curs 2 BRONHOPNEUMOPATIA OBSTRUCTIVA CRONICA

determina scaderea progresiva si lenta a VEMS cu reversibilitate minima tuse cronica/recurenta mai mult de 3 luni pe an, cel putin 2 ani consecutiv expectoratia e cu sputa purulenta/mucopurulenta dispneea e persisitnta/intermitenta cu wheezing diurn/nocturn asociaza 2 boli: BRONSITA CRONICA si EMFIZEM PULMONAR exista 2 tipuri de BPOC: y tip A in care predomina emfizemul se distrug septurile alveolare si se maresc anormal teritoriile aeriene distale bronhiolelor terminale fara o fibroza evidenta y tip B in care predomina bronsita cronica hipersecretie cronica/recurenta ce poate provoca tuse si expectoratie cel putin 3 luni pe an, 2 ani consecutive factori de risc externi: y fumatul y poluantii atmosferici y agricultura factori de risc interni: y deficitul genetic de alfa 1 antitripsina y hiperreactivitatea bronsica y nivel inalt de Ig E y status socio-economic afecteaza intreaga functie pulmonara, existand leziuni la nivelul: y cailor mari aeriene hiperplazie si hipertrofie a glandelor submucoase associate cu hiperplazia celulelor caliciforme modificarile sunt responsabile de hipersecretia bronsica si de hipervascozitatea secretiei bronsice la pacientii cu BPOC. se ingroasa peretele bronsic si se modifica calibrul bronsic. y cailor mici aeriene(periferice) sunt caracteristice pentru leziunile BPOC se inlocuieste epiteliul monostratificat ciliat cu epiteliu pluristratificat + hiperplazia celuleor caliciforme. parenchimului pulmonar(alveole si interstitiu) leziunea cea mai caracteristica este emfizemul pulmonar emfizemul centrolobular este cel mai intalnit in BPOC. emfizemul panlobular afecteaza intreaga arie acinara

vascularizatia pulmonara apar modificari in sectorul arterial ARTERIOPATIA HIPOXICA PULMONARA

PATOGENIE In bronsita, sunt afectate bronsiolele mici. pacientii au probe normale la inceput se ingroasa epiteliul bronsiilor cu hipertrofia si hiperplazia glandelor exista hiperplazia celulelor muscular din bronsii se reduce lumenul bronsic din cauza fibrozei bronsiile ajung sa nu mai conduca aer fumatul este factorul cel mai important pentru ca fumul de tigara impiedica miscarea cililor deficitul de alfa 1 antitripsina e un deficit congenital care duce la emfizem si bronsita BPOC se imparte in cele 2 forme clinice clasice: 1. blue-bloater cu predominant bronsitei 2. pink-puffer cu predominant emfizemului semne fizice de severitate: utilizarea intense a mm accesori frecventa respiratorie peste 25 pe min AV peste 110/min

CLINICA EMFIZEMULUI PULMONAR dispnee progresiva la effort si apoi la repaus tuse rara cu sputa mucoasa episoade rare de acutizare infectioasa INSPECTIE: pacientul este obez uneori, are tahicardie de repaus cu expir prelungit, torace emfizematos palpare: ampliatii reduse bilateral +semn Hartzer pozitiv(se palpeaza VD in epigastru) percutie: hipersonoritate si scaderea matitatii cardiace auscultatie: MV diminuat, expir prelungit, zg cardiace diminuate si gallop protodiastolic (IC dreapta) CLINICA BRONSITEI CRONICE

tuse productiva multi ani , mai ales in anotimpul rece, la fumatori INSPECTIE: pacient obez, cyanotic(cianoza calda), degete hipocratice, cord pulmonary cronic(edeme si jugulare turgescente) PALPARE: ampliatii reduse bilateral PERCUTIE: torace normal AUSCULTATIE: MV normal, raluri ronflante si sibilante, gallop protodiastolic severitatea o pun RALURILE SIBILANTE pentru ca ele se produc pe bronsii de calibru mic DIAGNOSTIC POZITIV 1. SUSPICIUNEA pacienti cu tuse, expectoratie si dispnee cronica. tusea este intermitenta sau zilnica dispneea e progresiva si persistenta 2. CONFIRMAREA se face prin efectuarea spirometriei care evidentiaza o disfunctie ventilatorie obstructiva sau mixta nonreversibila 3. DIAGNOSTICUL DIFERENTIAL se face cu boli cronice inductoare de tuse, expectoratie si dispnee astm bronsic bronsiectazii sdr posttuberculos mucoviscidoza INVESTIGATII PARACLINICE 1. EXPLORARI FUNCTIONALE RESPIRATORII se face cu ajutorul spirometriei CPT este crescut in tip A si normal/usor scazut in tip B VR e crescut mai mult in tipul A VEMS este normal in tipul A si scazut in tipul B 2. RADIOGRAFIA TORACICA tip A: hipertransparenta pulmonara tip B: aspect normal sau desen bronhovascular accentuat de staza cu cardiomegalie PROGNOSTICUL se poate evalua in functie de severitatea disfunctiei obstructive a bolnavului de BPOC: varsta sub 60 de ani si VEMS > 50% supravietuirea la 5 ani 90% varsta peste 60 de ani si VEMS < 50% supravietuirea la 5 ani 75% declin accelarat al VEMS supravietuirea la 10 ani 30% VEMS < 750 ml mortalitatea la 1 an 30% si la 10 ani 95%

ENTITATILE CLINICE ALE BRONSITEI CRONICE simpla tuse cronica/recurenta minim 3 luni/an, 2 ani consecutiv, expectoratie cu sputa cu aspect variabil obstructiva bronsita cronica simpla + obstructia cailor respiratorii mici a devenit partial ireversibila astmatiforma tuse cronica productiva cu episoade de bronhospasm bronsiolita acuta afectare bronsiloe mici . Pacientii au pb normale la inceput

TRATAMENT 1. evaluarea severitatii stadiul 1 =usor VEMS/CV < 70% , VEMS>80% stadiul 2=moderat VEMS/CV<70% , vems 50-80% stadiul3=sever VEMS/CV < 70%, VEMS 30-50% stadiul 4=foarte sever VEMS/CV<70%, VEMS < 30% 2. explorari suplimentare daca avem BPOC mediu sau sever, se efectueaza gazelle sangvine, HLG, ecocardiografie daca exista un pacient sub 40 de ani, nefumator, se vor doza alfa 1 antitripsina, un test al sudorii, CT 3. supravegherea pe termen lung controlul clinic de rutina se efectueaza la 6 luni spirometria si EKG se efectueaza la 12 luni la pacientii severi se va evalua oportunitatea reabilitarii functionale 4. profilaxia primara combaterea fumatului expunerea profesionala 5. porfilaxia secundara sevrajul fumatului antibioticoterapia correct administrata vaccinarea antipneumococica vaccinarea antigripala asanarea focarelor infectioase cronice din sfera ORL sau cavitatea bucala

imunostimularea cu produsi bacterieni 6. tratament farmacologic a. bronhodilatatoare betamimeticele