FACULTATEA DE MEDICINA SI FARMACIE GALATI

ANATOMIA SI FIZIOLOGIA INIMII

PROF. UNIV. DR. NECHITA AUREL

Anatomia si fiziologia inimii

Inima este un organ musculo-cavitar cu rol de pomp aspiro-respingtoare a sngelui. Este aezat n
etajul inferior al mediastinului , are form conic, culoare brun-rocat, capacitate de 500-700cm 3 i greutatea
de aproximativ 300g.Prezint o configuraie extern, o structur i o configuraie intern.
Configuraia extern relev trei fee (sternocostal, diafragmatic i pulmonar), o margine (dreapta),
o baz i un vrf orientat inferior i la stnga.Tot la exterior se afl anuri interventriculare , interatriale i
atrioventriculare.
Structura peretelui inimii relev trei tunici : endocard, miocard si epicard.
Endocardul este stratul intern al inimii i se continu cu intima vaselor ce vin sau pleac de la inim.
Miocardul conine doua tipuri de celule musculare : de tip adult (implicate n contracia inimii) i de tip
embrionar (implicate n generarea automatismului cardiac).Miocardul adult are striaii asemntoare cu
muchii scheletici, dar se comport ca un sincitiu datorit prezenei unor contacte ntre celulele miocardice
(discuri intercalare), care permit propagarea depolarizarii n toate celulele aproape simultan. Funcional acesta
seamn cu muchiul neted prin activitatea sa ritmic i involuntar.
Miocardul contractil
Miocardul adult atrial este subire i conine dou straturi, superficial i profund, comune celor dou atrii.
Miocardul adult ventricular este mai gros i se compune din trei straturi, superficial, mijlociu i profund.
Fibra muscular striat de tip cardiac(miocardul) prezint un nucleu mic, miofibrile multe, un reticul endotelial
dezvoltat, mitocondrii i sarcoplasm abundente. Miocardul nu face datorie de oxigen (nu produce energie din
glicogen).
Miocardul atrial este complet separat de cel ventricular, singura legatur anatomic i funcional dintre ele
fiind miocardul embrionar.
Miocardul embrionar
Miocardul embrionar are rol n generarea i transmiterea stimulilor de contracie.Este format din :

nodulul sinoatrial(SA) Keith-Flack, prezent n peretele atriului drept(AD), n apropierea orificiului

venei cave superioare(VCS).

nodulul atrioventricular(AV) Aschoff-Tawara, localizat n atriul drept, deasupra orificiului

atrioventricular drept.

fasciculul atrioventricular Hiss, prezint singura cale de legtur ntre atrii i ventricule.Pleac din
nodulul AV , strbate septul interventricular i se mparte n dou ramuri :dreapta i stnga care coboar n
ventriculele respective.

reeaua Purkinje reprezint ramificarea ramurilor fascicolului Hiss, realizeaz legtura cu miocardul
adult i transmite impulsurile de contracie de la varf la baza i de la endocard spre epicard. Reeaua Purkinje
nu este centru de impuls nervos(nu produce automatism).
Endocardul
Endocardul reprezint foia visceral a pericardului seros.
Pericardul este un sac fibros ce nconjur inima i originea vaselor mari.Este format din dou straturi:

superficial-pericardul fibros

profund-pericardul seros, format din dou foie : visceral(captuete cordul i vasele mari) i
parietal(captuete faa profund a pericardului fibros).Aceste foie se continu una cu alta i circumscriu
cavitatea pericardic

Configuraia intern a cordului

Configuraia intern a cordului relev structura lui tetracameral :atriul drept, stng, ventriculul drept i
stng.
Atriile au pereii mai subiri, capacitate mai mic, nu au muschi papilari i sunt relativ cuboidale.Sunt
separate ntre ele de septul interatrial i comunica ambele cu ventriculii omonimi prin orificiul
atrioventricular.
Orificiul atrioventicular prezint valvule n form de plnie numite cuspide ( valvula bicuspid sau
mitral la orificiul stng i valvula tricuspid la orificiul drept) , cu vrful orientat spre ventricul i baza spre
atriu.Vrful se continu cu cordajele tendinoase ale muchilor papilari din ventricul.
n atriul drept se afl orificiile de deschidere ale venelor cav superioar i inferioar, sinusul coronar
precum i orificiul atrioventricular drept.
n atriul stng se afl orificiile de deschidere ale celor patru vene pulmonare i orificiul atrioventricular
stng.
Ventriculii au peretii mai groi datorit funciei de pomp pe care o indeplinesc, capacitate mai mare
i form de piramid.
Sunt separai ntre ei de septul interventricular, care are o poriune inferioar muscular ntins i o poriune
superioar membranoas mai mic.
Suprafaa intern a ventriculelor este neregulat datorit prezenei unor formaiuni proeminente numite
cordaje tendinoase ( care sunt dispuse n axul longitudinal al cordului i sunt muchi subendocardici) i
muschi papilari.
Cordajele tendinoase se prind cu un capt de muchiul papilar iar cu celalalt de valvulele
atrioventriculare, mpiedicnd rsfrngerea valvulelor n atriu n timpul sistolei ventriculare.
Baza ventriculilor corespunde orificiului atrioventricular de fiecare parte.
Ambele ventricule prezint lng orificiul atrioventricular i un orificiu arterial prin care pleac vasele
mari (artera aorta din ventriculul stng i trunchiul arterei pulmonare din ventriculul drept).
Orificiile arteriale sunt formate din trei valvule semilunare (sigmoide), n "cuib de randunic".
Vascularizaia inimii este asigurat de cele dou artere coronare, care au originea n aorta ascendent.
Colateralele care pleaca din ele sunt de tip terminal (nu se anastomozeaz cu ramurile vecine).
Daca fluxul sanguin prin aceste colaterale se oprete, teritoriul cardiac respectiv, datorita lipsei de oxigen i
substane nutritive, se necrozeaza i apare n final infarctul miocardic.Sngele venos este colectat de vene i
ajunge n final n sinusul coronar care se deschide n atriul drept.
Inervaia extrinsec a inimii (pan la intrarea n organ) este dubl :simpatic i parasimpatic (nervul
X).Se realizeaz prin intermediul plexului cardiac situat sub crosa aortei.
Fibrele simpatice provin din lantul simpatic cervical (cu originea n coarnele laterale medulare T 1-T5)
prin nervii cardiaci cervicali ( superior, mijlociu i inferior) i nervii cardiaci toracici (cu originea n mduva
T4-T5 i sinapsa n ganglionii simpatici toracali).
Fibrele parasimpatice provin din nervul X prin ramurile cardiace cervicale superioare i inferioare.

Proprietile miocardului sunt :

Excitabilitatea(batmotropismul) Ritmicitatea(automatismul, cronotropismul)
Conductibilitatea(dromotropismul)
Contractilitatea(inotropismul)
Tonicitatea.
Excitabilitatea este proprietatea miocardului de a rspunde specific printr-o contractie la un stimul
adecvat(de intensitate mai mare sau egal cu pragul).
Stimulii cu intensitate inferioar pragului nu determin aparitia unei contracii.
Inima prezint particularitatea de a fi excitabil numai n faza de relaxare(diastola) i inexcitabil n faza de
contracie(sistola).
n sistol, inima este n perioada refractar absolut (indiferent de intensitatea stimulului, nu apare o
contracie).
Stimulii cu frecven crescut nu determin apariia tetanosului muscular, fapt foarte important n
desfaurarea activitii normale a inimii.

Ritmicitatea (automatismul) este proprietatea inimii de a autogenera impulsuri nervoase care produc
potentiale de actiune autopropagate.
Aceast proprietate se manifest i dac inima este scoas din organism sau dac sunt ntrerupte influenele
nervoase i umorale extrinseci, n condiiile irigrii cu un lichid adecvat.
Suportul morfologic al ritmicitii este sistemul excitoconductor.
Nodulul sinoatrial Keith Flack are o frecven de descrcare a impulsurilor de 70-80/min. Acesta este
ritmul sinusal, normal, al contraciilor inimii.
Nodulul atrioventricular Aschoff Tawara are o frecven de descrcare permanent de 40/minut, dar nu se
manifest n mod normal datorit frecvenei crescute a nodulului sinoatrial.Lezarea acestuia din urma
determin preluarea controlului contraciei miocardice de ctre nodulul atrioventricular.
Fasciculul Hiss ce se divide in doua ramuri, dreapta si stanga, descarc 25 impulsuri/minut. Automatismul
poate fi influenat de diferii factori : temperatura, pH, concentraia de Na, K, Ca, Mg, acetilcolina vagala,
adrenalina
Conductibilitatea este proprietatea miocardului de a conduce excitaia n toata masa sa .Excitaia
pleac de la nodulul sinoatrial i se propag sub forma unui front de unde radiare ce cuprind din aproape n
aproape atriile. Ajuns la nivelul nodulului atrioventricular, impulsul ntrzie 0,04 secunde, timp necesar pentru
realizarea sistolei atriale.De aici unda se propaga prin fasciculul Hiss i reeaua Purkinje la ventricule,
producand sistola ventriculara.Lezarea fasciculului Hiss sau a reelei Purkinje determin ntreruperea legturii
dintre atrii i ventricule, urmat de apariia tulburrilor de conducere numite blocuri.
Contractilitatea reprezint proprietarea miocardului de a se contracta sub aciunea unui stimul
adecvat.Contracia miocardului se numete sistol iar relaxarea diastol.Contracia cardiac(procesul de
scurtare al fiecrui sarcomer i prin aceasta al miofibrilelor i fibrei cardiace) cuprinde modificrile mecanice
ale aparatului contractil ce se desfoar n etape : cuplarea excitaiei cu contracia i contracia propriu-zis.
Sistemul energetic este furnizat n condiii fiziologice aproape exclusiv pe cale aerob.
Combustibilul principal pentru inim este reprezentat de oxidarea acizilor grai liberi(67%),glucoza(18%),
lactat(15%), piruvat i foarte puin de corpi cetonici(5%) i numai exceptional de aminoacizi. Energia se face
prin desfacerea legturilor fosfat-macroergice din ATP, toate procesele metabolice avnd loc n prezena
oxigenului(inima nu face datorie de oxigen).
Tonicitatea este starea miocardului de semicontracie din timpul diastolei ,ce persist i dup denervare sau
scoaterea inimii din corp.

2.REVOLUTIA CARDIACA FONOCARDIOGRAMA SI ATRIOGRAMA

ACTIVITATEA MECANICA A INIMII
Ciclul sau revoluia cardiac (RC) este format din succesiunea unei contracii(sistola atrial i ventricular) i
a unei relaxari(diastola atrial i ventricular).
La o frecven de 70 bti/minut, un ciclu cardiac dureaz 0,8 secunde. Sistola atrial dureaz 0,10secunde iar
diastola atrial 0,70secunde.
Principalele etape ale RC:
1. Sistola ventricular (SV) asigur ejecia sngelui
2. Diastola ventricular (DV) asigura umplerea ventricular
-Sistola atrial(SA) (presistola)
-ultima etap a DV;
-asigur 20% din umplerea
ventricular.
Condiiile necesare bunei desfurri a Revolutiei Cardiace
1. Iniierea i conducerea normal a impulsului prin SEC (sistemul excitoconductor)
2. Micarea corect a aparatului valvular:
a. n Diastola: valvele AV deschise i cele semilunare nchise;
b. n Sistola: valvele AV nchise i cele semilunare deschise.
3.Valorile presionale sa fie adecvate, deoarece determin micarea valvelor i direcia fluxului sanguin.
Inima dreapt

Diastola
(mmHg)

Sistola
(mmHg)

AD

0-2

4-6

VD

0-2

15-20

Artera pulmonar

7-12

15-20

Sistola ventricular
Incepe la nceputul diastolei atriale i dureaz aproximativ 0,27 secunde. Are trei faze :
- contracie izovolumetric
- ejecie rapid
- ejecie lent
Contracia izovolumetric
- Incepe cu nchiderea valvelor atrioventriculare i se termin la deschiderea valvelor sigmoide (0,05 sec).
- Inchiderea valvelor atrioventriculare se face datorit contraciei muschilor papilari.n aceast faz se realizeaz o
contracie a cavitilor nchise(volumul ventricular rmne constant), ceea ce determin o cretere rapid a presiunii
intracavitare( 80 mm Hg), mai mic totui dect cea din arterele mari.
Ejecia rapid- dureaza 0,09 sec
Incepe odat cu deschiderea valvelor sigmoide i se termin la atingerea presiunii maxime sistolice (120140mmHg). Deschiderea valvelor sigmoide se face n momentul cnd presiunea intracavitar ventricular o depete
pe cea din arterele mari.
Asigur 70% din Vol. Sistolic.

Ejecia lent- dureaza 0,13 sec

Incepe odat cu scderea presiunii de la maxim i se termin n momentul n care presiunea intraventricular o
egaleaz pe cea din arterele mari.
In acest moment expulzia sngelui a ncetat.
Ejectia lenta asigur30% din volumul sistolic.
Volumul de snge expulzat n sistola ventricular este de 70-75ml (n condiii de repaus) pentru fiecare ventricul.
La finalul sistolei ventriculare n ventricul rmne un volum de snge neexpulzat (volum telesistolic) de
aproximativ 50ml.
Diastola ventricular dureaz 0,53 secunde. Are 5 faze .
1.Protodiastola dureaza 0,04 sec
Incepe de la ncetarea expulziei sngelui i se termin cnd presiunea n ventricul scade suficient de mult.
Presiunea sngelui din aorta i trunchiul pulmonarei ncepe s scad, sngele se ntoarce spre inim i nchide
valvele sigmoide.
2. Relaxarea izovolumetrica dureaza 0,08 sec
Incepe odat cu nchiderea valvelor sigmoide i se termin n momentul deschiderii valvelor atrioventriculare.
In aceast faz presiunea intraventricular scade mult ( 0 mm Hg), deoarece volumul cavitar este constant
(cavitate nchis).
Deschiderea valvelor atrioventriculare se face n momentul cnd presiunea intraventricular scade sub cea
atriala.
3. Umplerea rapida dureaza 0,11 sec
Const n trecerea n ventricul a sngelui acumulat n atrii n timpul diastolei atriale.
Deschiderea valvelor atrioventriculare se face incomplet, n momentul cand presiunea intraventricular scade sub
cea atriala.
Asigura 70 % din umplerea ventriculara.
4. Umplerea lenta (Diastazis) dureaza 0,19 sec
Se refer la trecerea sngelui ce vine din vene, prin atrii, direct n ventricul.
Presiunea din ventricul este cu cea din atrii (0-2 mm Hg).
Asigura 10 % din umplerea ventriculara
5. Sistola atriala dureaza 0,11 sec
Ultima faz a diastolei ventriculare coincide cu sistola atrial i realizeaz activ restul de umplere ventricular .
Presiunea in atriul stang creste peste cea din ventriculul stang ( 6-8 mm Hg), ceea ce determina deschiderea
completa a valvelor atrioventriculare si trecerea rapida a sangelui din atriu in ventricul . Refluarea sangelui atrial n
venele mari este oprit de contracia musculaturii circulare din jurul orificiilor de vrsare ale venelor .
Se asigura astfel restul de 20 % din umplerea ventriculara.
Diastola atriala dureaza 0,7 sec
Diastola atrial asigur umplerea atriilor cu snge, deoarece comunicaiile atrioventriculare sunt nchise.
Sngele se acumuleaz, presiunea intraatriala crete i n momentul n care o depete pe cea intraventricular,
valvele atrioventriculare se deschid.
Diastola general dureaz 0,4 secunde , ncepe la sfritul sistolei ventriculare i dureaz pn la sistola atrial a
ciclului urmtor.
n aceast perioad atriile i ventriculele se relaxeaz iar sngele nu trece din atrii n ventricule.
Fonocardiograma
Reprezinta nregistrarea grafic a oscilaiilor produse de zgomotele cardiace.
In cursul unui ciclu cardiac pereii cordului, aparatul valvular, vasele mari (aorta i artera pulmonar) produc o
serie de vibraii care se percep ca zgomote i/sau sufluri.

