FIZIOPATOLOGIE

REZOLVATE

SUBIECTE

UNIVERSITATEA DE MEDICINA SI FARMACIE Gr. T. POPA IASI

FACULTATEA: ASISTENTA MEDICALA GENERALA
DISCIPLINA: FIZIOPATOLOGIE
SUBIECTE POSIBILE REZOLVATE
001. Definirea notiunii de normal si boala;
002. Caracteristicile generale ale bolii;
003. Evolutia stadiala a bolilor;
004. Cauzele generale ale bolilor: factori endogeni (raportul dintre factorii genetici si cei
ecologici);
005. Rolul factorilor exogeni fizici in etiologia bolilor: factorii mecanici, termici, kinetoze (rau
de miscare);
006. Rolul factorilor exogeni chimici in etiologia bolilor: consumul de droguri, alcool, tutun;
007. Rolul factorilor exogeni chimici in etiologia bolilor: medicamentele si alimentele
008. Rolul factorilor exogeni biologici si sociali in etiologia bolilor;
009. Patogenia generala a bolilor. Mecanisme generale de imbolnavire;
010. Sindromul general de adaptare (generalitati, stadii evolutive);
011. Conceptia psihosomatica si informationala in explicarea aparitiei bolilor;
012. Mecanisme ale adaptarii celulare;
013. Reactia inflamatorie acuta: generalitati si modificari vasculare;
014. Modificari celulare in inflamatia acuta;

015. Medicatia chimica in inflamatia acuta: factori plasmatici;

016. Medicatia chimica in inflamatie: factori celulari preformati;
017. Medicatia chimica in inflamatie: factori celulari sintetizati de novo;
026. Clasificarea anemiilor dupa aspectul morfologic al hematiilor;
027. Fiziopatologia anemiilor prin deficit de maturate a citoplasmei (deficit de fier);
028. Fiziopatologia anemiilor prin deficit de multiplicare (megaloblastice);
029. Anemii prin pierderi de sange: tipuri, consecinte fiziopatologice;
030. Anemii hemolitice: clasificare si caracteristici clinico-biologice;
031. Fiziopatologia anemiilor hemolitice prin hemoglobinopatii;
032. Fiziopatologia anemiilor hemolitice prin afectarea membranei si de cauza enzimatica;
033. Fiziopatologia anemiilor hemolitice de cauza extraeritrocitara;
034. Etiopatogenia poliglobuliilor;
035. Rolul trombocitelor in hemostaza. Sindroame hemoragipare prin tulburari cantitative
trombocitare;
036. Sindroame hemoragipare prin tulburari calitative trombocitare;
037. Coagulopatii prin afectarea etapei de tromboplastinoformare;
038. Coagulopatii prin afectarea etapei de trombinoformare si fibrinoformare;
039. CID = Coagularea intravasculara diseminata: stadii evolutive;
040. Functiile aparatului respirator si definirea notiunii de insuficienta respiratorie;
041. Mecanismele de protectie ale aparatului respirator si hipoxia hipoxica;
042. Insuficienta respiratorie prin hipoventilatie (hipoxia hipoxemica);
043. Insuficienta pulmonara prin afectarea raportului V / P, tulburari de difuzie si contaminate
venoasa a sangelui arterial;
044. Insuficienta respiratorie prin tulburari de transport si utilizare a gazelor; fenomene de
adaptare la hipoxie;
045. Fiziopatologia dispneei si a cianozei;

046. Etiopatogenia edemului pulmonar acut (EPA);

047. Astmul bronsic: generalitati, clasificare;
048. Patogenia astmului bronsic;
049. Etiopatogenia emfizemului pulmonar;
050. Fiziopatologia cordului pulmonar cronic;
051. Etiopatogenia modificarilor pleurale;
052. Etiopatogenia HTA esentiale;
053. Etiopatogenia HTA secundare de cauza renala;
054. Etiopatogenia HTA secundare de cauza endocrina;
055. Cardiopatia ischemica: generalitati si clasificare;
056. Fiziopatologia cardiopatiei ischemice;
057. Angina pectorala: definite, clasificare si etiopatogenie;
058. Evolutia si complicatiile infarctului miocardic acut;
059. Consecintele fiziopatologice ale infarctului miocardic. Criteni de diagnostic in IMA;
060. Cauzele insuficientei cardiace;
061. Forme ale insuficientei cardiace;
062. Explicarea principalelor simptome ale insuficientei cardiace prin teoria anterograda si
retrograda;
063. Etiopatogenia insuficientei ventriculare stangi si stadii evolutive;
064. Etiopatogenia principalelor simptome ale insuficientei ventriculare drepte;
065. Fiziopatologia digestiei bucale: tulburari ale activitatii motorii, secretoni si senzitivosenzoriale;
Tulburari ale activitatii motorii:
066. Fiziopatologia tulburarilor de motilitate a tubului digestiv;
067. Fiziopatoiogia secrefiei gastrice;
068. Fiziopatologia gastritelor;

069. Fiziopatologia bolii ulceroase: factori agresivi si defensivi (de aparare);

070. Fiziopatoiogia ulcerului duodenal;
071. Fiziopatologia ulcerului gastric;
072. Fiziopatologia pancreasului: pancreatite acute;
073. Fiziopatologia pancreasului: pancreatite cronice;
074. Fiziopatologia absorbtiei intestinale prin tulburari intraluminale;
075 Fiziopatologia absorbtiei intestinale prin tulburari intramurale;
076. Patogenia sindroamelor pluricarentiale din malabsorbtie;
077. Fiziopatologia filtrarii glomerulare: tulburari cantitative;
078. Fiziopatologia filtrarii glomerulare: tulburari calitative;
079. Fiziopatologia nefronului: alterarea tubilor proximali si distali;
080. Etiopatogenia sindromului nefrotic: modificari biocbimice si simptomatologie;
081. Patogenia modificarilor metabolismului proteic, lipidic si hidroelectroiitic in sindromul
nefrotic;
082. Etiopatogenia insuficientei renale acute: cauze extrarenale;
083. Etiopatogenia insuficientei renale acute: cauze renale;
084. Evolutia insuficientei renale acute: stadii evolutive, manifestari clinice;
085. Etiopatogenia insuficientei renale cronice;
086. Evolutia insuficientei renale cronice;
087. Tulburarile mecanismului de concentrare si dilutie a urinii si al retentiei de substante
azotate in insuficienta renala cronica; simptomatologie;
088. Factorii hiperglicemianti: rolul lor in tulburarea echilibrului glicemic;
089. Factorii hipoglicemianti: rolul lor in tulburarea echilibmlui glicemic;
090. Mecanismele insulinorezistentei;
091. Diabetul zaharat: definitie si clasificare;
092. Etiopatogenia diabetului zaharat de tip I;

093. Etiopatogenia diabetului zaharat de tip II;

094. Diabetul zaharat: mecanisrnele de producere ale principalelor simptome;
095. Diabetul zaharat: complicatii acute (tipuri de come);
096. Diabetul zaharat: bazele fiziopatologice ale complicatiilor cronice;
097. Fiziopatologia sindromului hipoglicemic;
098. Modificarile protenemiei; tulburarile proteinelor transportoare;
099. Etiopatogerda alterarilor metabolismului proteic: hipoproteinemii;
100. Etiopatogenia alterarilor metabolismului proteic: hiperprotenemii si paraproteinemii;
101. Etiopatogenia alterarilor metabolismului proteic: disproteinemii;
102. Etiopatogenia tulburarilor acidului uric;
103. Hiperlipoproteinemii primare;
104. Hiperlipoproteinemii secundare;
105. Ateroscleroza: definitie, factori de rise constitutional;
a) Factorii de risc majori:
lipide plasmatice: colesterol
106. Factori de risc aterogeni dobanditi;
107. Patogenia aterosclerozei: rolul lipidelor;
108. Patogenia aterosclerozei: rolul leziunii endoteliale cronice;
109. Teoriile patogenetice de producere a aterosclerozei;
110. Complicatiile aterosclerozei.
Sub.1. Definirea notiunii de normal si boala
Sanatatea stare optima fizica, psihica si sociala a organismului uman; fenomen ce
reflecta armonia dintre organism si mediu.
Normalul intervalul cuprins intre anumite valori, nu o valoare anume.
Homeostazia stabilitatea oscilanta a organismului; exista variatii mai mari sau mai mici
in jurul unei valori medii.

Boala depasirea mecanismului de homeostazie; este rezultatul intalnirii organismului

cu unele conditii neobisnuite sau conditii obisnuite de intensitate neobisnuita; este o tulburare a
structurii si / sau functiei unui organ sau a mai multor organe.
Fiecare individ modeleaza boala in stil propriu, in functie de particularitatile genetice, dar
si de conditiile existente in mediul ambiant.
Toate organele si tesuturile organismului concureaza pentru mentinerea constanta a
conditiilor interne:
plamanul aduce O2 in spatiul extracelular, de unde este preluat de celule;
rinichiul mentine constant concentratia ionilor;
aparatul digestiv asigura aportul de nutrienti.
Sub.2. Caracteristicile generale ale bolii
Boala este o consecinta a unei agresiuni patogene de mediu. Ansamblul de factori ce
favorizeaza aparitia bolii sunt:
agent etiologic determinant;
complex de factori adjuvanti;
particularitatile reactive ale organismului care pot favoriza sau se pot opune agentului
cauzal.
Boala se manifesta printr-un complex de reactii de raspuns din partea organismului.
Boala este consecinta tulburarilor mecanismelor de reglare neuro-umorala.
Boala afecteaza organismul in ansamblul sau, procesul patologic debuteaza initial
local, altermand ulterior fenomene rationale generale.
Boala diminua capacitatea de munca si de integrare sociala, determina o stare psihica
negativa care va determina starea de boala.
Sub.3. Evolutia stadiala a bolilor
Perioada de incubatie (latenta) incepe din momentul patrunderii in organism a
agentului patogen, pana la aparitia semnelor clinice de boala si are o durata variabila si anume:
secune pentru otravuri,
saptamani pentru boli infectioase,
luni pentru hepatita cronice,
ani pentru boli determinate de razele x, SIDA.

Perioada prodromala (de invazie) in care semnele nespecifice se pot asocia cu primele
semne clinice specifice ale bolii.
Perioada de stare dureaza de la aparitia manifestarilor clinice pana in momentul
inceperii declinurilor si are o durata variabila:
8-10 zile pentru rujeola,
7 zile pentru viroza,
4-6 saptamani pentru hepatita acuta.
Evolutia bolii poate fi:
acuta, ce dureaza cateva zile,
cronica, care dureaza saptamani, luni sau ani,
Mai exista si stari patologice fulgeratoare cum ar fi:
supraacute,
subacute
subcronice.
In evolutia bolii pot sa apara si complicatii.
Perioada de convalescenta (declin) dureaza de la inceputul declinurilor pana la
vindecare, cronicizare sau deces.
Terminarea procesului morbid se produce prin:
vindecare totala cu revenirea completa a structurii si fuctiei organului
respectiv,
vindecare partiala cu perseverenta unor leziuni si insuficienta organului
respectic
Cronicizare cand durata procesului de boala dureaza peste 3 saptamani.
Moarte clinica cu o durata de 4-8 minute, ce se caracterizeaza prin incetarea functiilor
principale si aparitia leziunilor la nivelul SNC
Moarte biologica ce se instaleaza odata cu moartea celulelor la nivelul SN initial, ca la
sfarsit vor fi cele ale tegumentului (24 ore)
Sub.4. Cauzele generale ale bolilor: factori endogeni
(raportul dintre factorii genetici si cei ecologici)

Bolile cu determinism pur genetic se manifesta in orice conditii (hemofilia, boala Down).
Bolile cu determinism predominant genetic sunt o observatie genetica se manifesta in
anumite conditii, cum ar fi: in urma consumului de fasole Fava, deficienta in enzima de glucoza
6 fosfat dehidrogenaza duce la liza hematiilor.
Bolile cu determinism mixt sunt determinate de factorii endogeni si exogeni, cum ar fi:

bolile de metabolism (diabetul zaharat),

boli degenerative (ateroscleroza),

HTA,

boli reumatismale,

boli psihice grave.

Bolile cu determinism pur ecologic date de:

accidente,

intoxicatii.

Bolile cu determinism predominant ecologic sunt bolile infectioase.

