Hipotireoidismo

HIPOTIREOIDISMO
Saúde Coletiva
Emanuela Gallo
GRUPO G
Giulia Vasques
Ioannis Piantavin
Isabela Bizzo
Ingrid Dayana Macedo
GRUPO H
Jéssica de Moutta
Joyce Martins
Isack William
João Marcelo Agostini
GRUPO I
Larissa Guzzo
Laura Rocha
Julia Picanço
Julia Bersot
Karine Longo
INTRODUÇÃO
Hipotireoidismo é um estado de
deficiência na produção dos hormônios
tireoidianos que, na grande maioria dos
casos, decorre de uma doença
tireoidiana, mas, raramente, pode ser
secundário a anormalidades na
secreção do TSH.
O hipotireoidismo pode ainda ser

classificado como congênito,
adquirido ou transitório.
Nesse caso, a redução dos níveis séricos de
proteínas carreadoras traduz-se em níveis
reduzidos de T4 total. O TSH e o T4 livre (na
Hipotiroxinemia:
maioria dos casos) encontram-se dentro da faixa
da normalidade, e o paciente não possui clínica
sugestiva de hipotireoidismo.
Quando o excesso de proteínas ligadoras

(globulina ligadora de tiroxina, albumina e
transtirretina) é traduzido em níveis elevados de
Hipertiroxinemia: T4 total. O TSH e o T4 livre (na maioria dos casos)
encontram-se dentro da faixa da normalidade, e o
paciente não possui clínica sugestiva de
hipertireoidismo.
EPIDEMIOLOGIA
Estudos comunitários estimam uma
prevalência de 0,1 a 2%.
Entretanto o hipotireoidismo subclínico

acomete de 4 a 10% da população.
É uma condição 5 a 8 vezes mais prevalente

no sexo feminino.
Quanto à faixa etária, classicamente a literatura

aponta o avançar da idade como um fator de risco
para a doença.
ETIOLOGIA
Primário Secundário Terciário
Quando Quando Quando

decorre de decorre de decorre de
disfunção disfunção disfunção
tireoidiana hipofisária hipotalâmica
ATENÇÃO !!!!
No Hipotireoidismo central é um termo
que engloba disfunções em duas
topografias distintas:
• Hipotireoidismo secundário (hipofisário).

• Hipotireoidismo terciário (hipotalâmico).
No hipotireoidismo primário, uma vez que a glândula
ATENÇÃO !!!! tireoide passa a secretar menos hormônio, o eixo

hipotálamo-hipófise não suprimido produzirá mais TSH
para compensar a hipofunção tireoidiana.
Esse mecanismo de compensação será suficiente para
manter os níveis de T4 livre normais por algum tempo,
mas, com a cronificação do processo e esgotamento da
reserva funcional da tireoide, por mais TSH que a
hipófise produza, os níveis de T4 livre irão decair.
ETIOLOGIA
Primária (>90%) Secundária e Terciária

(Central) (10%)
Autoimune (Tireoidite de Hashimoto)
Anticorpos contra a tireoperoxidase e contra a
Tumores de hipófise/hipotálamo
tireoglobulina.
Radioterapia
Pós-radioiodoterapia
Doenças infiltrativas, como sarcoidose
Pós-cirúrgico
Doenças granulomatosas
Deficiência de iodo
Medicamentos, como lítio, amiodarona e INF-
alfa.
APRESENTAÇÃO CLÍNICA
A clínica de apresentação do hipotireoidismo pode ser bastante

inespecífica, variando de quadros leves a graves, a depender do grau
de deficiência hormonal e da fase da vida em que a doença se
apresenta.
Via de regra, encontramos sinais e sintomas sugestivos de
hipometabolismo ou da deposição de glicosaminoglicanos no tecido
intersticial, como os sumarizados a seguir:
TABELA
Fadiga e fraqueza, Intolerância ao frio, Dispneia aos esforços, Constipação, Diminuição da audição,
Sintomas Mialgia e parestesia, Artralgia, Depressão, Irregularidade menstrual e menorragia.
Bócio (devido ao efeito trófico do TSH), Edema (incluindo face e região periorbital), Leve ganho de peso, Fala
arrastada, Lentificação dos reflexos tendinosos, Bradicardia, Carotenemia, Pele grossa e seca, Unhas
quebradiças, Madarose, Queda de cabelo e alopecia areata, Macroglossia e síndrome da apneia obstrutiva
Sinais do sono, Rouquidão, Hipertensão diastólica, Serosites (derrames pleural e pericárdico, ascite), Galactorreia,
Baixa estatura, atraso puberal e disfunção cognitiva (se início do quadro na infância).
Hipercolesterolemia, Hiponatremia (↓ Na+), Hipoglicemia, Hiperprolactinemia, Elevação da

