Fiziopatologie
Fiziopatologie
Fiziopatologie
REZOLVATE
SUBIECTE
Perioada prodromala (de invazie) in care semnele nespecifice se pot asocia cu primele
semne clinice specifice ale bolii.
Perioada de stare dureaza de la aparitia manifestarilor clinice pana in momentul
inceperii declinurilor si are o durata variabila:
8-10 zile pentru rujeola,
7 zile pentru viroza,
4-6 saptamani pentru hepatita acuta.
Evolutia bolii poate fi:
acuta, ce dureaza cateva zile,
cronica, care dureaza saptamani, luni sau ani,
Mai exista si stari patologice fulgeratoare cum ar fi:
supraacute,
subacute
subcronice.
In evolutia bolii pot sa apara si complicatii.
Perioada de convalescenta (declin) dureaza de la inceputul declinurilor pana la
vindecare, cronicizare sau deces.
Terminarea procesului morbid se produce prin:
vindecare totala cu revenirea completa a structurii si fuctiei organului
respectiv,
vindecare partiala cu perseverenta unor leziuni si insuficienta organului
respectic
Cronicizare cand durata procesului de boala dureaza peste 3 saptamani.
Moarte clinica cu o durata de 4-8 minute, ce se caracterizeaza prin incetarea functiilor
principale si aparitia leziunilor la nivelul SNC
Moarte biologica ce se instaleaza odata cu moartea celulelor la nivelul SN initial, ca la
sfarsit vor fi cele ale tegumentului (24 ore)
Sub.4. Cauzele generale ale bolilor: factori endogeni
(raportul dintre factorii genetici si cei ecologici)
Bolile cu determinism pur genetic se manifesta in orice conditii (hemofilia, boala Down).
Bolile cu determinism predominant genetic sunt o observatie genetica se manifesta in
anumite conditii, cum ar fi: in urma consumului de fasole Fava, deficienta in enzima de glucoza
6 fosfat dehidrogenaza duce la liza hematiilor.
Bolile cu determinism mixt sunt determinate de factorii endogeni si exogeni, cum ar fi:
HTA,
boli reumatismale,
accidente,
intoxicatii.
Medicamentele pot provoca tulburari grave cand sunt administrate in cantitate mare si
fara recomandarea medicului.
Penicilina determina anemie hemolitica,
Citostaticele
determina
modificari
cutanate,
nefrotoxicitate,Cloranfenicolul determina aplazie medulara,
hepatotoxicitate,
Alimentele sunt cauza unor modificari patologice prin exces sau carenta;
Carenta de Fe determina anemie feripriva,
Lipsa vit B12 da anemie megaloblastica,
Carenta de Ca si vit D determina rahitisam, osteoporoza si osteomalacie.
Conceptia informationala este starea de sanatate pastrata in ordine, intr-un mediu mai
putin organizat. Organismul dispune de mecanisme de reglare functionala dupa doua
pierderi crescute de fier datorita sangerarii din tubul digestiv (ulcer gastric
duodenal, gastrita, cancer gastric) si sangerari la nivelul aparatului urogenital
(sangerari menstruale abundente, fibrom uterin, hematurie);
aport insuficient de fier la sugari prin monotonia regimului alimentar si sindrom
de malabsorbtie, necesar crescut de fier in perioada de alaptare (mama + copil) si
in perioada de crestere.
Hipoxia hipoxica se produce atunci cand presiunea partiala a oxigenului din sangele
arterial este scazuta prin modificari cantitative si calitative ale compozitiei aerului respirat.
Scaderea presiunii oxigenului in aerul alveolar poate fi consecinta ascesiunilor sau inlocuirea
partiala a oxigenului cu un alt gaz (monoxid sai dioxid de carbon), gaze industriale de motoare,
la altitudini inalte, hipoventilatie, tulburarea difuziei la nivelul membranei alveolo pulmonare,
tulburarea raportului ventilatie perfuzie, suntul dreapta stanga. Scaderea
este < 60mmHG
si determina tulburari ale SNC: palpitatii, oboseala, dispnee si diminuarea reflexelor.
