Stop cardio-respirator

Oprirea respiraie stop respirator. Oprirea inimii stop cardiac. ncetarea att a funciei
respiratorii, ct i a funciei cardiace duc la stopul cardiorespirator care corespunde cu
moartea clinic. ntre moartea clinic i moartea biologic a esutului nervos esutul
cel mai sensibil la lipsa de oxigen exist un interval de timp scurt de 30-90 secunde n
care funciile vitale pot fi restabilite. Oprirea respiraiei este urmat la cteva minute de
oprirea circulaiei a inimii. Oprirea inimii este urmat la cteva secunde (30 secunde) de
oprirea respiraiei. Stopul cardiac este un stop cardio-respirator ce necesit obligatoriu
resuscitarea ambelor funcii i care produce leziuni celulare, acidoz metabolic prin
acumulare de deeuri acid lactic.
Cauzele stopului cardiac i /sau respirator pot fi: hipovolemie, tahicardie ventricular,
asistolie, tamponada cardiac, hipoxie, durere intens, infarct de miocard, embolie
pulmonar, embolie gazoas, emoie puternic, fibrilaie ventricular.
Evaluarea rapid a strii pacientului se face prin controlul pulsaiilor cardiace (puls
femural, puls carotidian), controlul respiraiei semnul oglinzii; se va ncerca ascultarea
respiraiei direct lipind urechea de toracele bolnavului. Se observ prezena sau absena
micrilor respiratorii. Se face controlul reflexului pupilar. Se observ dimensiunile
pupilelor, culoarea tegumentelor., existena cianozei.

Diagnostic

Respira
ie

Stop cardiac

Apnee

Stop
respirator

Circulaie

Puls absent la
carotid

Stare
de
contiin

Alte semne

Absent

Paloare
Midriaz
Relaxare muscular.
Tensiune arterial 0
Cianoz tegumentar.

Lipotimie

Com

Superfic
ial

Puls slab

Profund
,
zgomot

Puls amplu, bine

btut

Absent

Revenire spontan
dup cteva secunde
sau minute

Stare
de
inconti

Semne specifice
cauzei comei

TA sczut

oas,

Colaps vascular

en
profund

Puls filiform

Pstrat

deprima
t
oc

Pstrat

TA prbuit

Stare general alterat

n funcie de cauza
ocului

a) Suport vital de baz

Suportul vital de baz (SVB) reprezint meninerea libertii cilor aeriene, suportul
ventilaiei i circulaiei fr ajutorul vreunui echipament cu excepia dispozitivelor de
protecie. Se asigur securitatea salvatorului, victimei i a persoanelor din jur.

EVALUEAZ STAREA DE CONTIEN

Se evalueaz starea de contien a victimei - se scutur uor de umeri i se ntreab cu
voce tare: "s-a ntmplat ceva?" Dac victima rspunde verbal sau prin micare se las n
poziia n care a fost gsit (cu condiia s fie n siguran), este evaluat starea victimei
i, dac este necesar, se solicit ajutor; se trimite o persoan dup ajutor sau, dac
salvatorul este singur, se las victima i merge chiar el dup ajutor; salvatorul
reevalueaz periodic victima.

STRIG DUP AJUTOR

Dac victima nu rspunde, salvatorul trebuie s strige dup ajutor.

DESCHIDE CILE AERIENE

Victima va fi aezat n decubit dorsal; se deschid cile aeriene plasnd o mn pe frunte
i, cu blndee, se mpinge capul spre spate, pstrnd policele i indexul libere pentru
eventuala pensare a nasului (dac va fi necesar ventilarea); cu vrfurile degetelor
celeilalte mini plasate sub menton se ridic brbia victimei pentru a deschide cile
aeriene. Meninnd cile aeriene deschise, salvatorul ncearc s stabileasc, timp de
maxim 10 secunde, dac victima respir normal (se exclud micrile ventilatorii
ineficiente, gaspurile) privind micrile peretelui toracic anterior, ascultnd zgomotele
respiratorii de la nivelul cilor aeriene superioare, simind fluxul de aer pe obraz.


ABSENA VENTILAIILOR NORMALE
n primele minute dup oprirea cordului victima mai poate respira slab sau poate avea
gaspuri rare, zgomotoase. Nu trebuie confundate cu respiraia normal. ncercarea de a
determina existena unor respiraii normale privind, ascultnd i simind fluxul de aer,
trebuie s dureze cel mult 10 secunde. Dac salvatorul nu este sigur c victima respir
normal, trebuie s acioneze ca i cum nu ar respira normal.

ALERTEAZ 112
Dac victima nu respir normal salvatorul va trimite pe cineva dup ajutor, iar dac este
singur, va lsa victima i se va duce dup ajutor; la ntoarcere va ncepe compresiile
toracice.

30 COMPRESII TORACICE
Salvatorul ngenuncheaz lng victim i plaseaz podul palmei pe centrul toracelui
victimei; podul palmei celeilalte mini se plaseaz peste mna care se afl pe torace i se
ntreptrund degetele minilor, evitnd astfel compresia pe coaste. Poziia minilor
trebuie s fie astfel nct s nu exercite presiune pe regiunea epigastric sau pe
apendicele xifoid. Salvatorul se va poziiona vertical deasupra toracelui victimei i, cu
coatele ntinse, va efectua compresia cu 4-5 cm a sternului; dup fiecare compresie,
toracele trebuie s revin la normal fr a pierde contactul minilor cu sternul;
compresiile i decompresiile se continu cu o frecven de 100/minut (ceva mai puin de
2 compresii/sec); compresiile i decompresiile trebuie s fie egale ca intervale de timp.

2 VENTILAII 30 COMPR]ESII
Dup 30 de compresii se redeschid cile aeriene prin mpingerea capului i ridicarea
mandibulei se penseaz prile moi ale nasului folosind policele i indexul minii de pe
frunte se deschide puin cavitatea bucal a victimei, meninnd ns brbia ridicat
salvatorul inspir normal, pune buzele n jurul gurii victimei asigurnd o bun etaneitate
i expir constant n gura victimei; n timpul expirului salvatorul va privi ridicarea
peretelui toracic anterior i va urmri meninerea ridicat a acestuia timp de 1 secund,
ca ntr-o respiraie normal; aceasta reprezint o ventilaie eficient se menine capul n
hiperextensie i brbia ridicat, se ndeprteaz gura de victim i se urmrete revenirea
toracelui la poziia iniial, pe msur ce aerul iese din plmni salvatorul inspir din nou
i expir nc o dat n gura victimei, astfel nct s obin dou ventilaii eficiente. Dup

aceasta, se repoziioneaz rapid minile n poziie corect pe toracele victimei pentru a

executa nc 30 de compresii toracice.

