I.

AFECIUNI RESPIRATORII
1. TRAHEOBRONITA ACUT

Definiie-Este o afeciune a cilor aeriene superioare (trahee, broniile principale) c aracterizat prin inflamaia acut, de scurt durat a
mucoasei structurilor menionate, determinat n ordine descrescnd a frecvenei, de virusuri, bacterii, ageni chimici. Din pct de ved clinic se
manifest printr-un sindrom bronitic acut, de durat redus.
Frecvena
Se apreciaz, totui, c aprox o 1/3 din consultaiile medicale din ambulator (medici de familie, policlinici) sunt datorate traheobronitei acute.
Etiologie
Cea mai frecvent este cea viral. Din punctul de vedere al frecvenei agenilor etiologici virali, pe primele locuri se afl virusurile gripale A, B,
virusul sinciial respirator.
Mai rar, este generat de adenovirusuri, virusuri paragripale, rinovirusuri, coronavirusuri, virusuri Coxsackie A i B, mixovir, enterovirusuri, etc.
Pe locul al doilea ca frecven a etiologiei se situeaz bacteriile. Acestea fac parte dintre cele care populeaz n mod normal nazo-faringele:
pneumococi, streptococi aerobi i anaerobi, corynebacterii, anaerobi din familia Bacterioides, etc.
Aceti germeni, care n mod normal nu sunt patogeni, devin patogeni n situaiile (cel mai frecvent dup o infecie viral acut a cilor aeriene
superioare, dup expunerea la frig i umezeal, respectiv la poluani de tip iritativ din atmosfer), care diminu capacitatea de aprare a
organismului n cauz.
Pe ultimul loc ca frecven se situeaz substanele (de regul poluante) iritante, prezente sub form de particule fine sau de vapori n aer: acizi,
aceton, amoniac, etc.
Patogenie
Oricare dintre agenii etiologici mai sus menionai determin inflamaia mucoasei, caracterizat prin:

edem al acesteia

denudarea epiteliului i afectarea capacitii de reepitelizare a mucoasei

hipersecreie de mucus

afectarea transportului ciliar al mucoasei.

Are loc concomitent o reducere a secreiei de IgA, ceea ce diminu capacitatea local de aprare, favoriznd suprainfecia bacterian.
Tablou clinic
Sindromul bronitic acut asociaz:
1.
Tuse iniial iritativ, seac, ulterior cu expectoraie mucoas (etiologie viral sau chimic) sau muc o-purulent (etiologie bacterian);
2.
La auscultaie: raluri de variate tipuri, n funcie de diametrul (calibrul) conductului aerian afectat:
a. n traheit: ronhusuri
b. n afectarea bronhiilor mari: ronflante i sibilante n afectarea bronhiilor mici: raluri sibilante i/sau raluri subcrepitante i/sau crepitante
fine, uscate.

Sindrom obstructiv al cilor aeriene superioare (n special la copii) crupul i epiglotita acut, manifestate clinic prin stridor, tiraj i
cornaj, precum i prin tuse ltrtoare";

Sindrom obstructiv al cilor aeriene intrapulmonare: bronit acut astmatiform (ralurile sibilante i wheezing-ul domin tabloul clinic,
altuii de expirul prelungit), broniolit acut (setea de aer", insuficiena respiratorie acut, cianoza, frapeaz n asociere cu srcia datelor
auscultatorii);

Durere substernal cu caracter de arsur, accentuat de inspirul profund sau de tuse;

Subfebr - prezent frecvent n tabloul clinic.

Explorri paraclinice
Nu sunt necesare att pentru diagnosticul pozitiv ct mai ales pentru cel diferenial i pentru evidenierea unor complicaii sau boli asociate.
Complicaii
1.
Sunt rare; de regul: adenopatie hilar (putnd comprima bronhia lobar adiacent) sau bronhopneumonii.
2.
Sunt mai frecvente la bolnavii vrstnici, tarai, asociind de obicei n patologia complex pe care o prezint i BPOC, orice nou episod
infecios acut afectnd att starea general a bolnavilor ct i probele funcionale respiratorii.
3.
Episodul bronitic acut este urmat, n multe cazuri, de hiperreactivitate bronic, cu durat variabil, de pn la 3 luni.
Tratament
Etiologic
A. Antiviral - adresat n special vrstelor extreme (copii, vrstnici), la care evoluia este mai frecvent sever.
B. Antibacterian - deoarece germenii ce pot genera traheobronita sunt dintre cei condiionat patogeni ce provin de la nivelul nazo-faringelui,
este firesc ca antibioticele utilizate s aib un spectru de activitate corespunztor. Doxiciclina: 2 cps/zi n primele 2 zile, apoi cte 1 cps/zi timp de 5-7 zile; Biseptol - cte 2 cps. la interval de 12 ore; Tetraciclin - cte 2 cps la 6
ore interval; Eritromicm (n special n cazurile n care bnuim c agentul etiologic este Mycoplasma pneumoniae) - cvte 2 g/zi.
La bonavii reprezentnd extremele ca vrst, precum i la cei cu BPOC, la care agentul etiologic este destul de frecvent Haemophilus
influenzae, tratamentul se ncepe cu Ampicilin sau Amoxicilin (2-4 g/zi, n prize la 6 ore).
Bineneles c dup examenul bacteriologic al sputei, tratamentul poate fi modificat conform antibiogramei.
General i simptomatic
Pentru a uura expectoraia este deosebit de important ca bolnavul s fie bine hidratat, att prin administrarea unei cantiti sporite de lichide,
ct i prin umidificarea constant a aerului respirat (care e recomandat a fi mai cald).
Expectorantele pot fi asociate n cazul n care vscozitatea crescut a sputei impiedic eliminarea sa.
Sunt preferate preparatele tipizate de tipul Bromhexinului.Atunci cnd tuea este uscat, iritativ sau cnd mpiedic somnul se pot administra
antitusive (codein fosforic - 3 cp/zi, respectiv doar 1 cp seara la culcare, sau mixtur, n proporii egale, de codein i dionin, cte 20 de
picturi de 1-3 ori/zi).

2. BRONITA CRONICA
1

Definiie
Bronita cronic este o afeciune asociat cu producerea traheobronic excesiv de mucus, suficient pentru a produce tuse i/sau
expectoraie timp de cel puin 3 luni pe an, cel puin doi ani la rnd. Afecteaz 20-30% din populaie (n funcie de frecvena agenilor
etiologici la populaia studiat).
Este mai frecvent la populaia de peste 40 de ani i afecteaz predominant brbaii (raport de 2-2,5/1 ntre cazurile la sexul masculin/cazurile
la sexul feminin).
Etiopatogenie
Producia amplificat, constant, de mucus se datoreaz modificrii structurii glandelor submueoase i celulelor caliciforme.
Ca urmare a aciunii prelungite a unor factori variai, ca: fumatul, factorii (atmosferici sau profesionali) iritani bronici, infeciile bronice,
factorii genetici, are loc o modificare cvasi-caracteristic a structurilor:
creterea grosimii, ca urmare a creterii numrului i dimensiunilor celulelor secretoare de mucus. Dac n mod normal, la persoanele
fr istoric de bronit cronic, raportul mediu ntre grosimea glandelor submucoase i respectiv cea a peretelui bronic (indicele REID) este de
0,44 0,09, la cei cu istoric de bronit cronic, acesta crete la 0,52 0,08.
creterea numrului celulelor caliciforme la nivelul mucoasei bronhiilor mari i respectiv metaplazia caliciform la nivelul broniolelor.
Cantitatea excesiv de mucus de la nivelul cilor aeriene se asociaz n bronita cronic cu inflamaia cilor aeriene i cu grade variate de
obstrucie, care se accentueaz progresiv.
Inflamaia cilor aeriene se caracterizeaz prin prezena infiltratelor inflamatorii cronice la nivelul mucoasei i submucoasei, a edemului
peretelui bronic, a hipertrofiei stratului muscular (vezi subcap. Anatomie patologic), elemente care explic manifestrile clinice caracteristice
ale sindromului bronitic cronic.
Inflamaia cronic prezent la nivelul pereilor cilor aeriene contribuie la realizarea obstruciei permanente i progresive a cilor aeriene mici.
Fumatul:
stimuleaz secreia excesiv de mucus;
inhib/,,nghea" micarea cililor bronici i diminu activitatea macrofagelor alveolare. Pe de alt parte, acumularea neutrofilelor la
nivelul bronhiilor i pereilor alveolari (datorat iritaiei permanente, secundar multiplilor factori iritani prezeni n fumul de igaret) duce la
eliberarea local de proteaze care vor duce la degradarea structurilor menionate.
stimuleaz reactivitatea bronic (prin intermediul receptorilor de iritaie, situai n submucoas). Factori poluani atmosferici (praf,
bioxid de siliciu, vapori de amoniac, etc.) acioneaz prin:
stimularea secreiei de mucus;
scderea capacitii de autoaprare prin diminuarea clearance-ului muco-ciliar;
acumularea de macrofage i neutrofile la nivelul bronho-alveolar;
diminuarea aprrii imune locale. Infeciile respiratorii acute repetate determin: inflamaie bronic; obstrucie bronic; distrucie
tisular bronic i alveolar (ca rezultat al inactivrii alfa- 1-antitripsinei, ceea ce duce la degradarea accentuat a elastinei i respectiv la
reducerea resintezei elastinei).
Bronita cronic cunoate exacerbri progresive dup fiecare puseu infecios acut.Pe de alt parte, inflamaia cronic duce la diminuarea
capacitii locale de aprare, ceea ce favorizeaz repetarea infeciilor bronice acute, rezultnd un cerc vicios ce are ca efect hipertrofia
glandelor submucoase, edemul mucoasei i spasmul musculaturii netede bronice.
Factorii genetici - se refer la sinteza diminuat (sau chiar absent) a unor inhibitori naturali ai enzimelor proteolitice eliberate la nivelul
structurilor pulmonare, de macrofage i neutrofile.
Efectele acestui deficit genetic sunt reprezentate de existena unui mucus vscos, favoriznd infecii bronice repetate i genernd n special
formele obstructive ale bronitei cronice.
Deficitele imune - favorizeaz recidivele infecioase bronho-pulmonare
a)
cele UMORALE favorizeaz infeciile bacteriene;
b)
cele CELULARE favorizeaz infeciile virale.
Existena unui deficit al anticorpilor este incriminat n etiopatogenia bronitei cronice.
Concluzionind, mecanismul patogenic poate fi rezumat astfel:
1. Virozele respiratorii determina modificari structurale (poarta de intrare) si de reactivitate bronsica;
2. Poarta de intrare (leziunile epiteliale - bronice minime) favorizeaz/faciliteaza actiunea nociva a factorilor iritani.
3. Mucoasa bronsica raspunde prin hipersecretie mucoas.
4. Hipersecreia de mucus, asociat diminurii clearance-ului muco-ciliar, favorizeaz multiplicarea bacteriilor, ceea ce determin creterea
suplimentar a secreiei mucoase i fenomene inflamatorii locale, nchiznd un cerc vicios.
Hipersecreia traheo-bronic (care de regul nu d obstrucie VENTILATORIE) se poate asocia:
obstruciei broniolare:
n caz c e parial, determin n timp emfizem i/sau broniectazii (n amonte)
n caz c e total determin apariia de broniectazii.
Maldistribuia aerului inspirat ca i a fluxului sanguin pulmonar sunt prezente constant, n grade variate.
A.
Prin obstrucie bronic i/sau alveolar se produc tulburri de VENTILATIE.
N.B. Cu ct e mai sever obstrucia, cu att e mai rezervat prognosticul.
B.
Amputarea4' patului vascular face ca aceeai cantitate de snge s treac prin mai puine vase sanguine, ceea ce duce la creterea
vitezei de circulaie.
Rezult deci un dezechilibru ntre VENTILATIE i PERFUZIE, care genereaz afectarea schimburilor alveolo-capilare, datorit reducerii marcate a
timpului de DIFUZIUNE; toate aceste modificri duc n final la modificarea concentraiei gazelor sanguine.

Anatomie patologic
Modificrile specifice bronitei cronice sunt reprezentate de:

Creterea numrului i dimensiunilor glandelor secretante de mucus, de la nivelul submucoasei broniilor mari (creterea indicelui
REID), ceea ce duce la creterea secreiei de mucus.
2.
Creterea numrului celulelor caliciforme la nivelul broniilor de toate calibrele.
3.
Modificarea epiteliului ciliat bronic:
descuamri
ulceraii
nlocuirea lui (metaplazie).
4.
Corionul: e edemaiat; cu infiltrat celular de tip inflamator cronic: uneori poate prezenta hiperplazie limfoid i fibroz progresiv.
5.
In profunzime, prin extinderea intlamaiei, pot aprea:
necroz parietal
nlocuirea fibroas a muchilor, a fibrelor elastice, a cartilajelor, ceea ce duce la transformarea peretelui bronic ntr-un tub rigid.
6.
In stadiile avansate pot fi prezente:
bronitele purulente
constricii, cu dilataii n amonte (broniectazii)
emfizem centro-lobular (la circa jumtate din cazuri)
1.

Tabloul clinic
Debut:

de obicei insidios

rareori poate fi stabilit cu precizie momentul debutului:

inhalare de substane iritante
dup abcese pulmonare.
Sindromul bronitic este caracterizat de triada simptomatic:
1.
TUSE
2.
EXPECTORATIE
3.
DISPNEE
1.
TUSEA (cinele de paz al plmnului") este declanat reflex, prin stimularea zonelor tusigene", fie de mobilizarea secreiilor, care
ajung astfel n aceast poriune, fie de excitaii ce provin de la nivelul epiteliului alterat.
2.
EXPECTORAIA - este constant ntlnit (dup cum rezult din definiia bronitei cronice), putnd ns prezenta caracteristici variabile:
a)
din punct de vedere calitativ:
cel mai frecvent este mucoas (i n special dimineaa, aa-numita toalet a broiiiilor")
mucopurulent sau franc purulent (n bronita cronic recurent purulent).
fetid - n suprainfeciile cu anaerobi.
b)
din punct de vedere cantitativ:
Cazuri care evolueaz cu o expectoraie de peste 100 ml/24 ore impun excluderea (bronhoscopic/bronhografic) prezenei unei
broniectazii.
3.
DISPNEEA
Apare, de regul, la mai muli ani de la debut, cel mai frecvent apar dup 40 de ani i evolueaz progresiv. Iniial e declanat de efort.
Prezena n repaus certific prezena inflamaiei broniolare i a bronhospasmului
Examenul clinic
Inspecie:
- Tuitori cronici
- Dispnee de grade variate
Auscultaie pulmonar - prezena n procente variate, n funcie de forma clinic, a urmtoarelor tipuri de raluri:
uscate: ronflante i sibilante
umede: subcrepitante
Percuie Hipersonoritate n fazele tardive, care asociaz i emfizem (dilatare ireversibil a spaiilor aeriene situate distal de bronhiola
terminal)
Palpare - In fazele tardive, care asociaz i emfizemul pulmonar, diminuarea transmiterii vibraiilor vocale.
Explorri de laborator
1.
VSH uor crescut;
2.
Leucocitoz cu creterea numrului de neutrofile;
3.
Examenul citobacteriologic al sputei - nu este un examen de rutin; datele pe care le ofer (extrem de utile n orientarea terapiei
antibiotice) sunt deosebit de utile n cazul unui bolnav tarat, vrstnic sau imunodeprimat sau atunci cnd sindromul bronitic nu cedeaz dup
antibioticele uzuale (Biseptol, Doxiciclin, Ampicilin) sau atunci cnd apar complicaii pulmonare infecioase (pneumonie, abces pulmonar,
suprainfecie a unei broniectazii).
4.
Examen citobacteriologic al aspiratului bronic (n cazul bronhoscopiilor impuse de necesitatea diagnosticului diferenial cu o
broniectazie sau cu alt tip de patologie bronic obstructiv ce genereaz episoade infecioase repetitive).
5.
Examenul radiologic (scopic i grafic) este normal n marea majoritate (60-80%) a cazurilor. Cea mai frecvent modificare radiologic
este reprezentat de accentuarea desenului peribronhovascular (expresie a inflamaiei peribronitice).
Utilitatea examenului radiologie pulmonar este ns reprezentat de confirmarea sau excluderea prezenei unor alte afeciuni pulmonare ce
pot avea i ele ca expresie clinic un sindrom bronitic: tuberculoz pulmonar, inclusiv sechelele sale fibroase, fibroza pulmonar de alt
etiologie, broniectazii, cancer bronho-pulmonar, etc.
6.
Bronhoscopia/bronhografia se efectueaz doar n situaii n care trebuie exclus :
prezena unei broniectazii;
o bronit secundar unui proces neoplazic sau tuberculos.
7. Explorrile funcionale respiratorii - utile n cuantificarea severitii afectrii i a predominanei tipului de afectare.
Bronita cronic obstructiv - sindromului bronitic i este asociat un sindrom obstrstructiv cronic i progresiv. Clinic se caracterizeaz prin:
dispnee progresiv

expir prelungit
prezena wheezing-ului
numeroase raluri sibilante diseminate
semne de hiperinflaie pulmonar (n formele cu obstrucie accentuat).
4. Bronita cronic astmatiform - este caracterizat de variaii mari ale VEMS (de peste 20%), pe fondul unei diminuri progresive ale acestuia
(cu 40-75 ml/an). In perioadele de recuren ale bronitei cronice se asociaz sindromul obstructiv.
5 Asocierea emfizemului centrolobular realizeaz tabloul clinic de bronhopneumopatie cronic obstructiv.
-

Evoluie
Procesul inflamator afecteaz iniial bronhiile mari, ulterior bronhiile mijlocii i nci. bronhiolele.
Caracteristice procesului inflamator sunt:
evoluia ndelungat intermitent (ondulant) cu:
episoade de acutizri ale infiamaiei
infecii recidivante ale cilor aeriene superioare (n special n anotimpurile reci)
evoluie spre insuficien respiratorie datorit:
diminurii elasticitii pulmonare (datorit distraciilor specifice emfizemului i sclerozei peribronice)
Diagnosticul pozitiv

Asocierea tusei i expectoraiei (vezi definiia )

Infecii respiratorii acute repetate

Dispnee intermitent

Prezena ralurilor bronice (ronilante, sibilante subcrepitante)

Evoluia cronic, de regul progresiv

Facies buhit, pletoric

Cianoz cald (n stadii avansate)

Eventual asociere a sindromului obstructiv (wheezing, expir prelungit, predominena sibilantelor la auscultaia plmnilor)
Tratamentul
1.
Profilactic

se adreseaz factorilor etiologici: fumat, poluare atmosferic, poluare profesional, etc. Este deosebit de important prevenirea primar
prin educaie antitaba- gic a copiilor i adolescenilor. ntreruperea fumatului este util la orice vrst scade ritmul reducerii VEMS-ului.
Reprezint, de fapt, chiar dup muli ani de evoluie a unei bronite cronice, o modalitate terapeutic att profilactic, ct i curativ.
Alte msuri profilactice de o remarcabila utilitate sunt:

diminuarea utilizrii spray-urilor cu variate substane (deodorante, fixative, insecticide)

profilaxia infeciilor prin: vaccinarea antigripal; eventual vaccinare antipneumococic la 4-6 ani; tratamentul infeciilor bucale i ale
cilor aeriene extratoracice.
Curativ
Are urmtoarele scopuri:

diminuarea infiamaiei mucoasei bronice i a cantitii de mucus

tratarea infeciilor bronice acute

favorizarea eliminrii secreiilor bronice

realizarea bronhodilataiei (n cazurile care evolueaz cu obstrucie)

terapia complicaiilor.
2.