Sub.5. Rolul factorilor exogeni fizici in etiologia bolilor:
factori mecanici, termici, kinetoze (rau de miscare)

Factorii mecanici taiere, intepatura, traumatism, fracturi si infectarea zonei respective

produc distructii tisulare locale de mica intensitate sau pot sa apara reactii generale din partea
organismului, soc traumatic, soc chirurgical, sindrom de strivire.
Factori termici sunt caldura sub forma de flacara, vapori, gaze incandescente determina
arsuri, iar cand arsura depaseste 20 % din suprafata corporala apare socul caloric,
si frigul determina local degeraturi, cand temperaturile sunt foarte scazute determina
somnolenta, coma si chiar moarte, iar general hipotermie, apar modificari metabolice si
intensificarea termogenezei.
Kinetoze sau raul de miscare apare in conditii de miscare a diverselor vehicule
(masina, vapor, avion) sunt determinate de excitarea receptorilor vestibulari de la nivelul
canalelor semicirculare de la nivelul urechii interne, de aici ajung la nivelul hipotalamusului,
apar palpitatii, tahicardie, dispnee, vertij, simptome digestive (greata, varsaturi), chiar hipotonie
musculara.
Sub.6. Rolul factorilor exogeni chimici in etiologia bolilor:

consumul de droguri, alcool, tutun

Drogurile cum ar fi:

Cocaina este extrasa din frunzele de coca; determina cresterea energiei de moment,
stare de euforie si da dependenta; in intoxicatii acute determina midriaza, tahicardie, HTA,
extrasistole si chiar stop cardio-respirator; iar in intoxicatiile cronice datorita prizarii apar
perforatiia septului nazal, cancer difuz la nivelul membranei alveolo-capilare si cardiopatie
dilatativa.
Heroina este un derivat din planta de mac; in doze mari determina moarte subita; are
efecte de scurta durata de euforie, sedare, somnolenta; apar complicatii pulmonare(abces
pulmonar, edem pulmonar), infectioase (endocardita) si renale (sindrom nefrotic).
Marijuana este obtinuta din frunze de Cannabis; determina laringita, faringita, astm,
tahicardie, HTA si deprima imunitatea, bronsita cronica si neoplazii.
Alcoolul determina toxicitate in functie de cantitate; are urmatoarele reactii din partea
organismului:
in 5-10 creste secretia gastrica, dar nu si pe cea de pepsina;
peste 10 inhiba secretia gastrica;
este metabolizat in ficat (90 %);
exercita efect depresiv asupra SNC;
intoxicatia evolueaza in 3 faze cum ar fi: de excitatie, incoordonare si coma toxica;
tranchilizantele si barbiturice potenteaza efectele alcoolului.
Alcoolismul acut are efect la nivelul SNC (sedativ); poate produce tulburari gastrice si
hepatice care sunt reversibile, iar cronic produce alterari responsabile in toate organele si
tesuturile, mai ales in ficat (ciroza), in stomac (gastrita, ulcer gastric)
Nicotina patrunde in organism transcutanat, transmucos si respirator; se depune in
tesuturi si se elimina prin urina si laptele matern. Intoxicatia acuta se produce accidental, iar cea
cronica numita si tabagism. Dozele mari determina moarte prin inhibarea centrului respirator.
Nicotina este implicata in aparitia bronsitei cronice, emfizemului pulmonar, ulcer,
infarct de miocard, ateroscleroza, accident vascular cerebral, cancer bucal, laringian, esofagian,
bronsic, gastric, pancreatic si de vezica urinara.
Sub.7. Rolul factorilor exogeni chimici in etiologia bolilor:
medicamentele si alimentele

Medicamentele pot provoca tulburari grave cand sunt administrate in cantitate mare si
fara recomandarea medicului.
Penicilina determina anemie hemolitica,
Citostaticele
determina
modificari
cutanate,
nefrotoxicitate,Cloranfenicolul determina aplazie medulara,

hepatotoxicitate,

Silicatii si Cortizonul determina ulcer, astm, diabet zaharat,

Sedativele dau depresie respiratorie.

Alimentele sunt cauza unor modificari patologice prin exces sau carenta;
Carenta de Fe determina anemie feripriva,
Lipsa vit B12 da anemie megaloblastica,
Carenta de Ca si vit D determina rahitisam, osteoporoza si osteomalacie.

Sub.8. Rolul factorilor exogeni biologici si

sociali in etiologia bolilor
Factorii biologici sunt: bacteriile, fungii si virusurile care dau infectii, TBC si boli
transmisibile sexual, ulcer gastric, gastrita cronica, cancer gastric, boala coronariana si cancer de
col uterin
Factorii sociali cum ar fi: conditiilor de viata, locul de munca, locuinta si relatiile sociale
sunt extrem de importante pentru pastrarea starii de sanatate, precum si tipul comportamental.
Boala triplului S suprasolicitare, supraalimentatie si sedentarism.
Suprasolicitarea psihica creste nivelul de adrenalina, iar cea fizica creste eliberarea de
noradrenalina.
Stresul si tipul comportamental are predispozitie la HTA, gastrita, ulcer, patologie
neuro-psihica.
Sub.9. Patogenia generala a bolilor.
Mecanisme generale de imbolnavire
Initial mecanismul de producere a bolii este diferit, iar manifestara bolii are elemente
specifice; in evolutia proceselor biologice organismul reactioneaza diferit in functie de
particularitatile reactive ale organismului, sunt conditionate genetic, exprimate in functie de
terenul si constitutia individului. Exista 4 tipuri de mecanisme generale de imbolnavire: nervos,
informational, patochimic si energetic. Aceste mecanisme se intrepatrund si interactioneaza in
grade variabile.

Sub.10. Sindromul general de adaptare

(generalitati, stadii evolutive)
Sindromul general de adaptare este suma reactiilor din sistem care apare in timpul
unei expuneri prelungite la stres. Este raspunsul generalizat, adaptativ, nespecific al organismului
la solicitari interne sau externe. Aceasta reactie de adaptare poate fi initiata de factori
bioecologici, psihici si sociali.
Sindromul general de adaptare evolueaza in trei etape:
a. reactia de alarma, acuta in care sunt mobilizate resursele de adaptare-aparare si
cuprinde:
stadiul de soc ce cuprinde deprimarea SNC, hTA, hipotermie, cresterea permeabilitatii
capilare, scaderea rezistentei generale a organismului si hemoconcentratie
stadiu de contrasoc apare odata cu adaptarea organismului, prin mobilizarea
mecanismelor sale de aparare. In aceasta etapa, raspunsul organismului este in principal
mediat de adrenalina si noradrenalina, prin cresterea activitatii SNC
b. reactia de adaptare durabila, numita si faza de rezistenta determina cresterea
capacitatii de aparare peste valorile medii, creste efectul factorilor neuro-endocrini, anabolizanti
si catabolizanti, creste rezistenta fata de agentul stersant, scade rezistenta fata de alti factori. In
aceasta etapa pot aparea si modificari morfologice, cum ar fi hipertrofia suprarenalelor, atrofia
timusului, reducerea de volum a organelor limfatice, ulceratii gastro-duodenale si scaderea
numarului de eozinofile din sangele periferic. Daca sistemul este incapabil sa se adapteze la
stresor, sistemul va trece in ultima etapa a sindromul general de adaptare, faza de epuizare.
c. faza de epuizare (de decompensare), in cursul careia scade rezistenta specifica si
nespecifica, in care adaptarea nu mai poate fi mentinuta si apar tulburari manifestate ca
simptome de boala. Apararea imuna a organismului este profund deprimata, iar majoritatea
organelor si sistemelor prezinta insuficienta functionala. Aceste modificari se finalizeaza prin
moartea organismului.
Sub.11. Conceptia psihosomatica si informationala in
explicarea aparitiei bolilor
Conceptia psihosomatica evidentiaza rolul factorilor psiho-sociali in patologia bolilor
somatice, analizeaza raportul de cauzabilitate dintre stresul psiho-emotional si boala. Patologia
psihosomatica este un ansamblul de anomalii functionale din organism, care rezulta din
interactiunea individ-mediu, din conflictul de inadaptare care afecteaza aceasta interactiune.
Factorii psihologici pot contribui la aparitia si evolutia diverselor boli somatice de tip: tulburari
de comportament cu expresie somatica, tulburari functionale viscerale, maladii organice diverse.
Psihanaliza isi propune sa transforme inconstientul, realitatea esentiala a psihicului, in constient,
care este simplul organ de perceptie interioara lipsit de memorie.

Conceptia informationala este starea de sanatate pastrata in ordine, intr-un mediu mai
putin organizat. Organismul dispune de mecanisme de reglare functionala dupa doua

principii: reglarea prin programare (reglare genetica) si reglarea prin feed-back.Receptia se

face prin extrareceptori si intrareceptori, iar prelucrarea semnalelor determina reglare
nervoasa (imediata) si reglare umorala (lenta, persistenta). Mecanismele de reglare au nevoie de
substante, energie si informatie. Orice tulburare a receptionarii, transformarii, transmiterii sau
conservarii informatiilor are repercusiuni asupra modului de desfasurare a proceselor metabolice.
Sub.12. Mecanisme ale adaptarii celulare
Adaptarea celulara este starea intermediara intre celula normala si cea lezata, se
produce prin suprasolicitare sau subsolicitare.
Atrofia este reproducerea dimensiunii celulei prin pierderea componentelor musculare,
rezultand atrofia tesutului sau organului.
Hipertrofia este cresterea dimensiunilor celulare, rezultand cresterea organelor si se
realizeaza prin suprasolicitare si stimulare endocrina.
Hiperplazia este cresterea numarului de celule prin stimularea sintezei proteice si de
ADN.
Metaplazia este procesul in care un tip celular este inlocuit de alt tip celular, cum ar fi
inlocuirea epiteliului ciliat al tractului respirator cu epiteliu scuamos, la fumatori.
Sub.13. Reactia inflamatorie acuta:
generalitati si modificari vasculare
Inflamatia acuta este reactia de raspuns a organismului la o agresiune din mediul
extern, care actioneaza cu o anumita intensitate, o anumita perioada de timp; este inactivarea,
distrugerea si izolarea agentului patogen, indepartarea toxinelor si refacerea zonelor lezate.
Inflamtia poate fi determinata de:
microorganisme (bacterii, virusuri, fungi, paraziti);
agenti fizici: radiatii ionizante si neionizante, modificari de presiune, modificari
de temperatura din mediul ambiant
substante chimice exogene, poluanti atmosferici, si endogene, glucoza, acizi
biliari, ureea, amoniacul
reactii imunologice.
Modificarile vasculare sunt modificari ale calibrului vascular, care initial apare
vasoconstrictie prin mecanism nervos, iar ulterior vasodilatatie.
Modificarea permeabilitatii vasculare si modificari ale vitezei de circulatie a
sangelui prin cresterea fluxului de sange data de vasoconstrictie, apoi scaderea vitezei datorita
vasodilatatiei. Staza venoasa favorizeaza aparitia CID-ului (coagularea intravasculara
diseminata).
Sub.14. Modificari celulare in inflamatia acuta

Modificarile celulare sunt:

marginatia, rostogolirea si aderarea la peretele vascular
displazia, proces prin care strabat endoteliul
migratia in tesutul interstitial spre stimulul chemotactic
fagocitoza
eliberarea produsilor leucocitari
Modificarile celulare in care hematiilor migreaza spre mijlocul vasului si apare o miscare de
pendulare a eritrocitelor pe mijlocul vasului, urmata de migrarea leucocitelor catre perete
vasului, iesirea leucocitelor din vas se face prin emiterea de pseudopode, prin procesul de
leucodiapedeza. Leucocitele migreaza catre focarul inflamator, unde realizeaza fagocitoza
materialului de ingerat prin 2 mecanisme: oxigen dependente si oxigen independente (pH acid si
enzime).
Sub.15. Mediatia chimica in inflamatia acuta:
factori plasmatici
Mediatori derivati din plasma sunt:
sistemul complement in care plasmina scindeaza factorul C3 in C3a cu actiune
chematotactica, iar activarea complementului se realizeaza direct, cu producerea
modificarilor din tesutul lezat, si indirect prin factorul XIIa
sistemul kininic genereaza peptide vasoactive din kininogene plasmatice prin
interventia unor kalikreine si poate converti direct C 5 in C5a, rezultand cresterea
permeabilitatii vasculare, vasodilatatie arteriolara, vasoconstrictie venulara, durere
(dolor).
sistemul coagulant-fibrinolitic: cascada coagularii incepe odata cu activarea F XII al
coagularii, care initiaza 4 sisteme plasmatice diferite: mecanismul intrinsec al coagularii,
prin activarea factorului XI, fibrinoliza, prin activarea plasminogenului, generarea
kininei, prin activarea prekalikreinei si sistemul complement.
Sub.16. Mediatia chimica in infiamatie:
factori celulari preformati
Histamina este prezenta in: plachete si bazofile. Factorii care determina eliberarea
histaminei sunt: traumatismele, arsuri, reactii imune, fragmente
a si a ale complementului,
iar efectele histaminei sunt dilatarea arteriolara, cresterea permeabilitatii vasculare si largeste
jonctiunile intercelulare ale endoteliului.
Serotonina este sintetiza in plachete si mastocite, are ca efecte: creste actiunea
algogena a acidozei, creste permeabilitatea capilara, are efect pozitiv de cicatrizare.

