Capitolul XVI HEMORAGIILE ACUTE DIGESTIVE n viaa medicului decesul bolnavului de hemoragie este un element dramatic i aceste cazuri

nu se uit mult timp Artur Herst. Istoria chirurgiei hemoragiilor digestive enumr mai mult de 110 ani. Astzi, spre deosebire de era lui S.S. Iudin cnd bataliile dintre adepii tacticii conservatorii i cele operative erau n plin, avem principii tiinific determinate de tactic curativ n dependen de geneza hemoragiei, localizat pe parcursul tractului digestiv, gradul hemoragiei. Prima operaie n ulcer cu hemoragie a fost efectuat de Eiselsberg (1880) bolnavul a decedat. Numai peste 2 ani (1882) Van Kleef efectueaz pilorectomia i excizia ulcerului la bolnav cu hemoragie. Pacientul s-a vindecat. Dar prima operaie cu succes n ulcerul gastroduodenal hemoragic nu a determinat tactica activ chirurgical n tratamentul hemoragiei ulceroase iar lupta ntre terapeui i chirurgi privind tratamentul hemoragiilor gastroduodenale a continuat pn n anii 50-60 ai secolului XX. n aceast perioad viziunile conservative au fost ntrite de metoda propus n 1931 de Meulengracht din Kopengagen - metoda de nutriie activ a pacienilor cu hemoragii gastro-duodenale, metod ce a dat posibilitate de a micora letalitatea la 1-2%. Dar clinica prof. S. S. Iudin continua a propaga tactica activ chirurgical n tratamentul hemoragiilor, n special pe fondul bolii ulceroase, tactic bine argumentat tiinific dar i nu mai puin emoional. (Adesea eram nevoii s vedem la autopsie artera erodat n centrul unui ulcer enorm i s ascultm sentina patologoanatomic c moartea a survenit ca rezultat al anemiei acute n hemoragie din ulcer gastric sau duodenal. Asemenea vizite a seciei de anatomie patologic ntotdeauna lsau impresii nefaste i provocau mustrarea contiinei. i vine greu chirurgului s fie spectator pasiv cnd pacientul moare de hemoragie, deoarece oprirea hemoragiei este sarcina de baz a chirurgiei, cnd exist regula c vasul ce curge trebuie ligaturat. Atunci de ce vasele stomacului trebuie s se supun altor legi? (B. Rozanov, 1950). Tactica activ n tratamentul hemoragiilor din ulcer gastric sau duodenal a permis prof. S.S. Iudin s micoreze pn la 10% letalitatea n hemoragiile grave gastroduodenale. Noiuni. Hemoragia acut digestiv (HAD) este revrsarea sngelui din patul vascular n lumenul tractului digestiv prin defecte vasculare n diverse patologii digestive. Actualitatea clinic a problemei HAD este determinat de letalitatea nalt, care atinge cifrele 10-50%. Din punct de vedere a manifestrilor clinice, tacticii medicale se desting hemoragii digestive superioare i inferioare. HAD se denumete superioar cnd sursa este situat proximal de ligamentul Treitz, inferioar cnd sursa este situat distal de ligamentul Treitz. Important este s cunoatem, c asupra rezultatelor tratamentului HAD au aciune direct: caracterul patologiei, ce a adus la hemoragie, volumul hemoragiei, vrsta bolnavului, existena patologiei intercurente grave. Fiziopatologie. Reacia organismului la hemoragie este n corelaie direct de
248