Alt Lab creatinofosfoquinase (CPK), Elevação reversível da creatinina, Anemia, Hiper-homocisteinemia
#3
As imagens representam as seguintes alterações, em sentido horário: pele áspera e seca, galactorreia,
irregularidade menstrual e menorragia, constipação intestinal, serosites (derrame pleural), hipertensão
arterial diastólica, redução do débito cardíaco e macroglossia.
DIAGNÓSTICO
Perante suspeita clínica de hipotireoidismo, dosar TSH e T4 livre:
1. TSH alto e T4L baixo = hipotireoidismo primário, tratamos com tiroxina
2. TSH baixo, e T4L baixo = hipotireoidismo central, pedir RNM da sela túrcica.
3. Se imagem normal, tratar com tiroxina
4. Se tumor, lesão infiltrativa, tratar conforme causa.
TSH alto e T4L normal = hipotireoidismo subclínico, tratar com tiroxina ou observar
TSH normal e T4L normal = descartar hipotireoidismo
Outras alterações:
Dislipidemia (LDL e TRIGLICERÍDEOS)
Aumento de CPK, TGO, TGP e LDH
Aumento prolactina (aumento de TRH compensatório estimula
a secreção de PROLACTINA)
Hiperplasia com hiperprolactinemia devido a um hipotireoidismo primário
descompensado. Nesses casos, tratar primeiro o hipotireoidismo.
Hiponatremia (devido ao aumento de ADH)
#3
DETALHES
IMPORTANTATES
Detalhe 1 Detalhe 2 Detalhe 3
Pacientes com doenças críticas

Hipotireoidismo subclínico” é um
Pacientes com hipotireoidismo central podem evoluir com TSH e T4 livre
diagnóstico laboratorial e não
podem ter TSH normal. reduzidos na ausência de doença
significa, necessariamente, que o
no eixo hipotálamo-hipófise-
paciente é assintomático
tireoide.
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA ADICIONAL
HIPOTIREOIDISMO PRIMÁRIO:
Como a grande maioria dos pacientes com hipotireoidismo primário possui tireoidite crônica autoimune, a
solicitação de anticorpos direcionados contra a tireoide é uma conduta opcional. A maioria dos
especialistas concorda que a solicitação do anti-TPO tem mais utilidade em três situações:
1. Para investigar a possibilidade de bócio imunomediado em pacientes sem disfunção tireoidiana;

