Examen Practic
Examen Practic
Examen Practic
Anemie fierodeficitară
I. Suspectarea AF
Sindromul anemic (slăbiciuni generale, vertigii, dispnee la efort fizic, palpitaţii, paliditatea tegumentelor, tahicardie
etc.)
Sindromul sideropenic (pielea uscată, fisuri calcanee, unghiile fragile, uşor se rup, se stratifică, părul uşor se rupe,
cade în cantitate mare, uscăciune în cavitatea bucală, stomatită angulară, gusturi şi mirosuri perverse etc.)
1 Anamneza (aportul insuficient de fier, necesităţi sporite în fier, pierderi crescute de fier, dereglarea absorbţiei
fierului)
5 Irigoscopie
6 Rectoromanoscopie
7 Fibrogastroduodenoscopie
8 Fibrocolonoscopie
La adulţi cel mai frecvent LNH primar afectează ganglionii limfatici (52-55%). În aceste cazuri mărirea dimensiunilor
ganglionilor limfatici şi apariţia lor consecutivă în zona primară prezintă un simptom important al LNH
La adulţi predomină afectarea ganglionilor limfatici periferici (33-35%) dupa care urmează cei retroperitoniali şi
abdominali (7-8%), rar LNH se dezvoltă în ganglionii limfatici mediastinali (2,5- 5,7%)
Mărirea ganglionilor limfatici mediastinali poate provoca tuse, de obicei, uscată, dispnee şi poate conduce la
sindromul de compresie a venei cava superioară. Aceste simptome servesc ca motiv pentru examinarea radiologică,
care depistează afectarea ganglionilor limfatici mediastinali. În LNH cu debutul în ganglionii limfatici mediastinali
predomină variantele aggressive
Tomografia computerizată şi RMN a organelor cutiei toracice, abdomen, pelvis, a encefalului, oaselor
Fibroepifaringoscopia, fibrogastroduodenoscopia
Bronşta cronică este starea produsă de acţiunea îndelungată a unor excitanţi nespecifici asupra arborelui bronşic,
caracterizată prin hipersecreţie de mucus la nivel traheobronsic şi alterări structurale ale bronhiilor, care se
manifestă clinic prin tuse cu expectorație cel putin 3 luni pe an, mai mult de 2 ani consecutiv (cu condiţia, că au fost
excluse alte cauze de tuse productivă ca tuberculoza pulmonară, bronșiectaziile, astmul, cancerul etc).
Pneumoniile clasificare:
In functie de extinderea procesului: Gravitatea evolutiei: In functie de ,,terenul’’ pe care survine:
-unilaterala -usoara -primara
-bilaterala -de gravitate medie -secundara
-totale -grava Clinico-morfologic:
-lobare -extrem de grava -pneumonia lobara (sau segmentara)
-segmentare -bronhopneumonia
-lobulare -pneumonia interstitiala (sau ,,atipica’’)
Clasificarea pneumoniilor in care se tine cont de mediul unde s-a dezvoltat boala de particularitatile
Clinico-morfologic: In functie de ,,terenul’’ pe care survine:
Pneumonia lobară (franc lobară, crupoasă, pleuropneumonie) – Pneumonia primara se dezvolta atunci cand
alveolită exsudativă fibrinoasă, care realizează un condensat cu mecanismele obisnuite de aparare a
evoluţie stadială. Produsa de Streptococcus pneumoniae si organismului sunt depasite prin virulenta
intereseaza 1/mai multi lobi pulmonari, condensare pulmonara deosebita a agentilor infectiosi (dau numarul
sistematizata care repeta lobul (toate alveolele implicate), lor foarte mare)-Se produce la persoanele
opacitate omogena, bine delimitata anterior sanatoase.
Bronhopneumonia – mai multe focare de alveolită în diverse Pneumoniile secundare apar in urma unor
stadii de evoluţie, situate în jurul unei bronhii mici (care poate procese (staza pulmonara, atelectazie, infarct
avea un conţinut purulent). Zona de consolidare in jurul unei pulmonar) capabil sa limiteze mecanismele de
bronhii.In centrul focarelor de bronhopneumonie pot exista aparare pulmonare (locale sau generale).
sectoare necrozate sau abcedate. Daca conflueaza mai multe -pneumoniile aparute in sepsis, in afectiuni
focare si afecteaza un lob intreg-> Pneumonie pseudolobara. renale cu uremii, in leucemii, in acutizari de
Poate fi produsa de orice tip de germen. bronsita cronica obstructiva si bronsiectazii, in
-Nu decurge stadial, opacitate neomogena, de intensitate redusa SIDA, la bolnavii sub terapie imunosupresiva.