Enzimele lizozomale sunt sintetizate din PMN-uri si macrofage, au rol in moartea

celulara si distrugerea celulara.
Sub.17. Medicatia chimica in infiamatie:
factori celulari sintetizati de novo
Prostaglandinele sunt sintetizate de toate leucocitele, de plachete si celule endoteliale;
rol de vasodilatator si inhiba agregarea plachetara.
Leucotienele sunt sintetizate de toate leucocitele; are efect vasoconstrictor,
bronhoconstricor, de cresterea permeabilitatii vasculare si favorizarea de aderare a leucocitelor
pe peretele venular cu efect chemotactic.
Factorul de activare plachetara este sintetizat de plachete; determina vasoconstrictie,
bronhoconstrictie, stimulare plachetara, cresterea adeziunii leucocitare, chemotaxie, degranulare
si intensificarea proceselor oxidative.
Monoxidul de azot este un important mediator al inflamatiei cu efect vasodilatator,
efect citotoxic pentru anumiti microbi, reduce adeziunea si agregarea plachetara.
Citochinele - sunt sintetizate de macrofage, limfocite T si celule endoteliale.
Radicalii liberi de oxigen - sunt eliberati extracelular de catre leucocite in urma actiunii
agentilor chemotactici, complexe imune, cu initierea fagocitozei.
Sub.26. Clasificarea anemiilor dupa aspectul morfologic al hematiilor
Anemii de cauza centrala: anemii prin lipsa de raspuns a maduvei date de aplazie
medulara sau inlocuirea maduvei active (metastaze si mieloscleroza) si anemii prin
stimulareeritrocitara scazuta ca urmare a scaderii de celule secretoare de eritropetina, scaderea
numarului de receptori pentru eritropoetina din maduva si de tip imun prin anticorpi
antieritropoetina.
Anemii de cauza periferica: anemii cu raspuns ineficient la stimuli (hiperplazia
eritrocitara dar cu scaderea numarului de eritrocite din sangele periferic) determinate prin deficit
de multiplicare = anemii megaloblastice si prin deficit de maturare citoplasmatica = anemii
feriprive si anemii cu raspun eficient la stimuli (diviziune maturare) determinate prin cresterea
pierderii eritrocitare si prin cresterea distrugerilor eritrocitare.
Sub.27. Fiziopatologia anemiilor prin deficit de
maturate a citoplasmei (deficit de fier)
Anemiile feriprive - se caracterizeaza prin scaderea numarului de eritrocite, scaderea
cantitattii hemoglobinei, scaderea valorii hematocritului, precum si nivel scazut al sideremiei
(fier seric).
Cauzele sunt:

 pierderi crescute de fier datorita sangerarii din tubul digestiv (ulcer gastric
duodenal, gastrita, cancer gastric) si sangerari la nivelul aparatului urogenital
(sangerari menstruale abundente, fibrom uterin, hematurie);
aport insuficient de fier la sugari prin monotonia regimului alimentar si sindrom
de malabsorbtie, necesar crescut de fier in perioada de alaptare (mama + copil) si
in perioada de crestere.

Manifestari cardiovasculare sunt: extrasistolele, dispnee de efort si sufluri

functionale,Manifestari cutanate sunt: piele uscata si palida, par si unghii friabile,
Manifestari digestive - sunt atrofia papilelor linguale, disfagie pentru alimente solide
prin atrofia mucoasei hipofaringelui,
Modificari in sangele periferic sunt: hipocromie (chem < 30g %), hematii microcitare
(vem < 80) si
Modificari la nivelul maduvei in care aspectul eritroblastilor periferici sunt asemanatori
cu eritrocitele feriprive din sangele periferic.
Sub.28. Fiziopatoiogia anemiilor prin deficit
de multiplicare (megaloblastice)
Anemiile megaloblastice apar prin deficit de vitamina B12 si / sau acid folic.
Deficitul de vitamina B12 determina anemii megaloblastice primare si secundare.
1.
Anemiile
megaloblastice
primare (anemia
Biermer)
se
manifesta
prin sindromdigestiv in care debutul bolii poate fi prin arsuri urmate de dureri vii la baza limbii
la consumul de alimente acide si condimente, iar ulterior mucoasa limbii se atrofiaza si devine
lucioasa, sindrom hematologic in care tegumentele sunt palide, cerate cu aspect pergamentos,
hematii mari cu falsa hipocromie (macro si megalocitara), si aspect de megaloblastoza medulara,
maduva albastra si sindrom neurologic cu parestezii, hemiplegii, paraplegii si tulburari
psihice.
Rezervele de vit B 12 se gasesc in ficat pentru o perioada de 4 5 ani. Mecanismul de
aparatie este atunci cand vit B12 din alimente se uneste cu factorul Castle secretat de celulele
parietale din regiunea fundica a stomacului si lipsa factorului Castle face ca vit B12 sa nu mai
poata fi absorbita la nivelul intestinului subtire. Deficienta de factor Castle se realizeaza prin
rezectie gastrica la nivelul regiunii fundice, prezenta anticorpilor anticelula gastrica, prezenta
anticorpilor antifactor intrinseci si prezenta anticorpilor antireceptor pentru factorul intrinsec.

2. Anemiile megaloblastice secundare - se datoreaza aportului alimentar

insuficentdatorat malnutritiei severe prelungite, tulburari de absorbitie datorita lipse factorului
Castle, mecanism imunologic, Ph scazut, ileita termina, malabsorbtie selectiva, consum
crescut : parazitoze, flora microbiana intestinala si sarcini multiple.

Deficit de acid folic datorita aportului alimentar insuficient la alcoolici si

cirotici,tulburari de absorbtie date de diarie, rezectie gastrica, malabsorbtie si consum crescutin
sarcini multiple, perioada de cresteri si cancere, antagonisti ai acidului folic cum ar fi
tuberculostaticele si anticonvulsivantele.

Sub.29. Anemii prin pierderi de sange:

tipuri, consecinte fiziopatologice
Anemiile sunt normocrome si se instaleaza la 3 5 zile dupa o hemoragie acuta, sunt
normocitare. Tulburarile care apar sunt in functie de cantitatea de sange pierduta, ritmul
sangerarii, reactivitatea organismului. Tabloul clinic este dominat de semnele si simptomele
hipovolemiei cu insuficianta circulatorie acuta periferica iar cand cantitatea de sange pierdut este
mai mare de 30 % din masa volemica se produce soc hemoragic grav. Faciesul pacientului este
cu atat mai palid cu cat cantitatea de sange pierduta este mai mare si cu cat ritmul sangerarii este
mai accelerat. In timp de 3-5 zile numarul de hematii si hematocrit scade prin hemodilutie
paralel cu refacerea volemiei si creste numarului de trombocite, iar dupa cca 7 zile apare
reticulocitoza crescuta.
Sub.30. Anemii hemolitice:
clasificare si caracteristici clinico-biologice
Anemiile hemolitice se clasifica in: anemii de cauza intracorpusculara prin deficit de
membrana, deficit enzimatic, hemoglobinopatii, anemii de cauza extracorpusculara apare prin
mecanism imun si prin mecanism neimun dat prin traumatisme mecanice, toxice si infectioase.
Se caracterizeaza prin semne de distrugere exagerata si semne de regenerare
compensatorie.
Semnele de distrugere sunt intravasculare si extravasculare. Cele intravasculare se
manifesta prin scaderea hemoglobinei plasmatice (cantitative in talasemii si calitative), scaderea
hepatoglobinei si hemoglobinurie, iar in cele extravasculare avem o crestere a urobirinogenului
(culoarea galbena a urinii), cresterea stercobirinogenului din materiile fecale (culoarea bruna a
materiilor fecale), cresterea bilirubinei indirecte (neconjugata).
Semne de regenerare compensatorie manifestate prin numarul crescut de reculocite
(reculocitoza) si la punctia sternala se evidentiaza hiperplazie eritroblastica. Tegumentele la
examenul clinic sunt palide cu tenta subicterica, cu urini si scaune hipocrome, splenomegalie.
Sub.31. Fiziopatologia anemiilor hemolitice prin hemoglobinopatii
Anemiile hemolitice prin hemoglobinopatii se clasifica in anemii cantitative ( si
talasemii) si anemii calitative (HbS, HbC, HbD, HbE).
Talasemiile se caracterizeaza prin deficit de sinteza al lanturilor . In perioada fetala
sau imediat dupa nastere se vor sintetiza in exces lanturile , care formeaza talasemii 4 lanturi
caracteristici pentru Hb Bart, si in perioada de adult se sintetizeaza 4 lanturi caracteristice
pentru Hb H. Hb Bart si Hb H sunt ineficiente in transportulul oxigenului si instabile fizicochimice hematiile avand suscebilitate crescuta la hemoliza.

Talasemiile se caracterizeaza prin deficit de sinteza a lanturilor , se sintetizeaza in

exces lanturi cu producerea de hemoglobina F care contine 2 lanturi si 2 lanturi . Rata de
sinteza a lanturilor este crescuta in maduva determinand un exces de lanturi instabile cu tendinta
la precipitare si alterarea hematiilor cu hemoliza marcata. Activitatea eritropoietica intensa si
ineficienta determina expansiunea maduvei osoase cu anomalii scheletice, intarzierea cresterii si
dezvoltarii psihomotorii.
Siclemia (anemia falciforma) apare prin inlocuirea acidului glutamic din pozitia 6 cu
valina si formare cu HbS. Se manifesta clinic prin anemnie hemolitica (icter, hemosideroza) si
crize vaso-ocluzive (infarcte mezenterice, renale, pulmonare)
Sub.32. Fiziopatologia anemiilor hemolitice prin afectarea membranei
si de cauza enzimatica
Defectele de membrana sunt:
sferocitoza ereditara este o boala cu transmitere ereditara determinata de deficitul de
spectrina din structura membranei eritocitului; are loc cresterea permeabilitatii
membranei cu patrunderea in interiorul celulei a apei si sodiului rezultand balonizarea
celulei cu aspect de microsferocit, care va fi captat la nivelul capilarelor splenice,
rezultand splenomegalia.
ovalocitoza ereditara
acancitoza ereditara.
Defectele enzimatice sunt:
deficit de glucoza 6 fosfatdehidrogenaza (G-6-PD)
deficit de piruvatkinaza este dat de consumul de fasole fava (fasole japoneza), tratament
antimalarie, intoxicatie de nitrati/nitriti. Au loc modificari in structura Hb cu aparitia
metHb rezultand rigiditatea celulei care va si imediat captata si distrusa la nivelul
capilarelor sinusoide splenica.
Sub.33. Fiziopatologia anemiilor hemolitice de cauza extraeritrocitara
Mecanismele patologice ale hemolizei pot fi imune sau neimune.
Mecanismele imune sunt posttransfuzionale, determinand stare de soc, insuficienta
hepatorenala, CID ducand la deces, izoimune sunt determinate de transfuzia de sange
incompatibil in sistemul AB0, in sistemul Rh la subiectii cu Rh negativ izoimunizati si in
sistemul Kell, imunoalergice produse de medicamente si autoimune determinate de boli
virale (hepatita, mononucleoza infectioasa), medicamente si asociate unor boli autoimune (Lupus
Eritematos).
Mecanisme neimune produse de agenti infectiosi, medicamente (penicilina, diuretice),
agenti chimici (saruri de Zn, Cu, Pb), agenti fizici (arsurii intinse, radiatii) si factori traumatici
(mecanici-la paciente cu proteze valvulare).
34. Etiopatogenia poliglobuliilor

Poliglobulia este un raspuns reactioanal al maduvei reactogene la hipoxie tisulara sau

un proces tumoral displazic. Se manifesta prin varsaturi incoercibile, diarei severe prelungite,
pierderi mari de lichide, aport insuficient de lichide si soc traumatic.
Se clasifica in:
poliglobulii simptomatice ce apar prin sarturatie deficitara prin oxigenarea sangelui
arterial (datorita ventilatiei pulmonare insuficiente sau cresterii presiunii oxigenului
atmosferic), tulburari cardiovasculare cianogene, tulburari in formarea Hb (metHb),
tumori secretate de eritropoietina
poliglobulia esentiala (policitemia vara) care a pare in leucemia granulocitara cronica
si metaplazia mieloida cu mielofibroza.
Sub.35. Rolul trombocitelor in hemostaza.
Sindroame hemoragipare prin tulburari cantitative trombocitare
Rolul trombocitelor in hemostaza este de aderare a plachetelor la endoteliul lezat,
activarea plachetelor, agregarea placetara si secretia plachetara (cu eliberare de serotonina,
tromoxan, fibrinogen de la nivelul granulatiilor plachetare care vor intretine si accentua
fenomenele initiale ). O data activate trombocitele adera la colagenul sub endotelial, apoi agrega
intre ele pentru a forma dopul plachetar.
Tulburarile cantitative trombocitare sunt: scaderea productiei de trombocite (prin scaderea
sintezei de megacarioblasti la nivel medular si incapacitatea megacariocitelor de a se divide in
trombocite), cresterea distructiei de trombocite rezultand splenomegalie cu hipersplenism, prin
sechestrare splenica (in mod normal in splina sunt retinute 30% din nr. de trombocite, in
splenomegalie se retin pana la 90 %), coagulare intravasculara diseminata (CID)
si trombocitemii.
Sindroamele
hemoragipare
prin
tulburari
cantitative
sunt purpurile
citopenice(congenitale sdr Fanconi, ereditare sdr plachetelor cenusii, medicamentoase
diuretice, estrogeni, aplazii medulare) si trombocitemii primitive (sdr mieloproliferativ)
sisecundare (dupa hemoragii, splenectomie).
36. Sindroame hemoragipare prin tulburari calitative trombocitare
Trombopatiile ereditare - sunt sdr prin tulburari de agregabilitate plachetara (la
examenul frotiului de sange periferic plachetele sunt izolate, neagregate), prin
alterareaadezivitatii plachetare (este maladia von Willebrand, afectiune caracterizata prin
incapacitatea trombocitului de a adera la endoteliului vascular datorita lipsei facorului von
Willebrand) si prin tulburari de secretie (pe frotiul de sange periferic plachetele apar colorate in
gri, este boala plachetelor gri, o boala de stocaj caracterizata prin lipsa congenitala a granulatiilor
din citoplasma trombocitelor).