Tratamentul infeciilor bronice acute

Este de scurt durat (5-7 zile), cu antibiotice active pe germenii care constituie cea mai frecvent cauz etiologic: Ampicilin,
Amoxicilin, Co-trimoxazole (Biseptol), Doxiciclin, Eritromicin, Tetraciclin (n dozele meniomate n capitolul precedent).
Deoarece n marea majoritate a cazurilor bronitele acute virale se complic frecvent cu una bacterian, administrarea antibioticelor poate fi
indicat de la primele manifestri ale infeciilor acute respiratorii superioare.
Eventual: administrare de auto-vaccin, cure standardizate cu Bronhovaxom.
Pentru favorizarea eliminrii secreiilor bronice este important: hidratarea + administrarea de fluidifiante ale sputei: Brofimen sau Bromhexin
(solutie sau comprimate); Acetil-cistein (dac bolnavul nu are un teren alergic) sub form de aerosoli sau per os; utilizarea drenajului postural
(cnd expectoraia este important); tapotajul toracic; nvarea bolnavilor s tueasc eficient (pentru a putea elimina secreiile bronhice).
Administrarea de bronhodilatatoare:

derivai de teofilin: Miofilin;

beta2 adrenergice (Salbutamol. Orciprenalin, Fenoterol) etc. - preferabil administrate inhalator

Corticoterapie - n cazurile cu sindrom obstructiv sever n care nu obinem un rspuns satisfctor la administrarea bronhodilatatoarelor mai
sus menionate.
Gimnastic respiratory
Oxigenoterapie prelungit (16-18 ore/zi) n cazurile caracterizate de:

scderea Pa02 la valori de sub 55 mmHz i a saturaiei hemoglobinei la valori de sub 80%.

cnd sunt prezente semne de hipertensiune pulmonar.

EMFIZEMUL PULMONAR
4

Definiie
Emfizemul pulmonar este definit ca distensia anormal, permanent a spaiilor aeriene situate distal de bronhiolele terminale, cu distrucia
septurilor alveolare.
Din punct de vedere funcional, aceste modificari sunt caracterizate de:

pierderea elasticitii pulmonare (predominant alveolare)

creterea volumului rezidual pulmonar (VR)

reducerea suprafeei de schimb alveolo-capilar.

Leziunile menionate pot fi distribuite intrapulmonar

centro-lobular - dominante la nivelul lobilor superiori

panacinar (panlobular) - dominante la nivelul lobilor inferiori

paracicatriceal: distensia spaiilor aeriene i distrucia septurilor alveolare sunt localizate n regiuni ale plmnului adiacente unui esut
cicatriceal.

paraseptal: modificrile specifice sunt prezente de-a lungul marginilor acinului.

emfizemul bulos - este caracterizat de prezena unor spaii aeriene confluente avnd un diametru de peste 1 cm.
Unele cazuri sunt congenitale, dar majoritatea cazurilor sunt asociate emfizemului generalizat sau proceselor fibrozante extensive.
Anatomie patologic
Macroscopic:
Plmnii sunt destini, herniaz cnd se deschide cutia toracic, au aspect palid, cu vascularizaie discret;la suprafa reeaua antracozic
deseneaz conturul lobulilor care par lrgii.
Microscopic, se constat: dilatatia alveolelor, distrucia septurilor alveolare, rezultnd creterea spaiilor aeriene situate distal de broniolele
terminale; stroma : conjunctiv este rigid, cu: dezorganizarea/fragmentarea fibrelor elastice.
Bronhiolele terminale sunt cele mai afectate, cu reducerea numrului lor i ngustarea lumenului

rezult creterea volumului rezidual i a spaiului

Presiunea crescut ce se exercit asupra pereilor alveolari duce la ruperea lor i respectiv la creterea spaiilor aeriene situate distal de
broniolele terminale.
Presiunea intraalveolar crescut comprim bronhiolele respiratorii, n timpul expirului forat i al tusei.
Datorit presiunii exercitate asupra peretelui bronic, respectiv datorit hipoxiei pe care o determin, ca i a diminurii aportului nutritiv
sanguin are loc o potenare a procesului inflamator de la nivelul su.
Plmnii hiperinflai, cu volum crescut i nedepresibili vor comprima organele vecine:
a)
Determin aplatizarea diafragmului, cu diminuarea evident a amplitudinii micrii acestuia, ceea ce agraveaz tulburrile respiratorii
funcionale specifice emfizemului
b)
Apare un dezechilibru i mai accentuat ntre ventilaie .i perfuzie, ceea ce duce la o diminuare i mai accentuat a schimburilor alveolocapilare.
Hipoxemia care rezult este nsoit de hipercapnie la bolnavii care nu hiperventileaz.
La cei care hiperventileaz presiunea parial a C02 (PaC02) este normal sau sczut.
Simptomatologie

Dispneea - este simptomul dominant: apare insidios, iniial la eforturi mari

este progresiv; n stadiile avansate apare i n repaus
se coreleaz bine cu gradul de diminuare a VEMS-ului

Tusea - precede dispneea cu mai muli ani, fiind provocat de ageni nespecifici: aerul rece, umed, ncrcat de pulberi, etc.
devine persistent, obositoare.

Expectoraia nu este caracteristic emfizemului propriu-zis, ci afeciunilor care l genereaz sau cu care evolueaz concomitent: bronite
cronice; broniectazii, TBC pulmonar.
Tablou clinic
Inspecie
1. Prezena toracelui emfizematos

dilatat antero-posterior (stern proeminent, cifoz dorsal) i transvers (evazarea bazelor)

n form de butoi"

pare fixat n inspir permanent'4

evident limitare a micrilor

tergerea sau chiar bombarea foselor supraclaviculare

gt care pare scurtat prin bombarea domurilor pleurale.

Expir prelungit, de multe ori cu buzele protruzionate
2.Percuie
Prezena sindromului de hiperinflaie pulmonar:
hipersonoritate difuz
diminuarea/dispariia matitii cardiace absolute
micorarea matitii hepatice i respectiv coborrea limitei superioare a sa (prin hiperinflaia pulmonar)
3.Auscultaie

diminuarea murmurului vezicular

expirul semnificativ prelungit

rare raluri bronice (ale bronitei cronice asociate cvasi-constant), n special

sibilante la sfritul expirului
~ crepitante fine la debutul inspimlui

asurzirea/dispariia zgomotelor cardiace

zgomotul II ntrit n focarul pulmonarei datorit hipertensiunii n mica circulaie

4.Palpare

diminuarea transmiterii vibraiilor vocale

n cazul unui emfizem bulos i respectiv a unei bule de mari dimensiuni, n contact direct cu peretele toracic, vibraiile vocale pot fi mai
bine transmise.
Deseori, datorit hipoxiei i respectiv hipoxemiei cronice bolnavii scad progresiv n greutate.
Retenia prograsiv de C02 duce la dezvoltarea acidozei respiratorii care se manifest clinic prin:
a) Transpiraii
d) depresie psihic
h) obnubilare
abundente
i) com
e) iritabilitate
b) cefalee
f) stri confuzionale
c) somnolen
g) delir

Modificrile radiologice relativ caracteristice pentru emfizemul pulmonar sunt:

1.
Hipertransparena (creterea luminozitii) pulmonar (generalizat, respectiv circumscris) asociat unei siluete cardiace de mici
dimensiuni alungit: cord n pictur".
2.
mpingerea n jos i aplatizarea diafragmului, cu diminuarea amplitudinii micrilor respiratorii.
3.
Creterea unghiului costo-diafragmatic
4.
Diminuarea marcat a desenului vascular n periferia plmnilor: aspect de arbore desfrunzit".
5.
Lrgirea i orizontalizarea spaiilor intercostale.
Explorrile funcionale respiratorii evideniaz trei tipuri majore de afectare:

a ventilaiei

a schimburilor alveolo-capilare

a mecanicii pulmonare
In stadiile avansate apar modificri ale gazelor sanguine:

Diminuarea uoar sau moderat a presiunii arteriale pariale a oxigenului (Pa02) i hipoxemie de grade variate.

Presiunea parial a C02 (PaC02) este normal sau sczut (la bolnavii care hiperventileaz)
Iniial retenia C02 este compensat de bazele fixe, dup care apare acidoza rrsriratorie.
Complicaii

Asocierea cu bronita cronic sau cu prezena broniectaziilor accelereaz evoluia spre insuficien respiratorie sever.

Pneumotoraxul spontan - prin spargerea unei bule de emfizem situate n periferia pulmonului, cu efracie n spaiul pleura!.

Emfizemul mediastinal.

Emfizemul subcutanat - sunt date de ptrunderea aerului n teritorii unde nu se gsete n mod normal: mediastin, esut subcutanat.

Acidoza respiratorie - apare n stadiile avansate

Cordul pulmonar cronic caracterizat de instalarea semnelor de insuficien ventricular dreapt.

Prognostic

este variabil n funcie de stadiul afeciunii, de la bun la extrem de rezervat.

Diagnosticul pozitiv

extrem de facil n stadiile avansate

n stadiile precoce sunt necesare - teste respiratorii; proba de efort

ideal este s asocieze i etiologia, ca i eventualele afeciuni associate

Tratament
1.
Etiologic. Presupune eliminarea urmtorilor factori: fumatul, agenii infecioi, cei iritativi-alergici, cei mecanici
2.
Tratarea corect i intens a:
Bronitei cronice (a doua boal")
Astmului bronic
Faringitelor i sinuzitelor Utiliznd:
A. Tratament medicamentos:

Antibiotice [vezi la Cap. Bronita cronica" cele active pe Haemophilus influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella Catarrhalis]

Bronhodilatatoare: - simpatomimetice de a II-a generaie: Albuterol, Fenoterol sau de I-a generaie: Orciprenalin, Terbutalin inhalaii, nu mai mult de 5 ori pe zi cte 2 puff-uri.
derivai de teofilin - administrarea poate fi att per os ct i i.v. Preparatele retard asigur o protecie mai bun pe perioada somnului.
medicaia anticolinergic - are i efect de reducere a secreiei mucoase.
Expectorante/fluidizante ale sputei

Mucolitice: Brofimen sau Bromhexin (soluie sau comprimate)

Asocierea hidratrii corecte este obligatorie

Asocierea drenajului postural i a tapotajului toracic.

Instruirea bolnavului n sensul realizrii expectoraiei dup mobilizarea secreiilor prin tuse.

Sedarea tusei - Dionin, Codein atunci cnd, n special noaptea, devine chinuitoare i perturb somnul.

Corticoterapia - este rezervat cazurilor cu sindrom obstructiv sever sau cu insuficien respiratorie cu sau fr cord pulmonar
decompensat.
B.
Tratament balnear: Govora, Slnic Moldova, Vatra Dornei.
C.
Terapie fizicala: gimnastic respiratorie terapie ocupaional.

3. ASTMUL BRONIC

Definiie
Etimologic denumirea provine din greac: astmos = a gfi.
In anul 1992, o reuniune internaional (International Consensus Report) dedicat acestei afeciuni a stabilit urmtoarea definiie:
Astmul este o dezordine infmalatorie cronic a cilor aeriene la care particip : -_multiple celule printre care mastocitele i eozinofilele. La
persoane susceptibile, aceast inflamaie produce simptome care sunt de obicei asociate cu obstrucie difuz, dar variabil, a cilor aeriene,
adesea reversibil spontan sau prin tratament i determin o cretere a reactivitii cilor aeriene la o varietate de stimuli."
Din definiie rezult trei caracteristici eseniale ale afeciunii:

procesul inflamator cronic prezent la nivelul bronhiilor

prezena obstruciei (variabil i intermitent) bronice

existena unei hiperreactiviti (att specific, ct i nespecific) bronice. Hiperreactivitatea bronic element comun tuturor formelor
de astm face ca ntre crize cu excepia astmului cronic subiectul s fie asimptomatic.
Ingustarea (obstrucia) bronic se datoreaz n principal asocierii urmtoarelor:

SPASMUL MUSCULATURII BRONICE

EDEMUL INFLAMATOR al peretelui bronic Toate substanele cunoscute ca determinnd creterea reactivitii bronice la astmatici sau
la indivizii normali produc i inflamaia pereilor cilor aeriene

EXCES DE MUCUS CU VSCOZITATE CRESCUT Hiperreactivitatea bronic este:

Difuz: afecteaz bronii de calibre diferite; afecteaz ambii plmni

reversibil: fie spontan, fie prin tratament bronhodilatator

asociat urmtoarelor date clinice:

A.
TUSE
B.
DISPNEE

Prezent n crize: paroxistic

predominant expiratorie

asociind wheezing-ul (expir uiertor)

cel mai frecvent lipsete ntre crize.

NOTA:
uneori ntre crize poate persista un fond de hiperreactivitate:
a) manifestare clinic dispneizant foarte mic sau subclinic
b) forma de astm cronic - caracterizat prin prezena unui fond de disconfort respirator cronic, pe care se suprapun crize astmatice tipice de
regul severere si care sunt greu influenate terapeutic.
Se mai numeste si astm cu dispnee continua sau astm fix.
Disfunctia obstructiva cronica severa, ca si fenomenul de hipercorticism iatrogen fac din el o forma invalidanta.
c) uneori modificrile ce definesc hiperreactivitatea bronic i determin obstrucia bronic pot persista peste 24 de ore, cu criz astmatic
sever - numit STARE DE RAU ASTMATIC. .

Astmul bronic este o afeciune frecvent n majoritatea rilor industrializate, afectnd 5-6% din populaie. La noi se consider c afecteaz 14% din populaie.
Etiologic i clasificare
Astmul este produs de factori etiologici variai, care declaneaz diferite mecanisme patogenice, ceea ce explic delimitarea, din punct de
vedere didactic, a mai multor tipuri de astm.

I. Astmul bronic alergic extinsec

factorii declanani (trigger) sunt din afara organismului
calea de ptrundere a lor este aproape exclusiv pulmonar
provoac modificri imunologice numite alergice, motiv pentru care sunt denumii factori alergici
alergia reprezint o reacie modificat a sistemului imun. n cazul astmului bronic aceasta este reprezentat de o hiperreactivitate
bronic, responsabil pentru crizele de astm.
a.
b.
c.
d.

Alergia bronic specific astmului extrinsec poate fi:

A. Alergia ATOPIC poate fi definit ca tendina nnscut, printr-o sensibilizare anormal, de a produce reagine (anticorpi de tip IgE) la
alergenii uzuali din mediu. Sau, sintetiznd, se poate spune c indivizii atopici reacioneaz anormal la factori obinuii, normali din mediul
ambiant.
Atopia e prezent la 30-40% din populaia general, dar e clinic manifest (rinit, urticarie, eczem) la numai 50% dintre indivizii atopici i doar
1 din 6 indivizi atopici prezint astm bronic.
Alergenele din mediu ptrund pe cale aerian, iar prin membrana alveolo-capilar patrund n snge. Prezena lor n snge stimuleaz sistemul
imun care va genera anticorpi (care au structur proteic). Aceti anticorpi fac parte din clasa imunoglobulinelor E (denumite i reagine), cu o
structur spaial (stereostructur) ce le permite s se fixeze pe suprafaa mastocitelor.
Contactul repetat cu alergenele respective duce la creterea progresiv a concentraiei sanguine a imunglobulinelor IgE, care se fixeaz pe
mastocite.
La un anumit prag" de concentraie a alergenului, care se fixeaz pe anticorpii a caror producere a stimulat-o specific (i care se afl deja pe
mastocite), se produce o explozie mastocitar": complexul antigen-anticorp transmite prin membrana mastocitar un semnal" ce determin
degranularea mastocitelor, cu trecerea coninutului granulaiilor mastocitare n circulaie.
Granulaiile mastocitare conin substane ce acioneaz pe:
vasele bronhopulmonare pe care le dilat i le crete permeabilitatea, producnd EDEM
musculatura neted bronic, determinnd contracia sa: SPASM. Principalii mediatori mastocitari care acioneaz n acest sens sunt:

histamina - determin:
contracia muchiului neted bronic
creterea permeabilitii vasculare (vasodilataie, etc)
adenozina - determin bronhoconstricie
tryptaza, chymaza - determin inflamaie
prostaglandina D2 - determin: vasodilataie, creterea permeabilitii vasculare, bronhoconstricie
PAF (factorul activator plachetar) - determin: creterea permeabilitii vasculare, bronhoconstricie
Leucotrinele C4, D4, E4 determin: prelungirea contraciei muchiului neted bronic, creterea permeabilitii vasculare, vasodilataie. n
plus acioneaz i:

ECF - A (factorul chemotactic pentru eozinofile);

NCF (factorul chemotactic pentru neutrofile);

5-HT (5 Hidroxitriptamina sau serotonina),

bradikinina,

acetilcolina,

prostaglandinele D2 i F2a, toate concurnd la producerea unei reacii inflamatorii imediate, intense implicnd: bronhoconstricie;
vasodilataie; edem - inducnd criza de astm.
Factorii declanatori ai crizelor de astm sunt reprzentai de:

Factorii alergici: praful de camer (n Europa i America de Nord acarianul dominant este Dermatophagoides pteronyssimus), polenurile,
sporii de mucegaiuri (Aspergillus, Penicillium, Fusarium), dejecii i fanere de animale: peri, puf, mtrea, alimentele, buturile i
medicamentele: laptele, oule, petele, crustaceele, ciocolata, arahidele, aditivele alimentare (benzoatul, metabisulfitul de Na i K, tartrazina).
Dintre medicamente, acidul acetil-salicilic ( aspirina) i alte antiinflamatorii nesteroidiene determin astm descris ca form specific de boal
(astmul la salicilati).

Factorii infecioi. In copilrie infeciile respiratorii virale sunt cauza cea mai comun a manifestrilor astmatice. Cel mai frecvent sunt
incriminate: virusul influenza, rinovirusurile, adenovirusurile, virusul sinciial respirator. Se ntlnesc, de asemenea, cazuri secundare infeciilor
cu Mycoplasma pneumoniae.

Factorii ocupaionali - ce pot induce astmul att prin mecanisme alergice ct i nealergice. Alergenele sunt constituite din proteine sau
glicoproteine de origine animal sau vegetal.
Decelarea alergenului n toate aceste situaii presupune:

inhalarea n doze foarte mici a substanelor incriminate i verificarea modificrilor pe care le-au indus probelor funcionale respiratorii
In practic sunt utilizate testele de evaluare a hiperreactivitii bronice dup administrarea inhalatorie de acetilcholin, metacholin sau
histamin. Testul este considerat pozitiv dac VEMS-ul scade cu cel puin 20% fa de valoarea anterioar administrrii.

efectuarea intradennoreaciilor cu soluii mult diluate din alergenul incriminat (nu reflect ntotdeauna realul)

examinarea sputei - n care se constat un numr crescut de eozinofile.

dozarea n snge a IgE i evidenierea de valori mai mari de 3000 ng/ml.

B. Alergia NEATOPIC (sau astmul cu precipitine, reacie tip III n clasificarea
COOMBS i GELL)
Este caracterizat de:

alergenele ptrund greu n pulmon; ele induc formarea de anticorpi - din clasa IgG (rar IgM); contactul dintre alergene i anticorpi
determin formarea de complexe care in vitro" precipit.

expunerea la alergene duce la creterea treptat a concentraiei de anticorpi specifici (uneori n perioade de ordinul anilor).

la o anumit concentraie critic se formeaz complexe antigen-anticorp care fixeaz i complementul.

complexele circulante Ag-Ac-Complement se fixeaz pe diverse structuri; la nivelul peretelui bronic determin:
-inflamaie
-acumulare de leucocite (fenomen ARTHUS);

leucocite se distrug i elibereaz produi agresivi pentru peretele bronic, precum i substane vasodilatatoare i bronhoconstrictoare
care declaneaz hiperreactivitate bronic i respectiv criza de astm.

fixarea complexelor Ag-Ac-Complement i respectiv inflamaia se realizeaz n timp, dar odat realizat, obstrucia pe care o
declaneaz este de durat.

