MENINGITES

NA INFÂNCIA
Dra. Wanclis Pinheiro Poussan
Neurologia Infantil
 INTRODUÇÃO
• A meningite é causa de alta morbi-
mortalidade, sendo mais frequente e grave nas
crianças.
• A gravidade depende da idade da criança, do
agente etiológico, da precocidade do diagnóstico
e de condições clínicas associadas.
• Redução significativa com o advento das rotinas
de imunização na infância.
 INTRODUÇÃO

• A meningite é causada principalmente por vírus e

bactérias, mas também por fungos, protozoários,
processos auto-imunes, intoxicações exógenas e
neoplasias.

• Caso haja comprometimento do parênquima

cerebral, este processo infeccioso é denominado
meningoencefalite.
 ETIOLOGIA DAS
MENINGOENCEFALITES
BACTÉRIAS Gram-negativo: meningococos, Haemophilus, E. Coli,
Salmonella, Proteus, Klebsiella, Pseudomonas, Citrobacter
Gram-positivo: pneumococo, estreptococo, estafilococo,
Listeria
Micobactérias
Espiroquetas: Leptospira, Treponema.

VÍRUS Enterovírus (echo, coxsáchie, poliovírus), arbovírus, vírus da

cachumba, herpes (simples, tipo 6, CMV, VZV, Epstein-
Barr), sarampo, rubéola, parvovírus, rotavírus, varíola, HIV
e outros vírus que acomentem o trato respiratório.

FUNGOS Criptococo, Candida, Histoplasma

PARASITOS Cisticerco, ameba, toxoplasma, tripanossoma, plasmódio,
esquistossomo
OUTRAS Autoimunes, intoxicação (chumbo), neoplasias
MENINGITES
BACTERIANAS
 INTRODUÇÃO
• São afecções agudas, frequentes, graves, com
importantes índices de mortalidade e morbidade.

• A faixa etária de acometimento é ampla, desde de

recém nascidos até adolescentes, predominando entre
os 3 meses e 3 anos de vida.

• Letalidade: em torno de 20% (meningocócica)

• 15% dos sobreviventes tem sequelas neurológicas

significativas: surdez, cegueira, distúrbios motores e
deficiência do aprendizado.
 TRANSMISSÃO
• Causada principalmente de pessoa a pessoa, através
das vias respiratórias, por gotículas e secreções de
nasofaringe.

• Necessidade de contato próximo e prolongado

(residentes da mesma casa, pessoas que compartilham
o mesmo dormitório, comunicantes de creche ou
escola) ou contato direto com as secreções
respiratórias do paciente.
 ETIOLOGIA
• Algumas situações especiais mudam o perfil
epidemiológico relacionado à idade:

• Portadores de fístula liquórica, anemia falciforme e

esplenectomizados – predomínio de pneumococo.

• Nos portadores de DVP, são mais comuns

estafilococos e bactérias gram negativas.

• Nos surtos epidêmicos predominam meningococos.

PERFIL ETIOLÓGICO
E. Coli
Estreptococos B
Do nascimento aos 3 meses de Listeria monocytogenes
vida Outros: estafilococos,
Pseudomonas, Proteus,
Salmonella, Klebsiella,
Citrobacter, Haemophilus,
pneumococos, meningococos

A partir dos 3 meses

Pneumococos
Meningococos
 QUADRO CLÍNICO
• A manifestação clínica varia de acordo com a faixa
etária, o tempo de doença e o agente etiológico.

• RN e lactentes jovens: sintomas bastante inespecíficos:

letargia, recusa alimentar, irritabilidade, olhar vago,
hiporreatividade, instabilidade térmica, cianose,
vômito e alteração de nível de consciência.

• Crianças mais velhas: sinais mais específicos de

infecção do SNC (cefaléia, vômitos e rigidez de nuca).
 QUADRO CLÍNICO
• 3 síndromes clínicas clássicas que podem ocorrer com
maior ou menor intensidade:

• Síndrome infecciosa: febre, mialgia, prostração,

leucocitose com desvio para a esquerda e toxemia.

• Síndrome radicular: sinais meníngeos e rigidez de

nuca

• Síndrome da HIC: cefaléia, vômito, sonolência,

fotofobia, hipertensão arterial, bradicardia e alteração
do padrão respiratório
 QUADRO CLÍNICO
• O início é, via de regra, agudo com tríade clássica:
febre, vômito e cefaléia.

• Outras vezes pode ter início insidioso, instalando-se

no decorrer de alguns dias, evidenciado inapetência,
fadiga, mialgia e artralgia, sonolência e irritabilidade.