Trombopatiile dobandite - sunt disfunctii plachetare induse de medicamente(aspirina)

care duc la prelungirea timpilor de sangerare prin inhibarea fazei secundare de agregare si de
secretie plachetara, uremia din insuficienta renala cronica din care produsii de matabolism ai
ureei inhiba functi factorului treplachetar si se asociaza cu o alterare metabolismului

prostaglaninic si a nucleotidelor trombicitare, tulburari mieloproliferative (leucemii) defectele

functiilor plachetare prezente in sdr mieloproliferative tip policitemia vara, sunt reprezentate de
pierderea receptorilor adrenergici si a agregarii la adrenalina, tulburarea acidului arahidonic
duce la dipletia ADP-ului granular.
Sub.37. Coagulopatii prin afectarea etapei de tromboplastinoformare
Hemofiliile sunt boli ereditare caracterizate prin deficit calitativ sau cantitativ al
Factorului VIII (hemofilia A) sau F IX (hemofilia B) transmise de la mame purtatoare la
jumatate din descendentii de sex masculin. Diagnosticul se pune la varsta de 4-5 luni cand apar
gingivoragii la eruptia dentara, echimoze (care persista luni de zile) si epistaxis. La adult apar
hematoame si hemartroze. Tendinta hemoragica se mentine pe tot parcursul viatii, evolutia are
loc in pusee hemoragice separate de perioade de viata normala.
Unui pacient cu hemofilie nu i se fac injectii intramusculare.
Hemartroza reprezinta exprimarea clinica cea mai frecventa si redutabila la un
hemofilic. Se insotesc de durere, tumefiere, impotenta functionala. Datorita repetarii
hemartrozelor la aceeasi articulatie apare artropatia hemofilica, cu anchiloze, redori articulare
si atrofia musculaturii adiacente.
Hematoamele reprezinta a doua manifestare majora, se impart in superficiale care nu
intereseaza organele vitale si trec fara tratament si profunde care sunt difuze afectand zone foarte
intinse, vasele si nervii sufera prin compresiuni, leziuni ce pot duce la contracturi, necroze,
gangrene, paralizii.
Sub.38. Coagulopatii prin afectarea etapei de trombinoformare si fibrinoformare
Trombinoformarea este consecinta deficitului de factor II care poate aparea
concomitent cu deficienta factorilor V, VII. IX, care ar trebui sintetizati in ficat in prezenta
vitaminei K. Timpul Quick este alungit in ciroze hepatice si deficit de absorbtie intestinala a
vitaminei K.
Hipotrombinomiile sunt sdr hemoragipare dobandite. Este o anomalie foarte rara a
coagularii cu hemoragii cutaneo-mucoase la nivelul plagilor, hemartrozelor, transmiterea se face
autosomal la descendenti.
Fibrinoformarea este consecinta a fibrinogeniilor in afectiuni ereditare si
hipofibrinogeniilor in afectiuni ereditare si dobandite.
Sub.39. CID = Coagularea intravasculara diseminata: stadii evolutive
Coagularea intravasculara diseminata (CID) este un sindrom clinic, caracterizat prin
coagulare intravasculara, cu formare de tromboze si necroze, insotit de fibrinoliza secundara si
consumul unor factori de coagulare, cu hemoragii. Prezenta simultana a hemoragiilor si
trombozelor este caracteristica sindromului, in organism exista un echilibru intre fibrinoliza si
coagulare. Factorii care distrug acest echilibru produc boala, manifestarea principala fiind
sangerarea. Depunerea de fi-brina in vasele mici, cu formarea trombozelor, explica
simptomatologia (oligurie cu hematurie, leziuni pulmonare). Combinatia hemoragii +
microtromboze produce leziuni gastrointestinale, pancreatice, suprarenale. Uneori apare anemia
hemolitica. Moartea poate surveni in ore sau zile.

Stadiile evolutive sunt:

Std I este hipercoagulabilitate plachetara cu formare de microtrombi in microcirculatie
produsa de leziune endoteliala.
Std II este trombocitopenie, scaderea trombocitelor circulatorii din cauza consumului de
trombocite pentru formarea de microtromboze rezultand hipocoagubilitate, sangerari.
Coexista hipercoagubilitate cu hipocoagubilitate.
Std III apare fibrinoliza reactionala masiva declansata de factorul XII, cand pacientul are
multiple sangerari interne si externe.
Sub.40. Functiile aparatului respirator si definirea
notiunii de insuficienta respiratorie
Insuficienta respiratorie reprezinta o incapacitate, acuta sau cronica, a plamanilor de a
asigura functia lor, care se manifesta printr-o diminuare a concentratiei de oxigen in sange
(hipoxemia=

sub 60mmHg) si uneori printr-o crestere a concentratiei sangvine de dioxid

de carbon din sangele arterial (hipercapnia=

afectarea importanta a functiilor organelor vitale.

peste 50mmHg) care are drept consecinta

Functiile aparatului respirator sunt:

asigurarea aportul / transportul si utilizarea gazelor
intervine in termoreglare
sinteza de fosfolipide si catecolamine
intervine in coagulare prin sinteze de fibroplastina
intervine in anticoagulare prin sinteza de activatori al plasminogenului
intervine in echilibrul acido-bazic si hidroelectrolitic prin eliminare de apa si dioxid de
carbon
41. Mecanismele de protectie ale aparatului respirator
si hipoxia hipoxica
Mecanismele de protectie ale aparatului respirator sunt:
reflexul de inchidere a glotei ce impiedica patrunderea in caile aeriene a alimentelor
solide / lichide in momentul deglutitiei
reflexul de tuse poate fi stimulat de expectorante sau inhibat de antitusive
miscarea cililor
stratul de mucus ce fixeaza corpii straini

 surfactantul pulmonar ce tapeteaza suprafata alveolara, iar deficienta sa determina

atelectazie
macrofagele care sunt celule de praf

Hipoxia hipoxica se produce atunci cand presiunea partiala a oxigenului din sangele
arterial este scazuta prin modificari cantitative si calitative ale compozitiei aerului respirat.
Scaderea presiunii oxigenului in aerul alveolar poate fi consecinta ascesiunilor sau inlocuirea
partiala a oxigenului cu un alt gaz (monoxid sai dioxid de carbon), gaze industriale de motoare,
la altitudini inalte, hipoventilatie, tulburarea difuziei la nivelul membranei alveolo pulmonare,
tulburarea raportului ventilatie perfuzie, suntul dreapta stanga. Scaderea
este < 60mmHG
si determina tulburari ale SNC: palpitatii, oboseala, dispnee si diminuarea reflexelor.
?Sub.42. Insuficienta respiratorie prin hipoventilatie
(hipoxia hipoxemica)
Insuficienta respiratorie prin hipoventilatie poate fi provocata printr-o obstructie a
cailor aeriene (BPOC severa, astm, tumora bronsica sau emfizem), printr-un traumatism toracic,
prin deformatii ale coloanei vertebrale importante sau printr-o atingere neurologica centrala sau
periferica, iar cele restrictive sunt consecutive unei diminuari a volumelor respiratorii legate fie
de o atingere neuromusculara, atingere osoasa sau de leziuni pulmonare.
Hipoventilatia alveolara apare atunci cand scade
si creste
in alveola,
poate fi acuta sau cronica. Dupa eliberarea gazelor de o parte si de alta a membranei alveolocapilare se ajunge la hipoxemie alveolara si hipercapnie.
Clasificarea insuficientei respiratorii:
De tip I care este obstructiv, hipoxemie fara hipercapnie unde hipoxemia poate fi
usoara
95 60 mmHg, medie
cu pH normal. Etiologic este data de:

60

45mmHg si severa

<45mmHg,

imflamatii ale cailor aeriene superioare sau inferioare, obstacole mecanice date de
corpi straini sau paralizia epiglotei (come), compresiuni din exterior determinate
de adenoidite sau tumori mediastinale, patologie mixta (alergie-inflamatie) din
bronsita cronica, astm bronsic, emfizem pulmonar sau boli pulmonare
interstitiale.

De tip II care este restrictiv, combinatia intre hipoxemia cronica si hipercapnie poate
induce vasoconstrictie pulmonara, care duce la hipertensiune pulmonara, hipertrofie
ventriculara dreapta si insuficienta cardiaca congestiva. Hipercapnia poate fi
usoara
46-50mmHg, medie
50-70 mmHg sau severa
>70mmHg. Etiologic este de natura pulmonara (pneumonie, TBC, tumori, )
si extrapulmonara(leziuni ale centrilor nervosi, tulburari de conducere neuro-musculare
a stimulului respirator cum ar fi in poliomelita si miastenia gravis, afectiuni ale cutii
toracice, afectiuni pleurale, afectiuni mediastinale, precum si afectiuni abdominale).

Disfunctiile respiratori obstructive se caracterizeaza prin: scaderea VEMS, scaderea

indicelui de permeabilitate bronsica, creste VR si crestera CPT.
Disfunctii respiratorii restrictive se caracterizeaza prin: scaderea CV si scaderea CPT.
Sub.43. Insuficienta pulmonara prin afectarea raportului V / P,
tulburari de difuzie si contaminate venoasa a sangelui arterial
Afectarea raportului ventilatie / perfuzie se modifica:
in sensul scaderii ventilatiei
in sensul modificarii perfuziei
Ventilatie este alterata prin: astm bronsic, emfizem pulmonar, bronsita cr, TBC, fibroza
pulmonara.
Perfuzia este alterata prin embolie pulmonara si prin procese tumorale pulmonare fibrozate
rezultand cicatrice vicioasa.

Insuficienta respiratorie prin tulburari de difuziune apare in ingrosarea membranei alveolocapilare din bolile de colagen si fibroze pulmonare, si in scaderea suprafetelor de schimb a
aerului aleveolo-capilar din emfizem pulmonar si embolii pulmonare.
Insuficienta respiratorie prin contaminarea venoasa a sangelui arterial prin dezvoltarea unor
sunturi arterio-venoase normale sau patologie (anevrisme arterio-venoase pulmonare).
Sub.44. Insuficienta respiratorie prin tulburari de transport si utilizare a gazelor;
fenomene de adaptare la hipoxie
Insuficienta respiratorie prin tulburari de transport este:
a. hipoxia anemica in care apar modificari ale Hb:
scaderea cantitatii de Hb functionala din anemii
cantitatea de Hb este normala, dar o parte este blocata de

(carboxiHb)

b. hipoxia prin staza - cand se produce staza la nivelul circulatie sanguive rezultand acidoza,
care la radul sau determina scaderea afinitatii Hb pt
c. hipoxia histotoxica apare in intoxicatia cu cianura si in hipertermie, iar administrarea de

in aceasta forma este ineficienta.

