1

1. Cauze de HTA secundar: Renale: renoparenchimatoase glomerulonefrit, pielonefrit, colagenoe nefropatia diabetic, rinichi mic unilateral, rinichi polichistic, hidronefroz, TBC renal; renovasculare stenoz de arter renal, compresie extrinsec, embolii i tromboze ale arterelor renale; tumor secretant de renin endocrine feocromocitom, sindrom Cushing, hipertiroidism, acromegalie; cardiovasculare coarctaia de aort, insuficien aortic. Fistul arterio-venoas, BAV de grad nalt; neurologice polio, creteera presiunii intracraniene, sindrom Guillain-Barre medicamentoas abuz de contraceptive orale, IMAO, glucocorticoizi, mineralocorticoizi 2. Criterii de HTA malign: TA diastolic 130 mmHg exudate, hemoragii (eventual edem papilar) la examen FO; relativ rezisten la tratamentul antihipertensiv; insuficien renal progresiv IC stng sau globbal Evoluie rapid a leziunilor histologice n organele int Anemie hemolitic Microangioaptie Leziuni de necroz fibrinoid la nivelul microcircuaiei renale, cerebrale i miocardice; 3. Manifestri clinice n feocromocitom: cefalee, transpiraii, palpitaii anxietate dar pot fi i foarte grave: aritmii severe, hemoragie cerebral, angin pectoral sever, chiar IMA. Tratamentul HTA din feocromocitom trebuie efectuat prompt pentru a preveni complicaiile cerebrale sau cardiace; antihipertensivul de elecie regitina. 4. Mecanism de aciune i doze pentru Clonidin antihipertensiv prin aciune central 2-adrenergic; micoreaz debitul cardiac, nu modific practic fluxul sanguin renal, scade moderat activitatea reninic a plasmei. Eficacitatea este maxim dup 2-3 sptmni de tratament. Se administreaz n medie 1(0,150mg) pn la 4 comprimate pe zi, repartizate n dou prize egale. Tratamentul ncepe cu un comprimat seara, la culcare; creterea dozei se face treptat dup rezultatele obinute, adugnd o doz dimineaa, ajungnd pn la 6-7 comprimate pe zi 5. Mecanism de aciune IEC IEC mpiedic transformarea angiotensinei I n angiotensin II; deficitul de angiotensin II determin vasodilataie arteriolar i venoas cu scderea presiunii arteriale; de asemenea este combtut hiperaldosteronismul pierdere de Na i reinere de K; efectul vasodilatator duce la formarea de bradikinin i formarea de PGE2 i prostaciclin; n afara scderii presiunii arteriale IEC administrat la hipertensivi favorizeaz regresia hipertrofiei ventriculare stngi; Crete fluxul renal diminueaz proteinuria i alte tulburri ale funciei renale. Doza: Captopril 25mg 25mg de 2-3 ori pe zi; dup 2-3 sptmni, dac nu se obine efectul dorit, doza poate fi crescut la 50mg de 2-3 ori/zi; Enalapril 10-20mg 10-40 mg/zi n 1-2 prize; 6. -blocantele mecanism de aciune; doze -blocantele mpiedic selectiv efectele ale substanelor simpatomimetice i ale excitrii fibrelor simpatice. Principalele efecte terapeutice sunt efectul antiaritmic, efectul antianginos i efectul antihipertensiv. Efectul antiaritmic prin micorarea automatismului sinusla i cel ectopic, ntrzie conducerea atrioventricular (mergnd pn la bloc n dozele mari), este mrit perioada refractar a fibrelor miocardice. Propranolol n aritmii cardiace: fibrilaie i flutter atrial (n asociere cu digitalice mbuntete rspunsul ventricular), tahiaritmii cu extrasistole atriale (prolaps de valv mitral) i ventriculare, extrasistole ventriculare simptomatice, sincopa; 30-160 mg/zi pn la maximum 320 mg/zi n mai multe prize. Efectul antianginos se traduce prin diminuarea evident a frecvenei i intensitii crizelor dureroase la bolnavii cu angin prin diminuarea controlului adrenergic al inimii cu scderea frecvenei sinusale i

micorarea contractilitii miocardice.Propranolol 10-20mg Doze n:angina pectoral ( de fort, instabil, angor intricat); 40 mg x 2-3 adm./zi, crescndu-se la intervale sptmnale pn la 120-140 mg/zi, maximum 320 mg/zi; prevenirea secundar a infarctului miocardic: n zilele 5-21 post-infarct 40 mg x 4 adm./zi timp de 2-3 zile apoi 80 mg x 2 adm./zi pn la maximu m 180-240 mg/zi n mai multe prize; Mecanismul efectului antihipertensiv nu este bine precizat; este posibil s intervin inhibarea unor formaiuni din SNC cu diminuarea tonusului simpatic vasomotor periferic, la care se adaug scderea debitului cardiac i scderea activitii reninice a plasmei. Propranolol iniial 40-80 mg x 2 adm./zi, ulterior se crete pn la 160-320 mg/zi, maximum 640 mg/zi. Atenolol50-100mg - Hipertensiune: doza iniial 50 mg/zi, singur sau asociat cu diuretice tiazidice. Dac nu se obine efectul dorit n 1-2 sptmni, doza se crete la 100 mg/zi ca doz unic sau divizat n 2 prize. Angin pectoral: doza iniial 50 mg/zi; dac este necesar se crete la 100 mg/zi ca doz unic sau divizat n 2 prize. Aritmii: Administrarea oral a atenololui n tratamentul aritmiilor se face dup ce acestea sunt controlate prin tratament i. v.; doza de ntreinere 50 mg/zi, ca doz unic. 7. Digitalicele forme de prezentare, mod de administrare Digoxin 0.25mg doza de ncrcare cu 0,5-1 mg/zi oral (cteva zile), apoi ntreinere cu 0,125-0,50 mg/zi (obinuit 0,25 mg mai puin la btrni i la bolnavii cu insuficien renal - 0,125 mg); n urgene, dac pacientul nu a mai fost digitalizat, se injecteaz i.v. lent (diluat i cu pruden) 0,5 -1 mg, repetnd la nevoie dup 4-8 ore nc 0,5 mg Digitalis cp100mg pulbere de frunze de digitalis purpurea - Cte 3 comprimate/zi (de obicei 3-5 zile) ca tratament de atac, 1 comprimat zilnic ca tratament de ntreinere. Digitalin sol 1mg/ml digitoxin; iniial 0,2-0,5 mg/zi (10-25 picturi) pn la corectarea tahicardiei i compensarea (cteva zile), apoi 0,6 mg/sptmn repartizate n 3-6 zile (doza medie de ntreinere este de 0,1 mg, adic 5 picturi, zilnic) 8. Factori de risc n aterogenez: factori neinfluenabili: vrsta sex masculin antecedentele heredocolaterale de eveniment aterosclerotic precoce factori influenabili: 6. sedentarism 1. dislipidemia: Colesterolului Total, LDL7. homocisteina colesterolului, HDL-colesterolului datorit 8. Lp (a) urmtorilor factori: genetic, fumat, obezitate, 9. fibrinogen sedentarism, steroizi anabolizani, blocante, 10. PAI 1 (inhibitorul activatorului de hipertrigliceridemie. 2. hipertensiunea arteriala palsminogen) 3. fumatul 11. evenimente inflamatorii n antecedente 4. diabetul zaharat Chlamidia, B. Kawasaki 5. obezitatea 12. reacii. imune / autoimune 9. cauze IC: A. cauze ce provoac scderea contractilitii miocardice: - prin afectare miocardic direct: cardiomiopatii idiopatice - prin scderea eficienei contraciei: IMi, dilataia cardiac; dissinergii electromecanice, anevrisme ventriculare; B. cauze ce scad umplerea diastolic - factori miocardici boli infiltrative, cicatrice ntinse; suprimarea pompei atriale; creterea volumului rezidual ventricular; - factori pericardici pericardita constrictiv, revrsat pericardic masiv; - factori endocardici tromboze, tumori, endomiocardofibroze; C. suprancrcrile de rezisten sau de volum HTA, HTP, hipervscozitate, defecte valvulare, CMH; unturi intracardiace, creterea ntoarcerii venoase, volemie crescut.

