Generalidades de protozoarios

● Organismos eucariotas unicelulares (Reino protozoae)

● Membrana plasmática, citoplasma: ectoplasma (salen los pseudópodos) y endoplasma, organelas: mitocondrias
(aeróbicos como Trypanosoma y Plasmodium) peroxisomas (anaeróbicos entamoeba y trichomona), núcleo.
● Ausencia de pared celular
● Reproducción sexual (conjugación: ciliados y singamia: coccidias), asexual (fisión binaria: amebas, flagelados, y
ciliados; esquizogonia: cocci o endodiogenia: Tox y Blas) o ambas (coccidias), alimentación por fagocitosisy
pinocitosis (a) o difusión y ósmosis (p)
● Algunos de vida libre, otros comensales estrictos, comensales facultativos y patógenos
● Múltiples hábitats, altamente adaptables, la mayoría cosmopolitas, otros endémicos.
● La mayoría tiene 2 formas: la vegetativa o trofozoitos que crecen, se reproducen y causan patología, y otra de
resistencia, el quiste, que generalmente tiene importancia epide, porque son formas infectantes
● Diversos órganos de locomoción que los clasifica en:
o Sarcodina: pseudópodos: Entamoeba (c, h, d), Endolimas, Iodamoeba, Naegleria, Acanthamoeba,
Balamuthia
o Mastigophora: uno o más flagelos
▪ F. trypanosomatidae O. kinetoplastida: UNICO flagelo con o sin membrana ondulante y
kinetoplasto: Leishmania y Trypanosoma
▪ Sin kinetoplasto: Giardia, Trichomona, Dientamoeba y Chilomastixmenslii
o Ciliophora: cilios cortos con citopigio y citostoma, macro y micronúcleo: Ballantidium
o Apicomplexa: Coccidias, complejo apical para invasión y locomoción: Isospora, Cryptosporidium,
Cyclospora, Toxoplasma y Plasmodium
o Microspora (son hongos): Enterocytozoonbieneusi, Encephalitozoonintestinalis, Nosema, Pleistophora.
o Cromista: Blastocystis.

Trichomonasvaginalis

Protozoarios atriales, mastigofora. Parasitan comensalmente el intestino y la cavidad bucal y patogénicamente el tracto
génito urinario. NO presentan formas quísticas y se reproducen por fisión binaria. Son anaeróbicos sin mitocrondria

● Trichomonastenax: comensal de la cavidad bucal en el sarro. Aspecto piriforme más pequeño que la
Trichomonasvaginalis con 4 flagelos libres y un quinto sobre membrana ondulante, axostilo grueso que
sobresale sobre el extremo caudal y único núcleo. Su transmisión se da a través de las partículas de saliva y
besos.
● Trichomonashominis: comensal del intestino grueso. Aspecto piriforme más pequeño que la
Trichomonasvaginalis con 5 flagelos libres y un sexto sobre membrana ondulante, axostilo grueso que sobresale
sobre el extremo caudal y único núcleo. Su transmisión se da a través de aguas y alimentos contaminados con
heces y vectores mecánicos.
● Trichomonasvaginalis: patógeno del tracto genitourinario del hombre. 30x10μm, aspecto piriforme con 4
flagelos anteriores libres y un 5 sobre membrana ondulante, axostilo grueso que sobresale sobre el extremo
caudal, único núcleo y 1 cuerpo parabasal y gránulos de glucógeno.
● NO POSEE QUISTES.

Epidemiología:

● ANTROPONOSIS cosmopolita, de transmisión sexual, la población en riesgo son individuos sexualmente activos
de entre 16-40 años, tanto hombres como mujeres pero con predominio del sexo femenino, hábitos promiscuos
o con parejas promiscuas, falta de método anticonceptivo de barrera, tiene una tasa de propagación del 100%.
● FI: Hombre
● Mecanismo de infección:
▪ PE: Genitourinaria
▪ FEI: TROFOZOITO
▪ MI: Relaciones sexuales UNICAMENTE, ya que el trofozoito es lábil en el ambiente.
 ● Ambiente: cosmopolita. Prácticas sexuales promiscuas

MAP:

● En el período de invasión posee mucinasas que degradan la capa de moco para llegar al epitelio genitourinario.
Allí se tiene contacto célula-célula mediante moléculas de adhesión (cisteín-proteinasas, factor lítico con
actividad FLA2 y porinas) e inicia su patogenia mecánica e inflamatoria: durante la enfermedad aguda lesiona la
mucosa y promueve su descamación por medio del movimiento de sus flagelos y de la alcalinización del pH
vaginal (consume glucógeno y disminuye la población de lactobacilos), esto a su vez disminuye la flora
bacteriana de la vagina y promueve su crecimiento. Por otra parte se genera una respuesta inflamatoria aguda
(PMN) en el epitelio con RHS-I que genera mayor daño a la mucosa y leucorrea. En las fases crónicas el pH se
normaliza pero la inflamación persiste con células mononucleares. La menstruación (Fe mejora la producción de
adhesinas) y el flujo vaginal aumentado durante el embarazo pueden favorecer el desarrollo del protozoario.
Infecciones que aumenten el pH vaginal la favorecen: vaginosis bacteriana por Gardnerellavaginalis
● Inmunoparasitología de la tricomoniasis:
o Mecanismos efectores de inmunidad.
▪ Inmunidad innata: pH ácido de la vagina, en la etapa prepuberal, de lactancia y posmenopáusica
hay mayor resistencia a la infección porque la ausencia de estimulación estrogénica eleva el pH
de la vagina y cambia la flora bacteriana. Fagocitosis por PMN y macrófagos.
o Mecanismos de evasión.
▪ Apoptosis de macrófagos y polimorfonucleares
▪ Proteasas que degradan anticuerpos
▪ Resistencia a la lisis del complemento
▪ Mimetismo antigénico.
o Mecanismos inmunopatológicos
▪ RHS-I: inflamación y descamación de la mucosa.

Enfermedad: tricomoniasis urogenital

● Mujer: generalmente sintomática (menos del 50% asintomáticas), vulvovaginitis con leucorrea espumosa y
fétida, prurito e irritación de la mucosa vaginal, disuria (uretritis) y dispareunia, en las formas crónicas la
leucorrea desaparece. Al examen colposcópico se aprecia la mucosa vaginal y cervical edematosa, eritematosa y
áreas puntiformes de exudado (cérvix en fresa)
● Hombres: habitualmente no presentan signos y síntomas (50 - 90%), ocasiona de uretritis no gonocóccica con
descarga uretral clara o mucopurulenta y disuria, ocasionalmente aunado a epididimitis yprostatitis.

Elementos particulares del ciclo de vida:

● MONOXENO, HD: hombre FED, FEI y FERE: TROFOZOITOS. Hábitat definitivo: uretra, próstata, epidídimo y
vesículas seminales en el hombre; vagina, cervx y uretra en la mujer.

Diagnóstico:

● Clínico-epidemiológico,
● Parasitológico:
o M: Frotis de exudado vaginal o raspado cervico-vaginal: fresco o papanicolaou
o H: Frotis de exudado uretral , líquido prostático y sedimento urinario
● Inmunológico:IFD
● Biología molecular:PCR

Profilaxis: Tratamiento de la PAREJA, educación sexual, evitar prácticas promiscuas y use de anticonceptivo de barrera.

Tratamiento: METRONIDAZOL, en óvulos o vía oral por 5-7 días.+ profilaxis

Entamoebahistolytica/dispar y Entamoebacoli

Protozoarios intestinales, sarcodina. Parasitan comensal y patogénicamente el intestino grueso. Presentan trofozoitos y
quistes se reproducen por fisión binaria. Anaeróbicos.

Morfología:

● Trofozoito: Luz y mucosa del IG (cecoascendente y rectosigmoides), extraintestinal: hígado, pulmón, cerebro, etc
o E. histolytica: Forma irregular ectoplasma con pseudópodos digitiformes unidireccionales, endoplasma
con granulaciones FINAS y vacuolas con glóbulos rojos, 1 núcleo con cromatina periférica fina y regular,
cariosoma central y puntiforme.
o E. dispar: Forma irregular ectoplasma con pseudópodos digitiformes unidireccionales, endoplasma con
granulaciones FINAS y SINvacuolas con glóbulos rojos, 1 núcleo con cromatina periférica fina y regular,
cariosoma central y puntiforme.
o E. coli: Forma irregular ectoplasma con pseudópodos anchos y cortos multidireccionales, endoplasma
con granulaciones GRUESAS y vacuolas detrito, 1 núcleo con cromatina periférica gruesa e irregular,
cariosoma periférico.
● Prequiste: Trofozoito en proceso de formación de quiste. Redondo con un núcleo pierde pseudópodos y
vacuolas, aparecen gránulos de glucógeno.
● Quiste: Heces humanas en infecciones crónicas
o E. histolytica
▪ Inmaduro: Redondeado con membrana quística única, menos de 4 núcleos con cariosoma
central, 1-3 cuerpos cromatoidales romos y vacuolas de glucógeno.
▪ Maduro: Redondeado con membrana quística única, 4 núcleos con cariosoma central sin
cuerpos cromatoidales.
o E. coli
▪ Inmaduro: Redondeado con membrana quística única, menos de 8 núcleos con cariosoma
periférico, 1-3 cuerpos cromatoidalesastillados y vacuolas de glucógeno.
▪ Maduro: Redondeado con membrana quística única, 8 núcleos con cariosomaperiférica sin
cuerpos cromatoidales.

Diferencias entre E. histolytica y E. dispar: Patrón electroforético enzimático (zimodemos: sólo E. histolytica posee
lectinas, proteasas, colagenasas y ameboporos), antígenos de superficie (serodemos) y secuencias de ADN. La E.
histolytica es patógena y fagocita GR, la E. dispar no.

Epidemiología:

● ANTROPONOSIS cosmopolita (10% de la población mundial), que predomina en áreas tropicales y países en
desarrollo con condiciones socioeconómicas y sanitarias inadecuadas (hacinamiento, pobreza, mala disposición
de excretas, falta de agua potable, mala disposición e basura, malos hábitos higiénicos) En Venezuela
prevalencia de 24 y 45%, y es la 2° causa de muerte por parásitos luego de la malaria. Hay igualdad de sexos
(excepto en el absceso hepático amebiano que predomina en hombres) y es más prevalente en niños, los
adultos tienden a ser asintomáticos. Predominan los portadores asintomáticos por sobre los enfermos (10%),
que eliminan constantemente quistes. Es más grave en inmunosuprimidos por lo que puede considerarse
oportunista.
● FI: Hombre infectado. PRINCIPALMENTE portadores asintomáticos.
● Mecanismo de infección:
▪ PE: ORAL
▪ FEI: quiste maduro tetranucleado
▪ MI:Heteroinfección: ingstión de aguas y alimentos contaminados con heces de humanos
infectados, vectores mecánicos. AIE, mala higiene.
● Ambiente: malas condiciones socioeconómicas y sanitaria, pobreza y hacinamiento.
MAP: tóxica (enzimas y ameboporos), mecánica (adhesión, fagocitosis y movimiento unidireccional) e inmunológica
(evasión e inflamación inespecífica)

● Unión celular a través de lectinas Gal/Gal NAC, citólisis y necrosis del epitelio a través de ameboporos (inserta en
la membrana ameboporos que causan lisis osmótica) o inducción de apoptosis (vía caspasas). La penetración
continua a través de proteasas (cisteinproteinasas) y colagenasas que degradan matriz, fagocitosis de células y el
movimiento unidireccional y perpendicular al epitelio, esto genera úlceras hemorrágicas en “botón de
camisa“(ya que una vez que pasan la muscular de la mucosa la necrosis se extiende por la submucosa) separadas
por tejido sano. Si la invasión continua puede penetrar los vasos sanguíneos y diseminarse o causar una
perforación intestinal.
● Las úlceras pueden sobreinfectarse y despertar una reacción inflamatoria aguda en la lámina propia.
● Inmunoparasitología de la amibiasis:
o Mecanismos efectores de inmunidad.
▪ Inmunidad innata: lpH del estómago, barrera física de la mucosa del cólon. Fagocitosis por PMN
y macrófagos.
▪ Inmunidad adaptativa:Respuesta TH2 con inducción de anticuerpos IgG1 y 3, IgA que pueden
neutralizar la invasión y activar el complemento u opsonizar para la fagocitosis.
o Mecanismos de evasión.
▪ Lectina inhibe la activación del complemento
▪ Proteasas que degradan anticuerpos y complemento
▪ Citólisis y apoptosis de macrófagos (ameboporos)
▪ Inhibe presentación antigénica MHCII