viteza manifestrii i volumul hemoragiei, vrsta pacientului, patologia intercurent. Hemoragia n volum de pn la 500 ml nu se manifest prin simptomatic clar, dac nu-s dereglate funciile compensatorii ale organismului, deoarece pierderea de snge este compensat prin antrenarea sngelui sechestrat n depouri ct i de realizarea lichidului tisular. Volumul de plasma n hemoragia de pn la 500 ml se restabilete n primele ore dup hemoragie, depind-o chiar la 24 ore, iar masa de hematii circulante scade. Anemia n aceste cazuri se compenseaz n 24 ore. Simptomatica clinic i schimbrile fiziopatologice sunt evidente la hemoragia > 1500 ml s-au aproximativ 25% VSC. Tabloul clinic corespunde hipovolemiei, iar la progresarea hemoragiei - ocului hipovolemic. Reaciile cardio-vasculare nespecifice se manifest prin faptul, c la micorarea fluxului venos i a volumului - contraciile inimii, pentru asigurarea circulaiei, activ se mobilizeaz volumele venoase sechestrate i se mrete frecvena contraciilor cardiace. Spasmul periferic al arterelor (tegumente pale) i spasmul venos menin relativ nivelul intact al hemocirculaiei centrale (creier, inim, pulmon). Ca reacie compensatorie se prezint i micorarea vascularizrii rinichilor, clinic atestat prin oligurie, ori chiar anurie. Dereglrile circulatorii renale progresive instaleaz necroza acut tubular. Hipoxia hepatocitelor, la rnd cu aciunea produselor de descompunere a sngelui asupra lor, poate cauza insuficiena acut hepatic. Hemoragia continu duce la hipoxia creierului cu dereglarea contiinei i schimbri respective la encefalogram. Hipoxia cordului va provoca plngeri respective cu schimbri la ECG. Mai lent se includ i alte mecanisme de compensare a hemoragiei - eliminarea hormonului antidiuretic i a aldosteronului care va asigura normalizarea volumului lichidului intravascular din contul lichidului extracelular. Fenomenul dat genereaz hipoproteinemie i scderea relativ a concentraiei hemoglobinei. El se manifesta de la cteva pn la 72 ore dup debutul hemoragiei. Devierile constantei proteice i a hemoglobinei provoac deficulti n aprecierea valorii reale a hemoglobinei i hematocritului n momentul hemoragiei fapt ce va necesita cercetarea lor repetat. Clasificaiile hemoragiilor digestive au n baz gradul hemoragiei, cauzele i localizarea sursei de hemoragie. Dup gradul hemoragiei (volumul de snge revrsat n tractul digestiv). Se desting hemoragii: uoare, medii i grave. Pentru aprecierea gradului hemoragiei se vor testa un ir de criterii clinice i de laborator (Tab. 27). Tabelul 27 Gradele de gravitate a HAD (dup Gorbaco, 1982) Gradul hemoragiei Indicii hemoragiei Uor Mediu Grav 9 Numrul hematiilor (x 10 l) > 3,5 3,5 2,5 < 2,5 Hemoglobina (g/l) > 100 80-100 < 80 Frecvena pulsului n min. Pn la 80 80-100 > 100 TA sistolic (mm Hg) > 110 110-90 < 90 Hematocritul (%) > 30 25-30 < 25 Deficit de volum globular (%) Pn la 20 De la 20 30 30 i mai mult
249

Clasificarea HAD dup cauza i localizarea sursei: - Maladii ale esofagului varice esofagian (hipertensia portal), tumori (benigne, maligne), esofagit eroziv, combustii, traume, diverticuli. - Maladii gastroduodenale ulcere gastroduodenale, ulcer peptic recidivant, dup operaii la stomac; tumori (benigne, maligne); gastrit, duodenit eroziv; ulcere acute, ulcere acute de stres, ulcere medicamentoase, ulcer Cuing, Curling; sindrom Mallory-Weiss; herniile hiatului esofagian; diverticuli; traume, corpuri strine s. a. - Maladiile