Factori precipitani: infecii acute sau cronice, tulburri de irigaie miocardic (ateroscleroz, HTA, anemii); eforturi fizice mari, diabet, obezitate, gut, denutriia, hiper i hipotiroidism, feocromocitom, traumatisme etc. 10. Mecanismul reteniei hidro-saline din IC: retenia hidrosalin din IC este un mecanism adaptativ periferic, tardiv (lent) ce apare ca rspuns la scderea volemiei eficace; scderea volemiei eficace determin 3 evenimente: redistribuirea fluxului sanguin intrarenal cu irigarea preferenial a nefronilor juxtamedulari concentrarea urinii retenie de ap i sodiu; scderea filtrrii glomerulare concentrarea urinii retenie de ap i sodiu; ischemie juxtaglomerular cu activarea sistemului renin-angiotensin-aldosteron retenei de ap i sare; 11. Complicaiile IC sunt multiple i se datoresc: scderii debitului cardia i perfuziei insuficiente a unor organe insuficiena funcional a unor organe (rinichi, ficat, creier), sau n condiiile unor leziuni vasculre coexistente, la tromboz cu necroz (infarct mezenteric, tromboz cerebral, tromboz coronar); staz n cavitile inimii tromboze intracavitare sau venose cu embolii sistemice sau pulmonare; staza hepatic prelungit determin apariia cirozei hepatice de origiene cardiaac; staza pulmonar favorizeaz infeciile pulmonare. Mai pot apare aritmiile (n special ventriculare) i moartea subit. 13. HVS n HTA Afectarea cardiac n HTA este cunoscut sub numele de cardiopatie hipertensiv iar n sens restrns, aceasta se refer la HVS i consecinele sale. HVS apare ca un mecanism compensator la suprancrcarea de presiune n faa VS adic datorit HTA crete postsarcina i deci tensiunea parietal sistolic ceea ce determin apariia HVS. Dpdv ecografic, HVS astfel aprut poate fi: Concentric cel mai frecvent ntlnit; n special la aduli i se caracterizeaz prin ngroarea uniforma pereilor liberi ventriculari i a septului i prin creterea raportului mas/volum prin ngroarea pereilor fr modificarea volumului cameral. Raport grosime perei /raz cavitate > 0,45; HVS asimetric de sept ngroare izolat a septului ntre 12-17 mm; are o inciden de 10-14%; se ntlnete n stadiile precoce ale HTA i la tineri datorit susceptibilitii crescute a septului la stimularea adrenergic exagerat; poate evolua ctre HVS concentric; HVS excentric dilatativ apare tardiv n evoluia bolii, cnd raportul mas/volum se modific n favoarea volumului iar performana sistolic a VS se deterioreaz. Raport grosime perei /raz cavitate<0,45;
Electrocardiograma nu difereniaz HVS concentric de HVS excentric sau de dilatarea de VS EKG nu este suficient pentru a caracteriza mrirea VS. Elemente de hipertrofie VS: imagini directe: V5, V6 R > 2,5 mV (3,5 la copii i persoane caectice); aVL R > 1,3 mV; DI R > 1,5 mV; imagini indirecte V1, V2 S > 2 mV; TADI 0,06s (N = 0,045s) n V5, V6; durata QRS 0,12 0,13 s (N = 0,10s); modificri de faz terminal ST, T n DI, aVL, V5, V6; indicele Sokolow Lyon: R (V5, V6) + S (V1, V2) 35 mm (aduli) sau 45mm (copii sau caectici); indicele Cornell: R (aVL) + S (V1, V2) 28mm sau 20mm ;

14. Efecte adverse la tratamentul cu diuretice: hiperglicemie prin dezechilibrarea unui diabet zaharat sau inducnd un DZ prin diminuarea secreiei de insulin sau inhibarea utilizrii periferice a glucozei; hiperuricemie i hipercalcemie prin creteera reabsorbiei proximale a acidului uric i Ca;

dislipidemii mecanism neidentificat; alcaloz metabolic prin deficit de Cl i secundar hiperaldosteronismului; hipovolemie, hiponatriemie i insuficien renal funcional; hipokaliemie

15. 5 cauze de moarte subit cardiac: BCI; prolaps de valv mitral, stenoza aortic, cardiomiopatii, miocardite, sindrom de QT lung, HTP primar, tetralogia Fallot, BAV, tumori cardiace .a. 16. indicaii i contraindicaii conversie FA
1. 2. 3. 4. 5. 6. Indicaiile defibrilrii: FA paroxistic cu degradare hemodinamic; FA pe cord normal; FA din stenoza mitral, la care este important pompa atrial; FA la care nu se reuete controlul AV; FA din WPW; FA mai recent de 1 an iniial se spunea c FA mai veche de 1 an nu merit convertit; dar cu conversia intern se poate i la 1-2 ani cu reuit 50%. 1. 2. 3. 4. 5. 6. Contraindicaiile defibrilrii FA la pacieni cu dilataie important de atrii sau IC sever; FA veche (1-2 ani) FA cu ritm spontan rar care apare n boala de NS i care la convertire pot face asistol cu moarte subit; FA cu BAV nalt II-III; FA la pacienii cu embolii FA la indivizii ce fac recurene frecvente la tratament antiaritmic maxim

17. semne clinice de flutter: se descriu forme paroxistice (minute, ore, zile) i forme cronice nsoite cel mai frecvent de simptome ca: palpitaii cu ritm rapid i debut brusc nsoite de ameeli, fatigabilitate, lipotimii sau sincope;
La examenul obiectiv, ritmul ventricular este regulat, n jur de 150 bpm dar poate fi i neregulat iar uneori este de fix 75 bpm; la compresia pe sinusul carotidian sau pe globii oculari, ritmul ventricular se rrete de la 150 bpm la 75 bpm (gradul de bloc crete brusc), sau apare o pauz prelungit pentru ca apoi, la ncetarea manevrei, ritmul ventricular s reia alura dinaintea compresiei (dac pauza este foarte lung se aplic un pumn n regiunea precordial, cnd pacientul este nc contient). La efort, ritmul se dubleaz brusc (gradul de bloc scade brusc) sau poate rmne nemodificat. Modificrile hemodinamice induse de flutterul atrial sunt: TA; debitului cardiac; consumul miocardic de O2; fluxul coronarian prin creterea presiuni telediastolice i micorarea TA medii;

18. Tratament tahicardii ventriculare + antiaritmice care acioneaz pe ventriculi: TV nesusinute (IMA n primele 24h) Xilin 1mg/kgcorp bolus urmat de perfuzie 2mg/minut; dac nu apar n context acut i exist alte tulburri de ritm nu se trateaz. TV susinut se trateaz n funcie de contextul etiologic; n infarct tratament acut cu Xilin, Amiodaron, Procainamid, Tosilat de bretiliu; Profilactic: Clasa IB Mexiletil (400-600 mg/zi), Tocainid, Fenitoin (mai ales pentru torsada vrfurilor); Clasa IA eficien relativ: Chinidina, Izopiramida; Clasa IC Propafenona Clasa III Cordarone, Sotalol; 19. cauze de TPSV: cardiace: BCI, cardiopatia reumatismal; valvulopatii mitrale i aortice (n special prolapsul de mitral), cardiomiopatii; organice tireotoxicoz, CPC, TEP; iatrogene intoxicaia digitalic idiopatice 20. cauze BAV congenital; dobndit prin cardiomioaptie ischemic

boli degenerative Lengre fibroz idiopatic bilateral a ramurilor cea mai frecvent cauz; Lev scleroz a prii stngi a scheletului cardiac; valvulopatii calcificate; boli tumorale cardiace;