Zgomotul I
Se aude la inceputul ciclului cardiac. Este produs de:
- zgomotul de inchidere al valvulelor bicuspida si tricuspida (factori valvulari)
- zgomotul de intindere al cordajelor tendinoase si contractia musculaturii ventriculare (factori musculari )
- modificarea presiunii si volumului sanguin in timpul ejectiei (factorii hemodinamici).
Zgomotul I are o frecventa mica, intensitate mare, tonalitate joasa, timbrul vascular (muscular), durata 0,08-0,12
secunde.
Este sincron cu socul apexian si cu pulsul arterial central (la carotida). Stetacustic este sunet grav, mai prelung
(tum).
Focare de ascultaie maxim = amplitudinea zgomotului este mai mare la nivelul orificiului mitral.
Pentru VD se ascult maxim la focarul tricuspid (in spatiul IV intercostal drept
parasternal)( la baza apendicelui xifod);
Pentru VS se ascult maxim n focarul mitralei (spaiul V intercostal stng, la intersecia cu linia medioclavicular)
Zgomotul I (sistolic)( Z.I) pe fonocardiograma are trei grupuri de vibraii:
- grup iniial - sunt vibraii mici ale perioadei de mulare (component ventricular);
- grup principal - produs de nchiderea mitralei i apoi a tricuspidei, precum si de deschiderea
sigmoidienelor pulmonare si apoi aortice (componenta valvular);
- grup terminal - compus din vibraii mici determinate de vibraia pereilor aortei si pulmonarei
(componenta vascular).

Zgomotul II (diastolic) (ZII)

Este produs prin nchiderea valvulelor sigmoide aortice i apoi pulmonare.
Este un zgomot scurt, cu timbrul uscat i cu tonalitate nalt (ta). Dureaza 0,04-0,08 sec.
Intre inchiderea sigmoidelor aortice si pulmonare exista un interval de timp de 0,02 secunde.
Focare maxima de auscultaie:
- pentru valvula sigmoid pulmonar - spaiul II intercostal stng la 2 cm de marginea sternului;
- pentru valvula sigmoid aortic - spaiul II intercostal drept la 2 cm de marginea sternului.
Pe nregistrarea fonocardiografic zgomotul II este format din trei grupe vibratorii :
- vibraii de amplitudine mic produse de relaxarea muschilor ventriculari si de vrtejuri de snge care
preced nchiderea valvulelor sigmoide;
- vibraii de amplitudine mare produse de nchiderea valvulelor semilunare si reculul sangelui pe valvele
inchise;
- vibraii finale produse de deschiderea valvulelor atrio-ventriculare.
nchiderea valvulelor sigmoide pulmonare i aortice poate uneori s fie difereniata distinct pe traseul
fonocardiografic (dedublare fiziologic).

Zgomotul III (ZIII)

Este un zgomot muscular ventricular care apare la finalul fazei de umplere rapid protodiastolic, fiind
determinat de umplerea brusc a cavitii ventriculare dup deschiderea valvulei atrio-ventriculare.
n mod normal nu se aude decat eventual la tinerii cu torace subtire.
Apare la 0,12- 0,15 de la nceputul zgomotului II.
Pe fonocardiogram se nscrie n focarul apexian sub forma a 2-3 oscilaii mici cu frecven foarte joas (25-50
Hz).
Durata este de 0,04- 0,06.
Se accentueaz n cursul expiraiei.
Zgomotul IV (atrial) (ZIV)
Este determinat de umplerea ventricular ca urmare a sistolei arteriale.
Este un zgomot presistolic care dureaza 0,1 secunde si se percepe in special la pacientii insuficienta cardiaca(zg
de galop).
Pe fonocardiogram se nregistreaz sub forma unor oscilaii mici la nivelul apexului.

Fonocardiogramazgomote patologice

Atriograma manometric
Curba de presiune atrial are o configuraie caracteristic, cu trei unde pozitive (a, c, v) i dou negative (x,
y):
unda a este generat de sistola atrial, iar nlimea ei este condiionat de contractilitatea atrial i de rezistena
ventricular la umplere;
unda c este de mic amplitudine i apare datorit protruziei valvelor atrio-ventriculare n atrii n faza de
contracie izovolumetric;
Atriograma manometric
deflexiunea negativ x reprezint relaxarea atrial cu coborrea planeului atrio-ventricular ctre ventricul n
faza de ejecie;
unda v reprezint creterea presiunii atriale prin acumularea de snge venit din vene, concomitent cu relaxarea
ventricular zovolumetric ce determin revenirea planeului atrioventricular. nlimea undei v este dependent de
complianta atrial i de volumul de snge venos ce ajunge n atrii. Vrful v corespunde momentului de deschidere a
valvei atrio-ventriculare;
unda y reprezint umplerea ventricular ce precede urmtoarea und a.

FACULTATEA DE MEDICINA SI FARMACIE GALATI

ELECTROCARDIOGRAMA 1
ELECTROCARDIOGRAMA
La nivelul fibrei musculare cardiace se poate pune n eviden o activitate electric (depolarizare repolarizare).
Aceast activitatea este consecina activrii muchiului cardiac de ctre stimulii pornii din sistemul excitoconductor al inimii i este cauza activitii contractile cardiace.
Fenomenele electrice de la nivelul miocardului produc un cmp electric care poate fi captat cu ajutorul
unor electrozi.
Aceti electrozi transform diferena de potenial electric generat de cmp n curent electric, a crui
intensitate poate fi msurat i poate fi reprezentat grafic n timp (ELECTROCARDIOGRAMA).
ECG inregistreaza diferenta de potential dintre zonele active si cele in repaus de la nivelul inimii.
Celula cardiaca depolarizata sau repolarizata, poate fi privita ca un dipol dou sarcini electrice egale i de
semn contrar (+ i -), separate de o distan mic.
Daca plasam o sarcina elementara in celula, asupra ei se exercita o forta electromotoare, care se reprezinta
vectorial.
Dipolul (celula cardiaca) este capabil sa puna in miscare o sarcina electrica, deci poate genera un curent
electric si implicit un camp electric.
Pentru a putea inregistra diferentele de potential trebuie sa tinem cont de conventiile Einthoven.
-prima conventie : inima se afla in centrul unui triunghi echilateral cu unghiurile la nivelul umarului drept,
umarului stang si regiunii inghinala stanga.
- a doua conventie : corpul este un volum conductor omogen
Derivatia este raportul spatial dintre doua puncte in care se plaseaza electrozii, in campul electric al inimii.
Tipurile de nregistrare dup plasarea electrozilor:
a) bipolar: ambii electrozi plasai n cmpul electric al inimii;
b) unipolar: un electrod este plasat n cmpul electric iar cellalt n planul de potenial 0.
Derivatiile standard (bipolare) ale membrelor (I, II, III) culeg activitatea electrica a inimii in plan
FRONTAL si au fost introduse in practica de Einthoven.
Ele formeaz un triunghi echilateral, cu inima localizat n centru.
Termenul bipolarnseamn c ECG este nregistrat ntre doi electrozi exploratori (+ i -) plasai pe membre:
braul drept (R), braul stng (L) i piciorul stng(F).
Derivatia I ( D I) are un electrod pozitiv la mana stanga( Left ) si unul negativ la mana dreapta (Right).
Derivatia II ( D II) are un electrod negativ la mana dreapta (Right) si un electrod pozitiv la piciorul stang
( Foot ).
Derivatia III ( DIII) are un electrod negativ la mana stanga (Left ) si un electrod pozitiv la piciorul stang
(Foot ).
Proiectia unui vector pe DII este suma algebrica a proiectiilor aceluias vector pe DI si DIII.
Derivaiile unipolare ale membrelor (aVR, aVL, aVF) culeg activitatea electrica a inimii in plan
FRONTAL si au fost introduse de Wilson.
Capatul pozitiv al axului derivatiei este reprezentat de catre electrodul explorator (F, R , sau L)
aVR electrodul (+) e plasat pe braul drept
aVL electrodul (+) e plasat pe braul stang
aVF electrodul (+) e plasat pe piciorul stang
Al doilea electrod ( negativ) e reprezentat de borna central Wilson.

Activitatea electrica este reprezentata vectorial, originea oricarui vector cardiac fiind in zona negativa a
cordului.
Sensul de propagare al vectorilor cardiaci este de la minus la plus.
Axul derivatiei are un sens :
- pozitiv-- proiectia unui vector orientata in acest sens apare ca o unda pozitiva pe ECG
- negativ-- proiectia unui vector orientata in acest sens apare ca o unda negativa pe ECG
Daca vectorul este paralel cu axul derivatiei, unda are amplitudine maxima.
Daca vectorul este oblic fata de axul derivatiei, unda are amplitudine mai mica decat cea din situatia
prezentata anterior.
Daca vectorul este perpendicular pe axul derivatiei, nu se inregistreaza nici o deflexiune sau suma undelor
formate (pozitiva si negativa ) este zero.
Reprezentarea grafica a derivatiilor standard si a derivatiilor unipolare ale membrelor se realizeaza cu
ajutorul triunghiului Einthoven ori in sistemul triaxial ( Bayley ) sau hexaxial(Sodi Pallares Cabrerra).
Sistemul triaxial pentru derivatiile standard se realizeaza prin translatia laturilor triunghiului Einthoven
pana se intersecteaza toate intr-un punct central. Axele formeaza intre ele un unghi de 60 grade.
In cazul derivatiilor unipolare ale membrelor, axele sunt decalate cu 30 grade fata de derivatiile standard.
Sistemul hexaxial se formeaza prin reunirea in sistem triaxial ale axelor derivatiilor standard si unipolare
ale membrelor.
In cele doua sisteme, vectorii cardiaci exploreaza activitatea inimii in plan frontal si au originea in centrul
electric (centrul triunghiului echilateral ).
Pereii inimii vzui de diferitele derivaii ale membrelor:
-Peretele lateral al VS: derivaiile DI, aVL;
-Peretele inferior:derivaiile DII, DIII i aVF;
-Faa endocavitar a inimii: derivaia aVR;
-NOT: Peretele posterior al inimii nu este explorat n mod direct.
Derivatiile unipolare precordiale (toracice) (V 1,V2, V3, V4, V5, V6 ) inregistreaza vectorii in plan
ORIZONTAL.
Electrodul negativ este la borna centrala Wilson iar electrodul pozitiv se plaseaza astfel
-V1 - spaiul IV intercostal drept parasternal;
-V2 - spaiul IV intercostal stng parasternal;
-V3 - la jumtatea distanei dintreV2 i V4;
-V4 - spaiul V intercostal stng, pe linia medioclavicular (apexul);
-V5 - spaiul V intercostal stng, pe linia axilar anterioar;
-V6 - spaiul V intercostal pe linia axilar mijlocie.
Pereii inimii sunt vzui de ctre derivaiile precordiale astfel:
-Peretele anterior al inimii:derivaiile V1 si V2;
-Septul interventricular:derivaia V3;
-Apexul: derivaia V4;
-Peretele lateral al VS: derivaiile V5,V6.
Morfologia undelor din derivatiile precordiale nu poate fi explicata prin vectorii din plan frontal ai inimii,
deoarece in acest caz este vorba de vectori spatiali.
Morfologia traseului ECG
Traseul ECG
al fiecarui ciclu cardiac este format din unde, intervale, segmente si linie izoelectrica :
- unde: P, Q, R, S, T i U (deflexiuni pozitive sau negative).

- segmente: poriunile cuprinse ntre unde.

- intervale: includ segmente i unde.
Undele (deflexiunile) sunt pozitive daca sunt situate peste linia izoelectrica si negative daca sunt localizate
sub linia izoelectrica.
Traseul ECG este nregistrat n condiii standard, cu amplitudinea:1mm=0,1mV i durata:1mm=0.04 s.
Exista conventii in ceea ce priveste notarea undelor traseului ECG :
1. unda Q este prima unda negativa a complexului QRS, care este urmata de o unda pozitiva. Daca are o
amplitudine mai mare de 0,3mV se considera ca reprezinta necroza tisulara din infarctul miocardic.
2. Oricare unda pozitiva a complexului ORS se noteaza cu litera R, indiferent ce reprezinta ea la nivelul
inimii.Daca exista doua unde pozitive, prima se noteaza cu R iar a doua cu R`
3. Unda S reprezinta unda negativa a complexului ORS, care survine dupa o unda pozitiva. Daca exista o
singura unda negativa in complexul QRS, atunci ea se noteaza QS.
Unda P
Unda P = depolarizarea ambelor atrii
Definete ritmul sinusal;
-Aspect: rotunjit i uniform;
-Sens:
-pozitiv n majoritatea derivaiilor,
-negativ n aVR;
-pozitiv, negativa sau difazic
(+, -) n
V1,V2;
-Durat 0.08-0.10 sec;
-Amplitudine < 0.25 mV;
Complexul QRS
Durat: 0,08 i 0,10 sec;
- Amplitudine: 1-1,5 mV(10-15mm):
- amplitudinea minim este :
- 0,5 mV n DI, DII, DIII;
-1 mV n derivaiile

precordiale.

Prima zon activat a muchiului ventricular este septul interventricular, cu vectorul rezultant de la stnga
spre dreapta i de jos n sus - unda Q.
Urmeaz activarea: apexului i pereilor ventriculari laterali, dinspre endocard spre epicard, cu vectorul
rezultant de la dreapta la stnga i de sus n jos - unda R.
Ultimele zone depolarizate sunt bazele ventriculilor, care sunt activate de jos n sus i spre dreapta - unda S.
Unda Q
Este o unda subire, ascuit i negativ.
Durata = 0,04 sec.
Amplitudine < din amplitudinea undei R
Patologic: Q ngroata, cu amplitudinea > R
Sugereaz necroz miocardic (IMA).
Unda R
1. Este o und +, ascuit, simetric
2. Este cea mai mare und + de pe EKG
3. Nu reflect depolarizarea bazei VS
4. Amplitudinea ei este proporional cu

masa esutului ventricular depolarizat.

In infarctul miocardic acut masiv
amplitudinea R scade prognostic sever
Unda S
1. E o und mic, negativa , ascuit.
2. Reprezint ultima faz a depolarizrii VS
Se studiaz mpreun cu celelalte unde ale
depolarizrii ventriculare si formeaza complexul QRS
Durata QRS = 0,08-0,10 sec.
QRS> 0,10-0,12 s hipertrofie ventricular
QRS>0,12s bloc de ramur (BRS, BRD)
Aspectul QRS in derivatiile precordiale:
-V1,V2: R<S (rS);
-V3,V4: zona de tranziie (R=S);
-V5,V6: - R>S (Rs);
-apare unda Q.
-Indicele Sokolov:
S(V1) + R(V5) > 35 mm.
Unda T
Reflect o parte din repolarizarea ventricular(repolarizarea rapida) (epicard endocard);
-Aspect: rotunjit, asimetric, cu panta descendent mai abrupt;
-Sens: concordant cu complexul QRS
-pozitiv n majoritatea derivaiilor;
-negativ: aVR+/-n DIII, aVF, V1
-Amplitudine <1/3 QRS(<6 mm);
-Durata: 0,13-0,30 sec;
-Modificat de factori:
-fiziologici: SNVP-Tnalt, asimetric (precordiale)
-factori umorali (PO2 , Ca++, K+).
Unda U
Corespunde cu repolarizare muchilor papilari sau post-depolarizarea n fibrele
Purkinje;
-Aspect: mic, rotunjit;
-Acelai sens cu unde Tdin aceeai derivaie;
-Amplitudinea < 1/4T din aceeai derivaie;
-mai evident la FC, [K+];
-mai bine exprimat n derivaiile precordiale drepte(V1,V2).

FACULTATEA DE MEDICINA SI FARMACIE GALATI

ELECTROCARDIOGRAMA 2
PROF. UNIV. DR. NECHITA AUREL
ANALIZA TRASEULUI ECG
1. Stabilirea ritmului cardiac
2. Stabilirea FC (frecventei cardiace)
3. Stabilirea axului electric al inimii
4. Analiza morfologic i cronologic a traseului ECG
Stabilirea ritmului cardiac
Ritmul cardiac reprezinta locul de unde porneste impulsul nervos. Ritmul normal este
ritm sinusal, caracterizat (la orice frecventa cardiaca) prin unde P de aspect normal, pozitive
in D I, D II si aVF, urmate MEREU de complexe QRS normale la intervale PQ sau PR de
0,12-0,21 secunde.
Exista trasee ECG in care ritmul este nodal sau idioventricular.
Ritm sinusal normal

Nodulul AV prezinta 3 portiuni: superioara, mijlocie si inferioara. Ritmul jonctional va fi

in consecinta superior, mijlociu si inferior.
Ritmul nodal superior
Viteza de conducere a impulsului care pleca din NAV spre atrii si ventricule, este mai
mare spre ATRII.
Unda P este (-) si precede complexele QRS.