Enfermedad: Amibiasis

● Predominio de adultos asintomáticos (90%)

● Amibiasis intestinal (10%):
o Colititisamibiana: inflamación y úlceras en botón de camisa en el cólon que generan diarrea disentérica
(glera muco-sanguinolenta) con dolor abdominal intenso y tenesmo rectal; puede acompañarse de
fiebre y malstar general.
o Menos frecuentes:
▪ Colitis fulminante: extensa necrosis e inflamación de la mucosa, cuadro grave con diarrea
disentéica, dolor abdominal, tenesmo y compromiso grave del estado general. Puede haber
perforación intstinal, sepsis y muerte.
▪ Apendicitis amibiana: diarrea disentérica + cuadro de apendicitis.
▪ Amebomas del colon: formaciones fibrosas en la submucosa del cólon (infecciones crónicas)
▪ Formas crónicas: diarreas alternadas con constipación.
● Amibiasis extraintestinal (1%): necrosis licuefactiva del hígado, generalmente del lóbulo derecho. Fiebre
prolongada, escalofríos, náuseas, vómitos, dolor en hipocondrio derecho, cefalea e historia de diarreas
disentéricas previas. Sus complicaciones son derrame pleural derecho e insuficiencia hepática. Pude ocasionar
lesiones similares en otras localizaciones como pulmón, cerebro, bazo y piel.

Elementos particulares del ciclo de vida:

● MONOXENO, HD: hombre FED: Quistes porque los trofozoitos son destruidos, FEI: Quiste maduro tetranucleado
y FERE: TROFOZOITOS. Hábitat definitivo: Luz y mucosa del IG humano (cecoascendente y rectosigmoides). Una
vez en el IG el quiste se desenquista en el íleon y libera metaquiste que forman los trofozoitosmetaquísticos que
poseen 8 núcleos en sincitio, al rodearse de citoplasma forman 8 trofozoitos que migran al IG
(1quiste=8trofozoitos), estos tiene tres destinos: la mayoría se replica en la luz hasta expulsarse (destruidos) o
transformarse en quistes, el 10% ingresa en la mucosa y causa patología (ya no formará quistes=suicidio
parasitario) y solo 1 invade y causa patología extraintestinal. Los quistes deben madurarse para ser infectantes,
la mayoría lo son al salir por las heces.
 Diagnóstico:

● Clínico-epidemiológico,
● Parasitológico:
o Fase aguda: exámenes seriados de heces. Examen simple para ver morfología y MOVIMIENTO
unidireccional de trofozoitos.
o Fase crónica: FTE y Faust, tinciones con hematoxilina férrica o tricrómica para ver quistes.
● Inmunológico: ELISA (amibiasis extraintestinal), HAI, CIEF. Coproantígenos,
● Biología molecular:PCR
● Paraclínicos: Colonoscopia, TAC, ultrasonido.

Profilaxis: Diagnóstico y tratamiento de individuos infectados, saneamiento ambiental (agua potable intradomiciliaria,
adecuada disposición de excretas y basura, control de vectores mecánicos) educación sanitaria (lavado de manos,
alimentos, filtrar o hervir el agua).

Tratamiento: METRONIDAZOL o tinidazol, por 7-10 días.+ profilaxis

Balantidiumcoli

Protozoarios intestinales, único ciliophora de importancia médica. Parasitan patogénicamente el intestino grueso.
Presentan trofozoitos y quistes se reproducen por fisión binaria y en ocasiones por conjugación. Anaeróbicos. Zoonosis
del cerdo, la infección humana es rara.

Morfología:

● Trofozoito: Grande (140x70μm), ovalado cubierto por cilios superficiales y uniformes que se mueven
sincrónicamente, presenta dos escotaduras: citostoma y citopigio. En su interior citoplasma granular con
macronúcleo (arriñonado) y micronúcleo (redondo) generalmente ubicado en la concavidad del macronúcleo.
Ubicación: Luz y mucosa del IG del cerdo y el humano de forma accidental.
● Quiste: 60x40μm. Redondeado en su interior, parásito ciliado con macro u micronúcleo. Heces de cerdos y
humanas en infecciones crónicas

Epidemiología:

● Zoonosis que afecta a los cerdos (se dice que alrededor del 100% está infectado) relacionado con la crianza y
comercialización del cerdo junto con condiciones sanitarias inadecuadas (falta de agua potable intradomiciliaria,
mala disposición de excretas, crianza de cerdos cerca de fuentes de agua o alimentos). El cerdo es un
RESERVORIO porque no sufre de enfermedad.
● FI: PRINMCIPALEMNTE el cerdo, secundariamente el hombre en situaciones sanitarias inadecuadas.
● Mecanismo de infección:
▪ PE: ORAL
▪ FEI: quiste
▪ MI:Heteroinfección: ingestión de aguas y alimentos contaminados con heces de cerdos u
hombres infectados, vectores mecánicos. AIE, mala higiene.
● Ambiente: Lugares de crianza y comercialización no higiénica del cerdo, malas condiciones socioeconómicas y
sanitaria, pobreza y hacinamiento.

MAP:

● Es esencialmente mecánico por acción lesiva del movimiento de los cilios sobre la mucosa. Se describe también
la acción de hialuronidasas eliminadas por el citopigio que ayudan a degradar la matriz extracelular (tóxico).
Como el movimiento del protozoario es multidireccional, las úlceras son de cuello ancho, pudiendo extenderse
horizontalmente, pero son raras las perforaciones intestinales (a diferencia de las de E. histolytica). Si se
sobreinfectan las lesiones ulcerativas, ocurre inflamación aguda del corion y submucosa y RHS-I (inflamatorio).
Enfermedad: balantidiosis

● RECORDAR: causa infrecuente de diarrea en el humano.

● Predomino de formas asintomáticas
● Causa diarrea disenteriforme con dolor abdominal tipo cólico, tenesmo rectal, malestar general, anorexia y en
algunos casos fiebre.
● Puede producir cuadros crónicos de diarreas intermitentes, a veces acuosas alternadas con constipación.

Elementos particulares del ciclo de vida:

● MONOXENO o heteroxeno (¿?) HD: cerdo y accidentalmente el hombre FED: Quistes porque los trofozoitos son
destruidos, FEI: Quiste y FERE: TROFOZOITOS. Hábitat definitivo: Luz y mucosa del IG del cerdo y humano
accidentalmente. (1quiste=1trofozoitos).

Diagnóstico:

● Clínico-epidemiológico,
● Parasitológico:
o Fase aguda: exámenes seriados de heces. Examen simple para ver trofozoitos.
o Fase crónica: FTE (FAUST NO se usa porque el quiste no flota), tinciones con hematoxilina férrica o
tricrómica para ver quistes.
● Paraclínicos: colonoscopia

Profilaxis: Crianza y comercialización higiénica del cerdo, saneamiento ambiental (agua potable intradomiciliaria,
adecuada disposición de excretas y basura, control de vectores mecánicos) educación sanitaria (lavado de manos,
alimentos, filtrar o hervir el agua).

Tratamiento: Tetraciclina o metronidazol, por 10 días.+ profilaxis

Giardialamblia o duodenalis

Protozoarios intestinales, mastigophora. Parasitan patogénicamente el intestino DELGADO. Presentan trofozoitos y

quistes se reproducen por fisión. Zooantroponosis, del hombre y de algunos mamíferos.

Morfología:

● Trofozoito: Piriforme con simetría bilateral a la vista suprior y en forma de coma en la vista lateral, dos núcleos,
dos cuerpos parabasales y axostilo con 2 axonemas que sobresale en la extremidad posterior, posee 4 pares de
flagelos (anteriores, medios, ventrales y caudales). En la región ventral anterior posee disco suctorio. Ubicación:
mucosa del ID
● Quiste: OVALADO, refringente con doble membrana quística, n su interior 4 núcleos, axostilo con 4 axonemas, 4
cuerpos parabasales y flagelos invaginados.