?Sub.42. Insuficienta respiratorie prin hipoventilatie
(hipoxia hipoxemica)
Insuficienta respiratorie prin hipoventilatie poate fi provocata printr-o obstructie a
cailor aeriene (BPOC severa, astm, tumora bronsica sau emfizem), printr-un traumatism toracic,
prin deformatii ale coloanei vertebrale importante sau printr-o atingere neurologica centrala sau
periferica, iar cele restrictive sunt consecutive unei diminuari a volumelor respiratorii legate fie
de o atingere neuromusculara, atingere osoasa sau de leziuni pulmonare.
Hipoventilatia alveolara apare atunci cand scade
si creste
in alveola,
poate fi acuta sau cronica. Dupa eliberarea gazelor de o parte si de alta a membranei alveolocapilare se ajunge la hipoxemie alveolara si hipercapnie.
Clasificarea insuficientei respiratorii:
De tip I care este obstructiv, hipoxemie fara hipercapnie unde hipoxemia poate fi
usoara
95 60 mmHg, medie
cu pH normal. Etiologic este data de:
60
45mmHg si severa
<45mmHg,
imflamatii ale cailor aeriene superioare sau inferioare, obstacole mecanice date de
corpi straini sau paralizia epiglotei (come), compresiuni din exterior determinate
de adenoidite sau tumori mediastinale, patologie mixta (alergie-inflamatie) din
bronsita cronica, astm bronsic, emfizem pulmonar sau boli pulmonare
interstitiale.
De tip II care este restrictiv, combinatia intre hipoxemia cronica si hipercapnie poate
induce vasoconstrictie pulmonara, care duce la hipertensiune pulmonara, hipertrofie
ventriculara dreapta si insuficienta cardiaca congestiva. Hipercapnia poate fi
usoara
46-50mmHg, medie
50-70 mmHg sau severa
>70mmHg. Etiologic este de natura pulmonara (pneumonie, TBC, tumori, )
si extrapulmonara(leziuni ale centrilor nervosi, tulburari de conducere neuro-musculare
a stimulului respirator cum ar fi in poliomelita si miastenia gravis, afectiuni ale cutii
toracice, afectiuni pleurale, afectiuni mediastinale, precum si afectiuni abdominale).
Insuficienta respiratorie prin tulburari de difuziune apare in ingrosarea membranei alveolocapilare din bolile de colagen si fibroze pulmonare, si in scaderea suprafetelor de schimb a
aerului aleveolo-capilar din emfizem pulmonar si embolii pulmonare.
Insuficienta respiratorie prin contaminarea venoasa a sangelui arterial prin dezvoltarea unor
sunturi arterio-venoase normale sau patologie (anevrisme arterio-venoase pulmonare).
Sub.44. Insuficienta respiratorie prin tulburari de transport si utilizare a gazelor;
fenomene de adaptare la hipoxie
Insuficienta respiratorie prin tulburari de transport este:
a. hipoxia anemica in care apar modificari ale Hb:
scaderea cantitatii de Hb functionala din anemii
cantitatea de Hb este normala, dar o parte este blocata de
(carboxiHb)
b. hipoxia prin staza - cand se produce staza la nivelul circulatie sanguive rezultand acidoza,
care la radul sau determina scaderea afinitatii Hb pt
c. hipoxia histotoxica apare in intoxicatia cu cianura si in hipertermie, iar administrarea de
este ineficienta,
d. neurogena - respiratia este de tip BIOT in care inspirul si expirul sune egale, apare in tumori
cerebrale, encefalite
e. psihogena in sindroamele isterice si in tetanie prin hipoventilatie.
Cianoza apare cand cantitatea de Hb peste 15g % rezultand colorarea tegumentelor si
mucoaselor in albastru-cenusiu.