Se continu efectuarea compresiilor toracice i a ventilaiilor ntr-un raport de 30:2

ntreruperea compresiilor i ventilaiilor pentru reevaluarea victimei este indicat doar
dac aceasta ncepe s respire normal; altfel, resuscitarea nu trebuie ntrerupt.
Ghidurile actuale recomand ca resuscitatorul s administreze o ventilaie ntr-o secund,
cu un volum de aer care s determine expansionarea toracelui victimei, dar evitnd
ventilaiile rapide sau brute. Aceste recomandri se aplic tuturor tipurilor de ventilaie
din timpul RCP, incluznd att ventilaia gur-la-gur ct i ventilaia pe masc i balon,
cu sau fr suplimentare de oxigen. Ventilaia gur-la-nas reprezint o alternativ
eficient la ventilaia gur-la-gur n situaiile de traum facial sever sau dac gura nu
poate fi deschis, atunci cnd victima este ventilat n ap sau cnd este dificil obinerea
unei bune etaneiti prin ventilaie gur-la-gur. Nu exist date publicate care s
evidenieze sigurana, eficiena sau posibilitatea de a ventila gur-la-traheostom, dar
poate fi folosit la o victim cu tub de traheostom sau stom traheal dac este
necesar ventilarea acesteia. Pentru aplicarea corect a ventilaiilor pe masc i balon
este nevoie de aptitudini practice i ndemnare.
Resuscitatorul trebuie s reueasc deschiderea cilor aeriene prin subluxaia anterioar
a mandibulei fixnd n acelai timp masca pe faa victimei. Este o tehnic adecvat pentru

resuscitatorii laici care lucreaz n anumite zone cum ar fi cele n care exist risc de
intoxicaie cu cianuri sau expunere la ali ageni toxici. Exist i alte situaii specifice n
care persoanele laice sunt instruite i reinstruite s acorde primul ajutor care include
executarea ventilaiei pe masc i balon. n aceste situaii ar trebui urmate aceleai reguli
stricte de instrucie ca i n cazul personalului medical.
Dac ventilaiile iniiale nu au determinat ridicarea peretelui toracic, ca ntr-o respiraie
normal, atunci, naintea urmtoarei tentative: se verific gura victimei i se
ndeprteaz orice obstrucie vizibil se verific din nou dac hiperextensia capului i
ridicarea brbiei sunt corecte, oricum, nu trebuie ncercat efectuarea a mai mult de
dou ventilaii, nainte de fiecare reluare a compresiilor toracice
Dac la resuscitare particip mai muli resuscitatori, acetia ar trebui s se schimbe la
fiecare 1-2 minute pentru a evita epuizarea fizic. Efectuarea schimbului ntre
resuscitatori se va face ct mai rapid. Resuscitarea doar cu compresii toracice - poate fi
efectuat, dup cum urmeaz: dac salvatorul nu poate sau nu dorete s administreze
ventilaii gur-la-gur, atunci va efectua doar compresii toracice; n acest caz, compresiile
toracice trebuie efectuate continuu, cu o frecven de 100/minut
Resuscitarea va fi oprit pentru reevaluare doar dac victima ncepe s respire normal;
altfel resuscitarea nu trebuie ntrerupt. Resuscitarea va fi continuat pn cnd sosete
un ajutor calificat care preia resuscitarea, victima ncepe s respire normal, salvatorul
este epuizat fizic. Respiraiile agonice sunt prezente la aproximativ 40% din pacienii n
stop cardio-respirator i nu trebuie confundate cu respiraia normal.
Suport vital de baz n spaii nguste. n cazul SVB n spaii nguste efectuat de un singur
salvator este recomandat efectuarea resuscitarea peste capul victimei, iar n cazul
existenei a doi salvatori, se recomand poziia-clare. Resuscitarea cu doi salvatori. Dei
resuscitarea efectuat de doi salvatori este mai puin solicitant, totui este important ca
ambii resuscitatori s cunoasc complet algoritmul i s fie antrenai. Chemarea
ajutorului este o prioritate; astfel, un salvator ncepe singur resuscitarea, iar cellalt
pleac dup ajutor; se recomand ca salvatorii s stea de o parte i de alta a victimei; (se
utilizeaz un raport de 30 compresii la 2 ventilaii; la finalul fiecrei serii de 30 compresii,
salvatorul respectiv va fi pregtit s administreze cele dou ventilaii; pentru o mai bun
coordonare, cel care face compresiile poate numra cu voce tare; ridicarea brbiei i
extensia capului vor fi meninute tot timpul resuscitrii; se administreaz cele dou
ventilaii timp n care compresiile toracice se ntrerup; acestea se reiau imediat dup a
doua ventilaie, ateptnd doar ca salvatorul s ndeprteze buzele de pe faa victimei;
dac salvatorii vor s fac schimb de locuri, pentru c de obicei, cel care face compresiile
toracice obosete, acesta trebuie s se fac ct mai rapid cu putin.
Algoritmul suportului vital de baz n spital. Pentru stopul cardio-respirator petrecut n
spital, diferena dintre SVB i SVA (suport vital avansat) nu este att de net, resuscitarea

fiind un proces continuu, armonios. Tot personalul medical trebuie s fie instruit n RCP
astfel nct s fie imediat recunoscut, echipele de intervenie s fie alertate printr-un
numr de telefon standard, iar resuscitarea s poat .fi iniiat imediat. Resuscitarea
imediat presupune folosirea adjuvanilor pentru meninerea deschis a cilor aeriene i
pentru ventilaie, accesul la un defibrilator ntr-un timp mai mic de 3 minute. Pentru
pacienii internai poate exista o perioad de alterare hemodinamic i stop
cardiorespirator neasistate. Toi pacienii cu risc nalt de stop cardio-respirator trebuie s
fie internai ntr-un spaiu unde exist posibilitatea de monitorizare permanent i unde
resuscitarea poate ncepe imediat. Secven de aciuni: se asigur securitatea
salvatorului i a victimei, se evalueaz starea de contien a pacientului; personalul
medical n prezena unui pacient n colaps sau aparent incontient, aflat n spital, va
chema nti ajutor i apoi va evalua starea de contien a victimei. Dac pacientul este
contient i se va administra oxigen este monitorizat i i se va stabili o linie venoas pn
la sosirea liniei de gard. Dac pacientul este incontient: se cheam ajutor, se aeaz
victima n decubit dorsal i se deschid cile aeriene, se aplic extensia capului i ridicarea
mandibulei i se ndeprteaz orice corp strin sau secreii vizibile de la nivelul cavitii
bucale folosind o pens sau aspirator, dac se suspicioneaz traum cervical se vor
deschide cile aeriene folosind subluxaia anterioar a mandibulei; meninerea deschis a
cilor aeriene i ventilaia adecvat reprezint o prioritate n faa unei suspiciuni de
leziuni spinal; dac subluxaia mandibulei este insuficient pentru deschiderea cilor
aeriene se va recurge la o minim extensie a capului pentru deschiderea acestora
folosind stabilizarea manual a capului pentru meninerea acestuia n ax cu trunchiul
(sunt necesari mai muli salvatori). Meninnd cile aeriene deschise, salvatorul ncearc
s stabileasc, timp de maxim 10 secunde, dac victima respir normal privind micrile
peretelui toracic anterior, ascultnd zgomotele respiratorii la nivelul cilor aeriene
superioare, simind fluxul de aer la nivelul obrazului. Respiraia anormal (gaspuri,
respiraie slab sau zgomotoas) reprezint un semn de instalare al SCR i nu va fi
considerat semn de prezen a circulaiei sangvine). Personalul medical va palpa pulsul
carotidian simultan cu cutarea semnelor de via nu mai mult de 10 secunde. Dac
pacientul nu prezint semne de via sau exist dubii se va ncepe imediat SVB, dac
pacientul nu respir dar prezint puls carotidian se va ventila cu o frecven de 10
ventilaii pe minut verificnd pulsul carotidian la fiecare 10 ventilaii. O persoan va
ncepe SVB iar celelalte vor chema echipa de resuscitare,vor pregti echipamentul i vor
aduce defibrilatorul. n cazul unui singur salvator acesta va prsi pacientul pentru
alertarea echipei de resuscitare. Secvena SVB rmne nemodificat (30 compresii
toracice urmate de 2 ventilaii). Pentru a evita oboseala personalului i pentru a menine
o calitate bun a compresiilor toracice cei care le efectueaz se vor schimba la 2 minute.
Cile aeriene se vor menine deschise, iar ventilaia se va efectua cu echipamentul
adecvat care se afl cel mai aproape de victim (pocket mask, masca laringian sau
masc-balon de ventilaie), intubaia traheal fiind efectuat doar de personal antrenat i
cu experien n domeniu. Timpul de insuflaie este de o secund, iar volumul expirator