Insuficienta respiratorie prin tulburarile procesului de utilizare a

de catre tesuturi poate fi

produsa prin intoxicatie cu cianuri sau prin hipotermie cand administrarea de

manifestandu-se clinic prin dispnee si cianoza.

este ineficienta,

Fenomene de adaptare la hipoxie sunt:

reactii respiraturii hiperpnee
reactii cardio-vasculare tahicardie, HTA, modificari ale rezistentei vasculare.
reactii sanguine poliglobulie
modificari nervoase somnolenta, iritabilitate, pierderea constientei, tulburari auditive /
vizuale
modificari miocardice dilatare, hipertrofie si fibroza
modificari renale ischemie renala acuta
manifestari digestive necroza centrolobulara si inapetenta
Sub.45. Fiziopatologia dispneei si a cianozei
Dispneea poate fi de natura:
a. organica (pulmonara) - se caracterizeaza prin respiratii superficiale si rapide
inspiratorie (corpi straini)
expiratorie (pierderea elasticitatii parenchimului pulmonar)
mixta (tahipnee, polipnee)
b. cardiaca - caracteristica insuficientei ventriculare stangi, se caracterizeaza prin respiratie
superficiala si frecventa, intensificata de efortul fizic si de modificarile pozitiei, mai frecvent
in cursul noptii
se caracterizeaza prin respiratie superficiala si frecventa
este intensificata de efort fizic si de modificari de pozitie
c. metabolica - respiratia este acidotica si apare in comele diabetice

d. neurogena - respiratia este de tip BIOT in care inspirul si expirul sune egale, apare in tumori
cerebrale, encefalite
e. psihogena in sindroamele isterice si in tetanie prin hipoventilatie.
Cianoza apare cand cantitatea de Hb peste 15g % rezultand colorarea tegumentelor si
mucoaselor in albastru-cenusiu.
Cianoza poate fi:
respiratorie cu extremitati calde si se remite la administrarea

pur dupa 5-10 min

cardiaca cu extremitati reci si nu se remite la administrarea

prin Hb anormale - metHb
Sub.46. Etiopatogenia edemului pulmonar acut (EPA)
Edemul pulmonar acut (EPA) este o forma paroxistica de dispnee caracterizata prin
trecerea lichidelor din vase in interstitiul pulmonar si apoi in alveolele pulmonare rezultand
cresterea presiunii in capilarele pulmonare.
Etiologia edemul pulmonar acut:

presiunii in capilarele pulmonare: HTA, insuficienta ventriculara stanga, stenoza

mitrala

presiunii colloid osmotice a plasmei: sindrom nefrotic, insuficienta hepatica,

malabsorbtie, maldigestie

raspunsurile imune si inflamatorii care cresc permeabilitatea membranelor alveolocapilare: traumatisme severe, septicemii, CID, bronhopneumonii
actiunea unor agenti chimici determina hipoxie:

, sulf, administrarea

in exces

drenajul limfatic ineficient dat de obstructie mediastinala si carcinom pulmonar.

Patogenia edemul pulmonar acut:

stenoza mitrala si insuficienta ventriculara stanga determina presiunii in venele
pulmonare, ce favorizeaza extravazarea lichidului din spatiul interstitial in alveole
drenajul limfatic deficitar
trombozele din sectorul venos pulmonar datorita stazei determinand hipertensiune
pulmonara

 hipoxia de altitudine
afectiuni cerebrale si TCC
Sub.47. Astmul bronsic: generalitati, clasificare

Astmul bronsic reprezinta un sindrom inflamator cronic al cailor aeriene, care apare la indivizi
cu susceptibilitate genetica si se manifesta prin obstructie bronsica reversibila, partial sau
complet, spontan sau sub tratament si in care se manifesta sindromul de hiperreactivitate
bronsica la stimuli variati. Simptomele pot varia de la tuse pana la dispnee. In general boala are o
evolutie episodica sau paroxistica, dar poate fi si persistenta. Simptomul de baza este wheezingul (zgomot de porumbar), dar si tusea poate fi simptomul predominant. Des poate fi confundata
cu 'bronsita cronica' sau pneumonia recurenta'.
Astmul bronsic se clasifica in:
extrinsec (alergic) in care rolul declansator revine alergenilor exogeni
intrinsec (nealergic) in care cauza este endogena: infectii ale cailor aeriene superioare,
medicamente, hiperventilatie (efort), psihici (anxietate)
Mecanismele de aparare a astmului bronsic sunt:
a. imunologici se considera ca un pacient cu astm bronsic prezinta in proportie de 55 % o
componenta alergica. Bolnavul face criza nu dupa prima expunere la agentul alergen, ci la al 2lea contact, cand prin degranularea mastocitelor si bazofilelor are loc eliberarea de factori
preformati si neoformati.
b. neurogene (neurale) sistem colinergic, adrenergic, noncolinergic si nonadrenergic.
Sub.48. Patogenia astmului bronsic
Agentii patogeni ai astmului bronsic se clasifica in:
agenti respiratori: polenul de tei, de salcam, de trandafir, pene, par, praf, mucegai, gaze de
esapament, deodorante
agenti alimentari: alergene de origine animala, vegetala (capsuni, fragi, seminte de rosii,
puful de la piersici), oua de gasca, peste
madicamente: aspirina
Criza de astm nu se produce la primul contact cu alergenul, ci la al 2-lea contact, cand prin
degranularea mastocitelor si bazofilelor are loc eliberarea de factori preformati si neoformati.
Factorii preformanti sunt:
histamina produce contractia musculaturii netedde bronsice, creste permeabilitatea
vasculara determinand vasodilatatie si crestre secretia de mucus,

 adenozina si proteoglicanii.
Factorii de neoformatie determina bronhoconstrictie si sunt:
prostaglandinele care cresc secretia de mucus,
leucotienele

care produc contractia musculaturii netede.

Sub.49. Etiopatogenia emfizemului pulmonar

Emfizemului pulmonar are 2 forme:

ereditar prin deficitul de
antitripsina, creste actiunea distructiva a elastazei asupra
fibrelor elastice pulmonare, ducand la scaderea elasticitatii pulmonare si dezvoltarea de
tesuturi conjunctive.
secundar - centrolobular si panlobular, duce la aparitia cordului pulmonar cronic (duce la
insuficienta cardiaca dreapta) datorita hipertensiunii pulmonare, care initial este
reversibile, ulterior fixe (ireversibile) din mica circulatie.
Emfizemul pulmonar poate fi:
a. acut fiziologic, dupa efort fizic intens, si patologic ( postoperator sau post traumatic, crize de
astm bronsic)
b. cronic difuz, localizat si bulos (bule mici sau multiple)
Emfizemul pulmonar determina hipertensiune in mica circulatie, hipervolemie si cresterea
vascozitatii sangelui ducand la cord pulmonar cronic.
Sub.50. Fiziopatologia cordului pulmonar cronic

Cordul pulmonar cronic (insuficienta ventriculta dreapta) este hipertrofia ventriculului

drept cu sau faca insuficienta cardiaca, consecutiva unei boli care afecteaza functia si / sau
structura plamanilor (afectiuni pulmonare, arborelui bronsic). Afectiune caracterizata prin
suferinta partii drepte a inimii datorita bolilor pulmonare. Acestea duc la cresterea presiunii in
artera pulmonara ce constituie un obstacol in fata inimii drepte. Se produce astfel, intr-un prim
stadiu, hipertrofia inimii drepte, apoi insuficienta cardiaca dreapta.
Etiologic: emfizem pulmonar, astm bronsic, TBC pulmonar, sarcoidoze
Fiziopatologic:
tulburari ventilatorii

ventilatie fara perfuzie crestera spatiul mort; perfuzie fara ventilatie

efect sunt

in caz de hipoventilatie alveolara hipoxemie, hipercapnie, acidozava

soconstrictie arteriolara reflexa HTAP

scaderea anatomica a patului capilar pulmonar HTAP

poliglobulie HTAP
sindrom hiperkinetic (tahicardie) HTAP
HTAP + hipoxemie + acidoza dilatarea si hipertrofia VD insuficienta
ventriculara dreapta
suferinta VS prin hipoxemie, hipercapnie si acidoza

prin bombarea septului interventricular spre VS in sistola

prin afectare coronariana eventual asociata

Sub.51. Etiopatogenia modificarilor pleurale

Modificarile pleurale sunt:

revarsate de lichid (revarsate pleurale)
pneumotoraxul
Pleurezia reprezinta edemul (inflamatia) stratului de tesut subtire (pleura) care acopera
plamanii si imbraca cutia toracica. Cand pleura se inflameaza cele 2 foite se freaca una de
cealalta producand dureare in piept. Contactul intim al pleurelor cu plamanii explica frecventa
participarii secundare pleurale in diverse boli pulmonare. Si situatii cand trece aerul in cavitatea
pleurala

Revarsatele pleurale:
a. transudatul apare prin:
scaderea presiunii coloid osmotice a pleurei
cresterea presiunii hidrostatice in circulatia sistemica sau pulmonara
scaderea presiunii intrapleurale.
b. exudatul apare prin:
cresterea permeabilitatii capilarelor pt proteine (inflamatie)
scaderea drenajului limfatic pleural
infiltrare neoplazica a limfaticelor.

Pneumotoraxul este rezultatul acumularii de aer in spatiul dintre plamani si peretele

toracic, in spatiul pleural, determinat de traumatism la nivelul toacic (fractura costala, plaga
intepata), spontan fara o cauza aparenta cand aerul patrunde din pulmon prin ruperea foitei
parietale, si terapeutic (pahipleurita - in caverna TBC). Peumotoraxul spontan poate rezulta ca
urmare a afectiunilor pulmonare (BPOC, emfizem pulmonar, astm bronsic, fibroza chistica,
pneumonie sau cand un chist umplut cu aer care se rupe si continutul aerian se elibereaza in
spatiul pleural).
Din punct de vedere fiziopatologic pneumotoraxul este:
deschis in care comunicarea cu exteriorul este permanenta printr-o fistula care permite
intrarea aerului in inspir in cavitatea pleurala
inchis in care dupa ruperea fopitei parietale se inchide definitiv dupa ce aerul a patruns in
cavitate
cu supapa in care aerul patrunde in pleura in inspir, dar nu poate iese in expir datorita
unui mecanism de ventil la locul perforatiei.
Sub.52. Etiopatogenia HTA esentiale
Etiologia HTA esentiala este multifactoriala, fiind rezultatul interactiunii dintre factorii
endogeni si exogeni.
Factorii endogeni sunt:
editatea cu predispozitia transmiterii HTA pe mlinie materna de 50 %, pe linie paterna
de 25 %, iar daca ambii parinti au HTA de 70 %.
varsta si sexul la care se observa o frecventa crescuta a HTA la barbati de peste 40 de
ani, intre 40-60 ani frecventa este egala la ambele sexe, iar dupa varsta de 60 ani creste
frecventa HTA la femei.
rasa populatia neagra are o frecventa de 2 ori mai amre a HTA si riscul de mortalitate
prin complicatiile HTA fata de populatia alba este de 4 ori mai mare.

Factorii exogeni sunt:

aportul crescut de sare ce determina acumularea in exces a acestuia in peretele
vascular si o crestere a reactivitatiivasculare fata de agentii vasodilatatori locali.
Acumularea de Na determina edem celular prin cresterea retentiei de apa, care la randul
sau creste rezistenta arteriolara prin scaderea lumenului vascular.
obezitatea creste IMC cu peste 30 km/m2
tabagismul - nicotina stimuleaza descarcari crescute de catecolamine rezultand cresterea
rezistentei vasculare.

 alcoolul chiar in consum moderat detrmina cresterea TA (40-60ml)

cafeaua1-2 cafele /zi protejeaza impotriva HTA
stresul psihosocial
ATS

Patogenia HTA esentiale

La debutul HTA debitul cardiac este usor crescut datorita cresterii frecventei cardiace, iar
rezistenta periferica este normala este stadiul hiperchinetic al HTA esentiale, ulterior debitul
cardiac scade si creste rezistenta periferica. Astfel incat se trece la un profil de HTA moderata,
severa si foarte severa. Cresterea rezistentei vasulare totale din HTA e determinata de:
Mecanisme presoare: - cresterea nivelului catecolaminelor

interventia sistemului renina-angiotensina-aldosteron

reactivitatea anormala vasculara

Mecanisme depresoare: - sistemul prostaglandinelor

sistemul kalicreina-kinina
Sub. 53. Etiopatogenia HTA secundare de cauza renala

HTA secundare de cauza renala:

HTA renoparenchimatoasa intalnita in glomerulonefrita acuta si cronica, colagenoze,
TBC renal, rinichi polichistic, pielonefrite ac si cr, nefropatia diabetica. In
glomerulonefrita ac mecanismul principal este ischemia renala datorata alterarii
arterioleleor sau a capilarelor.
Hipervolemia este datorata dezechilibrului glomerular de Na si apa (retentie hidrosalina).
HTA renovasculara din stenoza arterei renale, displazia fibromulsculara a arterei renale,
compresiunea vaselor renale, embolii si tromboze pe artera venoasa. Principala cauza este
ateroscleroza arterei renale care apare la barbatii peste 60 ani, in 1/3 proximalal a arterei
renala. Displazia arterei renale apare in 2/3 distale,la femei intre 25-40 ani.
Sub.54. Etiopatogenia HTA secundare de cauza endocrina
HTA secundare de cauza endocrina suprarenaliana:
Corticosuprarenala - sindrom Conn, sindrom Cushing

a. sindromul Conn (hiperaldosteronismul) este determinat de un adenom / carcinom in

corticosuprarenala.