ANATOMIE PATOLOGIC
Macroscopic

plmnii sunt hiperinflai

nu colabeaz la deschiderea cutiei toracice

n majoritatea cilor aeriene mici i mijloci se constat prezena de dopuri de mucus, gri-albicioase, care pot determina, prin obstrucie
bronic complet, apariia unor mici zone de atelectazie

pereii bronici sunt de grosime crescut

la nivelul lobilor superiori, n special, se poate ntlni broniectazii

Microscopic (microscopie optic), n criza de astm se constat prezena:

de dopuri sau chiar mulaje bronhice dintr-un material vscos, aderent, alctuit din: glicoproteine, celule sanguine: eozinofile, limfocite,
plasmocite, celule epiteliale bronice descuamate, proteine plasmatice

la nivelul epiteliului bronic: denudri, rupturi ale epiteliului, prezena de celule inflamatorii, congestia mucoasei bronice, creterea
grosimii membranei bazale

la nivelul submucoasei: prezena infiltratului inflamator, edem, capilare dilatate, hipertrofie i hiperplazie a glandelor submucoase,
hipertrofie i hiperplazie a musculaturii netede a cilor aeriene
Forme clinice
Principalele forme clinice de astm bronic sunt reprezentate de:
a)
Astmul cu accese intermitente
b)
Astmul cronic
c)
Starea de ru astmatic

Diagnosticul pozitiv
A.
Extrem de facil n criz (n formele tipice)
B.
In perioadele de acalmie, imediat dup criz, se poate constata:

prezena ralurilor bronice: difuze sau n fosa supraclavicular dreapt.

C.
In afara crizelor, diagnosticul pozitiv se bazeaza pe:

anamnez (accese dispneice, expiratorii, cu fluier n piept", cu bradipnee);

test de provocare cu:

alergen (dac e stabilit o legtur cauzal cu un alergen)
acetilcolin sau metacolin. Testul este considerat pozitiv dac VEMS-ul scade cu 10%.

test terapeutic cu bronhodilatatoare n criz (devine i test diagnostic)

Tratament
1. Profilactic
Se refer n special la informarea i educaia bolnavului astmatic, a populaiei n general, precum i la msurile ecologice generale, direcionate
n special spre ameliorarea calitii aerului respirat:
a.
Educaie antitabagic
b.
Interzicerea fumatului n locuri publice
c.
Educaie/msuri legislative pentru utilizarea/obligativitatea msurilor de protecie (filtre, mti) n mediile profesionale alergizante
(fabrici de aluminiu, de ciment, silozuri, mori, fabrici de pine, etc.)
d.
Evitarea contactului cu sursele de infecii (persoane cu viroze, cu bronite acute)
e.
Evitarea consumului de buturi sau alimente foarte reci
f.
Educaia pentru crearea unui ambient pe ct posibil lipsit de alergene/triggeri bonhospastici uzuali:

utilizarea pernelor din burete

eliminarea covoarelor, perdelelor

utilizarea mijloacelor umede sau a aspiratorului pentru curire

interzicerea fumatului n locuinele astmaticilor

evitarea animalelor de cas

evitarea spray-urilor (deodorante, insecticide)

g.
Evitarea medicamentelor sau substanelor chimice care pot declana crizele de astm: beta-blocantele (chiar cele selective);
antiinflamatoarele nesteroidiene; insecticidele (inhibitoarele colinesterazei); unii aditivi alimentari (metabisulfit, tartrazin, benzoat);
expectorantele coninnd iod (mucolitice: N~acetil cistein)
h.
Msuri educaionale referitoare la componenta psihic/psihologic a bolii:

informarea bolnavului despre caracterul cronic al bolii i despre importana modului n care ntelege s abordeze aceast convieuire"

influenarea trigger-ilor psihoemoionali ai crizelor: training autogen, efort dozat n mediu favorabil (not n piscine nclzite), terapie de
grup, etc.

educarea bolnavilor pentru recunoaterea semnelor specifice crizelor specifice ce necesit terapie urgent i intens (este vorba de o
profilaxie a complicaiilor)

informarea ct mai exact, referitoare la beneficiile, limitele i efectele adverse ale medicaiei antiastmatice (pentru o profilaxie a
complicaiilor)
2, Curativ vezi cursul de Urgente medicale anul VI

4. PNEUMONIILE BACTERIENE ACUTE

Definiie

Pneumoniile bacteriene sunt boli pulmonare inflamatorii acute infecioase ce realizeaz o ALVEOLIT EXSUDATIV ce are i expresie clinicoradiologic de condensare pulmonar.
n funcie de extinderea exsudatului fibrino-celular prenumoniile pot fi:
LOBARE afecteaz un lob pulmonar;
SEGMENTARE - afecteaz un segment pulmonar;
LOBULARE - sunt denumite i BRONHOPNEUMONII, concomitent afectnd mai muli lobuli i broniolele aferente, care apar ca multiple
focare diseminate.
Actualmente este tot mai larg utilizat termenul de preumonita, avnd aceasi semnificaie.
Etiologie
Bacteriile incriminate, n ordinea descrescnd a frecvenei sunt:
a)
Steptococcus pneumoniae (PNEUMOCOCUL)
b)
Staphylococcus aureus
c)
Streptococcus pyogenes
d)
Klebsiella pneumoniae (bacilul Friedlnder)
e)
Haemophilus influenzae (mai frecvent la copiii mici i la vrstnici)
f)
E.coli
g)
Pseudomonas aeruginosa (bacilul piocianic)
h)
Legionella pneumophila
i)
Mycobacterium tuberculosis

PNEUMONIA PNEUMOCOCIC
Este cel mai frecvent ntlnit, constituind tipul clasic de pneumonie bacterian.
Etiopatogenie
Streptococcus pneumoniae (PNEUMOCOCUL), agentul etiologic al pneumoniei pneumococice este un germen gram pozitiv, un diplococ
ncapsulat.
Exist un numr destul de mare de factori care favorizeaz infeciile respiratorii n general, respectiv pneumoniile: fumatul, poluarea
atmosferic, etilismul, expunerea prelungit la frig, antibioterapia (care selecteaz germeni rezisteni, viruleni), staza pulmonar, prezena
obstruciei bronice ca i alte tulburri ale ventilaiei, vrstele extreme, bolile debilitante sau alte cauze care determin diminuarea imunitii 1
reale/generale.
Pneumococul ptrunde n cile aeriene (exist de obicei o colonizare oro-faringian cu germeni viruleni): la nivelul alveolelor determin
inflamaie cu apariia unui exsudat foarte bogat n proteine: ALVEOLIT.
Prin porii interalveolari (Cohn) exsudatul inflamator trece n alveolele adiacente, iar prin intermediul bronhiilor poate ajunge n alte teritorii
pulmonare.
Alveolita poate cuprinde un lob pulmonar sau doar cteva segmente.
Extensia depinde de virulena germenului i de capacitatea de aprare bronho-alveolar. Competiia dintre acestea face ca, n final, s rezulte o
pneumonie lobar, segmentar sau lobular.
NOTA: Dac virulena germenului este mare, ca i vscozitatea mucusului, pneumonia ce rezult poate avea o ntindere redus.
Anatomie patologic. Procesul inflamator se desfoar tipic n 4 stadii.
A.
Iniial
a)
- Alveolita cataral (spaiul alveolar este umplut de un exsudat bogat n celule descuamate i germeni, coninnd i rare neutrofile) este
denumit i stadiu congestiv.
Inflamaia produce capilaro-dilataie perialveolar.
Dilatarea capilarelor este nsoit de creterea permeabilitii lor face posibil ptrunderea hematiilor, leucocitelor i fibrinei, rezultnd:
b)
- Hepatizaia roie (apare dup 24-48 de ore).
Denumirea provine din marea asemnare (macroscopic) cu ficatul. Septurile interalveolare sunt edemaiate., infiltrate cu leucocite, iar spaiile
alveolare afectate conin fibrin, numeroase neutrofile, eritrocite i germeni.
B.
Ulterior - ncepe procesul de rezoluie a leziunii
capilarele sunt colabat

arteriolele pot f parial trombozate

la examenul microscopic se poate constata:
liza eritrocielor
liza leucocitelor
fagocitarea germenilor de ctre macrofagele alveolare.
liza reelei de fibrin

Acest stadiu se numete de hepatizaie cenuie.

Cel de ai patrulea stadiu, cel final, de rezoluie apare n cazurile necomplicate.
n mod normal, vindecarea se face cu restitutio ad integrum.
Evoluia pneumoniei poate fi ns marcat de apariia unor complicaii:

apariia fazei de hepatizaie galben: apare o zon supurativ, n care alveolele sunt pline de piocite.
Poate avea loc i o extindere a supuraiei la pleur: empiem (en = in; pyon = puroi) pleural.

extinderea inflamaiei la pericard (pericardit) sau pleur (pleurit sau pleurezie)

invazia hematogen a germenilor poate duce la apariia unor focare septice secundare (n meninge, n articulaii, n endocard, n
peritoneu) sau a septicemiei.

10

10

resorbia exsudatului inflamator nu apare, acesta organizndu-se, rezultnd o pneumonie cronic (zon de carnificare").

Tablou clinic
a)
poate avea prodrom reprezentat de: catar nazo-faringian, astenie, curbatur, cefalee
b)
cel mai frecvent debutul e brutal, asociind:

frison unic, solemn (intens, chiar impresionant), durat de pn la 30-40 minute, e invariabil urmat de:

febr important de regul (39-40C) n platou" sau neregulat, cedeaz de regul rapid la antibioticele la care pneumococul este
sensibil (beta- lactamine n cazul majoritii tulpinilor), reapariia ei ulterioar are semnificaia instalrii unor complicaii.

junghi apare imediat dup frison e intens, cu sediu submamar (dar i posibil transdiafragmatic n pneumonia de lob inferior sau n umr
n pneumonia de lob apical), se intensific la inpirul profund sau la tuse, se datoreaz participrii pleurale (inflamarea acesteia).

tuse apare rapid ; iniial e iritativ (seac)ulterior, n 24-48 ore le malade crache son diagnostic" (bolnavul i scuip diagnosticul): sput
ruginie, aderent de vas sau verzuie (prin transformarea hemoglobinei n bilirubin, biliverdin)
dispnee: de obicei bolnavul este polipneic; polipneea este direct proporional cu ntinderea procesului pneumonie (i respectiv a suprafeei
de schimb alveolo-capilar scoas din funcie), respectiv cu amploarea febrei (mecanism central: toxic, hipoxic)
B. Perioada de stare
Aspectul bolnavului este n funcie de instituirea sau nu a unui tratament eficient.
Clasic, are:
durat: 14 zile
final: fie brusc in crisis", fie treptat in lisis"
Evoluia, n epoca antibioticelor, este de regul favorabil, dar este nc influenat de:
vrsta bolnavului
prezena concomitent a unor afeciuni severe (n special cardiace i/sau pulmonare)
eficacitatea terapiei antibiotice.
Examenul fizic
a. Tegumente i mucoase
Inspecie
modificri variate ale strii de contien- Modificri ale tegumentelor i mucoaselor:
facies vultuos, cu roeaa zonei corespondente apofizei zigomatice de partea pneumoniei (semnul Jaccoud).
eventuala prezen a unui herpes nazo-labial
eventual limb uscat, sabural - n caz de deshidratare semnificativ, cnd se poate asocia i un pliu cutanat lene.
cianoza perioral i subunghial, ca i icterul mucoasei conjunctivale - sunt semne de gravitate.
Palpare:
hipertemie
tegumentele pot fi att uscate, ct i umede (ascensiunile febrile sunt urmate de transpiraii)
rcirea extremitilor, ca expresie a insuficienei circulatorii periferice, este un semn de gravitate deoarece poate anuna instalarea unei
hipotensiuni arteriale semnificative sau chiar a colapsului
Aparatul respirator
Inspecie:
reducerea ampliaiei respiratorii de partea bolnav
polipnee (25-50/min.) de cauz reflex sau central Percuie:
matitate sau submatitate
NOT: A nu se uita c o pneumonie central (aflat la peste 7 cm de peretele costal) poate fi mut" din punct de vedere clinic.Dac bronhia
aferent blocului pneumonic este obturat afeciunea devine mut" auscultatoric, iar dac obstrucia este complet se instaleaz o
atelectazie. Palpare\
vibraii vocale bine transmise sau acccentuateAuscultaie:- respiraie suflant sau suflu tubar- raluri crepitante (clasic socotite cvasipatognomonice)
raluri subcrepitante (n special medii, de ntoarcere, de deplisare)
posibil frectur pleural (sau modificri auscultatorii specifice pleureziei) secundar implicrii pleurale.
c.
Aparatul cardio-vascular
Tahicardie - corelat de regul cu febra
Eventuale tulburri de ritm
Eventuala instalare de sufluri cardiace (sugernd grefa septic la nivelui endocardului)
Posibil hipotensiune arterial: de scurt durat, nesemnificativ; uneori semnificativ, chiar colaps
d.
Aparat digestiv
posibil meteorism abdominal (prin ileus paralitic)
posibile dureri abdominale n pneumoniile lobilor inferiori.
posibil splenomegalie (n formele severe, cu evoluie prelungit)
e.
Sistemul nervos central
Modificrile sunt frecvente la copii sau la vrstnici:
variate afectri ale strii de contien: obnubilare, delir, halucinaii
posibile convulsii
posibil sindrom meningeal
Examene paraclinice
a)
Leucocitoz: (12.000 - 25000/mm3)
cu neutrofilie i deviere la stnga a formulei leucocitare; cu posibil dispariie a eozinofilelor i reapariia lor n convalescen.
n formele severe putem ntlni leucopenie.

11

11

la tarai numrul leucocitelor poate fi doar uor crescut.

Valoarea VSH-ului este mare, uneori de peste 100 mm/l or
Ali reactani de faz acut: fibrinogenul, proteina C reactiv au valori crescute
Prezena hemoculturilor pozitive reprezint un semn de gravitate
Examenul radiologie:
are o utilitate deosebit n primele 48 de ore, n special n pneumoniile de mici dimensiuni sau situate central.
aspectul clinic este de opacitate omogen, de intensitate subcostal, bine delimitat, ocupnd un singur segment, mai multe segmente
sau un lob.
b)
c)
d)
e)
-

Forma este de regul triunghiular, cu vrful spre hil i baza spre periferie
aproximativ o treime dintre bolnavi prezint i o afectare pleural concomitent, de regul un revrsat pleural minim sau mediu ce
poate fi prezent n timpul evoluiei pneumoniei (pleurezie parapneumonic) sau la cteva sptmni dup vindecarea acesteia (pleurezie
metapneumonic).
Cnd opacitile sunt: mici, cu mrimi diferite, cu margini mai puin nete,
uor modificate de la o zi la alta, este vorba de o bronhopneumonie.
f)
Examenul sputei
dei nu ntotdeauna strict necesar pentru afirmarea diagnosticului (n cazurile cu tablou clinico-radiologic tipic), este util pentru
orientarea antibioterapiei.
evideniaz prezena pneumococului (cultur pur) izolai sau dispui n diplo, unii din ei parial fagocitai de neutrofile.
g Hemoculturi pozitive
in circa un sfert din cazuri, n primele zile de boal sau n caz de frisoane repetate.

Evoluie
Cea natural (nainte de tratamentul cu antibiotice): avea o durat de 10-15 zile- debut cu febr de 40 C n platou" (variaii nu mai mari de
0,5C)
tablou clinic prezentat mai sus
n a 7 - 9-a zi de boal scderea temperaturii poate apare:in crisis":n mai puin de 12 ore la valoarea normal: cu transpiraii profuze,
cu poliurie, cu astenie restant dup aceast important deshidratare i pierdere ionic;
sau treptat: in lisis"
Mortalitatea era de 10%, prin insuficien respiratorie sau prin variate complicaii. Cea actual, influenat de eficacitatea antibioticelor, este
caracterizat de obinerea afebrilitii n doar cteva zile.
Sunt considerate a avea o evoluie prelungit cazurile la care din punct de vedere clinic i radiologie nu s-a obinut vindecarea.
Chiar i acum evoluia poate fi marcat de variate complicaii, dintre care unele pot fi severe:
A.
Pleurezii
serofibrinoase (prin reacie de hipersensibilitate la antigenul pneumococic de tip polizaharidic)
parapneumonice
metapneumonice
purulente (empiemul pleural) - rare
B.
Pericardita purulent - foarte rar
C.
Abces pulmonar foaite rar
D.
Atelectazie - rar, realizat prin obstrucie complet a broniei aferente procesului pneumonie
E.
Determinri infecioase secundare, la nivelul: MENINGELOR, PERITONEULUI, ARTICULAIILOR, ENDOCARDULUI (- tricuspid
- sigmoide aortice)
F.
Glomerulo-nefrit (de regul segmental, cu evoluie paralel cu a pneumoniei i vindecare complet, fr defect)
G.
Insuficiena cardiac - la vrstnici, cu forme severe de pneumonie. Este datorat: afectrii miocardice( toxice sau hipoxice).
De regul apare pe leziuni cardiace preexistente.
Forme clinice
1.
Forma tipic: Pneumonia franc lobar
2.
Forme abortive: vindecare spontan n 2-4 zile.
3.
Forme prelungite: germeni viruleni; rezisten diminuat (vrste extreme, tarai) a gazdei
Exemplul clasic: BRONHOPNEUMONIA

debut mai insidios

frisoane mai puin intense, dar repetate

febr neregulat
Examenul anatomo-patologic evideniaz multiple focare alveolitice dispuse CENTROLOBULAR.
La examenul clinic cele mai importante modificri (fa de tabloul clasic al pneumoniei) sunt reprezentate de:

absena matitii

prezena de multiple focare de crepitante (mai neregulate, mai inegale)

Diagnostic pozitiv
1.
Debutul tipic: brusc, brutal chiar, cu frison, febr, junghi, tuse
2.
Tabloul clinic clasic i/sau imaginea radiologic tipic.
3.
Prezena pneumococilor (n cultur pur) n sput.
Tratament
In cazurile uoare, la persoane anterior sntoase e simplu i ieftin, majoritatea tipurilor de Pneumococ fiind sensibile la Penicilin.Terapia
devine complex n formele severe, la cazurile la vrste extreme, la tarai sau la imuno-deprimai.
Tratamentul este: etiologic (antimicrobian), de ngrijire general, roborant, simptomatic, al complicaiilor.Antibioticul de elecie este Penicilina.
Marea majoritate a tulpinilor de pneumococ i-a pstrat sensibilitatea la doze mici de penicilin.

12

12

In ultimul deceniu au aprut i tulpini rezistente la penicilin (secretante de penicilinaz) sau cu multirezisten la antibiotice; n ara noastr,
aceste tulpini sunt nc foarte rare.
Se utilizeaz doze relativ mici de Penicilina G: 1.600.000 - 2.400.000 U.I., administrate i.m., fracionat, la 6 ore interval, timp de 7-10 zile.
Defervescena (dispariia febrei) apare n 2-3 zile (se ateapt 3-4 zile de ifebrilitate pentru ntreruperea administrrii antibioticului).
Dac febra nu scade n 2 zile fie pneumococul cauzal este rezistent la penicilin, fie a aprut o complicaie.
Un procent mic de bolnavi poate face febr (ca fenomen alergic) sau poate prezenta alergie la penicilin. n aceste cazuri se utilizeaz:
Eritromicin (cte 500 mg la 6 ore)
Gentamicin (n medie 80 mg la 8 ore), doza i ritmul de administrare fiind stabilite in funcie de eventuala prezen a afectrii funciei renale).
Cefalosporine (1-2 g/zi - administrare parenteral) Clindamicin (1,2 g/zi)
Vancomicin (2 g/zi), sau alte antibiotice, conform antibiogramei. n cazul apariiei unor determinri septice secundare: empiem, pericardit :
jxulent - se impune drenajul
Hipotensiunea arterial sau eventualul colaps impun:

oxigenoterapie

perfuzare (pentru expansiunea volumului circulant)

eventual administrare de hemisuccinat de hidrocortizon Msurile de ngrijire general cuprind:

Hidratarea corect

Medicaie antipiretic (Algocalmin, Paracetamol)

Medicaie antitusiv - pentru tusea seac, iritativ (codein fosforic, dionin)

Terapie roborant - n special vitamina C

La persoanele cu risc nalt" pentru un prognostic rezervat este recomandat vaccinarea preventiv (vaccin antipneumococic - conine
polizaharide capsulare de la 23 de tipuri de pneumococ) care asigur o imunitate ce se menine mai muli ani (eecurile fiind constatate doar la
cei cu imunodepresie sever).