21. Sindromul de QT prelungit poate fi congenital sau dobndit (de obicei indus medicamentos); se caracterizeaz prin apariia unei tahicardii ventriculare polimorfe (torsada vrfurilor) n care exist o succesiune de unde largi ce fac o sinusoid fa de linia izoelectric. de obicei, accesele de TV sunt nesusinute dar provoac frecvent degradare hemodinamic ce poate evolua spre stop cardio-respirator; tratament MgSO 4 6-12g; dac apar TV susinute SEE obligatoriu; dup convertire tratament cu -blocante sau/i ablaia ggl. stelat; 22. Boala de nod sinusal se caracterizeaz printr-o disfuncie de formare i transmitere a impulsului de la NS la atrii; nu
este echivalent cu disfuncia de nod sinusal care const doar n bradicardie sinusal. Etiologie: forma acut IMA, angina variant, boli infecioase, metabolice, chirurgie cardiac, dup conversie electric a FA, FlA; forma cronic degenerativ, prin fibrozare, stenozare, ischemie;

23. tulburri de ritm n intoxicaia digital cele mai frecvente i caracteristice aritmii sunt la nivel atrial: bradicardie sinusal i bloc sinoatrial; la nivel atrio-ventricular: BAV, tahicardia joncional neparoxistic i TPSV cu frecven mare cu bloc 2/1; la nivel ventricular: extrasistolia mai ales sistematizat dar i tahicardia i fibrilaia ventricular. Alte manifestri de supradozaj digitalic: anorexie, grea, vrsturi, diaree i dureri abdominale; cefalee, astenie, parestezii, stri confuzive, rar delir sau convulsii; 24. medicamente ce pot determina torsada vrfurilor: glicozizi tonicardiaci; simpaticomimetice inhibitorii fosfodiesterazei antiaritmicele antidepresivele triciclice 25. 5 cauze de pericardit: infecii virale: Coxsakie, echovirus, adenovirus, hepatitc B, HIV tuberculoza infecii bacteriene stafilo, pneumo, strepto, Neisserii, legionella; neoplasme RAA, LES, Radiaii IMA, sdr. Postinfarct Dressler 26. semne clinice pericardita constrictiv: dispnee la efort, ortopnee, fatigabilitate, tuse, scdere ponderal, distensii i dureri abdominale, hepatalgii, edeme periferice; hepatomegalie, ascit, revrsat pleural, eritem palmar, subicter, angioame; Cauze de pericardit constrictiv:TBD, pericardita idioapatic, neoplasme, postintervenie i traumatic, infecii bacteriene i fungice, radiaii, uremie, boli de esut conjunctiv.

27. cauze de tamponad cardiac: neoplasme, pericardit idiopatic, TBC, uremie, intervenii pe cord, hemopericard traumatic, anevrism aortic disecant, LES, IMA tratat cu anticoagulante. 28. semne clinice tamponad acut durere toracic, dispnee, agitaie, confuzie, nelinite, tegumente reci i umede, tahicardie, hipotensiune, jugulare turgescente, dispariia ocului apexian, zgomote cardiace slabe, puls paradoxal; tabloul clinic se agraveaz rapid; aspectul este de oc; subacut, instalat lent simptome nespecifice: dispnee, dureri toracice, palpitaii, slbiciune, anorexie, disfagie, disfonie; obiectiv tahicardie, tahipnee, hipotensiune,sau TA normal, jugulare destinse, puls paradoxal, frectur pericardic, zgomote cardiace asurzite, hepatomegalie, extremiti calde. Examenul fizic trebuie repetat la scurt interval pentru a urmri starea hemodinamic. 29. factori minori i majori de RAA:
Criterii majore 1. Cardita 2. Poliartrita acut 3. Coreea 4. Eritemul marginat 5. Nodulii subcutanai Criterii minore 1. Febr/subfebr 2. Artralgii 3. Prezena reaciei de faz acut (VSH , leucocitoz, complement seric 2 globuline ); 4. Alungirea intervalului PR sau BAV I ce poate progresa la BAV II 5. Antecedente de RAA sau valvulopatie

30. profilaxie i tratament RAA

Tratamentul: eradicare Penicilin 1.200.000 1.600.000 U/zi 10 zile sau Penicilina V (a jeun) Sulfadiazin 10 zile Ampicilin Eritromicin NU Tetraciclin pentru artrita acut Acid acetil salicilic 4-8 g/zi 6 sptmni; se administreaz astfel: ntreaga doz primele 2 sptmni (pn se reduc fenomenele clinice); apoi 2/3 din doz pn se remite sindromul inflamator; din doz pn la 6 sptmni; Pacienii care dezvolt rebound i continu tratamentul cu Aspirin nc 2-3 sptmni 2-4g/zi; la pacienii care dezvolt cardit se administreaz corticosteroizi: Prednison (6 sptmni) 1,5-2mg/kg/zi pn se remit semnele clinice i manifestrile biologice; apoi se scade doza cu 5mg la 5-6 zile; n ultimele 2 sptmni se asociaz cu Aspirin ce se continu nc 2-3 sptmni; sau Prednison 2-4 mg/kg/zi 2 sptmni Se crede c administrarea de corticosteroizi scade riscul de apariie a leziunilor valvulare (nu este demonstrat); Prevenia secundar a RAA = tratament antibiotic (parenteral sau oral) pe termen lung 5-10 ani; pn la 18 ani i minim 5 ani dup primul episod; parenteral Moldamin (Benzatin penicilin) durata de aciune 7-10 zile; 1.200.000 U =o doz la 3 sptmni; sau Extenciline o doz/lun; oral: Ertromicin (1g/zi n fiecare zi), Sulfadiazin sau Penicilina V

31. modificri ECG n pericardita acut supradenivelare concordant a segmentului ST n majoritatea derivaiilor cu excepia V1 aVR; absena subdenivelrii ST cu excepia aVR i uneori V1; undele T devin negative dup ce segmentul ST devine izoelectric;

voltajul QRS se reduce n raport cu cantitatea revrsatului; uneori subdenivelare segment PR; ritm sinusal tahicardic; uneori FiA sau FlA;

32. 5 afeciuni ce se pot complica cu endocardit infecioas: boli valvulare degenerative la vrstnici, boli cardiace congenitale cianogene (tetra i trilogia Fallot, boala Ebstein cu DSA, atrzie tricuspidian, ventricul unic, atriu comun); insuficien aotic, stenoza aortic, stenoza mitral pur, prolaps de valv mitral cu regurgitare, boli ale tricuspidei, scleroz aortic calcificat cu anomalii hemodinamice minime, CMH; 33. profilaxia endocarditei bacteriene n tratamentele stomatologice: Amoxicilin 3g per os cu 1h nainte + 1,5g la 6h de la doza iniial la bolnavii alergici: Eritromicin 800mg per os 2h nainte i 400mg per os la 6h de la administrarea iniial Clindamicin 300mg per os 1h nainte i 150mg per os la 6h de la administrarea iniial la bolnavii alergici la penicilin, amoxi i ampicilin Vancomicin iv cu 1h naintea interveniei; Intervenii genitourinare i gastrointestinale: Ampicilin 2g iv sau im + Gentamicin 1,5mg/kg iv sauim cu 30 minute nainte apoi Amoxicilin 1,5g per os la 6h de la doza iniial Bolnavi alergici: Vancomicin 1g iv + Gentamicin 1,5mg/kg 1h nainte; se poate repeta la 8h; Intervenii pe cord cefazolin 2g iv imediat naintea intrveniei i la 6h + Gentamicin 1,5mg/kg nainte i la intervale de 8h timp de 24h; 34. Enzimele de necroz miocardic i dinamica acestora n IMA Enzima Valori Debut (ore) Maxim Dispariie normale (ore) (zile) CK-MB <5% din 3-6 12-24 1-3 CK CK 25-90 u 4-8 24 1-5 LDH1 LDH 15-25% dinLDH 25-100 u 8-24 24 72-96 72-96 7-14 7-14 Afeciuni necardiace n care crete Boli intestin, diafragm, limb Boli musculare, TEP, boli renale, intestinale, ABC Boli hematologice i renale Boli hepatobiliare, ICC, boli musculare TEP, anemii hemolitice, leucemii, cancere, boli renale Boli hepatobiliare, ICC, boli musculare, TEP, AVC, infarct renal