Ritmul nodal mijlociu

Atriile si ventriculele se depolarizeaza simultan. In consecinta unda P NU APARE,
deoarece se suprapune complexul QRS.
Nici un complex QRS nu este precedat si urmat de unda P.
Unda P lipseste.
Ritmul nodal inferior
Viteza de conducere a impulsului care pleca din NAV spre atrii si ventricule, este mai
mare spre VENTRICULE.
Unda P este (-) si urmeaza complexele QRS.
Ritmul idioventricular (propriu ventriculului)
Este dat de impulsurile cu originea in fasciculul Hiss. Aceste nu se propaga retrograd
spre atrii, ele depolarizand NUMAI ventriculele.
Complexele QRS sunt la distanta mare dar la intervale egale, deoarece FC este de 30-35
imp/min.
Disociatia atrio-ventriculara
Apare in cazul ischemiei nodulului AV. In acest caz impulsul sinoatrial nu mai ajunge
la fasciculul Hiss si in consecinta atriile si ventriculele functioneaza separat.
Exista unde P la intervale egale si o FC de 60-70/min, dar si complexe QRS rare, la o
FC de 30-35/min.
Nu exista raport fix P/QRS.
Stabilirea FC
In cazul unui ritm sinusal, alura ventriculara este egala cu alura atriala. Frecventa
cardiaca reprezinta numarul de batai ale inimii timp de 1 minut. La o viteza de rulare a hartiei
de 25mm/sec, 1mm = 0,04secunde si atunci :

unde RR reprezinta numarul de intervale (delimitate de liniile verticale subtiri) dintre doua
unde R succesive.
Metoda de apreciere rapid a frecvenei cardiace
Hrtia milimetric a ECG are la distane de 5 mm, linii mai groase. Se caut o und R
situat n dreptul unei asemenea linii i se urmrete unde apare urmtoarea und R. La o
vitez de derulare a hrtiei de 25 mm/s, dac urmtoarea und R cade pe prima linie groas,
frecvena este de 300/min, dac ea cade pe a doua linie groas, este de 150/min, .a.m.d.
START
300
150
100
75
60
50

Normal: 60-80/min.
Valorile mai sczute definesc bradicardia, iar cele mai crescute tahicardia. n caz de
ritm cardiac neregulat, este necesar s se calculeze frecvena medie pe o poriune mai lung
de traseu, cuprinznd mai multe revoluii cardiace succesive.
Stabilirea axei electrice a inimii (axa QRS)
Axa electrica a inimii reprezinta directia in care se desfasoara cele mai mari diferente de
potential intr-o zona.
Axa electrica a inimii = axa complexului QRS (activitatea electrica in depolarizarea
ventriculara).
Metoda triunghiului echilateral Einthoven
Se masoara in milimetri amplitudinea undelor Q, R, S din doua derivate standard,
notand cu (+) valoarea pentru unda R si cu (-) valoarea pentru undele Q si S. Facem suma
ALGEBRICA a amplitudinilor (mm) undelor Q,R,S pentru fiecare derivatie, obtinand asfel
un rezultat (mm) pozitiv sau negativ, care este amplitudinea vectorului rezultant al
complexului QRS proiectat pe axa derivatiei respective.
Aplicam acesti vectori rezultanti pe derivatiile I, II, III, astfel incat originea lor sa fie la
jumatatea laturii derivatiei iar varful spre segmentul pozitiv sau negativ al derivatiei (in
functie de valoarea algebrica a vectorului complexului QRS din respectiva derivatie).
Din extremitatile vectorilor proiectati pe derivatii, se ridica perpendiculare care se vor
intersecta in centrul triunghiului Einthoven, formand un paralelogram. Axa electrica va fi
diagonala paralelogramului cu originea in centrul triunghiului.

Metoda triaxiala Bayley

Este similara metodei anterioare, dar in locul triunghiului Einthoven se foloseste
sistemul triaxial Bayley.De exemplu, daca in D I complexul este de forma RS, (unda R avand
3 mm iar unda S 5 mm) iar in D II complexul este de forma RS (cu unda R de 7 mm si unda
S de 2 mm), axa inimii va avea directia prezentata in figura alaturata:

Metoda hexaxiala Sodi Pallares Cabrera

Se foloseste sistemul hexaxial. Cautam derivatia in care complexul QRS este echidifazic
(amplitudinea undei R este egala cu aceea a undei S). Rezulta ca suma algebrica a
amplitudinilor undelor este zero
si deci axa inimii este perpendiculara pe derivatia
respectiva.
Pentru a vedea sensul pozitiv sau negativ al vectorului, se urmaresc undele complexului
QRS din derivatia axei. Daca QRS este predominant pozitiv, varful vectorului se indreapta
spre partea pozitiva a derivatiei care reprezinta axa electrica a inimii.
De exemplu, daca in D I avem un complex echidifazic, rezulta ca axa este reprezentata
de derivatia perpendiculara pe DI, adica de derivatia aVF. Daca in derivatia aVF, suma
amplitudinilor undelor complexului QRS este pozitiva, inseamna ca vectorul (axa) are varful
indreptat in jos spre (+) 90 grade. Daca in derivatia aVF, undele cele mai mari sunt negative,
inseamna ca vectorul (axa) are varful indreptat in sus spre (-) 90 grade.
Fiziologic, pentru inima intermediara, axa este la + 60 grade.
In clinica se considera normala o axa a inimii cuprinsa intre ( -) 30 si (+) 110 grade.
Exista cazuri particulare de pacienti, care au in conditii normale axa situata intre :
- ax orizontalizat: (-)30 - (+)30(obezi, gravide)
-ax intermediar: (+) 30 - (+)60
-ax verticalizat: (+) 60 - (+)110 (longilini, tineri)

Rotaia inimii n plan orizontal este:

-orar (la stnga): zona R=S V5,V6
-antiorar(la dreapta): zona R=S V1,V2
Patologic axa poate fi:
- deviata la stnga: intre 0 si ( -) 90
- deviata la dreapta:intre ( +) 90 si ( -) 90
- deviata maximal la dreapta : intre ( -) 90 si ( -) 180
Deviatie axiala stanga

Deviatie axiala dreapta

P MITRAL

P PULMONAR

FACULTATEA DE MEDICINA SI FARMACIE GALATI

ELECTROCARDIOGRAMA 3
PROF. UNIV. DR. NECHITA AUREL
RITM SINUSAL NORMAL

BRADICARDIE SINUSALA

TAHICARDIE SINUSALA

ARITMIE SINUSALA

TULBURARI IN GENERAREA IMPULSULUI

Focarul ectopic reprezinta o celula sau un grup de celule care dobandesc anormal
proprietatea de automatism si descarca impulsuri care se suprapun sau interfera sau preiau
conducerea activitatii cardiace.
Daca focarul ectopic descarca impulsurile sporadic, se formeaza EXTRASISTOLE
Daca focarul ectopic descarca impulsurile sistematizat, se formeazaTAHICARDIA
PAROXISTICA.
EXTRASISTOLA
Reprezinta o contractie precoce generata de descarcarea unui stimul suplimentar dintr-un
focar ectopic.
In functie de originea impulsului ectopic, extrasistolele pot fi:
- atriale
- jonctionale

- ventriculare

Tahicardia paroxistica
Este o aritmie cu frecventa f. mare (150-250/min), cu debut si sfarsit brusc, generata de
stimuli cu originea in focare ectopice atriale sau nodale sau ventriculare.
TAHICARDIA PAROXISTICA ATRIALA

TAHICARDIE PAROXISTICA JONCTIONALA

TAHICARDIE PAROXISTICA VENTRICULARA

EXTRASISTOLA URMATA DE TAHICARDIE VENTRICULARA

FLUTTER ATRIAL

FIBRILO-FLUTTER ATRIAL

FIBRILATIE ATRIALA

FLUTTER VENTRICULAR

FIBRILATIE VENTRICULARA

TULBURARI DE CONDUCERE
1. BLOCUL SINO-ATRIAL
2. BLOCUL A-V DE GRAD I, II SAU III
3. BLOC DE RAMURA DREAPTA (BRD) SAU STANGA (BRS)
4. HEMIBLOCURI

BLOCUL SINO-ATRIAL

2. BLOCUL A-V DE GRAD I

BLOC DE RAMURA STANGA

BLOC DE RAMURA DREAPTA

HIPERPOTASEMIE

HIPERPOTASEMIE

HIPOPOTASEMIE

HIPER SI HIPOCALCEMIE

ISCHEMIE

SUBDENIVELAREA SEGMENTULUI ST

SUPRADENIVELAREA SEGMENTULUI ST

INFARCTUL MIOCARDIC ANTERIOR CRONIC

INFARCTUL MIOCARDIC ANTERIOR ACUT

FACULTATEA DE MEDICINA SI FARMACIE GALAT

PROF.DR.NECHITA AUREL
1.DEBITUL CARDIAC
2. CIRCULATIA CORONARA
3. METABOLISMUL INIMII
1. Debitul Cardiac(DC)
DC: cantitatea de snge ejectat de inim per minut cantitatea de snge pompat per
minut n circulaia sistemicsau cea pulmonar (DCstg = DCdr).
Calcul: DC = VS x FC
VS = 70 ml - n repaus: DC = 5-6 l/min,
FC = 70 BPM - n efort: DC = 25-35 l/min,
pe seama FC i a VS.
Indexul Cardiac (IC)
IC =DC /SC (m2) IC = 3 0,5 l/min/m2 SC
Fracia de ejecie (FE)
FE = VS/VEDV = (VEDV- VESV)/VEDV FE>55%

Metode de determinare a DC
Metoda Fick - pe baza legii conservrii masei
Metoda Fick direct: pe baza VO2.
VO2 O2 din aerul expirat
DC = VO2 (250-300 ml/min)/[O2 ]a - [O2 ]v [O2 ]a [O2 ] din artera
periferic (0,20 ml O2/ml snge);
[O2 ]v [O2 ] din AD
(cateterism) (0,15 ml O2/ml snge).
DC = 250 ml/min/0,20 0,15 = 5000 ml/min
Metoda Fick indirect: pe baza VCO2

Metoda diluiei - pe baza principiului lui Stewart

DC = Q x 60/ q x t => Q - cantitatea de subst. injectat(mg)
q - conc. medie de subst. (mg/l)
t - timpul de expulzare a subst.
Substane utilizate: (sec)
Colorani: - rou Congo
- albastru Evans
Izotopi radioactivi: I131, Cr51
Metoda ecocardiografic - metod neinvaziv:
US (cu frecvena ) structuri cardiace sunt reflectate f (densitatea mediilor)
impulsuri electricecaptate.
Cardiografia de impedan - metod neinvaziv.
Factorii de care depinde DC

- Pres. venoas Tonus venos

Volemie
ntoarcere venoas -VESV
- FC (Durata Diastol

+ PRESARCINA
Compliana V
SNVS, catecolamine
+VS
+ INOTROPISM
SNVP
+ VC

DC
- POSTSARCINA RPT

- VD
+ SNVS,
CATECOLAMINE
+FC
-

SNVP

Variaiile fiziologice ale DC

DC variaz n funcie de modificrile celor doi parametri
care determin DC (FC i VS):
Efort Stres Dup Stres Intoarcere venoas Volemia

TA

TA

SNVS
SNVS
SNVS
Reflex
reflex
reflex
VS

(presarcina(presarcina) (presarcina) (postsarcina)

DC
N
N

l/min (5-7x)
FC

Variaiile patologice ale DC

DC:
- afectiuni cu Rezistenta periferica tisulara redus;
- febra (VO2);
- hipertiroidism (VO2);
- anemie (Hb).
DC:
- afeciuni cardiace: - insuficiena cardiac (contractilit.);
- tahiaritmii (Diastola Vol.end
diastolic ventricular);
- hemoragii (Volemia).
LEGEA INIMII Frank - Starling
Se observa c in cazul creterii intoarcerii venoase debitul cardiac crete.
In cazul mririi moderate a rezistenei periferice se observ meninerea constant a
debitului cardiac. O cretere important a acesteia va determina ins o scdere a minutvolumului.
Legea inimii, conform creia fora de contracie a cordului se adapteaz la volume
variabile ale intoarcerii venoase a fost observat de Otto Frank la broasc (1895), i
demonstrat de Ernest Starling pe cordul de mamifer (1915).
Rata ntoarcerii venoase condiioneaz umplerea ventricular diastolic, numit i
presarcin, care, la randul su, determin gradul alungirii presistolice a fibrelor miocardice.
Prin urmare, legea inimii poate fi enunat astfel: fora de contracie a fibrei
miocardice este proporional cu lungimea sa telediastolic.
Prin analogie cu muchiul scheletic, aceast proprietate a miocardului de a se contracta
mai puternic la elongaii iniiale mai mari ale fibrelor, se explic prin formarea unui numr
variabil de puni actomiozinice in funcie de lungimea precontractil a sarcomerului.
Un rol important n geneza mecanismului Frank-Starling l au ionii de calciu. Studii
experimentale au demonstrat faptul c alungirea presistolic a sarcomului determin, pe de o
parte, creterea afinitii troponinei C pentru aceti ioni iar pe de alt parte, produce discrete
creteri ale concentraiei calciului citoplasmatic.
Creterea presarcinii determin mrirea debitului cardiac in primul rand prin creterea
forei de contracie, dar se constat i o discret accelerare (cu 10-15%) a ritmului cardiac.
Acest fapt este consecina intinderii fibrelor nodului sinusal in urma dilataiei atriului drept,
produs de intoarcerea venoas crescut. Modificrile forei i ale
frecvenei de contracie a inimii, determinate de creterea volumului telediastolic, sunt
rezultatul unor mecanisme adaptative cardiaceintrinseci.
Meninerea constant a valorilor minut-volumului consecutiv creterii valorilor
presiunii arteriale impotriva creia ventriculul ejecteaz sange (i care poart numele de
postsarcin), este, in mare msur, tot o consecin a legii inimii.
Creteri ale postsarcinii influeneaz indirect, retrograd, presarcina, prin micorarea
fraciei de ejecie. Volumul telediastolic al ciclului cardiac imediat urmtor va fi astfel mrit
datorit creterii volumului telediastolic al ciclului anterior. In consecin, dup cateva
contracii in care cordul se adapteaz, debitul cardiac se va menine nemodificat la creteri

progresive ale presiunii arteriale. La valori de peste 160 mm Hg ale acesteia, minut-volumul
incepe s scad, inscriind o pant descendent pe curba debit cardiac-presiune arterial.