trebuie s produc expansiune toracic normal. Se va administra oxigen ct mai repede

posibil. O dat traheea intubat compresiile toracice vor fi efectuate nentrerupt ( cu
excepia momentelor de defibrilare) cu o frecven de 100 pe minut iar ventilaiile vor fi
administrate 10 pe minut evitndu-se hiperventilaia pacientului. n absena
echipamentului de ventilaie se va practica ventilaie gur la gur. n cazul n care
salvatorul nu poate sau nu vrea s administreze ventilaia gur la gur va efectua numai
compresii toracice pn la sosirea ajutorului sau echipamentului de ventilaie. Cnd
defibrilatorul este accesibil se aplic imediat padelele i se analizeaz ritmul. Padele
autoadezive vor fi aplicate fr ntreruperea compresiilor toracice. Compresiile toracice
vor fi ncepute imediat dup defibrilare. Resuscitarea se continu pn la sosirea echipei
de resuscitare sau pn cnd pacientul prezint semne de via. Dac exist suficient
personal se va obine acces venos i se vor administra medicamente. n cazul unui
pacient monitorizat care instaleaz stop cardio-respirator n prezena salvatorului: se va
confirma stopul i se va striga dup ajutor, se va aplica lovitura precordial dac ritmul
este ocabil, iar defibrilatorul nu este imediat disponibil.
SVB i defibrilarea precoce reprezint elementele centrale ale procedurii de resuscitare
care sugereaz modalitatea de rspuns a salvatorului la un stop cardiorespirator:
degajarea victimei, eliberarea i protecia cilor respiratorii superioare, ventilaie,
ventilaie pe masc, intubaie, resuscitare cardio respiratorie, masaj cardiac extern.
Pentru restabilirea funciei respiratorii i cardiace se poate aplica i formula ABCD de
reanimare:
A aer ventilaie degajarea cilor aeriene, hiperextensia capului, ridicarea brbiei,
intubare, aspirare.
B bti 1 insuflare la 3-4 masaje cardiace.
C cardiac masaj cardiac, defibrilare.
D droguri adrenalin i.v, intracardiac, CaCl2, glucoz hiperton, Xilocain, bicarbonat
de calciu, gluconat de calciu.

Insuficiena respiratorie (acut sau cronic, permanent sau

intermitent)
(a.1)

Definiie

Insuficiena respiratorie acut reprezint incapacitatea plmnilor de a face fa schimburilor

gazoase, n condiii fiziologice, de repaus i de efort, nsoit de hipoxemie (scderea oxigenului din
snge) asociat sau nu de hipercapnie (creterea concentraiei CO2 n snge).
(a.2)

Etiologie

Cauze bronhopulmonare: stenoze funcionale i organice ale cilor aeriene superioare (laringe,
trahee) prin prezena de corpi strini, edem Quincke, laringite acute, crup difteric, neoplasme,
traumatisme mecanice, traumatisme chimice (intoxicaii corozive), traumatisme chimice, afeciuni
neuro-musculare; bronhoalveolite de deglutiie prin regurgitarea coninutului gastric n cile aeriene;
crize de astm bronic; reducerea acut a cmpului respirator n pneumotorax spontan, pleurezie
masiv hipertoxic, bronhopneumonie, tuberculoz miliar, emfizem mediastinal;
bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC).
Cauze de origine cardiac: astm cardiac, infarct miocardic, edem pulmonar acut, embolie pulmonar,
cord pulmonar acut.
Cauze de origine extrapulmonar: alterarea funciei centrului respirator n intoxicaii acute
(intoxicaii cu barbiturice, cu opiacee, cu alcool metilic,intoxicaii cu medicaie sau toxice deprimante
ale sistemului nervos, medicamente sau toxice convulsivante), acidoz metabolic (coma diabetic,
coma uremic), alcaloza metabolic, oxigenoterapie iraional, meningite, meningoencefalite, tumori
endocraniene, accident vascular cerebral.; afeciuni paretice sau spastice ale muchilor respiratori
tetanos, poliomielit, poliradiculonevrite, traumatisme medulare, come grave, rahianestezie nalt,
narcoz profund, hipokaliemie, hiperkaliemie sever; boli ale cutiei toracice defecte
neuromusculare (miastenia gravis, fracturi costale, operaii pe torace, traumatisme toracice,
traumatisme toraco-abdominale); boli ale sistemului nervos (traumatisme cranio-cerebrale, leziuni
cerebro-medulare, sindroame de hipertensiune cranian); afeciuni abdominale (ascite masive acute,
peritonite acute, operaii laborioase pe abdomen); anemii, obezitate, trichinoz, stare de oc.
(a.3)

Simptomatologie

Dispneea poate aprea sub form de bradipnee inspiratorie nsoit de tiraj (retracia spaiilor
intercostale), cornaj (inspiraie lent i zgomotoas), bradicardie expiratorie (ntlnit n astmul
bronic), bradipnee (n intoxicaii cu deprimante ale sistemului nervos central), polipnee, respiraie
Kussmaul (respiraie n 4 timpi: inspir, pauz, expir, pauz ntlnit n acidoza metabolic), respiraia
Cheyne-Stokes (respiraie cu amplitudini crescute pn la maxim, apoi sczute pn la apnee de 1020 secunde ntlnit n hipertensiunea intracranian, hipoxemia centrilor nervoi, arterioscleroza
cerebral).
Cianoza exprim scderea concentraiei oxigenului n sngele arterial concomitent cu creterea
hemoglobinei n snge i se manifest la nivelul buzelor, unghiilor, pavilionului urechi sau generalizat.
Cianoza lipsete n anemii, oc hipovolemic, intoxicaii cu CO, intoxicaii cu cianuri, alcaloz.