TGO

0-35 u

8-12

18-36

3-4

35. dinamica ECG n IMA:

1. 2. stadiul supraacut 0 4 h se nscriu semne de ischemie i leziune: und T ampl, ascuit, simetric; decalare mare a segmentului ST ce nglobeaz i unda T. stadiul acut (faza de infarct acut constituit) 2-3 sptmni apare vectorul de necroz; cantitatea de miocard cu leziune se reduce prin convertire n necroz sau leziune; prezena supradenivelrii de ST definete caracterul acut al imaginii de infarct. 3. stadiul subacut se ntinde de obicei de la 2-3 sptmni la 2-3 luni i se caracterizeaz electrocardiografic prin revenirea segmentului ST la linia izoelectric pn la eventuala normalizare a undei T. aspect de ischemie i necroz. 4. stadiul cronic, de infarct vechi, sechelar se ntinde dincolo de cele 2-3 luni iniiale i pe ECG persist doar unda Q patologic fr modificri de faz terminal. Fa de aceast evoluie infarctului pot intervenii trei excepii: A. persistena indefinit a supradenivelrii de ST, de obicei asociat cu unda T inversat = imagine ECG ngheat; se ntlnete la din infarctele antero-laterale. Se consider c dac supradenivelarea de ST nu a disprut n primele 3

8 sptmni sunt anse minime ca aceasta s dispar n continuare; imaginea ngheat este asociat cu remodelaj ventricular de amploare (anevrism ventricular sau zon larg diskinetic); prezena unui aspect NLI pe o singur ECG nu poate preciza dac este un infarct n faz acut sau este o imagine ngheat; dg poate fi dat dac exist o ECG prealabil sau pe ECG seriate. B. Persistena nedefinit a unei unde T negative ischemie rezidual periinfarct; C. Dispariia n timp a undei Q patologice

36. localiazarea IMA n funcie de artera afectat:

Aspectul de infarct acut V1-V4 DII, aVF, DIII DII, aVF, DIII V5 V9, DI aVL V5 V9, DI aVL DII, aVF, DIII, V5, V6 DI, aVL V4R Artera coronar ocluzat Descendenta anterioar Coronara dreapt Coronara dreapt Sau Circumflexa Circumflexa Coronara dreapt Sau Circumflexa Circumflexa Coronara dreapt Localizare IM Anterior Lateral Inferior Postero-vertebral Ventricul drept Septal profund Lateral nalt Derivaii ECG cu semne directe V1-V4 V5, V6, DI, aVL DIII, aVF, DII V7 - V9 V3R V5R DIII, aVF, DII, V1-V3 aVL, V3 - V5 cu un spaiu mai sus

37. Complicaiile mecanice ale IMA: ruptura de perete miocardic liber favorizat de vrsta naintat, primo-infarct (absena colateralelor), antecedente de HTA, infarctul masiv. ruptura de sept interventricular frecvent n afectarea tricoronarian; insuficien mitral prin: ruptura unor elemente ale muchiului papilar; ischemia muchiului papilar i/sau a bazei de implanatare; instalarea modelajului ventricular, cu modificarea arhitecturii de implanatare a pilierilor i eventual afectare a inelului mitral; ruptura total a muchiului papilr nu este compatibil cu viaa anevrismul ventricular apare la 10-15% din IM; - supradenivelare persistent a segmentului ST (imagine ngheat); 38. diagnosticul diferenial al IMA se face cu: pericardita acut durea poate fi asemntoare i, n caz de miocardit asociat bolnavul poate avea tahicardie i galop; frectura pericardic se regsete i n IMA, la cteva ore de la debut; supradenivelarea de ST este concav n sus; nu apare niciodat aspect de und Pardee i nici pierdere de potenial QRS; disecia de aort toracic durere transfixiant toracic; n absena prinderii coronarelro aspectul ECG rmne normal; scderea amplitudinii pulsului la unul din brae sau la membrele inferioare; suflu de IAo; variaie mare tensoional ce nsoete perioadele dureroase. TEP aritmii i semne de IC dreapt (nu stng); tranare diagnostic se face prin trasare curbelor enzimelor de citoliz, eco, scinti pulmonar; Pneumotorax lipsessc semne ECG; ex fizic i radiologic traneaz diagnosticul; Afeciuni acute de etaj abdominal superior prezena durerii epigastrice la palpare (n IMA este absent sau minim); 39. Infarctul non Q diagnostic:
Infarctul nonQ majoritatea sunt infarcte subendocardice, n profunzime a.. necroza nu este complet pe toat grosimea miocardului; evoluia ECG este polimorf, avnd ca numitor comun apariia unor modificri importante de faz terminal care sunt persistente. Dintre modificrile mai frecvente: subdenivelare ST ampl cu und T negativ; unde T negative, ample, persistente alungire interval QT (moarte subit mai frecvent) leziune i ischemie subepicardic nensoite de und Q;

40. tratamentul IV n IMA poate fi : 1. etipoatogenic n faza acut a infarctului se ncearc reperfuzia miocardului siderat pe cale de necrozare pn n momentul n care reluarea fluxului permite restaurarea funciei mecanice; 2. identificarea i contracararea cauzelor reversibile de IC: tulburrile de ritm i conducere, tromboze intraventriculare, hipoxemie, acidoz, complicaii mecanice; 3. tratament suportiv hemodinamic (n lipsa posibilitii recanalizrii eficiente i n lipsa unor complicaii reversibile): clasa I hemodinamic (nu are disfuncie de pomp -blocant iniial iv); clasa II

10

hemodinamic prezena congestiei pulmonare fr prbuirea debitului cardiac i include clasa II Killip (IVS acut) i clasa III Killip (EPA) administrarea de diuretice (Furosemid 20-40mg, repetabil la 4-6 ore; dac este prezent EPA80-120mg repetabil la 15-20minute, funcie de evoluie), vasodilatator (NTG n perfuzie) urmate eventual de un medicament inotrop pozitiv i dac este cazul morfin. 41. efectele streptokinazei: - agent fibrinolitic de baz, n special datorit preului sczut comparativ cu celelalte n condiiile unei efcaciti nu cu mult inferioare dar i datorit eliberrii de produi de degradare ai fibrinogenului, care induc o stare de hipocoagulabilitate prelungit reocluziile sunt mai rare iar tratamentul poate s nu fie urmat imediat de heparino-terapie. Dezavantaj este antigenic i tratamentul nu poate fi repetat (minim 1 an). 42. Indicaii i contraindicaii tromboliz Indicaii Exist diagnostic de IMA cu leziune electric subepicardic (und Q) Debut clinic cu cel mult 6h n urm Nu exist CI de tromboliz pe cale general Contraindicaii Absolute Orice hemoragie n evoluie Traumatism (cranian n special) sau operaie chirurgical n ultimele 14 zile Probabilitate de fractur costal (resuscitare CP prelungit) Suspiciune de disecie de aort Ulcer activ n ultimele 3 luni Neoplasm cunoscut AVC n antecedente Insuficien hepatic Sarcin