(medie), nu este bine delimitata. -datorita prexistentei starii de suprimare a
Pneumonia interstiţială – infiltrare celulară a interstiţiului mecanismelor protectoare, in peumonia
pulmonar cu interesare slabă a alveolelor (exsudat alveolar). secundara agentul cauzal este slab virulent
Produsa in special de agentii subbacterieni: micoplasma, clamidii, (incapabil sa invingga mecanismele normale
ikettsii, virusuri. de aparare)
-opacitati nodulare, reticulare mai putin intense, uneori usor de
omis
Gravitatea evolutiei: se apreciaza in functie de: De gravitate medie: 1 criteriu din triaj (sectie
-gradul de intoxicatie cu posibilele sindroame neurologice general)
(starea soporoasa, psihoza, reactie meningeana) -febra+ intoxicatie modrata (cefalee,
-insuficienta vasculara sau cardiovasculara (soc toxicoseptic cu astenie);
edem pulmonar nehemodinamic, colaps, astm cardiac) -manifestari moderate ale insuf. Respiratorii
-insuficienta respiratorie (dispnee, cianoza, hipoxemie, tulburari La effort fizic;
ale metabolismului acido-bazic) -SCV: hTA, tahicardie
-prezenta proceselor distructive pulmonare Grava:
- -semne pronuntate de intoxicatie (adinamie)
Usoare: pacienti tineri (tratat la domiciliu) -insuficienta respiratorie
-semne de intoxicatii usoare/lipsesc; -tulburarile hemodinamice
-insuficienta respiratorii minime; -complicatii ce nu prezinta pericol nemijlocit
-inflamatia slab pronuntata; T<38C pentru viata bolnavului (pleurezie para sau
-nu este extinsa mai mult decat 1-2 segment. metapneumoica)
-indici hemodinamici in limitee normale Extrem de grava:
-se alimenteaza normal -semne pronuntate de intoxicatie cu posibile
sindroame neurologice (stare soporoasa,
psihoza acuta, reactie meningeana)
-insuf CV acuta recidivanta
-insuf. Respiratorie grava cu hipoxemie si
tulburari ale acido-bazice,
-procese distructive pulmonare
-tulb. Hemodinamice
Manifestari ale pneumoniei: Inspectia:
-Tusea expectoratia (la inceput in cantitati mici, sputa mai des -tahipnee
galbena-verzuie sau ruginie in penumonia peumococica) -raminerea in urma a unui hemitorace
!!!Tusea neproductiva (mycoplasma, C.pneumoniae, virus -pozitia fortata culcata pe partea afectata
gripal, Legionella species si Pneumocistis jiroveci) Palpare:
-dispneea -freamat vocal accentuat
-junghi toracic (dureea pleuretica) Percutie:
-sdr de impregnare infectioasa: febra, frison astenie, -submatitate, matitate FIXA
hiperhidroza, cefalee, stare confuza, anorexie, mialgii, Auscultatie:
transpiratii. Murmur vezicular abolit sau diminuat
Anamneza: -Suflu tubar
-factorii predipozanti -Respiratie suflanta
-patologii cronice -bronhofonia, pectorilocvie afona, raluri
-boli acute suportate recent - Cel mai fidel semn 80% crepitatia!!!
-imbolnavirea recenta a membrilor familiei -20% nu gasim nici o modificare
-folosirea alcoolului RX:-confirmare!!!
Pneumoniile crupoase si bronhopneumoniile pot imite tabloul -sdr. de condensare pulmonara
abdomenului acut (afectarea nervului vag si frenic.