Modificri ale amplitudinii micrilor respiratorii. Micrile respiratorii modificate pot fi rare, ample,
frecvente sau superficiale, la un singur hemitorace (n paralizia musculaturii unui hemitorace, colecii
purulente abundente, pneumonie masiv, obstruarea unei bronhii principale, pneumotorax spontan,
hemitorace bolnav). Respiraia paradoxal manifestat prin turtirea plmnului n inspir i
reexpansiunea lui n expir se ntlnete pleuro-pulmonare, volet costal.
Tahicardia apare ca fenomen compensator.
Alte semne clinice apar n funcie de cauza care determin insuficiena respiratorie. Durerea
toracic cu localizare precordial, la baza hemitoracelui, cu caracter constrictiv, intens sau sub form
de junghi toracic violent. Tegumente calde, cu transpiraii abundente. Hipersalivaie. Hipersonoritate
pulmonar sau matitate. Raluri crepitante, sibilante, subcrepitante, ronflante. Anxietate,
somnolen, confuzie, delir.
(a.4)

Conduita de urgen

Controlul i asigurarea permeabilitii cilor aeriene. n obstruciile supraglotice prin cderea limbii,
prin ptrunderea lichidului de vrstur sau regurgitaie n cile aeriene, acumulare de cheaguri de
snge, secreii, corpi strini se controleaz vizual i se aplic manevre cunoscute de eliberare a cilor
respiratorii. Se aeaz pacientul n decubit dorsal cu capul n hiperextenie i se mpinge anterior
mandibula. Cnd cile aeriene sunt inundate de secreii se nclin capul lateral. Curarea
orofaringelui de secreii sau vrsturi se face cu ajutorul degetelor nfurate n tifon, cu tampoane
pe porttampon sau prin aspiraie orofaringian sau nazofaringian. Uneori este recomandat
aezarea pacientului n poziie semiventral aplecat nainte i tapotarea uoar, repetat la nivelul
regiunii interscapulovertebrale, dup care se continu ncercrile de ndeprtare a corpilor strini prin
introducerea degetelor n cavitatea buco-faringian. Traciunea limbii se poate face cu mijloace
improvizate sau cu pensa de tras limba. Intubaia orofaringian cu canula Guedel mpiedic
alunecarea posterioar a limbii.

Permeabilizarea cilor respiratorii n caz de obstrucii subglotice. Se asigur pacientului poziie de

drenaj postural decubit ventral (cu un sul de pturi sub regiunea inghinal) sau decubit lateral, cu
capul mai jos fa de trunchi poziie schimbat la interval de 20-30 minute. Secreiile care nu se
elimin prin drenaj postural sunt aspirate steril cu seringa Guyon, trompa de vid sau aspirator de
oxigen. Combaterea obstruciilor subglotice (n caz de obstrucii cu alimente sau ali corpi strini) se
mai poate face prin apsarea diafragmului de jos n sus, provocarea de tuse artificial. n cazul
obstruciilor laringo-traheale severe medicul practic intubaia orotraheal sau traheostomia la
ambele se racordeaz sonde de aspiraie. n unele cazuri, n funcie de sediul sau natura obstruciei,
este necesar practicarea laringoscopiei sau a fibrobronhoscopiei de urgen.
Respiraie artificial. Dac pacientul nu respir spontan se trece imediat la respiraie artificial
folosind metoda gur la gur, gur la nas, cu trus de ventilaie Ruben, cu dispozitiv de
respiraie artificial cu burduf. Sunt metode de respiraie artificial recomandate la domiciliu, la locul
accidentului, n timpul transportului, in serviciile de primire urgene i, la nevoie, naintea instituirii
ventilaiei mecanice.
Oxigenoterapie. Se recomand n toate formele de insuficien respiratorie acut. n prealabil se
asigur permeabilitatea cilor respiratorii. Se administreaz oxigen umidificat (2/3 ap + 1/3 alcool)
prin sond nazal, introdus n faringe, cu o lungime egal cu distana de la nas la lobul urechii. Se va
asigura un debit de 16-18l/minut.
Alte msuri terapeutice. Se evacueaz prin puncii revrsatele pleurale sau peritoneale. Se evacueaz
aerul n caz de pneumotorax. Se combate acidoza respiratorie prin perfuzii cu 200-300 ml bicarbonat
de sodiu 14,5. Se administreaz bronhodilatatoare cu aciune moderat (sulfat de magneziu),
calmante, anxiolitice, antitusive, spasmolitice n caz de spasm glotic, ser antidifteric n crup difteric.
Se combate spasmul bronic cu Miofilin 2-3 fiole / 24 ore i.v. n cazurile cu edem laringian alergic,
laringite edematoase, intoxicaie cu corozive, bronhoalveolite de deglutiie se administreaz
Hemisuccinat de hidrocortizon 100-300 mg intravenos, n perfuzie. Se mai poate administra calciu
clorat sau calciu gluconic 10-20 ml i.v. NU se administreaz morfin, derivate de morfin sau
barbiturice care pot deprima respiraia!

Criza astmatic
(a.1)

Definiie

Sindrom clinic caracterizat prin reducerea generalizat, variabil i reversibil, a calibrului bronhiilor,
cu crize paroxistice de dispnee expiratorie i raluri sibilante. Dispneea paroxistic este consecina a
trei factori, care induc bronhostenoza: edemul, hipersecreia i spasmul mucoasei bronice. Primele
dou componente sunt fixe, ultima fiind labil.
(a.2)

Etiologie

Astmul bronic este un sindrom, care dureaz toat viaa i are o evoluie ndelungat, discontinu,
capricioas. Are substrat alergic, intervenind dou elemente: un factor general (terenul atopic
alergic, de obicei predispus ereditar) i un factor local (hipersensibilitatea bronic).
Terenul atopic presupune o reactivitate deosebit la alergene (antigene). Cele mai obinuite alergene
sunt: polenul, praful de camer, prul i scuamele de animale, fungii atmosferici, unele alergene
alimentare (lapte, ou, carne) sau medicamentoase (Acidul acetilsalicilic, Penicilina, Aminofenazona,
unele produse microbiene). Alergenele induc formarea de imunoglobuline; n cazul astmului imunoglobuline E (IgE) denumite i reagine. IgE ader selectiv de bazofilele din snge i esuturi, n
special la nivelul mucoaselor. La recontactul cu alergenul, cuplul IgE - celul bazofil bronic
declaneaz reacia alergic, cu eliberarea de mediatori chimici bronho-constrictori (acetilcolin,
histamin, bradikinin) i apariia crizei de astm. Terenul astmatic (atopic) corespunde tipului alergic
de hipersensibilitate imediat.
Hipersensibilitatea bronic la doze minime de mediatori chimici, incapabili s provoace criza de astm
la individul normal provoac criza de astm (boal a betareceptorilor adrenergici, incapabili s
rspund cu bronhodilataie pentru a corecta bronhospasmul produs de mediatorii chimici). La
nceput criza paroxistic este declanat numai de alergene. Cu timpul, pot interveni i stimuli
emoionali, climaterici, refleci. n toate tipurile ns, criza apare mai ales noaptea, cnd domin
tonusul vagal, bronhoconstrictor.
(a.3)

Simptomatologie

La nceput, crizele sunt tipice, cu nceput i sfrit brusc, cu intervale libere; mai trziu, n intervalele
dintre crize, apar semnele bronitei cronice i ale emfizemului, cu dispnee mai mult sau mai puin
evident. Criza apare de obicei n a doua jumtate a nopii, de obicei brutal, cu dispnee i nelinite,
prurit i hipersecreie bronic; alteori este anunat de prodroame. Dispneea devine paroxistica,
bradipneic, cu expiraie prelungit i uiertoare. Bolnavul rmne la pat sau alearg la fereastr,
prad setei de aer. De obicei st n poziie eznd, cu capul pe spate i sprijinit n mini, ochii
injectai, nrile dilatate, jugulare turgescente = ortopnee. n timpul crizei, toracele este imobil, n
inspiraie forat. La percuie se determina exagerarea sonoritii; sunt prezente raluri bronice, n
special sibilante, diseminate bilateral. La sfritul crizei, apare tusea uscat, chinuitoare ,cu sput
vscoas, perlat, bogat n eozinofile, cristale Charcot-Leyden i spirale Curschman. Criza se termin
n cteva minute sau ore, spontan sau sub influena tratamentului.
(a.4)