ficatului arborelui biliar, pancreasului (hematobilia, hemosuccus, pancreaticus) tumori (benigne, maligne), inflamatorii (abcese, pileflebite), parazitare (echinococ, alveococ complicat). - Boli sistemice maladii hematologice (leucoze, hemofilie, anemie perniioas); maladii ale vaselor sanguine (sindromul Rendu-Osler-Weber, Shenlein-Genohe, angiomatoza pepene verde; angiodisplazia Dieulafoy); uremia, amiloidoza. - Maladiile intestinului subire tumori, fistula aorto-jejunal (protezare de aort), vene varicos dilatate n hipertensia portal, diverticul Meckel, boala Crohn, infecii. - Maladiile colonului polipi, tumori, diverticuloza, colita ulceroas nespecific, angiodisplazii. Maladiile rectului polipi, tumori, traume. - Maladiile canalului anal hemoroizi, fisuri, fistule, actinomicoz, candilome. - Afeciuni de origine fizico-chimic boala actinic, imunosupresia ndelungat. Hemoragiile esofagiene. Alctuiesc 4 10% din numrul total de hemoragii digestive (Des. 96). Predomin hemoragii din varice esofagian pe fondul hipertensiunii hemoragiilor n dependena decazuri apariia hemoragiei depinde de gradul Des.96. Incidena portale. n aceste cauz i localizare hipertensiunii portale, existena factorului peptic (reflux esofagit), dereglri evidente Esofagiene 3,9% (4-10%); ale sistemului de coagulare. Celelalte cauze ce provoac hemoragia se ntlnesc diverticuli; foarte rar. varice; Gastroduodenale ulceroase 49,3 % (45-55%) estimate la 15 ulceroasa. Constituie - 45-55%. Se Hemoragiile gastroduodenale de geneza % din ulceroi, raportul hemoragiilor din ulcere gastrice i manifest 1:4 1:5; bolnavi cu boala ulceroas. Raportul hemoragiei din ulcer gastric la duodenale: la 15% Ulcerul peptic recidivant postoperator 2%; cel duodenal este 1:4 - 1:5. Hemoragiile masive au loc ca regul din ulcere caloase a Gastroduodenale neulceroase curburiigastrice a10-15%; 4,8%;Hemoragiile se produc att din vasele erodate, ct i din mici stomacului. Tumori marginile ulcerului. Hemoragia difuz poate avea loc i n caz de gastroduodenit Gastrite , duodenite hemoragice 5-10%; Ulcere acute (Curling, Cuing, eroziv. Hemoragiile medicamentoase, de stres) 5n ulcere peptice de obicei localizate pe 7%; gastroenteroanastomoz. Ca regula recidiveaz hemoragiile n ulcere recidivante pe Sindromul Mallory-Weiss pn la 10%; Hemobilia 1%; fondul hipergastrinemiei n segment antral lsat n timpul rezecie B-II, sindromul Boala Crohn, CUN 4%; Zolinger-Ellison s-au n hiperplazia gastrin-celular antral. Tumori intestinale, diverticuloz 2%; Hemoragiile Hemoroizi 1%. gastroduodenale de genez neulceroas 45 - 50%. Sunt provocate de gastrit i duodenit hemoragic, ulcere acute, sindromul Mallory-Weis, tumori (10 15% din numrul total sunt hemoragii neulceroase), polipi. Mai des se complic cu hemoragie, leiomioma, neurofibroma. Gastrita, duodenita hemoragic este prezent n 5-10% i este rezultat a gastritei cronice, s-au a aciunii nocive a farmacoterapiei steroide. Ulcere acute gastrice i duodenale 5 7% - apar ca rezultat al stresului, care la rndul sau stimuleaz funcia hipofizar - suprarenal i provoac stimularea secreiei gastrice, schimbri n microcirculaia stomacului i duodenului cu ischemie i
250