Aldosteron creste reabsorbtia Na hiperNa hipervolemie cu HTA

sistolo-diastolica si supresia sistemului remina-angiotensina
Aldosteron eliminarea K hipoK (slabiciune musculara, furnicaturi,
poliurie).

b. sindromul Cushing (hiperplazia corticosuprarenalei) cu eliberare in exces de hormoni,

cortizol, dezoxicorticosteron, aldosteron, determina modificari metabolice.

Cortizol leziuni vasculare (ateroscleroza) creste rezistenta

periferica HTA diastolica.
Aldosteron creste reabsorbtia de Na si apa hipervolemie HTA
sistolica.

Deci in final apare o HTA sistolo-diastolica.

Medulosuprarenala hipertiroidism, acromegalie, feocromocitom (tumora de suprarenala).

Feocromocitomul descaraca in exces catecolamine, adrenalina ce actioneaza pe
si
receptori ce determina tahicardie si cresterea frecventei cardiace (transpiratii, emotii, teama) ce
duc la cresterea debitului cardiac crescand TA sistolica si noradrenalina ce actioneaza pe
receptori determinanad vasoconstrictie periferica crescand TA diastolica. Clinic HTA paroxistica
este TA sistolica .200mmHg, si TA diastolica >100mmHg, dureaza cateva minute si este insotita
de triada (cefalee occipitala pulsatila, transpiratii reci, palpitatii), anxietate, depresie, tulburari de
vedere, tulburari digestive (greturi, varsaturi, dureri epigastrice), tremuraturi ale extremitatilor,
dureri anginoase toracice difuze, la terminarea crizei bolnavul este obosit.
Dozarea acidului vanil mandelic (AVM) in urina releva valori crescute 10 250mg/24h,
valoarea normala fiind sub 6,8mg/24h
Sub.55. Cardiopatia ischemica: generalitati si clasificare
Cardiopatia ischemica este o tulburare miocardica determinata de dezechilibrul dintre
fluxul sanguin coronarian si necesitatile miocardice locale (insuficienta coronariana). Durerea
anginoasa apapre cand 40 % din lumenul vasului este obstruat, iar infarctul de miocard apare
cand 70 % din lumenul vascular este obstruat.
Durerea anginoasa are durata de 5 15 min, cedeaza la repaus si administrarea
nitroglicerinei. Durerea iradiaza pe marginea interna a bratului, antegratului stang si ultimele 2
degete, la nivelul mandibulei sau omoplatului stang.
Factorii de risc sunt:
Factorii predispozanti ce inlesnesc aparitia cardiopatiei ischemice:

 ereditatea (predispunerea genetica);

sexul: barbatii (preponderent cei tineri) sunt afectati mai frecvent;
varsta: maximum de frecventa intre 50-60 ani;
expunerea la frig;
alimentatia bogata in grasimi animale si glucide (hipercolesterolemia);
profesia: cea care favorizeaza sedentarismul si stresul.

Factorii precipitanti ce declanseaza criza anginoasa:

efortul fizic, stresul, HTA, obezitatea, interventiile chirurgicale, noxele (alcoolul si
fumatul), unele droguri (simpatomimeticele etc).
Clasificarea cardiopatiei ischemice dupa OMS:
moarte subita prin oprirea cardiaca primara
angina pectorala

de efort (de novo sub 1luna, stabila peste 1luna, agravanta cu frecventa si durata
brusca, severa),

spontana (de repaus, de decubit, de tip Prinzmetal - vasoportica cu oarar fix),

instabila (aparitie sau reaparitiea unei angine de efort care frecvent precede cu cel
putin 2 saptamani producerea IMA),

intricata ( apare secundar unei alte afectiuni: ulcer gastric si ulcer duodenal,
litiaza biliara cu colecistita cronica, hernia diafragmatica) crizele sunt mai
frecvente, mai prelungite, se reduc partial la nitroglicerina, interventia
chirurgicala a afectiunii rezolva criza anginoasa.

infarct miocardic acut / cronic

insuficienta cardiaca
tulburari de ritm (aritmii)
Sub.56. Fiziopatologia cardiopatiei ischemice
Ischemia cardiaca este expresia unui dezechilibru intre aportul si consumul de
nivelul miocardului.

la

Parametrii principali care controleaza consumul de

contractilitatea si tensiunea parietala.

sunt: frecventa cardiaca,

Cardiopatia aischemica este determinata de:

a. factori care reduc aportul de
obstructia lumenului coronarian: placa aterosclerotica, formarea de trombus, embolii,
amiloidoza
cauze hemodinamice: hTA, scurtarea distolei, tahicardii severe)
cauze functionale: spasmul arterei coronare, cresterea vascozitatii sanguine
reducerea cantitatii de
in artera coronara: anemii severe, intoxicatii cu
dr-stg (malformatii cardiace)
b. factori care cresc consumul de

, sunturile

cresterea contractilitatii miocardiace (feocromocitomul)

HTA prin cresterea tensiunii parietale
dilatatii si hipertrofii ventriculare
Scaderea duratei diastolei + cresterea reszistentei coronariene + scaderea presiunii
arteriale scaderea debitului coronar scaderea aportului de

ISCHEMIE

Cresterea frecventei cardiace + cresterea tensiunii parietale+contractilitare crescuta

cresterea travaliului cardiac creste necesarul de

ISCHEMIE

Ischemie creste metabolismul cardiac anaerob acumulare de metaboliti patologici

CRIZA ANGINOASA, precum si dilatarea coronarelor, insuficienta cardiaca stanga.
Sub.57. Angina pectorala: definite, clasificare si etiopatogenie
Angina pectorala (AP) este forma de debut si cea mai frecvent intalnita a cardiopatiei
ischemice, manifestata prin durere precordiala sau retrosternala, dispnee anxioasa, disconfort,
tulburari de ritm cardiac, dureri abdominale, fatigabilitate, care apare la efort fizic si /sau emotii,
cu durata de la 5 min pana la 15 min maximum si care cedeaza rapid la repaus sau la
administrarea nitroglicerinei.
Clasificarea anginei pectorale:
a. angina de efort
de novo sub 1luna, durerea este retrosternala, iradiaza pe marginea interna a antebratului
stang si ultimele 2 degete, cedeaza la repaus si administrarea nitroglicerinei.

 stabila peste 1luna, prezinta acelasi ascpect ca la novo

agravanta cu fregventa si durata brusca, severa
atacul ischemic se remite odata cu restabilirea raportului dintre aport / consum de
tulburari sunt reversibile (metabolice, functionale, hemodinamice)
fluxul coronarian este adegvat pt starea de repaus, dar nu poate creste in conditiile
cresterii necesitatiilor miocardice.
b. angina spontana
de repaus, de decubit, de tip Prinzmetal - vasoportica cu orar fix, dimineata la ora 4 are
criza de intensitate mare, aspectul ECG este de preinfarct, cedeaza spontan
spasm al unei artere coronare normale/ateromatoase sau spasm difuz coronar.
c. angina instabila
aparitie sau reaparitiea unei angine de efort care frecvent precede cu cel putin 2 saptamani
producerea IMA).
d. angina intricata
apare secundar unei alte afectiuni: ulcer gastric si ulcer duodenal, litiaza biliara cu
colecistita cr, hernia diafragmatica
bolile digestive declanseaza criza la cei cu ateroscleroza
crizele sunt mai frecvente, mai prelungite, se reduc partial la nitroglicerina
interventia chirurgicala a afectiunii rezolva criza anginoasa.
Sub.58 Evolutia si complicatiile infarctului miocardic acut
Infarctului miocardic acut este necroza miocardica datorit ischemiei coronare ce se
produce cand peste 70 % din lumenul coronarian este obstruat.
Mecanismele care conduc la ocluzia coronarelor sunt:
placa aterosclerotica - patrunderea fibrinei si a plachetelor in placa produce obstructia
lumenului arterei coronare. Formarea trombusului creste presiunea in placa
aterosclerotica ducand la ruperea plecii si formarea de emboli.
tromboza arterei coronare este cauza IMA (90% din cazuri).
spasmul arterei coronare reprezinta cauza IMA in angina instabila, angina Prinzmetal.
Complicatiile IMA sunt:

 tulburari de ritm - vascular (extrasistole, tahicardii), arterial (fibrilatii, flutter)

tulburari de conducere blocuri atrioventriculare si intraventriculare
tromboembolism sistemic, pulmonar
ischemie preinfarct silentioasa, angina precoce, angina tardiva, recidifa IM
pericardita postinfarct precoce (primele 3 zile), tardiva (dupa 3 saptamani)
alte complicatii: ruptura septului interventricular, ruptura perete liber, anevrism
ventricular
Sub.59. Consecintele fiziopatologice ale infarctului miocardic.
Criteni de diagnostic in IMA
Consecintele infarctului miocardic sunt:
scaderea ATP si a sensibilitatii miofibrilelor la Ca danc disfunctie ischemica timpurie
acumulare de ac lactic
cresterea catecolaminelor duce la cresterea excitabilitatii fibrelor musculare si cresterea
consumului de
Criteni de diagnostic in IMA sunt:
a. diagnostic clinic:
durerea prelungita de peste 20-30 min, foarte puternica si fara raspuns la nitroglicerina,
retrosternal cu iradiere atipica ( mandibula, interscapulovertebral, epigastru, baza
gatului), declansata de factori care scad aportul de

(hemoragie, anemie, intoxicatie

cu
si factori care cresc necesarul de
(cafea, tutun, stress, cresterea
metabolismului bazal, hipertrofii ventriculare). Durerea cedeaza dupa ~6 h datorita
necrozei aldoreceptorilor (spasm) sau la morfina.
simptome de soc datorita eliberarii mediatorilor vasoactivi care produc o vasodilatatie
periferica ducand la insuficienta acuta (durerea este insotita de hTA). La nivel cerebral:
ametea;la, confuzie, lipotimie, iar la nivelul renal: oligoanurie se soc (<500ml/24h)
alte semne clinice: dispnee, palpitatii, fenomene digestive (greata, varsaturi, sughit), febra
(primele 2-4 zile), faticabilitate
b. diagnostic enzimatic:
troponina cardiaca cea mai sensibila
CPK ( creatinfosfokinaza) cu izoenzimele sale, creste in primele 3-6 h, atinge valoarea
maxima la 12-24h si dispare dupa 1-3 zile

 LDH (lactodehidrogenaza) creste la 8-24 h, atinge valoarea maxima la 72-96 h si

dispare dupa 7-14 zile
TGP creste la 8-12 h, atinge valoarea maxima la 18-36 h, si dispare la 3-4 zile
hiperglicemia de stres apare in primele 24-48h = 150 mg %
leucocitoza apare in prima zi, dispare dupa o saptamana
VSH creste, dispare dupa 2-3 saptamani
creste fibrinogenul plasmatic, proteina C reactiva
cresc lipidele serice (LDL, VLDL)
scade HDL
modificari de coagulare
Sub.60. Cauzele insuficientei cardiace
Insuficienta cardiaca este determinata de incapacitatea cordului de a asigura debitul
circulator necesar acoperirii necesitatilor metabolice tisulare din organism.
Cauzele insuficientei cardiace sunt:
a. determinante:
suprasolicitatea prin rezistenta crescuta: stenoza aortica, hipertensiune pulmonara
suprasolicitatea prin volum crescut: insuficienta tricuspidiana, insuficienta mitrala
factori care impiedica umplerea cardiaca: boli infiltrative de miocard, obstructii
intracardiace (trombi, mixom), fibroze, hipertrofiile
scadera contractilitatii globale ale miocardului: cardiomiopatie primare / secundare
b. precipitante:
factori cardiaci: miocardite, tulburari de conducere, toxice si medicamente inotrope
negative (Propanolol)
factori extracardiaci: efort fizic intens, excese alimentare (sare, alcool), cresteri de
volemii
c. favorizante:
intreruperea tratamentului
sarcina, laptarea
stresul