• SINAIS DE IRRITAÇÃO MENÍNGEA: Kernig, Lasègue,

Brudzinki. Podendo ainda adotar posição em
opistótono.
 QUADRO CLÍNICO
• Meningoencefalite: acometimento do parênquima cerebral.
• Há sinais neurológicos focais, crises epilépticas e alteração do nível
de consciência, comprometendo muito o prognóstico.

• Alterações de nervos cranianos: mais comum quando

acometem a base do crânio (pneumococo e TB).
• freqüente o achado de paralisia III nervo craniano (estrabismo
divergente, midríase e ptose palpebral homolateral à lesão).

• Petéquias e sufusões hemorrágicas achados clássicos nos

quadros causados por meningococo, embora também possa
aparecer nas meningites por Haemophilus influenzae.
 DIAGNÓSTICO DE MENINGITE
BACTERIANA
• Diagnóstico de certeza: isolamento no líquor do
agente em cultura, pesquisa de antígeno ou
hemocultura positiva relacionada com as
alterações do líquor;

• Diagnóstico provável: aumento significativo da

celularidade liquórica e proteinorraquia, assim
como baixa glicorraquia.
 DIAGNÓSTICO - LÍQUOR
• Pode ser obtido mediante punção lombar, subocciptal ou
ventricular.
• Realizado tão logo haja a suspeita, pois o tratamento
precoce é fundamental para o bom prognóstico.

• Principais contra-indicações:
• plaquetas <50.000,
• distúrbio de coagulação,
• instabilidade hemodinâmica e/ou respiratória,
• lesões de pele no local de punção,
• déficit focal
• sinais e sintomas de HIC descompensadas
 DIAGNÓSTICO - LÍQUOR
• A administração de antibiótico antes da punção
liquórica negativa precocemente a cultura do LCR
• Ocorre esterilização deste nas infecções por:
• meningococo: entre 15 min e 2 horas após a 1ª dose de
atb
• pneumococo: entre 4-10h nas infecções
 PARÂMETROS LIQUÓRICOS

RN 2º mês 3º mês Adulto

Aspecto Límpido a Límpido Límpido Límpido
turvo
Cor Incolor a Incolor Incolor Incolor
xantocrômic
o
Número de 0 a 15 0 a 15 Até 4 Até 4
células
Eritrócitos 0 a 625 Ausentes Ausentes Ausentes
Proteína 33 a 119 13 a 35 13 a 35 13 a 35
total
Glicose 42 a 78 42 a 78 50 a 80 50 a 80
Tipo de Aspecto Citometri Citologia Glicose Proteínas Cultura
meningit do líquor a
e
Meningit Turvo ou 1.000 a PMN Diminuíd Aumenta Positiva
e purulento 10.000 a <10 da 100 a
bacterian 500
a aguda
Meningit Claro ou <500 PMN ou Diminuíd Normal Positiva
e pouco MN a ou ou (rara)
bacterian turvo normal aumenta
a em uso da
de atb
Meningit Claro ou <500 MN Normal Aumenta Positiva
e pouco ou pouco da 100 a (rara)
tuberculo turvo diminuíd 150
sa a
Meningit Claro 10-400 MN Diminuíd Aumenta Cresc. em
e fúngica a ou da 100- cultura
normal 150 específica

Meningit Claro 10- MN Normal Aumenta negativa

e viral 1.000 da 50-
100
 DIAGNÓSTICO
• HMG, HMC, PCR e eletrólitos - solicitados de rotina.

• Glicemia capilar: o momento da punção liquórica para

comparação com a glicorraquia

• Exames de imagem: quando há suspeita de

complicações, como infarto, abscesso cerebral,
empiema subdural etc.

• TC de crânio: obrigatória somente nas crianças com

importante alteração do nível de consciência, déficit
neurológico focal, crises epilépticas focais recentes e HIC
descompensada.
 DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Hemorragia subaracnóidea

• Leucoses

• Processos auto-imunes

• Intoxicações

• Neoplasias

• Outras infecções meníngeas por vírus, micobactérias

e fungos
TRATAMENTO

1. Instituição precoce de antibioticoterapia;

2. Tratamento do choque e da HIC;
3. Controle da hidratação e dos distúrbios
hidroeletrolíticos;
4. Controle das crises convulsivas.
 TRATAMENTO
• Crise convulsiva: Diazepam EV 0,3mg/kg/dose ou
Midazolam 0,15-0,20mg/kg/dose EV, VN ou VO

• Crises recidivantes: hidantal EV ataque 15-20mg/kg

com manutenção após 12h de 5-7mg/kg/dia.
• Se persistência: FNB EV 10-20mg/kg, com manutenção
após 12h de 3-5mg/kg/dia.
• Se necessário: midazolam em infusão contínua, até
5ug/kg/min se enfermaria e até 18 ug/kg/min em UTI.
 TRATAMENTO
• Dexametasona: 0,6mg/kg/dia de 6-6h por 4
dias, 15-30min antes da primeira dose do atb
• Reduz processos inflamatórios: melhora no prognóstico
de seqüelas, especialmente hipoacusia em pacientes com
meningite por Haemophilus B e pneumococos.

