Estimula a secreção de insulina pancreática independente da glicemia do
paciente, só que com efeito mais pós prandial.
efeitos colaterais. Hipoglicemia e ganho de peso.

01
 HARDTOPICS diabetes - tratamento

análogos de GLP-1. Liraglutida, semaglutida, dulaglutida.

mecanismo. Estimula a secreção de insulina pancreática dependente da ingestão de glicose ( efeito
incretínico).
benefícios. Proteção cardiovascular, perda de peso importante.
efeitos colaterais. Náuseas e vômitos; pode estar relacionado a pancreatites e câncer medular de
tireoide
Inibidores da DPPIV ou gliptinas . Sitagliptina, linagliptina, vildagliptina.
mecanismo. Inibe a enzima que degrada o glp-1 e estimula a secreção de insulina pancreática
dependente da ingestão de glicose (ef. Incretínico).
benefícios. Neutras em relação ao peso, não causam hipoglicemia, reduzem glicada em 0,7% .
efeitos colaterais. Quase nenhum.
inibidores SGLT2-gliflozinas. Dapagliflozina, empagliflozina, canagliflozina.
mecanismo. Inibe o cotransportador sódio-glicose renal, levando a glicosúria e diurese
osmótica.
benefícios. Proteção cardiovascular (reduzem IAM, AVC, morte), reduzem insuficiência cardíaca,
reduzem nefropatia, perda de peso, reduzem até 1,0% de glicada.
efeitos colaterais. Infecções do trato genito-urinário, cetoacidose euglicêmica

METAS

Paciente pode precisar de insulina logo ao diagnóstico, mas normalmente só precisa após anos de
doença quando vai ocorrendo falência pancreática na produção de insulina.
indicações. Hb glicada >10%, glicose > 300mg/dl, sintomas de DM descompensado (polis),
falência ao tratamento com múltiplas drogas.
como iniciar. Insulina basal (NPH) 0,1-0,2U/kg “bed time” (às 22h) para impedir a
gliconeogênese durante a madrugada.

atenção. Fenômeno do alvorecer: hiperglicemia matinal decorrente do aumento dos hormônios

contrarreguladores pela manhã e cujo tratamento é passar a insulina da noite para bed-time ou aumentar sua
dose; efeito somogyi: hiperglicemia matinal de rebote por uma hipoglicemia na madrugada e cujo tratamento é
reduzir a insulina da noite.

02
HARDTOPICS DOENÇAS DA ADRENAL

O QUE CAI?
Manifestações clínicas e diagnóstico de feocromocitoma, síndrome de Cushing e insuficiência adrenal.
Hiperplasia adrenal e hiperaldosteronismo são discutidos separadamente.

VISÃO GERAL
camadas e hormônios. Medula produz catecolaminas; córtex produz aldosterona (camada mais
superficial), cortisol (camada intermediária), andrógenos (camada mais interna).
medula. A produção de catecolaminas pelas células cromafins é controlada pelo sistema nervoso
autônomo.
aldosterona. Regulada pelo sistema renina-angiotensina-aldosterona.
cortisol e andrógenos. Controlado pela hipófise – ACTH.

FEOCROMOCITOMA
células cromafins. Responsáveis pela produção de catecolaminas (adrenalina, noradrenalina, dopamina);
estão localizadas na medula da adrenal, mas também nos paragânglios (próximos a aorta).
etiologia. Geralmente tumores esporádicos; eventualmente localiza-se fora da adrenal (paraganglioma),
ou se apresenta associado a outras doenças, como neoplasia endócrina múltipla (2A – feo + CA medular de
tireoide + hiperpara- ou 2B – feo + CA medular de tireoide + neuroma de mucosa + hábito marfanoide).
manifestações. Tremores, taquicardia, hipertensão (sustentada e/ou em crise), diaforese, palidez, perda
de peso, flushing, hiperglicemia, cefaleia... diagnóstico. metanefrinas (sérica ou urinária – preferida por ser
mais estável) são mais sensíveis; catecolaminas também podem ser dosadas; ácido vanilmandélico é
mais específico, mas tem muitos falsos negativos (baixa sensibilidade); exame de imagemé feito
posteriormente para localização da lesão.
tratamento. Cirúrgico; precedido por bloqueio adrenérgico com alfa-bloqueadores; se mantiver quadro
hiperadrenérgico (pode-se associar betabloqueador.

SÍNDROME DE CUSHING

excesso de cortisol. Exógeno, por estímulo de ACTH (hipófise ou secreção ectópica – como neoplasias
extra-hipofisárias), por produção autônoma da adrenal.
cortisol. Hormônio catabólico (prepara para “vida”): hiperglicemia, lipólise, proteólise; ativa osteoclastos;
promove neutrofilia; retenção de sódio/água - hipertensão...
manifestações. Hiperglicemia, perda de massa muscular, obesidade centrípeta, fragilidade capilar,
estrias largas e violáceas, acne/hirsutismo, osteoporose, amenorreia...por ação mineralocorticoide há
hipertensão e hipocalemia.

01
HARDTOPICS DOENÇAS DA ADRENAL

diagnóstico. Primeiro passo é definir se há uso exógeno; se houver, diagnóstico definido; caso não exista,
avaliaremos hipercortisolismo, com ao menos 2 de: cortisol salivar de 0h, cortisol urinário de 24h, cortisol
matinal após supressão com 1mg de dexametasona (o normal é que o nível esteja baixo).
qual a causa? Existindo hipercortisolismo, o nível de ACTH poderá sugerir doença hipofisária (elevado)
ou adrenal (reduzido). o tratamento depende da causa...

INSUFICIÊNCIA ADRENAL
o que é. Deficiência dos hormônios do córtex da adrenal, com dados principalmente relacionados a déficit
de cortisol e aldosterona.
etiologia. Pode ser primária ou secundária.
primária. Doença na adrenal – Addison: autoimune, infecciosa (tuberculose, fungo, HIV, sífilis,
meningococcemia...), metástase, fármacos (cetoconazol, fluconazol, rifampicina...)...
secundária. Doença hipofísária....falta ACTH.
manifestações. Fraqueza, náuseas, vômitos, graus variados de desidratação; laboratorialmente, poderemos
encontrar hiponatremia, hipoglicemia, hipercalcemia, eosinofilia, linfocitose; há agumas peculiaridades de
manifestações da insuficiência adrenal primária.
diagnóstico. Cortisol matinal, valores baixos (<3) sugerem a doença, valores normais(>18) afastam, valores
intermediários requerem teste com ACTH (caso o cortisol dosado posteriormente fique menor que 20, é
feito o diagnóstico). O ACTH plasmático também pode ser dosado, valores baixos sugerem causas
secundárias.
hipercalemia e acidose metabólica. Podem estar exuberantes na primária, afinal há perda tanto de
cortisol quanto de aldosterona (a aldosterona reabsorve sódio em troca de K ou H...).
hiperpigmentação cutânea. Um achado bem característico da insuficiência adrenal primária, e está
relacionado à resposta hipofisária...é que o hipotálamo libera o CRH, que estimula a hipófise a liberar a
pró-opiomelanocortina, que dará origem ao ACTH, opioides endógenos, e também a um hormônio que
estimula a proliferação de melanócitos (MSH)...
diagnóstico. Cortisol matinal, valores baixos (<3) sugerem a doença, valores normais(>18) afastam, valores
intermediários requerem teste com ACTH (caso o cortisol dosado posteriormente fique menor que 20, é
feito o diagnóstico). O ACTH plasmático tambémpode ser dosado, valores baixos sugerem causas
secundárias.
tratamento. Reposição de corticoide – glicocorticoide pode ser suficiente na forma secundária (prednisona
por exemplo), mas fármaco com maior ação mineralocorticoide será importante na primária
(fludrocortisona, por exemplo).

02
HARDTOPICS tireotoxicose

O QUE CAI?
Diagnóstico clínico e laboratorial, tireoidites, tratamento.

VISÃO GERAL
hormônios tireoidianos. T4 e T3 são responsáveis por estímulo global de metabolismo e atividade
celular. A hipófise produz TSH que estimula a tireoide a produzir t4 e t3 e esses fazem feedback negativo
na hipófise e hipotálamo. Os hormônios tireoidianos ativos são as frações livres e t3 é o hormônio com
maior atividade na periferia.

SINTOMAS DE TIREOTOXICOSE
geral. Pele quente, sudorese, tremores de extremidades, perda de peso.
neurológico. Nervosismo, insônia.
ativação simpática. Retração palpebral pode acontecer em qualquer causa de tireotoxicose.
cardiovascular. Palpitações, taquicardia, fibrilação atrial, IC de alto débito, aumento da PA sistólica
(efeito em receptores β1 cardíacos), e redução da PA diastólica (efeito de vasodilatação nos receptores
β2 periféricos).
DIAGNÓSTICO
osso. Aumento da reabsorção óssea.
outros. Aumento da lipólise e glicogenólise. Hiperglicemia.
idosos. Pode ocorrer hipertireoidismo apatético. Fibrilação atrial, depressão.

TIREOTOXICOSE
sem hipertireoidismo. Tireoidites, factícia (uso exógeno de T4 ou T3).
com hipertireoidismo. Doença de Graves, bócio multinodular tóxico, adenoma tóxico (doença de
Plummer).
atenção. As causas com hipertireoidismo terão captação de iodo radioativo aumentada à cintilografia, já as
causas sem hipertireoidismo terão captação de iodo reduzida ou ausente na cintilografia.

TIREOIDITES
Causam liberação de hormônios pré formados, sem produção de hormônios tireodianos em excesso.
tireoidite de de Quervain. Tireoidite subaguda granulomatosa, pós infecção de vias aéreas. Ocorre
quadro de dor cervical, febre e tireotoxicose. Laboratório com aumento de T4L e redução do TSH, VSH
alto, cintilografia de tireoide com captação reduzida ou ausente. Tratamento com betabloqueadores e
sintomáticos (AINES, corticoides).

01
HARDTOPICS tireotoxicose

DOENÇA DE GRAVES
geral. 80% dos casos de hipertireoidismo. Doença auto-imune devido ação do Trab (anticorpo estimulador
contra o receptor do TSH) levando a bócio difuso, hipervascularizado.
achados específicos. Oftalmopatia de Graves com exoftalmia , mixedema pré-tibial, acropatia.
laboratório. Aumento de T4L e T3 e redução de TSH, Trab positivo. Cintilografia com captação aumentada
(>30%). Ultrassonografia com bócio difuso e aumento da vascularização ao Doppler.
tratamento. Opções são tionamidas, radioiodo e cirurgia.
tioamidas (metimazol e propiltiouracil). Bloqueiam a produção de hormônios tireoidianos. Efeitos
colaterais: rash, hepatotoxicidade, agranulocitose.
atenção. Propiltiouracil 1a escolha no 1o trimestre da gravidez.
radioiodoterapia. Quando não há remissão com as tionamidas; contraindicado em gestantes e em
oftalmopatia de graves; leva a hipotireoidismo pós iodo (80%).
tireoidectomia. Para grandes bócios, suspeita de câncer ou contra-indicação ao radioiodo e
tionamidas.

CRISE TIREOTÓXICA
exacerbação. Exarcebação do quadro de tireotoxicose por algum fator desencadeante, geralmente
infeccioso. Alta mortalidade.
quadro clínico. Fibrilação atrial, insuficiência cardíaca de alto débito, alucinações, psicose, dano
hepatocelular com icterícia, hipertemia.
tratamento. Propiltiouracil em altas doses, seguido de iodo, propranolol, corticoides.

02
HARDTOPICS Hipotireoidismo

O QUE CAI?
Quadro clínico, achados laboratoriais, hipotireoidismo subclínico.

Visão geral
o que é. Resultado da queda dos hormônicos tireoidianos circulantes levando a lentificação generalizada
do metabolismo e acúmulo de glicosaminoglicanos na matriz extracelular.
primário. Problemas na tireoide (tireoidite de Hashimoto, tireoidectomia ou radioiodoterapia prévia, uso
de lítio, amiodarona, agenesia de tireoide).
secundário. Problema na região hipotálamo-hipofisária (tumores,cirurgias, traumas, infarto, Sheehan).

Geral
geral. Frio, fadiga, lentificação, queda de cabelos, aumento discreto de peso, macroglossia, pele
amarelada (por hipercarotenemia), rarefação das sobrancelhas (madarose), edema duro de extremidades.
neurológico. Depressão, hiporreflexia.
cardiovascular. Bradicardia, redução do débito cardíaco, aumento da PA diastólica (ausência de
estímulos nos receptores beta 2 periféricos causando vasoconstricção), derrame pericárdico, com baixa
voltagem no eletrocardiograma.
atenção. Hipotireoidismo é causa clássica de hipertensão diastólica.
respiratório. Hipoventilação, hipercapnia.
gastrintestinal. Constipação, deficiência de vitamina B12, aumento do colesterol.
geniturinário. Hipermenorreia ou amenorreia.
atenção. A queda dos hormônios tireodianos leva a aumento do TRH por feedback negativo. O TRH
estimula não só a produção de TSH como também de prolactina. A hiperprolactinemia leva a
galactorréia, amenorreia e infertilidade.

Laboratório
inespecífico. Anemia normocítica ou microcítica, ou macrocítica (def B12), aumento do colesterol,
aumento da CPK, aumento da prolactina.
hipotireoidismo subclínico. TSH alto com T4L normal.
hipotireoidismo primário. TSH alto com T4L baixo.
hipotireoidismo central. TSH baixo ou normal com T4L baixo.

01
HARDTOPICS Hipotireoidismo

Tireoidite de hashimoto
hipotireoidismo. Principal causa de hipotireoidismo. É uma tireoidite auto-imune crônica, mais comum
em mulheres, tendo associação com outras doenças autoimunes (DM1, doença celíaca); bócio difuso com
posterior atrofia da glândula.
linfoma. Os pacientes apresentam risco maior de linfoma de tireoide.
anti-TPO. Positivo em mais de 95% dos casos.
tratamento. Levotiroxina (T4) em jejum. Iniciar com doses menores em idosos e cardiopatas. Drogas
como cálcio, sulfato ferroso, omeprazol reduzem a absorção da levotiroxina.

Hipotireoidismo subclínico
característica. Há aumento do TSH mas os níveis de T4L ainda estão normais.
quando tratar. Gestantes e pacientes com TSH > 10 são consensuais. Alguns grupos sugerem
considerar se houver múltiplos sintomas e anti-tpo muito elevado.

Coma mixedematoso
o que é. Agravamento do quadro de hipotireoidismo por um fator precipitante, geralmente infeccioso.
quadro. Hipotermia, bradicardia, letargia, coma, hipoventilação com hipercapnia.
tratamento. Levotiroxina endovenosa em altas doses + corticoides endovenosos (para evitar
surgimento de crise adrenal).

02
HARDTOPICS nódulo e câncer de tireoide

O QUE CAI?
Características clínicas e laboratoriais de malignidade, diferenças entre os tipos de câncer.

FISIOLOGIA
VISÃO GERALDA SEREÇÃO ÁCIDA
Nódulos tireoidianos são muito comuns, mais frequentes em mulheres e 95% de todos eles são benignos.
Característica clínicas e laboratoriais podem aumentar a suspeita de malignidade, mas a confirmação de
câncer só é definida com o exame citológico ou histológico. Condições que aumentam a suspeita de
malignidade:
anamnese. Extremos de idade, sexo masculino, irradiação de pescoço prévia, história familiar positiva.
exame físico. Nódulo endurecido, aderido a estruturas vizinhas, aumento de linfonodos adjacentes,
rouquidão.
ultrassonografia. Nódulo sólido, hipoecóico, margens irregulares, com microcalcificações, mais alto
que largo, com vascularização central.
atenção. Calcificação grosseira fala a favor de benignidade.

LABORATÓRIO
Paciente usualmente eutireoideo. TSH normal ou alto, dar seguimento à investigação do nódulo TSH baixo
(hipertireoidismo), o próximo passo é fazer cintilografia de tireoide. Nódulos hipercaptantes (quentes) à
cintilografia são benignos e não precisam ser puncionados, já os nódulos hipocaptantes (frios) precisam
prosseguir investigação compunção guiada por ultrassonografia.

PAAF – PUNÇÃO ASPIRATIVA COM AGULHA FINA

Deve ser feita em nódulos sólidos acima de 1cm. O resultado é citológico e pode ser:
AMOSTRAGEM
benigno. Acompanhamento clínico e ultrassonográfico.
suspeito de malignidade ou maligno. Tireoidectomia.
neoplasia folicular. Nesse caso a análise citológica da PAAF não distingue entre adenoma e carcinoma
e o paciente tem que ser submetido à cirurgia .

CÂNCER DE TIREOIDE
câncer diferenciado de tireoide. Papilífero, folicular e células de Hürtle.
papilífero. 80% dos cânceres, prognóstico excelente, disseminação linfática, relação com
radioterapia prévia.
tratamento. Tireoidectomia seguida de radioablacão com iodo radioativo (para os casos de
maior risco de recidiva) e reposição da levotiroxina.
acompanhamento. Tireoglobulina e ultrassonografia cervical.

01
HARDTOPICS nódulo e câncer de tireoide

folicular. Relação com deficiência de iodo; disseminação hematogênica.

atenção. O diagnóstico não é feito pela PAAF.
tratamento e seguimento. Similar ao papilífero.
carcinoma medular de tireoide - CMT. Originado das células parafoliculares; produz calcitonina;
pode produzir outros peptídeos como serotonina, peptídeo intestinal vasoativo, com quadro cínico de
diarreia e flushing.
neoplasia endócrina múltipla. 20% podem ser de origem genética associados a NEM 2
(neoplasia endócrina múltipla).
NEM 2A. CMT+feocromocitoma+hiperparatireodismo.
NEM 2B. CMT+ feocromocitoma + neuromas mucosos + hábito marfanoide.
FISIOLOGIA DA SEREÇÃO ÁCIDA
tratamento. Tireoidectomia.
seguimento. Calcitonina.

COMPLICAÇÕES DA TIREOIDECTOMIA
laringeo. Lesão do laríngeo recorrente causa rouquidão, estridor; lesão do superior dificulta elevar o
tom da voz; lesão do recorrente unilateral gera rouquidão; lesão do recorrente bilateral pode causar
estridor e insuficiência respiratória.
paratireoides - hipoparatireoidismo. Causa hipocalcemia (cãibras, parestesias, sinal de Chvostek,
Trousseau, alargamento de QT no ECG).

AMOSTRAGEM

02
HARDTOPICS OSTEOPOROSE

O QUE CAI?
Fatores de risco, diagnóstico, causas secundárias.

VISÃO GERAL
osteoporose. É a doença osteometabólica mais comum e sua principal consequência é o desenvolvimento
de fraturas de fragilidade. As fraturas de fragilidade são de baixo impacto, em locais específicos,
geralmente em ossos trabeculares que são os que sofrem o maio processo de remodelação óssea (coluna
lombar, torácica, colo do fêmur e rádio distal).
fatores de risco Idade avançada, menopausa, fraturas prévias, fraturas de quadril em familiar de 1o grau,
tabagismo, etilismo, uso de glicocorticoides, artrite reumatoide, baixo índice de massa corporal, diabetes
mellitus.
FRAX. É uma calculadora de risco que usa os fatores de risco do paciente para estimar o risco de fraturas
maiores e de quadril nos próximos 10 anos

DIAGNÓSTICO
assintomático. Habitualmente não há sintomas.
laboratório Solicitado para excluir causas secundárias: Cr (DRC), Ca e PTH (hiperparatireoidismo
primário), TSH (hipertireoidismo), FA (doença de Paget), hemograma (mieloma múltiplo), testosterona em
homens (hipogonadismo), 25OH vitamina D (osteomalácea)
densitometria óssea (DXA) Realizada em coluna lombar (L1-L4), fêmur (colo e fêmur total) e rádio distal,
mede a densidade mineral óssea daquela região e a compara com indivíduos da mesma idade (Z-score) e
com indivíduos entre 20-30 anos (Tscore).
T-score. Em mulheres pós menopausa e homens acima de 50 anos.
TS >-1,0. Normal
TS entre -1,0 e -2,5. Osteopenia
TS <-2,5. Osteoporose
TS <-2,5 associado a fratura. Osteoporose estabelecida
Z-score. Em pacientes mais jovens.
ZS <-2,0. baixa massa óssea para idade
definição de osteoporose TS <-2,5 ou fratura por fragilidade independente da DXA.
indicações de DXA. Mulheres > 65 anos, homens > 70 anos; mulheres na perimenopausa com outros
fatores de risco para osteoporose; qualquer doença ou uso de medicação que cause osteoporose secundária;
pacientes em tratamento para osteoporose.

01
HARDTOPICS OSTEOPOROSE

TRATAMENTO
TRATAMENTO
medidas gerais. Cessação do tabagismo, etilismo, prevenção de quedas; aporte adequado de cálcio por
dieta ou suplementação (1200mg/dia); níveis adequados de 25OH vitamina D ( > 30ng/mL)
bisfosfonatos Alendronato, risendronato, ácido zolendrônico
mecanismo. Incorporados pelo osso, levamà apoptose de osteoclastos
indicação. 1a linha de tratamento
efeitos colaterais. Distúrbios gastro-esofágicos: náuseas, pirose e raramente úlcera de esôfago;
osteonecrose de mandíbula, reação flu-like (febre, artralgias pós 1a tomada), fraturas atípicas
contra-indicados Em TFG < 30ml/min
estrógenos (TRH). Indicados para mulheres com < 10 anos de menopausa com sintomas climatéricos
importantes (fogachos, insônia, irritabilidade)
contra-indicados Câncer de mama, eventos tromboembólicos.
denosumabe. Anticorpo monoclonal anti RANK-L, reduz ação dos osteoclastos.
indicação. Alto risco de fraturas, falha dos bisfosfonatos, TFG < 30ml/min
teriparatide. PTH recombinante que em baixas doses estimula a formação óssea.
indicação. Alto risco de fraturas, falha dos bisfosfonatos
contra-indicados Em doença de Paget, metástases ósseas pelo risco de osteossarcoma.

OSTEOPOROSE POR GLICOCORTICOIDES

mecanismo. Levam a osteoporose por: aumentar a meia vida dos osteoclatos, reduzir a absorção intestinal
de vitamina D e reduzir a formação óssea pelos osteoblastos.
indicação de DXA Prednisona > 5mg/dia por mais de 3 meses
indicação de tratamento Prednisona >5mg/dia por mais de 3 meses em mulheres pós menopausa ou > 50
anos. Tratar com bisfosfonatos ou teriparatide, o último se houver alto risco de fraturas.

02
 GASTROENTEROLOGIA
‐ CIRROSE – CAUSAS
‐ CIRROSE – COMPLICAÇÕES
‐ COLITE PSEUDOMEMBRANOSA
‐ DOENÇA CELÍACA
‐ DOENÇA DO REFLUXO GASTROESOFÁGICO – MEGAESÔFAGO
‐ DOENÇAS INFLAMATÓRIAS INTESTINAIS
‐ HEPATITES VIRAIS
‐ ÚLCERA PÉPTICA E H.PYLORI
 HARDTOPICS cirrose

O QUE CAI?
Aspectos gerais são pouco explorados, mas importantes para contextualização. Causas e complicações
serão abordadas separadamente.

Funções do fígado
depuração de toxinas. Amônia, substâncias vasoativas...
síntese de proteínas. Albumina, fatores de coagulação, alfa-1-antitripsina...
metabolismo intermediário. Coordena metabolismo de carboidratos, lipídeos e proteínas...
metabolismo de bilirrubina e formação de sais biliares. Formação da bile, auxiliando na absorção de
gorduras, vitaminas lipossolúveis...

MANIFESTAÇÕES
Classificada hoje em duas fases: doença hepática crônica avançada compensada (mortalidade 20% ao
ano).

COMPENSADA
achados genéricos. Fadiga, icterícia, prurido, hepatomegalia, esplenomegalia...
anormalidade em síntese de proteínas. Hipoalbuminemia, deficiência de fatores de coagulação...
atenção. O fator VII tem a menor vida média dentre os fatores; por isso, sofre mais precocemente; como integra
aLEITE MATERNO
via extrínseca, o teste queVS
sofreLEITE DE VACAé oNÃO
mais precocemente tempoMODIFICADO (INTEGRAL)
de protrombina (e o RNI).
vasodilatação periférica. Tendência a hipotensão.
hiperestrogenismo. Eritema palmar, telangiectasias, ginecomastia em homens, “xale hepático”(eritema
no pescoço e tórax anterior).
hipoandrogenismo. Redução de massa muscular, rarefação de pelos, redução da libido, atrofia
testicular...
DESCOMPENSADA
complicações. Sangramento por varizes secundárias a hipertensão porta, ascite, peritonite bacteriana,
encefalopatia hepática, síndrome hepatorrenal...

CLASSIFICAÇÃO
Child-Pugh. Os pacientes são classificados em A, B ou C conforme 5 parâmetros: regra mnemônica
BEATA... Bilirribuna, Encefalopatia, Ascite, Tempo de protrombina, Albumina.
Meld. Model of End-stage Liver Disease, que tem melhor capacidade de avaliar sobrevida, sendo usada na
lista de transplante de fígado; usa as variáveis BIC...Bilirrubina, INR, Creatinina...

01
 HARDTOPICS cirrose – causas peculiares

O QUE CAI?
Características de causas peculiares – hemocromatose, colangite biliar primária, doença de Wilson.

COLANGITE BILIAR PRIMÁRIA (CBP)

Antigamente denominada cirrose biliar primária.
o que é? Doença autoimune em que ocorre inflamação da parede dos canalículos biliares, com
extravasamento de bile nos hepatócitos e sangue.
quadro clínico. A maioria é oligo sintomática; as queixas mais comuns são fadiga e prurido. O que mais
alerta para o quadro, no entanto são as manifestações de doença hepática, além de xantomas/xantelasmas.
Antigamente denominada cirrose biliar primária.
laboratório. O marcador clássico é o antimitocôndria (AMA); podemos encontrar positividade de FAN,
elevação de fosfatase alcalina, bilirrubina e transaminases pouco elevadas.
diagnóstico. Sugerido pela ausência de outra causas de hepatopatia, bem como ausência de obstrução
biliar extra-hepática, associado a 2 de: fosfatase alcalina >1,5 do limite, AMA positivo (maior ou igual a
1:40), histologia compatível.
tratamento. Otimizar metabolismo da bile – ácido ursodesoxicólico.

HEMOCROMATOSE HEREDITÁRIA
o que é? Doença hereditária em que ocorre aumento da absorção intestinal de ferro por uma mutação
conhecida como C282Y.
quadro clínico. Tudo “enferruja”: hipófise (hipogonadismo), coração (arritmias), pâncreas (diabetes),
fígado (cirrose), pele (cor bronzeada), articulações (artropatia degenerativa similar à osteoartrite).
laboratório. Saturação de transferrina elevada (geralmente > 45%), com elevação da ferritina.
tratamento. Sangria; uso de quelantes de ferro é menos recomendado.

DOENÇA DE WILSON

o que é? Doença hereditária em que ocorre alteração do transporte celular do cobre, limitando sua
excreção (ceruloplasmina), levando a acúmulo no organismo.
quadro clínico. Além das manifestações hepáticas, chama atenção o quadro neuropsiquiátrico –
demência, psicose, disartria, alterações de movimento/marcha, riso sardônico....Um achado clássico é o
anel de kayser-fleisher, que ocorre por deposição de cobre na membrana de descemet da córnea (visto em
até 98% dos com sintomas neurológicos). Pode haver anemia hemolítica, coagulopatia e doença renal.
diagnóstico. Cobre urinário e ceruloplasmina sérica.
tratamento. Quelantes de cobre, como d-penicilinamina ou trientina

02
 HARDTOPICS cirrose - complicações

O QUE CAI?

Diagnóstico, tratamento de PBE; fisiopatologia da SHR e da EH.

ASCITE
hipertensão portal. A presença de ascite denota estágio mais avançado da cirrose, associado a
hipertensão portal.
transudato. O líquido ascítico na hipertensão portal tipicamente é transudativo, o que é caracterizado
pelo gradiente de albumina soro-ascite (GASA) maior ou igual a 1,1g/dl.
atenção. GASA <1,1G/dl sugere ascite exsudativa, que pode ser visto em cenários como tuberculose,
carcinomatose peritoneal, síndrome nefrótica (apesar de classicamente promover transudação de líquido
para o extravascular pelo déficit de proteínas, a hipoalbuminemia é tão severa que o gradiente não fica
elevado).
tratamento. Restrição de sódio, diurético (espironolactona com ou sem furosemida).

PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA - PBE

o que é. Infecção peritoneal – líquido ascítico – na ausência de um foco abdominal; está associada a mau
prognóstico.
CUIDADO. A PBE é uma complicação clássica da cirrose hepática, mas não exclusiva. Pode ocorrer em
outros cenários em que exista ascite transudativa e redução do componente imunológico na circulação
esplâncnica, como na síndrome nefrótica (lembre que há perda de imunoglobullinas); já foi descrita
também na insuficiência cardíaca.
agentes. Raramente identificamos o germe, mas o mais comum é escherichia coli; eventualmente
klebsiella ou pneumococo.
quadro. Inespecífico, nem sempre haverá dor abdominal, febre...Os pacientes podem ser oligo ou
assintomáticos, de forma que todo paciente com ascite que evolua com piora clínica necessita ser avaliado
para a possibilidade de PBE.
diagnóstico. Contagem de neutrófilos no líquido maior ou igual a 250/mm3.

tratamento. Preferencialmente cefalosporinas de 3a geração - cefotaxima ou ceftriaxone por 5-7 dias.

Mas atenção a medidas profiláticas adicionais tanto para novo episódio de PBE quanto para síndrome
hepatorrenal! Para evitar nova PBE (profilaxia secundária) a profilaxia secundária é feita com norfloxacino;
para reduzir os riscos de síndrome hepatorrenal ofertaremos albumina nos primeiros dias do tratamento.
profilaxia primária. Indicada nos casos: (a) após episódio de hemorragia digestiva alta; (b) se a proteína
do líquido ascítico for menor que 1,0g/dl; (c) proteína do líquido menor que 1,5g/dl e um fator de risco
adicional, como child C, bilirrubinas ou creatinina elevadas, ou hiponatremia). O fármaco de escolha é
norfloxacino.
outros cenários. Atenção com condições diferenciais...

01
 HARDTOPICS cirrose - complicações

O QUE CAI?
peritonite secundária. Resultado de contaminação direta por ruptura de alça intestinal, diálise
peritoneal, paracentese, entre outros. O quadro tende a ser mais intenso, e há geralmente inflamação
exuberante no líquido ascítico: proteína elevada, glicose consumida. Pode ser polimicrobiana.
ascite neutrofílica cultura-negativa. Neutrófilos ≥250/mm3 e cultura negativa do líquido ascítico,
devendo ser tratada como PBE clássica.
bacterascite não-neutrofílica. Há germe no líquido ascítico, mas sem neutrófilos, sem inflamação. A
recomendação atual é tratar se houver sintomas; caso contrário, considerar nova punção no dia seguinte.

SÍNDROME HEPATORRENAL - SHR

o que é. Uma desordem funcional dos rins promovida por doença hepática. Por definição os rins são
morfologicamente normais - não há hematúria nem proteinúria significativas! São "critérios da síndrome
hepatorrenal": (a) ter doença hepática; (b) alteração aguda da função renal (IRA); (c) rins estruturalmente
normais; (d) exclusão de outras causas potenciais; (e) excluir hipovolemia (reduzir diurético e ofertar
albumina , se melhorar o diagnóstico é de hipovolemia).
tipos. Dois padrões de evolução da síndrome hepatorrenal: (a) tipo 1, mais grave e com maior mortalidade,
de início mais repentino, muitas vezes motivada por outras intercorrências relacionadas à doença hepática,
como peritonite bacteriana espontânea (até por isso há necessidade de profilaxia de SHR em pacientes
com PBE); (b) tipo 2, menos grave e de instalação insidiosa.
tratamento. Tratamento definitivo da síndrome hepatorrenal é o transplante de fígado, afinal, os rins
estão normais estruturalmente! A desordem funcional ocorre pela doença hepática. O controle da função
renal de outra forma pode ser tentado com uso de vasoconstrictores (terlipressina) e albumina (para
manter o líquido no intravascular). Em pacientes graves, instáveis, considerar a associação de
noradrenalina e albumina.

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA - EH

o que é. Encefalopatia associada a disfunção hepatocelular intensa; é multifatorial, mas o evento

primordial é o aumento de metabólitos não depurados pelo fígado, como amônia.
fatores precipitantes. (a) aumento da produção de amônia (hemorragia digestiva, alcalose, hipocalemia,
desidratação); (b) constipação (com proliferação bacteriana); (c) sepse.
graus. Graus variados: (0) há apenas alteração em testes psicomotores; (1) há alterações discretas, com
déficit de atenção e tremores; (2) desorientação, letargia, asterix/flapping; (3) sonolento, mas responsivo,
desorientação significativa, rigidez muscular e clonus; (4) coma e postura em descerebração.
diagnóstico. Clínico, com exclusão de outras causas.
tratamento. Envolve controle do fator precipitante e redução da produção da amônia, que pode ser feito
com lactulose e rifaximina.

02
 HARDTOPICS COLITE PSEUDOMEMBRANOSA

O QUE CAI?
Fatores de risco, diagnóstico e tratamento.

VISÃO GERAL
fisiopatologia. Colite causada por toxinas (A e B) produzidas pelo Clostridium difficile; o C difficile
coloniza habitualmente o intestino, mas se houver desequilíbrio da flora, pode hiperproliferar, com
hiperprodução de toxinas...
fatores de risco. Os que desequilibrem a flora intestinal.
antibióticos. A rigor, qualquer um pode se associar; os mais relevantes são cefalosporinas,
clindamicina, quinolonas.
outros fatores. Idade avançada, nutrição enteral, uso de inbidor de bomba de prótons, cirurgia
gastrintestinal...

DIAGNÓSTICO
quadro. A história típica é de paciente hospitalizado (e com um ou mais fatores de risco) que passa a
apresentar diarreia líquida/pastosa (raramente há sangue), associada ou não a dor abdominal, febre e
leucocitose.
diagnóstico. Três opções.
bicho. Identificar o C difficile nas fezes – coprocultura ou PCR.
toxina. A/B nas fezes.
pseudomembrana. Placas amareladas/esbranquiçadas na mucosa.

TRATAMENTO
depende da gravidade. Os quadros são classificados como leves/moderados ou graves.
grave. Leucocitose (>15mil/mm3) ou creatinina elevada (>1,5mg/dL).
atenção. Alguns autores usam o termo fulminante para casos com hipotensão/choque, íleo, megacólon.
antibióticos. A ideia é usar vancomicina ou metronidazol preferencialmente por via oral, pois a bactéria está
no lúmen intestinal; atualmente há preferência pela vancomicina, principalmente em casos graves.
atenção. O metronidazol pode ser usado por via venosa nos casos de impossibilidade de uso VO; é que tem eliminação
pela bile, e uma pequena quantidade acaba atingindo o lúmen intestinal; a vancomicina, do contrário, não pode ser
ofertada por via venosa.
atenção. Em casos de extrema gravidade – como na colite fulminante – pode ser feita associação de vancomicina oral
com metronidazol venoso.
cirurgia. Tratamento de exceção em casos graves/fulminantes e refratários – colectomia.
transplante fecal. Tratamento peculiar que pode ser considerado em casos de colite recorrente, pois
comprovadamente reduz recorrências; a ideia é ajustar a flora intestinal; pode ser uma alternativa ao
tratamento cirúrgico em casos graves.

01
HARDTOPICS DOENÇA CELÍACA

O QUE CAI?
Manifestações e diagnóstico.

VISÃO GERAL
o que é. Enterite associada a exposição a glúten (gliadina), presente em alimentos como trigo, centeio,
cevada.
enterite. Envolve prioritariamente porções mais proximais do intestino, com atrofia das vilosidades e
hipertrofia das criptas.

DIAGNÓSTICO
quadro clássico. Síndrome disabsortiva, com diarreia, perda ponderal, esteatorreia, distensão abdominal,
sendo mais comumna infância...
manifestações extraintestinais. Vários mecanismos.
déficit de absorção. Anemia ferropriva, anemia megaloblástica, glossite atrófica, osteoporose
deposição de IgA. Glomerulonefrite, púrpura.
mecanismos variados. Dermatite herpetiforme, hemossiderose pulmonar, hipoesplenismo,
infertilidade, depressão e ansiedade.
atenção. Dermatite herpetiforme se caracteriza por pápulas ou vesículas extremamente pruriginosas,
classicamente em regiões articulares/dorso/couro cabeludo; cerca de 90% dos pacientes com dermatite
herpetiforme 90% apresentam doença celíaca.
sorologias. Usadas inicialmente na investigação diagnóstica.
antitransglutaminase. É o principal marcardor utilizado, como IgA; se positivo, biopsiaremos; se
negativo, dosaremos IgA; se o paciente for deficiente em IgA, solicitaremos outro teste.
antigliadina. IgG solicitado nos casos comdeficiência de IgA.
antiendomísio. IgG tambémpode ser solicitado na deficiência de IgA.
biópsia de mucosa. Define o diagnóstico com cenário clínico/imunológico compatível.
HLADQ2 e HLADQ8. Podem auxiliar em casos com sorologia e biópsia discordantes.

TRATAMENTO
sem fármaco específico. Base do tratamento é retirada do glúten.

01
HARDTOPICS DRGE

O QUE CAI?
Exames na pesquisa da DRGE e seguimento dos pacientes com Esôfago de Barrett.

VISÃO GERAL
conceito. O refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago é fisiológico em alguns momentos do dia como na
eructação. chamamos de DRGE a presença de sintomas ou alterações endoscópicas relacionadas ao refluxo
patológico.
hérnia de hiato. Facilita a DRGE, mas não é obrigatória. existe DRGE sem hérnia de hiato e existe hérnia de
hiato sem DRGE.
tipo 1, de deslizamento. É a mais comum, toda a transição esôfago-gástrica desloca-se para o tórax.
não indica-se cirurgia apenas pela hérnia de hiato, somente se refluxo tiver indicação cirúrgica.
tipo 2, de rolamento ou paraesofágica. Só fundo gástrico hernia para o tórax; a TEG permanece no local.
é mais rara e tem indicação cirúrgica (risco de estrangulamento).
tipo 3, mista. Ambos herniam para o tórax o fundo gástrico e a TEG.
tipo 4. Herniação gástrica e de outros órgãos como cólon, delgado, baço...