43. Angina variant (Prinzmetal) form special de angin instabil produs prin spasm coronarian intens, strict
localizat; evolueaz des ctre IMA, aritmii cardiace severe i moarte subit. Fiziopatologic spasm coronarian distal de o plac de aterom (2/3 din cazuri) sau pe coronare normale (1/3), determinnd ischemie miocardic transmural.. Clinic: durere anginoas cu orar fix, fr o cauz decelabil; cedeaz mai greu la NTG; imediat dup criz 50% din bolnavi au tulburri de ritm cardiac cu sincop; ECG de repaus normal; n criz supradenivelare segment ST nglobnd i unda T, dar fr und R patologic (rapid reversibil);

44. Angina pectoral instabil Angina pectoral instabil este o form de cardiopatie ischemic cu manifestri clinice de angin pectoral stabil, modificri electrocardiografice i biologice care traduc i obiectiveaz ischemia miocardic, dar fr semne biologice de necroz. Angina pectoral instabil reunete mai multe forme clinice de angin angina de novo, angina agravat, angina de repaus, angina precoce postinfarct care au n comun o ischemie miocardic sever, urmare a unei plci de aterom fisurate i incomplet trombozate, i care poate evolua n timp (zile, rar 1-3 sptmni)ctre IMA. Paraclinic ECG de repaus este obligatorie fiind principala metod de screening pentru cei cu prezentare atipic; face diagnosticul diferenial cu pericardita, TEP, cardiomiopatia. traseul ideal se obine n criz, fiind foarte important la cei cu anomalii ECG preexistente (HVS/IMA) apar modificri de ST-T: subdenivelare ST 1mm n dou derivaii; inversiune T > 1mm ECG normal nu exclude posibilitatea unui sindrom coronarian. markerii biologici ai leziunii: pentru necroz CKMB i troponinele cardiospecifice (T i I); CK, LDH, GOT nu au nici o valoare n diagnosticul necrozei miocardice; n API se admit valori care nu depesc de 2 ori limita superioar a normalului (dg. diferenial cu IMA); Determinarea enzimelor se face la prezentare. La 8 ore i apoi zilnic pn la normalizare.

11

Orice episod de angin recurent necesit evaluare enzimatic suplimentar; orice degradare hemodinamic fr durere la un pacient cu sindrom coronarian necesit reevaluare enzimatic; markerii activitii inflamatorii au valoare prognostic proteina C reactiv; eco cord pentru evaluarea funciei sistolice globale i regionale a VS; examene invazive evaluare perexternare dup stabilirea medicaiei; Diagnosticul diferenial se face cu alte cauze de durere toracic i cu IMA (pe markerii enzimatici); 45. Modificri ECG n angina pectoral stabil: de repaus n afara crizei la 50% din pacieni este normal; nu exclude BCI; reflect conservarea funciei VS; pot apare modificri: subdenivelare segment ST i T negativ se face diagnostic diferenial cu HVS, tulburri de conducere a-v, diselectrolitemii; subdenivelarea ST este orizontal sau oblic descendent, 0,04s i 1mm; unda T inversat poate fi nsoit de und Q ( sechel IMA), sau aritmii (ESA,ESV, FiA); n timpul crizei, ECG frecvent anormal, cu: tahicardie ()/bradicardie sinusal, FiA, flutter atrial; tulburri de conducere a-v / intraventriculare; modificri ST (subdenivelare/supradenivelare angina Prinzmetal) i T (negativ / aplatizat / inversat); Holter modificri silenioase de ST i T; de efort provocarea anginei prin creterea AV i TA; proba are sensibilitate 60-70% i specificitate 7580%; valoarea diagnostic crete cu vrsta i severitatea afectrii coronare; testul este considerat pozitiv dac n timpul efortului sau al perioadei de recuperare apare modificarea segmentului ST subdenivelare orizontal sau oblic descendent, 1mm, n cel puin dou derivaii i la 0,08 s de la J; valoarea diagnostic crete peste 90% dac apare n timpul efortului manifestarea tipic de angin i subdenivelare de ST 2mm; afectarea ischemic este cu att mai grav cu ct pragul de apariie al modificrilor de ST scade i timpul de dispariie ala acestora crete. Testul de efort este contraindicat: absolut IMA sau modi. ECG recente de repaus, angin instabil, pericardit acut, endocardit, IVS sever, stenoz Ao sever aritmii severe, .a. relativ HTA sau HTP semnificativ, CMHO, tulburri psihice;

46. Tratamentul anginei pectorale A. Medical. Obiective: a) identificarea i tratare bolii agravante anemie, tireotoxicoz, infecii, tahiaritmii; b) scderea factorilor de risc aterosclerotici; c) tratamentul farmacologic al anginei Principii de tratament: aspirina i hipolipemiantele scad mortalitatea; la pacienii cu IMA n antecedente i disfuncie VS, -blocantele i IEC scad mortalitatea i reinfarctarea; nitraii, blocanii de Ca2+ amelioreaz simptomele i capacitatea de efort n angin dar nu mresc supravieuirea. Reducerea factorilor de risc coronarieni prin metode nefarmacologice se face prin ajustarea dietei i al modului de via: combaterea sedentarismului, obezitii i interzicerea fumatului ( consumul de O2 miocardic, tonusul vascular coronarian i eficacitatea tratamentului anginei). Tratamentul dislipidemiei are drept obiective: HDL prin exerciii fizice, fibrai, reducerea ingestiei de alcool; LDL cu statine inhib HMG-CoA reductaza hepatic i + efectele nonlipidice (reduce disfuncia endotelial, stabilizeaz placa de aterom i reduce inflamaia plcii de aterom; reduce progresia leziunilor cerebrale i a plcilor aterosclerotice) ex. Sinvastatin 20-40mg/zi; Atorvastatin 8-10 mg/zi Aspirina scade frecvena IMA nonfatal la cei cu angin stabil; doza 100-350mg/zi; Ra.: hemoragie digestiv

12

CI absolute boal ulceroas activ, hemoragie, Sd Raynaud; Nitroglicerina se poate administra sub mai multe forme: tablete 0,3-0,6 mg (max. 1,2g); nu se repet 20`; plasture- 5-10mg; se menine maxim 12h; spray 1 puf = 0,2-0,4 mg; R.a. cefalee, rush, hTA; Ind sindroamele coronariene acute; durata efectului 30`; NTG este vasodilatatoare indiferent de starea endoteliului. Nitraii sunt vasodilatatoare sistemice i coronariene, care la dozele uzuale sunt venodilatatoare (scad presarcina reduc consumul de O2 al miocardului); i dilat aa. coronare epicardice, intramurale i colaterale; la doze crescute determin arteriolodilataie (scad postsarcina); Isosorbid dinitrat (Maycor) 40-120mg/zi n 2-3 prize la interval maxim de 6-8h are efect antiagregant plachetar ce dureaz 6h; Isosorbid 5 mononitrat 30-120 mg; durata de aciune 6-10h. ambele preparate dau toleran prin depleia gruprilor tiolice ce convertesc NTG la NO se administreaz intermitent lsnd un interval liber de 12h; interacioneaz cu Viagra sincop; -blocantele sunt antihipertensive, antianginoase i antiaritmice i se adm post IMA; cresc pragul la efort i scad consumul de O2 miocardic (bradicardie , prelungirea diastolei) cresc perfuzia coronarian. Nu acioneaz pe fluxul sanguin coronar i sunt vasoconstrictoare periferice (predomin efectul adrenergic). Se mpart n: neselective (2 + bronho i vasodilataie) Propranolol 80-320 mg n 2-3 prize; selective (sunt preferate) Metoprolol 50-100 mg/zi n2-3 prize (max. 200mg); Atenolol 50-100 mg/zi; R.a. bradicardie sinusal, BAV, bronhospasm (i cele selective n doze ridicate), oboseal, depresie, disfuncie sexual, agravarea arteriopatiei obliterante. CI: astm, BPOC, disfuncii NSA, BAV cu PR > 0,24``, DZ insulino-dependent. La ntreruperea brusc a tratamentului se poate agrava ischemia risc de moarte subit. Blocanii de Ca2+: dihidropiridine Nifedipina vasodilataie arteriolar cu micorarea postsarcinii, fluxul coronar, scade consumul de oxigen al cordului prin scderea acestuia.; Nifedipina poate agrava o IC prezent; are aciune scurt i poate agrava ischemia prin tahicardie reflex (crete consumul de O 2 miocardic) i furt coronar (dilat arterele coronare n poriunea proximal nu i distal) se recomand preparat retard, 60-120mg/zi n dou prize n angina vasospastic, angin cronic slab, angin + HTA cu asociere de blocante. NU este recomandat n angina stabil, IMA i post IMA. Amlodipina, Felodipina utile n angina cronic stabil +HTA, n asociere cu -blocante. fenilalchiamine Verapamil: antiaritmic i antianginos eficace prin efectele sale inotrop i cronotrop negativ i prin efectul vasodilatator. Doza 120-480 mg/zi n 3 prize; nu se asociaz cu -blocante; este CI n IC necompensat, blocuri a-v, IMA. R.a: cefalee, rush, edeme, hTA, constipaie. benzotiazepine Diltiazem - inotrop negativ, scade conducerea a-v, vasodilatator mai slab; doza 120360 mg/zi n 2-3 prize; n general, schema de tratament este urmtoarea: controlul factorilor precipitani i reducerea factorilor de risc; Aspirin + -blocant prima linie; IEC la cei ce asociaz HTA; NTG sublingual la nevoie; Dac sunt mai mult de 3-4 episoade de angin pe sptmn, la tratament se asociaz Nitrai retard sau blocani de Ca2+; dac angina persist la tratamentul cu 3 antianginoase coronarografie. 47. cauze de IMA Ateroscleroza