Sub.61. Forme ale insuficientei cardiace

Cauza insuficientei cardiace este determina de tulburarile manifestate prin dispnee,
cianoza, edem. Fiecare din aceste simptome si semne predomina in functie de gradul
decompensarii unuia sau ambilor ventriculi, dupa localizare se deosebesc o insuficienta cardiaca
stanga, o insuficienta cardiaca dreapta si o insuficienta cardiaca globala; dupa debut se deosebesc
o insuficienta cardiaca acuta (stanga sau dreapta) si insuf cardiaca cronica (stanga sau dreapta).
a. dupa sediu:
1. Insuficienta cardiaca stanga - este de 3 ori mai frecventa decat cea insuficienta cardiaca
dreapta, se instaleaza datorita stenozei mitrale, insuficienta mitrale, stenoza si insuficienta
aortica. Cresterea presiunii in ventriculul stang duce la cresterea presiunii in atriul stang, astfel
creste presiunea in teritoriul pulmonar, ducand la cresterea presiunii in capilarele pulmonare,
care la randul sau determina cresterea presiunii in aorta pulmonara care in final duce la cresterea
travaliului ventriculul drept (dilatarea ventriculul drept).
2. Insuficienta cardiaca dreapta apare de obicei ca urmare a unei insuficiente a ventriculului
drept, cand functia ventriculului stang se deterioreaza, creste presiunea in vasele pulmonare,
afectand cordul drept, determinata de emfizem pulmonar, bronsita cronica, astm bronsic. Se
manifesta prin hepatomegalie de staza, splenomegalie, jugulare turgescente, reflux hepatojugular, edeme, revarsate pleurale, icter / subicter.
3. Insuficienta cardiaca globala - asociaza cauzele si simptoamele insuficientei cardiace stangi si
drepte, dem cardiac (edem de staza prin hipoirigatie) care se reduce greu cu diuretice simple,
fiind insuficienta intregului cord, prin decompensarea ventriculul drept si ventriculul stang.
b. dupa evolutie:
1. insuficienta cardiaca acuta in care mecanismele de adaptare nu au timp sa actioneze
2. insuficienta cardiaca cronica este determinata de insuficienta pompei cardiace de a trimite
un debit de sange corespunzator necesitatilor metaboloice ale organelor si tesuturilor.
Sub.62. Explicarea principalelor simptome ale insuficientei cardiace
prin teoria anterograda si retrograda
Teoria anterograda scaderea presiunii in aval, deci scaderea debitului
cardiac.Consecintele scaderii debitului cardiac sunt:
scade perfuzia renala ischemie acuta activarea sistemului renina-angiotensinaaldosteron edeme
scade circulatia cerebrala ce determina ameteli, confuzii, halucinatii
scade circulatia coronariana
scade perfuzia in muschii scheletici

Teoria retrograda - cresterea presiunii in amonte de cavitatea cardiaca insuficienta.

In insuficienta cardiaca stanga - creste presiunea ventriculului stang cresterea
presiunea in atriul stang creste presiunea in teritoriul venos pulmonar creste presiunea in
capilarele pulmonare cresterea presiunea in aorta pulmonara creste travaliul ventriculului
drept (hipertrofie).
In insuficienta cardiaca dreapta creste presiunea ventriculului drept creste presiunii
venoase sistemice: jugulare turgescente, hepatomegalie, splenomegalie moderatA, ascita, edeme
periferice.
Sub.63.Etiopatogenia insuficientei ventriculare stangi si stadii evolutive
Etiologia insuficientei ventriculare stangi:
leziuni valvulare: stenoza aortica, insuficientei aortica, anevrisme de aorta, stenoza
mitrala, insuficientei mitrala prin reflux ventriculo-atrial
HTA esentiala / secundara creste durata postsarcinii
ateroscleroza coronariana de la angina infarc miocardic
miocardiopatiile insuficientei ventriculara stanga

Patogenia insuficientei ventriculare stangi:

a. dispneea de efort - clasificarea NyHa
NyHa I - aparitia simtomelor clinice la o activitate fizica moderata
NyHa II - dispnee la activitate fizica obisnuita
NyHa III - dispnee la activitate fizica mai scazut decat cea obisnuita
NyHa IV - dispnee in repaus
b. dispneea de decubit
decubitul mareste volumul stazei pulmonare scade capacitatea vitala cu 25 %
In decubit diafragmul este impins de catre organele abdominele, reduce amplitudinea
miscarilor respiratorii scade mult capacitatea ventriculara
c. astmul cardiac prin:
accelerarea stazei in timpul somnului
scaderea excitabilitatii centrului respirator
d. edem pulmonar acut

 scaderea presiunii oncotice

insuficientei limfatica
mecanisme nervoase centrale

Stadii evolutive:
Stadiul I - scade volumul bataie

creste volumul postsistolic rezidual si teledistal

Stadiul II - scaderea fortei de contractie

scaderea debitului sistolic

cresterea volumului de umplere staza in spatele ventriculului stang

Sub.64. Etiopatogenia principalelor simptome ale insuficientei ventriculare drepte

Simptomatologia:
hepatomegalie cu jugulare turgescente si reflux hepato-jugular
edeme de ascita, hidrotorax
cianoza a extremitatilor datorita stazei in plexurile venoase
seccede sau se asociaza insuficientei cardiace stangi (in stenoza mitrala)
Patogenie:
cordul pulmonar cronic = hipertrofie ventriculara drepta insuficienta cardiaca avand
drept cauze afectiuni pulmonare/bronsice (emfizem pulmonar, TBC, astm bronsic)
cordul pulmonar acut = dilatarea brusca a cordului drept consecutiv unei obstructii brutale
prin trombus al trunchiului arterial pulmonar sau a unei ramuri.
65. Fiziopatologia digestiei bucale: tulburari ale activitatii motorii, secretoni si senzitivosenzoriale
Tulburari ale activitatii motorii:
66. Fiziopatologia tulburarilor de motilitate a tubului digestiv
67. Fiziopatoiogia secrefiei gastrice.
68. Fiziopatologia gastritelor

69. Fiziopatologia bolii ulceroase: factori agresivi si defensivi (de aparare)

70. Fiziopatoiogia ulcerului duodenal
71. Fiziopatologia ulcsrului gastric .
72. Fiziopatologia pancreasului: pancreatite acute
73. Fiziopatologia pancreasului: pancreatite cronice
74. Fiziopatologia absorbtiei intestinale prin tulburari intraluminale
75 Fiziopatologia absorbtiei intestinale prin tulburari intramurale
76. Patogenia sindroamelor pluricarentiale din malabsorbtie
Sub.77. Fiziopatologia filtrarii glomerulare: tulburari cantitative

Tulburari cantitative :
Oligurie = diureza <500ml/24h
fiziologica - expunere la temperaturi ridicate
ingestie de cantitati mici de lichida
aport proteic crescut
patologica - soc hipovolemic
hTA
insuficienta cardiaca
deshidratari masive
Oligoanuria = diureza 250-500ml/24h
Anuria = diureza>100ml/24h
Poliuria = peste 2000ml/24h
fiziologica - ingestie de cantitati mari de lichide
regim vegetarian
patologica - diabet zaharat

 diabet insipid
Sub.78. Fiziopatologia filtrarii glomerulare: tulburari calitative
Tulburari calitative in care diureza este normala si eliminarile sunt anormale.
1. Proteine (normal = 150mg / 24h) - nu pot fi detectate uzual
Proteinuriile patologice (peste 150mg / 24h) se clasifica astfel:
a. dupa selectivitate
selective (greutate moleculara mica): albumine
neselective: proteine cu greutate moleculara mare (globuline) si cu greutate moleculara
mica
b. dupa cantitate
usoare <1g / zi (fiziologic)
medii 1-3g / zi (glomerulonefrite)
severe >3,5g / zi (sindrom nefrotic)
c. dupa durata
intermitente: ortostatism prelungit, expunere la agenti termici, aport proteic crescut
permanente: de cauza renala prin alterarea filtrarii glomerulare si extrarenale
2. Hematii - peste 1000 hematii / ml / minut = hematurie
patologic - glomerulonefrita acuta, glomerulonefrita cronica - aspect de zeama de carne
erodarea vaselor renale (calculi, tumori)
3. Leucocite - peste 2000 leucocite / ml / min = leucociturie
patologica de cauza - genitala - uretrita, metrita
urinara (renal + cai renale) - aseptic (fara febra) in TBC renal si septic (cu febra) in
infectii urinare.
Leucocituria septica poate fi prin mecanism
ascendent (80 %) - leucociturie importanta, flora prezenta, proteinurie absenta
descendent - cu proteinurie
4. Cilindri - mulaje proteice ale lumenului tubilor distali si colectari

 acelulari - hialini, grasosi, granulocitari, pigmentari

celulari - leucocitari, hematici, epiteliali
Sub.79. Fiziopatologia nefronului: alterarea tubilor proximali si distali
Alterari ale tubilor proximali: tubilor proximali sunt reabsorbiti fosfatii, Ca, acizi
aminati, glucoze
a. alterarea reabsorbtiei fosfatilor:
ereditara - rahitismul vitamino D rezistent, sindrom Fanconi ( se gaseste glicozurie,
fosfaturie, aminoacidurie
dobandite - insuficienta renala cronica, in mielom multiplu, intoxicatii tubulare endogene
(intoxicatii cu
in encefalopatia portala) si exogene (intoxicatii cu medicamente:
Gentamicina, citostatice)
b. alterarea reabsorbtiei Ca apare in hiperparatiroidism (Ca normal = 9-11mg %)
in aport excesiv de Ca
osteoliza importanta (metastaze tumorale primare)
insuficienta renala cronica
c. alterarea reabsorbtiei acizi aminati
ereditara - sindrom Fanconi
dobandita - cistinurie (precipitatiile cistinei sub forma de calculi)
d. alterarea absorbtiei de glucoza
prin defect primar la nivelul membranei tubilor proximali si nu din cauza depasirii
pragului de excretie renala de 180mg %

Alterari ale tubilor distali - tubii distali au rol in reabsorbtia apei si elactrolitilor, mentinerea
echilibrului acido-bazic
a. tulburari in reabsorbtia apei:
congenital - diabet insipid (lipsa ADH) cu poliurie mare
dobandita - amiloidoza renala, pielonefrita
b. tulburari in reabsorbtia electrolitilor:

 Na - insuficienta renala cronica stadiul terminal, diuretice economizatoare de K

(spironolactona)
K - hiperpotasemie: sindrom Fanconi, insuficienta renala acuta faza poliurica, diuretice ce
economisesc Na
hipopotasemie: in leziuni tubulare acute / cronice, insuficientei de cortico-suprarenale
c. tulburarile echilibrului acido-bazic = acidoze tubulare:
de tipI - prin imposibilitatea rinichiului de a elimina ionii de H
de tip II - prin incapacitatea rinichiului de a retine bazele tampon (bicarbonati)
80. Etiopatogenia sindromului nefrotic:
modificari biocbimice si simptomatologie
Sindromului nefrotic se manifesta prin oligurie si edeme moi, albe, depresibile
(palpebrale, membre inferioare).
Etiologic sindromul nefrotic este:
primitiv - la cpoii din cauza necrozei lipoidice si la care originea sindrom nefrotic este
infectioasa
secundare - la adult secundar altor afectiuni: glomerulare, diabet zaharat, colagenoze, sero
/ vaccinoterapie, alergie, ale vaselor renale
ereditare
Mecanismuul etiopatogen este:
infectios (faringite),
mecanic (traumatism renal),
imunologic (formare de complexe antigen-anticorp la nivelul membranei de filtrare
glomerulara).
Modificarie biochimice:
sindrom nefrotic pur - proteinurie cu albuminurie severa (> 3.5g / l), hiperproteinurie cu
hipoalbuminurie, hiperlipidemie cu hipercolesterolemie, lipidurie cu colesterolurie
sindrom nefrotic impur - care este sindrom nefrotic pur + HTA, hematurie, retentie
substante azotate
Sub.81. Patogenia modificarilor metabolismului proteic,
lipidic si hidroelectroiitic in sindromul nefrotic

Metabolismul proteic:
proteinuria (>3,5g / l) este initial selectiva (albumine), glomerulara, nu se modifica
paralel cu nivelul proteinemiei sangvine, ulterior mixta (albumine si globuline)
hipoproteinemia apare din cauza pierderilor pe cale renala din cauza pierderilor pe cale
digestiva, determina scaderea transportului de vitamine, hormoni, Fe - aspect de
hipotiroidian
hipoalbuminemia determina edeme
tulburari de coaugulare
tulburari imunologice determina cresterea susceptibilitatii la infectii

Metabolismul lipidic:
hiperlipidemie cu hiper colesterolemie, datorita pierderii de LPL (lipoproteinlipaza)
lipidurie cu hipecolesterolurie, insotita de pierderi de LPL
Proteinurie hiperalbuminemie creste sinteza hepatica de albumine mobilizare a
lipidelor din rezerva HIPERLIPEMIE
Proteinurie LPL scade LPL seric scade catabolismul LDL, VLDL creste
nivelul seriv de LDL, VLDL HIPERLIPEMIE
Proteinurie hiperalbuminemie scaderea presiunii coloidosmotic e creste sinteza
de hipoproteinemie creste nivelul seric de LDL, VLDL HIPERLIPEMIE eliminarea de
colesterol in urina finala se face in urma cristalelor de colesterol