DIAGNÓSTICO
clínico. sintomas no mínimo 2 vezes por semana, por cerca de 4 a 8 semanas.
sintomas típicos. Pirose (queimação retro esternal) é o mais comum e regurgitação (gosto amargo
na garganta). pode também haver azia (queimação epigástrica), sensação de bola na garganta, piora
com decúbito e alivia com antiácidos. agravada por alimentos condimentados, gordurosos, café,
chocolate, álcool, refeição copiosa.
quadros atípicos. Tosse, rouquidão, laringite, broncoaspiração, pneumonia recorrente, asma,
sibilância, sinusite crônica, aftas, pigarro, mucosa orofaríngea inflamada, desgaste do esmalte
dentário.
atenção. Temos pacientes com DRGE com muito sintomas e sem esofagite e também temos pacientes com
esofagite grave e sem sintomas. a intensidade dos sintomas NÃO é preditivo do grau de esofagite!
sinais de alarme. Anorexia, perda de peso, disfagia, HDA, anemia, odinofagia, história familiar de câncer
gástrico ou esofágico.
EDA. Não é utilizada para diagnóstico de DRGE, mas sim para descartar complicações! deve ser solicitada
em pacientes sintomáticos com mais de 40 anos, na presença de sinais de alarme ou em caso de sintomas
refratários ao tratamento.
PHmetria. Documenta a presença do refluxo ácido! Ph < 4 por mais de 4% a 7% do tempo, escore de
DeMeester > 14,7 indica DRGE. indicada para dúvida diagnóstica e sintomas atípicos.

01
HARDTOPICS DRGE

manometria. Utilizada no pré-operatório para avaliar a motilidade do corpo do esôfago para indicar válvula
completa ou parcial (em casos de alteração da motilidade do corpo do esôfago); descartar distúrbios
motores associados e localizar o EEI para a PHmetria.
impedanciophmetria. Mede a resistência elétrica entre 2 eletrodos, detecta refluxo ácido e não ácido,
considerado o exame de escolha (quando disponível). Indicado em casos duvidosos como em sintomas
O QUEpermanência
atípicos, CAI? dos sintomas com uso de IBP ou sintomas após a cirurgia.
prova terapêutica com IBP. Paciente jovens, com sintomas típicos e sem sinais de alarme. Avaliar a melhora
clínica com uso de IBP.

TRATAMENTO
comportamental e dietético. Perder peso, parar tabagismo, não comer e deitar, evitar os alimentos que
pioram o refluxo (gordura, café, álcool, bebidas gasosas, condimentos, chocolate), fracionar a dieta,
cuidados com medicamentos.
medicamentoso. IBP dose plena (omeprazol 20mg, rabeprazol 20mg, lansoprazol 30mg, pantoprazol 40mg,
esomeprazol 40mg) 1x ao dia pela manhã em jejum por 8 semanas; dose dobrada para as esofagites mais
graves e casos que não responderam.
ATENÇÃO. Não há indicação de erradicação do H. pylori por DRGE apenas!
cirúrgico. Pacientes jovens que respondem bem ao tratamento clínico, porém se tornam dependentes da
medicação (melhor resultado); pacientes refratários ao tratamento com IBP com refluxo comprovado
(provável refluxo não ácido); complicações (úlcera e estenose péptica).
hernioplastia e fundoplicatura. Válvula total (Nissen 360°) mais utilizada; válvulas parciais (posterior
Lind 270° e anterior Dor 180°); via torácica Belsey Mark IV.

ESÔFAGO DE BARRETT
conceito. Transformação do epitélio escamoso estratificado do esôfago por epitélio colunar com células
intestinais (metaplasia intestinal irreversível). o diagnóstico é definido pelo patologista (endoscopista
suspeita pela coloração salmon).
risco de malignização (adenocarcinoma). 0,5% ao ano, quanto maior o Barrett maior a chance de
neoplasia.
tratamento. Tirar o refluxo ácido, geralmente pelo uso de IBP de forma contínua. Alguns serviços indicam a
cirurgia anti-refluxo.
seguimento. Sempre manter a vigilância endoscópica!
sem displasia. EDA e biópsia de 2/2 anos (consenso brasileiro).
displasia leve. EDA e biópsia de 6/6meses meses e tratamento agressivo com IBP. Possibilidade de
ablação endoscópica ou mucosectomia.
displasia de alto grau = carcinoma in situ. sempre deve ser confirmada por 2 patologistas. indicação
de esofagectomia. possibilidade de ablação endoscópica.
biópsia inconclusiva para displasia. otimizar o IBP e nova EDA em 3 a 6 meses.

02
 HARDTOPICS MEGAESÔFAGO

COMO CAI?
Caso clínico com disfagia progressiva e procedente de área endêmica de doença de Chagas, pensar em
megaesôfago.

VISÃO GERAL
etiologia. Doença de Chagas (Brasil); acalásia idiopática.
fisiopatologia. Destruição do plexo mioentérico de Auerbach na região do esfíncter esofageano inferior
(EEI), levando à dificuldade de relaxamento desse esfíncter com dilatação do esôfago. a dilatação do
esôfago é a consequência, a doença está no EEI.
quadro clínico. Disfagia lentamente progressiva, “engasgo”, sialorreia, hipertrofia de parótida, tosse,
broncoaspiração, dor torácica, perda de peso.

DIAGNÓSTICO
endoscopia. Exame fundamental para descartar neoplasia. não é um bom exame para o diagnóstico de
megaesôfago.
esofagograma contrastado. Ideal para avaliar a dilatação.
classificação de Rezende. Grau I calibre mantido, discreta retenção de contraste; grau II aumento
moderado de calibre, retenção de contraste e ondas terciárias; grau III grande aumento de calibre e
hipotonia; grau IV dolicomegaesôfago.
classificação de Ferreira-Santos. Grau I até 4cm; grau II 4-7cm; grau III 7-10cm; grau IV >10cm ou
dolicomegaesôfago.
manometria. Achado clássico de EEI com hipertonia ou relaxamento incompleto. Avalia a contratilidade
do corpo do esôfago, orientando a decisão terapêutica.
incipiente. Pouca ou nenhuma alteração de contratilidade do corpo do esôfago.
não avançado. Alteração na contratilidade do corpo do esôfago, porém, mantém ondas peristálticas
efetivas.
tratamento
avançado. Ausência de peristalse efetiva no corpo do esôfago.

TRATAMENTO
geral. Depende da gravidade do caso.
incipiente. Dilatação endoscópica ou toxina botulínica.
não avançado. Cardiomiotomia com válvula anti-refluxo, cirurgia de Heller-Pinotti.
etiologia
avançado. Esofagectomia; cirurgia de Serra-Dória (esofagogastrostomia + antrectomia com
reconstrução em Y de Roux) para pacientes que não suportam uma esofagectomia.

01
 HARDTOPICS MEGAESÔFAGO

TRATAMENTO
Depende da gravidade do caso.
incipiente. Dilatação endoscópica ou toxina botulínica.
não avançado. Cardiomiotomia com válvula anti-refluxo, cirurgia de Heller-Pinotti.
etiologia
avançado. Esofagectomia; cirurgia de Serra-Dória (esofagogastrostomia + antrectomia com
reconstrução em Y de Roux) para pacientes que não suportam uma esofagectomia.

QUADRO CLÍNICO

DIAGNÓSTICO

tratamento

02
 HARDTOPICS doenças inflamatórias intestinais

O QUE CAI?
Caso clínico perguntando o diagnóstico. Caso clínico de doença ativa perguntando o tratamento. Caso
clínico de megacólon tóxico - diagnóstico e tratamento.

VISÃO GERAL
doenças. Retocolite ulcerativa (RCU) e doença de Crohn (DC).
epidemiologia. 2 picos de incidência (15-30 anos) e (50-70 anos); mais comum em brancos e judeus;
áreas urbanas; maior nível sócio-econômico.
etiologias. Genética + ambiental + imunológica.

FATORES DE RISCO
história familiar positiva. É o principal, cerca de 15% tem algum parente de primeiro grau com a
doença.
fatores genéticos. Polimorfismos dos genes NOD2 e CARD15.
fatores ambientais. Infecções. Salmonella; campylobacter; mycobacterium paratuberculosis; vírus do
sarampo; anaeróbios. Psicossociais. Estresse e conflitos familiares.
atenção. Tabagismo aumenta 2x o risco de DC, porém, protege contra RCU.

PATOLOGIA
RCU. A doença sempre começa no reto e ascende de forma contínua, podendo pegar todo o cólon. Atinge
apenas a mucosa e poupa o ânus.
localização. Maioria retossigmoide (50%) exclusivo; pode haver colite esquerda ou pancolite (20%).
macroscopia. Mucosa eritematosa, granulosa, friável ao toque, sangrativa, presença de pseudopólipos
(pólipos inflamatórios).
microscopia. Presença de criptite ou abscessos de criptas; com o tempo há atrofia da mucosa e
perdas das haustrações - aspecto de cano de chumbo.
DC. A doença pode atingir todo o tubo digestivo (classicamente poupa o reto); o acometimento é
descontínuo (salteado). Acomete toda a parede (transmural – causam fístulas e estenoses) e atinge o ânus
com frequência.
localização. Da boca ao ânus, principalmente ileocolite 40-50%; acomete o ânus em 1/3 dos
pacientes.
macroscopia. Úlceras aftoides e serpenginosas, intercalada com mucosa normal – aspecto de pedras
em calçamento. Meso espessado envolvendo o intestino – gordura rastejante.
microscopia. Presença do granuloma não caseoso (lesão típica), porém pouco presente, incluindo
todas as camadas da parede.
01
 HARDTOPICS doenças inflamatórias intestinais

MANIFESTAÇÕES INTESTINAIS
RCU. Dor abdominal, diarreia como muco, sangue, pus e febre. Surtos de exacerbações de sintomas
intercalados com momentos de remissão.
DC. Dor abdominal com diarreia crônica invasiva; febre na fase ativa, anorexia, perda de peso; doença
perianal em 1/3 dos casos (fístulas, abscesso, fissuras complexas). Pode seguir 3 padrões - doença
inflamatória; fistulizante ou perfurante; estenosante.

MANIFESTAÇÕES EXTRA - INTESTINAIS

artrite periférica. Assimétrica e migratória (mais na DC e na fase ativa intestinal); tratamento
direcionado para doença intestinal. Na RCU a colectomia cura a artrite.
espondilite anquilosante. Rigidez matinal, postura curvada, lombalgia e dor nas nádegas; mais em dc.
NÃO regride com o tratamento da DII.
sacroileíte. Em ambas DC e RCU, maioria assintomático, NÃO se relaciona com a atividade da DII.
eritema nodoso. Nódulos vermelhos quentes e dolorosos. Face anterior das pernas, tornozelos,
panturrilhas, coxas e braços. Em geral relacionam-se com a atividade da doença. tratamento da doença
intestinal. Pioderma gangrenoso. Mais comum na RCU, faces dorsais dos pés e pernas. Pode surgir anos
após a proctocolectomia na RCU.
oculares. Conjuntivites, uveíte anterior (dor ocular, fotofobia, visão turva e cefaleia) tratamento de
urgência com corticoide; episclerite.
hepatobiliares. Principalmente colangite esclerosante na RCU; pode evoluir para colangiocarcinoma.
Risco permanece mesmo após o tratamento da RCU.
atenção. Possuem relação com a atividade da doença intestinal – artrites periféricas e eritema nodoso! Podem
melhorar com o tratamento do intestino.

COMPLICAÇÕES
megacólon tóxico. Mais comum na RCU. Dilatação colônica > 6cm; ao menos 3 achados de – (febre (>38
graus), fc>120bpm, leucocitose neutrofílica, anemia); 1 critério adicional – (desidratação, alteração de
consciência, distúrbios eletrolíticos, hipotensão).
câncer. ambas podem causar, porém é mais comum na RCU. principais fatores de risco são tempo de
doença > 8 anos e extensão (maior na pancolite).
fístulas. apenas na DC (transmural). Perianais, enteroentéricas, enterocutâneas, bexiga, vagina.
estenoses e obstrução. Apenas na DC (transmural); fibrose da parede após cicatrização com estenose e
obstrução (40% dos pacientes).
doença perianal. Fístulas (mais comuns), úlceras do canal anal, abscessos, hemorroidas estenoses,
incontinência fecal (destruição do esfíncter).

02
 HARDTOPICS doenças inflamatórias intestinais

TRATAMENTO – RCU
colite distal. Geralmente são leves; uso de mesalazina retal, ou derivados do 5-ASA na fase aguda. A
manutenção pode ser desnecessária, se necessário, manter com mesalazina retal ou derivados de 5-ASA.
colite leve a moderada. Em geral são colites proximais ao sigmoide. Uso de mesalazina oral na fase
aguda, se não responde após 4 semanas associar corticoide. Para os refratários ou dependentes do
corticoide, associar azatioprina. Os anti-TNF são usados para casos refratários.
colite grave a fulminante. Geralmente uma pancolite. Megacólon tóxico é o quadro fulminante com
dilatação > 6cm.
indução da remissão. Dieta zero, SNG, suspender opioides e anticolinérgicos, hidratação vigorosa e
correção de distúrbios hidroeletrolíticos. Antibiótico para gram negativo e anaeróbio; corticoide venoso
(hidrocortisona). Maioria melhora em 7 a 10 dias. Ausência de melhora nos primeiros dias do corticoide,
anti-tnf ou cirurgia.
manutenção. Derivados de 5-ASA no geral; imunomoduladores para casos de duas ou mais recidivas no
ano e corticodependentes.
tratamento cirúrgico eletivo. Cura a doença! Proctocolectomia total e anastomose ileoanal com
bolsa ileal. Indicações – intratabilidade; câncer ou displasia de alto grau; retardo do crescimento;
disfunção psicossocial ou efeitos adversos intoleráveis das medicações.
tratamento cirúrgico de emergência. Megacólon tóxico ou sangramento incontrolável. Colectomia
total (manutenção do reto) com ileostomia terminal. Em um segundo momento ressecar o reto com bolsa
ileal.

TRATAMENTO - DC
leve a moderada. Induzir remissão – corticoide oral (budesonida ou prednisona) + antibiótico
(metronidazol ou rifaximina). Na ausência de resposta, imunomoduladores ou agentes biológicos.
Manutenção – imunomoduladores ou agentes biológicos.
moderada a grave. induzir a remissão – agentes biológicos como primeira escolha (anti-TNF), associado a
imunomodulador. manutenção – manter a dupla que levou à remissão pelo menos 1 ano; após, manter
apenas anti-TNF.
doença perianal. Ótima indicação para os agentes biológicos (anti-TNF).
tratamento cirúrgico. Não cura a doença. Apenas para complicações graves, ressecar o mínimo possível.
Indicações - obstrução intestinal (principal indicação), fazemos a estricturoplastia (abre longitudinal e fecha
transversal em áreas fibróticas); perfurações; hemorragia maciça refratária; refratário ao tratamento
clínico; câncer

03
 HARDTOPICS hepatites B e C

O QUE CAI?
Interpretação de sorologias.

HEPATITE B

vírus. DNA.
transmissão. Principalmente sexual; outras vias são a vertical, parenteral e acidente com materiais
biológicos.
quadro. Pode causar hepatite aguda ou crônica, geralmente oligossintomáticas; 90- 95% dos casos
evoluirão com resolução...Poucos poderão cronificar; nos casos de cronificação, há risco de evolução para
cirrose e carcinoma hepatocelular.

atenção. O risco de carcinoma hepatocelular independe da presença de cirrose

laboratório. Antígenos e anticorpos auxiliam na definição de doença aguda, cura, imunidade por
vacinação, hepaite crônica ativa e inativa.
HBsAg. Antígeno de superfície do vírus; sua presença indica existência do vírus, em quadro
agudo (6meses).
Anti-HBs. Sua presença sugere imunidade contra o vírus, quer por infecção prévia resolvida,
quer por vacinação prévia

atenção. Do desaparecimento do hbsag até o surgimento do anti-hbs nos casos de hepatite aguda em resolução
podem se passar algumas semanas, chamada janela imunológica.

Anti-HBc. Anticorpo contra antígeno do core viral; eleva-se precocemente na evolução clínica; igm e igg
na fase aguda; igg isoladamente é marcador de contato com o vírus, tanto nos casos resolvidos, quanto nos
casos crônicos. Atenção. A presença de anti-hbs e anti-hbc sugere infecção prévia resolvida; nos casos de
vacinação, apenas o anti-hbs estará presente, pois a vacina não possui o antígeno c.
HBeAg. Sua presença denota replicação viral.

atenção. O vírus pode sofrer uma mutação e replicar mantendo hbeag indetectável – mutante pré-core.

Anti-HBe. Marcador de interrupção de replicação viral.

tratamento. Os objetivos são reduzir risco de cirrose, carcinoma hepatocelular e controlar manifestações
extra-hepáticas (como doença glomerular).
indicações clássicas. Hbeag reagente e idade acima de 30 anos; hbeag reagente e transaminases >2x
limite de normalidade; hbeag não reagente, mas transaminases >2x e carga viral >2mil cópias/ml;
considerar nos casos de história familiar de carcinoma hepatocelular, manifestações extra-hepáticas
exuberantes, coinfecção com HIV ou HVC, biópsia com METAVIR maior ou igual a A2/F2...
fármacos. Tenofovir (sem cirrose); entecavir (cirróticos).

01
HARDTOPICS hepatites B e C

HEPATITE C

vírus. RNA; vários genótipos, sendo que o 1 é o mais prevalente.

transmissão. Principalmente parenteral; outras vias são a sexual, parenteral, vertical, e acidente com
materiais biológicos.
quadro. Quadro agudo geralmente inaparente; cronifica na maioria dos casos, 70- 80%.; Nos casos de
cronificação, há risco de evolução para cirrose e carcinoma hepatocelular; manifestações extra-hepáticas
podem ocorrer, mais exuberantes que no vírus B, como crioglobulinemia, líquen plano, doença glomerular,
tiroidites
laboratório. Positividade do anti-hvc denota apenas contato prévio com o vírus...A maioria cronificará,
mas a possibilidade de cura tem de ser considerada; sendo assim, é fundamental complementar a
avaliação com o hvc-rna.
estadiamento. É importante para escolha do tratamento, mas não para sua indicação; pode ser feito por
índices (APRI e FIB4), biópsia ou elastografia.
tratamento. Indicado para todos os portadores crônicos, independente do estadiamento; taxas de cura
acima de 90%; vários fármacos disponíveis, usados sempre em associação...A ideia geral do tratamento
é:
individualizar. Esquema e duração dependem de vários fatores como genótipo, estadiamento...
sofosbuvir/daclatasvir. Pode ser usado para qualquer genótipo.
não cirróticos. 12 semanas de tratamento.
cirróticos (Child B ou C). 24 semanas de tratamento geralmente com associação de ribavirina;
no genótipo 3 o Child A também é tratado por 24 semanas.

02
HARDTOPICS ÚLCERA PÉPTICA E H.PYLORI

O QUE CAI?
Tratamento da úlcera e erradicação do H. pylori.

FISIOLOGIA DA SECREÇÃO ÁCIDA

células parietais. Recebem estímulos da acetilcolina, histamina e gastrina e produzem o ácido por
ação da bomba H+/K+/ATPase.
acetilcolina. Estímulo pelo nervo vago. A vagotomia age por essa via!
histamina. Oriunda das células enterocromafins. Os bloqueadores H2 como a ranitidina, agem por
essa via!
gastrina. Produzida pelas células G do antro. Aumenta gastrina quando não há ácido suficiente no
estômago, uso crônico de IBP e produção descontrolada na síndrome de Zollinger Ellison. A cirurgia
com antrectomia age nessa via!
proteção da mucosa gástrica. Muco e bicarbonato, por ação das prostaglandinas. Por isso os AINES
(inibem a síntese de prostaglandinas), causam úlceras!

DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA

DIAGNÓSTICO
epidemiologia. Mais em homens; relacionado ao H. pylori, AINES e tabagismo; úlceras duodenais são
mais frequentes que as gástricas, e em mais jovens.
atenção. O ácido é o causador da úlcera, mas não quer dizer que todos tenham hipercloridria. O problema pode
ser por falta de barreia de defesa. Desbalanço entre fatores protetores e de agressão.
classificação de Johnson. As úlceras pépticas gástricas costumam estar nas posições da classificação
e Jhonson. Em casos de úlceras em outros locais, devemos pensar em câncer gástrico ulcerado.
tipo 1 (hipocloridria). Na pequena curvatura do antro. É a mais comum!
tipo 2 (hipercloridria). Úlcera dupla pequena curvatura + duodenal.
tipo 3 (hipercloridria). Úlcera pré-pilórica. Mais risco de estenose.
tipo 4 (hipocloridria). Úlcera na pequena curvatura, parte alta, TEG.
tipo 5. Não relacionada à acidez mas ao uso de AINES.
quadro clínico da úlcera. Dor epigástrica, dispepsia, clocking (dor acorda o paciente).
úlcera duodenal. 3 tempos (dói – come – passa). A dor é precipitada pelo jejum e melhora
como alimento.
úlcera gástrica: 4 tempos (não dói – come – dói – passa). A dor é precipitada pelo alimento.
diagnóstico. EDA identifica a úlcera e realiza biópsia. Sempre biopsiar úlcera gástrica (descartar
câncer), a úlcera duodenal não precisa de biópsia. Sempre pesquisar H. pylori.
complicações. Hemorragia, perfuração e estenose.

01
HARDTOPICS ÚLCERA PÉPTICA E H.PYLORI

H. PYLORI
características. Bactéria gram negativa, flagelada, que vive no estômago de 50- 80% da população
brasileira, de transmissão oral-oral/fecal-oral, a maioria assintomático. Produz urease, que transforma
ureia em amônia e CO2 e alcaliniza o meio. Inibe todas as células da mucosa, levando a uma gastrite
atrófica com hipocloridria, mas também ataca as defesas contra o ácido (menor produção de muco e
bicarbonato).

DIAGNÓSTICO
testes não invasivos (sem necessidade de EDA). Teste de ureia respiratória com carbono marcado
(melhor para controle de cura); sorologia para H. pylori (NÃO serve para controle de cura); antígenos
fecais.
testes invasivos (necessidade de EDA). Teste da urease (durante a EDA, é o mais realizado);
histológico (avaliação pelo patologista após biópsia, maior acurácia); cultura (mais caro e menos
disponível),Deve
atenção. paraser
antibiograma em casos
realizado o controle deresistentes.
cura após 4 a 6 semanas da erradicação do H. pylori (o IBP deve ser
suspenso no mínimo por 14 dias). Se houver indicação de EDA por outro motivo, realiza-se o controle da erradicação
pela EDA (exame histológico). Se não houver indicação de EDA, realiza-se o controle de cura pelo teste respiratório
da ureia com carbono marcado.
indicações de erradicação. Úlcera péptica; linfoma MALT; lesões pré-malignas (gastrite atrófica e
metaplasia intestinal); história de neoplasia (pessoal ou familiar de 1° grau); uso crônico de AINES, AAS
ou anticoagulantes; dispepsia funcional; indicações mais raras (anemia ferropriva inexplicada, deficiência
de vit B12, púrpura trombocitopênica idiopática). NÃO é indicada erradicação para DRGE.
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO DA DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA
tratamento clínico. IBP em dose dobrada e erradicação do H. pylori.
IBP. Dose plena (omeprazol 20mg, rabeprazol 20mg, lansoprazol 30mg, esomeprazol 40mg, pantoprazol
40mg), 2x ao dia de 4 a 8 semanas.
erradicar H. pylori. IBP 12/12h + claritromicina 500mg 12/12 + amoxicilina 1g 12/12 por 14 dias. Em
casos de recidiva, o retratamento se faz com IBP 12/12h + levofloxacina 500mg 1x ao dia e amoxicilina 1g
12/12h por mais 10 a 14 dias.
tratamento cirúrgico. Nas complicações (perfuração, úlcera terebrante, hemorragia sem controle
endoscópico, estenose como obstrução pilórica); em suspeitas de câncer e nos casos raros de úlceras
refratárias ao tratamento clínico.
cirurgia eletiva na úlcera duodenal. Não aborda a úlcera, apenas a produção ácida. Vagotomia
super seletiva ou gástrica proximal; vagotomia troncular com piloroplastia; vagotomia troncular +
antrectomia.
cirurgia eletiva na úlcera gástrica. Sempre gastrectomia com retirada da úlcera. Associar a
vagotomia troncular nos tipos 2 e 3 (hipercloridria).

02
 HARDTOPICS ÚLCERA PÉPTICA E H.PYLORI

DISPEPSIA FUNCIONAL.
dispepsia. Qualquer dor ou desconforto epigástrico que dure 1 mês; pode haver azia, náuseas e sensação
de plenitude pós-prandial. A causa mais comum de síndrome dispéptica é a dispepsia funcional.
critérios e Roma IV. Para diagnóstico de dispepsia funcional.
dispepsia nos últimos 3 meses. Com início nos últimos 6 meses.
além de 1 ou mais de. Plenitude pós-prandial, saciedade precoce, dor/queimação epigástrica.
ausência de lesão estrutural. Pela endoscopia digestiva alta.
conduta. Depende da idade e sinais de alarme.
menos de 40 anos sem sinais de alarme. 1° investigar H. pylori e erradicar, se negativo fazer IBP. Se
não melhorar, fazer antidepressivo tricíclico. Se não melhorar, associar pro-cinético. Se nada deu certo,
tentamos a psicoterapia.
≥ 40 anos ou sinal de alarme. Fazer EDA, se normal, seguir o tratamento da dispepsia funcional. Em caso
de alteração endoscópica, tratar a alteração.

SÍNDROME DE ZOLLINGER ELLISON.

gastrinoma. Tumor produtor de gastrina de forma descontrolada levando a múltiplas úlceras gástricas e
DIAGNÓSTICO
duodenais, associado a DRGE e diarreia. Encontra-se dentro do triângulo do gastrinoma (região do duodeno,
cabeça do pâncreas e colédoco distal).
úlceras. Múltiplas, refratárias ao tratamento; recidiva após cirurgia; não associadas a H. pylori ou a AINES.
neoplasia endócrina múltipla 1 (NEM1). O gastrinoma pode fazer parte da NEM 1 quando temos ao
mesmo tempo tumores de paratireoide, pâncreas e hipófise.
diagnóstico. Dosar gastrina sérica e avaliar acidez do estômago. Gastrina > 1000 com ph < 2 em um
paciente com múltiplas úlceras, é praticamente certeza de gastrinoma.
localização do gastrinoma. Pode ser difícil. Realizar ecoendoscopia ou cintilografia com receptores
de somatostatina (octreoscan).
tratamento. Cirurgia com ressecção do gastrinoma, pela localização mais típica, a maioria dos casos
necessita de duodenopancreatectomia.

03
 HEMATOLOGIA
‐ ANEMIA FALCIFORME
‐ ANEMIA MEGALOBLÁSTICA
‐ ANEMIAS ‐ VISÃO GERAL
‐ ANEMIAS HEMOLÍTICAS
‐ ANEMIAS HIPOPROLIFERATIVAS ‐ FERROPRIVA E DOENÇA CRÔNICA
‐ DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA
‐ DISTÚRBIOS DA HEMOSTASIA SECUNDÁRIA
‐ LEUCEMIAS
‐ LINFOMAS
‐ MIELOMA MÚLTIPLO
‐ PTT E SHU
‐ TALASSEMIA
HARDTOPICS ANEMIA FALCIFORME

O QUE CAI?
Reconhecimento de aspectos gerais, diagnóstico, complicações e tratamento.

VISÃO GERAL

o que é? hemoglobinopatia estrutural pela presença da HbS, que tem tendência a se polimerizar em
cenários de baixa tensão de oxigênio. os homozigotos apresentam evolução com crises de hemólise e vaso-
oclusão.
atenção. Os heterozigotos, com um gene de cadeia beta normal, e um anormal (S) apresentam doença branda; é
possível combinação com outras hemoglobinas anormais: hemoglobinopatia SC, s-beta-talassemia...
início de manifestações. Nos primeiros meses de vida a criança é protegida pelos níveis elevados de hbf
(fetal); as primeiras manifestações costumam ocorrer ao final do primeiro ano.
crises hemolíticas. O paciente apresenta hemólise crônica, mas que pode ser exacerbada por crises
hemolíticas, com piora da reticulocitose.
cuidado. Na crise aplásica há piora da anemia por cessação da atividade medular, muitas vezes associada a infecção
por parvovírus B19; nesse caso não haverá reticulocitose.
crises vaso-oclusivas. Desencadeadas por desidratação, infecções, acidose...
crises álgicas. Devem ser tratadas agressivamente, habitualmente com necessidade de opioides; dactilite
falcêmica (síndrome mão-pé) costuma ser manifestação inicial.
síndrome torácica aguda. Classicamente com dor torácica, hipoxemia e infiltrado pulmonar; pode ocorrer
por infecção; a anemia também é intensificada. Pode ter como causas, além da oclusão vascular, infecção e
embolia gordurosa. O tratamento envolve hidratação, oxigênio suplementar, antibióticos e, dependendo do
caso, transfusão.
sequestro esplênico. Dor abdominal e esplenomegalia, por represamento de hemácias em foice no baço,
com queda de hemoglobina e hematócrito. O tratamento envolve transfusão e em alguns casos a
esplenectomia.
atenção. O baço pode ser palpável até 2-3 anos de idade; após isso tende a involuir nos pacientes com anemia
falciforme por conta de infartos repetidos
outros. Agudos – AVC, priapismo; crônicos – infartos ósseos, colelitíase (cálculos de bilirrubinato de cálcio),
retinopatia, doença glomerular, hipostenúria, hipertensão pulmonar...
risco de infecções. fator mais associado a mortalidade – risco maior pelos germes encapsulados, como
pneumococo, meningococo, hemófilo...
diagnóstico. Atenção para a ausência de baço palpável...
dados clássicos. Corpúsculos de pappenheimer e de howell-jolly; VHS reduzido.

01
HARDTOPICS ANEMIA FALCIFORME

definição. Eletroforese de hemoglobina; cromatografia líquida de alto desempenho.

tratamento. Suporte e prevenção de crise.
reposição de ácido fólico. Pelo consumo das reservas já que há intensa atividade medular.
prevenção de infecções. Vacinação (hemófilo, pneumococo etc) e profilaxia com penicilina oral até os 5
anos de idade (podendo ser prolongada).
hidroxiureia. Pode ser considerada em casos de crises repetidas para aumentar quantidade de hbf e,
assim, reduzir proporcionalmente a hbs.
transfusão crônica. Considerar em crises frequentes. Transplante. Considerado apenas em casos
excepcionais, pelas complicações.

02
HARDTOPICS Anemia ferropriva e doença crônica

O QUE CAI?
Diagnóstico e tratamento da anemia ferropriva; diferencial com anemia por doença crônica.

ANEMIA FERROPRIVA
DIAGNÓSTICO
quadro. Pode haver achados de anemia, carência nutricional, ferropenia e de doença de base.
anemia. Fadiga, inapetência, palidez, palpitações, sopro cardíaco.
carência nutricional. Glossite, queilite angular, micoses superficiais.
ferropenia. Perversão de apetite, coiloníquia (unha em colher), esclera azulada, membrana esofágica
(Plummer-Vinson).
doença de base. Como diarreia na doença celíaca, emagrecimento em câncer...
morfologia clássica. Anemia microcítica e hipocrômica com RDW aumentado.
CUIDADO. Em fases iniciais pode ser normocítica e normocrômica.
cinética do ferro. Ferritina reduzida, TIBC elevado, saturação de transferrina baixa.
ferritina reduzida. Principal marcador dos depósitos de ferro.
TIBC elevado. A capacidade total de ligação de ferro é uma estimativa indireta da transferrina; fica
elevada na tentativa de aumentar o transporte à medula.
saturação de transferrina baixa. Há mais transferrina, mas pouco ferro...
CUIDADO. Como a ferritina é uma proteína de fase aguda, pode ter seus níveis falsamente elevados em alguns
cenários.
investigar causa. Se não houver causa aparente (como perda menstrual volumosa), investigar perda
crônica de sangue – principalmente trato digestivo; deficiência nutricional é incomum (mas pode
ocorrer em crianças).

TRATAMENTO
suplementação de ferro oral. Via de escolha, habitualmente 2-4cp de sulfato ferroso/dia, sempre longe
das refeições pois o ferro não-heme sofre interferência na absorção.
suplementação de ferro IV. É exceção mas pode ser considerada se houver intolerância VO, má-absorção
ou em casos de anemia/ferropenia intensos.
tempo de tratamento. Deve ser mantido até o controle da anemia e reposição do estoque, geralmente por
um mínimo de 6 meses.
CUIDADO. No início do tratamento, a oferta de ferro faz a medula retomar a produção intensa de células,
sendo observado um pico de reticulócitos por volta do 7º dia.

CUIDADO. A ausência de melhora deve motivar a investigação de outras causas.

01
HARDTOPICS Anemia ferropriva e doença crônica

ANEMIA DE DOENÇA CRÔNICA

quadro. Anemia leve a moderada, induzida pelas citocinas inflamatórias que dificultam mobilização do
ferro do sistema reticuloendotelial e inibem síntese de transferrina.
papel da hepcidina. Para o ferro ser mobilizado do sistema reticuloendotelial há necessidade de um
transportador, a ferroportina (a “porta do ferro”); a hepcidina, que se eleva em estados inflamatórios,
“fecha essa porta”, represando o ferro!
aspecto clássico. Anemia leve a moderada normocítica e normocrômica, com RDW normal.
CUIDADO. Em raros casos de gravidade maior a anemia pode ser microcítica.
cinética do ferro. Ferritina elevada, TIBC baixo, saturação de transferrina baixa.
ferritina elevada. Além de ser proteína de fase aguda (se eleva na inflamação), eleva-se denotando o
represamento do ferro nos locais de depósito.
TIBC baixo. O estado inflamatório inibe a produção de transferrina.
saturação de transferrina baixa. Apesar de termos pouca transferrina, temos menos ferro ainda...
em alguns casos a saturação pode ser normal.

02
HARDTOPICS anemia megaloblástica

O QUE CAI?
Características clínicas e peculiaridades das deficiências de B12 e ácido fólico.

VISÃO GERAL
Ocorre por déficit de maturação nuclear na hematopoese, classicamente por falta de macronutrientes,
ácido fólico e/ou vitamina B12 (cobalamina), essenciais na síntese de ácido nucleico; o núcleo não
condensa, enquanto isso o citoplasma cresce... E aí surgem as “células gigantes”...
anemia macrocítica. Muitas vezes com VCM>110fL.
pancitopenia. O déficit de maturação celular pode envolver todas as linhagens.
neutrófilos com núcleo plurissegmentado. Achado clássico na periferia.
bilirrubina indireta e DHL elevados. Por hemólise intramedular.

FALTA DE B12 OU ÁCIDO FÓLICO?

É só dosar que damos o diagnóstico... Mas sabe como é prova, né... Gosta das pistas...
DEFICIÊNCIA DE ÁCIDO FÓLICO
etiologia. Pensar em deficiência de ácido fólico nos cenários abaixo.
dietética. Baixa ingestão de vegetais/folhas verdes – O estoque é limitado.
absorção. Doenças que envolvam duodeno e jejuno.
demanda excessiva. Gravidez, hemólise.
fármacos. Como metotrexato, sulfa...
homocisteína. O ácido fólico é importante no metabolismo da homocisteína; sua deficiência pode gerar
hiperhomocisteinemia! No entanto, isso não ajuda no diferencial, pois a B12 também participa desse
metabolismo...
DEFICIÊNCIA DE VITAMINA B12
etiologia. A absorção da B12 envolve vários pontos do trato gastrintestinal...
dietética. Incomum, pois os estoques são duradouros (3-4anos); é encontrada em produtos de
origem animal.
estômago. Importante para deslocar B12 de proteínas, e na produção do fator intrínseco...
Acloridria, gastrectomia, anemia perniciosa são causas possíveis.
Atenção. A anemia perniciosa é doença autoimune que apresenta agressão às células parietais – Podemos
encontrar anticorpos anti-fator intrínseco e anti-cél parietal.
pâncreas. Enzimas são importantes para deslocar a B12 do ligante-R, que foi fixado à B12 no estômago
para proteger da acidez gástrica; agora a B12 pode se ligar ao fator intrínseco..

01
HARDTOPICS anemia megaloblástica

íleo. Local de absorção da B12 com o fator intrínseco; doenças como tuberculose, doença de Crohn,
ANEMIA
linfoma, DE DOENÇA
supercrescimento CRÔNICA
bacteriano são causas possíveis.
Atenção. Fármacos como metformina e IBP também se associam a carência de B12.
homocisteína. Pode estar aumentada, como na deficiência de ácido fólico.
ácido metilmalônico. A B12, mas não o ácido fólico, é importante no metabolismo do ác. Metilmalônico;
assim, quando elevado, sugere carência de B12.
quadro neurológico. Clássico da deficiência de B12, não sendo visto na de ácido fólico. Alteração
cognitiva, parestesias, ataxia, déficit de propriocepção/ sensibilidade vibratória – Síndrome do cordão
posterior da medula.

02
HARDTOPICS Anemias – visão geral

O QUE CAI?
Associações entre padrões morfológicos e fisiopatológicos e causa da anemia.

INVESTIGAÇÃO INICIAL
objetivos. Buscar pistas para causa da anemia através das classificações fisiopatológica e morfológica.

CLASSIFICAÇÃO FISIOPATOLÓGICA
tipos. Hipoproliferativa e hiperproliferativa.
hipoproliferativa. Causa está na medula, como falta de substrato (ferro, B12, folato), falta de estímulo
(eritropoietina da doença renal crônica), invasão medular (mielofibrose, neoplasias). Não produz hemácias
nem os precursores: a contagem de reticulócitos estará normal (<2%).
hiperproliferativa. A causa está na periferia, pois as hemácias estão vivendo menos que o habitual, como
na hemólise. A medula tenta compensar produzindo mais células, e assim libera mais reticulócitos, que
estarão elevados (>2,0%).
contagem de reticulócitos. O valor normal é de 2,0% (para alguns autores 2,5%). No entanto, quando
elevados, precisaremos ajustar para o nível de anemia com o índice de reticulócitos corrigido – IRC:
(reticulócitos x Hbpaciente/15); “15”representa Hb normal. Se o resultado persistir elevado, a anemia é
hiperproliferativa.

CLASSIFICAÇÃO MORFOLÓGICA

TAMANHO
VCM. Volume corpuscular médio. Classifica as anemias em microcítica (<80fL), normocítica (80-100fL)
e macrocítica (>100fL).
microcitose. Hemácia é um “saco de hemoglobina”; hemoglobina é heme + globina; heme é ferro +
protoporfirina! Tudo que reduzir globina (talassemia), ferro (ferropriva) ou protoporfirina (sideroblástica),
pode gerar microcitose.
macrocitose. A eritropoese exige perda de núcleo e ganho de hemoglobina – maturação
núcleo/citoplasma. Se houver entrave, as células finais terão citoplasma abundante: anemia
megaloblástica, na insuficiência medular (anemia aplásica, síndrome mielodisplásica), hipotireoidismo,
hepatopatia. Hemólise também pode elevar VCM pois há reticulócitos na periferia (são maiores que as
hemácias).
normocitose. inúmeras causas, sendo a anemia de doença crônica a mais clássica.

VARIAÇÃO DO TAMANHO
RDW. “Red cell distribution width” avalia a variação de tamanho das hemácias. O normal é ser menor
que 14%; quando elevado, denota anisocitose, que pode estar presente nas anemias carenciais.