Epidemiología:

● Zooantroponosis que afecta a humanos y algunos mamíferos (gatos, perros, ganado) aves y reptiles. De
distribución cosmopolita pero asociada a condiciones socioeconíomicas y sanitarias inadecuadas (falta de agua
potable intradomiciliaria, mala disposición de excretas y basura). Los más importante es que las prevalencias
son mayores en NIÑOS E INMUNOSUPRMIDOS (Oportunista), también es causa de diarrea del viajero.
● FI: humano y animales infectados
● Mecanismo de infección:
▪ PE: ORAL
▪ FEI: quiste
▪ MI:Heteroinfección: ingestión de aguas y alimentos contaminados con heces de humanos o
animales infectados, vectores mecánicos. AIE, mala higiene.
● Ambiente: Cosmopolita, asociada a malas condiciones socioeconómicas y sanitaria, pobreza y hacinamiento.
MAP:

● Es una combinación de patogenia mecánico con inmunológica: Los trofozoitos se adhieren al epitelio del
intestino delgado proximal por medio del disco suctorio y generando un tapiz que produce atrofia de las
microvellosidades, impidiendo la absorción de nutrientes, sin embargo este mecanismo es local y dependiente
de la carga parasitaria, la acción patógena es amplificada por una reacción inflamatoria con RHS-I que contribuye
a la atrofia de la microvesollidades y desaparición de disacaridasas en las regiones que rodean a los parásitos
adheridos. La diminución de la superficie de absorción causa diarrea acuosa y esteatorrea.
● Inmunoparasitología de la giardiasis:
o Mecanismos efectores de inmunidad.
▪ Inmunidad innata: pH del estómago
▪ Inmunidad adaptativa:Respuesta TH2 con inducción de anticuerpos IgG1 y 3, IgA e IgM que
pueden neutralizar lña adherencia y activar el complemento por vía clásica, opsonizar para la
fagocitosis o eliminar al trofooito por ADCC.
o Mecanismos de evasión.
▪ Aislamiento anatómico en el intestino delgado
▪ Variación antigénica
o Mecanismos inmunopatológicos: RHS-I con atrofia de microvellosidades

Enfermedad: giardiasis

● Predomino de formas asintomáticas. Clínica relacionada con la carga parasitaria, la edad, estado inmunológico y
exposiciones previas (diarrea del viajero)
● Diarrea aguda: heces líquidas o pastosas, con moco y generalmente son fétidas por la disminución de absorción
de disacáridos y de ácidos grasos, esteatorrea, y a veces lientería, dolor abdominal tipo cólico en epigastro,
pérdida de peso, náuseas, vómitos e intolerancia a los disacáridos (flatulencia y distención abdominal porque al
no ser absorbidos las bacterias que degradan esos carbohidratos van a producir gases).
● Diarrea crónica: diarrea intermitente, alternada con constipación. Malabsorción, retraso del crecimiento y del
desarrollo cognitivo.

Elementos particulares del ciclo de vida:

● Monoxeno. HD: hombre FED: Quistes porque los trofozoitos son destruidos, FEI: Quiste y FERE: TROFOZOITOS.
Hábitat definitivo: Mucosa del ID proximal. (1quiste=2trofozoitos). Como vive en el ID, a medida que los
trofozoitos avanzan, le da tiempo de enquistarse, por lo que los trofozoitos en las heces SOLO se ven en heces
líquidas, los quistes se ven en heces formadas.

Diagnóstico:

● Clínico-epidemiológico,
● Parasitológico:
o Fase aguda: exámenes seriados de heces (Examen simple) y aspirado duodenal para ver trofozoitos.
o Fase crónica: FAUST y FTE, tinciones con hematoxilina férrica o tricrómica para ver quistes.
● Inmunológico: ELISA y coproantígenos

Profilaxis: Diagnóstico y tratamiento de individuos infectados, saneamiento ambiental (agua potable intradomiciliaria,
adecuada disposición de excretas y basura, control de vectores mecánicos) educación sanitaria (lavado de manos,
alimentos, filtrar o hervir el agua).

Tratamiento: Metronidazol, por 5-7 días.+ profilaxis

Blastocystishominis
Protozoarios intestinales, reino cromista. Es de controvertido poder patógeno y habíta en el intestino grueso y con
menos frecuencia el delgado de humnaos y otros animales (monos, simios, cerdos, conejos). Es anaeróbico y puede
dividirse por fisión binaria o endodiogenia.