In formularele de diagnosticare de pneumonie se va reflecta:
a)forma clinicomorfologica (pneumonie lobara, bronhopneumonie)
b)etiologia procesului (atunci and este identificata)
c) forma patogenetica (numai pentru pneumonii secundare)
d) localizarea procesului (lobii si segmentele resective)
e) evolutia bolii (gravitatea, evolutia trenanta)
f) complicatiile pneumoniei
Pneumonia Lobară
6.Astm bronșic
Internationala (dupa OMS) ->cu prodominanta alergica
->bronsic nealergic
->bronsic asociat
->bronsic fara precizare
->acut grav (status asthmatic)
Dupa severitate (frecv simptomelor, gradul de obstructive, necesarul de medicatie de criza, rs la tratament)
->il intrebam de cite ori a luat salbutamol
->Criterii de severitate: VEMS, PEF, exacerbarile
1. Usor intermitent -crize <1/sap -VEMS >80%
-accese nocturne <2/luna -PEF>80%
-exacerbari scurte (ore, zile)
-diferenta dintre PEF de dimineata si cel de seara - variabilitatea PEF <20%
2. Persistent usor -crize >1/sapt -exacerbarile afecteaza activitatea fizica si somnul
-accese >2 ori/luna -PEF >80%
-VEMS >80% -variabilitatea PEF 20-30%
3. Persistent moderat -crize zilnice -exacerbarile afecteaza activitatea fizica si somnul
-accese nocturne >1/sapt -PEF 60-80%
-VEMS 60-80% -variabilitatea PEF >30%
4. Persistent sever -crize permanente -exacerbari frecvente
-accese nocturne frecvente -PEF <60%
-VEMS<60% -variabilitatea PEF >30%
Dupa niv de control: (la pacientii déjà cunoscuti cu astmul si de o anumita perioada duc tratamentul)
->cind scad simptomele dupa adm medicamentelor
1. Controlat –semne diurne < 2/sapt -semne nocturne lipsesc
-are activitate normal -medicatie de urgenta nu foloseste
-fc pulmonara normal -exacerbari nu are
2. Controlat partial –semne diurne >2/sapt -semne nocturne prezente
-nu poate avea o activitate normal -medicatie de urgenta >2/sapt
-indicii fc pulmonare micsorati -exacerbari >1/an
3. Necontrolat - >3 cristerii de astm controlat/sapt -exacerbari >1/sapt
Tablou clinic: markerul clinic nu e prezenta, dar ameliorarea simpt brusc dupa asm bronhodilatatoarelor
Semne generale 1. Dispnee expiratorie
-frecv resp e normal/putin redusa (cea cardiogena si din fibrozele pulmonare e
tahipneica)
-poate fi paroxistica (debut brusc si durata scurta), subacuta (debut progresiv,
durata mai lunga), cronica (variaza intensitatea)
-diferenta fata de BPOC e ca la ei e continua, dar aici e paroxistica
-in astmul tusiv lipseste
2. Wheezing in expir – resp suieratoare audibila la gura
3. Tusea -intrucit se inflameaza mucoasa bronsica, vor fi excitati R tusigeni
-doar in astmul tusiv e dominant, dar aici e mai slaba
-neproductiva, chinuitoare si apare in crize (spre sf acceselor)
-expectoratii slabe, usor galbui, spre sf de criza -> are character purulent
din cauza unei conc mari de eozinofile
-tratamentul antibacterian e inutil
4. Ortopnee
5. Hipersonoritate si sdr de inflatie cind e cronic si mare are si emfizem
6. Opresiunea toracica –e o senzatie de sufocare
-o senzatie de apasarea pe cutia toracica, care impiedica inspirul adinc
6. Hemoptizii – induse de bronsiectazii cu dilatari si deformari a bronhiilor -> se rup
anevrismele Rousmen, colonizarea bronsiectaziilor cu fungi si din carcinoizi.