PNEUMONIA STAFILOCOCIC
E relativ rar (pn la 5% dintre cazurile de pneumonii bacteriene).
Agentul etiologic este Stafilococul auriu: coc gram pozitiv, dispus n ciorchine (stafilo) sau n lanuri; face parte din flora nazal a aproximativ o
treime dintre adulii normali (reprezint n cele mai multe cazuri o autoinfecie ce apare pe fondul diminurii mecanismelor de aprare
pulmonar i sistemic).
Evoluia este marcat de o mortalitate ridicat (peste 15%).
Particulariti
Debutul este insidios, de regul dup un episod gripal ajungndu-se la febr moderat, iar ulterior nalt, remitent sau continu, nsoit de
frisoane frecvente, chiar continue.
Bolnavii prezint o dispnee progresiv, sever, cu trahipnee.
Se asociaz o durere toracic exacerbat de: inspiml profund, tuse
Starea general este sever afectat
Frecvent este prezent cianoza buzelor i extremitilor
La examenul clinic:
semne fizice discrete, discordante fa de severitatea afectrii strii generale.
raluri subcrepitante i/sau subcrepitante distribuite pe ambele hemitorace
tabloul clinic poate asocia i semnele caracteristice empiemului pleural sau propneumotoraxului (care sunt complicaii relativ comune)
Radiologie
n forma tipic se constat: - opaciti infiltrative: focare de alveolit exsudativ, de mrime variabil: (lobare, segmentare, subsegmentare,
lobulare, care iniial pot sugera bronhopneumonia; ulterior apar la nivelul acestor opaciti una sau mai multe zone de hipertransparen:
pneumatocele.
Frecvent poate fi prezent opacitate pleural: EMPIEM.
Evoluia este sever, lung (aproximativ o lun) i marcat de frecvente i serioase complicaii: empiemul pleural (15-40% din cazuri),
piopneumotorax (uneori secundar unei fistule pleuropulmonare), meningit stafilococic - complicaie rar, endocardit acut - n special la
nivelul cordului drept, oc septic.
Tratament durat de circa 3 sptmni.
Antimicrobian: - cele de prim linie sunt peniciline semisintetice rezistente la aciunea penicilinazei: Oxacilin (4-10 g/zi), Methicilin (6-12 g/zi),
Cloxacilin (4-6 g/zi), eventual asociate cu un aminoglicozid:. Gentamicin (3-4 mg/kg corp/zi), Tobramicin (5-7 mg/kg corp/zi), Kanamicin 1
g/zi.
La cei cu alergie la penicilin: Eritromicin (2-3 g/zi), Lincomicina (1,2-1,8 g/zi),
Clindamicina (1-2 g/zi), Vancomicin (30 mg/kg corp/zi n 2-3 prize); ca alternativ la penicilinele semisintetice: Cefalosporine: Cefalotin (4-12
g/zi), Cefurexim (4-6 g/zi), Cefamandol (6-8 g/zi).
Fluorochinolone (derivai ai acidului nalidixic).

PNEUMONIA CU KLEBSIELLA PNEUMONIAE (BACILUL FRIEDLNDER)

Relativ rar (pn la 5% dintre cazurile de pneumonii bacteriene)
Este: un bacii gram negativ, aerob, ncapsulat, un saprofit al cilor aeriene superioare, devenind patogen la cei cu rezisten sczut.
Particulariti
Debutul e brusc, cu: febr - de regul nalt, tuse, durere la tuse i la inspirul profund.

13

13

Tusea devine rapid productiv, cu sput - gelatinoas (vscoas, aderent), uneori franc hemoptoic, de regul cu aspect ocolatiu (specific)
Starea general este sever alterat
Examenul clinic este srac n date, n contrast cu gravitatea evoluiei:
semne de condensare pulmonar
auscultatoric: raluri umede
eventual semne de empiem pleural sau de piopneumotorax
Examene paraclinice

Examenul sputei: - flor monomorf (Klebsiella Pneumoniae) i polimorfo- nucleare

Leucocitoz: la peste 2/3 dintre bolnavi

NOTA: Exist i cazuri ce evolueaz cu numr normal sau sczut de leucocite
Frecvent anemie normocrom, normocitar
Hemoculturile pot fi pozitive n 15-50% din cazuri
Examenul radiologie: caracteristic: opacitate lobar masiv ce are frecvent tendin spre abcedare (abces unic sau multiplu); alteori:
macroopaciti diseminate cu evoluie
spre necroz, supuraie i formarea de multiple abcese; eventual semnele radiologice ale: empiemului pleural, piopneumotoraxului.
Evoluie

De regul grav datorit apariiei pe un organism tarat

Mortalitatea este ridicat (20-50% dintre cazuri)

Pot aprea numeroase complicaii:

Empiem pleural

Piopneumotorax

Apariia de abcese cronice multiple

Determinri secundare: meningit, artrit

Pericardit purulent

oc toxic

Insuficien respiratorie acut

Insuficien renal acut, etc.

Tratament
Gravitatea situaiei clinice impune iniierea imediat (naintea rezultatului antibiogramei) a antibioterapiei.

Sunt utilizate:

Aminoglicozide: Gentamicin, Tobramicin, Amikacin

Cefalosporine de generaia a III-a

Fluorochinolone: Ciprofloxacin, Ofloxacin, Norfloxacin

Cloramfenicol

5. PNEUMONII ACUTE INTERSTIIALE

Sunt pneumonii n care inflamaia este mai important la nivelul interstiiului.
Pot fi produse de virusuri (virusuri gripale i paragripale, al varicelei, rubeolei, virusul sinciial respirator, adenovirusuri, virusuri herpetice, etc.),
de chlamidii (psittaci, trachomatis), de rickettsii (febra Q), de mycoplasme (mycoplasma pneumoniae), de fungi (Candida albicans, actinomyces
israeli, aspergillus fumigatus, histoplasma capsulatum), de protozoare (Pneumocystis carinii).
n plus, o parte dintre pneumoniile prin aspiraie (n special de produse petroliere) : intre pneumoniile toxice sau pneumonia prin iradiere
evolueaz cu inflamaie semnificativ (cu expresie radiologic) la nivelul interstiiului.

A. Pneumoniile din infeciile virale

Evolueaz de regul cu: rinit, faringit, laringit, traheobronit.
Infiltratul inflamator interstiial, prezent de regul bilateral:
conine monocite, limfocite, plasmocite
ocup mai ales bazele plamnilor
Aspectul radiologie tipic: treneuri hilifuge: n plete de clugr", n salcie plngtoare"
Examenul sputei: eviceniaz prezena mononuclearelor
De regul se complic cu infecii bacteriene, datorit imunodepresiei pe care o genereaz.
Tratament

Profilactic: vaccin antigripal administrat anual - pentru profilaxia gripei

Ageni antivirali: Amantadina, Rimantadina; Acyclovir, Vidarabin

Tetraciclin: 2 g/zi:
n pneumonia cu Chlamidii
n pneumonia cu rickettsii
n pneumonia cu mycoplasma pneumoniae

Eritromicin 2 g/zi sau

Doxiciclin 100 mg/zi - n pneumonia cu mycoplasma pneumoniaee.

14

14

6. SUPURAII PULMONARE ABCESUL I GANGRENA

Definiie
Proces infecios caracterizat de:

inflamaie supurativ: formare de puroi +

distrugere tisular: evolueaz spre necroz i excavare

Pot aprea:
a n plmn anterior sntos - supuraie primitiv, determinat de bacterii anaerobe
b in plmn anterior bolnav - supuraie secundar
Rolul etiologic dominant este jucat de bacteriile anaerobe.
Etiologie
A.
Bacterii
a)
Anaerobe - determin 80-90% dintre abcesele pulmonare primitive - sau supuraii putride: Streptococ (foetidus, anaerobius, parvulus,
putridus), Fusobacterium, Bacteroides, Clostridium perfringens.
b)
Aerobe - dau supuraii nefetide i, de fapt, produc relativ rar abcese pulmonare tipice: Staphylococcus aureus, Streptococcus pyogenes,
Klebsiella pneumoniae, E.coli, Proteus vulgaris, Pseudomonas aeruginosa.
B.
Mult mai rar: amibe.i ciuperci.
Majoritatea agenilor etiologici menionai mai sus provin n majoritatea cazurilor din flora ce colonizeaz n mod normal cavitile normale ale
organismului uman. Ei sunt condiionat patogeni, respectiv n situaii caracterizate de imunodepresia organismului: boli consumptive (cancere
diverse, ciroz hepatic), diabet zaharat, carene severe, etilism cronic, stress prelungit, etc., i manifest patogenitatea, dnd natere
proceselor necrotic-supurative ce caracterizeaz supuraiile pulmonare.
Anatomie patologic
a)
Numr:
A.
Abces unic: iniial este o colecie purulent ce e nconjurat de esut pulmonar inflamator, densificat.Poate fi vorba de o cavitate unic
sau de o cavitate multilocular.
B.
Abcese multiple: de regul de mici dimensiuni.
b)
Sediu:
Mai frecvent n lobii pulmonari inferiori (sunt determinate de germeni foarte viruleni); mai frecvent la nivelul plmnului drept (datorit
diferenei de calibru i a unghiului fa de trahee al bronhiei drepte).
c)
Alctuire:
A.
Cavitate cu perete inferior anfractuos, neregulat, avnd n interior puroi ' nconjurat de esut inflamator necrotic.
B.
Peretele e alctuit relativ concentric din esut de granulaie acoperit de esut fibros.
C.
Reacie periferic n parenchim, format din:

Alveolit fibrinoas (sau purulent)

leziuni vasculare, n special tromboze produse de inflamaie

peretele bronic este edemaiat, cu modificri de scleroz

Dac se cronicizeaz
A.
Peretele se acoper de esut fibros - SCLEROS care are evoluie:

Obstructiv alveolar i broniolar

Dilatativ bronic (apariia de broniectazii)

Simfizant pleural
B.
Cavitatea se poate epiteliza
n jurul cavitii apare scleroza pericavitar, de diferite intensiti.
Tablou clinic
Debutul este similar cu cel al unei pneumonii acute banale, frapnd ns discrepana dintre gravitatea alterrii strii generale i semnele relativ
discrete decelabile la examenul clinic.
Timp de 1-2 sptmni pot persista manifestrile pseudo-gripale.

Tipic este dezvoltarea abcesului dintr-un focar pneumonie n evoluie.

Excavarea survine de regul dup 5-10 zile

Se poate afirma c simptomatologia se dezvolt n 3 faze:
Faza de constituire:
Tabloul clinic este dominat de sindromul de condensare pulmonar (dac aceasta se dezvolt suficient de periferic pentru a fi abordabil
examenului clinic):

submatitate/matitate

respiraie suflant/suflu tubar

raluri crepitante i/sau subcrepitante

la care se adaug:

subfebr/febr neregulat

expectoraie mucopurulent
A.

Faza de DESCHIDERE (EFRACIE) ntr-o bronhie

Excavarea acestui focar apare dup 5-10 zile, fiind precedat (uneori) de:

respiraie fetid

sput abundent, franc purulent

spute hemoptoice sau chiar mic hemoptizie

Efracia este marcat de evacuarea coleciei purulente: mai frecvent fracionat), mai rar, vomic masiv brutal. Eliminarea se face prin chinte
violente de tuse.
B.

C. Faza de DRENARE BRONICA

15

15

Evacuarea focarului purulent este nsoit de diminuarea/dispariia febrei; reapariia/reascensionarea acesteia semnific de cele mai multe ori
ntreruperea drenajului.
Sputa poate avea urmtoarele caracteristici:
n peste jumtate din cazuri este fetid (ca expresie a rolului germenilor anaerobi), chiar dac doar intermintent
de regul este pluristratificat (ca urmare a distruciei esutului pulmonar i respectiv a asocierii unei secreii bronice crescute)
este abundent (100-400 ml/zi)
Tusea este mai intens la culcare de partea sntoas (poziia favorizeaz golirea abcesului)
Examen fizic
Sindromul cavitar tipic este rareori exprimat clinic:
Creterea transmiterii vibraiilor vocale
Submatitate cu timbru timpanic (datorit connutului aeric) Se asociaz constant semnele datorate infeciei:

astenie

paloare

diminuarea apetenei/inapeten

transpiraii

febr/subfebr
Examene paraclinice

Leucocitoz (pn la 20.000-30.000/mm3) cu neutrofilie. Prezena granulaiilor toxice la nivelul neutrofilelor

Anemie hipocrom

Examenul sputei:
purulent macroscopic
conine o flor polimorf: bacili Gram-negativi fusiformi (Fuso- bacterium) sau cu coloraie bipolar (Bacteroides) - n general saprofii
comuni ai cavitii nazo-faringiene, deseori asociai cu germeni aerobi oportuniti"
prezena de fibre elastice (rezultate din distrucia parenchimului pulmonar)
prezena de leucocite alterate
prezena de cristale de acizi grai
Radiologie:
iniial opaciti omogene, rotunjite - n faza de constituire
dup deschiderea supuraiei, n faza de supuraie deschis, apariia imaginii hidroaerice intrapulmonare
Un semn radiologic de asemenea caracteristic, ce susine diagnosticul de abces pulmonar este variabilitatea dimensiunilor cavitii i a
nivelului lichidian de la un examen la altul, n funcie de prezena sau ntreruperea drenajului bronic.
Evoluie
Favorabil n marea majoritate a cazurilor (peste 80%), dup introducerea terapiei antibiotice.
Tratament
Particularitile fiecrui caz impun individualizarea tratamentului. Poate fi suficient ratamentul medicamentos sau poate fi necesar i
asocierea celui chirurgical.
Antibioticele utilizate acioneaz asupra microorganismelor anaerobe i au bun peoetran n focarele necrotice:
Penicilina G - activ asupra majoritii germenilor anaerobi - 10-14 milioane Ul/zi, n perfuzii
Asocierile peniciline/inhibitori ai betalactamazelor (amoxicilin/clavutanat; ampicilin/sulbactam)
Metronidazolul - 1 g i.v. n perfuzie, de 2 ori/zi
Clindamicina
Cefalosporine comercializate sub numele de Cyprobay, Ceftriaxon, Ciprinol, Zinacef.
Dup 15 zile de tratament intensiv i n cazul unui rspuns favorabil, la organisme cu capacitate imun intact, se poate trece la medicaie pe
cale oral:
Cloramfenicol
Ampicilin
Penicilina V
Biseptol (Cotrimoxazol)
Leziunile eronicizate ca i supuraiile pulmonare secundare necesit de regul asocierea tratamentului chirurgical.
Prognosticul
Favorabil n caz de diagnostic precoce i corect, urmat de tratament adecvat
Rezervat n cazul cronicizrilor

7. CANCERUL BRONHOPULMONAR
Reprezint cea mai sever i frecvent form de tumor pulmonar. Cunoate o inciden n cretere, astfel c la brbai este principala cauz
de deces prin afeciuni oncologice.

16

16

Frecvena sa s-a dublat la fiecare 10 ani, n ultimele 5-6 decenii. Creterea incidenei sale este direct proporional cu creterea numrului de
fumtori, ca i a numrului de igarete (se consider c riscul oncogen devine semnificativ la 200.000 igarete fumate) pe care acetia le-au
fumat.
Creterea numrului de fumtori n rndul femeilor a dus la reducerea raportului dintre cele dou sexe de la 7/1 n favoarea brbailor, la
2,5/1.
Reducerea fumatului la anumite grupe populaionale a redus semnificativ incidena cancerului pulmonar exemplu: studiul lui HILL i DOLL n
Anglia - cei 30.000 de medici care au renunat la fumat.
Gravitatea afeciunii este accentuat i de faptul c o lung perioad evolueaz simptomatic (circa 7/8 din evoluie) astfel c, la decelare, doar
cel mult o treime din .izuri sunt ntr-o etap terapeutic util.
Incidena maxim a mbolnvirilor este consemnat dup vrsta de 40 de ani.
Etiologie
Este complex, cu destule elemente neelucidate. Majotatea datelor susin rolul major _ fumatului.Se consider c substanele prezente n
fumul de tutun sunt cancerigene sau c: -carcinogene benzopiren, dibenzantracen, nicotin, cadmiu, nichel, plumb, astfel c fumtorii au un risc
de peste 20 de ori mai mare de a face cancer dect nefumtorii.
Dup 12 ani de la ntreruperea fumatului apare o egalizare a riscului (cu nefumtorii).
Factorii profesionali i industriali implicai sunt: azbestul, expunerea la iradiere, beriliul, cromul, nichelul, arsenicul.
Poluarea atmosferic - n special hidrocarburile aromatice rezultate din arderea incomplet a carburanilor.
Factorii de teren au de asemenea un rol important, printre cei incriminai fiind deficitul unei enzime: aril-hidrocarbon-hidroxilaza, constatat la
componenii familiilor in care se constat aglomerarea cazurilor de cancer bronho-pulmonar.
S-a constatat c au o predispoziie pentru a face mai frecvent boala cei cu depresia imunitii celulare care supravegheaz imunitatea
antitumoral - se pare c i ea este deprimat de fumat.
In antecedentele cazurilor de cancer pulmonar, n peste 50% dintre ele, se constat unele cazuri de fibroze cicatriceale i granulomatoase:
tuberculoza pulmonar, bronita cronic, broniectaziile, infarctele pulmonare, fibrozele pulmonare.
Pare s existe i un deficit de vitamin A la cei care fac cancer pulmonar.

Anatomie patologic
La ora actual se consider c dou sunt elementele morfopatologice eseniale:
1. Localizarea tumorii

peste 70% din cazuri prezint debut central: oncogeneza are loc la nivelul unui grup de celule epiteliale din epiteliul unei bronhii mari,
situat la mai puin de 5 cm de bifurcaia traheei.

debutul periferic este mai rar:

tumor de mici dimensiuni
creterea tumorii poate duce la afectarea pleural
2. Tipul histologic - este utilizat, cu puine modificri, clasificarea OMS din 1981:
Carcinomul cu celule scuamoase (epidermoid):este cel mai frecvent tip histologic
La examenul radiologie pulmonar tumora apare la nivelul hilului, evolund spre periferie prin prelungiri inegale.
Ritmul de cretere este relativ lent: timp de dublare de 90-130 zile. Uneori apare necroza central, lund aspectul de cavern, cu perei groi,
neregulai.
a.

Un procent redus (3%) au aspectul particular descris de PANCOAST: prind rdcinile nervilor rahidieni (C 7, Tx, T2); uneori distrug parial
vertebrele i coastele corespondente (C7, Tl, T2), invadarea vrfului pulmonului poate fi nsoit de apariia pleuritei apicale.
Este relativ chimiorezistent i radiorezistent, dar ritmul relativ lent al creterii permite aplicarea unui tratament chirurgical radical.
Din nefericire, n momentul diagnosticului aproximativ 60% dintre bolnavi au metastaze (ganglioni, ficat, creier, etc.)
Carcinomul cu celule mici
Cel mai frecvent subtip histologic este cel cu celule n bob de ovz" Majoritatea au originea la nivelul bronhiilor mari (sunt situate hilar sau
perihilar), evoluia fiind marcat de pneumorii recidivante i de apariia atelectaziilor.
Originea tumorii se consider a fi la nivelul peretelui bronic, la nivelul celulelor Kulchitzky, ce prezint activitate neuroendocrin (secret
polipeptide vasoactive i hormonale)
b.