01
HARDTOPICS Anemias – visão geral

COLORAÇÃO
CHCM. Hipocrômica (<32), normocrômica (32-36), hipercrômica (>36).
hipocrômica. Segue a mesma ideia da microcitose.
hipercrômica. Uma causa clássica é a esferocitose hereditária: as hemácias ficam com superfície
reduzida – pequenas esferas; isso concentra a hemoglobina, gerando hipercromia.
normocrômica. Inespecífica; diversas causas.

SANGUE PERIFÉRICO

POIQUILÓCITOS
drepanócitos. Hemácias em foice (p.ex. anemia falciforme).
dacriócitos. Hemácias em lágrima (p.ex. eritropoese extramedular – mielofibrose, invasão por
neoplasias, infecções); denota insuficiência medular....”a medula chora”...
esquizócitos. Formas bizarras (p.ex. anemias hemolíticas microangiopáticas – púrpura trombicitopênica
trombótica, síndrome hemolítico-urêmica, CIVD...).
leptócitos. Hemácias em alvo (p.ex. hemoglobinopatias).
esferócitos. Forma de esfera (p.ex. esferocitose hereditárias, anemia hemolítica autoimune).

INCLUSÕES CITOPLASMÁTICAS
howell-jolly. Remanescente nuclear (p.ex. hemoglobinopatias, hipoesplenismo).
pappenheimer. Depósitos de ferro (p.ex. hemoglobinopatias, hipoesplenismo).
heinz. Hemoglobina precipitada (p.ex. deficiência de G6PD).

02
HARDTOPICS anemias hemolíticas

O QUE CAI?
Reconhecimento de aspectos gerais das anemias hemolíticas e peculiaridades de etiologias específicas.

ANEMIAS HEMOLÍTICAS
reticulocitose. As anemia hemolíticas são causa clássica de anemia hiperproliferativa. Eventualmente
poderemos encontrar formas mais imaturas na periferia – eritroblastos ortocromáticos/policromasia
anormalidades por produtos liberados pela hemácia. Algumas anormalidades poderão ser encontradas
como elevação de DHL, aumento de bilirrubina indireta e redução da haptoglobina
hemólise intravascular x extravascular. Dependendo do local prioritário da hemólise poderemos ter dados
peculiares.
hemólise extravascular. as hemácias são destruídas no sistema reticuloendotelial; é
comum ocorrer esplenomegalia.
hemólise intravascular. as hemácias são destruídas e liberam seus constituintes no
compartimento intravascular; pode haver hemoglobinúria.

ESFEROCITOSE HEREDITÁRIA
o que é? Defeito na membrana celular que reduz a superfície da hemácia, que perde o formato bicôncavo
e se torna esférica.
apresentação. Anemia leve a moderada, com reticulocitose, habitualmente com esplenomegalia,
esferócitos no sangue periférico e história familiar da doença
diagnóstico. Teste de fragilidade osmótica é o mais clássico.
tratamento. Esplenectomia em casos exuberantes.

atenção. Atenção para a história familiar de “anemia que foi tratada com esplenectomia”, pois pode
ser indício de familiar com esferocitose.

ANEMIA HEMOLÍTICA AUTOIMUNE

o que é? Destruição imunomediada das hemácias, por anticorpos frios (igm) ou quentes (igg). As causas são
variadas e incluem neoplasias, doenças reumáticas, fármacos...
diagnóstico. Sugerido pelo teste de coombs direto (visualização da imunoglobulina ligada à hemácia);
esferócitos também podem ser observados.
tratamento. Corticoide e/ou imunossupressores, dependendo da etiologia.

01
HARDTOPICS anemias hemolíticas

Deficiência de g6pd
o que é? A G6PD é essencial para proteger a hemácia do estresse oxidativo; sua deficiência, que é
hereditária torna a célula suscetível a hemólise, principalmente em condições de exacerbação de estresse
oxidativo como infecções e exposição a algumas substâncias.
precipitantes clássicos. Além de infecções, tipicamente encontraremos exposição a substâncias variadas
como sulfa, primaquina, dapsona, ácido nalidíxico, nitrofurantoína, rasburicase, naftalina, entre outros.
características marcante. Quadro hemolítico agudo, geralmente com fator promotor claro, sendo possível
encontrar hemoglobina desnaturada no interior da hemácia – corpúsculo de Heinz-, e hemácias
“mordidas” (bite cells); o diagnóstico é feito com dosagem da atividade da G6PD; o tratamento é de
suporte!

02
 HARDTOPICS distúrbios da hemostasia

O QUE CAI?
Reconhecimento da avaliação laboratorial da hemostasia secundária e características de anticoagulantes.

VISÃO GERAL

ETAPAS DA HEMOSTASIA
hemostasia primária. Vaso e plaqueta – formação do tampão plaquetário para contenção inicial do
sangramento.
hemostasia secundária. Fatores de coagulação – formação da rede de fibrina para estabilização do
coágulo.
hemostasia terciária. Fibrinólise endógena – remoção de trombos excessivos

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
hemostasia primária. Sangramento de pele/mucosas (petéquias, equimoses, epistaxe, gengivorragia),
sangramento imediato;
hemostasia secundária. Sangramentos profundos (hematomas musculares, sangramento
retroperitoneal, hemartroses), sangramento tardio.

CARACTERÍSTICAS LABORATORIAIS
hemostasia primária. Podemos encontrar plaquetopenia, elevação do tempo de sangramento...
hemostasia secundária. Alteração do coagulograma, anormalidade em níveis de fatores de coagulação...
AP/RNI. Avalia via extrínseca (fator VII)
TTPA. Avalia via intrínseca (fatores VIII, IX, XI, XII)

01
 HARDTOPICS anticoagulantes

O QUE CAI?
Monitorização de efeito; manejo de sangramento.

HEPARINA NÃO-FRACIONADA

ação. Liga-se à antitrombina III, potencializando o efeito anticoagulante – inibe os fatores II, IX, X, XI, XII.
monitorização de efeito. TTPA.
se sangramento. Protamina pode controlar o efeito da heparina.
se cirurgia. Efeito dura ao menos 6 horas.
gravidez. Pode ser utilizada.

HEPARINA DE BAIXO PESO MOLECULAR

ação. Inibe função do fator X ativado – enoxaparina, dalteparina.
monitorização. Geralmente desnecessária, pois tem boa relação de ação com o peso do paciente.
Considerar monitorização em obesos, idosos, DRC e grávidas: anti-xa.
atenção. A metabolização é renal – cuidado na doença renal...Maior risco de sangramento...
se sangramento. Considerar protamina – reverte 60% do efeito.
se cirurgia. Efeito residual por 24h.
gravidez. Pode ser utilizada.

ANTAGONISTA DA VITAMINA K - VARFARINA

ação. Inibe síntese de fatores de coagulação dependentes da vitamina k – ii, vii, ix e x (regra 2+7=9,
parabéns, você tirou 10!). O início de ação é tardio, >3 dias.
atenção. A varfarina pode ter um efeito procoagulante nos primeiros 2 dias de uso,pois reduz os níveis de proteínas
C e S.
monitorização de efeito. TP e RNI – pois o fator VII tem vida média menor, sofrendo mais
impacto...Quem sofre é a via extrínseca.
interferência. Sofre variação de efeito conforme dieta e fármacos.
se sangramento. Se significativo (necessidade de intervenção como transfusão), suspender varfarina,
ofertar vitamina K e considerar complexo protrombínico ou plasma fresco como alternativa; nos casos de
sangramento discreto, ou apenas elevação assintomática do RNI (>10), considerar uso de vitamina K.
se cirurgia. Suspender 5 dias antes, monitorizar RNI.
gravidez. Pode ser usada no segundo trimestre; no primeiro é teratogênica, no terceiro aumenta risco de
desfechos negativos da gestação.

01
 HARDTOPICS anticoagulantes

NOACS

ação. Inibem fatores de coagulação específicos.

inibidores de trombina. Dabigatrana.
inibidores de fator X. Rivaroxabana, apixabana, edoxabana.
vantagens. Os NOACS já foram aprovados para uso para uma série de cenários, tanto como profilaxia de
eventos trombóticos como para tratamento; nessas situações se mostraram não-inferiores a
heparina/varfarina, mas com menor risco de sangramento; além disso são orais, prescindem de
monitorização, interagem com alimento/fármaco é pequena...
monitorização de efeito. Desnecessária habitualmente – necessita de ensaios específicos.
se sangramento. Se significativo, considerar complexo protrombínico; reversores: idarucizumabe (para
inibidores de trombina) e andexanet alfa (inibodores de fator X).
se cirurgia. Considerar suspensão 2-3 dias antes, dependendo do procedimento; o paciente pode usar
heparina até a proximidade da cirurgia.
limitação. Restrição na doença renal – em alguns casos pode ser feito ajuste de dose; não podem ser
usados na gravidez.

02
 HARDTOPICS distúrbios da hemostasia

O QUE CAI?
Reconhecimento das fases da hemostasia, PTI.

VISÃO GERAL

ETAPAS DA HEMOSTASIA
hemostasia primária. Vaso e plaqueta – formação do tampão plaquetário para contenção inicial do
sangramento.
hemostasia secundária. Fatores de coagulação – formação da rede de fibrina para estabilização do
coágulo.
hemostasia terciária. Fibrinólise endógena – remoção de trombos excessivos

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
hemostasia primária. Sangramento de pele/mucosas (petéquias, equimoses, epistaxe, gengivorragia),
sangramento imediato;
hemostasia secundária. Sangramentos profundos (hematomas musculares, sangramento
retroperitoneal, hemartroses), sangramento tardio.

CARACTERÍSTICAS LABORATORIAIS
hemostasia primária. Podemos encontrar plaquetopenia, elevação do tempo de sangramento...
hemostasia secundária. Alteração do coagulograma, anormalidade em níveis de fatores de coagulação...

DOENÇAS DA HEMOSTASIA PRIMÁRIA

PÚRPURA DE HENOCH-SCHONLEIN
vasculite. É a vasculite mais comum da infância (embora possa afetar adultos) e ocorre por depósito de
iga na parede do vaso, geralmente deflagrada por quadro infeccioso prévio.
tétrade clássica. Púrpura, nefrite, artralgia/artrite, dor abdominal (vasculite de vasos esplâncnicos).
diagnóstico. Clínico; atenção para a dosagem normal de plaquetas.
tratamento. Nem sempre necessário; em casos graves usamos corticoide.

DOENÇAS PLAQUETÁRIAS
falta de produção. Como na anemia aplásica, anemia megaloblástica...
destruição. Mecânica/consumo como na CIVD, PTT e SHU; imune, como na PTI.
redistribuição. Hiperesplenismo

01
 HARDTOPICS distúrbios da hemostasia

Odilucional.
QUE CAI? Politransfusão.
pseudoplaquetopenia. Classicamente associada ao uso de EDTA no frasco de coleta – induz agregação
das plaquetas, erroneamente contadas como 1 só...Uma solução é usar frasco com citrato.
PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA IMUNE - PTI
autoimune. Destruição imunomediada de plaquetas; pode ser idiopática ou secundária - infecções, LES,
fármacos...
quadro. Estado geral relativamente preservado com sangramentos de pele/mucosa associados a
plaquetopenia; muitas vezes com infecção prévia; a criança (mais comum) está toda vermelha mas ativa
– “doença do capeta”.
diagnóstico. Quadro sugestivo com plaquetopenia sem causa evidente.
tratamento. Nem sempre indicado; considerar de plaquetas
corticoide. Fármaco de escolha.
imunoglobulina. Alternativa ao corticoide, embora possa ser usada em conjunto; age mais
precocemente, mas tem efeito menos duradouro.
tratamento de segunda linha. Uma das opções é a esplenectomia – já que as plaquetas são
destruídas no baço.

DOENÇA DE VON WILLEBRAND

fator de von Willebrand. Auxilia na formação do tampão plaquetário (hemostasia primária) e a
transportar o fator VIII (hemostasia secundária); a deficiência pode ser hereditária ou adquirida, e ocorre em
graus variáveis.
quadro. Indícios de sangramento por distúrbio de hemostasia primária e/ou secundária, com testes
podendo sugerir envolvimento de ambas.
diagnóstico. atividade do fator de von Willebrand.
tratamento. Boa parte responde a desmopressina (DDAVP), que estimula aumento dos níveis do fator.

02
HARDTOPICS leucemias

O QUE CAI?
Quadro clínico e peculiaridades.

TÉCNICA

leucemias agudas. Caracterizada pelo surgimento de blasto durante o processo de diferenciação; o

blasto é uma célula bizarra, disfuncionante e que é incapaz de se diferenciar. Pode ser mieloide ou linfoide.
Leucemias crônicas. Caracterizada por hiperproliferação celular, com grande número de células de
várias etapas de maturação. Pode ser mieloide ou linfoide.

LEUCEMIAS AGUDAS
manifestações. A proliferação de blastos na medula promove anemia (astenia), leucopenia (febre) e
plaquetopenia (sangramento); os blastos podem invadir tecidos diversos, com hepatoesplenomegalia,
leucemia cútis, cloroma, sarcoma granulocítico, hiperplasia gengival, dores ósseas...
CUIDADO . Muitas vezes encontraremos leucócitos normais ou leucocitose – é que o aparelho que processa o
hemograma muitas vezes contabiliza os blastos como leucócitos normais.

mieloide x linfoide. A leucemia mieloide é mais comum no adulto; já a linfoide mais frequente na
criança. A definição acaba sendo feita com testes complementares.
leucemia linfoide aguda. É a neoplasia hematológica mais comum da infância, e tem maior capacidade
de invadir tecidos distantes; por sinal, dor óssea é uma manifestação bem presente nas provas para
sinalizar a hipótese.
diagnóstico. Mais de 20% de blastos na medula ou na periferia; quantidades menores podem ser aceitas
se for identificado cariótipo compatível.

bastonetes de Auer. Quando presentes sugerem que o blasto seja mieloide.

citoquímica. Menos usada hoje, com testes como mieloperoxidase (positivo na LMA) e Sudan-
Black.
imunofenotipagem. Identifica os clusters designations dos blastos – por exemplo, CD4 e CD8
marcam blasto linfoide; CD13, CD15, CD33 blasto mieloide.
citogenética. Identifica a anormalidade cromossomial que pode ser a base para a doença,
através do cariótipo, Fish...
classificação. Menos cobrada nas provas. Atualmente utiliza-se a da OMS, muito útil para predizer
prognóstico. Antigamente a da FAB era mais aplicada (M0-M7).
M3. Esse subtipo merece atenção, a leucemia promielocítica; o blasto secreta um material
tromboplástico, que promove CIVD, com consumo de plaquetas e fatores de coagulação e risco
pronunciado de sangramento. Está associado a translocação dos cromossomos 15:17 (pml-rara); o
tratamento tem como base o ácido transretinoico (ATRA).

01
HARDTOPICS leucemias

O QUE CAI?
tratamento. Variável, dependendo das características da doença, envolvendo medidas como
quimioterapia e transplante.

LEUCEMIAS CRÔNICAS

características. É doença da célula pluripotente, com hiperproliferação celular, gerando leucocitose

com acúmulo de células diferenciadas na periferia, em todas as etapas de maturação; pode ser mieloide
ou linfoide.
leucemia mieloide crônica. Associada à translocação dos cromossomos 9:22 (bcrabl), o chamado
cromossomo filadélfia, que tem função de tirosino-quinase, estimulando hiperproliferação

manifestações. Habitualmente quadro constitucional – astenia, febre, perda de peso, sudorese

noturna-com esplenomegalia.
Fases. Costuma evoluir em 3 fases: crônica (dura anos), acelerada (piora da
Hipercelularidade) e blástica (surgimento de muitos blastos – “leucemização”, e doença se
comporta como leucemia aguda)
laboratório. Geralmente há leucocitose exuberante, com células diferenciadas na periferia.
Basofilia costuma estar presente.
tratamento. Inibidores da tirosinoquinase, como o imatinibe – altamente efetivo.
leucemia linfoide crônica. É a leucemia mais comum, mas muitas vezes indolente. Mais encontrada em
adultos entre 60-80 anos; tem baixo potencial de cura, mas nem sempre precisa ser tratada....
manifestações. Muitos assintomáticos – doença é pensada ao se encontrar hemograma com linfocitose;
pode haver sintomas constitucionais, linfadenopatia e esplenomegalia; como frequentemente envolve
linfócitos B, é possível a ocorrência de manifestações autoimunes.
marcadores de mau prognóstico. Definidos pelos estadiamentos de Binet e de Rai. Piores fatores são
anemia e plaquetopenia.

02
 HARDTOPICS linfomas

O QUE CAI?
Características globais, estadiamento.

ADENOMEGALIAS – QUANDO PENSAR EM MALIGNIDADE?

ausência de parâmetro único. Não há uma informação suficiente; a decisão por investigar depende de
cada caso; são fatores que aumentam probabilidade de neoplasia maligna:
tamanho. Risco mais elevado quando > 3cm.
crescimento. Progressivo.
persistência. Involução em 4-6 semanas e retorno ao basal em até 3 meses.
consistência. Endurecida e aderido a planos profundos.
localização. Gânglios supraclaviculares são mais suspeitos.

LINFOMA DE HODGKIN (LH) VS NÃO-HODGKIN (LNH)

A definição é histopatológica, mas há dados clínicos que suspeitos.

cura. mais provável no LH.
evolução. no LH costuma ser por contiguidade; no LNH pode afetar cadeias distantes.
comprometimento. LH costuma ser centrípeto (cadeias centrais); LNH costuma afetar cadeias
aleatórias, como periféricas.
envolvimento de órgãos distantes. Mais provável no LNH.
ingestão de álcool. Pode gerar dor nos gânglios do LH.

LINFOMA DE HODGKIN (LH)

doença bimodal. Dois picos, entre 20-30 anos e 60-70 anos.

patogênese. Associação com EBV, HIV, predisposição genética, doenças autoimunes...
célula de Reed-Sternberg. Ou célula em “olhos de coruja”, é o marco do LH; o que define o tipo
histológico é o infiltrado celular em volta da célula de Reed-Sternberg.
tipos histológicos. São 5 tipos clássicos, que precisamos relembrar informações pontuais.
esclerose nodular. Mais comum; a história clássica é de mulher jovem com massa mediastinal
celularidade mista. É o mais associado ao HIV.
predomínio linfocitário. Melhor prognóstico.

01
HARDTOPICS linfomas

O QUE CAI?
depleção de linfócitos. Pior prognóstico.
linfocitico-nodular. Apresenta uma variante da célula de RS – célula em pipoca.
estadiamento. Modelo de Ann-Arbor.
I. Envolvimento de uma cadeia linfonodal ou um órgão extranodal (OEN).
II. 2 ou mais cadeias linfonodais/OEN do mesmo lado do diafragma.
III. 2 ou mais cadeias linfonodais/OEN de lados opostos do diafragma.
IV. Envolvimento à distância.
sintomas B. Recebe a classificação B se houver febre, perda ponderal imotivada (>10% em 6 meses) ou
sudorese noturna; se assintomático, recebe a letra A.
tratamento. A base é quimioterapia e/ou radioterapia, dependendo do tipo e estadiamento.

LINFOMA NÃO-HODGKIN (LH)

epidemiologia. Mais comum em homens, entre 50-65 anos.

patogênese. Associação com ebv, hiv, htlv, helycobacter pylori (linfoma malt)...
tipos histológicos. As provas exploram pouco, mas é interessante lembrar de aspectos pontuais da
classificação dos LNH.
indolentes. Crescimento lento, mas cura difícil; o mais comum é o folicular.
agressivos. Costuma responder melhor ao tratamento, que tem de ser imediato; o mais comum é o
difuso de grandes células b.
altamente agressivos. Costuma responder melhor, como os agressivos; melhor prognóstico; o mais
clássico é o linfoma de burkitt.
estadiamento. Segue o modelo de ann arbor.
tratamento. Varia conforme histologia e estadiamento.

02
HARDTOPICS mieloma múltiplo

O QUE CAI?
Manifestações e complicações.

VISÃO GERAL

neoplasia plasmocitária. Há um clone de plasmócitos produzindo excesso de imunoglobulinas anormais.

proteína M. Pode ser IgG, mais comum, iga, igd, ige; quando for do tipo IgM, a maior das imunoglobulinas,
estaremos diante da macroglobulinemia de Waldeström; as proteínas em excesso podem ser identificadas
no plasma ou na urina.
infecção. As imunoglobulinas produzidas são defeituosas, e há déficit de produção de cadeias normais;
resultado: aumento do risco de infecções, principalmente por germes encapsulados como o pneumococo.
Infecções representam a principal causa de morte de pacientes com mieloma.

ASPECTO CLÁSSICO DA DOENÇA

idade. Habitualmente acima da sexta década de vida.
anemia. É multifatorial: ocupação medular pelos plasmócitos clonais, inibição da eritropoiese pelas
paraproteínas, hemodiluição pelo excesso de paraproteínas...

atenção. Atenção. Um achado clássico no sangue periférico é o empilhamento de hemácias – rouleaux;

normalmente as hemácias se repelem por terem carga negativa na superfície, mas as paraproteínas podem
neutralizar, facilitando o empilhamento.
envolvimento ósseo. Dor e lesões ósseas são comuns.
lesões líticas. Há estímulo à atividade dos osteoclastos e inibição dos osteoblastos, resultando em lesões
líticas principalmente em calota craniana, bacia, esterno, vértebras, costelas.
atenção. Diferente do que ocorre nas metástases ósseas líticas, que podem ser identificadas na cintilografia
óssea, no mieloma o exame é incapaz de identificar as lesões. É que nas metástases a atividade dos osteoblastos se
mantém, e a atividade metabólica é flagrada pelo exame.
plasmocitoma. Expansão medular pela proliferação dos plasmócitos clonais.
hipercalcemia. Decorre principalmente da remoção do cálcio do osso...
doença renal. É multifatorial: toxicidade tubular pelo excesso de proteínas (proteína de Bence-Jones)
resultando no “rim do mieloma”, hipercalcemia, amiloidose.
outras. Pode haver radiculopatia, síndrome de hiperviscosidade (mais na macroglobulinemia de
waldeström), neuropatia periférica, entre outros.

01
HARDTOPICS mieloma múltiplo

DIAGNÓSTICO
O QUE
ideia CAI?
geral. Independente de análise detalhada de critérios diagnósticos, em linhas gerais o que
buscaremos para definição da doença são (a) clone de plasmócitos na medula (≥10%) ou plasmocitoma,
(b) pico monoclonal de globulina, (c) manifestação clínica – lesão orgânica.
pico monoclonal. Classicamente identificado na eletroforese de proteínas plasmáticas, com pico
geralmente na fração gama (em poucos casos pode se localizar na beta ou alfa-2).
envolvimento orgânico. Acrônimo CRAB: cálcio, hipercalcemia; rim, injúria renal; anemia; bone, lesão
óssea.
parece mas não é. Existem cenários que podem se transformar em mieloma em um dia, mas ainda
não....
mieloma indolente (smoldering). Tem clone de plasmócitos e proteína monoclonal, mas não
sintomas.
pico monoclonal de significado indeterminado. Pico discreto de proteína monoclonal, sem
clone significativo de plasmócito e sem sintoma.
plasmocitoma solitário. Lesão óssea isolada.

TRATAMENTO

sem cura. Os pacientes devem ser avaliados para possibilidade de transplante de medula; quando não
houver possibilidade de transplante, o tratamento se baseia em quimioterapia e radioterapia (lesões ósseas).

MACROGLOBULINEMIA DE WALDESTRÖM

IgM. A proteína anormal produzida é do tipo IgM, a maior das imunoglobulinas; alguns comemorativos são
bem distintos do mieloma, como presença de linfadenopatia e organomegalia.
síndrome de hiperviscosidade. O peso excessivo da igm gera hiperviscosidade, com lentificação do fluxo
sanguíneo na periferia e redução da oferta tecidual de oxigênio. Pode haver escotomas visuais, cefaleia,
tonturas, neuropatia periférica, insuficiência cardíaca, sangramentos (disfunção plaquetária). O tratamento é
feito com plasmaférese.

02
HARDTOPICS PTT E SHU

O QUE CAI?
Reconhecimento de aspectos gerais, diagnóstico e tratamento.

VISÃO GERAL

Anemias hemolíticas causadas por destruição mecânica das hemácias na periferia.

característica marcante. anemia hemolítica com esquizócitos no sangue periférico.

PÚRPURA TROMBOCITOPÊNICA TROMBÓTICA - PTT

quadro clássico. Plaquetopenia, anemia hemolítica, febre, manifestações no SNC e alteração da

função renal (menos comum).
diagnóstico. Habitualmente chamará atenção um quadro com anemia hemolítica com esquizócitos,
plaquetopenia e sintomas neurológicos; suspeita já indica tratamento. Pode ser avaliada a atividade da
ADAMTS-13, classicamente reduzida na doença – justifica a fisiopatologia.
tratamento. A base é plasmaférese; corticoide e imunossupressor podem ser considerados em alguns
casos. Transfusão de plaquetas deve ser evitada, sendo restrita a casos extremos (risco de aumentar
formação de trombos).

SÍNDROME HEMOLÍTICO-URÊMICA - SHU

quadro clássico. É mais comum em crianças, associada a infecção gastrintestinal por E. Coli enterro-
hemorrágica produtora de verotoxina 157 (pode ser causada por Shigella, e também por agentes não-
infecciosos). Classicamente há hemólise, plaquetopenia e insuficiência renal, e menos comumente
alteração do SNC.
diagnóstico. Dados clínicos; a ADAMTS13 é normal.
tratamento. Suporte.

01
HARDTOPICS talassemia

O QUE CAI?
Basicamente beta-talassemia. Diferencial com outras causas de anemia microcítica; padrão na
eletroforese de hemoglobina.

Visão geral
hemoglobinopatia. As talassemias decorrem de déficit na produção de cadeias de globina, alfa ou beta. A
alfa-talassemia é mais prevalente no oriente, enquanto a beta-talassemia ocorre na região do
Mediterrâneo e é a mais vista no Brasil.
beta-talassemia. O déficit de cadeias de globina é variável, a depender do genótipo do indivíduo:
talassemia minor (ou traço talassêmico), talassemia intermedia ou talassemia major.
consequências. graus variados de anemia e hemólise.
anemia microcítica e hipocrômica. É diagnóstico diferencial de outras causas de
microcitose, como anemia ferropriva. Diferente da anemia carencial, há tendência de o
RDW ser normal – a carência de globina é uniforme entre as hemácias.
leptóticos. As hemácias no sangue periférico podem adquirir o padrão “em alvo”,
induzido pela hemoglobinopatia.
hiperplasia medular. Toxicidade induzida pelas cadeias alfa sobressalentes –
“restaram” da falta de cadeias beta- promove eritropoese ineficaz, gerando expansão
da camada medular, com deformidades características em casos graves: fácies
talassêmica, aspecto de “cabelos em pé” à radiografia...
hemólise. Variável, geralmente acompanhada de esplenomegalia.
eletroforese de hemoglobina. Padrão depende do grau de déficit de cadeias beta.
traço talassêmico. Redução de HbA1 e elevação discreta da HbA2.
talassemia intermedia. Redução mais pronunciada de HbA1, elevação discreta da
HbA2 e elevação maior da HbF.
talassemia major. Redução quase total da HbA1, elevação um pouco maior da HbA2,
elevação significativa da HbF.
tratamento. A base é suporte transfusional.

01
 INFECTOLOGIA
‐ ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS
‐ DENGUE
‐ ENDOCARDITE INFECCIOSA
‐ HANSENÍASE
‐ HIV AIDS
‐ LEPTOSPIROSE, LEISHMANIOSE VISCERAL, MALÁRIA
‐ INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO
‐ MENINGITES
‐ OUTRAS ARBOVIROSES
‐ PARASITOSES INTESTINAIS
‐ PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE
‐ SÍFILIS E ÚLCERAS GENITAIS
 HARDTOPICS ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS

O QUE CAI?

Diferenciar os acidentes de acordo com o quadro clínico

ODIFISMO

epidemiologia. Os gêneros de maior importância médica são bothrops (jararaca), crotalus (cascavel),
lachesis (surucucu) e micrurus (cobra-coral), sendo que mais de 70% dos acidentes registrados são
botrópicos.

ACIDENTE BOTRÓPICO
fisiopatogenia. O veneno tem ação proteolítica, coagulante e hemorrágica.
manifestações. Caracterizado por intensas manifestações locais: edema, dor, bolhas, necrose, tudo por
efeito proteolítico; os trombos locais ocluem a circulação, represam o veneno, e podem gerar síndrome
compartimental. Ademais, o excesso de trombos formados pode consumir fatores de coagulação,
aumentando o risco de hemorragias. Mas cuidado: as manifestações não são apenas locais,
né...Dependendo da gravidade, pode haver hemorragias mais graves, hipovolemia, ira etc.
leve. Só manifestação local.
moderado. Lesão ultrapassa o segmento anatômico acometido - podem ter manifestações hemorrágicas
"pequenas", como hematúria e gengivorragia
grave. São caracterizados por edema local endurado intenso e extenso, podendo atingir todo o membro
picado, geralmente acompanhado de dor intensa e, eventualmente com presença de bolhas. Devido ao
edema, podem aparecer sinais de isquemia local devido à compressão dos feixes vásculo-nervosos.
IMPORTANTE: manifestações sistêmicas como hipotensão arterial, choque, oligoanúria ou hemorragias
intensas (como hematêmese) definem o caso como grave, independentemente do quadro local.
tratamento. Específico: soro antibotrópico por via intravenosa; geral: manter o segmento acometido
elevado e estendido; analgésicos; hidratação; antibioticoterapia caso apresente infecção secundária; local:
em caso de síndrome compartimental, realizar fasciotomia; dedridamento de áreas necrosadas; drenagem
de abscessos.

ACIDENTE LAQUETICO
similar ao botrópico. as manifestações são muito semelhantes ao acidente botrópico, com atenção para
uma ação neurotóxica adicional que pode causar um quadro sistêmico: síndrome colinérgica, com diarreia,
vômitos, sialorreia, etc. tais acidentes são sempre considerados moderados ou graves (já que as serpentes
são de grande porte e a quantidade de veneno é potencialmente muito grande). o tratamento geral e local
são também semelhantes ao acidente botrópico, e o específico é com soro antilaquético (ou antibotrópico-
laquético).

01
HARDTOPICS ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS

OACIDENTE
QUE CAI?CROTÁLICO
fisiopatogenia. O veneno tem ação neurotóxica, miotóxica e coagulante.
manifestações. As principais manifestações são sistêmicas, com a neurotoxicidade aqui é exuberante,
com impacto na função parassímpática. O resultado é fraqueza crânio-caudal com ptose palpebral,
oftalmoplegia, disfagia, insuficiência respiratória etc. Nesses acidentes, os pacientes podem apresentar
também hemorragias e lesão muscular, que muitas vezes é grave e pode gerar complicações (é o acidente
mais grave!): rabdomiólise com IRA.
CONTRAINDICAÇÕES
leve. Sinais e sintomas neurotóxicos discretos de instalação tardia.
moderado. Sinais e sintomas neurotóxicos discretos de instalação precoce, com mialgia discreta e
coloração urinária alterada.
grave. Sinais e sintomas neurotóxicos intensos, mialgia acentuada e urina escura (podendo ter oligúria).
tratamento. Específico: soro anticrotálico por via intravenosa; geral: principalmente hidratação para
prevenção de IRA.

ACIDENTE ELAPÍDICO
similar ao crotálico. Seu quadro clínico é semelhante ao acidente crotálico, predominantemente
neurológico. Os sintomas locais são discretos, com dor local e parestesias. Fato muito importante é que
TODOS os acidentes por micrurus devem ser considerados graves e a dose máxima (10 ampolas) de
soro antielapídico deve ser prontamente administrado.

ARACNEÍSMO

LOXOSCELES
geral. Picadas pela aranha-marrom são habitualmente indolores e os primeiros achados podem ser
encontrados entre 24 a 72h após o acidente. A lesão cutânea clássica é de bolha ou lesão hemorrágica que
evolui para isquemia e necroses. O quadro grave do acidente é caracterizado pela presença de, além da lesão
local, diversos achados relacionados à CIVD. Como as manifestações graves geralmente são tardias, a
indicação do soro é controversa (efeito melhor em até 36h após o acidente). O tratamento é, então, de
suporte.

PHONEUTRIA
geral. Acidentes pelas aranhas armadeiras são caracterizados por sintomas locais, com dor, edema,
parestesia e sudorese no local da picada. No entanto, embora raros, quadros graves com sialorreia, vômitos
frequentes, priapismo, hipertonia muscular, hipotensão arterial, choque e edema pulmonar agudo podem
ocorrer. Nesses casos (ou quando o acidente for com crianças apresentando sintomas sistêmicos), é indicado
soro antiaracnídico (saar).

LACTRODELUS
geral. Acidentados com a viúva-negra apresentam dor local de pequena intensidade, evoluindo para
sensação de queimadura em até 1 hora após a picada. As manifestações sistêmicas são relacionadas aos
efeitos adrenérgicos e colinérgicos do veneno, com tremores, ansiedade, excitabilidade, cefaleia, prurido,
eritema de face e pescoço, podendo apresentar contratura muscular involuntária em ¼ dos pacientes,
opressão precordial e dor abdominal (simulando abdome agudo).
02
HARDTOPICS ACIDENTES POR ANIMAIS PEÇONHENTOS

O QUE CAI?
atenção. Contratura facial (trismo dos masseteres) caracteriza a fácies latrodectísmica (presente em 5% dos
casos). Casos graves deverão receber o soro antilatrodectus (salatr), com melhora dos sintomas em até 3 horas.

ESCORPIONISMO
manifestações. Acidentes com escorpiões podem ser classificados em leve, moderado e grave, de acordo
CONTRAINDICAÇÕES
com as manifestações clínicas. Acidentes leves apresentam apenas sintomas locais, com dor e parestesias,
enquanto o quadro grave (mais comum em crianças) é caracterizado por inúmeros sintomas sistêmicos,
como sudorese profusa, vômitos incoercíveis, salivação excessiva, alternância de agitação com prostração,
bradicardia, podendo apresentar insuficiência cardíaca, edema pulmonar, choque, convulsões e coma. Nesses
quadros mais graves, o intervalo entre o acidente e os sintomas sistêmicos é de 2 a 3 horas.
tratamento. O manejo do paciente vítima de escorpionismo requer monitorização nos casos mais graves
por poder apresentarem diversas alterações eletrocadiográficas (que variam de taquicardia ou bradicardia
sinusal, presença de ondas Q e supra ou infra de ST e bloqueio da condução). O tratamento específico é feito
com soro antiescorpiônico (saees) ou antiaracnídico (saar) para os casos moderados e graves, com o objetivo
de neutralizar o veneno. Para os casos leves, é importante observação para garantir que nenhum sintoma
sistêmico se instalará, além de analgésicos sistêmicos ou infiltração local com lidocaína, que podem ajudar o
controle da dor.

03
HARDTOPICS dengue

O QUE CAI?
Identificação de forma clínica, classificação de risco e abordagem de suporte.

FORMAS CLÍNICAS
São 3 formas: dengue clássica, dengue com sinais de alarme e dengue grave.
dengue clássica. Febre por 2-7 dias, acompanhada por mialgia, artralgia, cefaleia, dor retro-orbitária,
exantema maculopapular; pode haver também náuseas, vômitos, diarreia, petéquias.
dengue com sinais de alarme. Indícios de evolução desfavorável, classicamente coincidem com a
defervescência (entre 3º e 5º dia): dor abdominal intensa e contínua, vômitos persistentes, acúmulo de
líquidos cavitários, hipotensão postural, hepatomegalia dolorosa >2cm abaixo do rebordo costal,
sangramento de mucosa, letargia/irritabilidade, aumento progressivo do hematócrito.
dengue grave. Presença de disfunção orgânica. Qualquer órgão pode ser incluído, mas classicamente
são lembrados sangramento grave e choque.
atenção. O estado de choque tem caracterização ampla: taquicardia, extremidades frias, pulsos filiformes,
enchimento capilar lento >2s, pressão convergente <20mmHg, taquipneia, oligúria, hipotensão, cianose, acúmulo
de líquidos com insuficiência respiratória.

DIAGNÓSTICO
identificação do vírus. Pode ser feito nos primeiros 5 dias, como através da pesquisa do antígeno NS1.
sorologia. A partir do 6º dia da doença.

CLASSIFICAÇÃO DE RISCO – MINISTÉRIO DA SAÚDE

GRUPO - A
dengue clássica. Pacientes estáveis, sem indícios de evolução desfavorável.
conduta. Tratamento domiciliar com hidratação oral; exames não são obrigatórios.
GRUPO - b
dengue clássica em paciente de risco. Extremos de idade (<2 anos; >65 anos), gestantes,
comorbidades e/ou sangramento cutâneo espontâneo (petéquias) ou induzido (prova do laço).
prova do laço. Insuflar o manguito até a pressão arterial média no braço, mantendo por 5min no
adulto e 3min na criança; desenhar um quadrado de lado 2,5cm no antebraço; prova positiva: 20 ou
mais petéquias no quadrado em adulto; 10 ou mais em crianças.
conduta. Solicitar hemograma e manter o paciente em observação; liberar se hematócrito normal; se
elevado, hidratação (10mL/kg de cristaloide na 1ª hora) e manter internado até estabilização (mínimo
48h).

01
HARDTOPICS dengue

GRUPO - C
dengue com sinais de alarme. Risco maior de evolução para dengue grave.
conduta. Reposição volêmica imediata (10mL/kg de cristaloide na 1ª hora), com internação
hospitalar até estabilização (mínimo de 48 horas); laboratório e imagem; repetir expansão volêmica
em até 3 vezes.
GRUPO – D
dengue grave. Disfunção orgânica
conduta. Reposição volêmica imediata (20mL/kg de cristaloide na 1ª hora), com internação em UTI;
laboratório e imagem; repetir expansão volêmica em até 3 vezes, reavaliando a cada 15-30min; avaliar
necessidade de droga vasoativa.
atenção. A fase de choque costuma ter recuperação rápida em 24-48 horas; a monitorização deve ser contínua
para evitar complicações como hiperhidratação.
atenção. AAS e AINES devem ser evitados nos primeiros 7 dias da doença – qualquer forma clínica - pelo risco
de sangramento.
atenção. Não esquecer da notificação dos casos suspeitos.

02
HARDTOPICS ENDOCARDITE INFECCIOSA

O QUE CAI?
Manifestações clínicas e critérios diagnósticos, agentes e associações.