Conduita de urgen

O criza sever de astm reprezint o urgen din cauza posibilitii de soldare cu deces necesitnd
ngrijire medical de specialitate imediat. Dac nu este tratat adecvat n timp util, criza de astm
poate conduce la deces. Pacienii cu astm sunt de obicei capabili s trateze majoritatea crizelor fr
ajutorul unui medic, utiliznd un inhalator pentru administrarea unei doze de agonist beta-adrenergic
cu durat scurt de aciune, simultan cu evitarea fumului de igara i a altor factori iritani i cu
ntreruperea activitii fizice. Se poate administra i un preparat cortizonic inhalator asociat cu
agonistul beta-adrenergic, crizele disprnd de obicei dup 5-10 minute. n cazul n care criza persista
mai mult de 15 minute, se impune tratament suplimentar administrat sub supraveghere medical. La
pacienii cu astm sever, nivelul oxigenului n snge este unul relativ sczut, n consecin se impune
monitorizarea acestui parametru folosind pulsoximetrul (saturimetrul) sau prin testarea mostrelor de
snge arterial prelevate. n timpul crizelor de astm se poate administra oxigen suplimentar, ns n
timpul crizelor severe pe lng oxigenoterapie se impune i monitorizarea nivelului dioxidului de
carbon din snge coroborate cu evaluarea funciei pulmonare cu ajutorul unui spirometru sau al unui
fluxmetru. La pacienii aflai n criza sever de astm poate fi necesar chiar intubarea i cuplarea la un
aparat pentru ventilaie mecanic. n general, pacienii cu astm sever sunt internai n spital dac
funcia pulmonar nu se amelioreaz dup administrarea unui agonist-beta adrenergic i a agenilor
corticosteroidieni sau dac valorile oxigenului sanguin sunt sczute coroborat cu valori ridicate ale
dioxidului de carbon din snge. Pentru a corecta dezechilibrele hidroelectrolitice poate fi necesar
administrarea intravenoas de lichide i electrolii. Dac se suspecteaz prezena unei infecii
pulmonare, se administreaz antibiotice, de obicei aceste infecii sunt provocate de virusuri, situaie
n care nu exist tratament specific. Medicamentele folosite n criza de astm bronic se mpart n:
agoniti beta-adrenergici (bronhodilatatoarele) - Albuterol (cu durata de aciune scurt), Salmeterol
(cu durat lung de aciune), Salbutamol. Metilxantine: Teofilina. Anticolinergice: Ipratropium.
Corticosteroizi (pe cale inhalatorie): Beclometazona, Budesonida, Flunisolida, Fluticazona,

Edem pulmonar acut

(a.1)

Definiie

Edemul pulmonar acut (EPA) este o form paroxistic de dispnee sever datorat acumulrii excesive
de lichid interstiial i ptrunderii sale n alveole, ca urmare a micrii unei cantiti mai mari de lichid
din vase n interstiiul pulmonar i alveole, depind cantitatea de lichid drenat prin limfaticele
pulmonare. Inundarea cu lichid a alveolelor pulmonare rezult fie prin creterea excesiv a presiunii
hidrostatice n capilarele pulmonare (EPA cardiogen), fie prin alterarea permeabilitii membranei
pulmonare(EPA noncardiogen).
(a.2)

Etiologie

Debutul edemului pulmonar acut hemodinamic se produce cel mai des noaptea, n somn, aprnd
brusc la o persoan cunoscut sau nu cu patologie cardiac. Se disting doua cauze majore ale
edemului pulmonar acut: cauz noncardiogen i cauz cardiogen. EPA de cauza noncardiogena,
poate fi declanat de: pneumonii, inhalare sau inoculare de toxice (ca urmare a aciunii veninurilor,
endotoxinelor bacteriene, intoxicaiilor cu pesticide); n urma aspiraiei pulmonare a lichidului gastric,
oc traumatic,pancreatit acut, dup ascensionarea brusc la mare altitudine, embolie pulmonar,
eclampsie. EPA de cauza cardiogen apare cnd presiunea hidrostatic din capilarele pulmonare, care
n mod normal este de aproximativ 8 mmHg, crete la o valoare care depete presiunea
coloidosmotic, care este de aproximativ 28 mmHg. Exist astfel o zon de siguran de aproximativ
20 mmHg care previne apariia edemului pulmonar acut. Hipoalbuminuria, prin reducerea presiunii
coloidosmotice, diminu zona de siguran care protejeaz plmnul de apariia edemului alveolar,
acesta putnd aprea ca urmare a unor creteri mai puin importante ale presiunii hidrostatice n
capilarele pulmonare.
Insuficiena ventricular stng acut produs de infarct miocardic acut, ischemie prelungit cu
disfuncie postischemic (angina instabil), cardiopatie ischemic, leziuni valvulare acute mitrale sau
aortice, cretere tensional mare, pe fondul unui cord afectat cronic, stenoz mitral - cnd
hipertensiunea venoas excesiv i apariia edemului pulmonar sunt favorizate de efort, ncrcri
volemice, tahicardii sau tahiaritmii, infecii respiratorii acute. Mixomul atrial stng, tromboza masiv
de atriu stng pot fi cauze rare de edem pulmonar. Pierderea pompei atriale n fibrilaia atrial este
adesea momentul declanrii EPA. Tulburrile de ritm cu frecven ventricular rapid, pot favoriza
apariia EPA numai n prezena unei cardiopatii preexistente (valvulopatie, ischemie sau necroz
miocardic, hipertrofie ventricular important).
(a.3)

Simptomatologie

Dispneea cu ortopnee, cu instalare acut este simptomul dominant. Bolnavul are senzaia de
sufocare, cu sete intens de aer, este anxios i nu tolereaz decubitul dorsal. De regul sunt folosii
muchii respiratori accesorii i se produce o retracie inspiratorie a foselor supraclaviculare i a
spaiilor intercostale, ca urmare a negativitii marcate a presiunii intrapleurale. Diureza tinde spre
oligoanurie sever. Tusea iritativ apare la scurt timp dup instalarea dispneei, devine repede
productiv, bolnavul eliminnd o sput abundent, aerat, spumoas, frecvent rozat. Anxietate,
agitaie, transpiraii profuze, tegumente palide, reci, cianoza extremitilor i buzelor apar ca
urmare a hiperreactivitii simpatice i tulburrii schimburilor gazoase la nivel pulmonar.