Celula neoplazic:

are rat mare de multiplicare (ritm de dublare de aproximativ 30 de zile)

d uor metastaze - n special pe cale hematogen, dar i pe cale limfatic.
Metastazele sunt situate mai frecvent extratoracic (creier, ficat, oase); n majoritatea cazurilor tumora evolueaz silenios (neoplasmul), iar
semnele clinice semnificative sunt date de metastaze.
-

17

17

Adenocarcinomul
- punctul de plecare este reprezentat de glandele mucoase bronice. Carcinomul bronhioloalveolar, o varietate de adenocarcinom se poate
prezenta clinic variat (marele imitator") ca: pneumonie, pleurezie, pneumotorax, cavitate. E relativ lent ca dezvoltare, dar metastazeaz
precoce. Carcinomul cu celule mari
Este tipul histologic cel mai rar ntlnit.
Are originea la nivelul glandelor mucoase bronice
Se dezvolt periferic.
Are o mare agresivitate, extensia fiind n special pe cale limfatic, dar i pe cale hematogen, dnd metastaze ganglionare (hilare, mediastinale,
peribronice), hepatice, cerebrale, suprarenale.
Tablou clinic
Simptomatologia apare la 3-12 luni dup momentul n care vizualizarea radiologic devine posibil.
De cele mai multe ori apariia simpromatologiei caracterizeaz un moment n care intervenia chirurgical este tardiv. De regul bolnavul este:
de sex masculin
vechi fumtor
de peste 40 de ani
Se
mne generale: astenie, scdere ponderal, agresivitate neexplicat.
Consultul medical este solicitat de obicei pentru: hemoptizie/spute hemoptoice, : expectoratie n peltea de coacze", durere toracic, tuse
frecvent, seac, iritativ.
A.

Manifestri respiratorii

1 Tusea este frecvent prima manifestare clinic

iniial este seac, iritativ, de regul rezistent la antitusive
uneori sub form de chinte paroxistice
rar la cei cu tumori periferice
2.
-

Hemoptizii/spute hemoptoice
de regul n cantitate mic, ca urmare a ulcerrii mucoasei bronice
n stadiile tardive, ca urmare a necrozei tumorii, apare sput n jeleu de coacze".
sunt sugestive pentru diagnostic la marii fumtori, cu tuse frecvent.

Durerea toracic
poate fi unul dintre primele simptome
este de regul localizat, localizarea fiind ns diferit
de obicei apare tardiv deoarece are semnificaia prinderii filetelor senzitive: pleurale, bronice, mediastinale, de la nivelul peretelui
toracic.
3.
-

Triada Tuse - Hemoptizie - Durere este prezent la 75% dintre bolnavi

4.
Dispneea:
este un semn tardiv
apare iniial la efort, apoi la repaus La acestea se pot aduga:
5.
Wheezing-ul
sugereaz o obstrucie bronic incomplet
6.
Disfonie
prin iritaie/paralizie a nervului laringeu recurent
7.
Subfebrilitate
Toate cele menionate de la 4 la 7 sunt semne tardive.
Examen clinic
Iniial e posibil s nu deceleze modificri. Pot fi prezente modificri patologice ce pot fi grupate:
A, Modifcari secundare obstruciei bronice:
a)
Complet: determin apariia atelectaziei la nivelul unui segment sau unui lob: hemitorace retractat, reducerea micrilor respiratorii,
tracionarea traheei spre atelectazie, matitate, diminuarea transmiterii vibraiilor vocale
b)
Incomplet: prezena constant, ntr-o regiune limitat, a ralurilor sibilante, prezena wheezing-ului.
K. Modificri datorate prinderii pleurei:
submatitate/matitate
diminuarea/abolirea transmiterii murmurului vezicular
diminuarea/abolirea transmiterii vibraiilor vocale
lichidul pleural poate fi sero-citrin sau hemoragie
n lichid pot fi prezente sau nu celule neoplazice
C.
a)
-

Semnele (de regul tardive) de compresie mediastinal:

Compresia venei cave superioare:
turgescena jugularelor
cianoza extremitii craniale: cianoz n pelerin"
edem n pelerin" - debuteaz pe faa dorsal a minilor

18

18

Compresia venei subclavii produce edem al braului

Compresia lanului ganglionar simpatic cervical determin apariia sindromului CLAUDE BERNARD HRNER asociaz mioz, enoftalmie,
ptoz palpebral i eventuale hipermie i hipersudoraie de partea afectat.
Asocierea: edem al braului + nevralgie a plexului brahial + sindrom Claude Bernard Horner poart i denumirea de triada PANCOAST - ntlnit
n tumorile apexului pulmonar.
b)
c)

Modificri trofice ale extremitilor:

Osteoartropatia pneumic hipertrofic Pierre Marie Bamberger - este caracterizat de hipertrofia falangei distale a degetelor minilor,
cu deformarea unghiilor n sticl de ceasornic". Deformarea poate fi nsoit de dureri similare celor din reumatismele cronice degenerative.
D.

Aspectul hipertrofic al deformrii preteaz uneori la confuzii cu acromegalia.

Manifestri paraneoplazice
Se datoreaz secreiei de esutul tumoral a unor hormoni ectopici sau a unor substane hormon-like (de natur peptic).
Tipul de cancer care determin cel mai frecvent manifestri paraneoplazice este . carcinomul cu celule mici.
Aceste manifestri pot precede manifestrile respiratorii ale tumorii i se poate manifesta un paralelism ntre evoluia tumorii i a lor: pot
regresa dup rezecia tumorii: i manifest din nou prezena n cazul recidivei.
Dup tipul hormonului secretat i dup aspectul clinic al manifestrilor paraneoplazice se poate face urmtoarea clasificare:
a)
uneori sindrom Cushingoid
secreie inadecvat de ADH.
esutul tumoral secret cantiti mari de ADH (arginin vasopresina), ce poate duce pn la instalarea semnelor clasice ale intoxicaiei cu
ap, concomitent cu valori foarte sczute ale natremiei.
sunt prezente edeme capricioase (ca localizare i durat)
b)
-

hipercalcemie - secundar producerii de celulele tumorale a unui peptid : hormon-like ce are aciune osteoclastic similar
parathormonului.
c)

d)

Hipoglicemie prin producie de substane insulin-like

Osteoartropatia hipertrofic pneumic sau boala Pierre-Marie Bamberger (prezent i n supuraiile pulmonare cronice: abcese,
broniectazii suprainfectate prezint, n forma sa complet:
hipocratism digital
creterea excesiv a prilor moi ale extremitilor
tulburri vasomotorii la nivelul extremitilor (transpiraie excesiv i/sau cianoz )
sindrom pseudo-reumatoid
formarea excesiv de os sub-periostal.
e)

Tulburarea predominant este reprezentat de creterea fluxului sanguin la nivelul extremitilor (socotit a fi secundar unei hiperstimulri
vagale, unei secreii excesive de estrogeni i de hormon de cretere i de prostaglandine E i F).
f)
Se mai pot ntlni: ginecomastie, hipertiroidie, polimiozit, sindrom miastenic, neuropatii periferice, degenerescen cerebeloas,
sclerodermie, anemie, aplazie medular, reacie leucemoid, tromboflebite migratorii, etc.
Examene paraclinice
1. Examenul radiologie
Modificrile patologice decelate sunt foarte variate, n funcie de sediul tumorii maligne, de stadiul ei, de prezena i gradul obstruciei
bronice, de eventuala prezen a afectrii pleurale.
Rareori (n special cnd localizarea tumorii este la nivelul pintenului traheal sau a unei bronhii principale) - examenul radiologic poate fi normal
Una dintre cele mai frecvente modificri este:
mrirea unilateral a umbrei hilare pulmonare
marginea extrem este neregulat, cu prelungiri n parenchim.
Leziune infiltrativ n plin parenchim pulmonar: cu contur neregulat, estompat, cu numeroase prelungiri n parenchimul pulmonar
Imagine cavitar - mai ales la nivelul lobilor inferiori
cavitatea are perei groi, neregulai
poate fi expresia fie a necrozei tumorale, fie a unui abces (secundar obstruciei bronice tumorale)
In cazul obstruciei bronice complete i instalrii atelectaziei, n funcie de gradul atelectaziei, se poate decela:
opacitate triunghiular, relativ omogen, cu vrful spre hil, cu margini concave, cu ngustarea spaiilor intercostale, traciunea traheei,
diafragmului, mediastinului de partea atelectaziei.
Eventuala prezen a revrsatului lichidian - n cantiti variabile, cu sau fr evidenierea concomitent a unei formaiuni tumorale.
Eventuala opacitate omogen a unui apex pulmonar, la care se poate asocia : eventual eroziunea unui corp vertebral, a primei sau celei de a
doua coaste (sindrom PANCOAST-TOBIAS).

19

19

20

Eventuala invadare mediastinal, cu margini imprecise.

Eventuala prezen a lichidului pericardic
Tomografia computerizat
E cvasi-obligatorie pentru a evidenia extensia tumorii i eventuala prezen a determinrilor secundare (metastaze)
Din aceast cauz, vor fi examinate i: creierul, ficatul.
2.

Bronhoscopia
Reprezint metoda de elecie pentru diagnosticul tumorilor cu localizare central.
Permite i diagnosticul anatomo-patologic al tipului de cancer, ceea ce permite orientarea chimioterapiei.
Se poate practica i spltura bronic cu aspirat pentru examen citologic.
3.

Examenul citologic al sputei

Permite, datorit exfolierii celulelor din periferia tumorii, identificarea lor n sput/in spltura bronic.
Sunt studiate la microscop, dup fixare i colorare, zonele care, macroscopic, apar mai modificate.
In condiii tehnice (recoltarea sputei dup aerosoli salini sau dup bronhoscopie) precum i n minile unui personal avizat, cu experien,
rezultatul poate fi pozitiv n 71-90% din cazuri.
Pot exista i rezultate fals pozitive deoarece i alte afeciuni (metaplazii celulare n bronsita cronic tabagic, n infarctul pulmonar) pot da
modificri celulare asemntoare celor maligne.
4.

Scintigrama pulmonar
Cu Ga (se concentreaz specific la nivelul tumorilor maligne i al metastazelor) permite stabilirea ntinderii si localizarii tumorii, precum i
decelarea metastazelor permit aprecierea oportunitii interveniei operatorii)
5.

67

Pentru precizarea eventualei prezene a determinrilor secundare:

radiografii sau, preferabil, scintigrafie osoas, scintigram hepatic, evaluare endocrin - n cazul manifestrilor paraneoplazice,
testarea funcional (cardio-respiratorie) pentru aprecierea operabilitii
Se mai pot practica, pentru o stadializare de maxim precizie, cu meniunea c pozitivitatea lor este dovada unui stadiu depit din punct de
vedere terapeutic: biopsia tegumentar, a ganglionilor prescalenici, laterocervicali, mediastinali.
6.
-

Tratament
1.
Este realmente eficace (rezecia radical) doar n stadiul ocult al tumorii.
2.
Diagnosticul n acest stadiu este extrem de dificil.
3.
Diagnosticul precoce este util, dar:
celulele tumorale se nmulesc lent
pentru a atinge diametrul de un centimetru au avut loc 20-40 dublri mitotice
pn la atingerea acestei dimensiuni, respectiv pn la atingerea posibilitii evidenierii radiologice e posibil s fi aprut metastaze att
pulmonare ct i extrapulmonare.
Cancerul pulmonar e posibil s aibe o evoluie multicentric, chiar la cei la care rezecia s-a fcut precoce putnd reaprea noi tumori n alte
zone
4.
Se consider c, la peste 70 de ani, riscul operator este mai mare ca posibilul beneficiu.
Radioterapia
curativ
paleativ (pentru reducerea diverselor tulburri: fenomene compresive, sngerare, etc.)
preoperatorie (foarte puin aplicat n prezent); utilizat mai constant n tumorile apexului pulmonar)
postoperatorie
Chimioterapia - n general cu rezultate modeste
Imunoterapia: vaccinare BCG, injectare subcutanat de corynebacterine parvum, Levamisolul.
Este o metod adjuvant la chimioterapie sau la intervenia chirurgical.
Alegerea tipului de terapie precum i timpul de supravieuire sunt influenate . esenial de tipul histologic al tumorii: Tipul I - carcinomul cu
celule scuamoase epidermoid) are supravieuire peste 5 ani la 30% din cazuri; d cel mai rar metastaze
Tipurile III i IV - adenocarcindinul i carcinomul cu celule mari - supravieuire peste 5 ani la 15%
Tipul II - carcinomul cu celule mici - este considerat nechirurgical datorit ritmului foarte rapid al dublrii i metastazrii rapide. Supravieuire
peste 5 ani: la sub 5% din cazuri. Se utilizeaz chimioterapia.

8. PLEUREZIA TUBERCULOASA
Definiie-Reprezint acumularea de lichid n cavitatea pleural datorit leziunilor tuberculoase specifice prezente la acest nivel.
Este ntlnit cu maxim frecven la adultul tnr, constituind consecina unei primoinfecii.
Cnd coexist cu determinri pulmonare active sau inactive este considerat ca aparand n cadrul stadiului secundar.
Afecteaz de regul adolescenii i adulii tineri la care, de pild, sunt prezente: afeciuni debilitante: denutriia, diabetul zaharat, insuficiena
cardiac, ciroza sau alte condiii favorizante, ca: oboseala prelungit, expunerea la frig.
Esenial este contactul cu bolnavi baciliferi (care elimin bacili Koch).

20

Patogenie
Afectarea pleurei reprezint de regul o reacie hiperergic la infecia tuberculoas. Prezena singur a bacililor Koch n cavitatea pleural nu
poate determina prezena lichidului pleural dect dac este prezent i hipersensibilitatea.
Pe de alt parte, prezena bacilului Koch n lichidul pleural este greu de evideniat, deoarece infecia este paucibacilar.
Paucibacilaritatea lichidului, ca i prezena de leziuni miliare la niv pleurei susin, ca principal mecanism patogenie, diseminarea hematogen.
In stadiul primar, este necesar contiguitate cu leziuni parenchimatoase sau ganglionare (complexul primar).
Este posibil cointeresarea i altor seroase: pericard, peritoneu.
In stadiul secundar mecanismul patogen include: contiguitatea cu leziuni tuberculoase, diseminarea limfatic, ptrunderea coninutului cazeos
al unor focare juxtapleurale.
Anatomie patologic
Examenul morfopatologic caracteristic este foliculul tuberculos, nsoit de o important reacie inflamatorie pleural.
Afectarea marii caviti pleurale drepte este cea mai frecvent ntlnit.
Lichidul este, n majoritatea cazurilor, de aspect serocitrin; mult mai rar, poate fi hemoragic.
Simptomatologie
Simptomele generale, care sunt consecina impregnrii tuberculoase preced cu cteva sptmni apariia sindromului pleural: astenie
progresiv inapeten, scderea greutatii, subfebr vesperal/nocturn i transpiraii nocturne.
Debutul pleureziei este n general acut.
Perioada de stare
Durerea toracic: poate fi iniial puternic (junghi); diminu odat cu acumularea lichidului; are caracterele durerii pleurale: este
intensificat de inspirul profund, de tuse, de anumite pozitii
Prezena durerii determin adoptarea unei poziii antalgice: n decubit lateral, de partea bolnav, pentru a limita micrile toracelui de aceast
parte i pentru a permite miscari mai ample, compensatorii, ale hemitoracelui sntos.
Tusea este n general seac, uscat; poate fi exacerbat de efort sau de schimbri ale poziiei.
Febra: se ntlnete constant n cazul debutului acut; scade progresiv dup 2-3 sptmni; evoluia sa sub terapia tuberculostatic este
direct proporional cu eficacitatea acesteia, contribuind astfel, indirect, la susinerea etiologiei (proba terapeutic).
Dispneea: este prezent n cazurile cu cantitate medie sau mare de lichid; intensitatea sa depinde de: condiia funcional pulmonar
anterioar instalrii revrsatului pleural, rapiditatea instalrii revrsatului, de cantitatea de lichid.
Examenul obiectiv-Evideniaz semnele definitorii ale sindromului lichidian pleural.
Inspecie: n caz de cantitate medie sau mare se poate constata (n special la copii) bombarea toracelui bolnav; micrile toracelui de partea
bolnav sunt mai reduse (frecvent datorit durerilor)
Spatiile ntercostale nu se deprim n inspir.
Palpare-Se obiectiveaz reducerea amplitudinii micrilor respiratorii sau ntrzierea lor.
Se constat diminuarea/abolirea transmiterii vibraiilor vocale.
Percuie-In funcie de cantitatea de lichid:
submatitate - n caz de cantitate redus
matitate cu limita superioar concav, ascendent spre axil, pe faa anterioar a hemitoracelui - curba lui DAMOISEAU, n cazul unei
cantiti medii 800-1200 ml de lichid.
Matitate intens, lemnoas, n caz de cantitate important.
n cazul unei cantiti mari se constat dispariia sonoritii spaiului TRAUBE
n cazul unei cantiti foarte mari, pe lng matitatea cu tent lemnoas a hemitoracelui, se constat i deplasarea mediastinului de
partea sntoas.
Ausculataie
Diminuarea/abolirea transmiterii murmurului vezicular
Prezena frecturii pleurale:
fie naintea apariiei lichidului
fie n cazul unei cantiti mici de lichid, la limita sa superioar
fie n perioada de resorbie a lichidului
In cazul unei cantiti medii de lichid, la limita sa superioar se poate auzi un suflu pleuretic (cu caracter dulce, expirator, ndeprtat)
Tot n cazul unei cantiti medii de lichid se mai pot percepe: egofonia, pectorilocvia afon.
In cazul unor colecii lichidiene limitate:
a.
Colecii parietale: matiti limitate, suspendate i dureroase
b.
Colecii interlobare: zon de matitate suspendat n partea medie a axilei.
c.
Colecii diafragmatice: dureri cu caracter frenic
d.
Colecii mediastinale: simptomele sunt generate de afectarea organelor
vecine:
disfonie (compresia/iritarea nervului laringeu recurent)
disfagie (compresie esofagian)
vrsturi (iritaie vagal)
Examene paraclinice
1.
Examenul radiologic
Se consider c pentru evidenierea radiologic a unei cantiti de lichid este necesar s existe 200-400 ml de lichid
Aspectul clasic: opacitate omogen care ocup de regul sinusul costodiafragmatic sau baza hemitoracelui, cu tergerea conturului
diafragmului.
Este indicat examinarea n variate poziii pentru a putea vedea dac lichidul este liber n cavitatea pleural (n decubit lateral de partea
bolnav se constat transformarea opacitii ntr-o band, de asemenea opac, dispus de-a lungul peretelui costal).
n cazul unei cantiti mari de lichid se obine opacificarea unui ntreg hemitorace (opacitate de intensitate supracostal, cu mpingerea
mediastinului de partea sntoas.