CLÍNICA
Nada mais é que infecção do endocárdio...Na verdade uma infecção por um germe que “gosta de coração”
em um endocárdio “doente” (lesado pelo fluxo turbilhonar). O habitual nas questões é o febre (infecção) +
sopro (turbilhonamento).
QUADRO CLÁSSICO
fenômenos embólicos. Representam embolização do germe, como:
embolia séptica. Pode envolver vários órgãos, como cérebro e pulmões (na endocardite de
câmaras direitas).
febre. Temperatura maior que 38º C.
manchas de Janeway. Máculas hipercrômicas assintomáticas na periferia.
hemorragia conjuntival.
aneurisma micótico. Dilatação aneurismática de vasos maiores – pode romper; ocorre por
obstrução da vasa vasorum.
fenômenos imunológicos. É a “embolização da inflamação”, como:
nódulos de Osler. Nódulos pequenos e dolorosos na periferia – vasculite.
manchas de Roth. Vasculite de vasos retinianos.
glomerulonefrite. Por deposição de imunocomplexos.
fator reumatoide. Positivo em cerca de 45% dos casos.

APRESENTAÇÃO
aguda vs subaguda. Apesar de ser sugerido que o período de 6 semanas sirva como definidor, na prática
o que diferencia é a intensidade do quadro: na aguda é intenso, com mais repercussão; na subaguda, mais
insidioso.

CRITÉRIOS DE DUKE
definição. 2 maiores ou 5 menores, ou 1 maior + 3 menores.
MAIORES
hemoculturas positivas. Para germes típicos (S aureus, estreptococo do grupo viridans, Streptococcus
gallolyticus (antes S bovis), grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus, Cardiobacterium, Eikenella,
Kingella), enterococo (da comunidade).

01
HARDTOPICS ENDOCARDITE INFECCIOSA

CUIDADO. Staphylococcus epidermidis exige no mínimo 3 culturas.

CUIDADO. Para Coxiella são aceitos 1 hemocultura isolada ou sorologia positiva.
envolvimento do endocárdio. Vegetação, abscesso ou deiscência de prótese; nova regurgitação valvar.

MENORES
febre. Temperatura maior que 38º C.
predisposição. Uso de drogas intravenosas ou lesão valvular/prótese.
fenômeno embólico. Embolia séptica, manchas de janeway, hemorragia conjuntival, aneurisma micótico.
fenômeno imunológico. Glomerulonefrite, nódulo de osler, mancha de roth, fator reumatoide.
outro critério microbiológico. Germe não preencheu o critério maior.

ASSOCIAÇÕES COM GERMES

Podem auxiliar em decisões clínicas, como escolha do tratamento empírico.
endocardite aguda. Staphylococcus aureus.
endocardite subaguda. Streptococcus do grupo viridans (seguido por enterococo).
usuário de drogas injetáveis. Staphylococcus aureus.
neoplasia de cólon. Streptococcus gallolyticus (antes S bovis).
até 1 ano após troca de valva. Staphylococcus epidermidis (exceto nos primeiros 2 meses, quando o S
aureus é mais comum).

TRATAMENTO EMPÍRICO
O esquema inicial proposto é com oxacilina + ampicilina + gentamicina.
CUIDADO. Se houver suspeita de S epidermidis o tratamento empírico deve ser feito comvancomicina e não com
oxacilina.
CUIDADO. Rifampicina pode ser associado nos casos de endocardite em prótese valvar – aumenta a deposição dos
outros antibióticos.

PROFILAXIA
A maioria dos concursos aceita os critérios de sociedades internacionais (que são Mais rigorosas), em
detrimento da brasileira (mais permissiva).
racional. A ideia é indicar sempre que um indivíduo suscetível for ter contato com Germe causador de
endocardite.
indivíduo suscetível. As principais situações são prótese valvar, endocardite prévia, cardiopatia
congênita cianótica.
contato com germe causador. A principal indicação é para procedimentos cruentos na cavidade
oral.
fármaco. Amoxicilina 2g antes do procedimento (30-60min); alternativas são ampicilina, cefalexina,
azitromicina, vancomicina.

02
HARDTOPICS hanseníase

O QUE CAI?
Formas clínicas, estados reacionais.

VISÃO GERAL
geral. Causada pelo mycobacterium leprae, com transmissão aérea, e predileção por acometimentos
cutâneo e neural; potencial de morbidade elevada por incapacidades funcionais.
antígeno vs hospedeiro. A resposta imune desenvolvida pelo hospedeiro é que determinará a evolução e
até estados reacionais; para combater a micobactéria, a resposta celular é fundamental.

FORMAS CLÍNICAS

INDETERMINADA
geral. Forma evolutiva vista em todos os doentes na fase inicial; pode evoluir para uma das seguintes.
pele. Mácula com bordas mal definidas, seca;
neural. Perda de sensibilidade térmica/dolorosa; tátil preservada.

TUBERCULOIDE
geral. Forma paucibacilar, com resposta celular presente mas insuficiente.
pele. Placa anestésica, bem delimitada, com centro claro;
neural. Alteração de sensibilidade na lesão; eventualmente pode se manifestar com acometimento neural
isolado.

DIMORFA
geral. Forma intermediária de acometimento; é multibacilar.
pele. Manchas vermelhas/brancas com bordas elevadas e mal delimitadas; as lesões podem ser múltiplas.
Forma mais comum de apresentação da doença. A biópsia das bordas pode identificar bacilos.
neural. Perda total de sensibilidade na lesão; pode haver acometimento de nervos periféricos de forma
assimétrica.

VIRCHOWIANA
geral. Forma mais contagiosa; é multibacilar, a resposta celular é praticamente nula.; A baciloscopia
costuma ser positiva.
pele. Não tem máculas; há infiltração da pele- avermelhada, seca, com aspecto de “casca de laranja”; pode
haver nodulações, madarose, perda de cílios; nariz congesto, pés e mãos arroxeados e edemaciados; suor
diminuído.
neural. Nervos periféricos e ramos superficiais simetricamente espessados.

01
HARDTOPICS hanseníase

DIAGNÓSTICO

clínico. O diagnóstico é clínico, baseado na identificação de lesões compatíveis; o exame físico tem de
ser detalhado.
atenção. No exame neurológico do componente sensitivo o acometimento costuma seguir a ordem térmico-
doloroso-tátil.
baciloscopia. Método limitado, mas que pode ser útil em cenários de dificuldade no diagnóstico
diferencial. Será positiva nas formas multibacilares.
teste de Mitsuda. É similar ao PPD da tuberculose; não é útil para o diagnóstico. Avalia a imunidade
celular. Classicamente é positivo na forma tuberculoide e negativo na virchowiana.

CLASSIFICAÇÃO OPERACIONAL E TRATAMENTO

fármacos. Dapsona e clofazimina diários; dose supervisionada mensal de rifampicina, dapsona e
clofazimina. O tempo de tratamento depende da classificação operacional:

PAUCIBACILAR
pele. Até 5 lesões cutâneas.
neural. Até 1 tronco envolvido.
tratamento. Por 6 meses.

MULTIBACILAR
pele. Mais de 5 lesões cutâneas.
neural. Mais de 1 tronco envolvido.
tratamento. Por 12 meses.
atenção. Se o diagnóstico tiver sido dado por baciloscopia positiva o caso será classificado como multibacilar.
atenção. eventualmente mesmo com menos de 5 lesões o paciente pode ser classificado como multibacilar: lesões
foveolares como na forma dimorfa ou lesões grandes em membros ou dimídios distintos.

PROFILAXIA

BCG. Deve ser feita avaliação de comunicantes para busca de lesões sugestivas da doença; se não houver,
recomenda-se BCG (exceto se já houver 2 aplicações ou contraindicações).

02
HARDTOPICS hanseníase

atenção. Existe uma norma técnica da CONITEC de 2015 sugerindo rifampicina 600mg para comunicantes
como profilaxia; no entanto, o guia do MS de 2017 não menciona essa conduta.

ESTADOS REACIONAIS

TIPO 1 – REAÇÃO REVERSA

o que é? Exacerbação da resposta imune celular após o início do tratamento.
em quem ocorre? Classicamente em pacientes que já tinham alguma resposta celular – exacerba
com o tratamento: forma tuberculoide.
como se manifesta? Piora das lesões cutâneas; piora da neurite.
tratamento. Corticoide. Não suspender poliquimioterapia.

TIPO 2 – ERITEMA NODOSO HANSÊNICO

o que é? Paniculite por picos da resposta humoral, que pode acontecer antes, durante e após a
doença.
em quem ocorre? Classicamente em pacientes sem resposta celular – multibacilares.
como se manifesta? Eritema nodoso, com ou sem piora da neurite.
tratamento. Talidomida (atenção com potencial teratogênico). Em quadros com lesões exuberantes
considerar associação com corticoide.
atenção. Fenômeno de lúcio – pode ocorrer em pacientes multibacilares, representado por lesões cutâneas
necróticas; para alguns autores é uma variante da reação tipo 2, para outros uma complicação da hanseníase
multibacilar.
HARDTOPICS hiv/aids

O QUE CAI?
Diagnóstico, indicação de tratamento, profilaxia pós-exposição.

MANIFESTAÇÕES
A doença quando sintomática pode promover sintomas variados, muitas vezes relacionados a infecções
oportunistas – discutidas separadamente. No entanto, agudamente é possível ocorrer a síndrome retroviral
aguda.

SÍNDROME RETROVIRAL AGUDA?

quadro. Surge entre 10-30 dias da infecção, e mais classicamente se apresenta com sintomas
mononucleose-like – febre, cefaleia, astenia, adenopatia, faringite, exantema, mialgia; no entanto, diversas
manifestações podem ocorrer associadas, como irritação meníngea por meningite asséptica.
diagnóstico. Método ideal é o teste molecular, pois é o que se positiva mais precocemente.
tratamento. Segue a recomendação global do tratamento da infecção pelo HIV.

DIAGNÓSTICO

período de eclipse. Fase inicial pós-infecção, de até 10 dias em que os testes diagnósticos costumam
estar negativos.
pcr. Habitualmente é o primeiro teste a positivar, a partir do décimo dia; muito usado na suspeita de sd
retroviral aguda.
sorologia. Várias modalidades disponíveis; habitualmente utilizamos dois testes, um inicial (com alta
sensibilidade - geralmente ELISA) e um segundo (mais específico - como o western blot ou imunoblot, ou
mesmo teste molecular) para complementar o resultado do teste inicial; o ELISA de 4ª geração pode já
identificar a infecção a partir do 15º dia, mas é pouco usado no brasil. Os testes disponíveis habitualmente
positivam após 30 dias.
teste rápido. Diagnóstico com dois testes rápidos é possível - são testes com antígenos diferentes. São
feitos sequencialmente em amostras de sangue e preferencialmente presencial, eliminando o risco de
troca de amostra; o ideal é que o primeiro teste deve ter uma sensibilidade equivalente ou maior que o
segundo, e que o segundo teste tenha especificidade maior ou igual ao primeiro, diminuindo a chance de
falso-negativos.
cd4. Útil para avaliação do grau de imunodepressão.
genotipagem. Importante na avaliação de possível falha terapêutica.

01
 HARDTOPICS hiv/aids

TRATAMENTO

fármacos de escolha. Tenofovir + lamivudina + dolutegravir.

atenção. Em gestantes, o dolutegravir deve ser trocado pelo raltegravir; em pacientes com tuberculose
em tratamento, o dolutegravir deve ser trocado por evafirenz (embora o raltegravir deva ser considerado
nos casos de doença muito grave).

indicação. Tão logo seja feito o diagnóstico.

meta do tratamento. Carga viral indetectável com 6 meses.

PROFILAXIA PÓS-EXPOSIÇÃO

princípios. O racional é similar para os casos de acidente com material biológico, violência sexual e
exposição sexual casual. Sempre serão respeitadas as normas:
status de infecção. Acidentado HIV negativo; fonte HIV positivo ou desconhecido.
tempo. Acidente há menos de 72 horas.
material de risco. sangue, sêmen, fluidos vaginais, líquidos cavitários, líquido articular, líquor. tipo de
acidente. percutâneo, mucosa, pele não-íntegra, mordedura com sangue.
esquema. tenofovir, lamivudina e dolutegravir por 28 dias.

PROFILAXIA PRÉ-EXPOSIÇÃO

princípios. Programa que tem como objetivo ampliar as possibilidades de medidas de proteção para
indivíduos não-infectados e em situação de vulnerabilidade, como no caso de parceiros soro-diferentes
(apenas um infectado). Envolve atendimentos rotineiros de aconselhamento, testagem e prescrição de
esquema profilático se adequado.
esquema. Emtricitabina e tenofovir.

02
HARDTOPICS DOENÇAS OPORTUNISTAS

O QUE CAI?
Quadro clínico, escolhas terapêuticas, profilaxias primárias.

PNEUMOCISTOSE - PCP
etiologia. Pneumocystis jirovecii
CD4. habitualmente a contagem de CD4 é inferior a 200 céls/mm3
manifestações clínicas. quadro subagudo, geralmente com febre, tosse seca e dispneia progressiva. em
casos mais graves, é frequente a hipoxemia em repouso ou após esforço.
diagnóstico. apesar de irrelevante para o manejo clínico na vida real, as provas costumam alertar para o
valor elevado do DHL (e frequentemente é uma dica do diagnóstico na prova). a radiografia de tórax pode
ser normal (com dissociação clínico-radiológica) ou com infiltrado pulmonar difuso, peri-hilar e simétrico,
mas a tomografia de tórax sempre mostrará infiltrado intersticial. a pesquisa direta do agente oportunista
em amostras de escarro espontâneo ou induzido geralmente é pouco sensível para PCP.
atenção. A PCP é a infecção oportunista pulmonar mais comum dentre os pacientes HIV+.
diferencial. É importante saber diferenciar a PCP da pneumonia bacteriana no paciente HIV+. Enquanto a
PCP é um quadro insidioso, sem toxemia, associado a CD4 baixo, a pneumonia bacteriana tem
apresentação aguda, frequentemente com toxemia e pode acometer pacientes com qualquer CD4.
Radiologicamente, a pneumonia bacteriana geralmente observamos infiltrado focal e pode apresentar
Derrame pleural, classicamente ausentes na PCP.
tratamento. O tratamento de escolha é feito com sulfametoxazol-trimetoprim. Em caso de alergia ou
intolerância, a alternativa é a associação de primaquina e clindamicina. a associação de corticosteroides
está indicado nos casos de PaO2 <70mmHg em ar ambiente ou gradiente alvéolo-capilar >35mmHg. Caso o
paciente ainda não esteja usando terapia antirretroviral no momento do tratamento da PCP, devemos
aguardar duas semanas para seu início.

NEUROTOXOPLASMOSE
etiologia. Toxoplasma gondii
CD4. Habitualmente a contagem de CD4 é inferior a 100 céls/mm3
manifestações clínicas. Classicamente apresenta-se com cefaleia, confusão mental, febre, convulsão e
déficit focal.
diagnóstico. A tomografia do paciente com neurotoxoplasmose tipicamente apresentam uma ou mais
lesões cerebrais hipodensas, com realce anelar ou nodular após o contraste, associadas a edema
perilesional – esse edema pode ser tão importante que faz um enorme efeito de massa, muitas vezes com
desvio de linha média. A ressonância magnética é mais sensível para identificar lesões pequenas ou
localizadas em fossa posterior, e reservamos esse exame para casos com tomografia normal. Os exames de
imagem têm alta sensibilidade, mas especificidade baixa. O diagnóstico definitivo de neurotoxoplasmose
requer confirmação histológica, mas isso é impraticável na vida real. E, então, como fazemos esse
diagnóstico? Juntando o quadro clínico sugestivo, a imagem compatível e resposta clínica-radiológica ao
tratamento, reavaliando em 10 a 14 dias para ter certeza.
01
 HARDTOPICS DOENÇAS OPORTUNISTAS

atenção. A neurotoxoplasmose é a principal causa de lesão com efeito de massa no SNC em pacientes com AIDS.
cuidado. Tanto na apresentação clínica quanto nos exames de imagem, é complexa A diferenciação de
neurotoxoplasmose e linfoma primário de SNC. Assim, é sempre Indicada a prova terapêutica, com acompanhamento
do quadro clínico associado à Melhora da lesão radiológica em 10 a 14 dias. A leucoencefalopatia multifocal
progressiva (LEMP), causada pelo vírus JV, também pode acontecer em pacientes com imunossupressão grave, com
quadro neurológico subagudo, com confusão, paresias, ataxia e alterações visuais; a imagem clássica é em “dedos de
luva”, observada na ressonância, em T2.
tratamento. Os tratamentos de escolha são com sulfadiazina + pirimetamina + ácido folínico ou com
sulfametoxazol-trimetroprim, por 6 semanas. o principal esquema alternativo é com clindamicina +
pirimetamina + ácido folínico. Indica-se o uso de corticosteroides nos casos de edema cerebral difuso e/ou
intenso efeito de massa (desvio de linha média, compressão de estruturas adjacentes). Não se indica o uso
profilático de anticonvulsivantes. caso o paciente ainda não esteja em uso de TARV, podemos iniciar logo,
nas duas primeiras semanas após o início do tratamento da neurotoxoplasmose.

PROFILAXIAS PRIMÁRIAS
CD4. A contagem de linfócitos CD4 é o principal parâmetro para indicar profilaxia para infecções
oportunistas.
CD4<200. Profilaxia para PCP com sulfametoxazol-trimetroprim 800/160mg (3x/semana);
CD4<100. Profilaxia abrange toxoplasmose (em pacientes com IgG reagente) com sulfametoxazol-
trimetroprim800/160mg diariamente;
CD4<50. Profilaxia para complexo Micobacterium avium (MAC) com azitromicina 1200-1500mg/semana.
tuberculose latente. Recomendação do ministério da saúde nas diretrizes de tuberculose é o tratamento
de tuberculose latente (ou profilaxia primária) com isoniazida por 6 a 9 meses para todos os pacientes com
CD4<350 céls/mm3, independente de história de contato com pacientes bacilíferos ou PPD. Além disso,
também podem ser tratados os pacientes que (a) sejam comunicantes de bacilíferos, (b) tenham PPD reator
atual ou prévio sem tratamento ou (c) tenham cicatriz radiológica de tuberculose sem histórico de
tratamento.

02
 HARDTOPICS infecção do trato urinário

O QUE CAI?
Escolhas terapêuticas; indicação de tratamento de bacterúria assintomática

VISÃO GERAL

fatores de risco: Uso de diafragma associado a espermicidas; atividade sexual; atrofia genital
(hipoestrogenismo); diabetes mellitus; obesidade; prolapsos genitais; uso de medicação anticolinérgica e
outros fatores que possam diminuir a eficácia do esvaziamento vesical; cateterismo vesical; vaginose
bacteriana; gravidez; parto com trauma periuretral.
fisiopatogenia. Principalmente por ascensão microbiológica através da uretra; pode ser, mais raramente,
por disseminação hematogênica.
etiologia. E. Coli (dependendo da população, pode ser responsável por até 95% dos casos) e outras
enterobactérias (klebsiella pneumoniae, staphylococcus saprophyticus, enterococcus faecalis,
estreptococos do grupo b e proteus mirabilis). Considerar infeções por pseudomonas em casos de infecção
complicada.
epidemiologia. Até 6 meses de idade, mais comum em meninos (pelo maior número de más-formações do
TGU); de 6 meses até 60 anos, MUITO mais comum em mulheres (até pela facilidade morfológica – uretra
mais curta - que ajuda a ascensão microbiológica; após 60 anos, homens começam a apresentar mais itus
devido ao aumento da próstata.
classificação. Apesar de encontrarmos diversas classificações para ITU, vamos aqui classificar em
cistite (ITU baixa), pielonefrite (itu alta) e ainda bacteriúria assintomática. O importante é o entendimento
da manifestação clínica e tratamento de cada um.

CISTITE (ITU BAIXA)

manifestações. Os sintomas clássicos são disúria, polaciúria, urgência miccional e hematúria.

diagnóstico. Em pacientes jovens, sem fatores de risco para doença complicada, com sintomas clássicos,
o diagnóstico é clínico – sem obrigatoriedade de exames complementares. Caso os sintomas persistam
com o tratamento empírico, faz-se necessário urinálise e urocultura com antibiograma. As alterações mais
comuns na urinálise são piúria, hematúria, presença de nitrito e de bactérias.
tratamento. As principais opções terapêuticas empíricas são: sulfametoxazoltrimetroprim por 3 dias,
nitrofurantoína por 5 a 7 dias, fosfomicina em dose única ou mesmo quinolona em dose única ou até 3 dias.
Não há necessidade de coleta de exame pós-tratamento caso tenhamos boa resposta clínica.

PIELONEFRITE (ITU ALTA)

manifestações clínicas. Quadro clínico exuberante, geralmente com febre, calafrios, dor em flanco
(com dor à punhopercussão), náuseas e vômitos, com ou sem sintomas de cistite (disúria, polaciúria,
urgência miccional e hematúria).

01
HARDTOPICS infecção do trato urinário
diagnóstico. A ITU alta requer urinálise e cultura com antibiograma. embora piúria e bacteriúria sejam
achados clássicos da ITU, em alguns poucos casos podem estar ausentes. submeter o paciente a exames
de imagem só será necessário em casos de grande gravidade, quando há manutenção dos sintomas a
despeito do tratamento em 48-72h, ou na suspeita de obstrução (piora súbita da função renal ou
diminuição do volume urinário).
complicações. Bacteremia, sepse, disfunção de múltiplos, choque, disfunção renal, abscessos renais e
peri-renais, pielonefrite enfisematosa ou necrose da papila renal.
tratamento. A princípio, principalmente nas provas, inicia-se o tratamento em regime hospitalar. As
escolhas empíricas podem ser ciprofloxacino, ceftriaxone ou mesmo sulfametoxazol-trimetoprim. O
tempo de tratamento habitualmente varia de 7 a 14 dias. Sempre avaliar com a cultura a assertividade da
escolha terapêutica.

Importante . Em pacientes com suspeita de ITU relacionada a dispositivo invasivo, a retirada ou troca da sonda
faz parte da terapêutica

BACTERIÚRIA ASSINTOMÁTICA
definição. Presença de bactéria na urina (urocultura com patógeno urinário >100.000UFC/ml) na ausência
de sintomas! Embora muitos pacientes com BA possam em algum momento eventualmente apresentar
infecção urinária sintomática em algumas populações, não há benefício de tratamento a BA para prevenir
esse evento.
tratamento. As indicações de tratamento são poucas - somente gestantes, pacientes em pré-operatório de
procedimento urológico e após transplante renal recente; é muito explorado em provas
atenção. Os sintomas de ITU em pacientes em uso de SVD não são os clássicos de cistite: pelo uso da sonda, não há
disúria, urgência ou aumento da frequência. Os sintomas esperados são mais relacionados às infecções complicadas,
como febre, desconforto em região suprapúbica e flanco. A observação de urina turva ou de cheiro mais forte é muito
comum em pacientes cateterizados, mas não são sinais de infecção. É importante ainda falar que piúria e bacteriúria
na ausência de sintomas é muito comum entre os pacientes com cateterização vesical de demora. Assim como na
população sem cateter, não existe benefício de tratamento dessa bacteriúria assintomática.

02
 #HARDTOPICS
leptospirose

# O QUE CAI?
quadro

# VISÃO GERAL.
etiologia. espiroqueta do gênero Leptospira.
reservatórios. algumas espécies de roedores. o homem é hospedeiro acidental.
período de incubação. 1 a 30 dias.
transmissão. exposição direta ou indireta à urina de animais infectados. geralmente
existe penetração na pele através de lesões e mucosas, mas podem penetrar pele
íntegra se o tempo de exposição for muito longo (enchentes, esgoto). outras formas
possíveis e raras: contato com sangue, tecidos e órgãos de animais infectados,
transmissão acidental em laboratórios, ingestão de água ou alimentos
contaminados, e até mesmo contato com urina, sangue, secreções e tecidos de
pessoas infectadas.

# MANIFESTAÇÕES.
geral. doença febril com amplo espectro clínico, variando de formas assintomáticas
a quadros graves e potencialmente fatais. classicamente tem apresentação bifásica.
fase precoce. fase leptospirêmica que dura de 3 a 7 dias. é caracterizada por febre,
cefaleia, mialgia intensa (achado de dor em panturrilhas é frequentemente
mencionado nas questões), hiperemia ou hemorragia conjuntival (também outra
característica marcante da doença), artralgia, diarreia, náuseas e vômitos.
fase tardia. fase imune, responsável pelas manifestações graves da doença –
acontece em 15% dos doentes. achados clássicos são icterícia (tonalidade alaranjada
muito intensa), insuficiência renal e manifestações hemorrágicas (quanto juntas, são
características da síndrome de Weil). uma consequência grave dessa fase é a
hemorragia alveolar, com letalidade de 50%, e pode ser identificada com achados de
tosse seca, dispneia, expectoração hemoptoica e, ocasionalmente, dor torácica e
cianose.
atenção. o acometimento renal da leptospirose é peculiar e por esse motivo, é
frequentemente cobrado nas provas: não é oligúrica (na fase inicial) e é
hipocalêmica. apresenta ainda proteinúria, piúria, cilindros granulosos e hematúria.
a recuperação da função renal, no entanto, tende a ser completa.
diagnóstico. identificação da leptospira. possível nas até 7 dias no sangue e urina;
sorológico: ELISA e microaglitinação (tardios)
# TRATAMENTO.
suporte clínico e antibioticoretapia. os casos leves podem ser tratados com
doxiciclina ou amoxicilina, enquanto os casos graves, com penicilina cristalina ou
ceftriaxone. o uso profilático da doxicilina é indicado para casos com exposição
contínua.

01
 #HARDTOPICS
leishmaniose visceral

# O QUE CAI?
quadro

# VISÃO GERAL.
etiologia. Leishmania chagasi.
reservatórios. raposas e marsupiais (silvestres) e cães (urbano).
período de incubação. 10 dias a 24 meses.
transmissão. picada do mosquito do gênero Lutzomyia (mosquito-palha).
manifestações. febre de longa duração. associada a perda de peso, astenia, adiamia,
hepatoesplenomegalia e anemia (frequentemente evoluindo pra pancitopenia). são
pacientes que ao longo da doença podem evoluir com muitas complicações,
principalmente infecções bacterianas e sangramentos.
diagnóstico sorológico. imunofluorescência indireta (>1:80), imunocromatografia ou
ELISA - pode estar positivo em pessoas assintomáticas de áreas endêmicas.
diagnóstico parasitológico. sempre de certeza, com a presença de formas
amastigotas nos tecidos. método de escolha é através do mielograma (pode ser
pesquisado também em linfonodos e baço).
tratamento. antimonial pentavalente e as anfotericinas. na maioria das situações, a
droga de primeira escolha é com o antimoniato de N-metil glucamina por 20 a 40
dias, que tem como vantagem a possibilidade de administração ambulatorial - no
entanto, é importante a vigilância para efeitos adversos como cardio, hepato e
nefrotoxicidade, além de pancreatite. já a anfotericina B desoxicolato é utilzada em
caso de intolerância ou contra-indicação ao antimonial por 14 a 20 dias, mas
também tem sua "carga" de efeitos adversos, principalmente nefrotoxicidade. assim,
a anfotericina lipossomal tem seu papel bem desenhado: é indicada em casos de
extremos de idade (<1 e >50 anos), insuficiência renal, hepática ou cardíaca,
arritimias, coinfecção com HIV e outras imunossupressões, gestação e falha dos
esquemas anteriores. por ser uma droga mais segura, a dose pode ser maior,
reduzindo o tempo de tratamento para 5 ou 7 dias.

01
 #HARDTOPICS
malária

# O QUE CAI?
quadro

# VISÃO GERAL.
etiologia. Plasmodium falciparum, P. vivax, P. malarie e P. ovale
período de incubação. 7 a 30 dias.
transmissão. picada do mosquito do gênero Anopheles.
ciclo biológico. os esporozoítos são inoculados com a picada do mosquito e
rapidamente chegam ao fígado, invadindo os hepatócitos. o esporozoíto se
transforma em esquizonte e inicia a reprodução assexuada, gerando milhares de
merozoítos que vão ser liberados na corrente sanguínea e invadir as hemácias (no P.
vivax, algumas formar se transformam em hipnozoítos e podem ficar em estado
dormente no fígado, sendo responsáveisl por reativações de casos). dentro das
hemácias, os parasitas continuam se dividindo por reprodução assexuada, gerando
trofozoítos que amadurecem para esquizontes. os esquizontes se rompem,
liberando novos merozoítos que irão infectar novas hemácias. alguns trofozoítos, no
entanto, se diferenciam em gametócitos masculino (microgametócitos) e feminino
(macrogametócitos). essas formas não invadem células humanas e não são
patogênicos - essas são as formas que infectam mosquitos quando o inseto se
alimenta de indivíduos infectados. no estômago do mosquito, os microgametas
penetram nos macrogametas, produzindo zigotos, que irão se diferenciar em uma
forma móvel chamada de oocineto. os oocinetes penetram a parede do intestino do
Anopheles, onde se desenvolvem em oocistos, que irão crescer, romper e liberar
esporozoítos, que nesse momento se deslocam para as glândulas salivares do
mosquito. a inoculação dos esporozoítos em um novo hospedeiro humano perpetua
o ciclo de vida da malária.
manifestações – não-complicada. principais sintomas são febre alta e calafrios
(relacionados ao momento que as hemácias sofrem lise e liberam toxinas), além de
sudorese e cefaleia, que costumam acontecer ciclicamente (a hemólise do P. vivax e
P. falciparum costumam acontecer a cada 48 horas).
manifestações – malária grave. é considerada emergência médica. caracterizada
pela presença de dor abdominal intensa (que pode significar ruptura de baço),
icterícia, anemia grave, oligúria, vômitos persistentes, sangramento (geralmente por
CIVD), dispneia, cianose, taquicardia, convulsão ou desorientação malária cerebral),
prostração (em crianças), comorbidades descompensadas, insuficiência renal,
hipoglicemia ou hiperparasitemia acima de 250.000/mm3. é mais comum em
infecções por P. falciparum, mas podem acontecer com P. vivax em crianças, idosos,
gestantes, imunodeprimidos.
diagnóstico parasitológico. gota espessa – importante por mostrar a parasitemia.
diagnósitco sorológico. teste rápido por imunocromatografia – especialmente útil
em áreas não-endêmicas (dificuldade em diferenciar quadros prévios dos atuais).
tratamento. depende...
P. vivax. cloroquina por 3 dias + primaquina por 7 dias
P. falciparum. artesunato/mefloquina ou artemeter/lumefantrina, por 3 dias
malária mista. artesunato/mefloquina ou artemeter/lumefantrina, por 3 dias +
primaquina por 7 dias
malária grave. deve ser imediato e preferencialmente endovenoso (ou
intramuscular) – artesunato + clindamicina.
01
 HARDTOPICS MENINGITES

O QUE CAI?
Definição de agente etiológico, tratamento e profilaxia.

SUSPEITA?

A apresentação é variável, mas habitualmente há uma mescla de síndromes:

síndrome febril. Denotando a presença de infecção.
irritação meníngea. Graus variados de rigidez de nuca e/ou sinais como os de kernig, brudzinski,
lasègue...
hipertensão intracraniana. Pode se acompanhar de náuseas/vômitos.
encefalite. Alteração do nível de consciência.
atenção. Em crianças com menos de 1 ano os sinais de irritação meníngea podem estar ausentes, e quadro surgir
com manifestações como febre, irritabilidade e abaulamento de fontanelas.

DIAGNÓSTICO

É feito através da análise do líquor.

atenção. Nos casos de suspeita de hipertensão intracraniana, uma TC de crânio deve preceder a punção lombar
para avaliar o risco de herniação. A maioria dos autores valoriza sinal neurológico focal, alteração de consciência,
crise convulsiva recente, história de doença no SNC.
líquor normal. Vários parâmetros são avaliados.
aspecto. Límpido, água de rocha.
células. Até 4cels/mm3.
proteínas. 2/3.
glicose. >2/3 da glicemia.
PRINCIPAIS ETIOLOGIAS
aguda. Menos de 10 dias de evolução – vírus ou bactéria.
crônica. Mais de 10 dias de evolução – fungo ou micobactéria.

MENINGITE AGUDA
vírus. Os principais agentes são os enterovírus.
células. . Geralmente <1000/mm3. Predomínio de linfócitos.
proteínas. Na maioria dos casos até 100mg/dl (mas pode chegar a 300mg/dl).

01
 HARDTOPICS meningites

O QUE CAI?
atenção. A meningite herpética classicamente apresenta alteração de comportamento (como agressividade) e
edema em região temporal (hipersinal em T2 na ressonância magnética). O tratamento pode ser feito com aciclovir.
bactérias. As principais são o pneumococo, meningococo e hemófilo.
células. Pode ultrapassar 1000/mm3. Predomínio de neutrófilos.
Cuidado. O uso de antimicrobianos pode modificar o perfil de celularidade, tornando linfócitos mais proeminentes.
proteínas. Pode chegar a 500mg/dl.
glicose. Consumida (inferior a 2/3 da glicemia).
gram. Diplococos gram positivos – pneumococo; diplococos gram negativos – meningococo; bacilos gram
negativos – hemófilo.
CUIDADO. A apresentação com petéquias e equimosos (púrpura fulminans) e instabilidade hemodinâmica grave por
necrose hemorrágica das suprarrenais (síndrome de waterhouse-friderichsen) são clássicas da doença
meningocócica, e geralmente o examinador as usa como pistas para o diagnóstico...Mas cuidado, pois não exclusivas
do meningococo! Podem ser vistas em sepse por outros germes, como o pneumococo.
atenção. Nos primeiros 2 meses de vida os germes mais prevalentes são aqueles da sepse neonatal: streptococcus
agalactiae, enterobactérias e listeria.
CUIDADO. . A listeria, um bacilo gram positivo, deve ser valorizada também como agente adicional em pacientes com
mais de 50 anos, grávidas e imunodeprimidos.

MENINGITE CRÔNICA
fungo. Principalmente meningite criptocócica, muitas vezes com imunodepressão; na maioria dos casos há
hipertensão intracraniana importante.
células. Elevadas, mas geralmente <100/mm3. Predomínio de linfócitos.
proteínas. Aumentadas.
glicose. Habitualmente reduzida.
pesquisa direta. Raramente positiva; teste molecular pode ser usado.
adenosina deaminase. Pode auxiliar se elevada, mas há dúvidas sobre o valor de corte.

TRATAMENTO DA MENINGITE BACTERIANA

antibiótico empírico. Ceftriaxone por 7 dias (10-14 dias se pneumococo).
CUIDADO. em alguns países nos quais a incidência de pneumococo resistente a penicilina é elevada recomenda-se
associar vancomicina ao esquema; no Brasil não é obrigatório.
antibiótico adicional. Associar ampicilina se suspeita de listeria.
TRATAMENTO DA MENINGITE
corticoide. Iniciar para BACTERIANA
todos e manter nos casos de meningite por pneumococo e hemófilo.

02
HARDTOPICS MENINGITES

O QUE CAI?
PROFILAXIAS NA MENINGITE BACTERIANA

meningococo. Contatos íntimos, incluindo profissionais de saúde que realizaram procedimentos como
intubação orotraqueal, aspiração de vias aéreas, sem EPI.
Cuidado. Se o paciente não tiver sido tratado com ceftriaxone, também deverá receber profilaxia.
fármaco. Rifampicina (alternativas são ceftriaxone e ciprofloxacino).
hemófilo. Contatos íntimos desde que exista comunicante criança com menos de 4 anos e não
vacinada. A recomendação é de usar rifampicina.

03
HARDTOPICS Outras arboviroses

O QUE CAI?
Manifestações clínicas e diferencial com dengue.

VISÃO GERAL
diagnóstico. Até quinto dia de sintomas – PCR e teste rápido (antígeno); após sexto dia – sorologia.
tratamento. Suporte – não há antiviral.
prevenção. Controle vetorial.

FEBRE AMARELA
vetor. Ciclo silvestre - Haemagoggus sp. e Sabethes sp.; ciclo urbano – Aedes aegypti.
quadro clínico. Muito variável, podendo ser assintomática até quadros fulminantes. Formas leves e
moderadas - febre alta de início súbito, cefaleia intensa e duradoura, inapetência, náuseas e mialgia. O
sinal de Faget pode estar presente. Duração entre 2 e 4 dias. Formas graves e malignas - alta letalidade
(20 e 50%); cefaleia e mialgia de maior intensidade, náuseas e vômitos, icterícia, oligúria e manifestações
hemorrágicas – o agravamento ocorre entre o terceiro e quinto dia da doença, após um breve período de
remissão (6 a 48 horas); há piora da icterícia, insuficiência renal e fenômenos hemorrágicos de maior
intensidade, em muitos casos, evoluindo para óbito em aproximadamente uma semana.
definição de quadro suspeito. Febre de início súbito + icterícia + um dos seguintes: sinal de Faget/
manifestações hemorrágicas/dor abdominal/albuminúria/oligúria + procedência de área endêmica para
febre amarela silvestre e/ou de ocorrência de casos de febre amarela; história vacinal deve ser
considerada.
prevenção. A vacinação é altamente eficaz e recomendada em todo território nacional; administrada aos
9 meses com reforço aos 4 anos. Contra-indicações: menores de 6 meses, gestantes, lactantes e
imunossuprimidos.

ZIKA
transmissão. Não é restrita à picada do mosquito (Aedes aegypti); pode ser também transfusional, sexual
ou congênita.
quadro clínico. Febre baixa, exantema (geralmente pruriginoso) e conjuntivite não purulenta.
complicações. Guillain-Barré e comprometimento fetal – microcefalia...

01
HARDTOPICS dengue

Chikungunya
quadro clínico. Febre alta de início súbito acompanhado de artralgia intensa. A artralgia geralmente é
bilateral e simétrica, acomete grandes e pequenas articulações (incluindo interfalangeanas distais).
Outros achados são cefaleia, mialgia, rash e indisposição. Pode ser classificada em aguda (até 7 dias),
subaguda (até 3 meses) e crônica (mais de 3 meses de sintomas).
tratamento. Baseado no controle da dor, conforme a fase de evolução. Fase aguda - devem ser
evitados aas e aines (pela possibilidade de dengue), e o tratamento pode ser feito com dipirona ou
paracetamol, e opioides em casos mais graves; nas fases subaguda e crônica a prednisona pode ser
considerada, e alternativa para casos crônicos é a hidroxicloroquina e o metotrexato.

OUTRAS
Rocio. Pode estar associado a encefalite.
Mayaro. Comprometimento articular – diferencial com Febre Chikungunya.
Oropuche. Quadro similar à dengue.

02
 HARDTOPICS parasitoses intestinais

O QUE CAI?
Manifestações clínicas, síndrome de Loeffler

MENSAGENS GLOBAIS E ASSOCIAÇÕES CLÁSSICAS

cuidado com agentes não-patogênicos. Endolimax nana e Entamoeba coli não indicam tratamento.
prurido anal. Manifestação clássica da enterobíase (ou oxiuríase), causada pelo enterobius vermicularis;
às vezes o verme pode migrar para região genital em meninas, promovendo prurido vaginal e/ou fluxo
genital anormal.
prolapso retal. Achado muito associao à tricuríase (ou tricocefalíase) causada pelo tricuris trichiura.