13

Cauze nonaterosclerotice: Arterita coronar (de obicei pe artere mari) lues, periarterita nodoas, granulomatoza Wegener, LES, poliartrita reumatoid; ngroare sau proliferare intimal (de obicei pe artere mici) sindrom X, amiloidoz, mucopolizaharidoze; Compresie extrinsec tumori, anevrism de sinus valsalva; Embolii pe arterele coronare endocardita infecioas, prolaps de mitral, mixom atrial; Traumatisme Anomalii congenitale Spasm pe coronare libere dup ntreruperea administrrii ndelungate de nitrii;

48. Mecanism HTP n stenoza mitral

Iniial creterea presiunii din AS determin HTP venocapilar (proces pasiv) care va determina HTP arterial printr-un proces activ de vasoconstricie arterial care se opune HTP venocapilare adic se opune stazei i producerii EPA; iniial arterioconstricia este un proces activ; n timp ns apar leziuni de fibroz ce determin o vasoconstricie permanent = al doilea baraj mitral. HTP arterial determin afectarea VD (hipertrofie, dilataie) IT secundar insuficien VD. Hipertensiunea pulmonar arterial se poate realiza prin 3 mecanisme: 1. transmiterea retrograd a presiunii din AS prin venele pulmonare la capilarul pulmonar (hipertensiune pasiv); 2. vasoconstricie arteriolar pulmonar reactiv, indus de presiunea crescut n venele pulmonare (mecanism reversibil); 3. modificri organice ale arterelor i arteriolelor pulmonare (mecanism ireversibil); HTP determin dilatarea i hipertrofia VD; prin diminuarea debitului pulmonar i ngroarea pereilor vasculari, EPA apare mai rar n aceast etap.

49. Complicaii ce pot apare n Stenoza Mitral: endocardita recidivant reumatic endocardita bacterian subacut bronita cronic de staz IVD n ultimul stadiu al bolii; Tulburri de ritm (EA, TP atrial, FiA, FlA);

Insuficien tricuspidian funcional Hemoptizii sau/i infarcte pulmonare; Pneumopatii acute Embolii sistemice; Tromboflebite i flebotromboze

50. semne auscultatorii stenoza mitral: zg. I i clacmentul de nchidere al mitralei se produc simultan zgomot I ntrit; dac acesta este diminuat asociere cu IM suflu sistolic de IM; Zgomotele de nchidere i deschidere se aud cel mai bine la apex dar clacmentul de deschidere al mitralei avnd tonalitate nalt se poate percepe i la baz, fiind eronat interpretat ca dedublare a zgomotului II Zg II normal; clacment de deschidere al mitralei cu ct este mai aproape de zgomotul II cu att stenoza este mai strns. Uruitura diastolic se poate ausculta mai bine n decubit lateral sau dup un efort mic; uruitura diastolic are o ntrire presistolic suflu presistolic produs de contracia atrial. n stenozele medii i largi suflul presistolic i zgomotul I ntrit pot reprezenta singurele elemente auscultatorii ale stenozei. Dac este prezent HTP, n zona pulmonarei se auscult zgomotul II ntrit i suflu diastolic de insuficien pulmonar (Graham-Steel), iar la baza apendicelui xifoid se percepe suflul de insuficien tricuspidian. Odat cu instalarea IVD se percepe zgomotul de galop protodiastolic. Dac valvele sunt ngroate, cu depuneri calcare i mobilitate redus, aparatul subvalvular retractat i conglomerat complexul valvular se transform ntr-un tunel n care pierderea de presiune se face treptat iar motilitatea valvular este redus diminuarea pn la dispariie a clacmentului de deschidere al mitralei, diminuarea zgomotului I i reducerea sau dispariia uruiturii diastolice. Astfel, SM devine mut dar rmn prezente semnele de HTP. 51. Semne auscultatorii DSA:

14

Suflu sistolic de intensitate mic n focarul pulmonar Zgomot II dedublat fix Suflu diastolic scurt la tricuspid Suflu sistolic apical (un grad de IMi); n timp se instaleaz HTP ce determin zgomot 2 accentuat, clic sistolic la pulmonar, suflu diastolic de insuficien pulmonar;

52. CAUZELE INSUFICIENEI AORTICE valvulopatia cronic reumatismal dilataia rdcinii aortei ascendente: anevrisme de aort ascendent disecie de aort ascendent colagenoze sindromul Marfan endocardite infecioase

bicuspidia aortic
cauze inflamatorii: spondilita anchilopoietic poliartrita reumatoid sindromul Reiter arterita sifilitic traumatisme toracice alte cauze (IAo cu valve normale, congenital)

53. STENOZA AORTIC = noiune fiziopatologic ce definete un obstacol la golitrea VS. n funcie de sediul obstacolului se deosebesc: Stenoza aortic valvular cauze: valvulopatie aortic reumatismal valvulopatie aortic degenerativ stenoza aortic congenital tromboza protezei metalice sau degenerarea celei biologice. Stenoza aortic subvalvular cauze: inel fibros subvalvular cardiomiopatie hipertrofic obstructiv Stenoza aortic supravalvular 54. complicaii stenoza aortic principala complicaie o reprezint endocardita bacterian; evolutiv, boala se complic cu fenomene de IC global; mai pot apare complicaii de temut ca: sincopa i moartea subit. 55.examenul radiologic n stenoza mitral: n stenozele largi, examenul radiologic poate fi normal; prima modificare ce apare o reprezint mrirea AS i a urechiuei stngi; VS apare normal sau uor micorat; artera pulmonar apare mrit, ca o consecin a HTP i a leziunilor inflamatorii degenerative ale arterei pulmonare. VD apare mrit. Modificrile radiologice ale circulaiei pulmonare sunt caracteristice n SM: modificri date de staza veno-capilar pulmonar; modificri date de hipertensiunea arterial pulmonar; modificri n parenchim i interstiiu, n cazurile cu evoluie ndelungat. 56. Cardiomiopatii congenitale cianogene: tetralogia Fallot atrezie tricuspidian Boala Ebstein cu DSA Stenoz pulmonar cu DSA Transpoziia marilor artere cu SP Fistul arterio-venoas pulmonar Trunchi arterial VS cu dubl ieire Ventricul unic Atriu comun