2. Circulaia coronarian
a. Dou artere coronare, din Ao:
- art. coron. Dr VD + VS Post;
- art. coron. Stg VS Ant + Lat.
b. Dispoziie: din zona subepicardic (artere mari cu -Rec)spre zona
subendocardic (artere mici i arteriole cu -Rec).
c. Vene principale:
- sinus coronar (75% snge) +vena cardiac ant. (20% snge) AD
- vene thebesienecavitile inimii
d. Tipuri de circulaie:
- terminal;
- colateral.
Arterele coronare intramurale sunt ramuri mici ale arterelor superficiale
subendocardice, care patrund in masa miocardica.
Dupa traseul lor se clasifica in doua categorii:
1. artere intramurale de tip A, care au un traiect initial oblic si apoi se termina in
jumatatea subepicardica a peretelui, mai ale in ventriculul drept.
2. artere intramurale de tip B, care strabat muschiul perpendicular pe suprafata lui
si ajunse subendocardic, se anastomozeaza, formand plexuri arteriale subendocardice,
mai ales la nivelul ventriculului stang.
Circulatia colaterala leaga intre ele arterele coronare intramurale, fapt important in
cazul obstructiei unei ramuri coronare.
Numarul de capilare in circulatia coronara este f. mare, putand ajunge la 2500/mm2,
practic fiecare fibra are coronara sa.
e. Extracia bazal O2: Maxim (75%) Dac Necesarul O2
Fluxulcoronarian vasodilatatie.
f. Funcionare: Aerob Ocluzia coronarian>2 min Necroza.
g. Perfuzia Diastol > Perfuzia Sistol.
h. Factorii de care depinde consumul de O2 miocardic(MVO2):
- Major Inotropismul- Factori Inotrop + MVO2 -SNS, Catecolamine,
-Ag,Tonicardiace,
-Ca2+, Teofilina
- Factori Inotrop - MVO2- SNVP,-Blocante,
- Acidoza,
-hipoxia

FC;
Tensiunea intraparietal (wall stress).Hipoxia
- Minori:
Metabolismul miocardic;
Hormoni.
3. Parametrii hemodinamici coronarieni
Fluxul coronarian: - Repaus: 250 ml/min (5% DC)
- Efort: 1 l/min
Fluxcoronarian =P/Rezistenta=(PAo PAD)/Rezist.coronarian

Flux:prin Rezistenei Vasodilat

Rezistena:
Rezistena intravascular
- dependent de VC/VD arteriolar;
- controlat prin autoreglare.
Rezistena extravascular dependent de fazele rev. cardiace
- n Sistol Flux coronarian (n special n VS subendocardic);
- n Diastol Flux coronarian importana diastolei pentru perfuzia VS.
Fluxul sanguin coronarian
DV;

- n coronara dreapt:prezent att n timpul SVct i n timpul

- n coronara stng: foarte redus n timpul SV,n special n zona

subendocardic, datorit compresiunii extrinseci;
crescut n timpul DV, cu un maxim la sfritul RIV, cnd
compresiunea extravascular este minim iar presiunea Ao se menine
ridicat.
Dac FC (Tahiaritmii) Diastola Flux coronarian
Oferta O2
- condiiile de Oferta O2: -FC (Tahiaritmii),
- TA (oc),
- obstrucia coronarian.
2).Presiunea:
- Sistolic = 80 mmHg
- Diastolic = 20 mmHg
3).Consumul de O2miocardic (MVO2):
- MVO2 = 25-30 ml/min (10% VO2).
4). Reglarea fluxului coronarian
constant
Flux coronarian= P/Rezistena= (PAo PAD)/Rezist.coronariana
reglabil
Fluxcoronarian se realizeaz prin Rezist.coronarianVD
Reglarea asigur: Echilibrul CERERE O2 OFERT O2
Mecanismele reglrii fluxului coronarian:
1)Autoreglarea (cel mai important)
a) metabolic;
b) miogenic.
2) Reglarea nervoas.

3) Reglarea umoral.
1) Autoreglarea- mecanism local de reglare
a) Autoreglare metabolic:
-necesar O2
Dezechilibru cerere/ofertcataboliiVD
-oferta O2
- factori catabolici cu rol n autoreglare:
PO2 VD
Adenozina: O22
PCO2, H+, K+ VD
Factorii endoteliali VD/VC aflai echilibru:
- PGI2 /TXA2 - derivai din acidul arahidonic (AA);
- NO
b)Mecanism miogen: - presiunea sanguin VC;
- presiunea sanguin VD.
2) Reglarea nervoas
SNVS:
- Efect direct: - pe coronare mari (-Rec) VC;
- pe coronare mici (-Rec) VD.
- Efect indirect: - pe inim (-Rec) MVO2 VD;
- blocat de -blocante (Propranolol).
SNVP (vagul): VD slab.
3) Reglarea umorala
VC: Catecolamine, Angiotensina II (Ag II), ET, TXA2.
VD: NO, PGI2, Serotonina, Bradikinina.
5). Lucrul mecanic cardiac (L)
Lucrul mecanic al ventriculului stng/btaie:
Lventricul stg = Volumul sistolic x Presiunea aortic medie.
Lventricul drept = 1/7 L ventricul stg (Pcirc. pulmonar < Pcirc. sistemic).
L inimii la solicitrile:
de presiune - ncrcare de presiune (HTA, stenoza Ao),
de volum - ncrcarea de volum (insuficiena Ao,insuficiena cardiac).
Obs:la acelai DCconsumul O2 n solicitri de presiune.
Compensator, pentru reducerea tensiunii intraparietale:
- apare hipertrofia cardiac (concentric sau excentric).
- n timp dezechilibrul ntre cererea i oferta de O2 Complianei ventriculare.
Eficiena cardiac
Eficiena cardiac (randamentul) = raportul intre Lucrul mecanic net i Energia total
utilizat.
O inim de 300g, la un consum de O2 de 9 ml/min/100gconsum de O2 = 27ml/min
echivalent a 130calorii.
Lucrul mecanic net al celor doi ventriculi = 18,7 calorii.
Eficiena cardiac rezult din raportul procentual intre cele dou valori:18,7/130= 14%.
Eficiena inimii ca pomp este relativ mic, restul se pierde sub form de cldur.

Exerciiul fizic mbuntete eficiena cardiac, deoareceDC i Lcardiac, fr o

cretere proporional a consum O2.
Sursele de energie n condiii bazale:
acizii grai saturai i nesaturai asigur 70% din energia necesar;
compuii glucidici (glucoz, lactat, piruvat) asigur 30-40%din energia necesar;
corpii cetonici = surs de energie, mai ales n acidoze.
Utilizarea unei largi game de substraturi = un factor de securitate energetic.
Inima utilizeaz numeroase substraturi, in funcie de:
1. concentraia lor arterial: inima va utilize preferenial substratul energetic care se
gsete n concentraia mai mare;
2. raportul ntre diferiii compui, respectiv de prezena sau absena celorlalte
substraturi (ex: acumularea de lactat n snge reduce preluarea glucozei i invers);
3. balana endocrin: insulina crete preluarea glucozei de ctre inim, dar nu
influeneaz preluarea lactatului;
4. starea de nutriie.
Producerea de energie cardiac are loc n mitocondrii:
-Acizii grai, lactatul, piruvatul i corpii cetonici sunt degradai naintea glucozei.
-Metabolizarea glucozei: prin fosforilare oxidativ din o molecul de glucoz
rezultnd 36 molecule de ATP.
n anaerobioz sau ischemie usoara glicoliza anaerob:
- produciei de energie raport cu cantitatea de glucozoxidat i cu necesarul
energetic efectiv dintr-o molecul de glucoz 2 molecule de ATP.
- functionarea insuficienta a ciclului Krebs determina acumularea la nivel
miocardic de acid lactic si alti metaboliti activi. Acestia mai pot fi spalati de catre
circulatia coronariana inca pastrata.
- ATP-ul format in miocard in cantitate mica, este folosit pentru mentinerea functiei
membranare(pentru pompele ionice), conservand viabilitatea celulara.
- scaderea activitatii oxidative mitocondriale determina scaderea functiei contractile
miocardice prin conservarea energiei in celula.
n ischemie, acumularea de acid lactic constituie una dintre cauzele durerii anginoase.
n ischemia miocardic prelungit:
- ATP ADP AMP Adenozin.
- datorit permeabilitii membranei celulei miocardice pentru adenozin aceasta
trece n interstiiu i apoi n circulaie, fiind rspunztoare de vasodilataia coronarian
(vezi circulaia coronar).
In ischemia severa, este suprimata glicoliza. Daca metabolitii acizi formati in ischemia
moderata nu mai sunt eliminati de catre fluxul coronar local, ei se acumuleaza, scad pH-ul si
suprima glicoliza, scazand drastic astfel nivelul de ATP.
ATP-ul aproape epuizat, determina dereglarea functionarii pompelor ionice membranare si
implicit acumularea intracelulala de Ca+2, ceea ce duce la moartea celulei miocardice.
Prin pierderea integritatii membranei se elibereaza in circulatia sanguina unii compusi
intracelulari (troponina T, creatinkinaza, lactatdehidrogenaza), dozarea lor fiind un indicator
al gravitatii leziunilor ischemice.

FACULTATEA DE MEDICINA SI FARMACIE GALATI

CIRCULATIA ARTERIALA
PROF. DR. NECHITA
AUREL
CIRCULATIA ARTERIALA
Vasele de snge formeaz arborele circulator care conine artere, capilare i
vene.
Arterele reprezint vasele de sangecare pleac de la inim spre organe.
Dupa dimensiune, intalnim artere mari, mijlocii, mici(arteriole) i
metaarteriole (reprezint captul terminal al arteriolelor, ce se deschide in capilare).
Calibrul arterelor scade de la inim spre periferie. Toate arterele mari,
mijlocii i mici alctuiesc sistemul vascular arterial, care are doua
componente : sistemul arterial al marii circulaii sau sistemul aortic
(circulaia sistemic) i sistemul arterial al micii circulaii (circulaia
pulmonar).
Structura arterelor relev existena a 3 tunici : intern, medie i extern.
Tunica intern(intima) este alcatuita din endoteliu si tesut subendotelial.
Endoteliu este format dintr-un strat de celule pavimentoase asezate pe
membrana bazal.
Functiile endoteliului sunt:

Tesutul subendotelial formeaza lamina elastica interna ce separa

membrana bazala endoteliala de fibrele musculare netede.
In anumite afectiuni se produce proliferarea intimei urmata de formarea
placii de aterom.
Tunica medie este format din esut conjunctiv( in care se gsesc fibre
elastice) i din esut muscular neted. in funcie de tunica medie intlnim
artere musculare (predomin esutul muscular neted) i artere elastice
(predomin esut elastic).
Arterele mici i mijlocii sunt de tip muscular iar cele de calibru mare sunt
elastice.

Tunica extern (adventicea) este format din esut conjunctiv n care

predomin fibre de colage i elastice. Ea contine vase desange ce asigura
nutritia arterei (vasa vasorum) si este separata de tunica media prin lamina
elastica externa.
Peretele arterial este inervat de fibre simpatice.
Tunicile arterelor sunt hrnite diferit. Intima i partea intern a mediei sunt
hrnite de plasma sangelui circulant, iar partea extern a mediei i
adventicea prin capilare, arteriole i venule care alctuiesc "vasa vasorum".
n afara elementelor comune, peretele arterial prez int elemente variabile in
raport cu diametrul vasului.

Circulaia arterial este diferit in funcie de diametrul vaselor.

Parametrii circulatiei arteriale:
I) Presiunea arteriala
Presiunea arterial este presiunea pe care sangele o exercit asupra perete lui
arterial.
Tensiunea arterial este egal i opus ca sens cu presiunea arterial i
reflect apsarea exercitat de pereii arteriali , destini de jetul de sange,
asupra coloanei sanguine.

Presiunea arterial este determinat de :

- fora de contracie a ventriculului stng;
- calitile peretelui arterial;
- calitile sangelui;
- rezistena arteriolar periferic.
Scade progresiv de la aorta ( PAo
100 mmHg) la vasele capilare PVC(0-3
mmHg);
In artere, presiunea este pulsatil (datorit activitii cardiace pulsatile):
Presiunea in aorta PAo este Psistolic=120-135 mmHg iar
Pdiastolic=60-80 mmHg , Pdiferenial=40-50 mmHg
In arteriole Paa scade progresiv

Presiunea arteriala medie(Pm) reprezinta valoarea presiunii arteriale obtinuta

printr-o curgere sanguina continua, in conditiile mentinerii debitului
circulator egal cu cel din timpul curgerii pulsatile a sangelui.
Presiunea medie are o valoare mai apropiat de minim.
Prin evaluarea Pm se inlocuiesc valorile instantanee (sistolic i diastolic)
cu o valoare medie constant de care depinde de fapt valoarea debitului
circulator.
Pm se poate calcula:
a. prin planimetria curbei de inregistrare a presiunii sistolice i
diastolice;
b. cu ajutorul unei formule de calcul (Morand i colab., 1980)
Ps = pres.sistolica

Pm= Ps Pd /3 + Pd
Pd = pres.diastolica
Valorile normale la adult:
Pm scade spre periferie:
- n arterele mici 80-100 mm Hg;
- n segmentul final al arteriolelor este de 30 -35 mm Hg.
Valorile cresc cu varsta i la subiecii cu arterios cleroz.
Presiunea arteriala depinde de volumul sanguin si de calitatile elastice ale
vasului. Volumul sanguin din artere depinde de debitul cardiac (= fluxul de
intrare) si de rezistenta totala periferica arteriolara(= fluxul de iesire)(RPT).
Modificarile debilului cardiac sau a RPT determina modificari corespunzatoare
ale presiunii arteriale.
Reglarea presiunii arteriale se face prin mecanisme rapide, intermediare si
lente.
mecanismele rapide apar in cazul hipotensiunii arteriale si actioneaza
in cateva secunde, fiind declansate de stimulii care au originea la
nivelul baroreceptorilor ,chemoreceptorilor sinocarotidieni sau din
crosa aortei, precum si de raspunsul sistemului nervos central la
ischemie. Raspunsul la ischemie este reprezentat de vasoconstr ictie si
cresterea TA, dar depasirea unui interval de 3 -4 min de ischemie
determina inhibarea centrilor vasomotori.
Mecanismele intermediare actioneaza in cateva minute si sunt
reprezentate de vasodilatatia reflexa determinata de acumularea de
sange in vas, precum si de vasoconstrictie prin actiunea sistemului
renina- angiotensina aldosteron.
Mecanismele lente actioneaza in ore sau zile si sunt reprezentate de
modificarile diurezei sub actiunea aldosteronului si a hormonului
natriuretic atrial.

Evaluarea valorii presiunii arteriale

Se poate face prin metode directe i indirecte.
a. Metoda direct
Const in puncionarea arterei i racordarea acului la un manometru.
Se folosete manometrul Ludwig.

In practica medical se efec tueaz prin cateterism vascular.

Prin inregistrarea grafic a oscilaiilor presionale se obine un grafic in
care se disting mai multe tipuri de oscilaii.
b. Metodele indirecte sunt cel mai frecvent utilizate n practica
medical.
Valorile presiunii arteriale determinate n stare de repaus sunt un
indicator concludent al dinamicii circulaiei.
Principiu:
Se echilibreaz presiunea sgelui din arter cu o presiune exterioar
de valoare cunoscut (reprezentata de presiunea exercitata de manseta
tensiometrului).

Manometru
Ludwig
Metode de determinare:
metoda palpatorie (Riva Rocci);
metoda ascultatorie.
Curgerea laminar normala a sangelui nu produce vibraii ale peretelui
arterial sesizabile cu ajutorul stetoscopului.
Spre deosebire de curgerea laminar, curgerea turbulent gene reaz vtejuri
caracteristice i astfel produce zgomote.
Turbulena depinde de o vitez critic de curgere.
Zgomotele care se percep timpul msurrii indirecte (prin metoda
ascultatorie) a presiunii arteriale se numesc zgomotele lui Korotkov.

Efectul gravitatiei asupra circulatiei arteriale

La nivelul inimii exista 0 hidrostatic.

Presiunea hidrostatica Ph=gh, 1cm ap=0,73mmHg
In clinostatism scaderea h determina scaderea presiunii hidrostatice.
In ortostatism cresterea h determina cresterea presiunii hidrostatice.
La un individ inalt de 180 cm, presiunea hidrostatica din regiunea corpului situata de la
inima spre cap, este de 35mmHg iar presiunea hidrostatica din regiunea corpului situata de la
inima spre picior, este de 90mmHg.
In zona superioara a corpului, circulatia arteriala (TA =100mmHg) este influentata
negativ de gravitatie : Ph = 100 35 = 65 mmHg. In hipoTA poate sa apara lipotimia
deoarece scade presiunea de perfuzie a creierului.
In zona inferioara a corpului, circulatia arteriala (TA =100mmHg) este influentata pozitiv
de gravitatie : Ph = 100 + 90 = 190 mmHg
II) Viteza de circulatie a sangelui
Scade progresiv n sectorul arterial i capilare (minim) i creste progresiv
n vene.
* n artera aorta Ao: VMaxim = 45 cm/sec;
* in arterele mici viteza este de 5-6 cm/sec
* in arteriole viteza scade progresiv pana la 0,2 cm/sec
Viteza de circulatie a sangelui este direct proportionala cu fluxul sanguin expulzat de
sistola ventriculara si invers proportional cu suprafata de sectiune a vasului (vaselor) de
sange.
Masurarea vitezei de circulatie a sangelui se face prin ecografie Doppler.
III) Suprafaa
Creste progresiv de la Ao (2.5 cmp) la artere mici i arteriole;
Este crescuta f. mult la nivel capilar (2500 cmp) .Aici suprafaa este maxim fiind
adaptat schimburilor transcapilare;
n circulaia pulmonar presiunea este mai mica decat in cea sistemica
In artera pulmonar presiunea este de 15-20 mmHg (n sistol) i 7- 12 mmHg (n
diastol);
Ea scade progresiv n capilare i vene (civa mmHg);
Vase
Aorta
Artere mici

Suprafaa de seciune (cmp)

2,5
20

Arteriole
40
Capilare
2500
Venule
250
Vene mici
80
Venele cave
8
La nivelul microcirculaiei pulmonare Ph<< Poncotic nepermid apariia
fenomenului de filtrare .Se evit apariia edemului pulmonar acut (EPA).
Proprietatile functionale ale arterelor :
1)Elasticitatea
Este capacitatea arterelor (de obicei a celor mari) de a se destinde si reveni la
forma initiala, direct proportional cu volumul de sange din interiorul lor.
Arterele mari sunt elastice i distensibile. Ele servesc ca rezervoare
sanguine. Sistola ventricular cardiac determin afluxul unei cantiti de
sange in vasele mari. In urma acestui aflux arterele se dilat i
inmagazineaz o parte din energia sistolic. Diastola ventricular este
urmat de revenirea arterelor la diametrul iniial i de retrocedarea energiei
ctre sange. Cele dou modificari de calibru pasive, determin o curgere
continu a sangelui an artere, cu toate c inima pompeaz discontinuu.