PROTOZOÁRIOS

AMEBÍASE
etiologia. Entamoeba hystolitica.
contaminação. Ingestão de cistos em água e alimentos contaminados.
assintomática. Imensa maioria dos casos não tem sintomas...
síndrome disentérica. É o quadro clássico, com diarreia invasiva (muco, sangue), em 8-10 episódios/dia,
cólicas intensas, tenesmo...
forma não-disentérica. É a apresentação mais comum, com menos evacuações, fezes pastosas
eventualmente com muco ou sangue.
formas extraintestinais. Menos comum, mas pode se apresentar como abscesso hepático, pulmonar...
diagnóstico. Parasitológicos de fezes; sorologia é opção.
tratamento. Metronidazol, tinidazol, secnidazol são opções; para erradicar formas intraluminais:
paramomicina é opção.

GIARDÍASE
etiologia. Giardia duodenalis.
contaminação. Água e alimentos contaminados.
quadro. Maioria assintomática...Alguns podem manifestar diarreia aguda autolimitada, por 3-5 dias;
outros terão o quadro clássico de síndrome disarbsortiva e diarreia crônica.
diagnóstico. Parasitológicos de fezes.
tratamento. Metronidazol, tinidazol, secnidazol são opções.

01
 HARDTOPICS parasitoses intestinais

HELMINTOS

síndrome de Loeffler. Síndrome pulmonar eosinofílica associada ao ciclo de loos, fase evolutiva de
alguns helmintos que necessitam passar pelos pulmões para completar seu ciclo de vida – atravessam a
membrana alvéolo-capilar, ascendem pelas vias aéreas e são deglutidos.
manifestações. Quadro recorrente de tosse, dispneia, chiado no peito e febre; eosinofilia pode
estar presente; classicamente há infiltrados pulmonares migratórios.
NASA. Regra mnemônica dos agentes relacionados: necator americanos, ancylostoma duodenale,
strongyloides stercoralis, ascaris lumbricoides.

ASCARIDÍASE
etiologia. Ascaris lumbricoides.
contaminação. Ingestão de ovos em água e alimentos contaminados.
assintomático. Maioria dos casos é assintomático; pode gerar dor abdominal, diarreia...Raramente
promove obstrução intestinal por “bolo de áscaris”, ou pode migrar pelo trato gastrintestinal obstruindo
vias biliares, por exemplo.

atenção. Associa-se à síndrome de Loeffler.

diagnóstico. Parasitológicos de fezes;.

tratamento. Albendazol, mebendazol, palmoato de pirantel são opções.

RELATIVAS OU TEMPORÁRIAS
etiologia. Ancylostoma duodenale e necator americanus

atenção. Ancylostoma caninum, ancylostoma braziliensis associam-se à larva migrans cutânea – penetram a
pele mas não penetram os vasos sanguíneos, mantendo manifestações apenas locais (prurido).

contaminação. Penetração pela pele – solo contaminado.

quadro. Manifestação clássica é anemia ferropriva por espoliação de sangue na mucosa duodenal.

atenção. Associa-se à síndrome de Loeffler.

diagnóstico. Parasitológicos de fezes.

tratamento. Albendazol, mebendazol, ivermectina, palmoato de pirantel são opções.
atenção. Larva migrans cutânea nem sempre precisa de tratamento – casos leves; em quadros mais intensos
podemos usar tiabendazol tópico ou oral (infestação múltipla).

ESTRONGILOIDÍASE
etiologia. Strongyloides stercoralis.
contaminação. Penetração na pele – solo contaminado.
02
HARDTOPICS parasitoses intestinais

quadro. Diarreia, constipação, dor abdominal e anorexia podem ocorrer; manifestações cutâneas podem
estar presentes – larva currens (prurido ou rash).
estrongiloidíase disseminada. Clássica de pacientes imunodeprimidos – há quadro intenso com
envolvimento sistêmico: pulmões, fígado, pâncreas, SNC...Muitas vezes há hiperinfecção associada, e lesõe
cutâneas serão bem exuberantes. Em alguns casos no processo de autoinfecção, a larva leva consigo, ao
atravessar a mucosa, um germe gram negativo, podendo gerar sepse.

atenção. Associa-se à síndrome de Loeffler.

cuidado. Embora eosinofilia seja manifestação comum das helmintíases, pode não estar presente nos quadros
graves/disseminados pela concomitância de imunodepressão

diagnóstico. Parasitológicos de fezes.

tratamento. Ivermectina; albendazol e tiabendazol são opções.

TOXOCARÍASE
etiologia. Toxocara canis.
hospedeiro acidental. Toxocara é o “ascaris” do cachorro...O homem é hospedeiro acidental ao ingerir
ovos.
larva migrans visceral. Há lesão multisistêmica – pumão, fígado, retina... E eosinofilia intensa.

atenção. Não associa-se à síndrome de loeffler – pois não tem ciclo de Loos-, embora gere uma síndrome
eosinofílica pulmonar.

diagnóstico. sorologia.
tratamento. Albendazol, mebendazol são opções.

03
HARDTOPICS pneumonia adquirida na comunidade

O QUE CAI?
Definição terapêutica – onde e como tratar; abordagem do derrame parapneumônico

VISÃO GERAL

Infecção aguda do parênquima pulmonar. A rigor é “quadro respiratório febril agudo + mancha no pulmão”.

suspeita diagnóstica. Suspeitar sempre que um “quadro gripal” vier acompanhado de: febre
prolongada, toxemia importante, taquicardia, taquipneia/dispneia/hipoxemia, crepitações
localizadas.
definição diagnóstica. Exame de imagem (se indisponível – o que definitivamente não é o ideal-,
é aceitável considerar o diagnóstico em casos muito sugestivos.
radiografia. Método útil; se normal pode não afastar em casos muito suspeitos.
ultrassonografia. Ainda pouco usada, mas é superior à radiografia.
tomografia. Melhor método; reservada para casos de dúvida na radiografia.
atenção. Leucograma, PCR, procalcitonina não confirmam nem afastam o diagnóstico, mas podemos usar como
avaliação complementar para real necessidade de imagem.

ONDE TRATAR

A decisão clínica é soberana. No entanto, existem critérios sugeridos para definição de tratamento
domiciliar, em enfermaria ou em UTI.
CURP-65. Utilizar as variáveis confusão mental, ureia >50mg/dl, frequência respiratória >30ipm, pressão
arterial
ambulatorial. Considerar se tiver até 1 critério.
hospitalar. Considerar se houver mais que 2 critérios.
UTI. Considerar se 4 ou 5 itens presentes.

leite materno. Rico em lactose, os oligossacarídeos do leite materno (como fator bífido) alteram o pH
intestinal e formam uma microbiota de supressão (impede o crescimento de patógenos). Os prebióticos
(carboidratos não digeríveis) em quantidade suficiente.

atenção. A melhor forma de avaliar a necessidade de UTI por critérios é se houver 1 maior : necessidade de
ventilação mecânica ou choque séptico; ou mais de 2 menores: fr>30ipm, pao2/fio2<90mmhg.

CRP-65. Alternativa ao curp-65, sem uso da ureia.

ambulatorial. Considerar se nenhum critério estiver presente.
hospitalar. Considerar se houver 1 ou mais critérios.

01
 HARDTOPICS pneumonia adquirida na comunidade

ESCOLHA DO ANTIBIÓTICO

ETIOLOGIA
pneumonia típica x atípica. o quadro clínico/apresentação radiográfica não são suficientes para
definir a etiologia; no entanto os termos “típicos” e “atípicos” acabaram sendo preservados por
peculiaridade terapêutica – é oque os germes atípicos não respondem aos betalactâmicos.
germes “típicos”. Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhralis.
germes “atípicos”. Mycoplasma pneumoniae, Chlamydophila sp., Legionella sp

atenção. O papel dos germes atípicos tem sido questionado atualmente, principalmente em casos leves..

vírus. Importância discutível como etiologia única; esse cenário deve se modificar com os dados futuros
da COVID-19.

ESCOLHA DO FÁRMACO
tratamento ambulatorial. Depende do cenário.
sem comorbidade, sem risco para resistência (como imunossupressão), sem uso
recente de antibiótico. Amoxicilina OU amoxicilina-clavulanato OU macrolídeo.
com fatores de risco para resistência, doença mais grave, uso recente de antibióticos.
betalactâmico + macrolídeo. se alergia: quinolona respiratória.
tratamento no hospital. Depende se UTI ou enfermaria.
enfermaria. Cefalosporina de 3ª geração OU ampicilina/sulbactam + macrolídeo; OU quinolona
em monoterapia. Se for excluída legionella (antígeno urinário negativo), podemos usar apenas
cefalosporina ou amoxicilina/clavulanato.
UTI. Sempre associação: cefalosporina de 3ª geração ou ampicilina/sulbactam + macrolídeo OU
cefalosporina de 3ª geração + quinolona respiratória.

TEMPO DE TRATAMENTO
ambulatorial. 3-7 dias, dependendo do fármaco – azitromicina pode ser considerada por 3 dias; os demais
por 5-7.
hospitalar. Em geral 7 dias; pode ser prolongada conforme evolução.

DERRAME PARAPNEUMÔNICO
derrame que acompanha a pneumonia. Classicamente é um exsudato com predomínio de
neutrófilos, e ADA elevada...mas isso é meio irrelevante....importante é que se houver DERRAME +
PNEUMONIA, temos um derrame parapneumônico....e aí, as perguntas são:
quando realizar toracocentese? Sempre que o derrame for significativo (>10mm na radiografia em
decúbito lateral), OU se houver loculações.
quando drenar? Sempre que houver germe OU indícios de inflamação exuberante (glico<se pleural
<40mg/dl ou ph <7,2)

02
HARDTOPICS pneumonia adquirida na comunidade

quando abordar a pleura cirurgicamente? Se não melhorar com dreno OU se houver múltiplas lojas

atenção. Alguns grupos usam a ultrassonografia como abordagem inicial: se houver septações é feita drenagem
ou cirurgia; se não houver, fazem toracocentese e retiram o máximo de volume de líquido (geralmente até 1,5L); se
o esvaziamento não resolver, considerar drenagem/abordagem cirúrgica.

03
HARDTOPICS sífilis e úlceras genitais

O QUE CAI?
Aspectos clínicos, diagnósticos e terapêuticos da sífilis; diagnóstico diferencial das úlceras genitais.

SÍFILIS
SÍFILIS PRIMÁRIA
o que é? Lesão de inoculação do Treponema pallidum, cerca de 3 semanas após contato.
apresentação. Úlcera indolor, bordas regulares, fundo limpo, eventualmente com discreta adenomegalia
satélite. Desaparece com o tempo independente do tratamento.

SÍFILIS SECUNDÁRIA
o que é? Disseminação do treponema semanas após a inoculação.
apresentação. Lesões máculo-papulares difusas que não poupam palmas das mãos e plantas dos pés –
Roséolas; adenopatia difusa. Também há remissão independente do tratamento.

SÍFILIS TERCIÁRIA
o que é? Lesões tardias após anos de latência em diversos órgãos.
apresentação. Os envolvimentos mais clássicos são as gomas sifilíticas, insuficiência aórtica, tabes
dorsalis (síndrome do cordão posterior da medula).
atenção. A neurossífilis pode ocorrer em qualquer fase evolutiva, não apenas na terciária.

DIAGNÓSTICO
identificação do treponema. Exame de campo escuro. tem sensibilidade limitada, e só é capaz de
auxiliar na sífilis primária e secundária.
diagnóstico imunológico. Pode ser feito com teste treponêmico (FTA-abs é o principal) e não-
treponêmico (VDRL é o principal).
FTA-abs. Tem elevada especificidade (poucos falsos-positivo). Eleva-se precocemente – 95% dos
pacientes com sífilis primária terão o teste positivo; não é útil para seguimento clínico, pois se
mantém anormal por toda a vida.
VDRL. Tem especificidade menor (mais falsos-positivo). Eleva-se após FTA-abs – 85% dos
pacientes com sífilis primária terão o teste positivo; o resultado é expressado em títulos, e é útil
para seguimento, pois costuma haver queda expressiva com o tratamento adequado.
atenção. O VDRL pode se elevar em diversos cenários como idade avançada, doenças autoimunes, e
mesmo no indivíduo normal, geralmente com títulos baixos; nesses casos, o FTA-abs pode auxiliar – se
negativo sugere erro do VDRL.
atenção. O VDRL pode estar positivo em títulos baixos em infecções recentes, sífilis tardia e também em
alguns pacientes adequadamente tratados (“cicatriz sorológica”).

01
 HARDTOPICS sífilis e úlceras genitais

TRATAMENTO
fármaco de escolha. Penicilina benzatina; o esquema depende da fase.
sífilis recente. Até 1 ano da infecção – 2,4MI intramuscular (1,2MI em cada glúteo) em dose única.
sífilis tardia. Mais de 1 ano desde a infecção – 2,4MI intramuscular (1,2MI em cada glúteo) em
dose única, repetida nos dias 7 e 14 – Total de 3 doses.
atenção. Caso a data da infecção seja desconhecida, o esquema proposto é o de sífilis tardia.
alternativas. São exemplos: ceftriaxone (8-10 dias), doxiciclina (15-30 dias).
atenção. Até 30% dos pacientes pode apresentar quadro de febre, rash, cefaleia, mialgia, hipotensão nas
primeiras 24h após aplicação da penicilina – Reação de Jarisch-Herxheimer. É uma exacerbação da resposta
imunitária autolimitada e que deve ser tratada apenas com sintomáticos.
medidas adicionais. Aconselhamento, testagem para outras infecções sexualmente transmissíveis e
tratamento de parceiros(as) independente de estado sorológico.

TRATAMENTO NA GESTAÇÃO
gravidez. Os principais objetivos do tratamento durante a gravidez são curar a doença materna, limitando
o potencial de transmissão da infecção ao feto e eliminar o agente do organismo fetal nos casos em que a
transmissão já tenha ocorrido.
triagem. Primeira consulta, início do 3º trimestre e internação para o parto, em caso de
aborto/natimorto ou história de exposição de risco. As com teste rápido positivo devem ser consideradas
como portadoras de sífilis até prova em contrário.
momento de tratar. Na ausência de tratamento adequado, recente e documentado, deverão ser tratadas
no momento da consulta; nesse momento, deve ser solicitado teste não treponêmico para seguimento
sorológico.
fármaco de escolha. Penicilina benzatina. nos casos de alergia, prefere-se a dessensibilização a utilizar
os tratamentos alternativos (ceftriaxona, eritromicina). As doses são as mesmas da não-grávida.
tratamento inadequado da sífilis. Qualquer fármaco que não a penicilina; tratamento incompleto,
mesmo tendo sido feito com penicilina; tratamento inadequado para a fase clínica da doença; instituição
de tratamento dentro do prazo de 30 dias antes do parto; ausência de documentação de tratamento
anterior; ausência de queda dos títulos após tratamento adequado.
monitoramento sorológico. Mensal até o termo. Após o parto, o seguimento é trimestral até o 12° mês
de acompanhamento (3, 6, 9, 12 meses).
critérios de retratamento. Ausência de redução da titulação em duas diluições no intervalo de seis
meses (sífilis recente, primária e secundária), ou 12 meses (sífilis tardia) após o tratamento adequado, OU
aumento da titulação em duas diluições ou mais, OU persistência, OU recorrência de sinais e sintomas
clínicos.

02
 NEFROLOGIA
‐ DISTÚRBIOS DO CÁLCIO
‐ DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO
‐ DOENÇA RENAL CRÔNICA
‐ DOENÇAS GLOMERULARES ‐ SÍNDROME NEFRÍTICA
‐ DOENÇAS GLOMERULARES ‐ SÍNDROME NEFRÓTICA
‐ INJÚRIA RENAL AGUDA
‐ SÓDIO
 HARDTOPICS DISTÚRBIOS DO CÁLCIO

O QUE CAI?
Causas, eletrocardiograma e tratamento.

VISÃO GERAL

importância. O cálcio é fundamental para a criação de potencial de ação na membrana celular,

transmissão de impulso nervoso e contração muscular.
osso. 99% do cálcio corporal está nos ossos; o restante localiza-se preferencialmente no ambiente
extracelular; após o deslocamento para o intracelular, a retirada do íon da célula é feita com transporte
conjunto de Na para o interior, permitindo a despolarização da membrana.
albumina. O cálcio circula ligado à albumina; a porção efetiva é livre – ionizável.
regulação. PTH, vitamina D e calcitonina.
PTH. Liberado pelas paratireoides, estimula atividade de osteoclastos, mas aumenta os níveis de
cálcio ao estimular a reabsorção renal de cálcio mas não de fósforo; o PTH também é importante
na ativação da vitamina D nos rins.
vitamina D. Ativada nos rins com influência do PTH, estimula absorção intestinal de cálcio e
fósforo.
calcitonina. Menos relevante; inibe atividade de osteoclastos.

HIPERCALCEMIA

racional de manifestações. Nível elevado no extracelular dificulta a saída do cálcio da célula,

diminuindo a geração de potencial de ação; a gravidade guarda relação com os níveis séricos.
manifestações. Sonolência, prostração, fraqueza muscular; desidratação, litíase...
ecg. Bloqueio atrioventricular, QT curto – “demora a despolarizar, mas repolariza rápido”.
causas. Excesso de PTH (hiperparatireoidismo, tumoral – inclusive com produção ectópica), excesso de
vitamina D (sarcoidose, outras doenças granulomatosas), tiazídicos, tireotoxicose, neoplasias com
envolvimento ósseo secundário.
tratamento. Depende da gravidade, mas em linhas gerais envolve hidratação vigorosa e bifosfonado
(inibe atividade de osteoclastos); para casos graves e sintomáticos, se necessitarmos de redução rápida
dos níveis séricos, usamos calcitonina; diurético de alça tem sido restrito aos casos com insuficiência
cardíaca e/ou renal; corticoides podem ajudar em situações específicas, como linfomas e sarcoidose.

HIPOCALCEMIA

racional de manifestações. Nível reduzido no extracelular facilita a saída do cálcio da célula,

aumentando a geração de potencial de ação.

01
HARDTOPICS DISTÚRBIOS DO CÁLCIO

manifestações. Espasmos musculares, tetania; sinal de chvostek (contração da musculatura da face ao

percutir o nervo facial ipsilateral; sinal de trousseau (espasmo carpal com insuflação de manguito no
braço).
ecg. PR curto, QT longo – “despolariza rápido, mas repolariza lento”.
causas. Falta de PTH (como no pós-operatório de tireoidectomia por remoção inadvertida das
paratireoides), déficit de vitamina D (doença renal crônica), pancreatite...
tratamento. Reposição, controle da causa.

02
HARDTOPICS DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO

O QUE CAI?
Causas, anormalidades ao eletrocardiograma e tratamento.

VISÃO GERAL
níveis normais. 3,5 a 5,0 mEq/L.
manifestações habituais da hipo e hipercalemia. Alteração de contratilidade muscular – músculo
liso, estriado esquelético e cardíaco. Uma preocupação comum é com arritmias.
rabdomiólise. Pode ser uma consequência da hipocalemia (o K é importante para uma série de
reações enzimáticas intracelulares), mas uma causa da hipercalemia (o potássio é um íon
predominantemente intracelular...).

HIPOCALEMIA
CAUSAS
potássio deslocado para a célula. Uso de beta-agonista, insulina, tireotoxicose (aumenta tônus
catecolaminérgico).
potássio eliminado do corpo. Renal (diuréticos tiazídicos, diuréticos de alça, vômitos, perdas digestivas
abaixo do piloro).

ECG
alterações clássicas. Onda U e achatamento da onda T.

TRATAMENTO
controle da etiologia e reposição de potássio. Dependerá do grau de hipocalemia.
atenção. Hipocalemia refratária pode estar associada a hipomagnesemia. Nesse caso é fundamental repor
magnésio.

HIPERCALEMIA

CAUSAS
falência de eliminação de potássio. Injúria renal aguda, diuréticos antagonistas da aldosterona (como a
espironolactona), inibidores de eca, bra.
eliminação de potássio para o extracelular. Rabdomiólise, síndrome de lise tumoral.
acidemia. Estimula a manutenção do potássio no extracelular.
pseudohipercalemia. Pode ocorrer em estados de hiperleucocitose como na leucemia mieloide crônica –
o excesso de células poderá ser destruído no tubo de coleta antes da análise, liberando K...

01
HARDTOPICS DISTÚRBIOS DO POTÁSSIO

ECG
fase inicial. Ondas T apiculadas, “em tenda”.
segunda fase. Alargamento do intervalo PR e redução de amplitude da onda P.
terceira fase. QRS começa a se alargar, podendo gerar ritmo sinusoidal.

tratamento
estabilização de membrana de célula miocárdica. Com gluconato de cálcio – sempre que houver
alteração no ECG (alguns sugeremofertar se K>6,5).
translocação para o intracelular (temporário). Beta-agonistas, insulina (+ glicose).
eliminação corporal. Diurético de alça, resina de troca intestinal, diálise.

02
HARDTOPICS DOENÇA RENAL CRÔNICA

O QUE CAI?
Conceitos gerais e complicações.

VISÃO GERAL

o que é. Estado de alteração da função renal que dura, ao menos, 3 meses e pode, se não controlado,
evoluir para insuficiência renal crônica com comprometimento grave. as anormalidades podem ser
funcionais ou estruturais: albuminúria prolongada, alteração do sedimento urinário sugerindo doença
tubular, níveis elevados de escórias.
causas. Muito variadas, como diabetes, hipertensão, doenças glomerulares, injúria
renal aguda, toxicidade a drogas, má-formação, doenças obstrutivas...
estágios. Definidos pelo KDIGO 2012, tanto pela taxa de filtração glomerular (G1-5) quanto pela
albuminúria (A1-3).
G1. ≥ 90ml/min/1,73m2
G2. 60-89ml/min/1,73m2
G3a. 45-59ml/min/1,73m2
G3b. 30-44ml/min/1,73m2
G4. 15-29ml/min/1,73m2
G5. <15ml/min/1,73m2
A1. <30mg/g
A2. 30-300mg/g
A3. >300mg/g
evolução. alterações estruturais progressivamente mais exuberantes, com esclerose glomerular, atrofia
tubular, fibrose intersticial; na ultrassonografia podemos encontrar redução do tamanho dos rins e perda
da relação cortiçomedular.
assintomática. Habitualmente a DRC é desprovida de sintomas específicos; no entanto são comuns com
TFG inferior a 30; uma manifestação precoce pode ser poliúria, por dificuldade em reabsorver água.
hipervolemia. Pode surgir em estágios mais avançados por retenção hidrossalina – hipertensão, edema
generalizado.
uremia. Manifestação extrema da DRC; síndrome resultante do acúmulo de compostos nitrogenados e
outras substâncias, resultando em manifestações sistêmicas como náuseas/vômitos, encefalopatia, asterix,
sangramento, pericardite...

ANEMIA NA DRC

multifatorial. Geralmente surge com TFG< 30, e é multifatorial: deficiência de eritropoietina, inflamação
crônica, deficiência de substrato (ferro, ácido fólico), hiperparatireoidismo secundário.
tratamento. Repor substrato se houver deficiência; com correção, considerar eritropoietina se
Hb<10g/dL.

01
HARDTOPICS DOENÇA RENAL CRÔNICA

DOENÇA MINERAL ÓSSEA

o que é. Interferência da DRC no metabolismo do osso, cálcio e fósforo, por hiperparatireoidismo
secundário.
mecanismo. Piora da função renal se associa a queda de calcitriol, que reduz absorção de cálcio e
vitamina D pelo intestino; ao mesmo tempo, o PTH passa a ter ação dificultada no rim doente. o resultado
é hipocalcemia e hiperfosfatemia, estimulando a liberação de PTH pela paratireoide, culminando em
reabsorção óssea – osteodistrofia renal.
osteíte fibrosa cística. Na tentativa de reparar a atividade intensa de osteoclastos, os osteoblastos são
ativados para formar osso novo; no entanto, como não há cálcio, o tecido formado é doente, comcistos,
gerando osso frágil.
tratamento. A ideia é reduzir o nível de PTH – quelantes de fósforo (carbonato de cálcio, sevelamer),
calcimimético (cinacalcete – mimetiza o cálcio), dieta hipofosfatêmica/normocalcêmica, calcitriol,
reposição de vitamina D.
hiperparatireoidismo terciário. Se o hiperparatireoidismo secundário não for controlado podem surgir
ilhas de hiperprodutoras de hormônio; os níveis de cálcio podematé normalizar (ou se elevar!!!), mas às
custas de muita reabsorção óssea.

ACIDOSE E ELETRÓLITOS

acidose metabólica. Influi negativamente na evolução, com piora da progressão da doença renal e óssea;
em fases mais precoces a acidose ocorre com ânion GAP preservado; em fases avançadas pode ficar
alargado. o tratamento é com bicarbonato oral.
distúrbios eletrolíticos. Hipermagnesemia, hiperfosfatemia, hiperpotassemia, hiperuricemia, por
dificuldade em eliminação; hipocalcemia (mecanismo já descrito) e hiponatremia (retémmais água que
sódio).

TRATAMENTO HORMONAL DA DRC

dieta. Hipossódica; para DRC avançada, hipoproteica, hipopotassêmica, hipofosfatêmica.
controle glicêmico e pressório. <130x80mmHg – IECA ou BRA são boas opções (monitorizar
comportamento das escórias e do potássio).
cessação de tabagismo. Existe correlação do tabagismo compior evolução da DRC.

02
 HARDTOPICS SÍNDROME NEFRÍTICA

O QUE CAI?

Identificação da síndrome, tratamento global e peculiaridades das causas.

VISÃO GERAL

definição. Inflamação glomerular, trazendo consigo hematúria dismórfica, proteinúria em graus variados
(classicamente subnefrótica <3,5/24h), e redução da taxa de filtração glomerular (azotemia, edema,
hipertensão, hipervolemia...).
atenção. Elevação escórias nem sempre ocorrerá na síndrome nefrítica; no entanto, quando ocorrer elevação
significativa num período de dias a poucos meses, definiremos como glomerulonefrite rapidamente progressiva.
tratamento global. Depende da causa, mas a síndrome em si deve ser tratada com medidas para conter a
repercussão da hipervolemia – restrição hídrica, dieta hipossódica e diurético de alça; controle pressórico
com bloqueador de canal de cálcio ou hidralazina....

CAUSAS PRINCIPAIS

NEFROPATIA POR IGA - BERGER.

espectro. É a causa mais comum de síndrome nefrítica, mas tem espectro amplo: hematúria
assintomática (até 40%), síndrome nefrítica (até 50%), síndrome nefrótica (até 10%), glomerulonefrite
rapidamente progressiva (até 10%) .
história clássica. Quadro surge concomitante a infecção (classicamente de vias aéreas superiores), ou
poucos dias após; por vezes pode se associar a exercícios físicos extenuantes.
condições sistêmicas. Pode se associar a doenças sistêmicas como púrpura de henoch-schönlein,
doença celíaca, doenças inflamatórias intestinais... Diagnóstico. Geralmente por biópsia de rim. Não há
consumo de complemento.
tratamento. Corticoide com ou sem imunossupressor são considerados em casos com perda de função
renal.
GLOMERULONEFRITE PÓS-ESTREPTOCÓCICA (GNPE).
o que é. Complicação não-supurativa de infecção de orofaringe ou piodermite por estreptococo beta-
hemolítico do grupo A de Lancefield (pyogenes).
história clássica. Síndrome nefrítica em criança ou idoso, 2-3 semanas após faringoamigdalite ou 3-6
semanas após piodermite.
diagnóstico. Geralmente através da síndrome nefrítica e evidência de infecção estreptocócica (como por
ASLO, anti-hialuronidase, anti-dnase B, antiestreptoquinase).

atenção. Quando a síndrome decorre de piodermite, geralmente há elevação apenas da anti-dnase B.

01
HARDTOPICS SÍNDROME NEFRÍTICA

biópsia? A evolução costuma ser favorável, embora possam persistir hematúria microscópica e
proteinúria discreta por anos...Na presença de indícios de gravidade, a biópsia é importante para afastar
outras hipóteses, principalmente se houver anúria ou evidência de doença sistêmica; outras indicações são
variáveis na literatura, mas para muitos envovem: oligúria por mais de 1 semana, proteinúria nefrótica por
mais de 4 semanas, hematúria macroscópica por mais de 6 semanas, consumo de complemento por mais
de 8 semanas.
tratamento. Suporte

GLOMERULONEFRITE RAPIDAMENTE PROGRESSIVA

definição. Nefrite com perda importante da função renal em dias a poucos meses; do ponto de vista
histológico há formação de crescentes – proliferação celular no espaço de bowman, comprimindo o tufo
glomerular.
causas variadas. História e histopatologia, principalmente com padrão de imunofluorescência podem
ajudar:
depósito linear. Doença do anticorpo antimembrana basal – quando associado a capilarite
pulmonar chamamos doença de goodpasture..
depósito granular. Vários cenários como nefropatia por iga, GNPE, lúpus,
membranoproliferativa....
depósito ausente - pauci-imune. Vasculites anca-relacionadas: poliangeíte microscópica,
granulomatose com poliangeíte (wegener), granulomatose com poliangeíte e eosinofilia (churg-
strauss).
consumo de complemento. Outro parâmetro importante na investigação das doenças glomerulares,
mesmo sem GNRP...É que algumas causas consomem complemento, outras não...A ideia é “considerar” que
quem consome é pelo fato de não ter um anticorpo “potente”; quem tiver não consome!
sem consumo de complemento. Nefropatia por iga, vasculites ANCA relacionadas, doença do
anticorpo antimembrana basal.
com consumo de complemento. São exemplos: GNPE, lúpus,, endocardite...

02
 HARDTOPICS síndrome nefrótica

O QUE CAI?
Manifestações, complicações e causas

VISÃO GERAL

proteinúria. Grande marco da síndrome, e quem define as manifestações e complicações; no adulto é

superior a 3,5g/24h, na criança, 50mg/kg/24h.
edema. Ocorre tanto pela redução da pressão oncótica do plasma, como por aumento de retenção de sal e
água pelos rins pela hipovolemia relativa; o edema é exuberante, muitas vezes com anasarca.
redução de proteínas. O impacto é amplo.
hipoalbuminemia. níveis variados, classicamente abaixo de 3g/dL.
redução de globulinas. há redução de globulinas, com aumento do risco de infecções,
principalmente por germes encapsulados (como o pneumococo); um detalhe importante é que
apesar da redução de globulinas, classicamente há elevação das alfa-2-globulinas. uma
complicação clássica é a peritonite bacteriana espontânea (principal agente na síndrome nefrótica
é o pneumococo).
redução de proteínas anticoagulantes. Como a antitrombina III, aumentando o risco de
eventos trombóticos– tvp, tep, trombose de veia renal...
normotensão. Como não há hipervolemia, e a função renal é preservada na maioria dos casos, a pressão
tende a estar normal – em alguns casos pode se elevar.
hiperlipidemia. Tentativa do fígado de aumentar o poder oncótico do plasma; pode haver lipidúria e
corpos lipoides urinários.

TRATAMENTO GENÉRICO DA SÍNDROME

edema. Restrição de sódio e diurético de alça.

estatina. Pode estar indicada para o controle da hiperlipidemia.
dieta. Normoproteica.
tratamento da proteinúria. Considerar inibidor de ECA ou BRA.

CAUSAS

LESÕES MÍNIMAS
principal na infância. Criança com síndrome nefrótica pura deve ser lesões mínimas até prova em
contrário; de fato, a biópsia nem é realizada rotineiramente.
geralmente é primária. Mas pode ser secundária a AINE e linfoma.

01
HARDTOPICS síndrome nefrótica

O QUE CAI?
microscopia eletrônica. Fusão dos processos podocitários (com perda da barreira elétrica de filtração
– perde muita albumina).
tratamento. Resposta excelente a corticoide.

GLOMERULOESCLEROSE SEGMENTAR E FOCAL - GESF

principal no adulto. Mas ainda assim, a biópsia estará sempre indicada, salvo nos casos de pacientes
diabéticos (que é uma das etiologias), sem outra causa evidente..
esclerose. Há áreas de esclerose glomerular em porções do glomérulo (segmentar) e poupando grupos
de glomérulos (focal).
etiologias. Pode ser primária ou associada a HIV, heroína, obesidade, hiperfluxo renal (diabetes, anemia
falciforme, rim único...).

MEMBRANOSA
mais associada a trombose. É o padrão que mais se associa a evento trombótico; na maioria das vezes
apresenta-se com componente nefrótico isolado.
primária. Quando primária, há um marcador, o anticorpo anti-receptor de fosfolipasea 2.

MEMBRANOPROLIFERATIVA

nefrótica + nefrítica. O componente inflamatório costuma aparecer em conjunto, embora possam surgir
isoladamente.
condumo de complemento. Em até 50% dos casos. O que ocorre? Há proliferação de células
mesangiais, invadindo os capilares; por isso, podemos encontrar à biópsia o sinal do duplo contorno.
causas. Pode ser primária ou secundária (infecções - como hepatites B e C-, vasculites, lúpus, síndrome
de Sjöegren.

02
HARDTOPICS IRA – conceitos globais

O QUE CAI?
Diferencial entre IRA pré-renal e renal; indicações de diálise de urgência.

DEFINIÇÃO
A recomendação atual é que utilizemos um dos seguintes parâmetros para definir a presença de injúria
renal aguda.
elevação da creatinina em 48h. Maior ou igual a 0,3md/dl.
elevação da creatinina em 1 semana. Maior ou igual a 50%.
redução de diurese. Abaixo de 0,5ml/kg/h.

atenção. Obviamente esses critérios não têm aplicação prática obrigatória, afinal nem sempre teremos dados de
exames prévios de pacientes; o bom senso impera ao definir o diagnóstico.

ETIOLOGIA

As causas classicamente são agrupadas em IRA pré-renal, IRA renal e IRA pós-renal.
IRA pós-renal. Obstrução intra ou extra-renal.
etiologias. Trauma, cálculos, tumores, fármacos com retenção urinária aguda.
IRA pré-renal. Redução do fluxo sanguíneo renal, culminando com queda do ritmo de filtração glomerular.
etiologias. Hipotensão arterial, hipovolemia, falência de bomba cardíaca.
IRA renal. acometimento renal propriamente dito: glomérulo, túbulo (necrose tubular aguda – NTA- é a
principal), interstício (nefrite intersticial - NIA), vascular.
etiologias. Infecção/sepse, fármacos, contraste iodado, toxinas...

IRA PRÉ-RENAL X RENAL

As provas exploram com muita frequência, e é a grande tarefa na prática; não esquecer, no entanto, que é
fundamental afastar IRA pós-renal – dados clínicos!
epidemiologia. A IRA pré-renal é mais frequente que a IRA renal no cenário de pronto atendimento; deve
ser uma hipótese muito valorizada.
clínica. Na pré-renal muitas vezes encontraremos indícios de hipovolemia/hipoperfusão, como hipotensão
arterial, hipotensão ortostática, pele/mucosas hipo-hidratadas, taquicardia; além disso, dados na história
podem sugerir a etiologia, como nos casos de uso de contraste iodado.

01
HARDTOPICS IRA – conceitos globais

prova de volume. Na ausência de estigmas claros de hipervolemia (edema pulmonar, turgência jugular,
hipertensão etc), a prova de volume pode ser medida terapêutica e diagnóstica: ofertar cristaloides e
observar comportamento da diurese e função renal.
sedimento urinário. Pode sugerir lesão renal se houver: proteinúria, hematúria dismórfica e cilindrúria
(exceto cilindros hialinos, que são normais); cilindros granulosos podem ser vistos na NTA, leucocitários
na NIA, hemáticos nas glomerulonefrites.
índices urinários. Nenhum é patognomônico. O mais utilizado é a relação ureia/creatinina; os demais
são pouco aplicados na prática. A base do entendimento da maioria dos índices é que na IRA pré-renal,
pela hipoperfusão, a urina é concentrada, para tentar manter líquido no corpo – e para reter água,
precisamos reter sódio; já na NTA o problema é que não se consegue concentrar a urina – ela é diluída.
relação ureia/creatinina. >40 na IRA pré-renal;
osmolaridade urinária. >500 na IRA pré-renal;
densidade urinária. >1020 na IRA pré-renal;
Na urinário. 40 na IRA renal.
fração de excreção de Na. 1% na IRA renal.
fração de excreção de ureia. 50 na IRA renal.

CENÁRIOS PECULIARES

Na IRA classicamente encontramos paciente oligoanúrico, que pode apresentar hipervolemia, hipercalemia,
hiponatremia e acidose....No entanto, algumas etiologias podem se apresentam sem oligúria e com
hipocalemia.
Ira não-oligúrica. Causas como IRA por contraste, aminoglicosídeos, anfotericina B...
Ira com hipocalemia. Causas como leptospirose, aminoglicosídeos, anfotericina B, aciclovir...

TRATAMENTO

O tratamento será dirigido à causa de base (discutidas em outro momento) e às complicações –

hipervolemia, hipercalemia, acidose...
diálise de urgência. Indicada se complicação refratária a tratamento clínico (hipervolemia,
hipercalemia ou acidose), ou se uremia (encefalopatia, pericardite/tamponamento pericárdico,
sangramento gastrintestinal...)
atenção. Níveis de ureia e creatinina não indicam hemodiálise de urgência.

02
HARDTOPICS sódio

O QUE CAI?
Causas (principalmente de hiponatremia), características de SIADH.

SÓDIO

normal. Sódio sérico normal oscila entre 135 e 145meq/L.

osmolaridade. É o grande determinante da osmolaridade sérica, que pode ser estimada pela fórmula
(2xna) + glicemia/18 + ureia/6, com valor normal oscilando entre 275-290 mosm/kg.
atenção. A osmolaridade efetiva, ou tonicidade, é calculada sem a ureia; é que ela transita livremente pela
membrana celular, e sua concentração não tem relevância no gradiente osmótico.

manifestações. Os distúrbios da natremia geram sintomas neurológicos pela sua influência na

osmolaridade, pois pode haver infuxo importante de fluido para células (neurônios) com reduções
repentinas e/ou significativas de sódio, ou efluxo com aumentos repentinos e/ou significativos; oscilações
discretas ou mais lentas – mais que 48 horas – se associam a menos manifestações clínicas.

HIPONATREMIA

classificação conforme osmolaridade. Pode ser hipoosmolar, hiperosmolar ou isoosmolar.

hiperosmolar. Apesar do sódio baixo, há algum elemento aumentando a osmolaridade sérica –
glicose, manitol...

atenção. Estima-se que para cada 100mg/dl de elevação da glicemia, o sódio sérico se reduza em 1,6-2meq/L; isso
ocorre pelo fato de a glicose em excesso induzir influxo de água para o intravascular, diluindo o sódio.

isoosmolar. É a pseudohiponatremia; ocorre pelo fato de alguma substância ser erroneamente confundida
com água pelos aparelhos automatizados, como triglicerídeos, paraproteínas...
hipoosmolar. É a hiponatremia propriamente dita, associada a inúmeras causas, que podemos agrupar
conforme a volemia.
hipovolêmica. Ocorre por perda hídrica significativa – gastrintestinal, renal (diuréticos)- ativa
mecanismos compensatórios – hormônio antidiurético (ADH), eixo renina-angiotensina-aldosterona (SRAA)
– promovendo retenção de sódio e água – principalmente de água.
tratamento. Feito com hidratação com solução salina a 0,9% - resolveremos a hipovolemia! síndrome
perderora de sal. Uma causa especial de hiponatremia hipovolêmica é a síndrome perderora de sal
(SPS), classicamente associada a doenças do SNC – trauma, abscessos, meningite; há aumento da pressão
craniana, que estimula a liberação de substâncias natriuréticas – o indivíduo perde muito sal e água em
conjunto, gerando hiponatremia. Os pacientes estão hipovolêmicos, desidratados; o tratamento é feito com
solução salina a 0,9%, podendo ser usado ainda corticoide – fludrocortisona, para aumentar a reabsorção
de sódio.