Metabolism hidroelectrolitic:
hiponatriurie
hipopotasiurie
hiperpotasiurie
Sub.82. Etiopatogenia insuficientei renale acute: cauze extrarenale
Etiologia:
a. azotemiei prerenala:
hipoperfuzia renala in pierderi digestive (varsaturi, diaree), cutanate (arsuri), renale
(abuzul de diuretice), hemoragii mari

 scaderea debitului cardiac - insuficienta cardiaca, IMA, valvulopatii, tamponada cardiaca

prin modificarea raportului rezistentei vasculare renale si cele sistemice
cresterea concentratiei de uree, prin cresterea productiei de uree si nu prin scaderea
filtrarii glomerulare
b. azotemiei postrenale:
obstacole intraluminale (calculi, inflamatii, tumori)
compresiune extrinseca: uter gravid, adenom de prostata

Patogenia:
a. azotemiei prerenala:
mecanism hemodinamic:

scade PEF (presiune eficace de ultrafiltrare) scade filtratul glomerular

OLIGOANURIE

scade PEF scade filtratul glomerular devierea circulatiei din zona corticala
spre zona medulara OLIGOANURIE

scade PEF scade filtratul glomerular stimularea sistemului reninaangiotensina-aldosteron aldosteronul produce reabsorbtia de Na si apa
OLIGOANURIE

OLIGOANURIE retinere de substante azotate

mecanismul tensiunii interstitiale renale:

scade PEF ischemie prelungita peritubulara leziuni ale membranei tubulare

(rupturi ale membranei bazale tubulare care vor determina iesirea lichidului si a
proteinelor din tubi in spatiul peritubular) creste presiunea intrarenala (apa si
proteine) / edem tesut de granulatie OLIGOANURIE

b. azotemiei postrenale:
prin orice obstacol intrinsec / extrinsec duce la alterarea parenchimului renal au alterarea
functiei renale OLIGOANURIE
Sub.83. Etiopatogenia insuficientei renale acute: cauze renale
Etiologie:
a. necroza tubulara acuta

 ischemica: hiperperfuzie renala, scaderea debitului cardiac

toxica - exogene: - medicamente (antibiotice, analgezice, anestezice, substante de
contrast iodate)
solventi organici (benzen, toluen)
otravuri naturale (ciuperci, veninuri de sarpe)
endogene: - pigmenti (hemohlobina, mioglobina)
cristale (oxalati de Ca, sulfati de Ca, urati de Ca)
mixta
b. afectarea tubulo-interstitiala
infectioasa (pielonefrita)
toxica
imunologica
Patogenie
a. teoria vasculara
scade PEF ischemie corticala cresterea eliminarii de substante vasopresoare
(catecolamine, renina, angiotensina) agraveaza ischemia renala
b. teoria tubulara
substantele nefrotoxice exogene sunt filtrate glomerular si in momentul reabsorbtiei
tubulare produc necroze ale epiteliilor tubilor cu astuparea lumenului tubilor proximali
creste presiunea in amonte (in capsula lui Bowman) creste presiunea hidrostatica de
filtrare scade FG oligoanurie
substantele nefrotice endogene filtrare glomerulara astuparea lumenului tubilor
distali si colector edeme turtirea / colabarea tubilor colaps tubular
Sub.84. Evolutia insuficientei renale acute:
stadii evolutive, manifestari clinice
Faza de debut (preanurica):
dureaza cateva ore cand apare insuficienta renala acuta functionala, diureza <500 ml / 24
h, densitate >1024, in sedimentul urinar este sarac in elemente
dupa 24-48 ore se instaleaza insuficienta renala acuta organica cu diureza < 500 ml / 24 h,
densitate = 1010, sediment bogat in elemente, ureea si creatinina cresc variabil

Faza oligoanurica:
durata este 3 zile - 3 saptamani, oligoanurie / anurie, densitate urinara < 1015, retentie
azotata crescuta, sediment urinar cu hematii, leucocite, flora microbiana, apar modificari
electrolitice (scade Na, Ca, si Cl, creste nivelul K, Mg, sulfatilor, fosfatilor) dializa

Faza poliurica are durata variabila si cuprinde 2 faze:

una precoce de 4-7 zile in care sunt caracteristicile stadiului oligoanuric
una tardiva de 10-15 zile in care diureza creste brutal (peste 2000 ml / 24 h), se dubleaza
la fiecare 3 zile, retentia azotata se reduce treptat

Faza de recuperare dureaza de 3-12 luni, recuperarea poate fi :

completa daca faza a 2-a dureaza mai putin de 2 saptaman
incompleta daca stadiul 2 a durat mai mult de 2 saptamani insuficienta renala cronica
Sub.85. Etiopatogenia insuficientei renale cronice
Etiologica insuficienta renala cronica este determinata de 2 cauze mari:
1. afectiuni dobandite:
a. nefropatii glomerulare: glomerulonefritele acute difuze / in focar, nefropatia din colagenoza
(Lupus eritematos), nefropatia purpurica, depunerea de amiloid (amiloidoza renala)
b. nefropatii tubulare si interstitiale: de acuza infectioasa (pielonefrite acute / cronice), de cauza
toxica (analgezice, antibiotice), de cauza metabolica (diabet zaharat, guta), imunologice
c. nefropatii vasculare: nefroanginopatii primare / primitive date de HTA primara (esentiala),
secundare date de HTA renovasculara, stenoza bilaterala a arterei renale, malformatii vasculare,
insuficienta cardiaca decompensata.
d. distrugeri ale parenchimului renal: TBC renal, cancerul renal, sifilis, hidronefrite
e. alte afectiuni: insuficienta renala acuta pe cale de cronicizare, nefropatia prin iradiere, mielom
multiplu, obstructia bilaterala a cailor urinare.

2. afectiuni ereditare:
a. rinichi polichistic

b. ureterul dublu
c. sindrom nefrotic familial

Patogenia insuficienta renala cronice are 2 teorii:

1. teoria nefronilor patogeni
a. cu glomerului normali si tubi lezati
b. cu glomeruli lezati si tubi normali
c. cu modificari proliferative intersitiale
d. nefroni hipertrofie si atrofiati
Urina finala este rezultatul tuturor actiunilor nefronilor, fiecare intervenind cu o
pondere diferita in desfasurarea functiei renale.

2. teoria nefronilor intacti - exista 2 populatii de nefroni:

a. nefroni lezati total (nefunctionali)
b.nefroni intacti (suprasolicitati) - care produc cresterea filtrarii glomerulare cu adaptare
tubulara determinand in mod compensator o hipertrofie glomerulo-tubulara. Suprasolicitarea
exagerata a nefronilor restanti determina o functie renala deficitara cu scaderea fitrarii
glomerulare si tulburarea capacitatii de reabsorbtie si secretie tubulara adica instalarea
oligoanuriei.
Sub.86. Evolutia insuficientei renale cronice
Sunt 4 stadii evolutive ale insuficienta renala cronice:
a. stadiul decompensat:
nr nefronilor functionali 75-50 %
nu exista retentie azotata
sunt prezente semnele bolii cauzale
Clearence-ul este normal, ca si valoare plasmatica a ureei
proba de dilutie si concentrare este normala

b. stadiul de retentie azotata compensata:

nr de nefroni normali 50-25 %
apare simptomatologia proprie insuficientei renala cronice
exista retentie azotata mica si fixa
creatinina 1,5-5 mg %
homeostazia este mentinuta prin hipertrofia anatomo-functionala a nefronilor restanti
scade densitatea urinara, sub 1016mg/ cm3
poliurie compensatorie, peste 2000 ml / 24 h
c. stadiul decompensat (preuremic)
nr de nefroni functionali 25-10 %
creste nivelul seric al creatininei, ureei (creatinina=5-10 mg %, ureea sangvina = 100 mg
%)
apar semnele clinice ale uremiei
densitatea urinara ajunge la izostenurie, 1010-1011 mg / cm3
diureza pare normala, 1000-1200l - pseudonormalurie (volum normal cu nr mic de
nefroni)
d. stadiul uremic (terminal)
nr de nerfoni functionali sub 10 %
creatinina serica peste 10 mg %
ureea 300 500 mg %
apare oliguria sau oligoanuria
anemie foarte severa
globulele rosii sub 2,5 mil / mm3, este necesara admin de eritropoetina
scade clearance-ul creatininei, al ureei si acidului paraaminohipuric
supravietuirea este posibila doar prin dializa / transplant renal
87. Tulburarile mecanismului de concentrare si dilutie a urinii si al retentiei de substante
azotate in insuficienta renala cronica; simptomatologie
Sub.88. Factorii hiperglicemianti:

rolul lor in tulburarea echilibrului glicemic

Hormonii hiperglicemianti:
ACTH si cortizolul - are actiune antiinsulinica, intervine in autogenismul periferic dintre
glucoza (G) si AGL pt ca ACTH si glucocorticoizii stimuleaza lipoliza periferica
Catecolaminele (adrenalina si noradrenalina) - stimularea receptorilor beta adrenergici
duce la cresterea secretiei de glucagon, iar prin stimulare receptorilor alfa adrenergici
duce la inhibarea secretiei de insulina, prin glicogenoliza determina hiperglicemie
TSH (hormanii tiroidieni) - stimuleaza gluconeogeneza
Glucagonul - creste productia hepatica de glucoza prin stimularea glucogenolizei si
gluconeogenezei
Somatrotopul - are efect antiinsulinic, constand in stimularea gluconeogenezei si a
eliberarii hepatice de glucoza, stimuleaza lipoliza periferica, stimuleaza secretia de
glucagon (STH - provoaca lipoliza exagerata AGL (acizi grasi liberi) intra in
competitie cu glucoza pt in trarea in celula hiperglicemia caracteristica diabetului
zaharat).

are efect insulinostop supra celulelor beta pancreatice, creste continultul in

insulina al acestora si cresterea raspunsului secretor insulinic (STH stimuleaza
gluconeogeneza hiperglicemie stimuleaza celule pacreatice care secreta
glucagon).

Sub.89. Factorii hipoglicemianti: rolul lor in tulburarea echilibmlui glicemic

Hormonii hipoglicemianti sunt insulina, hormonii sexuali si somatostatinul.
Insulina este formata din 2 lanturi: un lant A cu 21 aminoacizi si un lant B cu 30
aminoacizi, legati intre ei prin 2 punti disulfidice. Este sintetizata sub forma de preproinsulina
care se transforma in proinsulina ce se divide in insulina si peptidul C care face diferenta intre
hiperinsulinism exogen si endogen. Cresterea peptidul C duce la hiperinsulinism endogen, iar
peptidul C normal duce la hiperinsulinism exogen
Efectele insulinei sunt: stimuleaza glucogeneza si inhiba glicogeneza.
Insulina actioneaza la nivelul receptorilor pt insulina prin:
cooperare negativa - afinitatea receptorilor restanti pt insulina, scade pe masura ce un nr
tot mai mare de receptori au fost ocupati
down-regulation - fenomen ce consta in in reglarea nr de receptori in functie de nivelul
insulinei circulante (nr receptorilor cresc in hipoinsulinism)
Sub.90. Mecanismele insulinorezistentei
Insulinorezistenta apare cand tes nu mai raspund normal la actiunea insulinei, este un
fenomen complex, in care scade sensibilitatea la insulina in diabetul, sarcina si obezitate.

a. la nivel de prereceptor:
sinteza anormala de insulina ( cantitativ sau calitativ)
degradare crescuta a insulinei
prezenta in sange a anticorpilor antiinsulinici
prezenta in sange a antagonistilor hormonali (glucagon, ACTH, cortizol)
b. la nivel de receptor
scade nr de receptori insulinici
scade afinitatea de legare
prezenta anticorpilor antireceptor
c. la nivel de postreceptor
lipsesc trnsportorii de glucoza (GLUT)
defecte enzimatice intracelulare
91. Diabetul zaharat: definitie si clasificare
92. Etiopatogenia diabetului zaharat de tip I
93. Etiopatogenia diabetului zaharat de tip II
94. Diabetul zaharat: mecanisrnele de producere ale principalelor simptome
95. Diabetul zaharat: complicatii acute (tipuri de come)
96. Diabetul zaharat: bazele fiziopatologice ale complicatiilor cronice
97. Fiziopatologia sindromului hipoglicemic
98. Modificarile protenemiei; tulburarile proteinelor transporioare
99. Etiopatogerda alterarilor metabolismului proteic: hipoproteinemii
100. Etiopatogenia alterarilor metabolisrriurui proteic: hiperprotenemii si paraproteinemii
101. Etiopatogenia alterarilor metabolismului proteic: disproteinemii
102. Etiopatogenia tulburarilor acidului uric
103. Hiperlipoproteinemii primare
104. Hiperlipoproteinemii secundare

105. Ateroscleroza: definitie, factori de rise constitutional

a) Factorii de risc majori:
- lipide plasmatice: colesterol
106. Factori de risc ateirogeni dobanditi
107. Patogenia aterosclerozei: rolul lipidelor
108. Patogenia aterosclerozei: rolul leziunii endoteliale cronice
109. Teoriile patogenetice de producere a aterosclerozei
110. Complicatiile ateroscleroze