Relatia volum sanguin /presiune sanguina defineste complianta

vasculara si se studiaza mai frecvent la nivelul arterei aorta

2) Contractilitatea
Reprezinta capacitatea arterelor mici si mijlocii de a -si modifica tonusul
muscular sub influenta factorilor nervosi si umorali, fenomen cunoscut sub
denumirea de vasomotricitate. Aceasta proprietate sta la baza modificarilor
circulatorii locale in functie de necesitatile tisulare.
Arterele mijlocii i mici sunt musculare, avand rol de distribuie a
sangelui.Existena fibrelor musculare permite modificarea diametrului
vascular i implicit reglarea cantitii de sange ce ajunge la esuturi.
Organele pot s-i regleze cantitate de sange ce le irig prin actiunea unor

substane vasodilatatoare locale (CO2, ionul de hidrogen, scderea

concentraiei de oxigen , etc.) i prin reaciunea muchiului neted vascular la
modificrile de presiune arterial.
Pulsul arterial
Evacuarea ritmic a sangelui in artere determin pulsaii presionale
sincrone n sistemul arterial.
Aceste pulsaii pot fi percepute ca o senzaie de lovitur uoar dac se
comprim adecvat artera pe un plan dur (puls arterial).
nregistrarea pulsului arterial (sfigmograma) are aspectul unei curbe care
prezint:
- o pant ascendent (anacrot);
- o pant descendent (catacrot) care are o incizur (incizura
dicrot).
Curba presiunii pulsului are aspect caracteristic in funcie de nivelul unde se
face nregistrarea (n apropierea inimii - sfigmogram central sau la distan
de inim - sfigmogram periferic).

Viteza pulsului difera de viteza de curgere a sangelui si depinde de

vascozitatea sangelui, elasticitatea vasului, grosimea peretelui vascular si
raza vasului.
Viteza undei pulsului este de :
3-5 m/s in aorta
7-10 m/s in arterele mari
15-35 m/s in arterele mici
Amplitudinea undei pulsului scade progresiv de la aorta la arterele mici si arteriole.
CIRCULATIA SANGELUI IN ARTERE
1) Curgerea laminar a sangelui:
Printr-un vas lung i neted sngele trece NORMAL cu o vitez constant si
curge n straturi, cu form de naintare parabolic;
* moleculele din stratul de snge adiacent la peretele vascular se
freac de perete si viteza lor scade;
* moleculele din stratul superior alunec peste primele si deci creste viteza
progresiv, pe msur ce stratul este mai aproape de centru;

* stratul central are viteza maxim

2) Curgerea turbulent a sangelui :

Rezult prin micarea particulelor din snge n mici cureni nere gulai ce se
amesteca continuu;
Se genereaz fore de friciune crescute si consum de energie ridicat;
Zgomotul produs de curgerea turbulent se percepe stetacustic:
* fiziologic: cnd Vcurgere>V critic : n marile
artere la nceputul sistolei.
* Patologic: chiar la Vcurgere<V critic:
- n anemii (vascozitate sanguina scazuta)
- ateroscleroz (pereii vasculari prezint rugozi ti).

Vscozitatea efectiv (efectiv):

* n artere i vene: vascozitatea efectiv este aproximativ constant
- majoritatea elementelor figurate circul n axul central, pe cnd la
periferie este mai mult plasm;
- teoretic ar trebui ca n ax s fie vascozitatea crescuta iar la
periferie scazuta;
- efectul este antagonizat datorit curgerii cu profil parabolic,
cu viteza maxim n ax i minim la periferie (cu ct
viteza este mai mare, cu att vscozitatea este mai mic).
* n capilare: vascozitatea efectiv = mult scazuta
- circulaia nu mai esten straturi, ci ntr-un singur strat (plug

flow) iar diametrul unui eritrocit este mai mare dect al capilarului,
deci trebuie s se deformeze ca s-l poat traversa.

2.MANIFESTARILE ELECTRICE SI MECANICE ALE REVOLUTIEI

CARDIACE
MANIFESTARILE ELECTRICE ALE REVOLUTIEI CARDIACE
Potentialul de actiune generat la nivelul sistemului excitoconductor, determina
multiple transformari la nivelul miocardului contractil si embrionar, finalitatea fiind
reprezentata de contractia muschiului inimii.
Fenomenele electrice cardiace preced fenomenele mecanice.
Activitatea electrica a inimnii se observa la nivelul fibrei de lucru si la nivelul
tesutului excitoconductor. Chiar in cadrul aceluias tesut, exista deosebiri de la o zona la
alta in ceea ce priveste geneza si graficul potentialului de actiune.
Canalele ionice sunt structuri de la nivelul membranei celulare, care permit trecerea
diferentiala si cu viteze diferite a ionilor. Majoritatea canalelor ionice sunt specifice,
exceptia fiind la nivelul nexusurilor unde exista conexoni (proteine hexamere).
La nivelul conexonilor trec diferite substante (glucoza, a.a.) sub controlul Ca+2.
Exista canale ionice controlate de potentialul membranar electric(voltaj dependente),
dar si canale controlate de fixarea unui ligand la nivelul lor(ex. Fixarea acetilcolinei).
Fiecare canal are filtru de selectivitate(ex. canalele ptr cationi au filtru negativ).
La nivelul membranei celulare miocardice contractile exista canale ionice multiple:INa
fast, IK1, IK1, IK2, IK2, INa-Ca slow.
Fazele potentialului de actiune

FAZA 0
FAZA 1
FAZA 2
FAZA 3
FAZA 4

FAZA 4 reprezinta starea de repaus a celulei miocardice contractile si corespunde

unei diferente de potential de -90mV.
Varful potentialului de catiune poarta numele deSPIKE(+30mV)
FAZA 0 = DEPOLARIZAREA CELULARA
In aceasta faza,sub actiunea unui stimul de nivel prag(pragul este la -70mV
-55mV),se deschide poarta canalului INa fast,ceea ce determina intrarea rapida a Na in
celula si inversarea polaritatii membranei.
Pe graficul potentiallui de actiune,aceasta faza e reprezentata de o panta
ascendenta abrupta.
FAZA 1 = REPOLARIZAREA RAPIDA INITIALA
In aceasta faza se produce o intrare rapida in celula a ionilor de clor.
FAZA 2 = FAZA DE PLATOU (REPOLARIZARE LENTA)
In aceasta faza incep sa iasa lent din celula putini ioni de k concomitent intra in
celula Ca+2 prin canalul INa-Ca slow .
Cresterea influxului de Ca determina cresterea eliberarii de Ca din cisternele Rs si
initierea contractiei
In excesul de Na extracelular,in celula intra mai putin Ca,urmarea posibila fiind
oprirea inimii in diastola.
In hipercalcemie in celula intra mai mult Ca,urmarea fiind cresterea fortei de
contractie.
Dupa inchiderea canalului INa-Ca slow din celula iese numai ionul de k.
Portiunea potentialului de actiune situata peste nivelul de 0mV se numeste
OVERSHOOT.La fasciculul Hiss,faza a2a e in zona negativa a graficului,deci overshootul lipseste.
FAZA 3 = REPOLARIZARE RAPIDA FINALA
Se produce prin iesirea rapida a ionului de K,prin canale specifice.
In faza3 graficul coboara de la 0 mV la -90mV.Portiunea descendenta a
potentialului de actiune,cuprinsa intre -70mV si -90mV se numeste perioada de
hiperpolarizare.
In perioada de hiperpolarizare(postpotential negativ) aplicarea stimulilor
subliminari declanseaza potentialul de actiune.
In aceasta etapa,interiorul celulei e mai putin negative(mai aproape de nivelul
critic),deci celula e mai excitabila-hiperexcitabilitate.

Dupa faza 3(dupa atingerea nivelului de -90mV)intra in actiune pompa ionica

Na/K.Se elimina astfel 3 ioni de Na si se reintroduc 2 ioni de K.
Schimbul de ioni nu este egal rezultand o diferenta de potential.
In exteriorul celulei se caumuleaza mai multe sarcini + si apare astfel o hipoexcitabilitate.
(hiperpolarizare-postpotential pozitiv).
Tot in aceasta etapa intra in actiune antiporterul Na/Ca ce functioneaza cuplat cu
pompa Na/K.
Antiporterul Na/Ca utilizeaza gradientul Na ce rezulta din actiunea pompei si
elimina ionii de Ca introducand 3 ioni de Ca.
Se elimina astfel excesul de ioni de Ca din celula.
La finalul acestor schimburi se atinge echilibrul ionic initial.
PERIOADELE POT. DE ACTIUNE
Putin timp dupa actiunea stimulului,incep fenomenele mecanice cardiace.Sistola
e deci in perioada refractara.
Pana la valoarea de -50mV,miocardul nu raspunde la nici un stimul(perioada
refractara absoluta-PRA)
La -60mV inima raspunde la stimuli supraliminari(perioada refractara relativaPRR) deoarece e la inceputul diastolei.
Stimulii din PRR determina o contractie preamatura numita extrasistola,ce are o
maplitudine mai mare daca apare
Stimularea inimii inainte de PRR si dupa PRA,determina formarea unor potentiale
locale care nu ating pragul(perioada refractara efectiva)
POTENTIALUL DE ACTIUNE AL FIBREI EMBRIONARE
In nodulul sinoatrial exista fibre autoexcitabile.
Autogenerarea potentialului de actiune la acest nivel e determinata de :
1.Scaderea permeabilitatii membranei pentru ionii de K
2.Intrarea unei cantitati mari de Na in repaus in celula printr-un canal de
scurgere.
FAZALE POT. DE ACT.LA TESUTUL NODAL sunt :
1. FAZA 4
2. FAZA 0
3. FAZA 3
Lipsesc fazele 1 si 2.

FAZA 4 = depolarizarea spontana lenta diastolica data de intrarea Na in celula.

Din aceasta depolarizare se formeaza potentialulu de depolarizare in celulale P
sinusale.
FAZA 0= depolarizare
Intra Na in celula prin canalul Na-Ca slow.
FAZA 3 = repolarizare finala rapida data de iesirea K.

MANIFESTARILE MECANICE ALE REVOLUTIEI CARDIACE

nregistrarea pulsului carotidian
Inima expulzeaz ritmic sngele, provocnd pulsaii presionale, transmise sub
forma unei unde de-a lungul arborelui arterial.
Aceast und poate fi perceput la nivelul carotidei, prin comprimarea acesteia pe
tuberculul vertebrei C6.
nregistrarea pulsaiilor arterei carotide cu ajutorul unui traductor plasat
laterocervical reprezint CAROTIDOGRAMA.
Ea reflect fidel variaiile presiunii intraventriculare. Acest traseu cuprinde dou
poriuni:
- sistolic;
- diastolic.
Poriunea sistolic este distana e-i, care cuprinde:
-punctul e - marcheaz piciorul undei anacrote;
-unda a - anacrota
-punctul P - vrful carotidogramei.
-unda c - catacrota
Portiunea distolica cuprinde
-punctul i - incizura dicrot;
-unda D - dicrot, cea de-a doua und pozitiv a traseului.
Punctul e - marcheaz momentul n care presiunea intraventricular depete
presiunea din aort, determinnd deschiderea valvelor aortice.
Ejecia rapid a sngelui n aort i ramurile ei provoac o und de percuie
( unda anacrota a) ce se exprim pe carotidogram prin panta ascendent e-P.
n punctul P intensitatea undei pulsului este maxim.
Apoi apare o scdere gradat a presiunii( unda catacrota) pn la nivelul incizurii
dicrote (i).
Incizura dicrot corespunde nchiderii valvulelor aortice. Deflexiunea pozitiv
consecutiv acestei incizuri semnific lovirea sngelui de valvele sigmoide nchise i
reflectarea coloanei de snge spre periferie (unda D - unda reflectat de sigmoidele
aortice).
n continuare, se nregistreaz o pant ce coboar progresiv i corespunde scderii
presiunii consecutiv distribuirii sngelui n arborele arterial.
Pe carotidogram incizura dicrot este uor ntrziat fa de nchiderea
sigmoidian datorit timpului necesar pentru ca unda pulsului s se transmit de la aort
la carotid
Cel mai important parametru pe care-l poate furniza carotidograma este perioada
ejeciei ventriculului stng (PEVS).
Se msoar ca intervalul dintre debutul pantei ascendente a pulsului carotidian i
incizura dicrot (e-i).
Modificri ale conturului carotidogramei apar n obstruciile valvei aortice (stenoza
aortic) sau n regurgitaiile aortice (insuficien aortic).
n stenoza aortic, intervalul de ejecie este semnificativ prelungit, iar panta de
ascensiune este lent i neregulat, crestat.
n schimb, n insuficiena aortic, debutul ejeciei este normal, cu panta
ascendent rapid si unda d atenuata sau disparuta. Dar datorit volumului btaie crescut
ce trebuie expulzat n sistol, intervalul de ejecie este adesea crescut cu dou unde
separate de o incizur mediosistolic (puls bisferic).

nregistrarea ocului apexian

Impactul sistolic al ventriculului stng asupra peretelui toracic anterior provoac
ocul apexian. El se manifest ca o expansiune ritmic a peretelui toracic, pe o suprafa
de 2-3 cm2, situat normal n spaiul V intercostal stng pa linia medioclavicular. Durata
normal este de 1/3 din durata sistolei. Clinic, el poate fi apreciat prin inspecie (la
persoane slabe, copii), palpare sau percuie (la obezi, femei etc.).
APEXOCARDIOGRAMA (precardiograma stanga) se nregistreaz mai bine cu
pacientul situat n decubit lateral stng, Apexocardiograma normal cuprinde:
A - sistola atrial;
C - debutul contraciei izovolumetrice;
E - nceputul ejeciei;
H - sfritul ejeciei;
O - deschiderea valvei mitrale;
F - umplerea rapid;
UL - umplerea lent.

Unda A semnific sistola atrial. nlimea ei este de obicei sub 15% din
nlimea total a apexocardiogramei (distana E-O).
Punctul C marcheaz debutul contraciei izovolumetrice a ventriculului stng. n
timpul acestei faze, apexul ventricular este ndreptat spre peretele toracic i se nscrie pe
panta ascendent rapid CE.
La nivelul punctului E - vrful acestei pante - se deschid valvele aortice i ncepe
golirea ventriculului stng (VS). Durata ejeciei este msurat de intervalul EH.
Din punctul H ncepe relaxarea izovolumetric, HO, la sfritul creia se deschid
valvele mitrale (punctul O).
Urmeaz umplerea rapid ventricular, exprimat printr-o und ascendent rapid F, ce se continu cu umplerea lent, evideniabil prin atenuarea pantei (UL). Umplerea
pasiv ventricular se ncheie o dat cu debutul unei noi unde A (sistola atrial).
nregistrarea pulsului venos
Informaiile referitoare la evenimentele inimii drepte pot fi obinute prin studierea
pulsului venos jugular JUGULOGRAMA.
Undele pozitive sunt determinate de cresterea presionala in atriul drept, undele
negative fiind determinate de scaderea presiunii in atriul drept si implicit in VCS.