Modif de la examenul fizic depind de stadiul astmului
Va induce tumori, carcinoid (o tumoare benigna secretoare de tumori)
Ele apar mereu impreuna, si au caractere commune:
-variabilitate in timp
-apar/se agraveaza de la un fc declansator
-apar mai des noaptea
-se amelioreaza/dispar sub tratament
Criza astmatica 🡪aparitia/agravarea brusca/paroxistica a simptomelor in prezenta/absenta unui fc
(accesele de astm) declansator
-dureaza de la 20-30 min pina la citeva ore -apar noaptea mai des
-e indusa de bronhospasm -mai ales la copii, adolescent aulti tineri
-scade spontan la adm beta2AM cu durata scurta -cauza e alergica mai des
-dispnee exp+wheezing+opresiune toracica
-se termina cu o tusa chinuitoare cu sputa slaba, mucoasa, viscoasa si “perlata”
-dupa frecv aparitiei astmul se imparte dupa severitate
-poate avea prodroame (rinoree, stranut, dureri toracice difuze/interscapulare, “frica de
moarte”)
-in timpul ei sta sezind cu angajarea m.resp accesorii + frecv joasa a resp (creste expirul) +
torace fixat in inspire + trahee suprasternala scurtata + tiraj intercostal/supraclavicular +
coaste orizontalizate
-la percutie – hipersonoritate difuza la cresterea VR si diafragmul coborit
-la auscultatie -murmur vesicular diminuat
-raluri uscate sibilante polifonice disseminate (wheezing) in expir
-raluri ronflante si subcrepitante bilateral (in hipersecretie bronsica)
La cei cu astm invechit + obstructive resp severa si progresiva, dispneea va fi
intercritica/continua (si intre crize) -> ea e indusa de proc inflamator cronic sever si
remodelarea bronsica severa ireversibila
Exacerbarea 🡪o agravare progresiva a astmului in ore/zile ->crizele se repeat la un interval mult mai
astmatica (atacul scurt decit inainte
asthmatic) Cause -tratament bronhodilatator insuf
-defecte in tratamentul de fond pe termen lung
-expunere prelungita la trigeri
E indusa de amplificarea proc inflamator bronsic + bronhospasm persistent si variabil
Status astmatic 🡪e un acces asthmatic de lunga durata (>24h), care nu rs la tratament
(starea de rau Clinic: -dispnee expiratorie severa + wheezing + rezistenta la AM
astmatic) -absenta expectoratiei -sunet percutor de “cutie”
-sunt constienti, active si rar agitate -murmur vesicular diminuat
-stau in ortopnee -raluri sibilante difuze
-au cianoza si tahipnee -HTA moderata
-nu se poate determina matitatea absoluta a cordului
-zg cardiac attenuate, dar ritmice si cu frecv crescuta
-prin obstructia progresiva a CR -> deregl ventilatorii -> scade pres VS si creste
postsarcina in VD -> stau in ortopnee, sunt agitate si au cianoza difuza, transpiratii,
tahipnee, wheezing slab
-tiraj suprasternal/supraclavicular cu torace blocat in inspire
-zone de submatitate (atelectazie) -“tacere resp” (liniste resp)
-puls paradoxal >18 mmHg, iar la inspit scade pres arterial sistolica ->daca lipseste
arata o oboseala a m.resp
-hipoxemie, hipercapnie, acidoza metabolic -> tulb psihice, agitatie, delir
Are evolutie favorabila daca reapare expectoratia
Poate induce decesul prin – asfixie, pneumotorax spontan, insuf cardioresp acuta
Forma anafilactica apare prin bronhospasm total la virful unei crize de astm, cind I se
injecteaza vreun medicament la care are alegrie -> decedeaza prin stop respirator
Diagnostic:
1. Exam sputei –macroscopic (mucoasa, viscoasa, transparent sau galbuie)
-microscopic (eozinofile 10-90%, cristale Charcit-Layden, spirale Curschman, mulaje bronhiolare)
-in exces de eozinofile si inf bacteriana sputa va fi galbena
2. Hemograma –leucocitoza cu eozinofilie
-imunoglobulinemie cu IgE
3. Radiografia –e la alegere
-semne de hiperinflatie (diaphragm aplatizat cu miscari reduse, hipertransparenta pulmonara, largirea
sp retrosternal, orizontalizarea coastelor)
-semne de complicatie (pneumotorax, atelectzie cu dopuri de mucus
-leziuni infiltrative in overlap cu aspergiloza alergica, vasculita pulmonara, alveolita extrinseca
4. EKG –tahicardie sinusala -devierea axului QRS spre dreapta
-P pulmonar -modif a segm ST si undei T
5. Testul bronhodilatator
6. Spirografie - e metoda de elective in obstructiile reversibile la bronhodilatare
-CV normal/usor scazut -CPT normal/usor crescut
-CRF, VR crescut -VEMS scade in fc de severitate
-indice Tifneau scazut -debit expirator de virf scazut (pe curba debit-volum si PEF)
7. PEF-metria -se apreciaza debitul expirator maxim in timpul unei expiratii fortate de 2 ori pe zi
PEF%=PEF minim al zilei date/PEF prezis*100%
-variabilitatea circadiana apreciaza severitatea astmului si reversibilitatea obstructiei la trat
Variab circadiana=(PEF vesperal-PEF matinal)*100%/(0,5*(PEF vesperal+PEF matinal))
-un debit expirator de virf normal e sub 10%
-cresterea PEF >15% spontan/post bronhodilatare e reversibila
8. Proba de reversibilitate a obstructiei bronsice se afla prin raportul:
VEMS=((VEMS postbronhodilatator-VEMS initisl)/VEMS initial)*100%
Tratament:
Efectul CS si beta2agonistilor se vede prin monitorizarea functionala pulmonara
Deosebirea de tratamentul din BPOC e ca aici se poate de revenit la o treapta mai usoara prin tratament, dar
acolo asa ceva nu e posibil, deoarece e ireversibil.