Cianoza poate fi:
respiratorie cu extremitati calde si se remite la administrarea
raspunsurile imune si inflamatorii care cresc permeabilitatea membranelor alveolocapilare: traumatisme severe, septicemii, CID, bronhopneumonii
actiunea unor agenti chimici determina hipoxie:
, sulf, administrarea
in exces
hipoxia de altitudine
afectiuni cerebrale si TCC
Sub.47. Astmul bronsic: generalitati, clasificare
Astmul bronsic reprezinta un sindrom inflamator cronic al cailor aeriene, care apare la indivizi
cu susceptibilitate genetica si se manifesta prin obstructie bronsica reversibila, partial sau
complet, spontan sau sub tratament si in care se manifesta sindromul de hiperreactivitate
bronsica la stimuli variati. Simptomele pot varia de la tuse pana la dispnee. In general boala are o
evolutie episodica sau paroxistica, dar poate fi si persistenta. Simptomul de baza este wheezingul (zgomot de porumbar), dar si tusea poate fi simptomul predominant. Des poate fi confundata
cu 'bronsita cronica' sau pneumonia recurenta'.
Astmul bronsic se clasifica in:
extrinsec (alergic) in care rolul declansator revine alergenilor exogeni
intrinsec (nealergic) in care cauza este endogena: infectii ale cailor aeriene superioare,
medicamente, hiperventilatie (efort), psihici (anxietate)
Mecanismele de aparare a astmului bronsic sunt:
a. imunologici se considera ca un pacient cu astm bronsic prezinta in proportie de 55 % o
componenta alergica. Bolnavul face criza nu dupa prima expunere la agentul alergen, ci la al 2lea contact, cand prin degranularea mastocitelor si bazofilelor are loc eliberarea de factori
preformati si neoformati.
b. neurogene (neurale) sistem colinergic, adrenergic, noncolinergic si nonadrenergic.
Sub.48. Patogenia astmului bronsic
Agentii patogeni ai astmului bronsic se clasifica in:
agenti respiratori: polenul de tei, de salcam, de trandafir, pene, par, praf, mucegai, gaze de
esapament, deodorante
agenti alimentari: alergene de origine animala, vegetala (capsuni, fragi, seminte de rosii,
puful de la piersici), oua de gasca, peste
madicamente: aspirina
Criza de astm nu se produce la primul contact cu alergenul, ci la al 2-lea contact, cand prin
degranularea mastocitelor si bazofilelor are loc eliberarea de factori preformati si neoformati.
Factorii preformanti sunt:
histamina produce contractia musculaturii netedde bronsice, creste permeabilitatea
vasculara determinand vasodilatatie si crestre secretia de mucus,
adenozina si proteoglicanii.
Factorii de neoformatie determina bronhoconstrictie si sunt:
prostaglandinele care cresc secretia de mucus,
leucotienele
Revarsatele pleurale:
a. transudatul apare prin:
scaderea presiunii coloid osmotice a pleurei
cresterea presiunii hidrostatice in circulatia sistemica sau pulmonara
scaderea presiunii intrapleurale.
b. exudatul apare prin:
cresterea permeabilitatii capilarelor pt proteine (inflamatie)
scaderea drenajului limfatic pleural
infiltrare neoplazica a limfaticelor.
sistemul kalicreina-kinina
Sub. 53. Etiopatogenia HTA secundare de cauza renala
de efort (de novo sub 1luna, stabila peste 1luna, agravanta cu frecventa si durata
brusca, severa),
instabila (aparitie sau reaparitiea unei angine de efort care frecvent precede cu cel
putin 2 saptamani producerea IMA),
intricata ( apare secundar unei alte afectiuni: ulcer gastric si ulcer duodenal,
litiaza biliara cu colecistita cronica, hernia diafragmatica) crizele sunt mai
frecvente, mai prelungite, se reduc partial la nitroglicerina, interventia
chirurgicala a afectiunii rezolva criza anginoasa.