Aspectul normal al jugulogramei :

unda a - contracia atriului drept;
panta x1 - relaxarea atrial;
unda c - contracia izovolumetric a VD;
unda x - ejecia ventriculului drept;
unda v - umplerea pasiv a AD;
unda y - deschiderea tricuspidei i umplerea pasiv a VD.
Unda a este generat de sistola atriului drept (ea dispare n fibrilaia atrial) care
nu mai permite intrarea sangelui in atriu si implicit cresterea presiunii in vena. De obicei,
a este cea mai mare deflexiune pozitiv de pe jugulogram.
Panta x1 corespunde relaxrii atriale; la scurt interval dup depolarizarea
ventricular, deflexiunea x1 este ntrerupt de unda c
Unda c este corespunztoare nchiderii tricuspidei, contractiei muschilor papilari
i bombardrii planseului atrioventricular spre atriu drept n cursul contraciei
izovolumetrice a VD. Volumul atriului drept astfel scade, ceea ce determina cresterea
presiunii intraatriale si implicit a celei din VCS.
Unda x urmeaz unda c i reprezint relaxarea atriului drept n timp ce inelul
valvei tricuspide este atras spre vrful inimii n timpul ejeciei VD. Planseul
atrioventricular coboara, volumul atrial creste, presiunea intraatriala scade.
Unda v apare de obicei tardiv n sistol; ea rezult din umplerea atriului drept n
timp ce valvele tricuspide sunt nchise si planseul atrioventricular revine. La vrful undei
v valvele tricuspide se deschid. Sngele ptrunde n VD, reducnd presiunea din AD i
determinnd deflexiunea y.

FACULTATEA DE MEDICINA SI FARMACIE GALATI

PROF. DR. NECHITA AUREL
CIRCULATIA CAPILARA
CIRCULATIA VENOASA

CIRCULATIA LIMFATICA
1. Circulaia capilar (Microcirculatia)
Definiie: circulaia n vasele mici situate ntre circulaia arterial i venoas, adaptat
pentru schimburi de substane.
Componentele microcirculaiei:
Capilare preferentiale(metaarteriole)
Capilare mici
Arteriole
unturi
Venule
# Arteriolele: sunt vase cu diametrul de 25-50 m, ce prezinta o crestere a numarului
fibre musculare netede n perete, acestea formand in portiunea terminala arteriolara
(arteriola terminala) asa numitele sfinctere precapilare.
# Capilarele preferentiale (metaarteriole): au diametrul de 10-20 m, fac legatura
dintre arteriole si venule, stabilind insa legaturi si cu sistemul capilar. Au o tunica
musculara mai dezvoltata decat capilarele propriu-zise, ceea ce le permite modificarea
activa a lumenului vascular.
# unturile arteriolo-venoase:
comunicare direct ntre arteriole-venule;
intervin in schimburile de substane;
rol important n termoreglare:
t => vasoconstricia sfincterelor precapilare,
unturile sunt singura comunicare arteriolovenoas
t => toate sfincterele sunt deschise.
#Capilarele mici provin din arteriolele terminale, fiecare arteriola dand nastere la 10100 capilare.Diametrul lor variaza intre 5-10 m, ceea ce denota ca hematiile le pot
traversa prin modificarea formei lor. Densitatea lor variaza in functie de organ dar chiar
in cadrul aceluias organ numarul de capilare functionale variaza in
raport de necesitatile metabolice locale. Peretele capilar este format numai dintr-un strat
de celule endoteliale asezate pe o membrana bazala. In functie de organ, se descrie o
organizare diferentiata a capilarelor.
Capilarele sunt de 3 tipuri:
#Continue (nefenestrate): un strat de celule endoteliale asezate pe o membrana bazal, cu
jonciuni intercelulare strnse; Se intalnesc n circulaia din muschiul scheletic, miocard
sau plaman
# Fenestrate: fenestraii ovale/pori intre celulele endoteliale,membrana bazala fiind
continua. Se asigura schimburi de particule mai crescute;#ex. capilarele glomerulare,
capilarele din unele viscerele abdominala si glandele endocrine
#Discontinue (sinusoide): spaii mari ntre celulele endoteliale => schimburi mari de
substane de dimensiuni mari (proteine); # ex. capilarele din splin, ficat, intestin.
# Venulele
Continua vasele capilare si au un diametru de 30-50 m.In structura lor incep sa apara
fibrele musculare nedete.
# Spatiul interstitial
Este format dintr-un gel ce contine fibre de colagen, mucopolizaharide si lichidul
interstitial.
Lichidul interstitial este organizat sub forma de vezicule (1%), restul intrand in
constitutia gelului mucopolizaharidic (99%). La capatul arterial al capilarului, in spatiul
interstitial se deplaseaza 0,5% din volumul plasmatic. Din aceasta cantitate, 9/10 se
reintoarce in venule, restul trece in limfa.
Intr-un minut in spatiul interstitial se deplaseaza 16ml plasma.

Parametrii circulaiei capilare

Suprafa maxim (2500 cm2)
Viteza medie de circulatie este
de 0,5 mm/sec
Timp de pasaj 0.3-1 sec
Presiune adaptat schimburilor
capilare
Flux sanguin variabil datorit:
starea contractil a arteriolelor, metaarteriolelor i sfincterelor precapilare;
presiunea transmural = Pintravascular Pextravascular;
factori neuroumorali.

Particularitiale circulaiei capilare

Distribuia capilarelor este variabil:
- esuturi metabolic active (muchi cardiac,
scheletic);
- esuturi mai puin active (cartilaje).
Pasajul substanelor se face prin:
- pori intercelulari cu dimensiunea de 4 nm;
- fenestraii cu diametrul de 20-100 nm.
Permeabilitatea capilar este neuniform: crete spre captul venos i este maxim in
venule (datorit numrului mai mare de pori).
n repaus sunt deschise 10-20% din capilare, unele se deschid i altele se nchid,
realiznd un echilibru ntre ntre numrul de capilare deschise i nchise,
- Metabolism mare(crescut) => se deschid mai multe capilare.
n rinichi, capilarul se afl intre 2 arteriole (aferent i eferent) => Pres.hidrostatica
(Ph) ridicata ~ 70% din TAMax => creste filtrarea.
n ficat, capilarul se afl intre 2 venule => Ph f. scazut.
2. Schimburile capilare i mecanismele reglatoare
Schimb de substane intre snge i esuturi:
- nutriia tisular prin aportul de O2 i nutrieni din snge;

- eliminarea cataboliilor tisulari prin trecerea CO2 i cataboliilor n snge.

Cile de schimb:
- transcelular;
- paracelular, prin fenestraii i pori;
- pinocitoz (prin vezicule);
- diapedeza (printre celule).
1) Difuziunea:
Cel mai important mecanism al schimburilor pentru gaze, nutrieni i catabolii.
Se face pe baza gradientului electrochimic .
Depinde de:- concentraia substanei;
-diametrul moleculelor(diametru mare => permeabilitate mica)
-permeabilitatea capilar.
Pentru substanele:
-liposolubile (O2, CO2)- difuziune simpl transcelulara data de o permeabilitate capilara
crescuta
-hidrosolubile - difuziune paracelular (prin pori).
Porii sunt situati la jonctiunea celulelor endoteliale si au un diametru de 60-90 ,
variabil in functie de teritoriu.
Caracteristici ale difuziunii:
-moleculele mici, cu diametrul mai mic A dect porii (NaCl, G, uree, apa) => difuziune
rapid, limitat de flux (A);
-moleculele mari (albuminele si globulinele) => pasaj limitat de difuziune (B);
-trecerea apei mpreun cu micromoleculele paracelular = flux n bloc (bulk B flow)
important n reabsorbia renal;
-gazele sanguine pot trece direct ntre arteriolele i venulele adiacente => schimburi
contracurent.
2) Filtrarea:
Asigur trecerea substanelor (fluxul Qf) pe baza relaiei ntre:
-presiunea hidrostatic (Ph);
-presiunea oncotic ();
-permeabilitatea capilar (K).
Are la baz ecuaia lui Starling:
Fluxul Qf = K[(Phc - Phi) - (c - i)]
Phc = Ph capilar,
Phi = Ph interstiial,
c = capilar (oncotic),
i = interstiial.
Presiunea rezultant:
+ => Filtrare
- => Reabsorbie
Phc = P hidrostatica capilar, este principala for in favoarea filtrrii.
-valoare: - la captul arterial 25 mmHg,
- la captul venos 9 mmHg;
- presiunea medie este de 17 mmHg.
-crescut dac - pres. arterial sau venoas,
- Vasoconstrictie venular i venoas;
-sczut dac - pres. arterial sau venoas,
- Vasodilatatie arteriolar.

c = presiunea capilar oncotic, este principala for care menine lichidul n patul
vascular, actionand mpotriva filtrrii. Este data de proteinele (albumine si globuline)
plasmatice. 80% din presiunea oncotica este data de albumine deoarece acestea au
dimensiuni mici si reprezinta 55% din proteinele plasmatice.
Presiunea coloidosmotica plasmatica creste prin retinerea de cationi de catre proteine.
-valoare 28 mmHg (19 mmHg data de proteine si 9 mm
Hg data de cationi).
-Phi = Presiune hidrostatica interstiial ce se opune filtrrii,
- valoare (-7) mmHg => nesemnificativ normal.
-i = presiunea oncotic interstiial. Concentratia de proteine a lichidului interstitial
este de 1,8% (1/4 din cea a plasmei).
Valoarea pres. oncotice interstitiale este de 4,5 mmHg, fiind n favoarea filtrrii.
Forta hidrostatica efectiva de filtrare la capatul arterial rezulta din diferenta dintre
presiunea hidrostatica capilara (25mmHg) si presiunea hidrostatica interstitiala (-7
mmHg).
25mmHg (-7mmHg) = 32mmHg
Presiunea efectiva oncotica de filtrare la capatul arterial rezulta din diferenta dintre
presiunea oncotica capilara (28mmHg) si presiunea oncotica interstitiala (4,5mmHg).
28mmHg 4,5mmHg = 23,5mmHg.
Presiunea ce deplaseaza lichidul din capilar in spatiul interstitial este 32mmHg23,5mmHg = 8,5mmHg.
Permeabilitatea endoteliului capilar este reglata de un strat de fibrina care
obstrueaza orificiul intracapilar al porilor.
Corticosteronul, Ca+2, cresterea pH determina reducerea permeabilitatii capilare.
Avitaminoza C, caldura, aciditatea si hipoxia determina cresterea permeabilitatii
capilare.
Normal:
- 90% din fluidul filtrat se reabsoarbe n capilare i venule,
-10 % trece n circulaia limfatic (preun cu proteinele remanente) vene.
-Variaii compensatoare:
- hemoragia TAPhidrostatic capilar Reabs.>Filtrare (mec.
compensator pt refacerea
Volemiei)
oferta O2VD
arteriolara
-Pvenoas (ortostatism prelungit) Filtrarea + compensator Ptransmural
nchidere vase precapilare suprafaa filtrant reducerea filtrrii.
Variaii patologice: filtrarea edeme,
-Phcedem hidrostatic,
-c edem hipoproteinemic,
-K (hiperpermeabilitate vascular) edem alergic,
obstrucie limfatic edem limfatic.
3) Pinocitoza = transport prin vezicule al moleculelor hidrosolubile de dimensiuni mari
(ex. lipoproteine).
-mecanism: endocitoz urmat de exocitoz la polul opus;
-importana: in muchi > n plmn > n creier.

Echilibrul filtrare-reabsorbie
Filtrare
(edem)
Vasodilataie
HTA
presiunii venoase
filtrrii de plasm
(exudat)
proteine plasmatice

Reabsorbie
(autotransfuzie)
Vasoconstricie
hTA
presiunii venoase
deshidratare
hemoragie
3. Reglarea circulaiei capilare
Capilarele nu au musculatur neted => reglarea este dependent de tonusul arteriolelor
i al sfincterelor precapilare.
Capilarele prezint vasomoie dat de :
-starea contractil a arteriolelor, metaarteriolelor i sfincterelor precapilare;
-presiunea transmural = Pintravascular Pextravascular;
-factori neuroumorali.
Reglarea se realizeaz prin mecanisme:
-nervoase,
-umorale,
-locale.
Circulatia venoasa
Venele sunt vasele care adun singele de la periferie i il transport la inim.
Diametrul crete de la capilare spre inim. Sistemul venos al marii circulaii este format
din toate venele care conduc sngele venos n venele cave superioar i inferioar ce se
deschid in inim.

Peretele venos este format din trei tunici (intima, media si adventicea), fibrele
musculare fiind mai putin reprezentate comparativ cu arterele.
In adventice intalnim fibre musculare netede cu dispoziie longitudinal. In raport cu
structura mediei ntlnim vene fibroase, fibroelastice i musculare. Venele de tip
muscular,in special cele de la membrele inferioare, sunt prevzute cu valvule care
impiedic refluxul coloanei de sange.
Valvulele sunt pliuri ale endoteliului, prevzute cu fibre musculare netede. Ele se
deschid cnd sngele curge spre inim i se inchid cand sangele curge spre periferie.
Inervaia i vascularizaia seamn cu cea a arterelor.
Proprietatile functionale ale venelor
1) Distensibilitatea
Venele pot acumula o cantitate mare de sange fara sa-si creasca presiunea sanguina
deoarece in conditii normale ele sunt destinde incomplet, fiind partial colabate.Datorita
acestui aspect, 70% din volumul circulator este stocat la nivel venos.

2) Contractilitatea
Reprezinta capacitatea venelor de calibru mic si mijlociu de a se contracta cu ajutorul
fibrelor musculare din structura lor, asigurand astfel intoarcerea venoasa.
Parametrii circulatiei venoase
a) Viteza sngelui este de 0,5mm/s la periferie i de 95mm/s n venele cave.
b) Presiunea hidrodinamica este de 9mmHg la capatul venos al capilarelor sanguine si
scade pana la o valoare de aproximativ 0 mmHg la nivelul venelor mari si a atriului drept
(presiune venoasa centrala PVC). PVC poate creste semnificativ in cazul incarcarilor
lichidiene (insuficienta cardiaca, transfuzii masive).
c) Relatia presiune venoasa debit cardiac este invers proportionala, in sensul ca o
crestere a debitului cardiac determina o golire mai buna a sistemului venos si implicit
o scadere a presiunii venoase.

Factorii ce asigura ntoarcerea venoasa

1) Diferena de Phidrostatic:
Presiunea hidrostatica la membre inf. = 9 mmHg iar
Presiunea hidrostatica din atriul drept = 0-2 mmHg.
Se formeaza astfel un gradient de presiune suficient n clinostatism (fr influena
gravitaiei).
2) Sistola VS: mpinge coloana de snge n artere capilare vene (vis a tergo).
3) Micrile respiratorii:
-inspirul presiunea negativa din cutia toracic => sngele este aspirat n sus din
vene (vis a fronte);
-expir forat cu glota nchis (manevra Valsalva) => ntoarcerea venoas.
4) Diafragmul: coboar in inspir => preseaz venele abdominale => ntoarcerea
venoas
5) Sistemul de valvule n cuib de rndunic
-segmenteaz coloana de snge;
-asigur un sens unidirecional (impreun cu pompa muscular).
6) Pompa muscular: contraciile musculaturii nvecinate, intermitente =>
presiunea venoas => ntoarcerea venoas,
-foarte important la persoanele sntoase i persoanele cu insuficiene
valvulare.
7) Funcia VD: aspiraie n sistol (efect direct) i diastol (umplerea rapid
postsistolic),
-insuficien cardiac dreapt => staz venoas decliv (ficat, membre inferioare).
8) Pulsaiile arterelor nvecinate.
9) Fora gravitaional:
+ deasupra 0 hidrostatic,
- sub 0 hidrostatic.