Tipuri de dispositive pentru adm inhalatorie -aerosoli presorizati dozati (MDI), obisnuitul “spray”
-dispozitive cu pulbere (turbohaler/dischaler)
-nebulizatoare
-dispozitive cu aerosoli fini (soft mist inhaler)
-spacer (pentru pacientii necomplianti si virstnicii)
Avantajele spacerului -nu trebuie sincronizat activarea lui cu inspirul
-scade depunerea orofaringiana
-creste cant de subst activa ce ajunge in caile respiratorii
Cauze de esec: ->nu a fost educat correct
->nu adm inhalatoarele correct
->nu a evitat factorul alergic la maxim posibil
->dezvoltarea tolerantei la medicamente->lipsa efectului terapeutic
->necomplianta pacientului
Farmacologic:
Management:
1.Educarea
2.Determinarea scopului
3.Monitorizarea proprii stari->coordoneaza niv de control a astmului
4.Revizuirea sistematica a tratamentului/ deprinderilor pacientului
5.Stabilirea medicatiei de control (care se adm permanent) si de urgenta (care induce imb rapida)
Evitarea triggerilor:
Tratamentul de urgenta:
🡪Beta2agonisti inhalatori cu actiune rapida (salbutarol, terbutalina, fenoterol)
🡪GCS sistemici –in axacerbarile severe
-scade necesitatea spitalizarii si recidivarea crizelor dupa tratamentul initial
🡪Anticolinergice-sunt bronhodilatatoare cu actiune rapida
-sunt o alternative pt cei cu reactii adv la beta2agonisti
🡪Metilxantine cu durata scurta (aminofilina, eufilina)-bronhodilatatoare slabe si au multe RA
Formoterolul, salmeterolul se adm doar cu CSI Majorarea dozelor nu tare schimba situatia
Pt adm dozelor medii/mari de CSI, se vor folosi spacer, Dozele mari se adm de proba, timp de 1-3 luni
care amplifica patrunderea prep in CR sis cad RA Adm dozele mari o perioada mai mare induce RA
orofaringiene grave
Treapta 5
Indicatii – in lipsa efectului din treptele anterioare
Medicamente de urgenta:
-Beta2agonisti inhalatori cu actiune rapida
Medicatie de control:
-CS per os ->creste efectul tratamentului, dar are RA
grave -> se foloseste doar in cazuri extreme de grave
-Adm suplimentara de IgE imb controlul astmului
7.BPOC
Definitie Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPCO) este o boală caracterizată prin limitarea fluxului
: aerian care este incomplet reversibilă .Limitarea fluxului aerian este de obicei progresivă şi asociată cu
un răspuns inflamator anormal al plămânilor la particule şi gaze nocive.
