Protozooses Cavitárias

ØTricomoníase

Ø Giardíase

Ø Amebíase
üEnfoque desta aula:
ØAgente etiológico
ØEpidemiologia
ØTransmissão
ØCiclo de vida
ØDiferentes formas do parasita
ØPatogenia
ØDiagnóstico
ØTratamento
ØControle
Tricomoníase
 Agente etiológico
üTricomoníase é uma doença causada pelo protozoário
Trichomonas vaginalis.

ü Taxonomia
•Reino : Protista
•Sub-reino: Protozoa
•Filo: Sarcomastigophora
•Sub-filo: Mastigophora
•Classe: Trichomonadae (Zoomastigophorea)
•Família: Trichomonadidae
•Gênero: Trichomonas
 Epidemiologia

Estimativa de incidência global de doenças

sexualmente transmissíveis em 2005 e 2008
(milhões de casos).

STI estimates, WHO, 2008.

Incidência e Prevalência (em milhões de casos)
de Tricomoníase.
(2008)

Região Incidência Prevalência

África 59,7 42,8
Américas 85,4 57,8
Sudeste Asiático 42,9 28,7
Europa 22,6 14,3
Mediterrâneo Oriental 20,2 13,2
Pacífico Ocidental 45,7 30,1

STI estimates, WHO, 2008.

 Epidemiologia

Ø É uma doença sexualmente transmitida e de distribuição

mundial;

Ø Doença sexualmente transmissível não-viral mais

prevalente;

Ø 4,3 milhões de casos por ano no Brasil (SVS, 2006);

Ø Infecta homens e mulheres na mesma proporção, porém as

mulheres apresentam mais sintomas.
 Epidemiologia
Ø A maioria dos homens infectados é assintomática;

Ø Cerca de 25 a 50% das mulheres positivas são

assintomáticas;

Ø Nas mulheres, a infecção com T. vaginalis está associada a:

• câncer cervical;
• doença inflamatória pélvica;
• parto prematuro devido ao rompimento das membranas
placentárias;
• baixo peso do recém nascido;
• aquisição e transmissão do HIV (também em homens).
 Mecanismos de Transmissão

1. Relação sexual (+ frequente)

2. Durante o parto

3. Outras formas de transmissão

ü roupa íntima ou de cama

ü instalações sanitárias
Ciclo de Vida

Ø Trofozoítos

Ø Reproduz-se por
divisão binária
Relação
sexual longitudinal

Ø Não forma
cistos
 Forma normal
flagelos externalizados
Pseudocisto:
forma intraflagelar
 Trofozoítos
Flagelos anteriores
Membrana ondulante

Flagelo posterior
núcleo
Corpo parabasal e ap.Golgi

costa
hidrogenossomos

Filamento parabasal

axóstilo

ü Habita o trato genito-urinário masculino e feminino;

ü Seu formato pode variar entre ovóides, arredondados ou elipsóides;
ü Possui 4 flagelos anteriores desiguais, uma membrana ondulante e
emitem pseudópodes para captar alimentos;
ü Medem em média 9,7 µm de comprimento por 7 µm de largura;
 Morfologia

A: T. vaginalis vista em meio de cultura. O axóstilo, a membrana ondulante

e os flagelos são bastante visíveis
B: T. vaginalis na superfície de uma célula epitelial vaginal
C: Morfologia amebóide da T. vaginalis aderida a uma célula de cultura.

Clin. Microbiol. Rev. 11:300

ü É anaeróbio utilizando glicose, maltose e
galactose como fontes de energia;

ü Precisa que o hospedeiro sintetize moléculas

essenciais (nucleotídeos, ácidos graxos,
aminoácidos);

ü A presença de ferro é importante para sua

sobrevivência;

ü Cresce bem em pH entre 5 e 7,5;

ü Não possui mitocôndrias;

ü Contém hidrogenossomos (envolvidos no

metabolismo de carboidratos). Hidrogenases
transformam piruvato em acetato e liberam ATP
e H2. • 0.5-2 µm de tamanho com
membrana dupla

• não contém material genético

Metabolismo no Hidrogenossomo

Hidrogenase

Acetato:succinato
CoA

Piruvato
Ferrodoxina
Oxidoredutase Succinato
tioquinase
 Draft genome sequence of the
sexually transmitted pathogen
Trichomonas vaginalis
Science 2007, 315:207

Organização estrutural de possíveis

moléculas de superfície de T. vaginalis
envolvidas na aderência e
citotoxicidade às células hospedeiras.
 Patogênese
Mecanismos moleculares:

ü Infecta o epitélio do trato genital;

üA capacidade de adesão tem papel muito importante na patogênese;

ü A adesão é dependente de temperatura, pH e tempo;

üAdesão dá-se através de proteínas: adesinas (tratamento com

tripsina abole adesão). São 5 tipos: AP23, AP33, AP51, AP65 e AP120.
 Patogênese
Mecanismos moleculares:

ü Expressa lipofosfoglicanos (LPG) que tem também a função de

auxiliar na ligação à matriz extracelular e as células endoteliais;

ü Expressa cisteíno-proteases (CPs) extracelulares que digerem

mucinas;

ü São pelo menos 23 classes de CPs;

ü Produz o chamado fator de

descolamento de células (cell
detaching factor) que é uma
glicoproteína de 200kDa ativa em pH
5-8.5.
Apoptose > Necrose secundária
 Mecanismos de Evasão do
Sistema Imune
Ø CPs dependentes de ferro são expressas e degradam o
fator C3 da cascata do complemento;

Ø CPs digerem também um inibidor de proteases solúvel

produzido por leucócitos (SLPI);

Ø TVCP39 degrada fibronectina, colágeno, imunoglobulinas

locais (IgA e IgG);

Ø TVCP30 induz apoptose de células epiteliais e também

de linfócitos T, macrofágos e células dendríticas;

Ø T. vaginalis pode fagocitar os lactobacilos responsáveis

pela manutenção do pH ácido da vagina.
 Indução de imunidade
Ø Resposta imune protetora- IgA secretora

Ø Reinfecções - ausência de imunidade adquirida

- grande variabilidade de isolados
 Manifestações Clínicas
ØNa mulher

üAssintomática: 25 a 50% dos casos

ü Vaginite aguda:
• Corrimento vaginal fluido, bolhoso e abundante
de cor amarelo-esverdeada e de odor fétido
• Prurido ou irritação vulvovaginal
• Dor durante as relações sexuais
• Dor ao urinar (disúria)
• Dor pélvica

üVaginite crônica: sintomas leves

üAumenta a transmissão do HIV

 Manifestações Clínicas

ØNo homem:

ü Assintomática (a maioria)

ü Uretrite aguda: corrimento abundante

ü Sintomatologia leve: escasso corrimento, disúria, prurido

üComplicações (raras): epididimite, infertilidade e

prostatite

üAumenta a transmissão do HIV

Aumento da transmissão do HIV associado à
tricomoníase pode ser o resultado de:
1. Inflamação local produzida
pela doença

2. Rompimento dos tecidos

produzido pela doença

3. Susceptibilidade à doença
pode ser resultado da
Homens seropositivos para HIV
imunossupressão associada com uretrite sintomática e
ao HIV Trichomonas tiveram 69X mais
RNA viral no sêmen do que homens
HIV positivos não infectados com
Trichomonas.
 Diagnóstico
ØColeta da amostra
ü Homem
• Materiais: secreção uretral, urina primeiro jato, esperma,
secreção prostática e material sub-prepucial

ü Mulher
• Material: secreção vaginal

Ø Exame

• Exame microscópico de preparações a fresco ou coradas

(baixa sensibilidade)

• Imunofluorescência direta (sensível + cara)

• Cultura do parasito (resultados em 3 a 7 dias)

 Diagnóstico

Ø Amplificação por PCR

ü Altamente sensível porém caro;

ü Difícil aplicação em países subdesenvolvidos.

 Tratamento
Ø Instituído sob supervisão médica e deve incluir todos os
parceiros sexuais

ØDerivados nitroimidazólicos:

ü Metronidazol
• contra-indicado para grávidas (1º trimestre)
• linhagens de parasitas resistentes na Europa

ü Tinidazol

ü Ornidazol

ü Nimorazol
Tratamento
 Mecanismo de Ação do Metronidazol

Inibe a síntese
de DNA

Int. J. Parasitol. 1999, 29: 199

Na presença do metronidazol, elétrons gerados pela PFO (piruvato

ferrodoxina oxidoredutase) são transportados pela ferrodoxina [2Fe–2S]
para a droga e não para o seu aceptor natural que é a hidrogenase (HY).
Metronidazol é reduzido e ocorre a formação de um nitro ânion que é um
radical livre. O radicais livres citotóxicos (R–NO2-) são formados como
produtos intermediários da redução da droga.
 Desenvolvimento de Vacinas

Ø Não há nenhuma vacina disponível;

Ø Em modelo murino: teste usando parasitas misturados a

adjuvante completo de Freund. Proteção possivelmente
mediada por IgA e IgG;

Ø Uso de uma forma altamente glicosilada de LPG (TF1.17)

levou a proteção em gado contra T. foetus.
Giardíase
 Agente etiológico
üGiardíase é uma doença causada pelo protozoário Giardia
lamblia ou G. duodenalis ou G. intestinalis.