• Sinais de HIC: manitol a 20% em doses de 0,25

a 2g/kg/dose 4-4h, com redução progressiva
para evitar o efeito rebote na retirada.
 TRATAMENTO
• O tratamento antibiótico empírico inicial deve
ser direcionado para os patógenos mais
frequentes: meningococo, pneumococo e hemófilo.

• A cefalosporina de 3ª geração, como a

ceftriaxona, na dose de 100 mg/kg/dia, está
indicada.
 TRATAMENTO
• Em casos de definição do
Rn-7 dias de vida Ampicilina + agente etiológico:
Cefotaxima
• E. coli: cefotaxima
Após 7 dias de vida Ampicilina +
ceftriaxona • Estreptococo B: pen.
1-3 meses Ampicilina + Cristalina
ceftriaxona • Lysteria: ampicilina
3 meses-5 anos Ampicilina +
cloranfenicol ou • Haemophilus B:
cloranfenicol ou ceftriaxona
ceftriaxona
> 5 anos Ampicilina ou • Meningococo e pneumococo:
ceftriaxona pen. Cristalina
• Estafilococo: vancomicina
Quando não há identificação de agente etiológico iniciar
antibioticoterapia empírica com ceftriaxona nos maiores de 3 meses.
ANTIBIOTICOTERAPIA
• Duração do tratamento: • Critérios para suspensão
do tratamento:
• Indeterminado: 10 dias
• Afebril por 5 dias
• Gram-negativos: 14-21
dias • Sinais meníngeos
ausentes
• Haemophilus B: 7-10
dias • Exame de LCR
evidenciado cura: até
• Meningococo: 5-7 dias 50 células, máx de 20%
PMN, proteína até 60 e
• Pneumococo: 10-14 glicorraquia normal
dias
PROFILAXIA DE CONTATO
• Contatos domiciliares ou • Haemophilus B:
contato íntimo com
paciente com meningite • Que convivam com
meningocócica: crianças<4anos
• Rifampicina • Rifampicina
20mg/kg/dia , 4 dias,
• RN: 5mg/kg/dose 12- dose única diária (máx
12h em 4 tomadas 600mg)
• 1 mês-12 anos: • RN: 10mg/kg/dia, 4
10mg/kg/dose 12-12h dias, dose única diária
em 4 tomadas
• Adultos: 600mg 12-
12h em 4 tomadas
 COMPLICAÇÕES
• Em até 50% dos RN: sequelas neurológicas
• 15-20% das crianças mais velhas
• Complicações mais frequentes:
• Crises convulsivas, epilepsias secundárias
• Edema cerebral
• Coleção e empiema subdurais, abscesso cerebral,
• Cerebrites, ventriculites,
• Hipoacusia, cegueira cortical, hidrocefalia
• Distúrbios de aprendizagem, de comportamento e de linguagem,
• Hiperglicemia, obesidade, secreção inapropriada de ADH
• Necrose de extremidades
 VACINAÇÃO
• N. Meningitidis desde 2010 no calendário vacinal –
com redução da incidência para aproximadamente 1
caso/100.000 habitantes.

• Pneumococo desde 2010 – com redução da

incidência para 0,5 casos/100.000 habitantes.

• H. Influenzae: desde 1999 – redução de mais de 90%

dos casos de meningite por influenzae – em torno de
0,3 casos/100.00 habitantes.
MENINGITES
VIRAIS
 INTRODUÇÃO
• Meningites virais ou linfocitárias, de ocorrência
bastante freqüente, são geralmente benignas e
clinicamente autolimitadas.

• O quadro clínico é agudo, sendo caracterizado

basicamente por febre, cefaléia, vômitos, rigidez de
nuca, sinais de irritação radicular, torpor e sonolência.

• Sinais mais graves de alteração do nível de consciência

são mais raros e geralmente passageiras.

• Duração em geral curta, raramente excede 1 semana.

 MENINGITE VIRAL
• Em função do agente etiológico, sinais clínicos
sugestivos podem surgir, como: poliadenomegalia,
tumefação de parótidas, gastroenterite e rash cutâneo.