Implica asocierea bronsiolitei obstructive + emfizemul pulmonar + semne extrapulmonare, care au
fumatul ca factor etiologic comun
->bronsita cronic obstructive, care va induce emfizem
->emfizem + obstructie bronsica difuza, care vor duce la bronsita cronica
Cind astmul bronsic devine netratat si ireversibil, va aparea o stare asemanatoare
Simptome relevante: 1.Tuse cronica intermitenta sau zilnica, rar nocturn
2.Sputa cronica de orice tip
3.Dispnee progresiva ,persistenta ce se agraveaza in timpul efortului
Anamneza: -expunerea la fc de risc (fumat, noxe profesionale, fumul din gatit/incalzit)
-intensitate si durata
-antecedente patologice (astm, alergii, sinuzite, polipoza nazala, inf respiratorii)
-istoric familial de BPOC si boli resp cornice
-patternul aparitiei simptomelor
-istoricul exacerbarilor si spitalizarilor
-prezenta comorbiditatilor
-tratament medical current
-impactul bolii asupra sanatatii
De obicei semnele clinice de la inceput nu sunt prezente, dar apar cind fc pulmonara e afectata semnificativ
Inspectia: -cianoza centrala; -anomalii a peretelui thoracic ->hiperinflatie
-coaste orizontalizate -reducerea misc diafragmului
-largirea unghiului xifoidian -atenuarea batailor cardiace
-miscari paradoxale -edeme a membr inf
-protruzia abdomenului; -respiratie in ‘gura de peste’;
-frecv resp crescuta (>20 r/min)
-participarea muschilor respiratori auxiliary in actul de respiratie.
Percutia/palpatia: - din cauza hiperiflatiei exista o deplasare a ficatului in jos+ detectia batailor cardiace este dificila.
Auscultatie: -zg resp reduse, -subcrepitatie inspiratorie
-weezing,; -zg cardiace se aud mai bine in zona xifoidiana.
Bolnavii cu BPCO prezinta manifestari de bronsita cronica si de emfizem pulmonary -> la unii predomina
manifestarile de bronsita ,iar la altii manifestarile de emfizem:
Diagnostic:
1.Spirometria; - implica obstructia la flux
-se foloseste ca screening la persoanele cu risc crescut ->detecteaza obstructia cailor aeriene cu multi
ani inainte de a aparea dispneea
-diminuarea VEMS <80%; -scade indicele Tifneau<70%, CVF
-DEREGLARE VENTILATORIE OBSTRUCTIVA
2. La platismografie (metoda de dilutie a gazelo):
-creste VR, CPT si CRF,
-scade VEMS si indicele de difuzie Tifneau
3.PEF-metria- este metoda de screening pentru detectarea obstructiei bronsice
4. Testul bronhodilatator: este indicat pentru a exclude astmul bronşic. VEMS sau PEF iniţiale se compară cu
valorile obţinute la 20 minute după administrarea salbutamolului sau fenoterolului şi la 30 minute de la administrarea
bromurii de ipratropium (sau a combinaţiei lor).
-pentru BPCO este caracterostica obstructia bronsica ireversibila!
(poza de mai jos)
5.Radiografia toracica: 6. Hemograma:
Sindrom de hiperinflaţie: -leucocitoza + neutrofilie
– diafragme jos situate şi plate -VSH crescut
– spaţiu retrosternal crescut -poliglobulie (eritrocitoza)
– vascularizaţie periferică diminuată 7.ECG - semne de CPC
– hipertransparenţă difuză -rSr’ în V1 -Â-QRS > 110º
• Uneori: desen pulmonar “murdar” accentuat -R6 < S6 -P pulmonar
• +/- bule de emfizem -S1S2S3 / S1Q3
8. Gazimetria arterială (doar cind SaO2 <92%) 9. Puls-oximetria
• Normală la inceput ; dupa care: 10.Exam sputei: face diagn diferential cu (abces
• Hipoxemie cu normocapnie pulmonar, TBC, cancer bronhopulmonar
• Ulterior hipercapnie 11. Bronhoscopie
• pH normal (scazut < 7,3 semnifica hipercapnie acuta)
12. Testul de mers 6 minute :este evaluate diminuarea capacitatii de effort.Se mai pot aprecia in timpul
mersului:dipneea;schimbari gazoase;variabilele cardiovasculare.