ü Taxonomia
•Reino : Protista
•Sub-reino: Protozoa
•Filo: Sarcomastigophora
•Sub-filo: Mastigophora
•Classe: Zoomastigophorea
•Família: Hexamitidae
•Gênero: Giardia
 Diferentes espécies de Giardia
Espécie Hospedeiro Características Comprimento Largura
(uM) (uM)
G. lamblia Vários Trofozoítos em forma de 12-15 6-8
mamíferos- pêra
Homem
G. muris Roedores Trofozoítos arredondados 3-12 5-7

G. microti Ratos Cistos contém 2

Silvestres trofozoítos diferenciados
G. psittaci Aves Trofozoítos em forma de ~14 ~6
pêra
G. ardeae Aves Trofozoítos arredondados ~10 ~6,5

G. agilis Anfíbios Trofozoítos longos e 20-29 4-5

estreitos
 Epidemiologia
Ø Distribuição mundial (cosmopolita)

ØOMS: 500 mil novos casos/ano

ØAtinge principalmente crianças de 8 meses à 10-12 anos

(creches)

Ø Surtos epidêmicos veiculados por água

Ø Prevalência
ü 5 a 43% em países em desenvolvimento
ü 3 a 7% em países desenvolvidos
 Mecanismos de Transmissão
Ø Cistos são responsáveis pela transmissão
(sobrevivem na água)

ØÁgua e alimentos contaminados

ØTransmissão direta pelas mãos (fecal-oral)

Ø Período de incubação
ü1-4 semanas com média de 7-10 dias
Ciclo de Vida
Ciclo de Vida
 Características Especiais
Ø Eucarioto dos mais primitivos (Fóssil vivo)

Ø Características de:
ü Eucarioto – membrana nuclear, citoesqueleto
ü Procarioto - ausência de nucléolo e de mitocôndria. Possui
uma organela parecida com uma mitocôndria chamada
mitossoma.

Ø Metabolismo – anaeróbio

Ø Utiliza glicose e armazena glicogênio

 Formas de vida - Trofozoíto
ØPiriforme (12-15 µm de Corpos basais
comprimento) Núcleo

Ø simetria bilateral
Øachatamento dorsoventral Crista
Lateral
Øsuperfície ventral - disco Disco
adesivo Flagelo
ventral
Corpos
Ø2 núcleos anterolateral medianos

ü= quantidade de DNA
üambos ativos
transcripcionalmente
Flagelo
üambos dividem ao mesmo posterolateral
Flagelo
tempo ventral
Ø 4 pares de flagelos
ØReproduz-se por fissão Flagelo
binária caudal
 Formas de vida - Trofozoíto
Ø habitat: duodeno e parte do
jejuno
ü mergulhados nas criptas
ü aderidos mucosa - disco suctorial

Ø metabolismo: anaeróbio (não tem

mitocôndria)
Ø aerotolerante
Ø nutrição: pinocitose

ØDeslocamento rápido por

batimento dos flagelos

Ø Reprodução: divisão binária

longitudinal
ücultivável
 Formas de vida - Cisto

CISTO
Ø ovóides com parede cística (quitina)
núcleo

Ø 4 núcleos (duplas estruturas

internas)

Ø eliminados com as fezes formadas

Ø formas de resistência
axonema
água: 2 meses
 Sintomatologia
ØVariável

ü Assintomática
ü Sintomática
• Dores abdominais (cólicas)
• Diarreia (líquida) - muco + gordura - ausência de
hemácias
• Náusea e vômitos
• Má absorção intestinal

Incubação: 1-2 semanas

 Mecanismo de patogenicidade
Ø processo “principalmente”
mecânico

Ø parasitas em grande
quantidade aderem e
recobrem a parede do duodeno
- “tapete”

Ø “impression prints” - marcas

deixadas quando o parasita
descola, arrancando as
microvilosidades
Adesão dos trofozoítos às células epiteliais do
intestino delgado
 Mecanismos de Adesão Via
Disco Ventral
Ø Ação hidrodinâmica: propulsão dos flagelos e a
força de sucção do disco ventral - processo físico
de adesão;
Ø Receptores: lectinas ligantes de manose
(superfície do parasito);
Ø Contração das proteínas do disco ventral.
 Mecanismos de patogenicidade

Ø Evidências da presença de uma toxina (CRP136)

Ø Não ocorre invasão da mucosa

Ø O revestimento da parede do duodeno dificulta

a absorção intestinal (?) - diarréia

Ø Grande número de trofozoítos é eliminado.