dereglare a funciei de barier a mucoasei. Se ntlnesc hemoragii n ulcere acute la combustii (ulcerele Curling), la afectri a creierului i dup operaii la creier (ulcerele Cuing). Ulcerele acute pot aprea n patologii grave cardio-vasculare, pulmonare, la sepsis, peritonit i la administrarea preparatelor ulcerogene. Sindrom Mallory-Weiss - pn la 10%. Este ruptura mucoasei cardiale a stomacului ca rezultat a vomei, mai des n abuz de alcool cu vomismente. Fon fertil pentru sindromul Mallory-Weiss este esofagita, hernia hiatului esofagian al diafragmei, gastrita cronic. Hemoragiile gastroduodenale la diverticuli ai stomacului, duoden, n hernii esofagiene sunt rare. Hemoragiile gastroduodenale n bolile ficatului, ale cilor biliare, pancreasului. Hemoragiile n tractul intestinal la bolile ficatului, cilor biliare (hemobilia) pot fi cauzate de traume, tumori, chisturi, abcese a ficatului, colecistit i coledocolitiaz, tumori, inclusiv a papilei duodenale mari, ct i intervenii chirurgicale la aceste organe. Hemoragiile esofagogastroduodenale n pancreatita acuta sunt rezultat al formrii fistulelor gastrice, duodenale, jejunale. Hemoragiile la bolile de sistem mai frecvent sunt prezente n leucemii, hemofilie, anemie pernicioas, boala Shenlein-Genohe, Rendu-Weber-Osler, hemangioame cavernoase. Diagnosticul. Determinarea existenei hemoragiei nu prezint mari deficulti deoarece anamneza (boala ulceroas, ciroza hepatic) i clinica sunt bine manifestate. Msurile diagnostice au ca el stabilirea gradului hemoragiei, dac continu sau este stopat, i care este geneza hemoragiei diagnoza propriu zis. Aceste probleme n majoritatea cazurilor se rezolva concomitent cu msurile terapeutice de urgena. n procesul diagnosticului se va determina realitatea i volumul hemoragiei i se va rspunde la 2 ntrebri: care este gravitatea hemoragiei (volum de snge revrsat), activitatea hemoragiei la moment i care este cauza, localizarea sursei hemoragiei? Despre realitatea hemoragiei vorbesc: tegumente palide, umede, reci; indici hemodinamici enunai sau instabili cu hipotensiune postural > 10 mm Hg; scderea indicilor Hb, Er, Ht.. De regul se vor exclude sngerrile bucofaringiene consumul alimentelor care pot colora coninutul stomacal (cafea), scaunul (sfecl roie etc.), consumul preparatelor de Fe. n hemoragiile oculte se va pune proba pentru sngele ocult n masele fecale, vomismente. Diagnosticul instrumental paraclinic. Examenul radiologic al tractului digestiv actualmente are mai puin nsemntate. Gold standardul diagnosticului HAD este examenul endoscopic. Esofagogastroduodenoscopia permite diagnosticul hemoragiei superioare n 9598%. Pacienii n urma examenului endoscopic sunt grupai n trei grupe dup Forrest: Forrest I bolnavi cu hemoragie activ: sngerare n get; sngerare laminar; Forrest II bolnavi cu leziune prezent fr hemoragie activ, dar cu riscul rennoirii a hemoragiei (cu semne de hemoragie recent cheaguri, vase vizibile, membrane hematice); Forrest III bolnavi cu hemoragie oprit i fr semne de recidiv a ei. Angiografia cu embolizarea metoda complicat, de perspectiv n special n oprirea (embolizarea) hemoragiei din vase mari. Scintigrafia cu eritrocite marcate cu IDA (preparat cu Tehneiu 99), va nota revarsatul radiofarmaceutical din patul vascular n tractul digestiv.