13. Determinarea factorului de transfer a gazelor: BPOC se caracterizeaza prin scaderea factrorului de transfer al
gazelor prin membrana alveolo-capilara- distrucgerea patului capilar alveolar in BPCO
14. TC – poate localiza si cuantifica emfizemul;determina varianta morfologica,pentru vizualizarea buleleor.
15. Screening pentru deficitul de alfa-1-antitripsina
16. Polisomnografie – apnee in somn de tip obstructive
8. Angor pectoral . Infarct miocardic
Angina pectorala stabilă
– este provocată de obicei de efortul fizic. Poate apărea atunci când pacientul urcă scările, face exerciții fizice
sau merge pe jos. Situațiile stresante, temperaturile scăzute, mesele copioase sau fumatul pot fi alți factori
declanșatori pentru angina pectorală.
- poate fi semnul unei urgențe medicale. Angina instabilă apare atunci când depozitele de grăsime de pe
pereții arterelor se rup și se formează cheaguri, arterele se îngustează brusc iar fluxul de sânge este redus
considerabil. Acest tip de angină nu cedează la repaus și nici la tratamentul obișnuit. Dacă fluxul de sânge nu
este reluat poate apărea infarctul miocardic. De aceea, situațiile când angina durează mai mult de câteva
minute și nu cedează la tratament trebuie considerate urgențe.
Angina Prinzmetal
– cunoscută și ca angorul lui Prinzmetal. Este un tip de angină provocată de un spasm al arterei coronare care
produce efectul de îngustare temporară a arterei. Această îngustare reduce fluxul sangvin și provoacă durerile
în piept. Stresul emoțional, fumatul sau uzul substanțelor stupefiante ilegale pot avea acest efect.
Apare în repaus
Durerile sunt puternice
Cedează la tratamentul prescris de medicul cardiolog
Electrocardiograma – oferă informații importante despre ritmul electric al inimii. Pot apărea modificări pe
electrocardiogramă dacă mușchiul cardiac nu beneficiază de suficient oxigen, din cauza bolii coronariene.
Testul de efort – angina este mai ușor de depistat atunci când pacientul face efort.
Escografia cardiacă – pe imaginile obținute ecografic se pot identifica porțiunile din mușchiul cardiac care au
avut de suferit din cauza lipsei de oxigen.
Analize de sânge – prezența anumitor enzime în sânge indică faptul că a avut loc un infarct miocardic. +
lipidograma
Coronarografie sau Angiografia coronariană – această metodă de diagnostic folosește razele X pentru a
examina interiorul arterelor coronare și a stabili dacă acestea sunt îngustate
Examenul CT cardiac – computer tomografia cardiacă oferă informații despre nivelul de stanozare a arterelor,
precum și daca mușchiul cardiac este mărit.
RMN-ul cardiac – această metodă de diagnostic oferă informații relevante despre structura inimii și a atrerelor
coronare.
Anamneza pacientului cu APS presupune intervievarea minuţioasă despre factorii de risc prezenţi - tabagism,
debutul durerii, caracterul, durata, relaţia cu efortul, răspunsul la administrarea nitraţilor. Deasemenea se va acorda
atenţie simptomelor asociate ca dispneea, fatigabilitatea, astenia generală etc. Examenul clinic trebuie orientat spre
evaluarea diagnosticul diferenţial al durerii toracice şi prezenţa comorbidităţilor (HTA, DZ, dislipidemie).
mg la 5-15 minute
4.Terapie antiagregantă
a)Aspirină. -150-325 mg
b)Clopidrogelul. Trebuie asociat aspirinei la pacienţii cu STEMI indifferent dacă pacienţii primasc terapie de
reperfuzie(fibrinoliză)
c)Prasugrelul,- 300mg
d)Antagoniştii de GP IIb/IIIa
5.Terapie anticoagulantă
c)Fondaprinux
8.Angioplastia coronariană
A. Subiectiv:
palpitaţii
dureri precordiale
astenie
sincope
B. Obiectiv:
deficit de puls
TA sistolică variabilă.
I. FA cu alură rapidă,
implant de pacemaker
10.Hipertensiune arterială
• Diureticele
• β-adrenoblocantele
• Antagoniştii receptorilor AT II: Losartan (Cozaar), Valsartan (Diovan), Candesartan, Irbesartan, Eprosartan,
Telmisartan