• O diagnóstico se faz por meio do exame do LCR:

1. Límpido, incolor, pleiocitose moderada (50-500 cel.),
predomínio de linfomononucleados. Proteína, cloreto de sódio
e glicose normais.
2. Diagnóstico de certeza por isolamento do vírus, por PCR.
 MENINGITE VIRAL
• Os principais agentes causais são do grupo dos
enterovírus, se destacando o Echovírus e os
Coxsackievírus, predominando no verão e primavera.
• O vírus da cachumba é comum na população não
imunizada. Nem sempre presente a parotidite.
• Arena vírus, coriomeningite linfocitária, é transmitido
por alimentos infectados por fezes de roedores.
• O herpes vírus simples tem prognóstico muito
reservado se cursar com meningoencefalite.
• Epstein-Barr, CMV e o arbovírus podem também
causar meningite.
 TRATAMENTO

• Necessidade de internação é infrequente, realizada

para administração de suporte hídrico, antitérmico
e antieméticos.

• Corticóide apenas usado em casos de infecção por

herpes vírus.

• Meningites virais recorrentes ocorrem raramente,

podendo estar no contexto de uma doença de
Behçet, meningite de Molaret e Koyanagi-Vogt-
hadara.
OUTRAS
MENINGITES
 NEUROTUBERCULOSE
• Menos freqüente e letal com o advento da vacina BCG
intradérmica e da antibioticoterapia.

• A maioria dos casos ocorre em crianças entre 6 meses

e 3 anos, sendo a causa mais freqüente de meningite
crônica em qualquer idade.

• Secundária a TB pulmonar, o bacilo de Koch atinge o

SNC por via hematogênica, formando pequenos
nódulos e cursando com meningite generalizada, com
alteração de pares cranianos e hidrocefalia.
 NEUROTUBERCULOSE
• Pode cursar ainda com vasculites, responsáveis por
infartos cerebrais e formação de tuberculomas que
funcionam clinicamente como processos expansivos.

• Evolução subaguda, no decorrer de algumas semanas.

• Início com alterações comportamentais, seguida por

alguns dias de cefaléia, vômitos, sinais neurológicos, de
irritação meníngea e focais, e crises convulsivas.
Evoluindo quando não tratado para HIC, com torpor e
coma. Levando ao óbito em 2 meses após inicio.
 NEUROTUBERCULOSE
• Diagnóstico se faz por meio de uma serie de exames:
1. LCR: típico → límpido, incolor, pleocitose com 20-300 cél.,
predomínio linfocitário, proteína de 100-300, glicemia menor
que 40, cloro menor que 650. Amplamente variável.
2. Bacterioscopia do LCR: visualização do bacilo de Koch (raro).
3. Adenosina deaminase (ADA) aumentada no LCR (frequente).
4. PCR positivo no LCR – padrão ouro.
5. História de contagio efetivo com paciente tuberculoso, PPD
francamente positivo, ausência de vacinação, concomitância
com TB pulmonar.
 NEUROTUBERCULOSE
• O prognóstico depende da precocidade da instituição do
tratamento. Sendo letal e cursando com sequelas
neurológicas como deficiencia mental, paralisia motora
e epilepsia naqueles com tratamento tardio.

• Tratamento:

1. Corticoterapia: prednisona 1-2mg/kg/dia, VO

2. Rifampicina e isoniazida por 4 meses e pirazinamida

por 2 meses em dose única diária de acordo com peso.
 NEUROSÍFILIS
• Sífilis adquirida é relativamente rara em crianças. Envolve
SNC na fase secundária.
• 30% é assintomático e 5% cursam com meningite linfocitária.
• As repercussões neurológicas são modestas: cefaléia, rigidez de
nuca, diplopia, vertigens.
• Diagnóstico é feito pelo LCR com visualização direta do
treponema ou sorologias com VDRL e FTA-ABS IgG e IgM.
• Tratamento com penicilina G benzatina em DU 2,4 milhoes
de UI, IM.
• Neurossífilis; Penicilina G cristalina 100mil UI/kg/dia, EV, de
4/4h, por 10 dias.
 MENINGITE FÚNGICA
• O fungo pode atingir o SNC, provocando mais
comumente meningite, surgindo em um contexto geral
de imunodeficiência.

• Com o advento do HIV certas micoses como candidíase

e criptococose tornaram-se um pouco mais frequente.

• Os fungos habitualmente encontrados são:

cryptococcus neoformans, candida albicans,
paracocciodiodis brasiliensis, histoplasma capsulatum,
aspergillus e mucor.
 MENINGITE FÚNGICA
• O quadro clínico inicial é o de uma meningite crônica,
similar à meningite por TB, assim como o LCR.
• Aspergillus e paracoccos podem formar lesões com efeito de
massa em SNC e abscessos.
• Candida mais encontrada em RN – formando
microabscessos cerebrais -encefalite metastática.
• A mucormicose infantil, incide em crianças com DM.
• O diagnóstico se faz pela visualização direta do fungo ou
exame imunológicos.
• Tratamento com anfotericina B, EV, por 14 dias. Pode-se
adicionar cetoconazol – cândida e 5-fluorocitosina
(criptococo).