01
 HARDTOPICS sódio

O QUE CAI? Ocorre em estados edematosos, por redução do volume circulante efetivo – como na
hipervolêmica.
insuficiência cardíaca, cirrose, síndrome nefrótica. É uma “hipovolemia relativa”, que acaba ativando ADH
e SRAA, gerando hiponatremia.
tratamento. Compensar a doença de base!
euvolêmica. Causa clássica é a síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético – SIADH.
SIADH. Hiponatremia nesses casos ocorre por níveis excessivos de ADH, e é euvolêmica por uma razão
simples: o sistema renina-angiotensinaaldosterona não está ativado! Pelo contrário, o volume
intravascular mantido às custas do ADH em excesso deixa o eixo RAA menos ativo...Resultado: nada de
volume em excesso! Isso é bem importante, pois na prática encontraremos um paciente sem estigmas de
hipervolemia, com normotensão e sem edema significativo...
causas. Doença de sistema nervoso central (AVC, trauma, hidrocefalia com pressão normal...),
Fármacos (fluoxetina, paroxetina, carbamazepina, valproato de sódio, ciclofosfamida...),
Neoplasias (pulmão, cabeça e pescoço, colo de útero...)...
características. Osmolaridade plasmática reduzida (100mosm/kg); função renal habitualmente
normal; o ácido úrico pode estar reduzido. Tratamento. Envolve restrição hídrica, diurético de
alça, tabletes de sódio/ureia; lítio pode ser considerado em alguns casos para interferir na
atividade do ADH no néfron distal.
atenção. Cuidado no contraste de SIADH com SPS; a diferença crítica é que na SPS há hipovolemia, e o
tratamento envolve salina a 0,9%.

correção com solução hipertônica. Deve ser considerada em casos específicos, como na hiponatremia
sabidamente aguda (<48 horas) ), sintomas graves e/ou sintomas leves mas com doença estrutural do snc
instalada.

atenção. A correção muito rápida da hiponatremia crônica pode gerar perda de líquido significativa pelos
neurônios, que estavam relativamente adaptados ao cenário de queda de osmolaridade; pode ocorrer a chamada
desmielinização osmótica/mielinólise pontina (quadro grave, com graus variados de rebaixamento de consciência
em graus variados, mutismo, tetraparesia...); Recomenda-se que a correção deva respeitar limite de 8meq/l/24
horas.

HIPERNATREMIA
água. A hipernatremia habitualmente está associada a distúrbio de água, e não de sódio; pode ocorrer
em indivíduos que sofreram perda hídrica importante e foram privados de ingesta hídrica, como em
casos avançados de doenças neurológicas.
diabetes insipidus. Causa clássica, com poliúria e polidipsia; pode ser central (déficit de produção de
ADH) ou nefrogênico (déficit de ação do ADH, que pode ser causado por exemplo por lítio).

02
 NEUROLOGIA
‐ AVCH
‐ AVCI
‐ CEFALEIAS
‐ DELIRIUM
‐ DOENÇA DE PARKINSON
‐ DOENÇAS DESMIELINIZANTES
‐ EPILEPSIA
HARDTOPICS AVCH

O QUE CAI?
Etiologias/fatores de risco, quadro clínico da HSA e controle pressórico.

VISÃO GERAL
frequência. Menos frequente que o AVCI, mas com impacto importante em mortalidade.
tipos. Hemorragia intraparenquimatosa e hemorragia subaracnoidea.

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMATOSA

o que é? Sangramento originado de vasos perfurantes.

etiologia e fatores de risco. Hipertensão arterial sistêmica (arteriosclerose hialina), angiopatia
amiloide, malformações vasculares, anticoagulantes, drogas (como cocaína), transformação hemorrágica
do AVCI, entre outras.
quadro e diagnóstico. Habitualmente o diagnóstico ocorre no diferencial do AVCI...A tomografia acaba
mostrando o sangramento; o quadro costuma ser indistinguível; cefaleia e manifestações de hipertensão
intracraniana podem ser mais pronunciados.
tratamento. Suporte geral (controle de temperatura, glicemia; correção de distúrbio de coagulação se
necessário...), Com atenção especial a:
controle pressórico. mais rígido que no AVCI – buscar pressão sistólica em torno de 140mmHg,
LEITE com
MATERNO VS por
nitroprussiato, LEITE DE VACA NÃO MODIFICADO (INTEGRAL)
exemplo.

atenção. Se houver estigmas importantes de hipertensão intracraniana, a pressão intracraniana deverá ser
monitorizada, assim como a pressão arterial média, para garantir boa pressão de perfusão cerebral (PPC = PIC –
PAM).
cirurgia. Considerar em cenários extremos, como sangramentos cerebelares com >3cm, ou nas hemorragias
volumosas com desvio de linha média.

atenção. Não há indicação rotineira de profilaxia de crises convulsivas com anticonvulsivantes.

Hemorragia subaracnoide (hsa)

o que é? Ruptura de vasos corticais com sangramento meníngeo.

etiologia. Pode ser traumática ou espontânea (na maioria das vezes por aneurismas). Fatores de risco.
Tabagismo, hipertensão, alcoolismo, rins policísticos, história familiar, doenças do tecido conectivo.
quadro. O clássico é cefaleia súbita e intensa (muito descrita como “a pior da vida”), com náuseas,
vômitos, alteração de consciência e sinais de irritação meníngea.

01
HARDTOPICS avch

atenção. Alguns pacientes podem apresentar alterações eletrocardiográficas sugestivas de isquemia por conta
da descarga adrenérgica provocada pelo quadro, e que costumam ser transitórios.

atenção. Hiponatremia pode ser vista, tanto por SIADH quanto por síndrome perdedora de sal.
diagnóstico. Tomografia revela o sangramento em até 95% dos casos; nos demais podemos lançar mão da
análise liquórica, com LCR hemático.

Cuidado. O LCR hemático pode ocorrer no acidente de punção; algumas características ajudam a identificar a
HSA: o líquido não clareia durante a punção, não coagula, tem xantocromia (alaranjado por metabolização da
hemoglobina), pode ter proteínas elevadas...

escalas. Duas escalas são classicamente utilizadas: hunt-hess e fischer.

Hunt-Hess. Avalia o grau de sintomas e indica mortalidade.
Fischer. Avalia o grau de sangramento, e indica risco de vasoespasmo
complicações mais temidas. Ressangramento (risco maior na primeira semana) e vasoespasmo (3º -
14º dias).
tratamento. Suporte geral com atenção a:
controle pressórico. Buscar pressão sistólica em torno de 160mmhg, com nitroprussiato, por
exemplo.
nimodipina. Indicada para todos os pacientes para reduzir repercussão de vasoespasmo.
avaliação da anatomia vascular. Angiografia é o padrão-ouro – localizar fonte de sangramento
e abordar.

02
 HARDTOPICS avc isquêmico

O QUE CAI?
Critérios para trombólise e abordagem da pressão arterial

FOCO TERAPÊUTICO
área de penumbra. O objetivo cardinal é salvar a área adjacente à que infartou, basicamente com
terapia trombolítica; medidas adicionais também são importantes, como controle de temperatura, glicemia
e níveis pressóricos.
controle de fatores de risco. Reduzir o risco futuro – medidas como antiagregação plaquetária.

CONTRAINDICAÇÕES
A trombólise venosa com alteplase é o foco principal do tratamento, e precisaremos avaliar indicação e
risco de sangramento (contraindicações).

IDENTIFICAÇÃO
quadro neurológico focal súbito. Aspecto fundamental para a suspeita diagnóstica; o termo súbito
denota tempo ultracurto para o deficit atingir seu pico – até 1 minuto. Na avaliação é fundamental realizar
o exame neurológico sumário.
estimar a intensidade do deficit. Classicamente utilizamos a NIHSS (não é exigida habitualmente nas
provas) - quanto maior, pior.
tempo. O tempo desde a instalação do deficit deve ser bem avaliado, pois a trombólise é indicada até 4,5
horas do início do quadro; lembrando que se o paciente despertou com o deficit, vale como referência o
último momento em que foi visto sem o sintoma

IMAGEM E DIFERENCIAL
imagem é obrigatória. Habitualmente realizamos tc sem contraste com objetivo fundamental de afastar
sangramento; é que na isquemia os achados costumam surgir após 24-48h, embora possamos visualizar
discreto edema em fases precoces.
diferencial com AVC hemorrágico. O quadro clínico pode ser indistinguível, e por isso avaliação com
imagem é obrigatória – é impossível se considerar terapia trombolítica sem se certificar de não se tratar
de AVC hemorrágico...
glicemia. Alterações de glicemia, hipoglicemia ou elevações pronunciadas (como no estado hiperosmolar)
podem justificar quadros neurológicos; como a glicemia capilar é sempre de análise rápida, é recomendada
como teste inicial – se houver hipoglicemia, deve ser prontamente tratada; no entanto, devemos sempre
analisar cautelosamente, para definir se de fato o quadro relaciona-se apenas aos níveis glicêmicos.
atenção. Outros diferenciais são epilepsia, intoxicação exógena, uremia, encefalopatia hepática, infecção
(principalmente em imunodeprimidos)...Observe, no entanto, que todos esses apresentam dados na história bem
sugestivos...Essas situações devem ser consideradas apenas em cenários bem sugestivos.

01
 HARDTOPICS avc isquêmico

CONTRAINDICAÇÕES
atenção às principais contraindicações absolutas. AVC hemorrágico atual ou prévio, sangramento
ativo, neoplasia intracraniana, distúrbio de coagulação (incluindo plaquetas <100 mil) no caso do uso de
anticoagulantes a trombólise dependerá da possibilidade de mensurar o efeito do fármaco (por exemplo,
varfarina com RNI <1,7permite uso) ou da possibilidade de uso de reversores (NOAC).
pressão arterial. Para a trombólise a PA deve estar menor que 185x110mmhg; se necessário usaremos
nitroprussiato; se não formos realizar a trombólise, a regra é considerar controle pressórico apenas se
estiver maior ou igual a 220x120mmhg (reduzir 10-15% nas primeiras 24h)
atenção. Após a trombólise manter a pa inferior a 180x105mmhg.
avaliação individual. Importante lembrar que a avaliação das contraindicações relativas deve ser
sempre individualizada

TROMBÓLISE INVIÁVEL?
trombectomia mecânica. Considerar em casos específicos e conforme estrututa local; o tempo
recomendado por guidelines atuais é de até 6 horas de instalação do déficit; alguns grupos usam
protocolos com ressonância (difusão e perfusão), que permitem estimar a área já perdida e a que pode
ainda ser recuperada.

CONDUTAS ADICIONAIS
suporte. Controle de temperatura, controle glicêmico, controle pressórico...Enfim, suporte em geral é
fundamental!
antiagregantes. Importante para reduzir risco futuro; aspirina deve ser considerada. Nos casos em que a
trombólise foi realizada, aguardar 24-48 horas para introdução; se não foi feita trombólise pode ser
ofertada precocemente. Estatinas também costumam ser utilizadas
anticoagulação. É medida excepcional, e é considerada nos casos em que a exista uma causa em si que a
justifique, como fibrilação atrial, dissecção de carótida, entre outras. Importante observar que a
anticoagulação não é, grosso modo, um tratamento para o AVC isquêmico em si, mas direcionado a
algumas situações.
controle de fatores de risco. Tabagismo, hipertensão etc...Lembrar que as etiologias mais comuns são
aterotrombose (tabagismo, HAS...), Embolia arterial (fibrilação atrial...) e AVC lacunar (has...)...
estudos adicionais. É importante estudo da circulação encefálica (angiotomografia) e testes adicionais
para avaliação de etiologias (doppler de carótidas, eletrocardiograma, ecocardiograma...).

ATAQUE ISQUÊMICO TRANSITÓRIO

o que é? Definido como deficit que se resolve em menos de 24 horas, sem deixar qualquer anormalidade em
imagem. Na maioria das vezes o deficit se resolve em menos de 10 minutos.
conduta prática. Jamais esperaremos a resolução para definir a trombólise ou não; o diagnóstico de ait
sempre será retrospectivo! Uma vez definido aplicaremos a mesma ideia de conduta para os pacientes com
AVC isquémico sem indicação de remoção de trombo: buscar redução de risco futuro.

02
HARDTOPICS cefaleias

O QUE CAI?
Características das cefaleias primárias, tratamento e profilaxia.

FISIOLOGIAPRIMÁRIA
CEFALEIA DA SEREÇÃO ÁCIDA
OU SECUNDÁRIA?
cefaleias primárias. Migrânea, tensional, cefaleias trigeminais...
cefaleias secundárias. Neoplasia, aneurisma, avc, meningite, abscesso, sinusite...
quando suspeitar de cefaleia secundária? O quadro clínico irá auxiliar na suspeita diagnóstica, mas
é possível enumerar alguns indicativos de investigação: febre, sinais de irritação meníngea, sinais focais,
papiledema, imunodepressão, uso de anticoagulantes/hemorragias, neoplasia, “pior cefaleia da vida”,
piora progressiva da cefaleia, primeira cefaleia após os 50 anos.
atenção. Não há um exame específico a ser feito nos casos de suspeita de cefaleia secundária! Tudo dependerá
da suspeita diagnóstica...

MIGRÂNEA
VISÃO GERAL
Apresenta muitas vezes em fases: pródromos, aura, dor e recuperação.
pródromos. manifestações inespecíficas como irritabilidade que podem preceder a dor por 24-48 horas.
aura. Manifestações sensitivo-motoras que duram 5-60 minutos e podem anteceder a cefaleia
(eventualmente ocorre em conjunto com a dor). Na maioria das vezes envolvem sensações anormais como
escotomas, perversão do olfato, parestesias; eventualmente podem ser motoras (enxaqueca hemiplégica)
– Diagnóstico diferencial de ataque isquêmico transitório.
dor. Tipicamente é unilateral, pulsátil, de moderada a intensa, interfere nas atividades rotineiras e dura
de 4 horas a 3 dias. Habitualmente acompanhada por náuseas/vômitos e/ou foto/fonofobia.
AMOSTRAGEM
recuperação. Sensação de esgotamento após a dor, que pode durar 5-7 dias.
ABORDAGEM FARMACOLÓGICA
tratamento abortivo. Analgésico simples ou associação de analgésico com anti-inflamatório não
hormonal ou corticoide – Efetivos principalmente em casos leves a moderados... Alternativas são os
triptanos e derivados do ergot.
tratamento profilático. Indicação individualizada; o fármaco mais usado é o propranolol. Alternativas
incluem amitriptilina, topiramato, valproato e candesartana.

CEFALEIA TENSIONAL
VISÃO GERAL
características. É bastante comum e ocorre por alteração da nocicepção miofascial – É aparentada da
fibromialgia! Classicamente é bilateral, tem intensidade leve a moderada, pode durar vários dias. Não se
acompanha de náuseas/vômitos ou foto/fonofobia.

01
HARDTOPICS cefaleias

ABORDAGEM FARMACOLÓGICA
tratamento abortivo. Analgésicos simples.
tratamento profilático. Pode ser feito com amitriptilina (é “aparentada” da fibromialgia, lembra?).

CEFALEIAS TRIGEMINAIS
Descargas anormais no trigêmeo – Nervo sensitivo-motor que tem 3 ramos: oftálmico, maxilar e
mandibular.
CEFALEIA EM SALVAS (“CLUSTER”)
dor. Dor excruciante na região periorbitária, descrita pelos pacientes como “desejo de arrancar a
cabeça”; é a “cefaleia suicida”. Dura de 15 minutos a 3 horas, e pode se repetir no mesmo dia ou, mais
comumente, em dias consecutivos.
sintomas autonômicos. Acompanham a dor no lado afetado: rinorreia, congestão conjuntival, edema
periorbitário, lacrimejamento.
tratamento abortivo. Feito com oxigênio a 100%; alternativa: triptanos.
tratamento profilático. Pode ser feito com antagonista de canal de cálcio. Corticoide é alternativa.

HEMICRANIA PAROXÍSTICA
dor. Tem muitas similaridades com a cefaleia em salvas, mas difere muito na duração: é ultracurta, de
15-30 minutos; além disso, costuma recorrer várias vezes no mesmo dia.
tratamento abortivo. Inexistente – Até porque o quadro é muito breve.
tratamento profilático. Pode ser feito com indometacina.
atenção. Cuidado coma neuralgia do trigêmeo – Manifesta-se frequentemente por dor unilateral próxima aos
trajetos dos ramos maxilar e mandibular, muitas vezes descrita como “choque” e associada a estímulos como
barbear, mastigar etc... Pode ser idiopática, mas exige investigação de causa secundária, como compressão
vascular, neoplásica, esclerose múltipla... O tratamento pode ser feito com carbamazepina, pregabalina ou
baclofeno, por exemplo.

02
HARDTOPICS delirium

O QUE CAI?
Manifestações, diagnóstico e tratamento

DELIRIUM

o que é. Alteração aguda e flutuante do estado mental. Há alteração da consciência, pensamento

desorganizado e déficit de atenção. Em relação à consciência podemos observar quadros com
hiperatividade, hipoatividade ou mistos.
fatores de risco. É um transtorno mental orgânico muito comum em ambiente hospitalar (apesar de
poder ocorrer em qualquer cenário) e pode ser precipitado por infecção, distúrbio eletrolítico, uremia,
insuficiência hepática, doença cerebrovascular, uso de fármacos (como benzodiazepínicos, antibióticos
etc), abstinência, entre outros.
diagnóstico. É clínico. Exames estarão indicados na busca de fatores precipitantes suspeitos, dependendo
de cada cenário clínico - infecções, distúrbios eletrolícos e metabólicos, doença cerebrovascular entre
outros.
escala CAM. Um dos critérios propostos para auxiliar no diagnóstico.
obrigatório. Flutuação do estado mental de início agudo e déficit de atenção. Associado a 1 de. Alteração
de consciência e/ou pensamento desorganizado.

cuidado. Atenção com o diferencial com demência, que geralmente tem evolução progressiva e a consciência
raramente é comprometida (apenas em fases tardias)

tratamento. Direcionado à correção da causa, se possível. Se houver quadro hiperativo podemos utilizar
neurolépticos, como a risperidona e haloperidol; benzodiazepínicos não devem ser utilizados (podem
inclusive induzir delirium). No delirium hipoativo o tratamento é de suporte.

01
HARDTOPICS DOENÇA DE PARKINSON

O QUE CAI?
Quadro clínico

VISÃO GERAL

o que é? Degeneração da substância negra, com depleção seletiva de dopamina; núcleos da base liberam
muita acetilcolina, que acaba inibindo o córtex pré-motor, responsável pela modulação do movimento.
manifestações. Tremor, rigidez, bradicinesia, instabilidade postural; as manifestações motoras
classicamente são assimétricas.
tremor. Assimétrico e de repouso.
rigidez. Hipertonia plástica – roda denteada.
bradicinesia. Com hipomimia, micrografia, sussurros...
instabilidade postural. Perda de readaptação postural, pode gerar
quedas.
parkinsonismo. Outras doenças podem modular o córtex pré-frontal gerando bradicinesia e rigidez.

Lewy. Classicamente promove parkinsonismo e alucinações.

Wilson. Pode haver cirrose associada.
Creutzfeldt-Jacob. Muitas vezes com demência associada.
fármacos. Antivertiginosos (como cinarizina), antiemético (metoclopramida),
neurolépticos (haloperidol) – Classicamente o tremor é simétrico.

outras causas de tremor. Doenças cerebelares (tremor em movimento), ansiedade, tremor essencial...

tremor essencial. O tremor é simétrico, piora com esforço, pode ser

aliviado com bebida alcoólica; geralmente há história familiar.
diagnóstico. Clínico.
tratamento. Várias vias.

liberação do córtex pré-frontal. Aumento de dopamina (levodopa, ofertada em associação com

carbidopa); Redução de acetilcolina (biperideno, pouco usado por muitos efeitos adversos).
agonistas domainérgicos. Pramipexole – menos efeitos adversos que levodopa; É mais usado em jovens e
com quadro brando.
inibir metabolização de dopamina. geralmente usados como associação de outros fármacos: inibidores
da MAO (selegilina), inibidores da COMT (entacapona).
aumento de produção de dopamina. Amantadina, usada casualmente.
cirurgia. casos pontuais – “Marca-passo” do córtex pré-frontal...

01
HARDTOPICS Doenças desmielinizantes

O QUE CAI?
Características clínicas e diagnóstico da Síndrome de Guillain-Barré.

Guillain-Barré
visão geral. Doença desmielinizante imunomediada, com acometimento do segundo neurônio motor.
etiologia. Indefinida, mas pode estar associada a infecções virais (EBV, Sars-Cov2, Zika etc) ou bacterianas
(Campylobacter jejuni).
quadro clássico. Quadro agudo e autolimitado de envolvimento do segundo neurônio motor, classicamente
ascendente: fraqueza, hiporreflexia, flacidez, miofasciculações. Embora o quadro motor se destaque, fibras
sentitivas e autonômicas podem ser envolvidas, resultando em: parestesias, dor neuropática, taquicardia,
hipotensão/crise hipertensiva, íleo paralítico...nervos cranianos podem ser envolvidos, principalmente o
facial.
musculatura respiratória. Pode ser envolvida e agrega em morbimortalidade à doença; pode ser necessário
suporte ventilatório.
diagnóstico. Dados clínicos são altamente sugestivos. No líquor classicamente haverá aumento de proteínas
com celularidade pouco alterada – dissociação proteíno-citológica; eletroneuromiografia não é essencial,
mas pode ser útil na avaliação prognóstica.
tratamento. Nem sempre é necessário, dado o curso autolimitado; quando indicado, pode ser feito com
plasmaférese ou imunoglobulina. Corticoide não tem benefício.

Esclerose múltipla
visão geral. Doença inflamatória imunomediada desmielinizante de neurônios do SNC. Tem caráter
crônico e incurável, classicamente com padrão de surtos e remissões.
surtos. Evento desmielinizante agudo, com duração superior a 24 horas, com manifestações motoras,
autonômicas, sensitivas e/ou cognitivas. Algumas manifestações clássicas são a neurite óptica, a
oftalmoplegia internuclear e o sinal de Lhermitte.
diagnóstico. LCR com bandas oligoclonais de IgG; RNM com evidência de áreas de esclerose –
eventualmente imagem em “Dedos de Dawson”.
tratamento. Corticoide nos surtos; na manutenção, agente imunomoduladores, como interferon e
natalizumabe.

01
HARDTOPICS epilepsia

O QUE CAI?

VISÃO GERAL

crise epiléptica. Disparo neuronal anormal que resulta em resposta motora, sensitiva ou cognitiva;
habitualmente ocorre por excesso de neurotransmissores excitatórios ou inibição dos inibitórios, como
GABA.
epilepsia. Tendência patológica e duradoura em apresentar crises epilépticas.
etiologia. Podem ser provocadas (intoxicação exógena, hipoglicemia, AVC, infecções...) Ou não-
provocadas.
caracterização. Dois passos.
1º passo. Origem da descarga: focal (1 hemisfério); generalizada (difusa).
2º passo. Avaliar a consciência: simples (consciência preservada), complexa (perda de
consciência). Nas crises generalizadas, habitualmente, a consciência não é preservada.
diagnóstico. História clínica...Exames adicionais dependerão do cenário clínico – imagem, eeg, análise do
líquor...
estado de mal epiléptico. Definido pela ocorrência de crise com mais de 30 minutos, ou várias
recorrentes sem recuperação da consciência em mais de 30 minutos; é uma emergência e necessita ser
abordada imediatamente.
tratamento. Várias abordagens.
durante a crise. Benzodiazepínicos (diazepam) recomendado nos casos de crise com duração superior a
5min, quando a probabilidade de reversão espontânea é baixa; caso não haja resolução, mesmo após
repetição do fármaco, considerar anticonvulsivantes – na ordem: fenitoína, fenobarbital-, e caso não
responda, sedação.
crise já resolvida. O tratamento depende da avaliação de probabilidade de recorrência – estigmas de
epilepsia/síndrome clássica, duas crises separadas por mais de 24 horas, doença estrutural; sugestões de
fármacos iniciais são carbamazepina na epilepsia focal e valproato na generalizada.

PADRÕES ESPECÍFICOS

crise de ausência. Mais frequente em crianças (3-12 anos), com eventos repetidos de perda de
consciência; ao EEG há complexo espícula-onda de 3hz; o fármaco de escolha é etosuximida; outra opção é
valproato.
crise mioclônica juvenil. Quadro motor com preservação de consciência; pode ocorrer no sono, mas
também após o sono (no café da manhã, por exemplo); EEG: padrão de complexo poliespículas-onda lentos
de 3-4hz; fármaco inicial é valproato

01
HARDTOPICS epilepsia

Oepilepsia
QUE CAI?do lobo temporal (ou rolândica; benigna da infância). Costuma se inciar entre 3-13
anos, e ocorre por área do córtex que não se desenvolveu, gerando descargas anormais, podendo se
manifestar com síndrome orofacial (envolve face, língua, com hiperssalivação...), Mas costuma se resolver
com o desenvolvimento cortical; na maioria das vezes não precisa de tratamento; ao eeg pode haver
anormalidades centro-temporais.
síndrome de West. Criança com interrupção do desenvolvimento neuropsicomotor; há espasmos
intensos e dolorosos, com atonicidade após; ao EEG há hipsarritmia; o fármaco de escolha é vigabatrina.
Síndrome de lennox-gastaut. Crises de difícil controle, tendo como base complicação
periparto/encefalopatia hipóxico-isquêmica.

02
 PNEUMOLOGIA
‐ ASMA
‐ BRONQUIECTASIAS
‐ DERRAME PLEURAL
‐ DPOC
‐ NÓDULO DE PULMÃO
‐ TROMBOEMBOLIA PULMONAR
‐ TUBERCULOSE
HARDTOPICS ASMA

O QUE CAI?
Níveis de controle, tratamento e abordagem da crise.

DIAGNÓSTICO
Fundamentalmente clínico.

CLÍNICO
sintomas. Tosse, dispneia, chiado no peito, opressão no tórax; no entanto nenhum é específico. O mais
importante é a natureza episódica.
periodicidade dos sintomas. Mais comum à noite, e sazonais.
história prévia. É comum haver história pessoal na infância e/ou história familiar. Estigmas de alergia.
Rinite alérgica, dermatite atópica podem estar presentes; eosinofilia pode ocorrer.
atenção. Ainda que atopia esteja presente em muitos pacientes, não é fundamental para o diagnóstico; muitos
pacientes apresentam padrão de inflamação não alérgica.
melhora com tratamento. Melhora exuberante com corticoide e/ou broncodilatadores deve ser valorizada.

FUNCIONAL
espirometria. O clássico é observar distúrbio obstrutivo (VEF1/CVF <0,7) com resposta ao broncodilatador
(variação no VEF1 >200ml E 7% em relação ao previsto ou 12% em relação ao valor basal).

CUIDADO. A espirometria normal não afasta asma; obstrução sem resposta a broncodilatador também não afasta.
Espirometria com obstrução e resposta a broncodilatador também não define o diagnóstico isoladamente.
pico de fluxo expiratório, PFE. Variável espirométrica que pode ser obtida com aparelho portátil; pode se
alterar em qualquer doença respiratória, mas na asma é útil para avaliar variações do fluxo de ar
espontâneas ou com tratamento.
teste de broncoprovocação. É o teste com maior acurácia, mas pouco usado na prática; ofertamos uma
substância broncoconstrictora e avaliamos a piora da função pulmonar.
atenção. Exames de imagem somente são úteis na avaliação inicial, para diagnóstico diferencial.

NÍVEIS DE CONTROLE
Avaliar últimas 4 semanas. A doença pode ser considerada controlada se:
sintomas diurnos. Aceitável até 2x por semana.
uso de broncodilatador para alívio. Aceitável até 2x por semana.
despertares noturnos por sintomas. Nenhum no período.
limitação de atividades. Nenhuma no período.

01
HARDTOPICS ASMA

asma parcialmente controlada. Presença de 1 ou 2 dos fatores acima.

asma não-controlada. Presença de 3 ou 4 dos acima.

COMO USAR O NÍVEL DE CONTROLE?

asma controlada. Considerar redução do tratamento. Asma descontrolada (parcialmente ou não-
controlada). Considerar incremento do tratamento, mas inicialmente afastar:
diagnósticos alternativos. Sempre questionar diagnósticos alternativos.
uso inadequado dos dispositivos. Verificar técnica de uso e adesão.
exposição a alérgenos e irritantes. Em domicílio e no trabalho.
doenças associadas. Algumas podem descontrolar a doença, como rinossinusite, DRGE, apneia
do sono.
fármacos. Como betabloqueadores, AINE e IECA.

A escolha do fármaco incial no tratamento

Todos os pacientes usarão corticoide inalado, mas a frequência e a dose dependem da intensidade da asma.
sintomas <2x ao mês. Usar corticoide inalado e formoterol (broncodilatador de ação prolongada) sob
demanda; outra opção é corticoide inalado e broncodilatador de ação curta conforme a necessidade.
ATENÇÃO. O broncodilatador de ação prolongada que pode ser utilizado para alívio dos sintomas é o formoterol.
sintomas 2 ou mais vezes ao mês, mas que não incomodam na maioria dos dias. Tanto podemos usar dose
baixa de corticoide + formoterol sob demanda, quando usar rotineiramente a associação de
corticoide+formoterol.
sintomas incomodam na maioria dos dias, ou acorda semanalmente por asma. Usar corticoide e formoterol
diariamente (o alívio de sintomas pode ser feito com dose adicional do corticoide+formoterol ou com uso
isolado de broncodilatador de ação curta).
casos mais graves, completamente descontrolados, ou em crise. iniciar com dose intermediária de
corticoide associado a formoterol; alternativas são dose elevada de corticoide inalado isoladamente.
ajustes posteriores. Nas reavaliações definiremos possibilidade de reduzir ou necessidade de incrementar o
tratamento.
sem melhora. Se não estiver usando broncodilatador de ação prolongada, associar! Se já estiver usando,
considerar aumentar dose de corticoide.
persiste sem melhora. Considerar dose máxima de corticoide/broncodilatador de ação prolongada,
NÍVEIS DE CONTROLE
considerar fármacos como antileucotrieno OU tiotrópio, OU azitromicina (3x semana); considerar agentes
biológicos e corticoide oral em baixas doses.
ATENÇÃO. As reavaliações são feitas numperíodo de 2-3 meses.
ATENÇÃO. Antes de aumentar a oferta de fármacos, é importante verificar outros fatores que possam justificar a
perpetuação dos sintomas: adesão a medidas de controle ambiental, uso correto dos dispositivos inalatórios, doenças
associadas (rinossinusite, DRGE...), fármacos (betabloqueador), outro diagnóstico...

02
 HARDTOPICS ASMA

CRISE DE ASMA
base do tratamento. aliviar broncoespasmo (broncodilatador inalado) e evitar recorrência (corticoide
sistêmico).
marcadores de gravidade. alteração da consciência, saturação de oxigênio <90%, frequência respiratória
>30irm, sinais de desconforto respiratório, frequência cardíaca >120bpm, dificuldade para falar (falar
apenas palavras), "tórax silencioso“ (ausência de sibilos por falta de fluxo de ar), pico de fluxo expiratório
inferior a 50%.
crise grave. Já ofertar associação de beta-agonista e anticolinérgico; ofertar corticoide sistêmico. Se não
houver melhora, considerar agentes adjuvantes, como sulfato de magnésio, broncodilatadores sistêmicos.
considerar intubação. Nos casos de PCR iminente – alteração importante do nível de consciência,
instabilidade hemodinâmica...
ATENÇÃO. O corticoide sistêmico será mantido de 5-7 dias habitualmente; não há vantagens da via venosa sobre a
oral.
ATENÇÃO. Antibióticos não são recomendados de rotina, exceto se houver evidência de infecção bacteriana.
ATENÇÃO. Corticoide inalatório em doses altíssimas pode ser uma alternativa ao corticoide sistêmico no cenário da
crise.
quando dar alta? Em linhas gerais, quando houver melhora dos sintomas, sem necessidade de dose
adicional de broncodilatador de alívio, melhora progressiva da função pulmonar (PEF>60-80%) e
saturação de oxigênio >94%.

03
HARDTOPICS bronquiectasias

O QUE CAI?
Quadro clínico e diagnóstico, principalmente de fibrose cística.

BRONQUIECTASIAS

o que é. Dilatação anormal e irreversível dos brônquios, com etiologia diversa, e que gera complicações
pelo potencial de infecções de repetição e/ou hemoptise.
etiologia. Muito variável; em geral as bronquiectasias surgem por um ciclo que envolve infecção, secreção
abundante, dificuldade em eliminar muco; dessa forma, causas envolvem cenários em que há facilidade na
ocorrência de infecções (como em imunodeficiências), infecções crônicas (como tuberculose) em situações
em que há dificuldade em depuração de muco (como na discinesia ciliar, fibrose cística).

atenção. Na discinesia ciliar os pacientes apresentam déficit de clearance mucociliar, já que os cílios não
funcionam adequadamente (são discinéticos, certo?), E o resultado são bronquiectasias, sinusite crônica e
infertilidade. Por sinal, quando a discinesia ciliar se acompanhar de situs inversus, com dextrocardia, denominamos
síndrome de kartagener. .
diagnóstico. A história clássica é de tosse com expectoração crônica, com ou sem infecções repetidas; o
diagnóstico é feito através de exame de imagem, preferencialmente tomografia; a pesquisa da etiologia
pode ser desnecessária.
tratamento. Não há tratamento específico para bronquiectasias. Corticoide inalatório, broncodilatadores,
antileucotrienos e mucolíticos não fazem parte da rotina terapêutica; serão considerados a depender do
cenário clínico. Se houver infecções repetidas pode haver benefício de uso de antimicrobianos por tempo
prolongado, como azitromicina por 1 ano; cirurgia nos casos de bronquiectasias localizadas e com
hemoptise e/ou infecções refratárias ao tratamento clínico.

01
 HARDTOPICS derrame pleural

O QUE CAI?
Investigação inicial e causas de transudato e exsudato, além de peculiaridades de algumas etiologias. O
derrame parapneumônico será discutido à luz da pneumonia.

QUANDO INVESTIGAR?

A toracocentese diagnóstica se a causa for indefinida E o derrame significativo.

causa indefinida. Se houver apenas suspeita da etiologia, existindo dúvidas ainda, a toracocentese
diagnóstica estará indicada.
derrame significativo. Da série “doença tem que ter sustância”... A forma mais comum de avaliar é com
radiografia em decúbito lateral e raios horizontais (laurell): o líquido escorrerá lateralmente entre o
pulmão e as costelas; se a distância for maior que 10mm poderemos puncionar.

exceção. No derrame parapneumônico já sabemos a causa, certo? A pneumonia! Mas cuidado, nesses casos a
punção será indicada por outra razão, avaliar complicações...Pra isso, basta que tenhamos “derrame significativo”.

ÁGUA OU INFLAMAÇÃO...OPS...TRANSUTATO VS EXSUDATO?

motivação. Habitualmente são etiologias distintas que causam cada tipo.
transudato. Insuficiência cardíaca, síndrome nefrótica, hipoproteinemia, hidrotórax hepático...
exsudato. Pneumonia, tuberculose, neoplasia, lúpus, artrite reumatoide...
exceção. Algumas doenças podem se apresentar com qualquer dos cenários, como tromboembolia pulmonar.
como diferenciar. Critérios de light...Se um dos 3 presentes define exsudato.
proteína líquido / proteína sangue. >0,5.
DHL líquido / DHL sangue. >0,6.
DHL líquido isolado. >2/3 do limite de referência para o sangue.

OUTROS DADOS CLÁSSICOS

macroscopia. Transparente (sugere transudato), amarelo-citrino (sugere exsudato), purulento (empiema),
leitoso (sugere quilotórax), hemorrágico (pode ser hemotórax, acidente de punção ou por inflamação).
celularidade diferencial. Nos exsudatos costuma haver predomínio de neutrófilos na pneumonia; de
linfócitos na tuberculose e neoplasia.
ph e glicose. São importantes na avaliação de complicações no derrame da pneumonia, mas podem estar
reduzidos na tuberculose, neoplasia, artrite reumatoide...
adenosina deaminase (ADA). Pode estar elevada na tuberculose pleural, mas também no linfoma, artrite
reumatoide, mesotelioma e empiema.

01
 HARDTOPICS derrame pleural

amilase. Pode estar aumentada na ruptura de esôfago e pancreatite, mas a causa mais comum de sua
elevação é neoplasia.
triglicerídeos. Elevados no quilotórax (>110mg/dl).

CAUSAS ESPECÍFICAS

INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
geral. Derrame transudativo bilateral ou unilateral à direita; raramente é unilateral à esquerda.

atenção. os critérios de Light podem falhar na insuficiência cardíaca por conta do uso de diuréticos! é que o
líquido fica mais concentrado, alterando os valores de proteína e DHL, sugerindo falsamente um exsudato. se isso
ocorrer, avaliaremos o gradiente de albumina: alb (sangue) – alb (líquido); se > 1,2 é um transudato.

tratamento. otimizar o tratamento da insuficiência cardíaca.

HIDROTÓRAX HEPÁTICO
geral. Derrame transudativo por passagem do líquido ascítico para o espaço pleural. Habitualmente é
unilateral à direita e o tratamento é direcionado à doença hepática.

TUBERCULOSE PLEURAL
geral. Derrame exsudativo habitualmente unilateral, com quadro subagudo de 2-3 semanas de
evolução – pode haver tosse seca ou produtiva, febre baixa, dor torárica...
celularidade. Predomínio de linfócitos, embora nos primeiros dias possa ter predomínio de
neutrófilos. Os mesoteliócitos (que são células que revestem a pleura) costumam estar reduzidos ou
ausentes, pela inflamação difusa.
glicose e ph. Podem estar reduzidos, mas não confirmam, não afastam e nem mudam conduta.
adenosina deaminase (ADA). indica tratamento se acima de 40U/L e inexistirem indícios de outras
etiologias.
pesquisa de micobactéria. Se houver expectoração podemos solicitar pesquisa no escarro; ora, se
for positivo confirma! Caso contrário, até pedimos a pesquisa no líquido, mas raramente é positiva
(tuberculose extrapulmonar é paucibacilar).

atenção. Raramente pode ocorrer “drenagem” de uma cavidade pulmonar para o espaço pleural, jorrando um
caldo cheio de bacilos para a pleura....É o empiema tuberculoso; nesses casos a baciloscopia do líquido costuma
ser positiva.
atenção. O teste molecular no líquido não é recomendado nas diretrizes vigentes do MS.

biópsia. pode ser indicada nos casos com ADA negativa; se houver granuloma o diagnóstico estará
definido. não é essencial encontrar o bacilo.
tratamento. Esquema básico para tuberculose. Não há indicação de drenagem.