21

21

Punctia pleural (toracenteza) urmat de examenul lichidului pleural

Cel mai frecvent se obine un lichid serocitrin (mult mai rar hemoragic sau chiar purulent), cu reacia Rivalta intens pozitiv: conine peste 30
g/l albumin
Din punct de vedere al citologiei se constat predominena limfocitelor (peste 80%)
Confirmarea bacteriologic e rareori posibil (lichidul e paucibacilar).
Biopsia pleural
se consider c are actualmente cel mai bun randament diagnostic
este indicat cnd celelalte metode nu au putut elimina suspiciunea de pleurezie neoplazic.
Examenul sputei:
direct
bronhoscopie urmat de aspiraie
la btrni i copii este necesar (deoarece nu tiu s expectoreze) a cuta bacilii Koch n sucul gastric.
5. Intradermoreacia la PPD (tuberculin)
reacii medii sau slabe n primele dou sptmni
pn la o treime din cazuri evolueaz cu reacie negativ. 5 Alte examene paraclinice.
Se evideniaz un sindrom inflamator nespecific: VSH crescut, leucocitoz (cu neutrofilie la nceput, ulterior cu limfocitoz i
monocitoz), creterea alfa2globulinelor i fibrinogenului.
Forme clinice
I Pleurezia marii caviti pleurale
I Pleurezii limitate: scizurale (interlobare), parietale, diafragmatice, mediastinale
Evoluie. Complicaii
Poate evolua spontan favorabil (fr tratament), lsnd ns sechele: simfize, pahipleurite fibroase sau fbrocalcare.
Tratamentul tuberculostatic eficient duce la resorbia complet a lichidului n 2-3 sptmni.
Transformarea n pleurezie purulent.
Pleurezia netratat sau incorect tratat pstreaz un risc ftiziogen semnificativ (25- 30% dintre pacieni pot face TBC pulmonar n urmtorii doi
ani).
2.

Diagnostic pozitiv
Diagnosticul pleureziilor n general (a celor TBC n particular)
1.
Diagnosticul de revrsat pleural (clinic, radiologie)
2.
Puncia pleural: transsudat sau exsudat - asocierea datelor clinice i paraclinice caracteristice permit stabilirea:
3.
diagnosticului etiologic
Diagnosticul pozitiv se pune pe baza:
contactului cu un bolnav de TBC pulmonar
vrst sub 35-40 ani
prezena semnelor de impregnare bacilar
simptomele i semnele caracteristice sindromului de revrsat pleural
examen radiologic - cu modificrile caracteristice
puncie pleural: lichid serocitrin cu predominen limfocitar; reacie Rivalta pozitiv (peste 30 g/l proteine n lichidul pleural);
glicopleurie sub 0,80 g/l; reacie pozitiv la PPD (tuberculin) sau pozitivare dup 4-6 sptmni; eventuala depistare a BK (n sput, n sucul
gastric, n lichidul pleural).
Tratament
Este complex, viznd att dispariia lichidului ct i evitarea sechelelor sau a complicaiilor evoluiei (menionate mai sus).
1.
Puncia evacuator este indicat a fi efectuat ct mai precoce. NOTA: niciodat nu se extrage ntregul lichid
2.
Msuri igieno-dietetice- repaus la pat 2-3 sptmni (n condiii de spitalizare)
alimentaie variat, cu coninut crescut de fructe i legume proaspete, hipercaloric.
externarea se face n funcie de ameliorarea clinic i biologic.
3.
Tratament simptomatic
durerea - se trateaz cu antialgce
tusea - se administreaz antitusive de tipul: Codein, Dionin
dispneea - indic necesitatea punciei evacuatorii
4.
Tratamentul tuberculostatic
5.
Tratamentul antiinflamator
Se instituie ct mai precoce, urmrind: resorbia ct mai rapid a lichidului, evitarea sechelelor pleurale.
Rezultatele cele mai bune se obin prin asocierea cu puncia evacuatorie. Atta timp ct diagnosticul nu este cert administrarea
corticosteroizilor este surs de eroare deoarece toate pleureziile se resorb sub corticoterapie.
6.
Gimnastica medicala/kineziterapia
Se recomand nceperea sa imediat ce lichidul ncepe s se reduc i continuat nc 2-3 sptmni dup resorbia lichidului, pentru realizarea
scopului su principal:
mpiedicarea apariiei simfizelor sunt recomandate micrile respiratorii profunde, respiraia abdominal.

9. TUBERCULOZA BRONHO-PULMONARA
Definiie
Este o boal infecto-contagioas cu evoluie cronic, considerat actualmente principala boal transmisibil.
Grupeaz manifestrile clinice i/sau radiologice determinate de rspunsul organismului la prezena i multiplicarea bacililor Koch
(Mycobacterium tuberbulosis)
Morbiditatea (denumit i inciden), alctuit din cazurile noi i recidivele este n cretere n ultimii 10 ani; valorile maxime se nregistreaz
ntre 35 i 39 de ani, la sexul masculin.

22

22

Prevalenta - care reprezint numrul de cazuri de tuberculoz existente ntr-o populaie la un anumit moment - este de 4 ori mai mare dect
cea a baciliferilor.
Reprezint i astzi o prioritate de sntate public, scopurile fiind limitarea recrudescenei i eradicarea.
Etiopatogenie
1.
Agent etiologic: Mycobacterium tuberculosis: bacili imobili, drepi sau doar discret curbai, dispui n form de corzi erpuite", slab
gram pozitivi, acido-alcoolo-rezisteni, cu multimplicare lent.
2.
Transmiterea este mai ntotdeauna aerian; deoarece tuberculoza este o boal puin infecioas, este nevoie de o perioad relativ lung
de contact cu o surs bacilifer.
3.
Sursele de infecie sunt: bolnavii de tuberculoz, n special cei cu caverne, nainte de nceperea unui tratament eficace.
4.
n producerea infeciei tuberculoase un rol important l are receptivitatea organismului infestat, respectiv rezistena sczut a
organismului.
5.
Mecanisme de transmitere:
A. AEROGEN - n marea majoritate a cazurilor calea de transmitere este aerian:
a)
picturi Pflgge - produse i mprtiate n aer n cazul expirului energic: tuse, strnut, cntat, ipat, etc.; conin bacili proaspei"
(viruleni)
b)
nucleosoli" - astzi se consider c unitatea infectant este reprezentat de: conglomerate bacilare infectante ce rezult din
evaporarea apei din cele mai mici picturi Pflgge; au dimensiuni foarte mici (sub 10 microni); sunt vehiculai de cureni de aer la distane mult
mai mari dect picturile Pflgge.
Datorit dimensiunilor mici au o poten infectant semnificativ:
trec de filtrul nazal, trec de aparatul muco-ciliar bronic, ajung la nivelul alveolelor pulmonare.
Agresivitatea depinde de: masivitatea infeciei, repetarea infeciei: e necesar repetarea contactului pe o perioad relativ lung de timp cu o
surs infectant.
B. ENTEROGEN: cu bacili bovini (Mycobacterium bovis), prin lapte i derivatele sale.
Infectarea pe aceast cale necesit cantiti foarte mari de germeni, ceea ce poate rezulta doar ca urmare a utilizrii laptelui de la animale cu
mamit tuberculoas sau a unui lapte (utilizat ca mediu nutritiv) n care a avut loc o multiplicare masiv a bacililor bovini.
Terenul receptiv favorizeaz infectarea: subalimentaia cronic surmenajul fizic i/sau psihic, stress-ul psihic.
Dup ptrunderea aerian micobacteriile se depun pe suprafaa alveolar.
se declaneaz astfel ciclul infeciei tuberculoase (n ani de zile).
Ciclul infecios se desfoar n dou etape:
1. Etapa Tuberculozei primare sau primoinfecia" specific mai ales copilriei; se caracterizeaz macroscopic prin: *
a)
CANCRUL DE INOCULARE (afectul primar pulmonar) este situat n parenchimul pulmonar, n vecintatea pleurei
are form rotund sau poligonal
are dimensiuni de civa milimetri (rar centimetri)
este de regul unic (rareori pot exista multiple)
e doar rareori vizibil radiologie.
b)
LIMFANGITA - traiectul limfatic inflamat ce duce la
c)
ADENOPATIA traheobronic
de obicei loco-regional
prezent de obicei unilateral
cu evoluie ultrioar fibro-cazeo-calcar
Tuberculoza primar se poate vindeca; ulterior se ajunge la:
2. Tuberculoza secundar prin reactivarea micobacteriilor endogene dormante" din leziunile ganglionare sau nodulare apicale (seminele"
ftiziei) cu DEZINTEGRAREA FIBREI DE COLAGEN. Acest tip de evoluie este datorat i prezenei unor factori favorizani: genetici, alimentari,
constituionali.
Uneori tuberculoza secundar se dezvolt direct din cea primar printr-un mecanism ftiziogenic mai complex. n acest mecanism complex al
evoluiei apar:

leziunea proliferativ: este de regul expresia unei cantiti reduse de germeni, fa de care organismul reacioneaz eficient.

leziunea exsudativ
cel mai frecvent de dimensiunile unor lobuli
reflect prezena unor cantiti maii de germeni
reflect un rspuns relativ ineficace al gazdei
evoluia este spre necroz cazeoas i extindere Cele dou tipuri de leziuni pot exista concomitent.
n tuberculoza secundar leziunile macroscopice sunt:
a)
leziuni INFILTRATIVE, care sunt de fapt:
exsudate inflamatorii intraalveolare specifice
aflux leucocitar ca factor de aprare
bacili Koch
b)
leziuni CAZEOASE - sunt de fapt necroze ale celulelor din infiltratele specifice (leziunile inflamatorii)
c)
leziuni CAVITARE sau CAVERNELE, rezultate prin liza i eliminarea maselor necrozate (cazeoase)
d)
leziuni FIBROASE - reprezint evoluia favorabil spre cicatrizare
Tablou clinic
Considerate separat, simptomele nu sunt specifice, dar unele din ele i n special prezena concomitent a ctorva trebuie s oblige la
investigarea cazului pentru excluderea unor leziuni tuberculoase active:
coexistena unor simptome ca: astenie, fatigabilitate, diminuarea/dispariia apetenei, subfebrilitate (n special vesperal), transpiraii
nocturne.
tuse trenant (cu durat de peste 3 sptmni), nsoit sau nu de expectoraie (NU este obligatorie, apare fie ca reflex de evacuare a
. coninutului patologic, fie n mod reflex, prin: iritare pleural, mediastinal, traheo-laringian); expectoraia poate fi: mucoas, mucopurulent, hemoptoic (cu striaii sanguine)

23

23

NOT: persistena tusei pentru mai mult de trei sptmni n condiiile asocierii -nora dintre simptomele menionate mai sus necesit:
investigare radiologic i : icteriologic.
Cea mai caracteristic este sputa numular" (aspect de moned): muco-purulent, erzuie, cu miros fad, n cantitate de 40-60 ml/24 h, ntlnit
n leziuni cavitare.
Durerea toracic: poate fi surd sau intens, localizat sau difuz; lipsete n cazul eziunilor pulmonare, fiind prezent n cazul afectrii pleurale.
Inapetena era constant n perioada preterapeutic; este semn de eec terapeutic iac persist dup instituirea terapiei.
Hemoptizia - de obicei semn de gravitate Pot fi:
a)
minimale: cele revelatoare"; se produc prin transvazarea alveolar (din capilarul perialveolar)
b)
mijlocii: pn la 1 litru n cteva zile - sptmni; cedeaz lent, cu spute hemoptoice trenante (coada hemoptiziei"); se produc prin
ruptur vascular, sngele fiind rou, aerat, rutilant.
c)
fudroaiante (fulgertoare), masive - de obicei duc la exitus; se produc fie prin ruptura unor vase anevrismale intracavitare fie prin
eroziunea (de ctre cavern) a unui vas important (chiar a aortei, uneori).
Examen clinic
Datele patologice pot fi discrete sau pot chiar lipsi, chiar n formele avansate de boal.

Inspecie
~ Paliditate
facies - posibil suferind, obosit, anxios
- mult mai rar astzi: faciesul veneian
Habitus phtysicus" - grupeaz: reducerea esutului celular subcutanat, oblicitatea coastelor, prezena cifozei dorsale, prezena
scapulelor alatae", adncirea foselor supra- i infraclaviculare, prezena atrofiilor musculare.
NOT: Examenul clinic al toracelui aduce puine date n susinerea diagnosticului.

Percuie: zone de submatitate/matitate (lobit TBC; pleurezie TBC)

Palpare: Accentuarea transmiterii vibrailor vocale (n dreptul zonelor de condensare sau al cavernelor).

Auscultaie: respiraie suflant, posibile raluri bronice, posibile raluri cavernoase. NOT: Discrepana marcat dintre marcatele
modificri radiologice (ce vor fi
prezentate n continaure) i srcia semnelor clinice se datoreaz faptului c o bun parte dintre leziuni, datorit siturii profunde, sunt mute"
din punct de vedere clinic.
Subiecte teoretice i teste - Medicin intern Examenul radiologie
Aduce date eseniale n precizarea diagnosticului i a extensiei afeciunii. NOT: Orict de sugestive, de specifice ar fi leziunile radiologice
constatate nu este admis susinerea diagnosticului i nceperea tratamentului doar n baza datelor examenului radiologie.
Modificrile constatate pot fi grupate n:

opaciti de Forme
Dimensiuni
Intensiti (n raport cu cea costal) diferite

Zone de transparen sau imagini hidro-aerice (caverne cu diferite grade de golire, afectri pleurale)

procese de fibroz, de regul extensiv, retractil, deformant.

O posibil clasificare a tuberculozei pulmonare n funcie de modificrile radiologice cuprinde:

tuberculoza nodular

tuberculoza infiltrativ

tuberculoza cazeoas - circumscris (tuberculom) i respectiv cazeos- extensiv

tuberculoza cavitar

tuberculoza miliar

tuberculoza fibro-cazeoas cronic

tuberculoza productiv fibroas, la care se aduag formele de afectare pleural:

pleurezie a marii caviti

pleurezii nchistate

simfze pleurale, pahipleurite, ca i modificrile produse de prezena:

adenopatiilor hilare i/sau mediastinale

compresiilor i stenozelor bronice

Forme clinice
Primoinfecia - Tuberculoza primar
Poate fi:
A.
OCULT: practic fr manifestri clinice; diagnosticul se pune retroactiv: pe baza sechelelor complexului primar.
B.
MANIFEST
1. Frecvent (n zonele cu risc ridicat de infecie, cum e cazul Romniei) la copii.
2.
Examenul radiologie evideniaz complexul primar (cel mai des ancrul de inoculare sau adenopatia)
3.
Clinic: de regul sunt prezente: astenia i fatigbilitatea, subfebra, diminuarea apetenei, transpiraii nocturne, paloare.
4.
Cedeaz rapid la chimioterapie.
C.
Cu COMPLICAII BENIGNE:
Pleurezie (sero-fibrinoas): de regul reacie minim, datorit fenomenelor de Hipersensibilitate; necesit totui evacuarea total pentru
evitarea simfizelor -: inse/pahipleuritei
Complicaiile bronice:
compresie bronic
fistul ganglio-bronic
D.
Cu COMPLICAII GRAVE: formele cazeos-extensive, miliaria i meningoencefalita tuberculoas
Formele CAZEOS-EXTENSIVE au o evoluie grav prin:
caverne primare

24

24

focare pneumonice cazeoase

focare bronhopneumonice
metastaze septice la distan (meningeale, cerebrale)
Expresia clinic este i ea mai sever: febr constant, stare general alterat, scdere ponderal.
La examenul clinic: sindrom de condensare cu prezena de raluri suberepitante.
Radiologie: prezena de opaciti difuze la nivelul ambilor plmni
Tuberculoza miliar (granulia)
datorat diseminrii masive, pe cale limfatic i hematogen, de la nivelul
focarului primar
poate afecta toate vrstele, fiind ins prezent de regul la imunodeprimai
Radiologie: prezena de noduli miliari (cu diametrul de 1-10 milimetri),dispui la
nivelul alveolelor, prezeni la nivelul ambilor plmni.
Clinic se poate manifesta:
a. Forma tifoid: cu febr neregulat, tahicardie semnificativ, limb roie, tuse s eac, limfopenie; spre deosebire de febra tifoid: lipsesc
rozeolele tifice, reacia Widal e negativ, IDR-ul la PPD e intens pozitiv. Examenul radiologie pulmonar evideniaz rrezena de opaciti micronodulare multiple, prezente la nivelul ambilor plmni, pe ntreaga ntindere a acestora
b.
Granulia sufocant (Graves) sau forma pulmonar asfixic, cu inundaie alveolar prin diseminare foarte fin, e caracterizat de:
dispnee sever, febr, stare general alterat.
c.
Forma meningean: aspect radiologie similar formei tifoide, cu prezena reaciei meningeale
PNEUMONIA CAZEOAS I BRONHOPNEUMONIA TUBERCULOAS - sunt forme grave (ftizie galopant);
caracteristici: cazeificare masiv, cu excavare rapid.
-

Tuberculoza secundar
Este forma caracteristic vrstei adulte (aduli tineri n rile cu risc de infecie, aduli de vrsta a treia n rile cu risc foarte mic de infecie).
Se manifest sub forme clinice variate i reprezint reactivarea unor leziuni tuberculoase primare.
Debutul poate fi:
latent (asimptomatic) - la 1/5 - 1/4 dintre bolnavi
insidios - la aproximativ 1/2 din cazuri
acut:
hemoptoic (circa 1/4 din cazuri)
pseudo-gripal (circa 1/4 din cazuri)
pseudo - pneumonie - numr redus de cazuri
Forme clinico-radiologice de tuberculoz secundar
1.
Pleurezia tuberculoas (vezi capitolul anterior)
2.
Tuberculozele infiltrative - n variate forme: infiltratul nodular, infiltratul nebulos, infiltratul adeno-bronhogen, infiltratul rotund
(Assman), infiltratul segmentar. Sunt de regul leziuni pancibacilare. Simptomatologia este discret, ceea de a dus la denumirea de
tuberculoz minim".
Din aceast cauz este frecvent descoperit ntmpltor prin microradiografii (explorare screening pentru depistare n mas).
Reprezint reactivarea in situ" a unor leziuni nodulare apicale primare, cu diseminare intracanalicular. Poate disemina i din ganglioni n
bronhii, iar de aici la nivelul parenchimului (diseminare ganglio-bronhogen).
Infiltratele:

rotunde, n pat de ulei4'

diametru 2-3 cm

subclaviculare - mai frecvent segmentele dorsale i laterale ale lobilor superiori - infiltrate Assman

infiltrate pneumonie e, ocupnd un segment sau lob i avnd forme dependente de localizare

infiltrate de tip bronhopneumonic

Diagnosticul: n principal radiologie; bacteriologic (doar rareori examenul bacteriologic al sputei poate fi negativ). Prin tratament eficace
vindecarea se face cu cicatrice
3.
Tuberculoza cazeos - circumscris (tuberculom): leziune unic; evoluie lent; de regul fr eliminare de bacili
4.
Tuberculoza cazeos - extensiv: ntlnit n special n condiii de depresie imun; prognostic sever - n special la copii
5.
Tuberculoza cavitar

Provine din infiltratele descrise mai sus:

este forma cu cea mai mare densitate de bacili i cu cel mai ridicat ritm de multiplicare

este forma comun a fitiziei adultului (oftica")

4

cazeificarea are loc datorit aciunii enzimelor leucocitaie

cazeumul este exteriorizat prin intermediul bronhiei de drenaj

Evolueaz n trei stadii anatomo-radiologice:

Stadiul I: n masa infiltrri v, opac radiologie, apare o clarificare cu contur neregulat
Stadiul II: cavernele sunt bine delimitate, peretele prezentnd 3 straturi:
a)
stratul intern: n care bacilii se multiplic intens
b)
stadiul mijlociu: fibros; prin el pot disemina bacilii, ducnd la apariia de noi focare tuberculoase, ce vor realiza noi caverne (n acelai
plmn sau n cel controlateral)
c)
stratul extern: este fibros, consistent, limiteaz caverna voluminoas, face ca medicaia s ptrund mai dificil; are n interior un
menise lichidian"
Stadiul III: cavern veche, cu perete fibrosEvoIuia tuberculozei cavitare sub tratament: medicaia antituberculoas distruge bacilii din
stratul intern; are loc curirea i sterilizarea stratului intern; peretele cavernei se subiaz.
La nchiderea comunicrii cu bronhia de drenaj caverna devine o cicatrice (nodular sau, mai rar, linear). Dac bronhia de drenaj rmne
permeabil caverna se menine deschis (open healing") iar dup 2 ani de negativitate a baciloscopiilor poate primi denumirea de sindrom
cavitar negativ".