Morfología:

● Forma vacuolar o de cuerpo central: Redonda con vacuola central, a la periferia se ve un anillo de citoplasma
compacto con múltiples núcleos. Se sospecha que es la
● Forma ameboide: de contorno irregular con pseudópodos y activdadfagocítica. Se cree que es la FERE
● Forma granular: Redonda con vacuola granular
● Formas multivacuoladas: Redonda con múltiples vacuolas.
● Formas quísticas: redonda con pared gruesa o delgada y único núcleo. Se cree que es la FED y FEI

Epidemiología:

● De distribución cosmopolita pero asociada a condiciones socioeconómicas y sanitarias inadecuadas (falta de

agua potable intradomiciliaria, mala disposición de excretas y basura). Puede afectar más a individuos
inmunosuprimidos
● FI: humanos y animales infectados
● Mecanismo de infección:
▪ PE: ORAL
▪ FEI: quiste de pared gruesa
▪ MI:Heteroinfección: ingestión de aguas y alimentos contaminados con heces de humanos o
animales infectados, vectores mecánicos. AIE, mano-ano-boca y AII: quiste de pared delgada.
● Ambiente: Cosmopolita, asociada a malas condiciones socioeconómicas y sanitaria, pobreza y hacinamiento.

MAP:

● En bajas cargas parasitarias es comensal pero cuando hay coinfecciones, inmunosupresión o cargas parasitarias
elevadas se torna patógeno. El mecanismo es inmunológico a través de inflamación de la mucosa con RHS-I

Enfermedad: blastocistosis

● Predomino de formas asintomáticas. Para manifestar lo síntomas se habla de encontrar más de 5 de cualquiera
de las formas por campo en las muestras de heces. En especial las formas ameboides.
● Diarrea aguda: náuseas, vómitos, dolor abdominal difuso, flatulencias, distención abdominal y diarrea acuosa.

Diagnóstico:

● Clínico-epidemiológico,
● Parasitológico:
o Exámenes de heces seriados: examen simple. Presencia de más de 5 formas por campo o presencia de
formas ameboides.
o Cultivo.

Profilaxis: Saneamiento ambiental (agua potable intradomiciliaria, adecuada disposición de excretas y basura, control de
vectores mecánicos) educación sanitaria (lavado de manos, alimentos, filtrar o hervir el agua).

Tratamiento: sólo en las formas sintomáticas Metronidazol, por 7-10 días + profilaxis.

Protozoarios comensales
● Flagelados:
o Chilomastixmesnli: Comensal del IG. Piriforme asimétrico núcleo anterior, 4 flagelos: 3 anteriores y
libres y el cuarto se dirige a la región caudal bordeando el cuerpo. Transmisión oral.
o Trichomonastenax:comensal de la cavidad bucal en el sarro. Aspecto piriforme más pequeño que la
Trichomonasvaginalis con 4 flagelos libres y un quinto sobre membrana ondulante, axostilo grueso que
sobresale sobre el extremo caudal y único núcleo. Su transmisión se da a través de las partículas de
saliva y besos.
o Trichomonashominis: comensal del intestino grueso. Aspecto piriforme más pequeño que la
Trichomonasvaginalis con 5 flagelos libres y un sexto sobre membrana ondulante, axostilo grueso que
sobresale sobre el extremo caudal y único núcleo. Su transmisión oral.
o Dientamoebafragilis:Pseudópodos hialinos, 1 núcleocariosoma central con cromatina fina. Comensal
del IG con controvertido poder patógeno, su transmisión es oral a través de aguas y alimentos
contaminados por heces o transportados por huevos de Enterobiusvermicularis. Puede en altas cargas
parasitarias producir inflamación de la mucosa con síntomas intestinales inespecíficos.
● Amebas:
o Entamoebacoli: Comensal del IG. Transmisión oral.
o Entamoebagingivalis: Comensal de la cavidad oral. Transmisión por saliva.
o Endolimax nana:Comensal del IG. Transmisión oral.
▪ Trofozoito: Forma ovalada, a veces irregular. Núcleo con cariosoma GRANDE y SIN cromatina
periférica (forma de ojo de pescado), citoplasma granular.
▪ Quiste: Posee 4 núcleos de las mismas características, vacuolas de glucógeno sin cuerpos
cromatoidales.
o Iodamoebabutschlii:Comensal del IG. Transmisión oral.
▪ Trofozoito: Núcleo sin cromatina periférica con cariosoma central prominente. Citoplasma con
gránulos y vacuolas.
▪ Quiste:Ovalado un sólo núcleo sin cromatina periférica. Vacuola de glucógeno que ocupa casi la
totalidad del citoplasma y sin cuerpos cromatoidales.