2. Para avaliar a probabilidade de progressão para hipotireoidismo clínico permanente em pacientes com
hipotireoidismo subclínico, tireoidite indolor (silenciosa) ou tireoidite pós-parto. A conduta justifica-se
porque a positividade do anti-TPO aumenta o risco desse desfecho.
3. Aborto recorrente, com ou sem infertilidade.
USG mas quando realizada, costuma evidenciar padrão heterogêneo e redução difusa da ecogenicidade do
parênquima glandular. Pode-se observar ainda a presença de áreas ecogênicas mal delimitadas, separadas
por faixas hipoecogênicas, o que confere ao parênquima um “aspecto nodular”, entretanto, como não se
tratam de nódulos verdadeiros, são descritos como “pseudonódulos”.
Quando o paciente se apresenta com função tireoidiana normal e anti-TPO positivo, podemos afirmar que
ele é portador de tireoidite crônica autoimune sem hipotireoidismo. Tais pacientes devem ser submetidos à
reavaliação do status funcional tireoidiano anualmente, pois, comparados à população geral, possuem um
risco maior de desenvolver hipotireoidismo.
AVALIAÇÃO DIAGNÓSTICA ADICIONAL
HIPOTIREOIDISMO CENTRAL
Os adenomas hipofisários são a principal causa de
hipotireoidismo central, por essa razão todos os pacientes com
perfil laboratorial sugestivo de hipotireoidismo central devem
ser submetidos a uma dupla investigação do eixo hipotálamo-
hipófise, ou seja, uma investigação anatômica (ressonância
nuclear magnética – RNM – de sela túrcica) e funcional
(inventário hormonal hipofisário).
O teste de estímulo com TRH teria a vantagem de distinguir
entre hipotireoidismo terciário ou secundário, mas raramente é
empregado, uma vez que não traz impacto na decisão de se
iniciar a reposição hormonal com levotiroxina e pouco ou nada
acrescenta ao manejo terapêutico.
TRATAMENTO Levotiroxina(reposiçãodeT4)
Orientações:
Tomar de 30 a 60 minutos em jejum pela manhã ou 4h após
última refeição.
Uso regular
Sempre a mesma marca (se trocar a droga, muda a
farmacocinética)
Não associar com outras medicações
Dose 1,6 a 1,8 micrograma/kg/dia (adultos jovens)
Idosos e crianças com doses mais baixas (alvo de TSH entre 2-6
mIU/L)
Reavaliar a dose em 6 semanas com base no TSH (se for
hipotireoidismo primário) ou no T4L (se for hipo central)
TRATAMENTO
Hipotireoidismo refratário
Dose > 2,5 mcg/kg/dia OU > 250 a 300 mcg/dia

Deve-se avaliar a adesão e correta administração do
medicamento
Dose adequada para o peso corporal?
Uso de drogas que afetam a necessidade de levotiroxina
Exclusão de condições médicas que interfiram na absorção
pelo TGI.
Teste de absorção oral de LT4.
Má absorção gastrointestinal x pseudo má-absorção
#3
Tratamento de hipotireoidismo subclínico(HSC)
#3
HSC persistente = confirmar elevação do TSH após 3-6 meses

Após confirmação, avaliar tratamento medicamentoso ou apenas observação com base nos níveis de TSH, idade
e situações clínicas, conforme a imagem a seguir
Se paciente > 80-85 anos há tendência a não tratar
COMA MIXEDEMATOSO
Fisiopatologia
COMA MIXEDEMATOSO
Quadro clínico
História de tireoidopatia
Achados de hipotireoidismo descompensado
Hipotermia
Bradicardia + hipoxemia + hipercapnia
Derrame pericárdico e pleural
CPK > 500U/L
Rebaixamento de nível de consciência e sonolência;
desorientação e letargia; convulsões; coma.
Hipoglicemia.
É UMA EMERGÊNCIA
MÉDICA GRAVE!
COMA MIXEDEMATOSO
Conduta na emergência
Todo paciente que tem histórico de tireoidopatia e

cursa com hipotermia e/ou bradicardia; alteração do
nível de consciencia; deve-se coletar exames
laboratoriais.
Rastreio infeccioso e metabólico
Dosar TSH, T4 livre e T3.
TRATAMENTO IMEDIATO!
COMA MIXEDEMATOSO
Tratamento

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HIPOTIREOIDISMO

O hipotireoidismo pode ainda ser

Quando o excesso de proteínas ligadoras

Entretanto o hipotireoidismo subclínico

É uma condição 5 a 8 vezes mais prevalente

Quanto à faixa etária, classicamente a literatura

Quando Quando Quando

• Hipotireoidismo secundário (hipofisário).

ATENÇÃO !!!! tireoide passa a secretar menos hormônio, o eixo

Primária (>90%) Secundária e Terciária

A clínica de apresentação do hipotireoidismo pode ser bastante

Hipercolesterolemia, Hiponatremia (↓ Na+), Hipoglicemia, Hiperprolactinemia, Elevação da

Detalhe 1 Detalhe 2 Detalhe 3

Pacientes com doenças críticas

1. Para investigar a possibilidade de bócio imunomediado em pacientes sem disfunção tireoidiana;

Dose > 2,5 mcg/kg/dia OU > 250 a 300 mcg/dia

HSC persistente = confirmar elevação do TSH após 3-6 meses

Todo paciente que tem histórico de tireoidopatia e

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