10) Tonusul venos:

(SNVS) => ntoarcerea venoas,
(t ) => ntoarcerea venoas.
Circulaia limfatic
Este circulaie de tip secundar, care ajunge n final n vene.
Componente:
-capilare limfatice n esuturi, funcioneaz ca nite mini valve => permit trecerea
unidirecional pentru ap i particule;
-vase limfaticevase mari (cu valve)n vene;

La originea sistemului limfatic se gsesc capilarele limfatice, delimitate de o

membran bazal subire, de care sunt ataate lax celulele endoteliale. Prin aezarea lor,
aceste celule au rolul unor valve, care favorizeaz intrarea limfei n capilar i limiteaza
ieirea.
Membrana bazala este continua i este inconjurata de fibre musculare netede.
Inveliul muscular al vaselor limfatice manifesta contracii ritmice intrinsece, care
genereaz o presiune de caiva mm Hg, favorizand circulaia limfei.
Confluena capilarelor limfatice formeaz vase mai mari,prevzute cu numeroase
valve bicuspide ce mpiedic curgerea gravitaional a limfei.
Principiul formrii limfei.
Presiunea hidrostatic la captul arterial al capilarului determina ieirea fluidului
proteic prin peretele capilar.
La capatul venos, presiunea hidrostatica este mica i presiunea coloid-osmotic a
proteinelor plasmatice determin reintrarea apei, electroliilor i cristaloizilor in
circulaie. Proteinele nu pot fi reabsorbite i impreun cu o parte a apei i sarurilor, sunt
drenate prin limfa.
Diametrul capilarului permite trecerea hematiilor, iar leucocitele, fiind mai mari,
trebuie s se deformeze. Aceasta creeaz o rezisten la curgere, ceea ce determin o
cdere a presiunii ntre captul arterial i cel venos al capilarului
Ganglionii limfatici:
-structuri speciale, spre care converg mai multe limfatice i de la care pleac mai
multe limfatice.
Rol:
-filtreaz limfa (o cur de impuriti, bacterii);
-produc i depoziteaz limfocite + anticorpi crete imunitatea.
Circulaia limfatic - roluri :
-dreneaz apa i cataboliii care nu au fost preluai de circulaia venoas (10%);
-colecteaz proteinele remanente la nivel tisular, pe care le readuce n circulaia
sistemic;
-prin nodulii limfatici poteneaz statusul imun;
-asigur absorbia lipidelor (chilomicroni) la nivelul vilozitilor intestinale;
-overflow mechanism cu rolul de a readuce excesul de lichid din spaiul interstiial
in circulaie (menine uscat interstiiul).
Parametrii circulaiei limfatice:
-flux redus,
-presiune sczut.
Compoziie:
-mai srac n proteine dect sngele,
-conine factori ai coagulrii => coaguleaz.

Variaii:
-se amplific n condiiile creterii filtrrii sau scderii
reabsorbiei.
Edemul limfatic-Elefantiasis (Filarioza)

produs prin blocarea vaselor limfatice de ctre

un parazit (Filaria) care colonizeaz vasele i ganglionii
limfatici.
FACULTATEA DE MEDICINA SI FARMACIE GALATI
PROF. DR. NECHITA AUREL

REGLAREA ACTIVITATII INIMII

1. Reglarea intrinsec a funciei cardiace
Cuprinde acele mecanisme prin care inima, scoasa din organism, isi poate adapta in
anumite limite debitul cardiac in functie de conditiile in care se afla. In practica acest
lucru se produce in cazul transplantului cardiac, blocari nervoase prin atropina si
propranolol sau partial in insuficienta cardiaca cronica, cand se reduc f. mult depozitele
sinaptice simpatice de noradrenalina.
In functie de lungimea fibrei miocardice din aceste procese, intalnim:
a) Autoreglarea heterometric - mecanismul Frank-Starling sau legea inimii:
lungimii initiale a sarcomerului de la 1,6 m la 2,2 m, determin creterea
progresiv a numrului de puni acto-miozinice pn la maxim,deoarece la aceasta
lungime a sarcomerului(2-2,2m), interactiunea actomiozinica este maxima.In acest
moment, forta de contractie (tensiunea) a fibrei cardiace este maxima.
Depasirea (prin scurtare sau intindere) a sarcomerului peste 2-2,2m, determina
scaderea fortei de contractie. La 75- 80% din lungimea maximala, miocardul realizeaza
doar 10- 15% din forta maximala. Restul de 85-90% se explica prin cresterea sensibilitii
miofilamentelor pentru Ca++ si cresterea mobilizrii de Ca++ n citoplasm.
In practica, la inima ca intreg, lungimea sarcomerului este echivalata de presiunea
end diastolica ventriculara, iar tensiunea miocardica de catre volumul bataie.
Astfel, cresterea presiunii de umplere ventriculara (in bradicardie cand creste
diastola ventriculara) este urmata de cresterea volumului bataie cardiac, pana la un
maxim, dupa care volumul bataie incepe sa scada.
b) Autoreglarea homeometric se realizeaza pe baza cresterii FC si a contractilitatii
miocardice, n condiiile meninerii constante a lungimei fibrei miocardice.
Cresterea FC duce la creterea progresiv a forei de contracie pn se atinge un
platou (fenomenul scarii Bowditch);

Similar, dupa o pauza extrasistolica, creste forta de contractie a batailor care

urmeaza contractiei extrasistolice (potentare postextrasistolica).

Forta de contractie este maxima la o frecventa cardiaca de 150-180/min.

Fenomenul se explica prin dinamica Ca+2 si Na+.

Cresterea frecventei cardiace prin cresterea numarului de stimulari a fibrei cardiace,

determina marirea influxului intracelular de Ca+2 si Na+. Eliminarea acestor ioni se face
activ,prin pompele ionice Na/K si Na/Ca, care intra in actiune mai lent decat impulsurile
depolarizante. Se produce astfel un surplus de Ca+2 in celula, ceea ce determina cresterea
fortei de contrac
2. Reglarea extrinsec a funciei cardiace
Intervine in adaptarea activitatii inimii (aflata in organism) la necesitatile sale.
2.1. Inervaia simpatic a inimii (nervii cardiaci)
1. Originea (I neuron): Maduva Spinarii in coarnele laterale T1-T5(6) +/- ultimele
dou cervicale,
2. fibre preganglionare (scurte) sinapsa cu neuronul II n ganglionii vegetativi
simpatici cervico-dorsali (n special ganglionul stelat);
3. fibrele postganglionare sunt lungi si formeaza cei 3 nervi cardiaci (superior,
mijlociu, inferior), din care se formeaz plexul cardiac;
4. inerveaz fibrele contractile si SEC (sistemul excitoconductor). Fibrele simpatice
drepte se distribuie tesutului nodal iar fibrele stangi miocardului contractil.

Inervaia simpatic a inimii (nervii cardiaci)

5. Mecanism de aciune:
Mediatori:Noradrenalina (N),Adrenalina(NA)
Noradrenalina se elibereaza sub influenta unor modulatori locali(acetilcolina) sau
circulanti (angiotensina, catecolaminele medulosuprarenalei).
Receptori sunt de tip adrenergic : si .
Noradren. are afinitate mai mare pentru receptorii , dar la nivel cardiac receptorii
sunt cei mai frecventi. In ventricule sunt receptori 1 ce mediaza efectele inotrope
(contractilitatea), in atrii sunt receptori 2 ce mediaza efectele cronotrope (automatismul).
Induce:
-influx Ca2+ n SEC i n miocite
-efect vag
6. Efecte:
a) + Proprietile cardiace:
cronotrop + FC
inotrop + F contracie
tonotrop + tonicitatea
dromotrop + conductibilitatea
batmotrop + excitabilitatea
b) Mobilizare rezerve cardiace consumul de O2
7. Aciunea SNVS asupra inimii predomin n condiiile de solicitare fizic i/sau
psihic.

8. Blocarea neselectiva a -receptorilor cu Propranolol FC.

9. Blocarea selectiv a 1-receptorilor cu Atenolol FC.
2.2. Inervaia parasimpatic a inimii (nervii vagi)
1.Originea (I neuron): n bulb, n nucleul dorsal al vagului (NDV) i nucleul ambiguu
(NcA) locul de plecare al nervilor vagi;
2.fibre preganglionare (I) sunt lungi, coboar n mediastin si fac sinapsa cu neuronul
II in ganglionii vegetativi parasimpatici, localizai n peretele inimii, in vecinatatea
nodulului sinoatrial si a celui atrioventricular.De aici pleaca fibre postganglionare la
nodulului sinoatrial(vagul drept), la nodulul atrioventricular(vagul stang) si la ventricule.
3. fibrele post-ganglionare sunt scurte;
Nucleul dorsal al vagului

4. Mecanismul de aciune:
Mediator: Acetilcolina
Receptorii sunt colinergici muscarinici M, mai densi in atrii decat in ventricule.
Induce:
-permeabilitatea canalelor de Ksi in consecinta efluxul K+ n SEC i fibra
miocardic
-descarcarile de noradrenalina la nivel presinaptic si in consecinta scade efectul SNV
simpatic.
5. Efecte:
a) - Proprieti cardiace:
cronotrop - FC (p la stop cardiac cu fenomen de scpare vagal)
inotrop - F contracie
tonotrop dromotrop batmotrop b) Rezervele cardiace consumul de O2
n repaus, asupra inimii predomin aciunea vagului.
6. Manevrele vagale (compresiunea globilor oculari, compresiunea sinusului
carotidian, manevra Valsalva - expir cu glota nchis) determina Stimularea vagal ce
este urmata de FC
- Utilitate:
-Evaluarea tonusului vagal.
-Oprirea unei tahicardii paroxistice supraventriculare(TPXSV).
7. Secionarea nervilor vagi sau blocarea receptorilor muscarinici cu Atropin (efect
parasimpaticolitic)FC.
2.3. Rolul atriilor n reglarea funciei cardiace
- n zonele de vrsare ale marilor vene si in atrii (zone de joas presiune) exista:
MECANORECEPTORI de TIP A

-descarc impulsuri n salv n timpul contraciei atriale

-stimuleaz activitatea SNVS
MECANORECEPTORI de TIP B
-descarc impulsuri n timpul umplerii atriale
-inhib activitatea SNVS
Efecte:
a)reflex Bainbridge
b)inhibarea secreieide ADH (si Aldosteron)
c) secreia deANP (peptid atrial natri uretic)
a) Reflexul presor Bainbridge
Volemia=>ntoarcerea venoas cave=>Pres AD=>Stimularea mecanor A=>
Vag
Centri CV=>Stimulare cardiaca(FC,Forta)=>Golirea sngelui din atrii
SNV Simpatic
b)
Secreiei de ADH
Volemia=>Intoarcerea venoas pulmon.=>Pres AS=>Stimularea mecanor B
=>HIPOTALAMUS=>ADH=>Diureza si Volemia
Vag
c) ANP- peptidul atrial natriuretic
Stimularea secreiei de ANP produs de ctre miocitele atriale, apare in urmatoarele
ipostaze:
- volemiei (distensia pereilor atriali),
- Na+ plasmatic,
- FC (prin creterea presiunii atriale medii),
- angiotensinei II,
- factori umorali: - endotelinele,
- NO,
- prostaglandinele.
ANP acioneaz la mai multe niveluri:
a) renal - locul principal de aciune
- determin diurezei i a natriurezei volemiei.
- mecanism aciune: - FG prin VD arteriola aferent
VC arteriola eferent
- reabsorbia tubular de Na+
- inhibiia SRAA
b) pe vasele de rezisten i capacitan: vasodilataie;
c)TA - prin efect - direct: Vasodilatatie;
- indirect: prin Volemiei
Rolul ANP n reglarea hemodinamicii

Rezultatele aciunii ANP:

-Rezultat principal: presiunii venoase centrale i a presarcinii.
-La nivel cardiac: reglarea pe termen scurt ahemodinamicii la creterile brute ale
volemiei.
-Creterea ANP n tahicardiile paroxistice explic natriureza care le nsoete.
-In insuficiena cardiac congestiv, ANP crete compensator pentru a reduce ncrcarea
inimii, prin creterea eliminrii renale de Na+ i ap.
2.4. Receptorii ventriculari
a) Mecanoreceptorii ventriculari subendo-i subepicardici
-Stimularea mecanorec. subendocardici reflex depresor:
-stimularea vagal FC;
-tonus SNVSimpatic TA, vasodilatatie.
-Rol: n sincopa vaso-vagal, aprut la trecerea din clino n ortostatism sau la emoii
puternice:
-Mecanism: stimulare iniial SNVS contraciei ventriculare
stimularea mecanoRec.ventriculari declanarea reflex depresor vagal cu FC si
TA sincop.
b) Chemoreceptorii cardiaci
-terminaiile vagale, localizate mai ales n ventriculul stang,
- sensibile la bradikinin, serotonin, PG i alcaloizi,
- influeneaz reflexele coronariene vasodilatatoare.
-terminaii simpatice, sensibile la bradikinin i alcaloizi,
-influeneaz reflexele coronariene vasoconstrictoare.
-chemoreceptorii coronarieni sunt implicai n reflexele patologice din infarctul
miocardic:
-Reflex Bezold-Jarish - inhibitor: FC i TA (reflex de protejare a inimii).
-Reflex Malliani - stimulator: FC i TA (reflex de agravare a infarctului).
-Stimularea chemoreceptorior este responsabil de durerea din angina
pectoral.
2.5.Rolul receptorilor din sinusul carotidian i crosa aortei n reglarea funciei
cardiace
a) Rolul baroreceptorilor din sinusul carotidian i crosa aortei
-stimularea lor este dat de distensia pereilor arteriali ca urmare a creterii tensiunii
arteriale;
-rezultat: reflex depresor, cu FC i vasodilataie, ducnd la tensiunii arteriale:
-calea aferent este reprezentat de nervul IX (glosofaringian) i X (vag);

-centrii cardio-vasculari sunt localizai n zona bulbopontin;

-calea eferent: stimularea vagal spre inim i scderea tonusului simpatic pe
vase.
b) Rolul chemoreceptorilor din sinusul carotidian i crosa aortei
-Stimularea lor este dat de modificarea diferitelor substane din sngele circulant: n
mod special de PO2, PCO2 i ionii H+
-Rezultat: n mod general, stimularea acestorchemoreceptori este determinat de
PO2, PCO2 i H+i duce, n final, la declanarea unui reflex presor.
2.6. Centrii bulbo-pontini cu rol n reglarea CV
-Localizai formaiunea reticulat din poriunea superioar a bulbului i n treimea
inferioar a punii.
-Nu exist centri propriu zii, ci zone formate din reele complexe de neuroni care
interacioneaz:
-Zona presoare,
-Zona depresoare,
- Nucleul tractului solitar (NTS) - n vecintatea centrilor cardio-vasculari:
-primete aferenele senzitive de la zonele reflexogene;
-stimularea NTS determin inhibiia zonei presoare, i stimularea zonei depresoare
tonus SNVP.
a) Zona presoare, localizat in poriunea dorso-lateral, este zona
cardioacceleratoare i vasomotorie:
- controleaz activitatea neuronilor simpatici medulari i medulosuprarenala;
- stimularea zonei presoare si a jumatatii anterioare a cornelor medulare laterale
cervicotoracale, de catre fibrele nervoase cu originea in ganglionii spinali (C7-T4),
determin un reflex presor:
-FC i Forei de contracie cardiace determina DC;
-tonusului vascular (vasoconstricie) determina rezistenei periferice
totale (RPT);
-TA.
b) Zona depresoare - localizat in poriunea ventromedian,este zona
cardioinhibitoare:
-cuprinde nucleul dorsal al vagului (NDV) i nucleul ambiguu, locul de
emergen a nervilor vagi;
-Stimularea zonei depresoare de catre impulsurile venite prin nervii IX si X,
determin inhibarea zonei presoare (inhibarea simpaticului) i stimularea vagal, ducnd
la un reflex depresor ce consta in:
-FC (bradicardie) ce determina DC;
-tonusul vascular (vasodilatatie) ce determina rezistenei periferice totale
(RPT)(prin inhibareacentrilor vasomotori din maduva toracolombara);
-TA.
Centrii bulbo-pontini

2.7. Rolul Centrilor nervoi superiori n reglarea CV

1. Centrii din formaiunea reticulat ponto-mezencefalic induc efect +/- asupra
centrilor bulbo-pontini.
2. Hipotalamusul controleaz centrii bulbo-pontini n timpul efortului fizic,
emoiilor, variaiilor termice, al actelor comportamentale (alimentaie, aprare, activitate
sexual).
-Hipotalamusul anterior are neuroni parasimpatici, cu efect similar stimularii Zonei
depresoare CV FC si vasodilataie.
-Hipotalamusul posterior are neuroni simpatici cu efect similar stimularii Zonei
presoare CV FC si vasoconstricie
3. Sistemul limbic intervine n controlul centrilor bulbopontini mpreun cu
hipotalamusul n strile emoionale. Diferitele zone pot stimula zona depresoare sau
presoare.
4. Talamusul controleaz centrii bulbo-pontini influenand FC.
5. Cerebelul stimuleaz activitatea SNVS, inhiba SNPS, ducnd
la creterea FC, n condiiile adaptrii circulaiei la modificrile
posturale.
Nucleul fastigialdin cerebel inhib activitatea SNVPi
stimuleazSNVS, =>VC+ FC i TA medii.
Centrii bulbari nvecinai: deglutiia dificil produce
stimularea centrilor vasomotori =>VDn zona facial.
6. Cortexul, n special ariile din jumtatea anterioar au rol n controlul activitii
cardio-vasculare
3. Reglarea umoral a funciei cardiace
a) Catecolaminele (adrenalina A, noradrenalina NA si dopamina D) secretate de
medulosuprarenal.
- n repaus: au efect asupra funciei cardio-vasculare.
- n condiii de stres psihic sau efort fizic creste eliberarea lor efect fiind intens dar
de scurt durat (catecolaminele sunt rapid metabolizate).
- pe inim: NA actioneaza pe rec , A actioneaza pe rec iar D aciuneaza pe
receptorii si1-adrenergici FC,Fora de contracie i activarea metabolismului
cardiac
b) Hormonii corticosuprarenaliaeni (cortizonul) determinaforei de contracie,
direct i prin potenareacatecolaminelor. n condiiile scderii cortizonului, scade
fora de contracie cardiac i apare oboseala muscular.
c) Hormonii tiroidieni determinaFC si Fora de contracie efectul final fiind DC.
- poteneaz efectul catecolaminelor prin creterea
numrului receptorilor 1-adrenergici;

- n hipertiroidii, stimularea cardiac se accentueaz, determinnd tahicardie,

palpitaii, fibrilaie atrial.
d) Insulina determina forei de contracie direct, probabil prin creterea
transportului intracelular de glucoz.
e) Glucagonul determinaFC si Forei de contracie in mod asemntor cu
catecolaminele, prin creterea AMPc.
f) STH-ul determinaForei de contracie i a debitului cardiac n asociaie cu
hormonii tiroi
g) Sistemul renina-angiotensina-aldosteron
Actioneaza prin intermediul angiotensinei II.
Angiotensinogenul (format in ficat) se transforma sub influenta reninei(formata in
rinichi) in angiotensina I.
Aceasta, sub actiunea enzimei de conversie (formata in circulatia pulmonara), se
transforma in angiotensina II. Principalul sau efect la nivel miocardic este cel de
stimulare a proliferarii celulare (hipertrofie musculara sau fibroza miocardica) .