02
HARDTOPICS derrame pleural

NEOPLASIA
geral. Denota metástase pleural e tumor em fase avançada...Os sítios primários mais comuns são
pulmão, mama e linfoma. É um exsudato com predomínio de linfócitos.
diagnóstico. A citologia oncótica pode ajudar, mas frequentemente é negativa; a definição
habitualmente é pelo histopatológico.
tratamento. Direcionado à neoplasia; se derrame recorrente considerar pleurodese.

03
 HARDTOPICS dpoc

O QUE CAI?
Tratamento da fase de manutenção e da exacerbação

DIAGNÓSTICO

sintomas. Sintomas respiratórios crônicos e progressivos.

atenção. em alguns casos os sintomas podem não ser percebidos por muito tempo, e creditados à idade ou ao
hábito de fumar.

espirometria. Classicamente encontraremos distúrbio obstrutivo (VEF1/CVF<0,7)

sem resposta a broncodilatador. O grau de redução do VEF1 guarda relação com a gravidade da
obstrução.
atenção. A presença de resposta a broncodilatador é possível, e não afasta a doença.

atenção. Em outros testes funcionais, como a pletismografia, pode ser possível identificar aumento do volume
residual e aumento da capacidade pulmonar total.

fator de risco. O principal é o tabagismo, geralmente com carga superior a 10 maços/ano. Outros podem
se associar, como exposição a fogão a lenha, exposição a fumaça tóxica, exposição ocupacional.
atenção. Uma causa incomum é a deficiência de alfa-1-antitripsina; pensar quando houver DPOC em paciente com
mens de 40 anos, tabagismo ausente ou frustro, história familiar de DPOC sem tabagismo, história familiar de cirrose
inexplicada, positividade de anca-c, enfisema predominante em segmentos inferiores.

cuidado . Os exames de imagem podem sugerir a presença de hiperinsuflação, com aumento desproporcional dos
pulmões em relação à caixa torácica, retificação de cúpulas diafragmáticas, redução da área cardíaca, redução da
trama vascular....No entanto, não são úteis para confirmar ou afastar o diagnóstico.

CLASSIFICAÇÃO

SINTOMAS/EXACERBAÇÕES
sintomas. Pode ser usada a escala do MRC modificada ou o questionário CAT; na prática é importante
distinguir os muito sintomáticos dos menos sintomáticos.
pouco sintomáticos. Dispneia apenas para atividades extenuantes ou como subir ladeira.
muito sintomáticos. Dispneia para andar no plano como pessoas da mesma faixa etária até dispneia de
repouso.
exacerbações. O principal fator de risco para exacerbações é ter tido no passado...Assim, avaliar o
número é importante.
não-exacerbador. Até 1 exacerbação no último ano (sem internação). Exacerbador. 2 ou mais
exacerbações no último ano, ou 1 com internação.
01
 HARDTOPICS dpoc

Ogrupos. O GOLD delineia 4 grupos.

QUE CAI?
A. Pouco sintomático, não-exacerbador.
B. Muito sintomático, não-exacerbador.
C. Pouco sintomático, exacerbador.
D. Muito sintomático, exacerbador.

ESPIROMETRIA
VEF1 pós-BD. De acordo com o VEF1 acrescentaremos um número ao grupo da classificação, denotando a
gravidade espirométrica.
1. VEF1 ≥ 80%
2. 50% ≤ VEF1 < 80%.
3. 30% ≤ VEF1 < 50%.
4. VEF1 < 30%.

TRATAMENTO

FÁRMACOS
prioritariamente efeito em sintomas. Beta-agonista de ação curta (SABA), anticolinérgico de ação
curta (SAMA), beta-agonista de ação prolongada (LABA), anticolinérgico de ação prolongada (LAMA),
xantina.
prioritariamente efeito em reduzir exacerbações. Corticoide inalado, roflumilaste, azitromicina por
tempo prolongado.

atenção. Xantina e mucolíticos são fármacos de uso pouco habitual, recomendados em situações bem pontuais.

AJUSTE
sintomas casuais. Usar broncodiladator de ação curta sob demanda.
sintomas persistentes. Usar LABA ou LAMA.

atenção. Se for exacerbador, preferir LAMA

atenção. Se muito sintomático podemos iniciar com associação.
atenção. Não havendo melhora, associar a outra classe. Caso persista sem melhora, avaliar troca do dispositivo

exacerbador. Após início do broncodilatador, considerar associação com corticoide inalatório

(principalmente se eosinofilia>300), roflumilaste (se bronquítico), azitromicina por tempo prolongado.

NÃO-FARMACOLÓGICO
Várias medidas são importantes, como reabilitação pulmonar, vacinação antiinfluenza e
antipneumocócica, cessação do tabagismo...mas a mais questionada é a oxigenoterapia domiciliar
02
HARDTOPICS dpoc

Oindicações
QUE CAI? de oxigenoterapia domiciliar. SaO2 ≤88% ou PaO2 ≤55mmHg em ar ambiente; ou SaO2
88-90% ou PaO2 55-60mmHg com evidências de cor pulmonale ou policitemia.

atenção. Cessação de tabagismo e oxigenoterapia domiciliar são as únicas medidas que comprovadamente
podem aumentar a sobrevida na DPOC.

tratamento cirúrgico. Várias opções para casos selecionados, como bulectomia, cirurgia redutora,
válvula endoscópica, transplante.

EXACERBAÇÃO

definição. Classicamente definido pela presença de 2 de 3: piora da dispneia, aumento do volume do

catarro, mudança da cor do catarro.
etiologia. Infecção, embolia, infarto, pneumotórax...
tratamento. Controlar sintomas, reduzir recorrência e tratar causa de base, se necessário.
broncodilatadores. Ofertar BD de ação curta por via inalatória para alívio de sintomas.
corticoide sistêmico. Indicado para todos com exacerbação – 40mg/d por 5 dias.
antibiótico. Indicado nos casos de evidência de infecção bacteriana (como pneumonia), ou
naqueles com exacerbação e escarro purulento ou exacerbação grave (necessidade de suporte
ventilatório).
oxigênio suplementar. Para manter sao2 acima de 88-93%.
suporte ventilatório. Considerar vni dependendo do grau de sintomas, ou ventilação mecânica.

atenção. os fármacos de uso rotineiro podem ser mantidos durante o tratamento da exacerbação.

03
 HARDTOPICS nódulo e câncer de pulmão

O QUE CAI?
Síndromes associadas às neoplasias pulmonares, avaliação do nódulo.

CÂNCER DE PULMÃO

tabagismo. Principal fator de risco, presente em mais de 90% dos casos.

tipos histológicos. Atenção às peculiaridades do adenocarcinoma, carcinoma de células pequenas,
carcinoma de células grandes.
adenocarcinoma. É o mais comum; costuma ser periférico e é o que apresenta menor relação
com história de tabagismo. Atenção. Existe um subtipo especial de adenocarcinoma que possui
crescimento muito lento, com evolução de 6-8 anos – carcinoma in situ (antigo bronquíolo-
alveolar); o interessante é que o paciente pode apresentar broncorreia e o aspecto na imagem é de
consolidação (similar a pneumonia).
carcinoma epidermoide. Segundo mais comum; geralmente é central e tem maior tendência a
cavitação..
carcinoma de células pequenas. É o mais agressivo e o mais associado ao tabagismo;
geralmente é central e se associa frequentemente a síndromes paraneoplásicas. carcinoma de
células grande. É diagnóstico histológico de exclusão; costuma ser periférico.
manifestações clínicas. Os sintomas são tardios e variáveis, e o que chama atenção habitualmente é a
presença de uma massa em exame de imagem. No entanto, é comum as provas abordarem manifestações
clássicas.
síndrome de Claude-Bernard-Horner. Ou síndrome de Horner...Compressão do simpático
cervical por tumor localizado no lobo superior, especificamente no sulco superior (impressão da
primeira costela no pulmão), conhecido como tumor de pancoast. O quadro é de ptose palpebral,
enoftalmia, miose e anidrose do mesmo lado da lesão.
sindrome de Pancoast. Pode ser causada também pelo tumor de pancoast, e denota
compressão do plexo braquial, com dor no ombro, fraqueza muscular e parestesias; às vezes
ocorre concomitante à síndrome de horner.
síndrome de veia cava superior. Compressão da veia cava por tumor de pulmão (ou linfoma
não-hodgkin – outras causas são menos comuns), com edema de face e tronco, pletora facial,
turgência jugular, circulação colateral no tórax, dispneia, tosse...Na abordagem é importante
definir a histologia da lesão! Nos casos de estridor/insuficiência respiratória, radioterapia de
urgência ou procedimentos endovasculares podem ser necessários.
síndromes paraneoplásicas. Várias, como hipercalcemia (mais comum com o epidermoide),
miastenia, cushing...A maioria se relaciona ao tumor de células pequenas.
estadiamento e tratamento. Não costuma ser explorado nas provas. Rastreamento. Recomendado para
pacientes com idade de 55-75 anos e carga tabágica maior ou igual a 30 maços/ano (atual ou prévia até
15 anos atrás); é feita com tomografia de tórax com baixa dose de radiação anualmente.

01
HARDTOPICS nódulo e câncer de pulmão

O QUE CAI?
NÓDULO DE PULMÃO

definição. Lesão pulmonar com menos de 3cm, completamente cercada por parênquima, excluindo-se
linfonodo intrapulmonar, atelectasia e pneumonia pós obstrutiva.
maligno vs benigno. Diversos parâmetros podem auxiliar no diferencial, mas nenhum deles é definitivo;
na prática a conduta sempre será individualizada.
tamanho. Lesões menores que 6mm têm risco muito baixo; as maiores que 2 cm risco mais
elevado.
duplicação. As neoplasias malignas duplicam num tempo intermediário, de 30 dias a 1,5 ano;
duplicação mais rápida ou mais lenta sugere lesão benigna.
margens. Margens espiculadas representam o fator isolado com maior risco de malignidade
calcificação. Padrão central e homogêneo denota lesão benigna; calcificação em pipoca sugere
hamartoma, o tumor benigno mais comum do pulmão; calcificação excêntrica sugere
malignidade.
localização. Localização em lobo superior traz mais risco de lesão maligna.
tabagismo. Principal fator de risco para câncer...Fácil entender sua importância. Idade. Quanto
maior, maior o risco de neoplasia maligna.
abordagem. É muito variável, com diversos protolocos sugeridos; na prova, o examinador tem de
ser muito claro ao demonstrar fatores que sugiram fortemente lesão maligna ou não; a conduta
precisará ser definida entre alta, seguimento com tomografia ou abordagem invasiva.
exame prévio. Informação muito relevante – se houver exame anterior de mais de 1,5 ano com
imagem idêntica, provavelmente a lesão é benigna.
protocolo da Sociedade Fleischner. Recomenda dividir os pacientes com nódulos sólidos em risco
baixo ou alto (idade avançada, espicular, tabagismo, lobo superior), e definir a conduta conforme o
tamanho.
<6mm. Risco muito baixo; considerar seguimento apenas nos pacientes com risco elevado –
avaliar individualmente.
6-8mm. Seguimento com tomografia seriada a cada 6-12 meses, por 2 anos no risco alto
(considerar cessar com 1 ano no risco baixo).
>8mm. Considerar seguimento por tomografia já em 3 meses, PET/CT ou biópsia – a definição é
individualizada.

02
HARDTOPICS tromboembolia pulmonar

O QUE CAI?
Definição de métodos diagnósticos, tratamento e avaliação prognóstica.

FATORES DE RISCO

hereditários. Como mutação do fator V (fator V Leiden), mutação do gene da protrombina, deficiências
de antitrombina III, proteínas C ou S.
adquiridos. Como neoplasia ativa, história de tep/tvp, síndrome de anticorpo antifosfolípide, imobilização
prolongada, fraturas ortopédicas, cirurgias, gravidez e puerpério, viagens prolongadas, contraceptivos
orais.

DIAGNÓSTICO

CLÍNICA
suspeita. Quadro respiratório súbito, com ou sem fatores de risco evidentes.
principais sintomas. dispneia, tosse, dor torácica e hemoptise.
adquiridos. Como neoplasia ativa, história de tep/tvp, síndrome de anticorpo antifosfolípide, imobilização
prolongada, fraturas ortopédicas, cirurgias, gravidez e puerpério, viagens prolongadas, contraceptivos orais.
Principais sinais. Taquipneia, taquicardia.

EXAMES QUE NÃO DEFINEM DIAGNÓSTICO

gasometria. Achado mais comum é hipocapnia e alcalose respiratória.
ecg. Achados mais comuns são taquicardia sinusal e alterações inespecíficas do ST-T; padrão S1-Q3-T3 é
clássico, mas pouco comum – S profunda em DI, Q em DIII e onda T invertida em DIII.
radiografia de tórax. Achados mais comuns são atelectasias laminares e derrame pleural pequeno; há
achados clássicos, mas raros:
corcova de Hampton. imagem triangular periférica, com base voltada para periferia e ápice
para o hilo; denota infarto pulmonar.
sinal de Westmark. Ou oligoemia focal, denota uma área pouco vascularizada –
hipertransparência localizada.
sinal de Fleschner. Dilatação da artéria pulmonar.

EXAMES DEFINITIVOS
angiotomografia. Melhor método na atualidade; tem limitação pequena para avaliação de artérias
subsegmentares.
cintilografia ventilação-perfusão. Pouco usada atualmente. O achado clássico na embolia é de área de
hipoperfusão com ventilação normal.

01
 HARDTOPICS tromboembolia pulmonar

O QUE de
doppler CAI?membros inferiores. Pode identificar tvp, que associado ao quadro respiratório torna
provável tep. Tem vantagem de ser portátil; se negativo não afasta.
arteriografia. Classicamente considerada padrão-ouro, mas muito pouco usada, principalmente por
potencial de complicações.

DÍMERO-D
sensibilidade elevada. Pode afastar o diagnóstico quando normal, exceto em casos de probabilidade
clínica elevada.
especificidade limitada. Jamais confirma o diagnóstico quando positivo.

DINÂMICA DIAGNÓSTICA
Necessário estimar a probabilidade clínica; na prova, basta bom senso...
probabilidade clínica baixa-intermerdiária. Solicitar dímero-d - se normal, afasta; se elevado, fazer
angtiotomografia.
probabilidade elevada. Angiotomografia.

PROGNÓSTICO

Gravidade e mortalidade estão diretamente relacionadas à função do ventrículo direito – VD.

marcador de pior prognóstico. Choque denota maior gravidade.
outros marcadores. Dilatação de VD, elevações de BNP e/ou troponina.

FÁRMACOS USADOS NO TRATAMENTO

TROMBÓLISE
Indicação. Indicado nos casos com choque, respeitadas as contraindicações clássicas; pode ser usado em
até 14 dias do início do quadro.

ANTICOAGULAÇÃO
NOACs. São os fármacos de escolha atualmente para pacientes estáveis.
heparina/varfarina. Considerada uma alternativa aos noacs.
atenção. Em pacientes com câncer o ideal é usar heparina de baixo peso molecular; noacs podem ser usados
em cenários pontuais.
atenção. Na gravidez o ideal é usar heparina de baixo peso molecular; os noacs não podem ser usados, e a
varfarina tem de ser evitada nos primeiro e terceiro trimestre.
atenção. O tempo mínimo de anticoagulação é de 3 meses; se houver fator de risco significativo que foi
removido, pode ser interrompida com 3 meses; se for idiopático ou se o fator persistir, será mantida por tempo
indefinido.

02
HARDTOPICS TUBERCULOSE

O QUE CAI?
Noções de diagnóstico e tratamento; abordagem da tuberculose latente.

VISÃO GERAL
etiologia. Causada pelo Mycobacterium tuberculosis, bacilo aeróbio, que tem predileção por infectar o
pulmão, embora possa envolver qualquer outro tecido.
patogenia. A maioria dos indivíduos infectados não desenvolverá doença; alguns ficarão com nódulo
residual (mais comum no lobo inferior direito), pequeno e calcificado, às vezes acompanhado por gânglio
satélite hilar – imagem“emhalteres”.
tuberculose primária. Ocorre após o contato inicial com o bacilo, em menos de 5% dos casos,
principalmente em crianças e imunodeprimidos – a forma mais grave é a tuberculose miliar.
tuberculose pós-primária. Ocorre por reativação ou reinfecção, e na maioria das vezes aparece na
forma de lesão cavitária pulmonar.

MANIFESTAÇÕES
sintomático respiratório. Definição usada pelo ministério da saúde para indicar pacientes que devem ser
avaliados para a possibilidade de tuberculose. Aquele que tosse por mais de 3 semanas; a definição é
importante para a atenção básica...O tempo varia conforme a população em risco.
sintomatologia. É variável, mas classicamente subagudo a crônico.
atenção. Nem sempre haverá febre, sudorese noturna, perda de peso, hemoptoicos....
exame físico. Variável conforme a extensão da doença.

DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de tuberculose pode ser feito de duas formas: encontro do bacilo ou empiricamente, por
clínica-imagem-epidemiologia sugestivos.
baciloscopia no escarro. Método clássico, geralmente com 2 amostras, uma na hora do atendimento,
outra na manhã seguinte; a taxa de falsos-negativos é próxima a 15% com 2 coletas.
atenção. Ainda que raramente seja possível um falso-positivo, se o quadro for compatível o tratamento estará
autorizado.
teste molecular. Atualmente é o método ideal; é feito com apenas 1 amostra de escarro, e além de
identificar o M tuberculosis, avalia se há resistência a rifampicina.
e se não houver escarro? As opções são induzir o escarro com solução salina e broncoscopia com lavado
e/ou biópsia; no histopatológico poderemos encontrar granuloma com necrose caseosa.

01
HARDTOPICS TUBERCULOSE

cultura. Desde 2019 o MS recomenda que a cultura seja solicitada para todos os pacientes em
investigação; exceção são os casos com teste molecular negativo e com quadro pouco suspeito (melhora).
É o teste com maior acurácia, mas sua limitação é o tempo necessário, que pode ser de até 60 dias em
métodos não automatizados.
CUIDADO. O PPD não é útil para o diagnóstico de tuberculose – seu resultado não é capaz de afastar ou confirmar a
doença. Pode ser usado como parte de um critério na tuberculose da criança, mas mesmo assim, pontua muito
pouco.
imagem. Pode ajudar muito nos casos com baciloscopia negativa. O aspecto clássico é de cavitação,
principalmente nos lobos superiores; pode haver nódulos centrolobulares em árvore em brotamento
(secreção nas vias aéreas menores).
CUIDADO. A presença de cavitação não confirma tuberculose; a ausência de cavitação não afasta – por exemplo,
imunodeprimidos podem ter apresentação com consolidação sem cavitação.

TRATAMENTO
esquema básico. Rifampicina/isoniazida/pirazinamida/etambutol por 2 meses + rifampicina/isoniazida
por 4 meses.
tuberculose meníngea e osteoarticular. Proposta atual é tratar por 12 meses (os 2 primeiros meses
como no esquema básico; prolongamos a fase com rifampicina/isoniazida para 10 meses. Na meníngea
associamos corticoides na fase inicial do tratamento.
suspeita de resistência/falência. Quando houver (por exemplo, com baciloscopia ainda positiva no
segundo mês, ou nova positivação após ter tido exame negativo), obriga avaliação de cultura e teste de
sensibilidade – apenas com o resultado do teste é que avaliaremos a necessidade de troca do esquema.
ATENÇÃO. A baciloscopia positiva pode indicar apenas restos bacilares.
CUIDADO. O teste molecular não pode ser usado para o acompanhamento, pois sua capacidade de detectar restos de
bacilos é bem significativa.
efeitos adversos. Alguns clássicos são neurite óptica – etambutol (“etambutolho”); neuropatia periférica
(isoniazida, tratado com oferta de piridoxina), toxicidade hepática.
toxicidade hepática. Suspender os fármacos e reiniciar com melhora dos exames, na seguinte ordem:
rifampicina/etambutol, se exames estáveis após 3-5 dias, associar isoniazida; se estáveis após mais 3-5
dias, pirazinamida. Caso com algum deles ocorra elevação de transaminases e/ou bilirrubinas, avaliar
proposta de substituição.

TUBERCULOSE LATENTE EM COMUNICANTES

avaliar sintomas e imagem. O primeiro passo na avaliação de comunicantes de pacientes bacilíferos é
checar se há dados sugestivos de tuberculose; se houver é necessário realizar a investigação; caso
contrário, realizaremos o PPD.
ppd reagente. Se maior ou igual a 5mm indica o tratamento com isoniazida (6m) ou rifampicina (4m).
ppd não reagente. Repetir após 6-8 semanas; se variação 10mm ou mais, considerar o tratamento da
tuberculose latente.
ATENÇÃO. Uma opção menos disponível no brasil é o IGRA, ensaio de interferon, que tem resultado qualitativo.

02
 PSIQUIATRIA
‐ PSIQUIATRIA DA INFÂNCIA E BURNOUT
‐ SUICIDIO
‐ TRANSTORNOS DE ANSIEDADE
‐ TRANSTORNOS DO HUMOR
HARDTOPICS PSIQUIATRIA NA INFÂNCIA

O QUE CAI?
TEA, TDAH, depressão e transtornos de ansiedade.

VISÃO GERAL
TEA. Transtorno do espectro autista. Transtorno de neurodesenvolvimento. Prejuízo no desenvolvimento da
linguagem, das relações interpessoais e padrão restrito e repetitivo de interesses. Há ainda hiper-
reatividade sensorial acentuada(dificuldade em lidar com luzes e barulhos) e estereotipias motoras. Mais
evidente a partir dos 3 anos de idade. A partir dos 18 meses até 24 meses, escala M-CHAT pode ser
aplicada pelos próprios pais: intuito é detectar redflags e não dar diagnóstico. Este é essencialmente
clínico. Espectro é amplo: há autistas com franco comprometimento intelectual e outros com grande
rendimento

TDAH. Transtorno de neurodesenvolvimento. Dois padrões clássicos: padrão desatento e padrão hiperativo.
Na prática, o padrão misto é o mais comum. Sintomas aparecem já nos primeiros dois anos de vida, mas
nem sempre percebidos. Na fase escolar, costuma vir à tona, com queixas de professores quanto à
desatenção, inquietude, irritabilidade e/ou baixo rendimento. Costuma vir com comorbidades: dependência
química e TAG são comuns na fase adulta

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TEA. Timidez e fobia social são os principais diagnósticos diferenciais. Nestes casos, o impacto é
especificamente na interação social, sem os demais prejuízos do TEA. Deficiência intelectual é outro DD,
porém o atraso no neurodesenvolvimento é global e atinge severamente qualquer atividade básica de vida,
incluindo autocuidado.

TDAH. Epilepsias, TEA e Transtorno Bipolar do Humor são diagnósticos diferenciais importantes. TAG
costuma ser uma comorbidade, mas pode ser um diagnóstico diferencial e confundidor sobretudo quando a
queixa é mais relacionada a desempenho acadêmico.

TRATAMENTO

TEA: Costumam-se tratar os sintomas e não o transtorno. Risperidona é útil para controle de agitações e
irritabilidade. Acompanhamento multidisciplinar é crucial: terapia ocupacional, psicologia e integração
sensorial são interessantes.

TDAH: Até os cinco anos, risperidona é útil para queixas de agitação; além dos cinco anos, pode-se iniciar a
primeira linha de tratamento: os psicoestimulantes, a se destacar o metilfenidato. Deve haver avaliação
cardiológica prévia devido risco de arritmias e morte súbita; costumam levar a redução de apetite e
algumas bancas gostam de inferir redução no ganho estatural com uso deles a longo prazo – há divergência
de literatura

01
HARDTOPICS PSIQUIATRIA NA INFÂNCIA

DEPRESSÃO E TAG: O QUE MUDA?

TAG: Sintomatologia é comum aos adultos. Só tratar com medicação os pacientes com quadros graves;
quadros leves a moderados devem ser manejados sempre com terapia cognitivo-comportamental;
medicações aprovadas pelo FDA acima dos seis anos são fluoxetina e sertralina.
Depressão: Segue o mesmo raciocínio do TAG; nas crianças, porém, isolamento social e queda do
rendimento escolar podem ser mais evidentes.
atenção. Não é recomendável uso de benzodiazepínicos em crianças, devido provável efeito paradoxal (aumento da
ansiedade e agitação psicomotora).

02
HARDTOPICS SÍNDROME DE BURNOUT

VISÃO GERAL
Quadro caracterizado por esgotamento profissional + sensação de distanciamento de si próprio
(despersonalização) + envolvimento pessoal diminuído (passa-se a se esquivar do trabalho e gradualmente
“tirar o pé do acelerador” por esgotamento); mais comum em profissionais de saúde e é um dos quadros
mais comuns na classe médica; não há burnout sem relação disfuncional de trabalho.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
TAG. No burnout, a ocorrência é agudamente relacionada ao trabalho; no TAG, pode não haver deflagrador
específico e quadro é mais difuso.
TDM. No transtorno depressivo maior, a nível de prova, o quadro é caracteristicamente mais melancólico e
marcado por tristeza. Além disto, não há necessariamente o trabalho como um deflagrador. No burnout, o
quadro é caracteristicamente misto: depressivo e ansioso, e com o vínculo de trabalho na história.

TRATAMENTO

Escuta acolhedora, afastamento temporário das atividades laborais ou do setor responsável pelo
deflagrador do quadro, medicar com ISRS e benzodiazepínicos quando estritamente necessário – quadro
grave e com grande repercussão funcional.

04
 #HARDTOPICS
suicídio
# O QUE CAI?
epidemiologia – ênfase a fatores de risco. conduta perante ideação suicida.

# VISÃO GERAL.
epidemiologia. 800 mil morrem por suicídio todo ano. Cerca de 30 vezes maior é o
número de tentativas de suicídio. é a segunda causa de morte mais comum entre 15
e 29 anos de idade. métodos mais comuns no Brasil: enforcamento, ingesta de
substâncias e atentado por arma de fogo; mulheres tentam mais, homens morrem
mais (usam meios mais letais).
fatores de risco. tentativa prévia, doença psiquiátrica, história familiar de suicídio,
sentimentos de desesperança, ser solteiro, viúvo ou divorciado, pertencer a minorias,
possuir doenças clínicas limitantes, ser portador de dor crônica, ter fácil acesso a
meios letais, ter suporte social precário, estar desempregado ou ter profissão de alto
risco (ênfase ao médicos e militares), história de abuso sexual.
desfazer vínculo cerebral entre suicídio e depressão maior. qualquer doença
psiquiátrica aumenta risco de suicídio, e o risco é maior conforme a gravidade.

# AVALIAÇÃO E CONDUTA.
anamnese. buscar fatores de risco; perguntas essenciais: tem intenção de se matar?
já tem um plano para isso? tem um local ou dia marcado para isso acontecer?
intenção clara, fatores de risco e plano com “sustância”. propor internação
psiquiátrica ou encaminhar a serviço de emergência psiquiátrica.
intenção clara, mas não há plano ou plano com pouca concretude. comportamento
parassuicida como automutilação, paciente dizer que irá tomar dose não letal de
alguma medicação, avaliar suporte social.
há suporte social. propor contrato de não-suicídio, realizar escuta terapêutica,
iniciar tratamento ou encaminhar a referência, de modo que este veja o médico no
máximo novamente em uma semana.
atenção. contrato de não suicídio é um acordo, sem um formato definido ou claro,
entre profissional de saúde e paciente. este compromete-se a não atentar contra a
vida, e a seguir as orientações profissionais diante de ideação suicida. Profissional
põe-se a disposição mais do que o habitual para acolhimento e escuta. base do
contrato é aliança terapêutica. só é possível realizar contrato de não-suicídio na
presença de suporte social: familiares/pessoas próximas devem contribuir na
vigilância, na redução de acesso a meios letais e ter aliança terapêutica com o
profissional.
não há suporte social. sugerir modalidade de semi-internação(hospital-dia).

# FARMACOLOGIA.
pouco explorada, mas é importante ter atenção a dois pontos.
lítio. fármaco com consagrado potencial de redução na suicidabilidade, tanto em
depressão maior, quanto em transtorno bipolar. se vier, geralmente será uma
questão bastante objetiva cobrando esta relação.
antidepressivos. os ISRS são o tratamento de escolha para o tratamento de episódio
depressivo unipolar, mas pode haver aumento paradoxal de suicidabilidade e
impulsividade nas primeiras duas semanas. a prova pode cobrar isso. primeiros
quatorze dias são de vigilância quanto ao aumento pontual deste risco, que é
inevitável nesta classe medicamentos.
01
HARDTOPICS TRANSTORNOS DE ANSIEDADE

O QUE CAI?

Transtorno de ansiedade generalizada, ataque e transtorno de pânico e fobia social.

GERAL

transtorno de ansiedade generalizada, TAG. Preocupação generalizada, em diversos campos da vida,

dificuldade no controle da preocupação. Insônia, fadiga, tensão muscular, medo, “nervos à flor da pele”.
Deve ocorrer todos ou quase todos os dias, há pelo menos seis meses.
fobia social. Medo do julgamento alheio. Esquiva a atividades sociais. Muita ativação autonômica ao ser
exposto. Paciente sofre por não conseguir se envolver socialmente. Preferência por profissões de menos
contato com público.
ataque de pânico. Sensação súbita, sem motivo aparente, de morte iminente. Muitos sintomas
autonômicos. Taquicardia, sudorese, dispneia, dor precordial, náuseas. Tendência a durar poucos minutos.
Paciente frequentemente para na emergência e tem exames clínicos “inocentes”. Não é sinônimo de
transtorno de pânico.
transtorno de pânico. Recorrência de ataques de pânico + preocupação importante em não ter novas
“crises” entre um ataque e outro + período superior a 30 dias.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

TAG. Excluir causas exógenas(uso de drogas, abuso de cafeína etc) e hipertireoidismo.

fobia social. Avaliar se paciente não atende a características de personalidade esquiva – em geral, o
paciente de personalidade esquiva não apresenta o sofrimento e ativação autonômica da fobia – ou de
transtorno do espectro autista, TEA – em geral, TEA traz características desde a infância de repertório
restrito e repetitivo de interesses, prejuízo na linguagem, movimentos repetitivos e hiper-reatividade
sensorial.
ataque de pânico. Diferenciar de grande leque de causas clínicas cardiovasculares (arritmias, síndrome
coronariana, crise hipertensiva) e respiratórias (exacerbação de asma, TEP etc).

TRATAMENTO
TAG, fobia social e transtorno de pânico. Primeira linha é uso de ISRS. Fluoxetina, citalopram,
escitalopram, paroxetina, sertralina, fluvoxamina são os principais. Demoram cerca de duas semanas para
iniciar efeito terapêutico. Tricíclicos e duais (inibidores de recaptação de nora e serotonina) são destinados
a segunda linha ou refratariedade. Principal efeito colateral dos ISRS e duais é a disfunção sexual; duais
podem elevar pressão arterial; tricíclicos levam a constipação e aumento de risco cardiovascular.

01
HARDTOPICS TRANSTORNOS DE ANSIEDADE

ataque de pânico. Avaliar se é só o ataque isolado ou se já é transtorno. Se for ataque isolado,

benzodiazepínico (clonazepam via oral ou diazepam via endovenosa).
primeira linha de psicoterapia para transtornos ansiosos. Terapia cognitivo-comportamental.

02
HARDTOPICS PSICOFARMACOLOGIA

O QUE CAI?

Antidepressivos, estabilizadores do humor, antipsicóticos, benzodiazepínicos e drogas Z.

ANTIDEPRESSIVOS

ISRS. Fluoxetina, sertralina, paroxetina, escitalopram e citalopram são os mais conhecidos. Bom equilíbrio
entre tolerância e eficácia. Aumento paradoxal da ansiedade até sete dias de tratamento. A longo prazo,
cuidado com disfunção sexual (anorgasmia, redução de libido etc).
duais. Inibidores da recaptação de noradrenalina e serotonina. Mais ativadores duloxetina e venla são
úteis na dor crônica e profilaxia de enxaquecas; desvenlafaxina é primeira linha para depressão no
climatério. A longo prazo, cuidado com disfunção sexual e hipertensão.
tricíclicos. Potentes, mas esbarram em efeitos colaterais: alargamento do QRS, constipação e ganho de
peso; amtriptilina, nortriptilina úteis em TDM, dor crônica e transtornos de ansiedade; imipramina útil no
TDAH.

ESTABILIZADORES DE HUMOR

lítio. A melhor medicação pra transtorno bipolar. Profilaxia de mania, depressão e ideação suicida. Não
utilizar em DRC e hipotireoidismo.
ácido valproico. Substitui o lítio em algumas situações. Não reduz ideação suicida. Cuidado com ganho
de peso. Evitar uso em SOP; é proscrito na gravidez.

ANTIPSICÓTICOS
Típicos. Haloperidol é o grande protótipo. Potentes e pouco toleráveis: o bloqueio D2 intenso é maior
virtude e também limitação. Reduz atividade dopaminérgica clássica da esquizofrenia, mas leva a rigidez
muscular, sialorreia, tremores amplos e acatisia.
Atípicos. Modernos e mais multimodais. Quetiapina, olanzapina e clozapina são os grandes representantes.
Cuidado com ganho de peso, dislipidemia e risco de DM tipo II. Clozapina é a cara da esquizofrenia
refratária, geralmente sendo último recurso: esbarra em possíveis desdobramentos graves como
agranulocitose e obstrução intestinal

BENZODIAZEPÍNICOS
Ação indutora do sono, anticonvulsivante, ansiolítica e também relaxante muscular. Ação no GABA. Menor
meia vida (bromazepam), maior risco de dependência. Mais longa meia vida(diazepam), menor risco de
dependência. Não usar em glaucoma de ângulo fechado e miastenia gravis.

03
HARDTOPICS PSICOFARMACOLOGIA

DROGAS Z

Zolpidem e eszopiclona são os “caras”. Surgiram como impossíveis de gerar dependência, mas hoje já há
casos relatados. São exclusivamente indutores do sono, com ação “liga-desliga”. Podem induzir
sonambulismo.

04
HARDTOPICS transtornos do humor

O QUE CAI?
Transtorno depressivo maior(TDM), “distimia”, Transtorno Bipolar do Humor(TBH) e Transtorno Disfórico
Pré-Menstrual (TDPM) e ciclotimia.

VISÃO GERAL

transtorno depressivo maior, TDM. Humor entristecido, perda do interesse em atividades são
principais sintomas. Questões podem mencionar fatigabilidade, falta de energia, falta de prazer, hipersonia
diurna com insônia noturna, perda ou aumento de apetite, sentimentos de menos-valia, pensamentos sobre
morte ou ideação suicida. Alterações cognitivas como dificuldade de concentração e perda de memória são
comuns, sobretudo em idosos, e nestes podem aparecer antes de qualquer outro sintoma.
distimia. Nome correto atual é transtorno depressivo persistente. Paciente persistentemente deprimido
porém sem chegar na profundidade de sintomas de um episódio depressivo de tdm, por um período de pelo
menos dois anos. Pode aparecer como paciente “ranzinza, rabugento e irritado”. Não pode ter apresentado
episódios de melhora total dos sintomas por mais de dois meses no curso da doença ou de
hipomania/mania.
transtorno bipolar do humor, TBH. Há dois tipos, o I e o II. Tipo I é quem mais cai.
TBH tipo I. Forma na qual acontece a mania e há menor tendência a episódio depressivo. Aparece,
em geral, como episódio de mania. Mania é um período anormal e distinto de humor expansivo ou
irritável, autoestima inflada ou grandiosidade, desinibição, aumento de energia, pouca necessidade
de sono, comportamento de risco, pressão por falar, fuga de ideias (uma ideia solta da outra,
mudança rápida de tema). Para ser mania, precisa durar no mínimo 7 dias e/ou apresentar
sintomas psicóticos(delírios, alucinações e comportamento desorganizado). Se tem mania, é TBH
tipo I.
TBH tipo II. Mais raro na prova. Tendência a longos períodos de depressão, alternados com
períodos de hipomania. Hipomania segue mesmos sintomas da mania, mas dura no máximo quatro
dias e não gera hospitalização. Hipomania pode vir descrita sutilmente na prova como pessoa que
“era desinibida, naturalmente descontraída, tinha muitos parceiros”.
transtorno disfórico pré-menstrual. Ocorrência de sintomas de humor deprimido, ansiedade
disfuncional e/ou irritabilidade acentuadas em semana que precede menstruação, ocorrendo na maioria
absoluta dos ciclos e levando a prejuízo importante na funcionalidade. Podem se somar alterações bruscas
do apetite, labilidade afetiva acentuada, tendência a hipersonia e sintomas físicos típicos prémenstruais
muito acentuados. Não é sinônimo de TPM, mas é como um superlativo da TPM, trazendo muito prejuízo
funcional e sofrimento.
ciclotimia ou transtorno ciclotímico: Presença de oscilações de humor importantes dentro de um
mesmo dia, de maneira contínua, de modo que o paciente não possa ficar mais de dois meses sem tais
variações. Há sintomas depressivos sem a “sustância” de um episódio depressivo e sintomas hipomaníacos
sem a “sustância” de um episódio de hipomania. Caso se feche um episódio depressivo e/ou de hipomania,
não há mais diagnóstico de ciclotímia.

01
HARDTOPICS transtornos do humor

O QUE CAI?

DIAGNÓSTICO
VISÃO GERALDIFERENCIAL
TDM. Principal é o hipotireoidismo. Pode-se cobrar diferencial com a distimia: tempo de sintomas e
gravidade são os principais elementos para diferenciarmos; distimia precisa de 2 anos e são sintomas
“leves”. Em idosos, diferencial com a demência; se houver queixa cognitiva e suspeita de depressão,
tratamos a depressão antes de diagnosticar demência.
TBH. Dificilmente é cobrado, mas atentar não confundir mania com agitação psicomotora da
esquizofrenia. TBH envolve alteração de humor necessariamente. Esquizofrenia é cobrada no constructo
de alucinações, delírios, agressividade e comportamento desorganizado, em geral. Distimia. Principal é
com o TDM. Atentar para duração e gravidade de sintomas. Afastar processo expansivo intracraniano e
intoxicação exógena.
distimia: Principal é com o TDM. Atentar para duração e gravidade de sintomas.
ciclotímia. Transtorno bipolar e transtornos de personalidade, sobretudo o borderline. Neste, baixa
tolerância e frustração e comportamentos parassuicidas (automutilação, sobretudo) estão presentes e na
ciclotimia isto não é típico.