Hipertensiunea arterial apare cu condiia ca pacientul s nu fie n oc cardiogen, ca urmare a

anxietii i activitii simpatice. Durerea precordiala i semne electrocardiografice sugestive de
necroz miocardic apare dac edemul pulmonar se datoreaz unui infarct miocardic acut.
Auscultaia pulmonar este zgomotoas, cu raluri umede (subcrepitante), wheesing i raluri
sibilante, determinate de calibrul bronic micorat prin edemul interstiial. Ralurile subcrepitante fine,
alveolare, apar iniial la bazele pulmonare apoi urc spre vrfuri, pe msura agravrii edemului
pulmonar. Auscultaia cordului este dificil, datorit respiraiei zgomotoase, putnd relev o
tahiaritmie.
(a.4)

Conduita de urgen

Pacientul este aezat n poziie eznd, cu picioarele atrnate la marginea patului. Se administreaz
oxigen pe masc sau endonazal, cu debitul de 4-8 l/min. pe cale venoas, se administreaz succesiv
Furosemid 40-80 mg i.v. ceea ce reduce prompt presiunea hidrostatic n capilarul pulmonar nainte
de a aprea efectul diuretic, prin vasodilataie pulmonar; nitroglicerin sau nitroprusiat de sodiu n
perfuzie venoas, pentru corecia hipertensiunii arteriale i pentru reducerea prin vasodilataie a
ntoarcerii venoase; nitroprusiatul de sodiu se administreaz n doz iniial de 40-80 g/min, care
poate fi crescut cu cte 5 g/min la fiecare 5 minute pn cnd edemul se remite sau TA scade sub
100 mmHg. Nitroglicerina se administreaz ncepnd cu doza de 5 g/min, care se suplimenteaz cu
cte 5 g/min din 3 n 3 minute, pn la aceleai limite fiziologice ca i nitroprusiatul; Digoxin,
administrat n doza de 0,5 mg intravenos la pacientul nedigitalizat, util mai ales la pacientul cu
fibrilaie atrial sau cu tahicardie paroxistic supraventricular i la pacienii cu cardiomegalie, chiar
dac sunt n ritm sinusal. Aminofilinul i.v. combate bronhospasmul dat de edemul peribronic i
poteneaz aciunea diuretic a furosemidului. n lipsa rspunsului la msurile menionate trebuie
administrat dopamin, n asociere cu vasodilatatoare, nitroprusiat sau nitroglicerin n perfuzie
intravenoas

Embolia pulmonar
(a.1)

Definiie

Sistemul circulator poart sngele n tot corpul, printr-o reea complex de artere i vene. Sistemul
venos este o seciune a sistemului circulator care utilizeaz venele pentru a readuce sngele folosit
sau dezoxigenat, la inim i plmni. Uneori, nereguli n peretele venei (n special n zonele cu flux
lent, cum ar fi zona din jurul valvelor venoase) pot forma cheaguri de snge sau trombus. Odat
format, depozitele suplimentare de fibrin i celule roii, provoac dezvoltarea cheagurilor de snge
n interiorul venei. Pe lng inflamarea venei i blocarea fluxului sanguin, exist un risc semnificativ ca
tot cheagul sau doar o parte din el s se sparg i s strbat circulaia sangvin. Aceste cheaguri
mobile pot ajunge pn la inima i eventual s se depun n vase mici de snge din plmni. Cheagul,
numit embolie pulmonar, poate compromite fluxul sanguin al plmnilor.
(a.2)

Etiologie

Embolismul pulmonar este determinat de obstrucia unei artere pulmonare. Cauza principal a
acestei obstrucii o reprezint un embol care se formeaz ntr-o ven profund de la nivelul
membrelor inferioare i care circul pn la nivelul plmnului unde rmne blocat la nivelul unei
artere pulmonare mai mici. Peste 95% dintre embolii care cauzeaz embolismul pulmonar se
formeaz la nivelul venelor profunde ale membrelor inferioare, pelvisului, membrelor superioare.
Numai 20% dintre embolii de la nivelul coapsei cresc n dimensiuni, se desprind i se deplaseaz spre
zone mai proximale. Rareori se formeaz embolii n venele superficiale cauze rare ale
trombembolismului pulmonar. n cazuri excepionale embolismul pulmonar poate fi cauzat de alte
substane dect trombii: tumori rezultate prin creterea rapid a celulelor canceroase,
aeroembolisme (bule de aer n snge) rezultate n urm unor traumatisme sau manopere
chirurgicale, grsime care poate ajunge n circuitul sangvin n urma unor fracturi, operaii
chirurgicale, traumatisme, arsuri grave sau alte afeciuni, substane strine cum ar fi ace de cateter
(care se pot rupe n timpul unei operaii), bumbac.
(a.3)

Simptomatologie

Simptomele n embolismul pulmonar masiv includ durere toracic violent localizat retrosternal sau
precordial, mimnd durerea din infarctul miocardic acut cu caracter constrictiv sever, cu iradiere ctre
gt i membrele superioare, nsoit de cele mai multe ori de anxietate, senzaie de moarte iminent,
dispnee sever cu caracter persistent i frecven respiratorie peste 30 respiraii/ minut, nsoit de
cianoz extremitilor i transpiraii reci;sincopa ca urmare a scderii brute a tensiunii arteriale i a
debitului cardiac sau n urma unei tahiaritmii atriale sau ventriculare;hipoxemie, stare de oc
precedat sau nu de sincop, oligurie spre anurie. Embolismul pulmonar poate fi dificil de
diagnosticat deoarece simptomele sale pot fi identice sau similare cu cele ale altor afeciuni cum ar fi
infarctul miocardic, atacul de panic sau pneumonia. De asemenea, unii pacieni cu trombembolism
pulmonar nu prezint nici un simptom.
(a.4)

Conduita de urgen

Conduita terapeutic este ntotdeauna individualizat i const n tratamentul medical, tratamentul

general i tratamentul chirurgical. Tratamentul medical va fi instituit n serviciul de terapie intensiv
i va fi bazat pe tratament anticoagulant anticoagulantul de elecie este Heparina sodic,
tratamentul fiind instituit de urgen, evalundu-se riscul de hemoragie; schema administrrii
Heparinei este urmtoarea n bolus iniial de 5.000-10.000 u.i. intravenos; administrare continu
(24-48h) pe injectomat de 400-500 u.i./kg corp/24h. Administrare discontinua n funcie de testele de
coagulare. Tratamentul trombolitic care realizeaz liza cheagurilor recent constituite, reduce
hipertensiunea pulmonar i previne recurent emboliilor; schema de tratament este urmtoarea:
Streptokinaza 250.000 u.i n 30 minute, urmat de o perfuzie continu cu 100.000 u.i. in 24 de ore,
Urokinaza 4000u.i./kg corp timp de 15 min, apoi aceeai cantitate pe kg corp /ora pentru 12-24 ore.
Activator tisular de plasminogen doz fix de 100mg n perfuzie continu pe 24 ore. Tratamentul
general se face prin: oxigenoterapie, controlul diurezei, reechilibrare hidroelectrolitic, combaterea
anxietii, combaterea durerii, administrare de bronhodilatatoare n caz de bronhospasm.
Tratamentul chirurgical presupune ntreruperea cii venoase cave inferioare la cei cu embolii
recurente; embolectomie la cei cu deteriorare cardio-respiratorie masiv; tromboendorectomie
pulmonar dup confirmarea angiografic.