 Relação Parasita-Hospedeiro

Ø Resposta do hospedeiro
üAguda – neutrófilos e eosinófilos
üCrônica: inflamação – atrofia das microvilosidades
ü Participação de IgM, IgA e IgG específicos
üHIV: não induz aumento ou gravidade de casos
 Mecanismos de Escape
Ø Variação antigênica

ü 200 VSPs – proteínas variáveis de superfície (cada

trofozoita expressa apenas 1 VSP)

Ø Evasão do sistema imune

Ø Sobrevivência em diferentes condições intestinais

 Diagnóstico

Ø Parasitológico

ü Nas fezes formadas – pesquisa de cistos com salina ou

lugol pelo método de Faust;

ü Nas fezes diarréicas – pesquisa de trofozoítos ou

cistos– (imediatamente após a coleta ou colocar em soluções
conservantes pois os trofozoítos tem viabilidade curta);

ü No fluido duodenal – pesquisa de trofozoítos em

biópsia jejunal ou “Entero-test” (para casos de diarréia
crônica).
 Diagnóstico
Ø Imunológico
ü No soro – pesquisa de anticorpos por ELISA ou IFI
– pouco sensível e específico;

ü Nas fezes – pesquisa de antígenos por ELISA –

sensibilidade em torno de 85% a 95% e especificidade
de 90 a 100%.

Ø Molecular
ü Amostras de água – pesquisa de DNA parasitário
por PCR.
 Diagnóstico

Cisto corado com lugol Cisto à fresco

Trofozoítos corados
com Giemsa
 Profilaxia
Ø Saneamento básico (água)

Ø Higiene - creches, asilos

Ø Cuidados com alimentos

Ø Tratamento dos doentes

Ø Tratamento dos portadores assintomáticos - muito

importante

Ø Animais domésticos (cães e gatos) são reservatórios

 Tratamento
5-Nitroimidazóis

Meia vida

~17-29 hs

~12-13 hs

~ 7 hs

Fonte: SVS, 2006

ØResistência
 Vacinas
Ø GiardiaVax para cães e
gatos: composta de lisados
celulares de isolados de
Giardia de carneiros,
cachorros e humanos.

Ø Em modelo murino: vacina

viva que utiliza Salmonella
enterica sevovar Typhimurium
expressando α1-giardina
(proteína conservada):
proteção mediada por
anticorpos IgG e IgA
Amebíase
 Agente etiológico
üAmebíase é uma doença causada pelo protozoário
Entamoeba histolytica

ü Taxonomia
•Reino : Protista
•Sub-reino: Protozoa
•Filo: Sarcomastigophora
•Sub-filos: Mastigophora
•Classe: Lobosea
•Família: Endamoebidae
•Gênero: Entamoeba
 Amebas
Protozoários com inúmeros habitats:

ØVida livre Vários gêneros e espécies

ØParasitas Entamoeba histolytica

ØComensais Entamoeba coli, E. dispar,

E. hartmanni, E. gengivalis,
Endolimax nana,
ØVida livre, Iodamoeba bütschlii
eventualmente Acanthamoeba, Naegleria
parasitas
 Complexo: E. histolytica /E. dispar
Ø Aproximadamente durante um século E. histolytica foi
considerada como única espécie. Descobriu-se no entanto
outra espécie (E. dispar) que é morfologicamente idêntica
porém não patogênica.
Ø Diferenças entre E. histolytica e E. dispar:
üEvidências bioquímicas: diferenças no perfil isoenzimático
(zimodemas);
üPadrão de crescimento em culturas axênicas (E. histolytica
cresce melhor);
üCapacidade de adesão a células alvo (mediada por lectinas):
há diferenças antigênicas (detectadas por anticorpos
monoclonais) e funcionais entre as lectinas de adesão;
üDiferenças na composição de glicoconjugados de membrana:
lipofosfoglicano (LPG) abundante em E. histolytica;
üDiferenças genéticas demonstráveis por métodos
moleculares.
 Epidemiologia
Ø Cosmopolita- varia de acordo com a região de 5 a 50%
pessoas infectadas