251

Diagnosticul diferenial va fi asigurat cu hemoragiile pulmonare, hemoragiile buco-faringiene. n procesul diagnosticului diferenial vom ine cont, c culoarea neagr a maselor fecale, poate fi cauzata de preparate farmacoterapeutice ce conin fer, ct i de unele produse alimentare. Tratamentul. HAD este o problem practic dificil. Aspecte generale: - la etapa prespitaliceasc bolnavul va fi trecut n poziia clinostatic, se va aplica termofor cu ghea pe abdomen, intravenos se va administra CaCl 10% - 10.0, intramuscular vicasol i se va transporta la spital; - spitalizarea este obligatorie i de urgen n secia de chirurgie, - examenul i tratamentul pacientului se vor realiza n paralel, - tactica principal n hemoragiile digestive este conservatoare deoarece permite oprirea hemoragiei inclusiv i n boala ulceroas la 75% bolnavi. Principiile de baz ale tratamentul medical al HAD sunt: folosirea metodelor locale de hemostaza: hemostaza endoscopic prin hipotermie, electrocoagulare, fotocoagulare, cu laser, plasma-argon; administrarea n hemoragii de genez ulceroas a preparatelor ce micoreaz producia acidului clorhidric; normalizarea sistemului de coagulare; hipotonia dirijat infuzia intraarterial a pituitrinei; embolizare arteriala. Terapia intensiva - are ca scop restabilirea volumului de snge circulant. Se va ncepe cu transfuzia de substitueni de plasm - soluie izotinic de NaCl, poliglucina, reopoliglucina, hemodez, gelatinol, albumin va continua cu solutii substituenti de plasma. Volumul transfuziei va depinde de gradul hemoragiei. n hemoragii uoare se va alctui 400-600 ml de regul soluii NaCl 0,9%, reopoliglucin. n hemoragie medie - deficitul VSC este pn la 30%, vom perfuza substitueni de plasm, snge. Raportul snge la substitueni de plasm este de 1:3. n hemoragie grav deficitul VSC este 30%, raportul snge la substitueni de plasm va fi 1:1 ori chiar 2:1 Tempul perfuziei va fi n direct dependen de gradul hemoragiei. n hemoragii grave, restabilirea VSC se cere a fi forat. Hemotransfuzia se va realiza prin cateter instalat n una din venele centrale (subclavie, jugular). Volumul sngelui conservat necesar pentru transfuzii va fi apreciat dup formula: CHb (g) = 0,8 masa corpului x Hb (g) sau CHb = VSC x Hb. 100 Volumul de snge conservat VSCo: VSCo = (600 Chb) x 10; Volumul de mas eritrocitar conservat VECo: VECo = (600 CHb) x 5; 400 la hemoragie de mic volum, oprit. Este de marcat, c funcionarea normal a organismului uman necesit 300 ml de O2 = 3. La micorarea CHb cu 1/3 de la normal, organismul lupt pentru oxigenare adecvat. La o hemoragie minor, oprit este acceptabil CHb = 400. n cazurile riscului de recidiv a hemoragiei el este egal cu 600. Criterii de eficacitate a terapiei intensive:
252

indicii volemici hemodinamici PS, TA, PVC; indicii eritrocitelor, hemoglobinei; diureza pn la 50 ml pe ora Hipotonia dirijat cu folosirea ganglioplegicelor pentamina poate fi folosita cazul restabilirii deficitului de Hb-circulante i neaprat sub controlul TA i TBD. Pentamina micoreaz rezistena periferica i mbuntete indicii hemodinamici. Nutriia bolnavului cu hemoragie digestiv se va ncepe la 2-3 zi dup oprirea hemoragiei i este indicat dieta Meilengroht. Tratamentul chirurgical. Operaia de urgen dup pregtire preoperatorie timp de 24-48 ore. Tehnica hemostazei chirurgicale va fi n raport direct cu cauza hemoragie. Perioada postoperatorie: sonda n stomac permanent sau vremelnic 2-3 ori pe zi; terapia intensiv, evacuarea intestinului cu clism, antibiotice, nutriia din 1 zi lichid 500 ml; de la II-II zi masa 0; a VI-VII zi masa 1-a. Bibliografie. 1 Angelescu N. Patologie chirurgical, Editura Celsius, Bucureti, 1997; 2 Btc P., Oprea A., Urgene chirurgicale abdominale, Editura ARC, Chiinu, 1998; 3 . ., , , , 1988; 4 . ., , , 1982; 5 . ., . ., . ., . ., , , 1988; 6 . ., . ., , , , 1987; 7 . ., . ., . ., . ., . ., , , 1997; 8 . ., . ., . ., , , , . . ,1984; 9 ., , , , 1981.

253