57. Elementele fiziopatologice care caracterizeaz cardiomiopatia hipertrofic sunt:

A. obstrucia dinamic sistolic prin: hipertrofie asimetric a septului, ce ngusteaz camera de ejecie a VS; micarea sistolic anterioar a foiei mitrale anterioare (FMA) ce apare prin malpoziia muchilor pilieri i traciunea foiei anterioare n camera de ejecie a VS a.. n sistol FMA se interpune n calea ejeciei realiznd

15 un obstacol dinamic ce are drept consecin realizarea unui gradient de presiune ( P) ntre camera de admisie i camera de ejecie a VS; cu ct P este mai mare, cu att obstrucia este mai puternic; n acelai timp, obstrucia dinamic determin HVS, nchiznd astfel un cerc vicios fiziopatologic. B. Tulburarea funciei cardiace, n special diastolice datorit bolii intrinseci a celulei miocardice dar i datorit HVS. Consecinele tulburrii funciei diastolice: staza retrograd dilatarea AS creterea presiunii n capilarul pulmonar cu apariia dispneei la efort. ischemia miocardic prin creterea presiunii telediastolice. C. Ischemia miocardic are drept cauze: scderea aportului sanguin la nivel miocardic datorit: scderii pantei de curgere (pAo - pTDVS) scderii pAo prin obstrucie dinamic; hipertrofia intrinsec a tunicii interne a peretelui aa. coronare datorit patologiei fibrei musculare arteriale concomitente diametrul vascular scade cu 50%; creterea consumului de O2 la nivel miocardic prin hipertrofie

58. Clinic CMH, boala este descoperit la 30-40 ani i poate debuta cu moarte subit. Clasic se descriu: dispnee de
efort, sincop, sincop de efort sau post efort sau chiar sincop de repaus ceea ce semnific o tulburare ventricular major (tahicardie sau fibrilaie ventricular). Obiectiv: suflu sistolic cu intensitate maxim n spaiul 3 ic stg. i care iradiaz pe marginea stng a sternului; suflul este variabil, n funcie de P; suflu de regurgitaie mitral; zgomot IV patologic prin tulburare de relaxare a VS; n formele neobstructive se ntlnesc simptomele de stenoz dar cu absena suflului.

59. factori ce cresc sau scad intensitatea suflurilor n CMH; intensitatea suflurilor n CMH depinde de P; P
depinde de: contractilitatea miocardic; presarcin; postsarcin;

P crete dac: crete contractilitatea miocardic prin: exerciiul fizic; dup o extrasistol dup pauza compensatorie ventriculul se umple mai bine iar fora de contracie (conform legii Frank-Starling) va fi mai mare; dup medicaia inotrop pozitiv; scade presarcina cu accentuarea suflului: la trecerea din clino n ortostatism; n timpul manevrei Valsalva; la administrarea de venodilatatoare (nitrai); scade postsarcina administrarea de arteriodilatatoare. Scderea P se produce prin: scderea contractilitii administrarea de medicamente inotrop + ( blocante, blocante ale canalelor de Ca); creterea postsarcinii i a presarcinii nu se poate face terapeutic.

60. Cauza de TVP triada lui Virchow staza venos, leziunea peretelui venos, hipercoagulabilitatea sngelui. Factorii de risc n care triada lui Virchow poate aprea: Traumatisme chirurgicale i Obezitate nechirurgicale TVP n antecedente Imobilizare prelungit Septicemie Vrst naintat Anticoncepionale orale i tratament cu Tumori maligne estrogeni IC Sarcina Varice 61. profilaxia TVP se face prin eliminarea sau minimizarea factorilor din triada lui Virchow:

16

Combaterea stazei venoase prin mobilizare precoce necesar la imobilizaii la pat mai mult de 5 zile; se poate realiza gravitaional, micri active sau pasive ale membrelor inferioare; compresie extern cu benzi elastice sau inextensibile sau cu ajutorul unor manete pneumatice; Scderea coagulabilitii sngelui anticoagulare profilactic la bolnavii cu factori de risc importani i multipli: heparinele nefracionate n doze mici (antitrombotice) 5000u cu 2h naintea unei interenii apoi cte 5000 la 8 sau 12h. asociere heparin cu dihidroergotamina heparinele cu greutatemolecular mic au efect prelungit i pot fi administrate sc o singur dat pe zi; de regul nu este necesar controlul de laborator al anticoagulrii. Antivitaminele K se administreaz oral dar necesit controlul de laborator la anticoagulrii; Prevenirea leziunii peretelui venos intervenii chirurgicale ct mai puin traumatizante asupra venelor profunde, o cateterizare aseptic, netraumatizant i acut. 62. tratamentul cu heparin n TVP tratamentul anticoagulant se aplic imediat n cazul TVP cu orice localizare; heparina- tratamentul de elecie heparinele nefracionate se pot adm n perfuzie iv, injecii iv, intermitent sau sc; n administrarea iv continu (calea preferat) bolus de 5000 UI + perfuzare 1000-1300 UI/or (20 3 UI/kg/or); sau 30000-35000 UI/zi. Administrarea discontinu se face repartiznd doza total pe zi n 6 doze ce se injecteaz iv la 6h. Administrarea sc se face numai cnd nu exist posibilitatea unui abord venos durata terapiei cu heaprin este de 5-10 zile i este urmat de profilaxia secundar cu anticoagulante orale pentru o durat de 3-6 luni. RA la tratamentul cu heparin: Hemoragii Trombocitopenie Tromboz arterial paradoxal Reacii de hipersensibilitate Osteoporoz (n administrri peste 6 luni i peste 15000ui/zi) Alopecie tranzitorie Hipertransaminazemie pasager Hiperaldosteronism n caz de adminstrare iv continu peste 4-8 zile Arsur-durere digito plantar asociat cu coloraia albstruie a degetelor. 63. cauze TEP n 90% din cazuri sursa emboliei pulmonare este o TVP; n 10-15% sursa este tromboza VCI. Factorii favorizani n care triada lui Virchow poate aprea: Traumatisme chirurgicale i Obezitate nechirurgicale TVP n antecedente Imobilizare prelungit Septicemie Vrst naintat Anticoncepionale orale i tratament cu Tumori maligne estrogeni IC Sarcina Varice 64. semne clinice TEP: sincop colaps dispnee paroxistic brusc instalat fr o cauz aparent ICD brusc instalat Cianoz HTA rezistent Semne de decompensare dreapt (staz jugular, distensie hepatic precedat de dispnee brusc instalat i fr raluri);

17

Distensie acut de VD lifting parasterna Harzer pozitiv, tahicardie sinusal, FlA, FiA.

65. Examenul radiologic n TEP Condensare sau leziune infiltrativ; Ascensiunea unui hemidiafragm; Revrsat pleural; Atelectazie Hiperemie n plmnul contralateral Dilatarea venei pulmonare unilateral cu ntreruperea brusc a vaselor juxtahilar; Dilatare VD; dilatare VS; Dilatare vena azygos i VCS 66. Tratament TEP: Tratament trombolitic (dac nu are contraindicaii) streptokinaz 250mg n bolus apoi 200-250.000U/h 1224h sau 1.500.000 U/24h dac are CI de tromboliz heparin iv 5-10.000 u iv n bolus; 1200u/h control APTT meninut la 50-70 (N 25-30s); Anticoagulare cu heparin 5-7 zile; dup 2-3 zile se asociaz cu anticoagualnte orale care se suprapun cu heparina iv 3-5 zilr; ctrl INR 2,5-3,5 Tratament cu anticoagulante orale 3-6 luni. 67. Complicaii n cardiopatii congenitale: HTP Cianoz hipocratism, policitemie Crize hipoxice IC Complicaii pulmonare 68. Semne clinice de FiA
Clinic, FA poate fi asimptomatic (FA cu ritm mediu sau rar), sau poate fi perceput ca palpitaii neregulate, poate precipita crize de angin sau produce f. rar sincope. Uneori, n decurs de ore-zile, produce manifestri de IC stng apoi global. Obiectiv ritm neregulat, cu zgomote inechidistante, inechipotente, variabile ca intensitate de la btaie la btaie. Pulsul este inechidistant i inechipotent, existnd sistole care nu se nsoesc de und pulsatil. La msurarea TA cifra maxim este variabil.