Cursul 12
Reglarea funciei cardiovasculare
Sistemul Cardiovascular Sistemul Cardiovascular
Universitatea de Medicin i FarmacieVictor Babe
TimioaraCatedrada de Fiziologie Universitatea de
Medicin i Farmacie Victor Babe Timioara
Catedra de Fiziologie
1. Centrii bulbo-pontini pontini cu rol cu rol n reglarea CV
Localizai n formaiunea reticulatdin poriunea superioara bulbului i n treimea
inferioara punii.
Nu sunt centri propriuzii, ci se descrie o zon presoare i o zon depresoare,
formate din reele complexe de neuroni care interacioneaz:
a) zona presoare-localizat n poriunea dorso-lateral;
-este zona cardioacceleratoare i vasomotorie;
-controleaz-activitatea neuronilor simpatici medulari;
-medulosuprarenala.
-stimularea zonei presoare determin:
FCi forei de contracie cardiace, cu DC;
tonusului vascular
(VC)=>RPT.
b) zona depresoare-localizat in poriunea ventromedian,este
zona cardioinhibitoare:
-cuprinde nucleul dorsal al vagului (NDV) i nucleul ambiguu, locul de
emergen a nervilor vagi;
-Stimularea zonei depresoare de catre impulsurile venite prin nervii IX si X,
determin inhibarea zonei presoare (inhibarea simpaticului) i stimularea vagal, ducnd
la un reflex depresor ce consta in:
-FC (bradicardie)si fortei de contractie cardiace ce determina DC;

-tonusul vascular (vasodilatatie) ce determina rezistenei periferice totale

(RPT)(prin inhibareacentrilor vasomotori din maduva toracolombara);
-TA.
c) nucleul tractuluisolitar (NTS) n vecintatea centrilor cardio-vasculari,
primete aferenele senzitive de la zonele reflexogene;
stimularea NTS=>-inhibiia z.Presoare;
-stimularea z.depresoare(SNVP).

2. Reglarea vasomotricitii: inervaiavasoconstrictoare

CaleaSNVS:
Aria Presoare(bulb +punte)
(Centriinervoi I)
calea reticulospinal
MS(T1-L2/L3)=>sinapsa n. II-n coarnele laterale
f.pregg.scurte(mielinice)
gg SNVS pre/paravertebrali=>sinapsanIII
f.postgg.lungi(amielinice)
vase(n jurul crora formeazreele perivasculare).

Efectele simpaticului:
1) Artere(mai ales artere mici i arteriole):
SNVS adrenergic(noradrenalina i adrenalina):
Rec-adrenergici =>VC=>RPT;
Rec2-adrenergici (muchi scheletici, coronare, creier, pulmon, ficat)
=>VD=>fluxului sanguin local;
SNVScolinergic(acetilcolina=>eliberarea de NO) =>vasele din muchii
scheletici =>VD.
2)Vene-Rec -adrenergici =>VC=>mobilizrii sngelui venos i a ntoarcerii
venoase.
3) Medulosuprarenal=>eliberarea de catecolamine
4)Aparatul juxtaglomerularrenal=>sistemul renin-angiotensin
aldosteron(SRAA).
Rezultatele efectuluiSNVSasupra circulaiei sanguine:
-efect presor: TA prin creterea RPTca urmare a vasoconstriciei pe
vasele de rezisten;
-mobilizarea sngelui venos, ducnd la creterea ntoarcerii
venoase;
-redistribuia sanguin, crescnd fluxul sanguin n muchii scheletici,
creier i inim.
-Vasele au un tonus vascular simpatic bazalcare poate fi modificat prin
activarea/inhibarea
ariei
presoare
bulbare,
sub
aciunea
mecanismelor nervoase sau umorale.
Cei mai importani stimuli ai reflexelor vasoconstrictoare:
-TA-stimulareabaroreceptorilor(ex:
la
trecerea
din
clino-n
ortostatism, dupo hemoragie);
-PCO2, [H+],PO2-stimularea chemoreceptorilor;
-frigul-prin aciunea pe termoreceptori;
-stresul-prin SNC
Afinitatea catecolaminelor pentru receptorii adrenergici:
-NoradrenalinapeRec.-adrenergici=>VCi RPT;
peRec.1-adrenergicicardiaci=>FC i forei de contracie.

-Adrenalina acioneazn plus pe Rec.2adrenergicivasculari=>VDlocal.

3. Reglarea vasomotricitii: inervaia vasodilatatoare
Centrii vasodilatatori sunt localizai n substana reticulat bulbar, avnd o dispoziie heterogen.
Vasodilataia: rezult prin modularea activitii din zona presoare(eferenaSNVS) + din zona
depresoare(eferene SNVP)care determin vasodilataie i scderea RVP. Activitatea celor douarii
este reglatde nucleul tractului solitar.
Efecte
Eferenele vasodilatatoare de la aceti centri sunt:
-SNVPcranian(N.C.III, VII, IX, X)=>VDn teritoriul cefalic i visceral. Mec. de aciune:
Ach =>sinteza de NO la endoteliuGMPc(mediator secundIC)=>VD.
-SNVPsacrat=>VDvase pelvinedin organele genitale, vezica urinar, colon.
-SNVSadrenergic, prin eliberarea de adrenalin pe receptorii 2-adrenergici
=>VDcoronare, muchi scheletici, creier, ficat i pulmon=>flux sanguin local.
-SNVScolinergic(Ach)=>VDn muchii scheletici.
n plus, stimularea zonei depresoare=>inhibarea zonei presoare=>Tonusului vascular
simpatic i a RVP.
Factori stimulatori aiinervaiei vasodilatatoare sunt:
-TA -prin aciunea pe baroreceptori;
-PCO2-prin aciunea pe chemoreceptori;
-cldura -prin stimularea termoreceptorilor;
-emoiile n plcute -priSNC.
Observaii:
- numr mic de vase cu inervaie parasimpatic;
- vasele din piele i muchii scheletici nu autonus parasimpatic =>n piele VDprodus prin
transpiraie se datoreaz bradikininei;
-Exist neurotransmitori cu rol VDlocal (neuropeptide). n tubul digestiv, acioneaz substana
P, VIP, encefalina, neurotensina, bombesina.
4. Receptorii cu rol n reglarea reflexaactivitii CV
Dup tipul de receptori cu rol n reglarea funciei cardiovasculare se difereniaz:
-mecanoreceptorii(receptori de distensie) -excitai de ntinderea provocatde
variaiile presionale din vase sau cord; ei sunt baroreceptoridar nu sunt influenai direct de valoarea
presiunii sanguine ci de gradul de ntindere;
-chemoreceptorii-excitai de modificarea unor compui sanguini (pO2, pCO2, H+,
etc).
Dup localizare, receptorii se clasificn exteroceptori, proprioceptori, i interoceptori
(intravascularii extravasculari).
Zonele reflexogene dup tipul de receptor

-zone reflexogene interoceptive intravasculare:

-sinusul carotidiani crosa aortei -sunt cele mai importante;
-atriile: atriuldrept are rol n special n reflexul presor Bainbrigepe cnd
atriulstng are rol n special reflexul de scdere a ADHn hipervolemii;
-ventriculii: au rol n reflexul baroreceptordepresor i n reflexele patologice;
-circulaia pulmonar: rol n reflexul depresor;
-circulaia intestinal: rol n reflexul depresor;
-circulaia coronarianare rol n reflexele patologice din infarctul miocardic;
-zone reflexogene interoceptive extravasculare;
-zone reflexogene proprioceptive;
-zone reflexogene exteroceptive.
4.1. Rolul receptorilor din sinusul carotidian i crosa aortei n reglarea funciei CV4.
4.1. 1. Rolul receptorilor din sinusul Rolul receptorilor din sinusul carotidian
carotidian i crosa aortei n reglarea funciei CV
a) Rolul baroreceptorilordin sinusul carotidiani crosa aortei
-stimularea:distensiapereilor arteriali ca urmare a TA;
-rezultat =Reflex Depresor: FCi VD(RPT) =>TA;
-calea aferent:-nervul IX(glosofaringian);
-nervulX(vag);
-centriicardio-vasculari sunt localizai n zona bulbo-pontin: =>activarea
NTS=>activare Zona Depresoare;
-calea eferent:
-spre inim:nervii vagi (SNVP) FC;
-spre vase: tonusului simpaticRP
Stimularea baroreceptorilor produce poteniale de receptor cu dou componente:
-iniial: rspuns dinamic-dependent de intensitatea variaiei TA;
-n continuare, pe toatperioada meninerii noii valori a TA: rspunsul staticcontinuu, dependent de noua TA.
Baroreceptorii din sinusul carotidian sunt mai sensibili dect cei din crosa aortei.
HTAduce la scderea sensibilitii receptorilor, determinnd un rspuns depresor mai
redus la creterea TA (datorit valorilor tensionale mari, pereii vasculari devin mai puin
deformabili)=>crete pragul de sensibilitate a baroreceptorilor.
La creterea lent progresiva TA,baroreceptorii se adapteaz=>fenomen de
resetareal receptorilor.
Relaia reflex presor Bainbridge-reflex depresor declanat de baroreceptorii arteriali
PresiuneAD => Stimulare mecanoR atriali=>Reflex Bainbridge = >
Volemie
FC
DC TA=> Stimular baroRsinuscarot. => Reflex Depresor(-)(+) =>
+crosa Ao
-Relaiedivergent:

69

b) Rolul chemoreceptorilordin sinusul carotidiani crosa aortei

-Stimularea lor este dat de modificarea diferitelor substane din sngele
circulant:
-PO2(n special);
-PCO2i a ionilor H+.
-Rezultat final=Reflex Presor: FCi VC(RPT)TA.
-Calea aferent:nervul IX(glosofaringian) i X(vag).
-Centriicardio-vasculari sunt localizai n zona bulbo-pontin: =>inhibarea NTS
=>activare Zona Presoare.
-Calea eferent:
-spre inim:nervii cardiaci (SNVS) =>FCiFcontracie;
-spre vase: tonusului simpatic(SNVS) =>RPT.
4.2. Rolul zonelor viscero-, proprio- sau exteroceptive n reglarea cardio-vascular
1) Zone reflexogene visceroceptive
-n laringele superior exist chemoreceptori:
-stimularea cu cloroform =>reflex depresor-cardio-vascular pn la sincop
cardiac
-aferena = nerv trigemen;
-eferena=nerv vag.
-stimularea cu amoniac =>reflex presor cardio-vascular.
-La globii oculari exist mecanoreceptori:
-comprimarea globilor oculari(CGO) =>reflex depresor cardio-vascular (reflexul
Dagnini-Aschner):
-CGOexcitarea mecanoreceptorilor aferena=trigemenzonele reglatoare
cardio-vasculare bulbareeferena =vag =>FCi TA.
-este test de reflectivitate vagal=>aprecierea rspunsului vagal n funcie de
amploarea modificrii FC;
-poate opri o tahicardie paroxistic supraventricular, dar nu are efect pe cele
ventriculare;
-are un dublu efect: diagnostic i terapeutic.
Aparatul vestibular =>excitarea mecanoreceptorilor =>reflex depresor cardio-vascular.
2) Zonele reflexogene proprioceptive sunt localizate n muchi, tendoane i
articulaii. Stimularea lor prin mobilizarea activ sau pasiv de termin producerea unui
reflex presor cardio-vascular (mai ales prin mobilizarea membrelor inferioare).
3) Zonele reflexogene exteroceptive sunt localizate la nivelul tegumentelor.
Temperatura moderatsau masajul au un efect tonigen presor. Alternana rece/cald are un
efect stimulator pentru funcia cardiac. Variaiile brute de temperatur, n special
trecerea bruscde la cald la rece, determin un reflex depresor cardio-vascular, pnla
stop cardiac (ex.: contactul cu apa rece dupexpunere prelungitla soare).
5. Rolul centrilor nervoi superiori n reglarea CV
1.Centrii din formaiunea reticulat ponto-mezencefalic induc efect +/-asupra
centrilor bulbo-pontini.

70

2.Sistemul limbic intervine n controlul centrilor bulbo-pontini mpreun cu

hipotalamusul n strile emoionale. Diferitele zone pot stimula zona depresoare sau
presoare.
3.Hipotalamusul controleaz centrii bulbo-pontini n timpul efortului fizic,
emoiilor, variaiilor termice, al actelor comportamentale (alimentaie, aprare, activitate
sexual). Hipotalamusul anterior are neuroni parasimpatici care stimuleaz zona
depresoare determinnd bradicardie i vasodilataie iar cel posterior neuroni simpatici
care stimuleaz zonapresoare, determinnd tahicardie i vasoconstricie.
-Hipotalamusul posterior(zona de integrare SNVS) influeneaz centrul
presor=>VCi FC =>rol i n termoreglare: la frig, vasoconstricia cutanat reduce
pierderile de cldur.
-Hipotalamusul anterior(zona de integrare parasimpatic) influeneaz centrul
depresor=>VDi FC =>rol n termoreglare: la cald, vasodilataia cutanatcrete
pierderile de cldur.
-n plus, la hipotalamus ajung fibre nervoase din paleocortex i neocortex, cu
influene pozitive sau negative asupra centrilor vasomotori.
4.Talamusul controleaz centrii bulbo-pontini influennd FC.
5.Cerebelul stimuleaz activitatea SNVS, ducnd la creterea FC, n condiiile
adaptrii circulaiei la modificrile posturale. Nucleul fastigial din cerebel inhib
activitatea SNVPi stimuleazSNVS, =>VC+ FC i TA medii.
6.Centrii bulbari nvecinai: deglutiia dificil produce stimularea centrilor
vasomotori =>VDn zona facial.
7.Cortexul n special ariile din jumtatea anterioar au rol n controlul activitii
cardio-vasculare. Cortexul motor ajusteaz activitatea centrilor cardio-vasculari prin
antrenarea sistemului nervos vegetativ.
-controlul FCi a TAprin biofeed-back.
-influeneaz centrii cardiovasculari prin
-hipotalamus;
-aciune pe centrii simpatici medulari =>la nceputul efortului
VCgeneralizatcu excepia teritoriului muscular=>VDde anticipaie.
-stimulii psiho-emoionali produc VCprin reacii presoare(furie) iar alteori
vasodilataie (ruine).

71