TRATAMENTO

TDM. Primeira linha são os inibidores seletivos de receptação de serotonina - ISRS. Tricíclicos também são
trazidos em provas. Atenção aos efeitos colaterais dos tricíclicos, como constipação, tendência a quedas e
sedação. Tricíclicos não devem ser utilizados em idosos. Antidepressivos mais modernos como mirtazapina
(tetracíclico) também podem aparecer. Mirtazapina deve ser evitada em síndrome metabólica. Em idosos,
ISRS são ainda mais indicados – sertralina é muito utilizada.
atenção. Em gestantes, depressão leve a moderada pode ser tratada com terapia cognitivo-comportamental e, se
houver uso de medicação, priorizar sertralina, fluoxetina, escitalopram e citalopram.
Distimia e TDPM. Primeira linha são os ISRS.
primeira linha de psicoterapia para transtornos depressivos. Terapia cognitivo comportamental.
TBH. Lítio é o fármaco mais consagrado, para manutenção e fase aguda. Ácido valproico ou divalproato de
sódio e quetiapina também são considerados primeira linha. Nas provas – e quase sempre na realidade- não
se indica uso de ISRS em pacientes com TBH.
TDPM. ISRS
ciclotimia: Como há uma proximidade ao transtorno bipolar, o tratamento se assemelha a este. É
recomendado uso de estabilizadores do humor.

02
 REUMATOLOGIA
‐ ARTRITE INFECCIOSA
‐ ARTRITE REUMATOIDE
‐ ARTRITES SORONEGATIVAS
‐ ESCLEROSE SISTÊMICA
‐ FEBRE REUMÁTICA
‐ GOTA
‐ LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO
‐ OSTEOARTRITE
‐ VASCULITES DE PEQUENOS, MÉDIOS E GRANDES VASOS
HARDTOPICS ARTRITE INFECCIOSA

O QUE CAI?
Diferencial de monoartrite; etiologia de artrite infecciosa e quadro clínico.

VISÃO GERAL
artrite séptica. Infecção articular (geralmente por bactérias) por disseminação hematogênica ou
inoculação direta.
etiologia. Staphylococcus aureus é o mais associado ao processo infeccioso, no entanto, em adolescentes
e adultos com vida sexual ativa, é a Neisseria gonorrhoeae.
fatores de predisposição da doença não-gonocócica em adultos. Idade avançada, doença ou
procedimentos articulares prévios, infecção de partes moles, uso de drogas endovenosas e
imunossupressão; para a gonocócica, práticas sexuais com vários parceiros, menstruação recente (altera
fatores locais e promove crescimento o bacteriano), gestação ou pós-parto imediato, deficiências de
complemento, lúpus e uso de anticorpos monoclonais.

MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
ARTRITE NÃO-GONOCÓCICA
características gerais. Geralmente apresenta-se com acometimento de única articulação (80% das
vezes), principalmente joelho, com dor, calor, edema e dificuldade de movimentação. Dentre os sintomas
sistêmicos, os achados podem incluir febre, calafrios e mal-estar. Classicamente tem apresentação aguda
(2-5 dias).
DOENÇA GONOCÓCICA DISSEMINADA
geral. Adquirida de forma sexual; suspeição clínica é enorme quando há na história sintomas de uretrite
(queixa rara em mulheres); pode ser dividida em dois grupos:
tenossinovite+dermatite+poliartralgia. Artrite não-purulenta; podem apresentar sintomas
inespecíficos nas fases iniciais, com febre, calafrios e mal estar. A artralgia envolve pequenas e
grandes articulações, geralmente de forma assimétrica. tenossinovite costuma acometer
simultaneamente vários tendões (punhos, dedos dos pés e mãos, tornozelos). As lesões cutâneas
acontecem em até 75% dos casos; são lesões classicamente vesicopustulares (mas podem ser
papulares, nodulares, maculares) – rash urticariforme é raro.
artrite supurativa. Geralmente sem achados cutâneos; o quadro é agudo, com a acometimento mono
ou oligoarticular – preferencialmente joelhos, punhos e tornozelos). a febre não é uma característica
frequente.

DIAGNÓSTICO

análise de líquido sinovial. Preferencialmente, coletar antes do início do tratamento! A celularidade da

doença supurativa costuma ser superior a 50 mil células com predomínio de polimorfonucleares, turvo e
baixa viscosidade;

01
HARDTOPICS ARTRITE INFECCIOSA

a bacterioscopia frequentemente pode ajudar a diferenciar entre artrite gonocócica e não-gonocócica: a

presença de diplococos gram-negativos sugere infecção por gonococo, enquanto cocos gram-positivos
sugere doença por estafilococos, estreptococos e enterococos; a cultura é de extrema importância (>90%
de positividade em não-gonocóccicas, mas <25% nas gonocócicas), e ajuda na análise de resistência
bacteriana; PCR pode auxiliar quando as culturas são negativas. Interessante lembrar o painel global de
análise do líquido:
normal. Incolor, viscosidade elevada, leucócitos <200;
não-inflamatório (ex. osteoartrite). Incolor, viscosidade elevada, leucócitos até 2.000 (<50%
polimorfonucleares);
inflamatório (ex. gota, artrite reumatoide). Levemente turvo, viscosidade diminuída, leucóticos
2000-50.000 (>50% polimorfonucleares);
infeccioso (artrite séptica). Turvo, viscosidade diminuída, leucócitos >50.000 (>75%
polimorfonucleares).
imagem. Imagem – radiografia auxilia na avaliação de comprometimento ósseo associado e também no
diagnóstico diferencial (como traumas); a ultrassonografia é útil para identificar e quantificar o derrame;
já a ressonância é o exame com maior sensibilidade.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
gota. O liquido sinovial levemente turvo, viscosidade diminuída, leucócitos 2000-50.000 (>50%
polimorfonucleares), com cristais de monourato (forma de agulha combirrefringência negativa).
outros. Dentre as outras causas não infecciosas estão a artrite traumática e reativa - atentar para
história clínica. Já a artrite reumatoide geralmente é uma doença crônica, com acometimento de várias e
simétricas articulações, mas a artrite séptica pode ser uma complicação.

TRATAMENTO
drenagem cirúrgica. Com o pensamento que a artrite purulenta é um abscesso intra-articular, a
drenagem cirúrgica é parte do tratamento; pode ser feito por aspiração, artroscopia ou mesmo cirurgia
aberta;
antibioticoterapia. Avaliar epidemiologia; geralmente em adultos jovens, deve incluir cobertura empírica
para Staphyloccus aureus e Neisseria gonorrhoeae (oxacilina ou vancomicina + ceftriaxone);
antibiótico guiado pela bacterioscopia. 1) cocos gram-positivos: oxacilina ou vancomicina; 2) cocos
gram-negativos ou bacilos gram-negativos: ceftriaxone ou cefepime.
tempo de tratamento. Costuma ser de 7 a 14 dias de antibiótico endovenoso, seguido de 14 dias via oral.
a doença gonocócica disseminada pode ser tratada com 7 a 14 dias de ceftriaxone (associado a 1g de
azitromicina em dose única).

02
HARDTOPICS Artrite reumatoide

O QUE CAI?
Características clínicas, sorologia e tratamento.

MANIFESTAÇÕES
ARTICULAR
sinovite. Sinovite crônica, simétrica, erosiva e deformante; rigidez matinal é comum.
principais articulações. Mãos, punhos e pés; o esqueleto axial é pouco envolvido.
atenção. As interfalangeanas distais são classicamente poupadas.
atenção. A coluna pode ser classicamente envolvida na articulação atlanto-axial.
deformidades. Desvio ulnar dos dedos, mão em dorso de camelo, dedo em pescoço de cisne, dedo em
abotoadeira...
SISTÊMICO
multissistêmica. Várias manifestações são possíveis: nódulos subcutâneos, derrame pericárdico, derrame
pleural, bronquiectasias, fibrose pumonar, xeroftalmia, episclerite, neurite periférica...
atenção. Uma manifestação hematológica rara é a síndrome de Felty: manifestações sistêmicas,
esplenomegalia e neutropenia.

DIAGNÓSTICO
HLA-DRB1. Está presente em 60-70% dos casos, mas habitualmente definimos pelo quadro clínico e
perfil imunológico.
perfil imunológico. Fator reumatoide e anti-peptídeos cítricos citrulinados -ccp.
fator reumatoide. Presente em 70% dos pacientes – é pouco sensível! ao mesmo tempo é pouco
específico – pode estar positivo em várias doenças.
atenção. Há doenças com maior positividade de fator reumatoide que a artrite reumatoide: síndrome de
Sjöegren (85%) e crioglobulinemia (100%).
anti-ccp. Presente em 70% dos pacientes – é pouco sensível também! mas é muito específico – 95%.
atenção. Nenhum dos testes tem relação com atividade de doença; no entanto, quanto mais elevado o título,
maior a probabilidade da doença.
atividade de doença. PCR e VHS podem ser usados.

tratamento
aine e corticoide. Atenuam os sintomas articulares, mas não evitam as erosões e deformidades.
drogas modificadoras de doença - DMARD. Fármacos que influenciam a evolução, reduzindo deformidades.
não-biológicos. Metotrexato, leflunomide, sulfassalazina e hidroxicloroquina.
biológicos. Como anti-TNF, anti-IL6 etc; usar em casos graves/refratários aos DMARDs não-biológicos.

01
HARDTOPICS ARTRITES SORONEGATIVAS

O QUE CAI?
Aspectos clássicos das principais doenças.

VISÃO GERAL
Artropatias com caracteres similares: espondilite anquilosante, artrite reativa, artrite psoriásica, artrite
associada a enteropatias (discutida em cap. Específico).
HLA-B27. O grupo possui associação com HLA-B27, principalmente a espondilite anquilosante (até 90%
dos casos).
entesite. Acometimento clássico das enteses (inserção de tendão e ligamento no osso), com inflamação
recorrente e tendência a calcificação: tendinite, dactilite...
articulações. Sacroileíte, espondilite, mas também artrite periférica; varia conforme a doença.
manifestações extra-articulares. Variam conforme a doença, mas costumam chamar atenção, como
conjuntivite/uveíte.

ESPONDILITE ANQUILOSANTE
geral. É mais comum, afetando classicamente homens jovens; é a mais associada ao HLA-B27.
DIAGNÓSTICO
envolvimento axial. Inicia-se com sacroileíte bilateral, com envolvimento posterior da coluna lombo-
sacra, com tendência a evolução ascendente. Clinicamente o relato é de dor lombar de caráter
inflamatório.
atenção. Com a evolução pode haver calcificação das enteses com formação de “pontes ósseas” Entre as
vértebras, os sindesmófitos, podendo gerar a imagemclássica de “coluna em bambu”.
atenção. A mobilidade limitada da coluna pode resultar em postura do “esquiador”; o teste de Schober avalia
mobilidade da coluna dorsal.
envolvimento periférico. Pode ocorrer com oligoartrite assimétrica, além de entesite – Tendão
calcâneo e fáscia plantar, por exemplo.
envolvimento extra-articular. Uveíte anterior (mais comum, até 30%), insuficiência aórtica, doença
intersticial pulmonar com fibrose de segmentos superiores...
exames complementares. HLA-B27 em 90% dos casos; pode haver elevação de PCR e VHS.
Radiografia de quadril pode identificar sacroileíte, mas em casos iniciais pode ser visível apenas por
RNM.
tratamento. Baseado em AINES; casos graves podem usar agentes biológicos.

ARTRITE REATIVA
geral. Classicamente ocorre 1-4 semanas após infecção genital (Chlamydia trachomatis) ou
gastrintestinal (vários agentes como Yersinia, Shigella, Campylobacter, Salmonella...); HLA-B27 positivo
em até 80%.

01
HARDTOPICS ARTRITES SORONEGATIVAS

envolvimento articular. Classicamente oligoartrite assimétrica; esqueleto axial menos afetado que na
O QUE CAI?
espondilite anquilosante – Na artrite reativa a sacroileíte pode ser assimétrica.
síndrome de Reiter. Associação de conjuntivite, artrite e uretrite, muito usada no passado como
sinônimo de artrite reativa.... Hoje sabemos que ocorre em poucos casos.
envolvimento extra-articular. Além da conjuntivite, pode haver uveíte, e manifestações cutâneo-
mucosas como ceratoderma blenorrágico e balanite circinada.
atenção. Diagnóstico diferencial importante é com as artrites sépticas – Discutidas em outro momento; na
artrite séptica muitas vezes há acometimento articular migratório, tenossinovite migratória, ausência de dactilite e
espondilite. Ademais, na artrite séptica a análise do líquido articular pode identificar o germe...
tratamento. A base são AINES – Boa parte dos quadros remite em até 6 meses; para casos mais
prolongados ou intensos há outras opções como metotrexato e sulfassalazina.

ARTRITE PSORIÁSICA
geral. Na maioria das vezes ocorre em pacientes já com diagnóstico de psoríase; menos comumente o
quadro articular pode preceder a doença cutânea.
formas clínicas. Existem vários padrões de apresentação.
ESPONDILITE ANQUILOSANTE
oligoartrite periférica assimétrica. Similar à artrite reativa, é a apresentação mais comum.
poliartrite simétrica. Similar à artrite reumatoide, poupando interfalangeanas proximais.
DIAGNÓSTICO
sacroileíte. Similar à espondilite anquilosante.
interfalangena distal. Muitas vezes associada a manifestações ungueais da psoríase.
artrite mutilante. Forma mais grave, com deformidades – Subluxações e perda de substância
óssea, podendo gerar o clássico “dedo em telescópio”.
tratamento. AINES, e em casos mais intensos, considerar metotrexato, sulfassalazina ou agentes
biológicos.

ARTRITE REATIVA

02
 HARDTOPICS esclerose sistêmica

O QUE CAI?
Manifestações e autoanticorpos

VISÃO GERAL

o que é? Doença reumática autoimune caracterizada por envolvimento vascular (raynaud, úlceras...) E
esclerose/fibrose cutânea/visceral.
não é sinônimo de esclerodermia. Esclerodermia denota manifestações cutâneas, que podem fazer
parte da esclerose sistêmica ou às vezes ocorrer isoladamente.

MANIFESTAÇÕES

Raynaud. Habitualmente a primeira manifestação da doença, e ocorre em mais de 90% dos casos;
tipicamente ocorre em 3 fases: palidez, cianose e hiperemia.
atenção. O. Raynaud não é específico de esclerose sistêmica: pode ocorrer em até 15% de indivíduos hígidos, além
de poder aparecer em outras doenças: doença mista do tecido conjuntivo (85%), lúpus eritematoso sistêmico (10-
45%), síndrome de sjögren (30%), dermatomiosite/polimiosite (20%), artrite reumatoide (10%).

esclerodermia. Esclerose e fibrose progressivos, em graus variáveis, tipicamente iniciando nas mãos (o
achado mais específico é o espessamento proximal às metacarpofalangeanas). Afilamento do nariz,
microstomia, mão em garra, descoloração da pele (aspecto em sal e pimenta), esclerodactilia, calcinose,
telangiectasias podem fazer parte do espectro de manifestações.
pulmão. Tanto pode promover doença intersticial, quanto hipertensão arterial pulmonar; doença pulmonar
é responsável pela maior morbimortalidade. Gastrintestinal. Pode haver perda de função do plexo
mioentérico esofágico, resultando em dismotilidade esofageana.
Rim. Acomete arteríolas interlobulares, podendo gerar a “crise renal da esclerose sistêmica”, com
instalação rápida de injúria renal, hipertensão, retinopatia anemia hemolítica microangiopática –
hipertensão acelerada maligna. Era a principal causa de morte antigamente, não mais desde o advento dos
IECA.
formas clínicas. Cutâneo-limitada, difusa, esclerose sine escleroderma.
cutâneo-limitada. Áreas restritas da pele – distal ao cotovelo/distal ao joelho. Pode se associar
à síndrome CREST (calcinose, raynaud, esofagopatia, esclerodactilia, telangiectasias).
difusa. Envolve a pele difusamente; potencial de acometimento visceral maior.

CONTRAINDICAÇÕES

FAN. Anormal em mais de 90% dos casos; anticentrômero e anti-scl 70 (topoisomerase-i) podem ser
encontrados. O anticentrômero está mais associado à forma limitada; o anti-scl70 à difusa.

01
HARDTOPICS esclerose sistêmica

O QUE CAI? ungueal. Podemos encontrar áreas de dilatação e deleção vasculares; na esclerose
capilaroscopia
sistêmica o padrão mais visto é o SD, mas que não é específico. Raciocínio. Raynaud associado a
autoanticorpos clássicos/capilaroscopia sugere diagnóstico; critérios da EULAR podem ser usados.

TRATAMENTO

não há tratamento específico. O tratamento é dirigido às disfunções específicas. Para o raynaud, por
exemplo, luvas/aquecimento, antagonista de canal de cálcio (pentoxifilina é opção...)
HARDTOPICS dermatomiosite/polimiosite

VISÃO GERAL
Manifestações clínicas

DERMATOMIOSITE

inflamação. Agressão imune contra antígenos no endotélio vascular, com inflamação de músculo e pele
adjacentes.
manifestações vasculares. Raynaud, telangiectasias...
muscular. Fraqueza e dor em grandes grupos musculares.
pele. Rash malar, fotossensibilidade (sinal do “xale”); heliotropo (rash violáceo nas pálpebras superiores e
inferiores) e pápula de gottron (pápulas avermelhadas em dobras/articulações); pode haver calcinose.
outros. Envolvimento pulmonar, cadíaco, articular... Associação com neoplasias. A dermatomiosite pode
representar manifestação paraneoplásica, principalmente de tumores de mama, pulmão, trato
gastrintestinal e ovário.
diagnóstico. Manifestações clínicas, enzimas musculares (CPK, aldolase), eletroneuromiografia, biópsia
de músculo; autoanticorpos podem ajudar – classicamente há FAN reagente, com anti-mi2 e anti-jo1
positivos.
tratamento. Base do tratamento é corticoide; imunossupressores e rituximabe podem ser necessários.

POLIMIOSITE

inflamação. Restrita ao músculo.

manifestações. Similares à dermatomiosite, mas sem envolvimento cutâneo; o risco de neoplasias
associadas é menor que na dermatomiosite.
diagnóstico e tratamento. Bases similares à dermatomiosite

01
 HARDTOPICS febre reumática

O QUE CAI?
Critérios diagnósticos e regimes de profilaxia.

MANIFESTAÇÕES & CRITÉRIOS DE JONES

EVIDÊNCIA DE INFECÇÃO ESTREPTOCÓCICA

estreptococo. A febre reumática representa resposta imune anormal a infecção de orofaringe por
estreptococo beta-hemolítico do grupo A de lancefield (S. Pyogenes); ocorre em até 4% dos indivíduos
afetados
Cuidado. Não podemos confundir com a glomerulonefrite pós-estreptocócica, onde tanto infecção de orofaringe,
quanto de pele podem estar associadas.
latência. Classicamente as manifestações se iniciam após 2-3 semanas da infecção.
como identificar? A cultura tem baixa sensibilidade, por conta do período de latência; por isso
classicamente utilizamos teste sorológico, como a antiestreptolisina O (ASLO).
atenção. A associação de outro teste sorológico, como anti-dnase reduz a taxa de falso negativo para 5-10%.

MANIFESTAÇÕES CARDINAIS – CRITÉRIOS MAIORES.

artrite/poliartralgia. Ocorre em até 60% dos casos, acometendo grandes articulações de forma
migratória (2-3 dias por junta), sem deixar sequela e com boa resposta a anti-inflamatórios. O quadro tem
remissão completa em 3-4 semanas.
cardite. Ocorre em 50-55% dos casos; o endocárdio é mais envolvido (90%), com acometimento
valvular; a valva mais afetada é mitral, seguida pela aórtica.
insuficiência mitral. Lesão mais comum da fase aguda da doença.
estenose mitral. Lesão mais comum da fase crônica; por sinal, a febre reumática é a causa de
cerca de 90% dos casos de estenose mitral em países em desenvolvimento.
coreia de Sydenham. Pode ser manifestação tardia, ocorrendo em até 6 meses após a infecção de
orofaringe; representa movimentos involuntários, desordenados, estereotipados, que atenuam no sono; há
labilidade emocional associada.
nódulos subcutâneos. Ocorre em <5% dos casos; são fibroelásticos, indolores e se localizam nas
superfícies extensoras das articulações e nos tendões.
eritema marginado. Ocorre em menos de 3% dos casos, na forma de lesão macular com halo
eritematoso, sem prurido; é evanescente

CRITÉRIOS MENORES
febre. Muito comum na fase inicial, com forte associação com surtos de artrite.
monoartralgia. Cuidado, pois poliartralgia faz parte dos critérios maiores.
aumento do intervalo PR. Pode ser considerado desde que não haja cardite.
Provas inflamatórias. Elevação da VHS e/ou PCR.

01
 HARDTOPICS febre reumática

O QUE CAI?
DEFINIÇÃO
clássico. Evidência de infecção estreptocócica + 2 critérios maiores OU 1 critério maior & 2 menores
atenção. Coreia de sydenham ou lesão cardíaca sequelar típica descrita por ecocardiograma podem indicar o
diagnóstico isoladamente.
Recorrência. Nos casos de recorrência podemos considerar o uso de 3 critérios menores ou, se já houver
lesão cardíaca, 1 maior ou 2 menores.

TRATAMENTO E PROFILAXIA

MANIFESTAÇÕES
envolvimento articular. Responde bem a AINE.
cardite. Considerar corticoide para os casos moderados/graves; tratar insuficiência cardíaca como
recomendado.
coreia. Considerar tratamento nos casos graves – haloperidol, ácido valpróico ou carbamazepina.

TRATAMENTO DA AMIGDALITE BACTERIANA – PROFILAXIA PRIMÁRIA

fármaco. Penicilina benzatina dose única.
alternativas. Penicilina v oral (10 dias), amoxicilina (10 dias); se alergia a betalactâmicos, clindamicina
(10 dias) ou macrolídeos (azitromicina 3 dias; eritromicina 10 dias).

PROFILAXIA SECUNDÁRIA DE SURTOS

escolha. Penicilina benzatina a cada 21 dias. Alternativas. Todas com uso diário: penicilina V oral,
sulfadiazina ou eritromicina.
tempo de uso. Depende da gravidade da cardite do evento inicial e da faixa etária.
sem cardite. Até os 21 anos ou até 5 anos após o último surto (o que terminar depois).
cardite leve. Até 25 anos ou até 10 anos após o último surto (o que terminar depois).
cardite moderada/grave. Até os 40 anos ou até 10 anos após o último surto (o que terminar depois); em
alguns casos poderá ser mantida indefinidamente.

02
 HARDTOPICS gota

O QUE CAI?
Manifestações e conduta farmacológica.

VISÃO GERAL
Ocorre por deposição de monourato de sódio nos tecidos, principalmente nas articulações.
ácido úrico. O depósito de monourato de sódio nas articulações decorre de níveis de ácido úrico que
ultrapassam a capacidade de saturação individual; inexiste um valor absoluto que determine a presença
da doença.
diminuição da excreção de ácido úrico. Principal mecanismo envolvido, e pode ocorrer por
alteração da função renal, uso de tiazídicos, álcool, entre outros.
aumento da produção de ácido úrico. Álcool, dieta hiperproteica, síndrome de lise tumoral...
epidemiologia. Mais comum em homens (7-8:1), entre 4ª e 6ª décadas de vida.

MANIFESTAÇÕES
gota aguda. Crises de monoartrite (sinovite) de instalação aguda, classicamente envolvendo a 1ª
DIAGNÓSTICO – Podagra; outras comumente afetadas são joelho e tornozelo. O quadro pode ser
metatarsofalangeana
deflagrado por fatores que instabilizam níveis de ácido úrico, como álcool; costuma resolver em poucos dias.
recorrência. A história clássica é de crises repetidas, com período intercrítico cada vez menor.
gota tofácea crônica. Formação de tofos gotosos e deformidade articular, observados nos casos crônicos,
com crises repetidas não tratadas; pode haver deposição em pavilhão auricular e envolvimento renal (litíase
ou nefropatia por urato).

DIAGNÓSTICO
cristais de monourato. Identificados no líquido sinovial na forma de cristais em forma de agulha, e com
birrefringência negativa à luz polarizada.
dados sugestivos. Obviamente há várias informações que sugerem o diagnóstico: quadro clínico com
envolvimento articular típico, crises repetidas, hiperuricemia; radiografia com erosão em “saca-bocado”...
diagnóstico diferencial. O principal é artrite séptica.
artrite séptica. Quadro pode ser bem sugestivo, com febre e prostração; se houver dados clássicos
de gota, podemos desconsiderar o diagnóstico diferencial, mas muitas vezes precisaremos definir
através da punção articular.

01
 HARDTOPICS gota

condrocalcinose. Ocorre por depósito de pirofostato de cálcio nas articulações; também é

conhecida por pseudogota.
mulheres idosas. São mais afetadas, diferindo da gota; quando ocorre em jovens, pode ser
secundária a outras doenças como hemocromatose.
vários padrões de apresentação. O mais comum é similar a osteoartrite, mas em punhos,
cotovelos...
líquido sinovial. Presença de cristais romboides com birrefringência positiva.
imagem. Pode haver depósito linear de cálcio no espaço articular.

TRATAMENTO
medidas gerais. Controle dietético, cessar tabagismo e alcoolismo, remoção de fármacos que promovam
hiperuricemia...
tratamento da crise. Aines, corticoide e/ou colchicina.
controle da hiperuricemia. Não pode ser feita na fase aguda da doença; aguardar 2 semanas, ao menos...
Definir o mecanismo para acúmulo de ácido úrico através do nível urinário.
aumentam a excreção. Probenecide, benzobromarona.
reduzem a produção. Alopurinol, febuxostate.
meta. Manter o ácido úrico <6mg/dL.
atenção. Não há indicação de tratamento farmacológico da hiperuricemia assintomática; no entanto, caso o
paciente já utilize algum hipouricemiante, este poderá ser mantido.

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO

02
 HARDTOPICS LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO

O QUE CAI?
Manifestações clínicas e sorológicas.

VISÃO GERAL
epidemiologia. Mais comum em mulheres jovens (9:1).
fatores genéticos. Vários fatores já reconhecidos, mas a deficiência de c1q é o que confere maior risco
de desenvolver a doença.
fatores ambientais. Forte relação com exposição a raios UV; tabagismo, infecções e exposição a drogas
(lúpus induzido por drogas).
fatores hormonais. Estrógeno amplifica via fisiopatológica por aumentar atividade de linfócito B.

MANIFESTAÇÕES - CRITÉRIOS
sintomas genéricos. Febre, fadiga, perda ponderal, Raynaud...
manifestações específicas. Variadas! Embora as provas não costumem explorar detalhes de critérios
diagnósticos, vale à pena observar os antigos critérios SLICC, para termos noção da extensão da doença.
Os critérios propostos em 2019 pela ACR/EULAR, exigem FAN>1:80, e definem uma pontuação…como não
costumam ser foco de prova, vejamos as manifestações do SLICC

CLÍNICOS
lúpus cutâneo agudo/subagudo. Eritema malar, lúpus bolhoso, necrólise epidérmica tóxica, rash
fotossensível...
lúpus cutâneo crônico. Lúpus discoide, lúpus mucoso, paniculite, lúpus túmido....
alopecia. Não-cicatricial, sem outra etiologia óbvia.
artrite ou artralgia. 2 ou mais articulações, com rigidez matinal >30min. Serosite. Pleurite e/ou
pericardite.
renal. Proteinúria (>500mg/24h) e/ou cilindros hemáticos.
neurológico. Convulsão, estado confusional agudo, psicose, mononeurite, mielite transversa...
anemia. Estigmas de hemólise.
leucopenia. Leucócitos <4000 e/ou linfócitos<1000.
plaquetopenia. Abaixo de 100mil.

IMUNOLÓGICOS
FAN. Reagente.
anti-DNA. Reagente.

01
HARDTOPICS LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO

anti-Sm. Reagente.
antifosfolipídeo. Anticoagulante lúpico, anticardiolipina, anti beta2 glicoproteína 1. Complemento.
Reduzido – C3, C4, CH50.
Coombs direto. Positivo (sem anemia hemolítica).

ENVOLVIMENTO RENAL
geral. Presente em mais de 70%, geralmente já nos primeiros anos de doença, prioritariamente com
envolvimento glomerular.
biópsia de rim. Indicada para definir padrão, estimar prognóstico e estabelecer o tratamento. Considerar
se: proteinúria ≥ 500mg/24 e hematúria dismórfica/cilindros hemáticos; proteinúria ≥ 1g/24h; alteração
da função renal em causa aparente.
classificação. Classes de I-VI.
I mesangial mínima. sem alterações exuberantes no sedimento urinário.
II mesangial proliferativa. já com discretas hematúria/proteinúria.
III proliferativa focal. com hematúria/proteinúria mais exuberantes, envolvimento de menos de
50% dos glomérulos; alguns com hipertensão arterial, redução da taxa de filtração glomerular e
síndrome nefrótica;.
IV proliferativa difusa. Padrão mais comum, com praticamente todos apresentando
hematúria/proteinúria exuberantes, síndrome nefrótica e redução da taxa de filtração glomerular;
há envolvimento de mais de 50% dos glomérulos, e classicamente há consumo de complemento e
positividade do anti-dna nativo - marcadores de atividade de doença;
V membranosa. Geralmente com proteinúria nefrótica, similar ao observado na nefropatia
membranosa idiopática; hipertensão e hematúria podem estar presentes, e a função renal é
normal na maioria dos casos;
VI esclerose avançada. Envolve mais de 90% dos glomérulos, com doença renal crônica
instalada.

PERFIL IMUNOLÓGICO

FAN. Positivo em 99% dos casos; não é útil para seguimento.

anti-DNA nativo. Ou anti-dna dupla-hélice, é o mais característico, visto em 70% dos casos, e apresenta
relação com atividade de doença – principalmente com nefrite.
anti-Sm. Mais específico de lúpus, mas encontrado em apenas 30% dos casos; sem relação com atividade.
anti-P. Associado à psicose lúpica; também marca atividade.

02
 HARDTOPICS LÚPUS ERITEMATOSO SISTÊMICO

anti-Ro. Ou anti-ssa, visto em até 60% dos casos; pode estar presente nos casos com FAN não reagente;
associa-se ao lúpus cutâneo subagudo; atravessa a barreira placentária e se associa ao lúpus neonatal
(manifestações cutâneas e bloqueio atrioventricular no neonato).
anti-RNP. Até 30% dos casos, muito associado ao Raynaud.
anti-histona. Até 70% dos casos; associação forte com o lúpus induzido por droga, mas não é específico
desse cenário.

TRATAMENTO
não-medicamentosa. Controlar exposição a raio UV, cessar tabagismo, controle de peso, atividade
física; contracepção dependendo do uso de fármacos com potencial teratogênico; evitar vacinas de vírus
vivo conforme se imunossupressão.
medicamentoso. Individualizado conforme extensão da doença; hidroxicloroquina é universalmente
usada como imunomodulador; manifestações cutâneo-articulares
manifestações não-ameaçadoras à vida. Como cutânea, articular, respondem bem a antimaláricos, e
corticoide em dose baixa pode ser uma alternativa.
manifestações graves. Como nefrite lúpica e envolvimento neurológico podem necessitar de doses
elevadas de corticoide (muitas vezes em pulsoterapia) associados a algum imunossupressor.
gestação. É de alto risco e se associa a risco maior de diabetes gestacional, prematuridade e restrição de
crescimento intrauterino; a hidroxicloroquina pode ser usada, e dos imunossupressores, tacrolimus,
ciclosporina e azatioprina.

03
 HARDTOPICS Osteoartrite

O QUE CAI?
Padrão de acometimento articular e tratamento.

VISÃO GERAL

Fisiopatologia
destruição da cartilagem articular. Degeneração em graus variáveis da cartilagem articular, claramente
influenciada por uso e sobrecarga.
fatores de risco. Os principais são idade avançada, sobrepeso, sexo feminino, falha em mecanismos de
proteção articular – trauma, deformidade articular, fraqueza muscular, neuropatia...
articulações mais afetadas. Acometimento assimétrico de joelhos, quadril, coluna lombar, coluna cervical,
mãos – base do polegar (rizartrose), interfalangeanas proximais e distais.
osteoartrite primária x secundária. Na secundária há outros fatores que interferem diretamente na
dinâmica da cartilagem articular, como trauma, doenças metabólicas (como hemocromatose), artropatia
(artrite reumatoide, artropatias por cristais)... Na secundária, outras articulações podem ser afetadas,
como tornozelo, punho, ombro, cotovelo, metacarpofalangeanas.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
sintomas. Dor mecânica (piora com esforço progressivo), rigidez articular fugaz (<30minutos), crepitações
articulares, nódulos de Bouchard (interfalangeanas proximais), nódulos de Heberden (interfalangeanas
distais), deformidades articulares, anquiloses; crises inflamatórias são possíveis, com tênue aumento de
volume, dor à mobilização...
achados radiográficos. Redução do espaço interarticular, esclerose do osso subcondral, osteófitos,
deformidade articular.
achados no líquido sinovial. Pode ser encontrada inflamação discreta (<2mil células).

tratamento
medidas gerais. Perda de peso, exercícios físicos, fortalecimento muscular.
analgesia. Paracetamol ou analgésicos mais potentes; aines tópicos ou sistêmicos podem ser utilizados por
períodos breves; corticoide intra-articular pode ser considerado. Em casos de dor crônica, outros fármacos
podem ser considerados, como duloxetina.
condroprotetores. Não são recomendados de rotina: condroitina, glucosamina, diacereína, insaponificáveis
de abacate...
cirurgia. Considerada em casos de ausência de resultados no tratamento.

01
 HARDTOPICS vasculites

O QUE CAI?
Características clínicas das principais vasculites.

PREDOMÍNIO DE VASOS PEQUENOS

POLIANGEÍTE MICROSCÓPICA – PAM

acometimento. Prioritariamente pulmão e rim; nos pulmões pode gerar capilarite, com hemorragia
alveolar; nos rins, glomerulonefrite (pode evoluir com GNRP). Outras manifestações: púrpura, mononeurite
(vasculite da vasa nervorum), artrite/artralgia.
diagnóstico. ANCA com padrão perinuclear (ANCA-p) presente em 70-80% dos casos; o auto-anticorpo
que pode ser identificado é o anti-mieloperoxidase. histopatológico pode mostrar vasculite necrosante.
tratamento. Depende da gravidade; casos graves com imunossupressão com indução com corticoide e
ciclofosfamida; manutenção com azatioprina ou metotrexato
POLIANGEÍTE GRANULOMATOSA COM EOSINOFILIA – CHURG-STRAUSS
acometimento. Manifestações asmatiformes; os pulmões também podem ser afetados com infiltrados
migratórios; outros são mononeurite, glomerulonefrite, miocardite eosinofílica.
diagnóstico. ANCA com padrão perinuclear (ANCA-p) presente em 40% dos casos; o auto-anticorpo que
pode ser identificado é o anti-mieloperoxidase. histopatológico pode mostrar vasculite necrosante, com
infamação granulomatosa e infiltração de eosinófilos.
tratamento. A base é corticoide

POLIANGEÍTE GRANULOMATOSA– WEGENER

acometimento. Seios paranasais, pulmão e rins; rinorreia purulenta, úlceras orais e nasais, destruição do
septo nasal, “nariz em sela” , déficit auditivo, pseudotumor retro-orbitário; pode haver hemorragia
alveolar, nódulos e cavitações pulmonares, estenose subglótica e glomerulonefrite rapidamente
progressiva.
diagnóstico. ANCA com padrão citoplasmático (ANCA-C) presente em 90% dos casos; o auto-anticorpo
que pode ser identificado é o anti-proteinase-3. histopatológico pode mostrar vasculite necrosante sem
eosinófilos infiltrados.
tratamento. Similar à da PAM.

PÚRPURA DE HENÖCH-SCHONLEIN
acometimento. É a vasculite mais comum da infância (embora possa afetar adultos) e ocorre por depósito
de iga na parede do vaso, geralmente deflagrada por quadro infeccioso prévio. Tétrade clássica. Púrpura,
nefrite, artralgia/artrite, dor abdominal (vasculite de vasos esplâncnicos).
Diagnóstico. Clínico; hispopatológico com vasculite leucocitoclástica e depósito de iga.
tratamento. Nem sempre necessário; em casos graves usamos corticoide.
01
 HARDTOPICS vasculites

PREDOMÍNIO DE VASOS MÉDIOS

POLIARTERITE NODOSA - PAN

acometimento. Úlceras isquêmicas, livedo retirular, nódulos cutâneos, paniculite (eritema nodoso),
mononeurite múltipla, orquite, angina intestinal, mialgia; não há capilarite nem glomerulonefrite. No
entanto, acometimento renal pode ocorrer por vasculite da artéria renal, gerando um cenário similar ao
da hipertensão renovascular, com possibilidade de alteração da função renal. Hepatite B. Há associação
com vírus da hepatite B; outras menos emblemáticas são com hepatite C e HIV.

atenção. Não confundir a PAM (poliangeíte microscópica) e PAN (poliarterite nodosa)...

diagnóstico. Biópsia do tecido afetado – necrose fibrinoide no vaso.

tratamento. Base é corticoide e imunossupressor.

DOENÇA DE KAWASAKI
acometimento. Vasculite de coronária, afetando crianças em até 90% das vezes; pode haver infarto,
aneurisma de coronária, rotura do aneurisma e morte súbita.
doença exantemática. Apesar de sua natureza vascular, chama atenção o “aspecto exantemático da
doença”, que tradicionalmente antecede o envolvimento vascular em cerca de 2 semanas: febre, exantema,
linfadenopatia, conjuntivite, edema de mãos e pés com descamação...
diagnóstico. Critérios.
obrigatório. Febre por pelo menos 5 dias. 4 dos 5. Hiperemia conjuntival, acometimento labial, gânglios
cervicais, exantema polimorfo, envolvimento de mãos/pés.

PREDOMÍNIO DE VASOS GRANDES

ARTERITE DE CÉLULAS GIGANTES – ARTERITE TEMPORAL

acometimento. É a vasculite mais comum, afetando prioritariamente mulheres com mais de 50 anos;
predieção por ramos extracranianos da carótida – como a artéria temporal. manifestações. cefaleia,
claudicação de mandíbula, amaurose (neurite óptica), sintomas constitucionais – pode ser causa de febre
de origem indeterminada. classicamente há elevação de VHS (>50mm/h).
polimialgia reumática. Até 50% podem apresentar associação com polimialgia reumática – dor e
rigidez das cinturas escapular e pélvica; pode haver elevação de provas de atividade inflamatória, mas com
enzimas musculares normais. Apesar da associação clássica, dos pacientes com polimialgia reumática,
menos de 20% possuem arterite de células gigantes.
diagnóstico. Biópsia da artéria temporal; US pode identificar inflamação na artéria.
tratamento. Corticoide - prednisona 1mg/kg – não aguardar resultado de histopatológico, pelo risco de
perda da visão.
atenção. A polimialgia reumática, quando isolada, é tratada com dose baixa de corticoide, como prednisona
20mg/dia.
02