Tulburri acido-bazice ntrzieri de creter Endocardita infecioas Sincop Moarte subit

69. Cauze de BRS IMA anterior; stenoze aortice calcificate; CMD; HTA; boli degenerative 70. Tratament torsada vrfurilor TV nesusinute (IMA n primele 24h) Xilin 1mg/kgcorp bolus urmat de perfuzie 2mg/minut; dac nu apar n context acut i exist alte tulburri de ritm nu se trateaz. TV susinut se trateaz n funcie de contextul etiologic; n infarct tratament acut cu Xilin, Amiodaron, Procainamid, Tosilat de bretiliu; Profilactic: Clasa IB Mexiletil (400-600 mg/zi), Tocainid, Fenitoin (mai ales pentru torsada vrfurilor); Clasa IA eficien relativ: Chinidina, Izopiramida; Clasa IC Propafenona Clasa III Cordarone, Sotalol; Pacienii cu TV pe prolaps de mitral - -blocante iar cei cu TV + CMH - -blocante sau Ca2+ blocante;

18

TV din VD - -blocante TV datorit supradozrii digitalice Fenitoin, KCl, Xilin. 71. diagnostic eco de CMH ecocardiografic se observ:
hipertrofia pereilor ventriculari; SAM (sistolic anterior mouvement) micarea sistolic anterioar a FMA a valvei mitrale; gradient de presiune crescut n camera de ejecie a VS; evaluarea severitii insuficienei mitrale asociate; n ambele forme se evideniaz tulburrile funciei diastolice globale i tulburrile funciei sistolice subendocardice a VS;

72. tahicardii n WPW - Tipurile de aritmii ntlnite n sindromul WPW sunt:

tahicardia atrio-ventricular reintrant se ntlnete la 60% din bolnavii cu WPW i poate fi indus de o extrasistol supraventricular dar i de o depolarizare ventricular precoce prin fasciculul accesor. n funcie de traseul impulsului de depolarizare conducerea poate fi: ortodromic impulsul coboar la ventriculi pe calea normal i se ntoarce la atrii pe calea accesorie complexe QRS normale cu und P la distan dup QRS i caracter retrograd; antidromic impulsul coboar pe calea accesorie integral, producnd depolarizarea ventricular i urc la atrii prin fasciculul His i NAV complexe ventriculare largi; necesit diagnostic diferenial cu tahicardiile ventriculare. forme speciale pentru cei cu mai multe ci accesorii. FiA inciden mai redus; aritmie paroxistic cu frecven ventricular peste 180 bpm, cu distane RR 250msec. Necesit tratamentul agresiv al WPW ablaia fasciculului accesor. FlA FiV

73. Rx n coarctaia de aort HVS, aorta ascendent dilatat, dilataie pre i poststenotic, eroziuni costale prin vasele colaterale, mai mult la coastele IV-VIII, amprent la esofagul baritat prin dilataie poststenotic; dilataia arterei subclaviculare stngi. 74. Diagnostic coarctaie de aort: majoritatea pacienilor sunt asimptomatici; pot apare cefalee, dureri toracice, epistaxis, extremiti inferioare reci i uneori claudicaie sau manifestrile unor complicaii: IVS, endarterit, ruptur sau disecie de Ao; Obiectiv: pulsaii arteriale n jurul scapulei i intercostale, freamt uneori n furculia sternal; suflu sistolic anterior subclavicular i posterior interscapulovertebral sau lateral pe torace; HTA mai ales sistolic, la membrele superioare, mai accentuat pe dreapta i hTA la membrele inferioare. ECG HVS uneori BRS i FiA; Rx Dg de certitudine aortografie. 75. Complicaii endocardita infecioas: Cardiace IC prin insuficiene valvulare Recidive Abcese i rupturi miocardice Miocardite Pericardite Aritmii IM 76. CMD clinic i paraclinic

Extracardiace Embolii Anevrisme micotice Metastaze septice Tulburri SNC, renale , musculare, scheletale i cutanate

19

pacienii pot fi asimptomatici sau simptomatici; simptomele apar insidios, sugereaz debit cardiac mic dar uneori pot apare i brusc cu IV acut, tulburri paroxistice de ritm sau conducere , embolii sau moarte subit. Cel mai frecvent, iniial: fatigabilitate i dispnee de effort progresiv; peste 25% - dureri toracice anterioare atipice pentru boal coronarian; Obiectiv cardiomegalie predominant stng cu oc apexian slab; zgomot de galop i suflu de IM accentuate de effort izometric; semne de staz i HTP; hepatomegalie de staz, retenie hidrosalin variabil. Paraclinic ECG . modificri nespecifice de ST-T, discrete; se pot ntlni HVS, BRS unde Q, aritmii; Rx puin sensibil, deceleaz cardiomegalia; Eco cardiomegalie global cu hipokinezie difuz i eventula dissinergii; creterea diamtrelor telesistolic i telediastolic i reducerea variabil dar constant a FE; grosime perei de obicei normal dar masa ventricular poate fi crescut; semne de debit mic IM sau IT + prezena de trombi murali n VS sau VD. 77. semne clinice EPA dispnee (ortopnee) cu instalare aparent acut care la scurt timp este nsoit de tuse iritativ care devine repede productiv (sput abundent, aerat, spumoas, frecvent rozat); dispneea i tusea se nsoesc de anxietate, agitaie, transpiraii intense, tegumente palide i reci, cianoza extremitilor i buzelor. Obiectiv raluri umede iniial n baze i care dac EPA se agraveaz urc spre vrfuri. 78. Morfina n EPA doze, mecanism contraindicaii Morfina efecte centrale (reduce excitabilitatea centrului respirator, reduce anxietatea bolnavului), pe SNV simpatic (scade tonusul simpatic cu reducerea ntoarcerii venoase), face un grad de arteriolodilataie cu reducerea rezistenei n faa VS. Doze 5-10mg iv ce se repet dac efectul atepatat nu s-a prdus la 10-15 minute. Dac se roduce depresie respiratorie li hTA ce nu se poate corecta prin ridicarea picioarelor administrarea se ntrerupe i se poate recurge la antidotul specific Naloxon (0,4-0,5 mg iv). CI EPA cu hipoventilaie alveolar, oboseal respiratorie, inundaie alveolar (raluri umede pn la vrf, expectoraie abundent), bronhoplegie, hTA, BPOC, incertitudine de diagnostic. 79. Semne clinice de ischemie periferic: Absena pulsului arterial la nivelul arterei obstruate; Durere n membrul ischemic urmat de senzaie de rcire i hipoestezie; Paloare tegumentar distal de obstrucie; Parestezii n membrul ischemic; Pareza urmat de paralizia ischemic a membrului afectat. Tratament: Anticoagulant imediat ce s-a diagnosticat ischemia arterial acut Heparin 5000u n bolus iv; 1000-2000 u/h; Terapie trombolitic singur sau combinat cu angioplastie transluminal Tratament chirurgical de urgen embolectomia cu sond cu balona Fogarty (la minim 6h de la debut); Postoperator tratament anticoagulant.