25

25

Dac peretele interior nu s-a curat (deterjat) i bronhia s-a nchis nainte de curare, va rezulta, prin acumularea secreiilor, caverna plin"
sau caverna blocat", ce devine astfel TUBERCULOM.
Dac bronhia are supap, caverna se numete n acordeon": se umple - se golete.
Complicaiile tuberculozei cavitare
a)
Diseminarea bronhogen, cu extindere la ambii plmni
b)
Apariia atelectaziei prin astuparea complet a unei bronhii printr-un embolus cazeos
c)
Erodarea pleurei adiacente poate duce la pneumotorax sau la empiem tuberculos
d)
Diseminarea pe cale limfatic sau hematogen
e)
Apariia de broniectazii (prin tracionarea peretelui bronic)
6.
Tuberculoza fibroas
Are structur conjunctiv i este ntotdeauna secundar leziunilor nodulare, infiltrative sau cavitare descrise mai sus
Procesul fibros poate fi mutilant (fibrotorax: fibroza masiv a unui plmn; lobite fibroase; scleroze dense productoare de broniectazii)
7.
Tuberculoza bronic: poate fi primitiv bronic; poate fi secundar unor leziuni parenchimatoase; simptomatologia este srac.
Diagnosticul pozitiv al tuberculozei
1.
Diagnostic de etap:
Tuberculoza primar: IDR negativ n antecedente recente i respectiv surprinderea virajului IDR-ului; tabloul clinic al primo-infeciei.
Tuberculoza secundar: existena sechelelor primo-infeciei; tabloul clinico- radiologic descris.
2.
Diagnostic de form clinic: nodular n focar, infiltrativ, fibrocazeoas, etc.
3.
Diagnostic topografic: precizare lob, segment.
4.
Diagnostic de activitate lezional prin simptomatologie, radiologie, baciloscopie, bronhoscopie etc.
5.
Diagnostic funcional: cu insuficien pulmonar compensat sau de repaus sau fr insuficien.
6.
Aprecierea capacitii de munc.
Diagnostic diferenial al tuberculozei
Foarte multe boli au manifestri pulmonare.
1. Adenopatiile tbc mediastinale se vor diferenia de:
a) boala Hodgkin n care sunt: mai voluminoase; policiclice; periferice, nso ite de: febr ondulant; prurit (f.frecvent).
b)
sarcoidoza: adenopatii nodulare perihiiare bilateral; extrarespirator: chisturi cutanate, osoase, frecvent parotidite i iridociclit;
histologie caracteristic.
c)
cancer bronic: adenopatii prost delimitate cu prelungiri n parenchim; clinic sever; histologie specific.
2.
Tuberculoza miliar va fi difereniat de: silicoza gr.II: noduli mai net delimitai; carcinomatoza miliar (secundar unui focar extrapulmonar - stomac, tiroid).
3.
Tuberculoza infiltrativ difuz i lobar cu:
pneumonia pneumococic (vezi descrierea);
supuraii difuze: febr, expectoraii fetide etc.;
viroze pulmonare (n 2/3 inferioare);
penumonii cronice;
atelectazii, etc.
Tratamentul tuberculozei
1.
IZONIAZIDA (INH): doza n procedeul 2/7 (adic dou zile pe sptmn) 15 mg/kgc; este bactericid i bacteriostatic; acioneaz pe
bacilii Koch n multiplicare rapid i n multiplicare rapid i lent.
2.
RIFAMPICINA (RMP): doza 2/7: 600-900 mg/zi; acioneaz pe bK n multiplicare rapid i n multiplicare rapid i lent.
3.
STREPTOMICINA (S): doza 2/7: 1 g/zi; aciune asupra bacililor cu multiplicare lent.
Este bacteriostatic i bactericid relativ.
4.
PIRAZINAMIDA (PZM); doza 2/7: 3,5 g - 4 g; aciune intracelular; este bactericid relativ i bacteriostatic; acioneaz pe bK cu
multiplicare lent.
5.
ETAMBUTOL (EMB): doza 2/7: 40 mg/kgc; aciune: bactericid relativ, bacteriostatic; acioneaz pe bK cu multiplicare lent.
Regimurile uzuale de tratament sunt apanajul specialistului ctre care bolnavul trebuie ndrumat cu maxim urgen.
Efectele adverse:
1.
Tulburri nervoase:
afectarea perechii VIII de nervi cranieni cu producere de hipoacuzie sau surditate; se previne (parial) cu Acid Pantotenic;
radiculo-nevrite periferice (mai frecvent cu INH);
iievrite optice retrobulbare (mai ales cu EMB).
2.
Tulburri psihice frecvente la: etilici, epileptici.
3.
Tulburri alergice: SM, INH, RMP .a.
4.
Tulburri hepatice: ETM, RMP, HIN.
Tratament adjuvant
1. Corticoterapie (Prednison):
- cur (2-3 sptmni) numai n forme grave, diseminate cum sunt: granuiia i meningita.
Tratament facultativ pentru prevenirea sechelelor efectelor adverse cu vit. C i B.
Cura de repaus n: cazuri febrile; leziuni extinse; boli asociate.
Extrem de rar
Pneumotorax artificial (terapeutic).
Toracoplastia - n caverne apicale: care nu cedeaz la chimioterapie; care nu se preteaz la rezecii.
Rezecii pulmonare (mai rar) n: tuberculoame active; caverne.
Profilaxia
1.
Asigurat de chimioterapia care lichideaz sursele de infecie n 4-6 luni (95- 100% din cazuri).
2.
Trebuie conceput ca msur cu larg aplicabilitate n teren, nainte ca bolnavii s contamineze contacii.
3.
Depistarea se face precoce prin MRF de mas (toat populaia la 2 ani i din 6 n 6 luni la cei cu risc crescut).
4.
Vaccinarea BCG (Bacii Calmette - Guerin) se face pentru ntrirea rezistenei specifice a organismului
Recuperarea se face:
1.
Prin nsi medicaia menionat, administrat la timp, n doze corecte i pe perioadele recomandate de standardele n vigoare.

26

26

2.

La bolnavii cu restricii funcionale respiratorii postterapeutice se face cultur fizic recuperatorie (gimnastic respiratorie n principal)

10. BOLI NEIMFLAMATORII ALE PLEUREI

Din aceast clas de afeciuni fac parte: Hidrotoraxul, Chilotoraxul, Hemotoraxul, Penwnotoraxul spontany Fibrotoraxul, Tumorile pleurei.
HIDROTORAXUL
Este revrsatul pleural neinflamator (transsudat) determinat de variai factori etiologici:

creterea presiunii venoase sistemice

hipertensiunea pulmonar

27

27

afectarea drenajului limfatic pleural

scderea presiunii osmotice a plasmei
Dup cum se remarc, este vorba de modificri ce apar n factorii sistemici care guverneaz formarea i resorbia lichidului pleural.
Situaii clinice n care revrsatul pleural este un transsudat sunt:
n insuficiena cardiac congestiv (cauza cea mai frecvent) - revrsatul pleural e situat mai frecvent la nivelul hemitoracelui drept i poate fi
nsoit de ascit i de edeme declive, datorate de asemenea creterii presiunii venoase sistemice.
Sindromul nefrotic (de indiferent ce etiologie), caracterizat de proteinuria (albiminuria) masiv, se nsoete de hipopriteinemie, n special
hipoalbuminemie (au cea mai mic greutate molecular dintre proteinele circulante, ceea ce explic preponderena pierderii lor prin
membrana bazal glomerular afectat).
Alte situaii n care se pot ntlni revrsate pleurale neinflamatorii sunt:
traumatisme - prin afectarea circulaiei limfatice;
ciroza hepatic - prin hipoproteinemie (n special hipoalbuminemie)
tumori mediastinale prin afectarea circulaiei limfatice
strile de denutriie - tot prin hipoproteinemie/hipoalbuminemie
pancreatitele
tumorile pleurale (pot determina i apariia de exsudate).
CHILOTORAXUL
Reprezint revrsarea/acumularea de limf n pleur prin afectarea (rupturi/fisurri) ale canalului toracic:

traumatisme cu rupturi/fisurri ale canalului toracic

tumori cu invadare limfatic

lezare/e vidare ganglionar chirurgical (intervenii pe lanul simpatic toraco-lombar, rezeciile esofagului, intervenii cardio-vasculare)

afeciuni medicale (limfangiom, tromboz de ven subclavie, idiopatic, congenital)

Lichidul pleural are aspectul tipic: lptos, gros; este alcalin, bogat n proteine (peste 3 g%) i lipsit de miros. Caracteristicp este concentraia
foarte mare de grsimi (chilomicroni, trigliceride, colesterol, fosfolipide).
HEMOTORAXUL
Prezena de lichid hemoragie la nivelul cavitii pleurale n condiiile unui hematocrit de peste 50% se numete hemotorax. n ordinea
descrescnd a frecvenei, cauzele hemotoraxului sunt:
raumatismele toracice
tratamentul anticoagulant excesiv (supraentuziast")
sindroame hemoragipare
poate nsoi pneumotoraxul spontan.
'
Clinica este similar revrsatelor pleurale de indiferent ce eiologie, dar pentru a asigura o evoluie favorabil pe termen lung este recomandat:
puncia evacuatorie
n cazul prezenei unei cantiti mai mari de 200 ml este recomandat toracotomia cu aspiraie.
PNEUMOTORAXUL SPONTAN
Prezena de aer n cavitatea pleural poart denumirea de pneumotorax. n funcie de cantitatea de aer prezent, determin grade variate de
compresie a plmnului subiacent, pn la colabarea complet a acestuia, n hil.
Cel care apare n afara unor plgi sau traumatisme toracice poart denumitea de pneumotorax spontan
Exist pneumotorax traumatic
Exist pneumotorax terapeutic (era utilizat n tratamentul tuberculozei secundare naintea apariiei medicaiei antituberculoase eficiente)
Etiologie
Pneumotoraxul spontan este datorat unei anomalii a pleurei sau a plmnului, putnd fi:
primitiv sau idiopatic (cauza sa nu poate fi decelat prin metodele actuale) - vezicule apicale (blebs")
secundar (unei anomalii pleurale sau pulmonare)
Cel secundar apare n: boala chistic pulmonar; BPOC; tuberculoza pulmonar (n special forma cavernoas, cu eroziunea pleurei viscerale;
abcese pulmonare; astm; pneumonia stafilococic.
Frecvent se asociaz prezena unui revrsat pleural lichidian: hidropneumotorax.
Anatomie patologic
Indiferent de modalitatea de producere, pneumotoraxul determin:

colabarea plmnului subiacent

de intensitate variabil, n funcie de: masivitatea sa, prezena unor eventuale bride ntre cele dou foie pleurale

ulterior, prezena i efectul iritativ al aerului determin apriia modificrilor inflamatorii la nivelul pleurei: congestie, edem, chiar
prezena unui revrsat lichidian minor.
n funcie de aspectul orificiului de ptrundere a aerului se descriu: Pneumotoraxul nchis (nchidere rapid a orificiului) - evoluia este
favorabili, resorbia aerului (care este n cantitate redus) fcndu-se spontan.
Pneumotoraxul deschis orificiul poate rmne deschis, ca fistul - are tendin la cronicizare.
Pneumotoraxul cu supap - fistula pleuro-pulmonar persist i acioneaz ca un ventil ce permite ptrunderea aerului n momentele de
cretere a presiunii intrapulmonare (tuse, expir, strnut).
Prin acest mecanism rezult o cretere important a presiunii intrapleurale, rezultnd un pneumotorax n tensiune, cu colabarea plmnului
ipsilateral n hil i posibil comprimarea i a celui controlateral, prin deplasarea mediastinului.
Simptomatologie
e dependent de:
rapiditatea instalrii pneumotoraxului
masivitatea pneumotoraxului
vechimea acestuia
Debutul este brusc i brutal n marea majoritate a cazurilor, cu:
durere intens, de tip pleural
dispnee (dependent de cele menionate mai sus) cu tahipnee, respiraia fiind superficial (e accentuat de inspirul profund).
Intensitatea simptomelor poate fi:
foarte rar minim (existnd chiar cazuri de descoperire radiologic ntmpltoare a pneumotoraxului)
uneori poate fi dramatic (dispnee sever, asfixic)

28

28

cresctoare progresiv - pn la sincop i colaps

descresctoare progresiv - atenuare dup cteva ore de la debut.
Examenul obiectiv
Inspecie:
de la absena oricror modificri pn la bombarea hemotoracelui i a spaiilor sale intercostale, respectiv imobilizarea sa.
Dispnee discret pn la sever, cu tahipnee Percuie:
hipersonoritate - n pneumotoraxul mic sau mediu
matitate - n cazul pneumotoraxului n tensiune Palpare: diminuare pn la abolirea transmiterii vibraiilor vocale
Auscultaie:
diminuare pn la abolirea transmiterii murmurului vezivular
eventual suflu amforic
n cazul pneumotoraxului masiv examenul clinic poate decela:
mpingerea mediastinului
mpingerea n jos a hemidiafragmului i ficatului Examenul radiologie
Evideniaz colabarea n grade variate a plmnului cu hipertransparena zonei dintre acesta i peretele toracic
n aceast zon de hipertransparen se constat absena desenului interstiial Pneumotoraxul masiv, n special cel n tensiune, este frecvent
nsoit de:

deplasarea mediastinului

colaps total al plmnului n hil:

fie opacitate globuloas centrat de hilul pulmonar
fie opacitate n form de band placat" pe opacitatea mediastinal O posibil reacie pleural determin apriia imaginilor hidroaerice Eventuala decelare de modificri patologice n zonele necolabate ale plmnului
poate preciza etiologia pneumotoraxului.
Evoluia
n cazul unui pneumotorax de mici dimensiuni poate avea loc resorbia spontan, n cazurile de pneumotorax secundar, de volum mediu sau
mare, poate aprea insuficiena respiratorie (hipoxemie, hipercapnie, acidoz respiratorie)
n aceste situaii se impune reexpansionarea de urgen a plmnului colabat. ntrzierea reexpansionrii plmnului sau chiar instalarea unui
pneumotorax cronic - sunt actualmente complicaii rare.
Destul de frecvent poate aprea un hidro pneumotorax (secundar fenomenelor inflamatorii de la nivelul pleurei).
Rareori pot aprea: piopneumotorax; hemopneumotorax (prin ruperea unei aderene) Recidiva pneumotoraxului este posibil n procente
variabile, secundar persistenei cauzei
n cazul pneumotoraxului cu supap, n tensiune, cu cianoz i hipotensiune, dac nu se intervine eficient n timp util - poate interveni exitusul
prin:

insuficien respiratorie

deficit acut (prin compresie) a ventriculului drept n special Pneumotoraxul secundar are de regul un tablou clinic mai ters i apare de
regul
dup creteri brute ale presiunii intrapulmonare: efort, tuse.
Diagnostic diferenial
Cazurile cu debut acut, cu junghi toracic intens i dispnee trebuie difereniate de:

infarctul miocardic acut

pericardite

debutul unei pleurezii

Tratament
Pneumotoraxul de volum mic sau mediu, n cazurile fr afectare respiratorie anterioar :

tratament conservator: repaus la pat, administrare de antialgice, observaie radiologic periodic.

Pneumotoraxul masiv, cu durere i dispnee marcate necesit decompresia/reexpan- sionarea plmnului

n cazuri de urgen se poate apela i la mijloace simple: sering de 20 ml, cu ac mai gros i cu bizou scurt. Se recomand ca pistonul
seringii s fie tras rapid i cu for pentru a evita reaspirarea aerului dup ce presiunea intrapleural scade sub valoarea celei atmosterice.
Evacuarea trebuie continuat pn la ameliorarea clinic.
Pentru reexpansionarea plmnului:

dac a avut loc nchiderea spontan a fistulei plmn-pleur reexpansionarea se va produce de la sine

cnd dorim ca reexpansionarea s fie mai rapid sau cnd fistula persist se poate practica o toracotomie minim cu introducerea unei
sonde Pezzer( se introduce, transparietal, o sond prin intermediul unui trocar metalic). Apoi conectm sonda la un dispozitiv de sifonaj sub
ap.
Se pot utiliza i ace demeure", cu supape mecanice.
Se poate aplica aspiraie continu dac fistula persist i dup 24-48 ore i este prezent insuficiena respiratorie.
Pot fi utilizate:

metode chirurgicale

simfizarea foielor pleurale

Ulterior se aplic:

kineziterapia pentru o recuperare funcional complet i respectiv pentru evitarea formrii de simfize.
-

FIBROTORAXUL
Este organizarea fibroas a cavitii pleurale ca urmare a unor afeciuni pleurale: pleurezie, hemotorax, piotorax, etc. Determin limitarea
excursiilor pulmonare, cu reducerea capacitii vitale (C.V.) i cu disfuncie ventilatorie restrictiv.
Realizeaz:

ascensiunea prin traciune a hemidiafragmului

tracionarea mediastinului de partea bolnav

dac apare la copii poate avea ca efect i tracionarea coloanei vertebrale La examenul clinic:

29

29

hemitoracele afectat va fi retractat

spaiile intercostale vor fi ngustate
micrile respiratorii de partea afectat sunt diminuate
percuie: submatitate sau chiar matitate
palpare: diminuarea transmiterii vibraiilor vocale
auscultaie: diminuarea transmiterii murmurului vezicular Tratamentul curativ al afeciunii se poate realiza prin intervenie chirurgical:
decorticarea plmnului
II. AFECIUNI CARDIO-VASCULARE
11. HIPERTENSIUNEA ARTERIAL ESENIAL
Definiie
Hipertensiunea arterial reprezint creterea valorilor tensionale peste valorile normale.Valorile care definesc normalul au fost definite prin
consens,de un comitet de experi OMS.
Pe baza cunotinelor actuale se consider c hipertensiunea arterial este prezent dac valorile nregistrate, cu respectarea riguroas a
recomandrilor tehnice de nregistrare (la 2 vizite medicale, efectuate la interval de minim cteva sptmni, n condiii de repaus i de confort
termic, cu considerarea celei mai mici valori consemnat dintre cele 3 determinri aferente fiecrei vizite medicale), sunt de 140 mm Hg sau
peste, pentru tensiunea arterial sistolic (TAS) i respectiv de peste 90 mm Hg pentru tensiunea arterial diastolic (TAD).
Experiena internaional, ca i posibilitatea de a compara rezultatele studiilor realizate n diverse regiuni ale globului referitoare la detectarea,
evaluarea i tratamentul tensiunii arteriale, au determinat elaborarea de noi norme i criterii n diagnosticul i clasificarea hipertensiunii
arteriale.Pe lng aceast clasificare stadial a valorilor tensionale se realizeaz o apreciere a severitii bolii i respectiv a prognosticului su
prin:

evidenierea afectrii unuia dintre organele-int (cord, rinichi, creier, artere periferice, circulaie ocular)

specificarea prezenei factorilor de risc cardiovascular.