la
, sunturile
ISCHEMIE
ISCHEMIE
cu
si factori care cresc necesarul de
(cafea, tutun, stress, cresterea
metabolismului bazal, hipertrofii ventriculare). Durerea cedeaza dupa ~6 h datorita
necrozei aldoreceptorilor (spasm) sau la morfina.
simptome de soc datorita eliberarii mediatorilor vasoactivi care produc o vasodilatatie
periferica ducand la insuficienta acuta (durerea este insotita de hTA). La nivel cerebral:
ametea;la, confuzie, lipotimie, iar la nivelul renal: oligoanurie se soc (<500ml/24h)
alte semne clinice: dispnee, palpitatii, fenomene digestive (greata, varsaturi, sughit), febra
(primele 2-4 zile), faticabilitate
b. diagnostic enzimatic:
troponina cardiaca cea mai sensibila
CPK ( creatinfosfokinaza) cu izoenzimele sale, creste in primele 3-6 h, atinge valoarea
maxima la 12-24h si dispare dupa 1-3 zile
Stadii evolutive:
Stadiul I - scade volumul bataie
Tulburari cantitative :
Oligurie = diureza <500ml/24h
fiziologica - expunere la temperaturi ridicate
ingestie de cantitati mici de lichida
aport proteic crescut
patologica - soc hipovolemic
hTA
insuficienta cardiaca
deshidratari masive
Oligoanuria = diureza 250-500ml/24h
Anuria = diureza>100ml/24h
Poliuria = peste 2000ml/24h
fiziologica - ingestie de cantitati mari de lichide
regim vegetarian
patologica - diabet zaharat
diabet insipid
Sub.78. Fiziopatologia filtrarii glomerulare: tulburari calitative
Tulburari calitative in care diureza este normala si eliminarile sunt anormale.
1. Proteine (normal = 150mg / 24h) - nu pot fi detectate uzual
Proteinuriile patologice (peste 150mg / 24h) se clasifica astfel:
a. dupa selectivitate
selective (greutate moleculara mica): albumine
neselective: proteine cu greutate moleculara mare (globuline) si cu greutate moleculara
mica
b. dupa cantitate
usoare <1g / zi (fiziologic)
medii 1-3g / zi (glomerulonefrite)
severe >3,5g / zi (sindrom nefrotic)
c. dupa durata
intermitente: ortostatism prelungit, expunere la agenti termici, aport proteic crescut
permanente: de cauza renala prin alterarea filtrarii glomerulare si extrarenale
2. Hematii - peste 1000 hematii / ml / minut = hematurie
patologic - glomerulonefrita acuta, glomerulonefrita cronica - aspect de zeama de carne
erodarea vaselor renale (calculi, tumori)
3. Leucocite - peste 2000 leucocite / ml / min = leucociturie
patologica de cauza - genitala - uretrita, metrita
urinara (renal + cai renale) - aseptic (fara febra) in TBC renal si septic (cu febra) in
infectii urinare.