Comele:
Come neurologice

Coma, dei se aseamn oarecum cu somnul, se deosebete radical de acesta prin aceea c n com
pacientul este areactiv la stimuli de orice natur. Contiena, definit ca stare a activitii cerebrale
normale n care individul este contient de el nsui i de mediul nconjurtor, este rezultatul unor
procese neuro-biologice care se produc la nivelul sistemului nervos central. Starea de contien
reprezint un proces distributiv, cu schimbarea continu de participani, activitatea desfurndu-se
n afara unui algoritm. Meninerea strii de veghe este dat de sistemul reticulat activator ascendent
i de cortexul cerebral. Coma survine n urma afectrii cortexului cerebral bilateral, a sistemului
reticulat activator ascendent i a cilor intra sau extratalamice, n cursul unor stri toxico-metabolice
grave sau a leziunilor structurale ntinse cu efect de mas i impactarea trunchiului cerebral i a
sistemului arterial. n unele cazuri pacienii supravieuiesc destruciei severe a mezencefalului, dar
pot rmne n stare de com pentru tot restul vieii. Moartea survine n urma tulburrilor vegetative
reprezentate de creterea tensiunii arteriale, tulburri de ritm cardiac, tulburri respiratorii,
transpiraii profuze, grefate pe un status neurologic sau sistemic precar.
n cazul traumatismelor cranio-cerebrale, apariia strii de com rezult din dou evenimente: leziuni
axonale difuze i hipertensiunea intracranian. Coma din leziuni se instaleaz imediat dup
producerea traumatismului. Coma din hipertensiunea intracranian se instaleaz mai trziu de la
debutul hipertensiunii. Odat aprut, starea de com se poate agrava prin hipoxie cerebral sau
respiratorie sau prin crize comiiale.
Manifestri clinice. Leziunile supratentoriale vor fi sugerate de deviaia capului i a globilor oculari de
partea leziunii i hemiplegie controlateral. Leziunea pontin determin hemiplegie de aceeai parte
cu deviaia capului i globilor oculari de partea opus. n cazul comelor metabolice se ntlnete
hipotonia muscular generalizat. Rigiditatea de decerebrare apare n toate cazurile. Ea poate s se
instaleze spontan sau s fie produs de anumii stimuli exogeni. Postura de decorticare se manifest
clinic prin adducia braelor, flexia antebraului, mna n flexie i pronaie, flexia degetelor, membrele
inferioare sunt n extensie.
Examenele biochimice vor cerceta n snge electroliii: Na, K, Ca, Mg; de asemenea se va cerceta
glucoza, ureea, creatinina, osmolaritatea, CPK (creatinfosfokinaza care crete n infarctul miocardic
acut), gazele arteriale, transaminazele. Examenul de urin este obligatoriu: se va face sumarul de
urin i examenul bacteriologic. Alte explorri care se mai fac: teste de coagulare a sngelui,
examenul fundului de ochi, examene radiologice (radiografia pulmonar i radiografia de coloan). Se
practic la ora actual computer tomografia (CT) care poate evidenia existena unor leziuni
structurale. Examinarea cu ajutorul imagisticii prin rezonan magnetic (RM) este de ajutor n
detectarea leziunilor difuze cerebrale. Daca se suspicioneaz existena unui proces infecios, se
examineaz lichidul cefalorahidian prin puncie lombar. Examenele electrofiziologice de importanta
major sunt: ECG (electrocardiograma), care poate evidenia tulburrile de ritm cardiac sau un infarct
miocardic acut, EEG (electroencefalograma), util n epilepsia cu crize pariale complexe. EEG
difereniaz o com de o pseudocom.

Tratamentul comelor. Primele msuri constau n verificarea permeabilitii cilor aeriene superioare:
verificarea cavitii bucale, ndeprtarea corpilor strini sau a protezelor dentare mobile. Deteriorarea
rapid a strii neurologice i alterarea strii de contien impun intubaie oro-traheal cu ventilaie
mecanic, pentru a evita aspiraia sau hipercapnie care determin vasodilataie cerebral i creterea
presiunii intracraniene. Este important monitorizarea tensiunii arteriale (TA). Pentru scderea
presiunii intracraniene se va practica hiperventilaie cu meninerea PCO2 = 28 32 mmHg, capul
ridicat la 300 i administrarea de Manitol 20% 11,5g/Kg (ritm rapid). n caz de tumori se va
administra corticoterapie. Aportul hidric va fi controlat permanent. Se vor monitoriza tulburrile
respiratorii i ventilaia pentru prevenirea aspiraiilor, infeciei i hipercapnie. Se vor monitoriza i
trata variaiile tensionale i se va monitoriza continuu statusul cardiovascular. Aportul nutritiv se face
n primele zile pe cale intravenoas, apoi se poate adapta o sond nazo-gastric. Se va menine igiena
corporal a bolnavului comatos. Pentru evitarea tulburrilor urologice se recomand cateter cu trei
ci, din care una cu irigaie continu cu acid acetic 0, 25% pentru acidifierea urinei i evitarea litiazei
vezicale, dar care se va clampa pentru 34 ore pentru asigurarea unei bune toniciti vezicale.
Leziunile oculare se vor preveni prin instilarea de metilceluloz, 12 picturi n fiecare ochi.
Complicaiile strii de com pot fi clasificate astfel: complicaii neurologice: inundaie ventricular
sau a spaiului subarahnoidian, hemoragii secundare n trunchi, resngerare, edem cerebelos acut cu
angajare, vasospasm, complicaii pulmonare: sindrom de bronhoaspiraie, pneumonii, hipoventilaie,
complicaii cardiovasculare: ischemie miocardic, aritmii, tromboze venoase profunde,
tromboembolism pulmonar, complicaii urinare: infecii, complicaii trofice: ulcere de decubit,
malnutriie, anchiloze. Prezena altor comorbiditi afecteaz n mod negativ prognosticul.

Come metabolice
(1) Hipoglicemia
Creierul are nevoie de glucoz pentru a funciona. n cazuri severe, hipoglicemia poate determina
pierderea cunotinei. Hipoglicemia este mai frecvent la pacienii care i injecteaz prea mult
insulin sau sar peste o mas sau gustare. Exerciiile fizice prea viguroase sau consumul unei cantiti
prea mari de alcool pot avea acelai efect. Rapiditatea cu care scade glicemia influeneaz
simptomele hipoglicemiei. Spre exemplu, dac dureaz cteva ore pentru c glicemia s scad cu
50mg/dL, simptomele pot fi minime. Dac glicemia scade cu aceeai cantitate n cteva minute,
simptomele vor fi mai pronunate.
Hipoglicemia este o com de origine extracerebral cauzat de scderea sub valoarea normal a
concentraiei glicemiei din snge. Hipoglicemia se manifest prin: debut lent, cu foame imperioas,
oboseal, tahicardie, anxietate, transpiraii, agitaie psihomotorie, logoree, delir, fasciculaii
musculare sau debut brusc cu com umed i hiperton manifestat prin transpiraii profuze, agitaie
psihic, contracturi musculare, convulsii, hiperflexie osteo-tendinoas, hipertonia globilor oculari.
Conduita de urgen se difereniaz la un diabetic cunoscut coma hipoglicemic de coma diabetic
prin respiraie, halen, aspectul pielii, absena tulburrilor neurologice. Dac este greu de fcut
diferenierea se poate administra 20-30 ml glucoz 33% care este rapid urmat de ameliorarea strii
generale n cazul comei hipoglicemice, dar nu are nici un efect n cazul comei diabetice. Se asigur
transport urgent la spital.

Diagnosticul diferenial ntre coma hipoglicemic i coma diabetic:

Cauze:

Coma diabetic

Coma hipoglicemic

Nerespectarea dietei.

Alimentaie ineficient.

Doz insuficient de insulin.

Supradoz de insulin.