Respectarea tuturor acestor criterii de definire a hipertensiunii arteriale au o importan semnificativ, nu doar academic, ci i practic,
deoarece actualmente, pe ling controlul valorilor tensionale, au devenit obiective de baz ale tratamentului complex al hipertensiunii arteriale
i regresia modificrilor patologice ale organelor int i controlul/eliminarea eventual a factorilor de risc.
Factori de risc, TA normal TA normal HTA gradul 1 HTA gradul 2 HTA gradul 3
afectare
TAS 120-129 nalt
TAS 140-159 TAS 160-179 TAS180
organe int sau TAD 80- TAS 130-139 sau TAD 90- sau TAD 100- sau TAD110
sau boli
84
sau TAD 85- 99
109
89

Far factori de Risc obinuit Risc obinuit Risc

Risc
risc
adiional mic adiional
moderat
1-2 factori de Risc
Risc
Risc
Risc
risc
adiional mic adiional mic adiional
adiional
moderat
moderat

Risc
adiional
mare
Risc
adiional
foarte mare

3 sau mai muli Risc

Risc
Risc
Risc
Risc
factori de risc, adiional
adiional
adiional
adiional
adiional
sindrom
moderat
mare
mare
mare
foarte mare
metabolic,
diabet zaharat
sau afectare
organe int
Boal
Risc
Risc
Risc
Risc
Risc
cardiovascular adiional
adiional
adiional
adiional
adiional
sau renal
foarte mare foarte mare foarte mare foarte mare foarte mare
Etiologie
Pacienii la care nu poate fi decelat o cauz a hipertensiunii sunt etichetai ca avnd hipertensiune arterial esenial, primitiv sau idiopatic.
Este evident dificultatea decelrii unor mecanisme discrete responsabile de creterea valorilor tensionale n cadrul marii varieti de sisteme
i funcii implicate n reglarea tensiunii arteriale,ca i n marea complexitate a interrelaiilor existente ntre ele.
Numeroasele studii dedicate elucidrii acestei probleme n decursul anilor au evideniat prezena cu frecven crescut a unor
factori/caracteristici la pacienii care, cel puin n lumina cunotinelor actuale, sunt considerai a avea hipertensiune arterial esenial.
Ereditatea - argumentele n susinerea importanei sale sunt:

agregarea familial a afeciunii este evident, cunoscut de muli ani

creterea semnificativ a probabilityii de a deveni hipertensivi la progeniturile a doi prini hipertensivi

prezena/absena constant a hipertensiunii arteriale la gemenii univitelini.

frecvena crescut a tensiunii arteriale la indivizii purttori ai grupelor sanguine O, A, B i mai redus la grupa sanguine AB.
sensibilitatea la sare - considerat de unii cercettori ca factor separat, poate fi introdus n aceast categorie deoarece se transmite ereditar.
S-a constatat c aproximativ 60% dintre hipertensivi sunt sensibili la cosumul de sare, care sunt caracterizai de o anormalitate n capacitatea
rinichiului de a elimina n cantiti adecvate sodiul. Anormalitatea este considerat a fi genetic determinat (asociat anumitor alele ale genei
angiotensinogenului).
Vrsta

Este de mult timp cunoscut c frecvena hipertensiunii arteriale eseniale crete cu vrsta, pn n urm cu aproximativ dou decenii
considerndu-se c ncepe s devin manifest doar dup 35 de ani, ulterior constatndu-se existena unui numr tot mai mare de cazuri care
nu ascult de aceast regul.

n special la femei prevalena este legat de vrst, o cretere substanial fiind consemnat dup vrsta de 50 de ani.
Sexul

naintea vrstei de 50 de ani este evident mai frecvent la brbai

n jurul vrstei de 50 de ani frecvena sa se egalizeaz la cele dou sexe

30

30

dup 60 de ani afeciunea este mai frecvent la femei. Factorii de mediu

Exist la ora actual numeroase dovezi care susin implicarea unui mare numr de factori de mediu n dezvoltarea hipertensiunii:
aportul de sare, obezitatea, aportul de alcool, aglomerarea, dimensiunile familiei, etc.

Aportul de sare - fr a reveni la datele menionate mai sus, vom sublinia c exist argumente de ordin epidemiologie, experimental,
morfopatologic i terapeutic care susin rolul etiopatogenic al unui aport crescut de sare la hipertensivi n general:
prevalena hipertensiunii arteriale este net superioar n regiuni unde consumul este crescut, sarea fiind utilizat n conservarea
alimentelor
populaiile cu consum redus de sare au valori tensionale situate n vecintatea limitei inferioare a normalului.
hipertensivii au coninut superior de sodiu la nivelul mediei arteriale, n comparaie cu normotensivii.
restricia de sare (60-90 mEq/24 ore) reduce valorile tensiunii arteriale la toi bolnavii hipertensivi, nu doar la cei cu hipersensibilitate
genetic determinat.

Obezitatea (asociind si volumul crescut de sange circulant) - exist o corelaie evident, susinut de efectul benefic al scderii
ponderale, ntre hiperponderalitate/obezitate i creterea valorilor tensionale.

Aportul de alcool - n funcie de amploarea acestuia, efectul poate fi diferit, putnd fi trasat o curb n form de J: cantitile moderate
au efect benefic (sub 40 ml alcool/24 ore), cele crescute duc la creterea susinut a valorilor tensionale i agraveaz suplimentar afectarea
organelor int, prin accelerarea fenomenelor aterosclerotice.

Fumatul - fiecare igaret fumat are un efect presor similar administrrii de adrenalin, iar pe termen lung fumatul agraveaz i el
suplimentar afectarea organelor int.

Stress-ul studiile epidemiologice arat rolul esenial n inducerea hipertensiunii arteriale eseniale a stress-ului psihoemoional intens
i prelungit.
Hipertensiunea arterial esenial este mult mai frecvent la intelectuali, ntr-o relaie de direct proporionalitate cu responsabilitatea
acestora, constatarea fiind considerat secundar strii de hipersimpaticotonie permanent.
Este cunoscut de asemenea faptul c emigrarea membrilor unor populaii cu valori tensionale situate n apropierea limitei inferioare a
normalului (din zone cu via patriarchal, nesolicitant) duce la alinierea valorilor tensionale ale acestora la valorile specifice aglomerrilor
urbane i respectiv stress-ului psiho-emoional specific.

Duritatea apei consumate - o duritate redus este asociat unei frecvene crescute a hipertensiunii arteriale.
Concluzionnd, putem afirma c urmtorii factori sunt considerai a genera un prognostic advers n hipertensiune (cci majoritatea celor
menionai mai sus duc nu doar la creterea incidenei hipertensiunii arteriale eseniale, ci i la agravarea evoluiei naturale sau sub tratament
a acesteia):

instalarea de la vrst tnr

rasa neagr

sexul masculin

o TAD avnd persistent valori mai mari de 115 mmHg

fumatul

asocierea diabetului zaharat

asocierea hipercolesterolemiei

obezitatea

excesul de aport de alcool

dovada afectrii unui organ int: - Cord:

prezena hipertrofiei de ventricul stng
semne electrocardiografice de ischemie sau de suprasolicitare a ventriculului stng

infarctul miocardic

insuficiena cardiac congestiv

Ochi:

prezena de exsudate sau hemoragii retiniene

prezena edemului papilar

Rinichi:

afectarea funciei renale

Sistem nervos:

accident vascular cerebral.

Morfopatologie
Hipertensiunea determin afectarea pereilor vasculari, cu apariia:

hipertrofiei mediei

ngroarea fibroas a intimei

Afectarea cordului prin suprasarcina de presiune duce iniial la hipertrofie (de diverse tipuri ce vor fi prezentate mai jos), iar ulterior la dilataie.
Formarea leziunilor aterosclerotice este evident accelerat la subiectul hipertensiv. Principalele modificri morfologice determinate de HTA
sunt la nivelul vaselor mari i a celor de rezisten:

la nivelul vaselor mari:

accelerarea fenomenelor aterosclerotice
afectare difuz a mediei arteriale, cu dilatare, rigidizare, ngroare

la nivelul vaselor de rezisten: remodelare vascular hipertensiv

hipertrofia celulelor musculare netede . - arterioscleroz hialin
marcat hiperplazie a intimei
n HTA malign leziunea caracteristic este necroza fibrinoid a mediei arterelor mici i arteriolelor.
n funcie de modificrile decelate 1a examinarea fundului de ochi s-a realizat o clasificare a gradului de afectare:

stadiul I - dominat de angiospasm; creterea reflexului arterial

stadiul II - arterele sunt ngroate, cu pierderea transparenei (srm de cupru sau de argint")
vene dilatate i sinuoase
semnul ncrucirii (SALUS-GUNN)
la ncruciarea cu arterele (care au peretele ngroat i duritate crescut), venele sunt deviate n baionet".

stadiul III la cele de mai sus se adaug: hemoragii, exsudate, edem

31

31

stadiul IV- la cele de "mai sus se adaug edemul papilar bilateral

*
Evaluarea bolnavului hipertensiv
Obiectivele standard sunt reprezentate de:

Caracterizarea ct mai complet a pacientului din punctul de vedere al caracteristicilor care pot determina modificri ale prognosticului,
evoluiei, terapiei: vrst, sex, antecedente patologice personale i heredo-colaterale

Caracterizarea HTA: valori maxime, variabilitate temporal, eventuala monitorizare ambulatorie cu determinarea evoluiei nocturne a
valorilor tensionale, etc.

Date clinice datorate HTA: n special simptomatologia (present sau nu) a creterilor tensionale:
aproximativ 50% dintre hipertensivi sunt asimptomatici, HTA fiind o descoperire ntmpltoare
uneori simptomatologia este nespecific:

cefalee occipital la trezire, uneori pulsatil

astenie

ameeli

insomnii

palpitaii
alteori poate fi relativ sistematizat,tabloul clasic asociind:

cefalee occipital sau occipito-frontal pulsatil

asociat ameelilor, chiar vertijului, tulburrilor de vedere (vedere nceoat",prezena de scotoame), tulburrilor de auz (nfundarea
urechilor", prezena zgomotelor supraadugate, descrise ca vjituri sau ca uier de abur")

eventuale parestezii

palpitaii

precordialgii nespecifice sau avnd caracterele tipice crizelor de angor

In stadiile tardive ale HTA poate fi prezent nicturia (uneori poate fi secundar unor medicamente care determin apariia de edeme n
timpul zilei, pe timpul nopii acestea resorbindu-se).
Anamnez
Va cuta s aduc n special informaii referitoare la:

istoricul evoluiei valorilor tensionale (spontan sau sub terapie)

prezena unor semne sau simptome revelatoare pentru afectarea organelor int

date referitoare la factori de risc ce pot influena prognosticul i eficacitatea terapiei: fumat, prezena dislipidemiilor, aportul excesiv de
sare, etilismul, stress-ul profesional, excesul ponderal, viaa sedentar, comportament competiional, agresiv etc.

informaii despre tentativele de scdere a valorilor tensionale:

nefarmacologice (vor fi menionate mai jos)
farmacologice

informaii despre alte tratamente ce ar putea favoriza creterea valorilor tensionale: antiinflamatorii nesteroidiene fr reducerea
aportului de sare, corticosteroizi, anticoncepionale, antidepresive triciclice)

istoricul familial - al cazurilor de HTA, al afeciunilor cardiovasculare

Examenul clinic
Va conine n mod obligatoriu i examenul neurologic, precum i examenul fundului de ochi
Evaluarea paraclinic
Are ca scop:

stabilirea stadiului HTA

diagnosticul diferenial cu formele secundare de HTA

identificarea factorilor de risc aterogeni

Examenul sumar de urin poate fi normal n HTAE necomplicat; permite decelarea formelor renoparenchimatoase de HTA.
Hematocritul - la hipertensivii pletorici este obligatorie determinarea sa deoarece creterea sa poate fi cauz de refractaritate a HTA, respectiv
de complicaii tromboembolice.
Dozarea creatininei - pentru decelarea formelor secundare, renale, ale HTA
- permite adaptarea dozelor i alegerea celor care nu scad fluxul sanguin renal n cazul prezenei insuficienei renale comice.
4.
Determinarea glicemiei, colesterolemiei, trigliceridelor, acidului uric - pentru:

decelarea unor factori de risc aterogen, pentru a modifica adecvat terapia

pentru supravegherea eventualelor efecte adverse ale tratamentului hipotensor

Examenul fundului de ochi

5.
Radiografia toracic - e puin sensibil pentru decelarea hipertrofiei ventriculului stng (HVS)(bombarea arcului inferior); permite uneori
evidenierea unor complicaii:

anevrism al aortei toracice

anevrism disecant
6.
EKG - utilizeaz criterii de voltaj pentru diagnosticul HVS

8. Examenul ecocardiografc

va deveni cu certitudine obligatoriu n evaluarea unui hipertensiv deoarece are mare sensibilitate i specificitate n;
decelarea HVS
stabilirea tipului de HVS
concentric
excentric
asimetric de sept
aprecierea neinvaziv a performanei VS (sistolic i diastolic) Pentru situaii deosebite:
suspiciunea unei HTA secundare
HTA refractar sau cu rspuns incomplet la tratament

32

32

HTA cu evoluie accelerat sau care se agraveaz brusc sunt utilizate i examene speciale: urografie/nefrograma isotopic, dozarea
urinar a metanefrinelor (metabolii ai catecolaminelor) sau dozare plasmatic a catecolaminelor circulante, a cortizolemiei, a reninemiei.
Evoluia i complicaiile

Ameliorarea evident a prognosticului prin tratament precoce, corect i constant

Nu are invariabil o evoluie progresiv

Prognosticul pe termen scurt i lung este influenat major de complicaiile ce pot aprea

Complicaiile apar la nivelul organelor-int:

vase
cord
rinichi
creier
ochi

Complicaiile vasculare au fost prezentate n Cap. Morfopatologie"

Complicaiile cardiace:
Cardiopatia hipertensiv

factorul miocardic: HVS cu alterare iniial a performanei diastolice, ulterior i a celei sistolice a VS
HVS concentric
HVS asimetric de sept
HVS excentric (dilatativ)

factorul coronarian - HTA afecteaz att microcirculaia, ct i macrocirculaia, n plus determinnd arteriopatie hipertensiv
hiperplastic.
Consecinele acestor modificri sunt:

perturbarea hemod inamic ii coronariene:

creterea rezistenei coronariene
diminuarea rezervei de flux coronarian
diminuarea numrului de capilare pe unitatea de mas miocardic, determinnd dezechilibre ntre necesarul i aportul de 02, ca urmare
crescnd frecvena:

bolii cardiace ischemice

infarctului miocardic acut

aritmiilor
Pe ling complicaiile ischemice, cardiopatia hipertensiv poate determina i apariia insuficienei cardiace.

Complicaiile renale
arterioscleroza hipertensiv - genereaz nefroangioscleroza hipertensiv (benign)
leziuni aterosclerotice ale arterei renale, cu variate grade de stenoz
hialinizri extensive ale glomerulilor
modificri scleroase i inflamatorii ale interstiiului

Complicaii cerebrovasculare:
HTA este cauza major a hemoragiilor intracerebrale (generate n special de microanevrisme ale arterelor intracraniene)
atacuri ischemice tranzitorii
infarcte lacunare
encefalopatia hipertensiv - n HTA sever apar:
creterea presiunii intracraniene, cu edem papilar
afectarea strii de contien
convulsii
Tratament
Actualmente se consider c, dup cum a afirmat ROSE n 1980, tratamentul hipertensiunii arteriale trebuie s nceap la acele valori la care
beneficiile interveniei le depesc pe cele ale non-interveniei.
Principalul beneficiu urmrit este reprezentat de:

reducerea morbiditii i mortalitii asociate HTA

prevenirea/reducerea/reversia (pe ct posibil) afectrii organelor int. Realizarea acestora se poate face prin:

reducerea spre limite normale a valorilor TA (actualmente se consider c pentru orice vrst valori mai mari de 140/90 mm Hg sunt
patologice)

controlul/reducerea/eliminarea (pe ct posibil) a factorilor de risc cardiovasculari.

A. Tratament nefannacologic

reducerea aportului de sodiu:

interzicerea utilizrii srii drept condiment
evitarea brnzeturilor, mezelurilor i conservelor srate
se va gti fr sare

reducerea greutii corporale

o scdere cu 10 kg determin reducerea cu aproximativ 10 mml lg a TAS i TAD

suplimentarea aportului de potasiu

alimentaie bogat n legume i fructe

restricia de alcool

ncetarea fumatului

reducerea consumului de cafea

exerciii fizice zilnice

reducerea consumului de lipide

tehnici de relaxare (training autogen)

B. Tratament farmacologic

Iniierea terapiei se bazeaz pe:

33

33

nivelul TAS i TAD (exist un algoritm propus de OMS, dup cum exist, n special n SUA, tendina de a trata orice valoare crescut
neincidental a TA, variant pe care o susinem)
prezena unor factori de risc asociai, care impun iniierea imediat a tratamentului.

Scopul urmrit:
TAS - sub 140 mm Hg, cu condiia necompromiterii circulaiei coronariene, cerebrale, renale (n special la pacienii de peste 65 de ani) TAD ideal n jur de 85 mm Hg (la cei cu afectare coronarian ideal ntre 85-90 mm Hg)
Chiar i reducerile suboptimale au efect favorabil, astfel c i terapia neurmat de rspuns complet trebuie continuat.

Durata tratamentului va fi practic toat viaa.

-

CLASE DE MEDICAMENTE UTILIZATE N TRATAMENTUL HTA

1. DIURETICE TIAZIDICE

Hidroclorotiazida (Nefrix)

Clortalidona
sunt saluretice
determin creterea calcemiei (prin creterea reabsorbiei proximale a calciului) i secundar depunerea osoas a calciului - efect
favorabil la vrstnici
prezint numeroase efecte adverse:
hiperglicemie
hiperuricemie
dislipidemii
hipokaliemie
rare: fenomene alergice, purpur vascular, nefropatie interstiial 1. b Diuretice de ans

sunt tot saluretice,dar cu efect diuretic mai intens

Furosemid (Lasix, Furantril)
Acid etacrinic (Edecrin)
Bumetanida

efecte adverse:
n doze mari: hiponatremie cu hipovolemie; Furosemidul poate da surditate, n administrare parenteral n edemul pulmonar acut
determin (prin intermediul
pompei de litiu) scderea valorilor tensionale naintea apariiei diurezei.
1.
c
Indapamida (Tertensif)

are avantajul de a avea o durat de aciune de 24 de ore

determin i vasodilataie

nu determin modificrile metabolice menionate la diureticele tiazidice

1.4 Economizatoare de potasiu:
Spironolactona

Amilorid

Triamteren
au slab poten diuretic, dar prezint avantajul asocierii benefice cu diureticele de ans
efecte adverse ale Spironolactonei:

posibil ginecomastie

posibil diminuare a libido-ului

2.
INHIBITORI SIMPATICI
2. a Inhibitori adrenergici periferici:
2. b Inhibitori adrenergici cu aciune central

Alfa-metil-dopa:
acioneaz prin activarea receptorilor alfa 2 adrenergici din jurul tractului solitar
utilizare redus datorit riscului de a induce lupus i anemie hemolitic

Clonidina
are acelai mod de aciune
prezint avantajul influenrii favorabile a fenomenelor neuro-vegetative din climax
riscul fenomenului de rebound" la ntreruperea brusc a tratamentului
2. c Inhibitori cu aciune central i periferic

Rezerpina practic prsit actualmente datorit numeroaselor efecte adverse: depresie, reactivarea unui ulcer, congestie nazal,
sindroame extrapiramidale.
2. d Alfa blocante 2. d. 1 Neselective

Fenoxibenzamina

Fentolamina utilzate doar n:

tratamentul crizei de feocromocitom

fenomenul de rebound" la ntreruperea brusc a Clonidinei

2. d. 2 Alfa-1-selective

Prazosin

blocheaz receptorii alfa-1 postsinaptici

produce arteriolo- i venodilataie

menine nemodificat fluxul renal (poate fi utilizat n IRC)

principalul efect advers: hipotensiunea ortostatic la prima doz - se ncepe cu o doz foarte mic, administrat seara.
2. e Beta-blocantele

Mecanismul de aciune e complex, incomplet elucidat:

reducerea debitului cardiac prin bradicardie i diminuarea inotropismului

34

34

diminuarea activitii reninice plasmatice

blocarea beta-receptorilor de la nivelul sistemului nervos central
blocarea beta-receptorilor presinaptici, cu inhibarea eliberrii de noradrenalin la nivelul fantei sinaptice
creterea sensibilitii baroreceptorilor
limitarea utilizrii se datoreaz efectelor adverse:
bronhospasm
insuficien cardiac
blocuri AV
vasospasm periferic

35

35