Leucocituria septica poate fi prin mecanism
ascendent (80 %) - leucociturie importanta, flora prezenta, proteinurie absenta
descendent - cu proteinurie
4. Cilindri - mulaje proteice ale lumenului tubilor distali si colectari
Alterari ale tubilor distali - tubii distali au rol in reabsorbtia apei si elactrolitilor, mentinerea
echilibrului acido-bazic
a. tulburari in reabsorbtia apei:
congenital - diabet insipid (lipsa ADH) cu poliurie mare
dobandita - amiloidoza renala, pielonefrita
b. tulburari in reabsorbtia electrolitilor:
Metabolismul proteic:
proteinuria (>3,5g / l) este initial selectiva (albumine), glomerulara, nu se modifica
paralel cu nivelul proteinemiei sangvine, ulterior mixta (albumine si globuline)
hipoproteinemia apare din cauza pierderilor pe cale renala din cauza pierderilor pe cale
digestiva, determina scaderea transportului de vitamine, hormoni, Fe - aspect de
hipotiroidian
hipoalbuminemia determina edeme
tulburari de coaugulare
tulburari imunologice determina cresterea susceptibilitatii la infectii
Metabolismul lipidic:
hiperlipidemie cu hiper colesterolemie, datorita pierderii de LPL (lipoproteinlipaza)
lipidurie cu hipecolesterolurie, insotita de pierderi de LPL
Proteinurie hiperalbuminemie creste sinteza hepatica de albumine mobilizare a
lipidelor din rezerva HIPERLIPEMIE
Proteinurie LPL scade LPL seric scade catabolismul LDL, VLDL creste
nivelul seriv de LDL, VLDL HIPERLIPEMIE
Proteinurie hiperalbuminemie scaderea presiunii coloidosmotic e creste sinteza
de hipoproteinemie creste nivelul seric de LDL, VLDL HIPERLIPEMIE eliminarea de
colesterol in urina finala se face in urma cristalelor de colesterol
Metabolism hidroelectrolitic:
hiponatriurie
hipopotasiurie
hiperpotasiurie
Sub.82. Etiopatogenia insuficientei renale acute: cauze extrarenale
Etiologia:
a. azotemiei prerenala:
hipoperfuzia renala in pierderi digestive (varsaturi, diaree), cutanate (arsuri), renale
(abuzul de diuretice), hemoragii mari
Patogenia:
a. azotemiei prerenala:
mecanism hemodinamic:
scade PEF scade filtratul glomerular devierea circulatiei din zona corticala
spre zona medulara OLIGOANURIE
scade PEF scade filtratul glomerular stimularea sistemului reninaangiotensina-aldosteron aldosteronul produce reabsorbtia de Na si apa
OLIGOANURIE
b. azotemiei postrenale:
prin orice obstacol intrinsec / extrinsec duce la alterarea parenchimului renal au alterarea
functiei renale OLIGOANURIE
Sub.83. Etiopatogenia insuficientei renale acute: cauze renale
Etiologie:
a. necroza tubulara acuta
Faza oligoanurica:
durata este 3 zile - 3 saptamani, oligoanurie / anurie, densitate urinara < 1015, retentie
azotata crescuta, sediment urinar cu hematii, leucocite, flora microbiana, apar modificari
electrolitice (scade Na, Ca, si Cl, creste nivelul K, Mg, sulfatilor, fosfatilor) dializa
2. afectiuni ereditare:
a. rinichi polichistic
b. ureterul dublu
c. sindrom nefrotic familial
a. la nivel de prereceptor:
sinteza anormala de insulina ( cantitativ sau calitativ)
degradare crescuta a insulinei
prezenta in sange a anticorpilor antiinsulinici
prezenta in sange a antagonistilor hormonali (glucagon, ACTH, cortizol)
b. la nivel de receptor
scade nr de receptori insulinici
scade afinitatea de legare
prezenta anticorpilor antireceptor
c. la nivel de postreceptor
lipsesc trnsportorii de glucoza (GLUT)
defecte enzimatice intracelulare
91. Diabetul zaharat: definitie si clasificare
92. Etiopatogenia diabetului zaharat de tip I
93. Etiopatogenia diabetului zaharat de tip II
94. Diabetul zaharat: mecanisrnele de producere ale principalelor simptome
95. Diabetul zaharat: complicatii acute (tipuri de come)
96. Diabetul zaharat: bazele fiziopatologice ale complicatiilor cronice
97. Fiziopatologia sindromului hipoglicemic
98. Modificarile protenemiei; tulburarile proteinelor transporioare
99. Etiopatogerda alterarilor metabolismului proteic: hipoproteinemii
100. Etiopatogenia alterarilor metabolisrriurui proteic: hiperprotenemii si paraproteinemii
101. Etiopatogenia alterarilor metabolismului proteic: disproteinemii
102. Etiopatogenia tulburarilor acidului uric
103. Hiperlipoproteinemii primare
104. Hiperlipoproteinemii secundare