Região Infecção/ Doença/ Mortes/

ano ano ano
África 85 milhões 10 milhões 10-30 mil

Ásia 300 20-30 25-50 mil

milhões milhões
Europa 20 milhões 100 mil Mínima

Américas 95 milhões 10 milhões 10-30 mil

Totais 650 40-50 40-110 mil

milhões milhões
 Mecanismos de transmissão
Ø Ingestão de cistos
ü fecal-oral
üágua ou alimentos contaminados
Ø Cistos são viáveis por até ~ 30 dias no meio externo
• passam pelo estômago (quitina)
• resistem ao pH ácido e as enzimas digestivas
• pH alcalino do intestino delgado: desencistamento

Ø Ciclo: luz intestino grosso: trofozoítos dividem-se por

divisão binária

u Trofozoítas - destruídos no estômago

Ciclo de vida
Ø Até recentemente era considerada um eucarioto
primitivo por não possuir Mitocôndria, REG ou
Aparelho de Golgi;

Ø Porém, houve a identificação de:

• Proteína dissulfeto isomerase (abundante no REG);
• Galactose-UDP e glucose-UDP (componentes do
Aparelho de Golgi).

Ø Possui uma organela chamada mitossoma (exerce

função de mitocôndria)
Formas de Vida Cisto
Trofozoíto Ø1-4 núcleos
Øesféricos/ovais
Ø 1 núcleo Øforma de resistência
Ø citoplasma: ecto e endoplasma Øeliminado nas fezes
Ø ingestão pinocitose/fagocitose:
bactérias/hemáceas (forma invasiva)
Ø multiplicação: divisão binária simples
Ø Trofozoíto: forma ativa, que se alimenta (via pinocitose,
fagocitose) e se reproduz rapidamente

Ø Metabolismo
ü principalmente anaeróbico
ü microaerófila
ü principal fonte energética –
glicose (estoque – vacúolos de
glicogênio), metabolizada
principalmente em etanol, acetato e
CO2
ü não sintetiza bases nitrogenadas
e precisa obtê-las do hospedeiro
Trofozoíto

Ø pleomórfico, com grande variabilidade tamanho

Ø motilidade – pseudópodes
Formas clínicas e Sintomatologia
Ø Forma assintomática

Ø Forma intestinal (não invasiva)

ü dores abdominais (cólicas)
ü diarreias - ~6 episódios/dia (pode ficar crônica)

Ø Forma intestinal invasiva

ü colite amebiana aguda, disenteria grave (fezes líquidas)
ü úlceras intestinais, abscessos

Ø Forma extra-intestinal
ü fígado (+ comum): dor, febre, hepatomegalia – mais comum
em homens
ü pulmão (+ raro)
ü cérebro (+ raro)
ü pele (região perianal e órgãos genitais)
 Abscesso
fígado

Ulceração
perfuração
 Patogenicidade
A. Relação normal:
sem dano ao tecido

B. Eh se torna
virulenta com
liberação da CP5;

C: destruição da
camada de muco;

D: adesão e lesão
tecidual

CP: Cysteine protease; Eh:

Entamoeba histolytica; GM-CSF:
Granulocyte monocyte colony
stimulating factor; mø:
Macrophage;
NO: Nitric oxide; PMN:
Polymorphonuclear leukocyte;
ROS: Reactive oxygen species.
Principais Fatores de Virulência envolvidos
na patogênese da E. hystolitica
Relação Parasita-Hospedeiro
Mecanismos de defesa do hospedeiro
1. Camada Mucosa - mucinas: gel aderente, previne
adesão às células epiteliais e facilita a eliminação
do parasita

2. Glicosidases produzidas pelas bactérias da flora

intestinal e proteases do lúmen degradam a
lectina da E. hystolyica

Trends in Parasitology 2007, 23 (3)

Relação Parasita-Hospedeiro
3. Resposta Imune
• proteção está ligada a presença dos alelos de MHC II
DQB1*0601 em homozigose ou DQB1*0601/
DQB1*1501;
• Produção de IgA anti-lectina ligadora de Gal/NAcGal
está associada a imunidade contra o abcesso no
fígado;
• Associação entre níveis de IgA específica para o
domínio de reconhecimento de carboidratos da
lectina ligadora de Gal/NAcGal e imunidade contra
re-infecção.
 Diagnóstico
Ø Clínico – diarreia/síndrome do cólon irritável

Ø Parasitológico de fezes
ü Pesquisa de cistos em fezes sólidas (diferenciar
amebas não patogênicas)
ü Trofozoítos em fezes líquidas
ü Cultura de fezes

ØDiagnóstico imunológico
ü ELISA para detecção de antígeno nas fezes
ü ELISA para detecção Acs IgG soro - amebíase invasiva

ØDiagnóstico Molecular
ü PCR (distingue espécies)
 Diagnóstico

Ø Problemas

ü Diagnóstico diferencial amebas não patogênicas

•E. histolytica x E. coli

•E. histolytica x E. dispar

 Tratamento
Formas intestinais
Medicamento Adulto Criança

SECNIDAZOL 2g, VO, dose 30mg/kg/dia,

única VO

METRONIDAZOL 500mg, VO, 3x/ 35mg/kg/dia,

dia, 5 dias VO, 5 dias

TINIDAZOL 2g, VO
2 dias

TECLOZAM 1,5g, VO, dose 15mg/kg/dia,

(somente formas leves única VO, 5 dias
ou assintomáticas)
 Tratamento

Formas graves

Medicamento Adulto Criança

METRONIDAZOL 750mg, VO, 3x/ 50mg/kg/dia,

dia, 10 dias VO, 10 dias

TINIDAZOL 50mg/kg/dia, 50mg/kg/dia,

VO, 2-3 dias
História natural da amebíase
 Profilaxia e Controle
1. Saneamento básico
2. Educação sanitária
3. Tratamento de água
4. Controle de alimentos (lavar frutas e verduras)
5. Tratamento das fontes de infecção
6. Cuidados com higiene pessoal (lavar as mãos)

Portadores assintomáticos!
 The genome of the protist parasite
Entamoeba histolytica.
Nature 2005, 433:865

Predicted metabolism of E. histolytica based on analysis of

the genome sequence data.
 Amebíase como doença oportunista

Amebas encontradas no solo e na água, bacteriófagas.

Parasitas facultativos em vertebrados.

Família Vahlkamphidae Família Hartmannellidae Família Leptomyxiidae

Gênero Naegleria Gênero Acanthamoeba Gênero Balamuthia

Úlcera de
Meningoencefalite córnea Encefalite amebiana
amebiana primária Ceratite granulomatosa

Infecção cutânea crônica

imunodeprimidos
 Amebas de vida livre
Trofozoítos fagocitam e digerem microorganismos
 Mecanismos de transmissão
Naegleria fowleri Acanthamoeba
Encontradas em todo o mundo no solo, água (rios, lagos,
piscinas, água encanada).
Cistos estáveis por 8 meses a temperatura ambiente.

Naegleria fowleri – contato com água, contaminação via

epitélio neurolfatório - indivíduos sadios

Acanthamoeba – contato com água, uso de lentes de contato.

Contaminação local, via epitélio olfatório, via hematogênica.

Fatores determinantes para infecção:

Temperatura, dose infectante, capacidade de persistir nas mucosas,

imunidade de mucosa, imunodeficiência
Acanthamoeba
A. culbertsoni
A. polyphaga
A. hatchetti
A. castellanii
 Acanthamoeba spp
•Infecção ocular
(ceratites)
 Acanthamoeba - Patogenia

Infecção ocular

Micro-lesão ou trauma pré-existente

(lentes de contato, por exemplo)

Contato adesão

Serino e cisteíno-proteases efeito citopático

Fagocitose/ apoptose lesão/morte celular

 AMEBAS DE VIDA LIVRE
Acanthamoeba spp.

• Encefalite amebiana granulomatosa

 Acanthamoeba

Pacientes com imunodepressão

Infecção cutânea crônica

Encefalite amebiana
granulomatosa

Endossimbiontes – Legionella e outras bactérias

 Amebíase como doença oportunista

Família Vahlkamphidae
Gênero Naegleria Naegleria fowleri

Termofílica
 Naegleria fowleri
Família Vahlkamphidae Meningoencefalite
Gênero Naegleria
amebiana primária

N.gruberi
N. lovaniensis
N. australiensis
 Patogenia

Naegleria

Ø Meningoencefalite amebiana primária, ocorre

principalmente em indivíduos jovens.

Ø Doença rara, mas fulminante.

ØMecanismos de invasão: adesão, proteína formadora

de poros, fosfolipase, outras proteases.
 Diagnóstico

Ø Exame do LCR: hemorrágico, neutrófilos, glicose

normal ou baixa, proteína elevada

Ø Pesquisa de trofozoítos

Ø Ceratite – raspado de córnea e cultura

Ø Exame direto

Ø Cultura