Infecii, tulburri digestive.

Efort fizic mare.

Boli intercurente.
Debut:

lent, mai multe zile.

brusc sau la cteva ore dup administrarea

insulinei.

Evoluia simptomelor:

Poliurie. Polidipsie.

Anxietate, nelinite, palpitaii.

Gur uscat. Grea, vrsturi.

Transpiraii, foame, cefalee, diplopie.

Astenie, somnolen.

Dezorientare psihic, agitaie, convulsii,

pierderea cunotinei.

Respiraie Kussmaul.
Starea clinic:

Piele uscat. Febr.

Piele umed, palid. Pupile dilatate.

Limb uscat, prjit.

Tensiune normal sau crescut.

Hipotensiune arterial.

Reflexe osteotendinoase accentuate

hiperreflexie.

Hipo- sau areflexie.

ngrijiri n spital: se asigur poziia decubit dorsal, se menin libere cile respiratorii. Se face toaleta
cavitii bucale i se ndeprteaz mucozitile. Se introduc canule faringiene pentru a prentmpina
cderea limbii. Se instituie respiraie artificial n stop respirator. Se asigur accesul la 1-2 vene, se
recolteaz glicemia i se instaleaz perfuzii cu soluii .glucozate hipertone i.v.: 5-10f glucoz 33% sau
soluie glucoz 20% netamponat cu insulin, glucagon 1 f. a 1 mg i.m. sau i.v.. Se monitorizeaz
funciile vitale i vegetative: puls, tensiune arterial, respiraie, temperatur, reflex de deglutiie,
pupile, comportamentul bolnavului. Se trateaz cauza. Internarea este obligatorie.
(2) Coma diabetic
Coma diabetic este o complicaie amenintoare de via a diabetului. Pentru pacienii cu diabet, o
cretere periculoas a glicemiei (hiperglicemia) sau o scderea a glicemiei (hipoglicemia) pot
determina coma diabetic. Pacientul care intra n com diabetic, este n via, dar nu se poate trezi
i nu poate rspunde la imagini, sunete sau alte tipuri de stimulare. Lsat netratat, coma diabetic
poate fi fatal. Aceste informaii despre coma diabetic pot fi nfricotoare, dar exista i veti bune.
Riscul pentru coma diabetic este mic, iar prevenia este la ndemn. Cel mai important lucru este

respectarea planului de tratament al diabetului. Dac nivelul glicemiei este prea mare, pacientul
manifest sete, poliurie, limb uscat, greuri, vrsturi, dispnee.
Tratamentul de urgen pentru coma diabetic depinde de prezena hiperglicemiei sau a
hipoglicemiei. Dac nivelul glicemiei este prea mare, pacientului i se vor administra lichide intravenos
pentru a restabili apa n esuturi. Pacientul poate avea nevoie de suplimente de potasiu, sodiu sau
cloruri pentru a ajuta celulele s funcioneze corect. Cnd lichidele au fost nlocuite, insulina cu
aciune rapid poate fi folosit pentru a ajuta esuturile s utilizeze glucoza din snge. De asemeni, se
vor trata infeciile prezente. Dac nivelul glicemiei este mai mic, pacientului i se poate injecta un
hormon numit glucagon. Injecia va determina o cretere rapid a glicemiei. De obicei contiena
revine cnd nivelul glicemiei ajunge la normal. n coma diabetic acido-cetozic se practic de
urgen abord venos i recoltarea glicemiei, rezervei alcaline, ionogramei serice, sondaj vezical,
monitorizarea diurezei, TA, frecvenei cardiace, hidratare parenteral cu ser fiziologic, 2000 ml n
primele 2 ore, insulin 20 U i.v. i 20 U s.c., antibiotic cu spectru larg, ampicilin 4 g/24 h i internare
obligatorie.
(3) Coma hiperosmolar
Osmolaritatea (mOsmol/kg = mmol/kg, estimare = 2 [Na] + Azot ureic /2.8 + glc/18) Valoare
Normal: 274-296 mOsmol/kg. Crescut: deshidratare, hiperglicemie (diabet zaharat, com
hiperosmolar noncetotic), hipernatremie, uremie, diabet insipid (central sau nefrogen), toxine
(etanol, metanol, etilen glicol), medicamente (diuretice, Manitol), hipercalcemie. Sczut:
hiponatremie, intoxicaie cu ap, hiperhidratare.
Coma hiperosmolar este o complicaie frecvent a diabetului zaharat noninsulino-dependent, un
sindrom de deshidratare accentuat n condiiile unui aport insuficient de ap. Tratamentul se
realizeaz urgent cu cantiti mari de lichide intravenos, potasiu, bicarbonat.
Sindromul hiperosmotic diabetic. Dac glicemia este peste 600 mg/dl sau 33 milimoli pe litru,
condiia poart numele de sindrom hiperosmolar diabetic. Cnd glicemia crete att de mult, sngele
devine gros, asemntor unui sirop. Excesul de glucoz trece n urin, fenomen care declaneaz
procesul de filtrare care extrage o cantitate foarte mare de ap din organism. Lsat netratat,
sindromul hiperosmolar diabetic poate determina deshidratare amenintoare de via i pierderea
cunotinei. Sindromul hiperosmolar diabetic este mai frecvent la pacienii vrstnici cu diabet zaharat
de tip II.

Arsurile:
Msuri de urgen n caz de Arsuri termice
Arsurile termice sunt leziuni produse de agresiunea cldurii (flacr, fluide fierbini ap, smoal,
gaze sau aburi supranclzii, metale topite, corpuri incandescente).
Manifestrile arsurii termice. Leziune local cuprinde suprafaa ars i toate esuturile subiacente
afectate de cldur n intensitate diferit, spre profunzime. Leziunea este tridimensional
gravitatea ei depinde de ntindere i profunzime. Tulburri generale scderea debitului cardiac n
primele 6 ore pn la 70% prin pierderea de lichide i substane proteice la nivelul suprafeei arse,

dispnee leziuni ale mucoasei respiratorii prin inhalarea vaporilor fierbini, tulburri hepatice,
renale, gastro-intestinale (vrsturi pot accentua dezechilibru hidroelectrolitic), hipovolemie pn
la anurie, tulburri nervoase agitaie, nelinite, somnolen, apatie.
Aprecierea arsurii prin determinarea suprafeei. Suprafaa arsurii se exprim procentual n raport cu
suprafaa corpului considerat 100%. Se folosete ca procedeu de calcul regula lui 9. Arsuri uoare
sub 15% (necesit spitalizare copiii, btrnii, gravidele) sau arsuri de la nivelul capului, gt,
picioare, regiune genital. Arsuri ntre 15-30% sunt generatoare de oc, necesit internarea.
Arsuri critice ntre 30-40% - au prognostic rezervat. Arsuri cu risc letal peste 40-50%.
Regula lui 9. Capul i gtul 9%. Fiecare membru superior 9% + 9% 18%. Fiecare membru
inferior 9% + 9% + 9% + 9% = 36%. Trunchi anterior 9%+9% = 18%. Trunchi posterior 9%+9% = 18%.
Regiunea genital 1%. Total 99% +1% = 100%
Aprecierea arsurii prin determinarea profunzimii. Arsuri de Gradul I congestie puternic, apoi
eritem dureros, pigmentare trectoare, edem, usturime, HTA, hipertermie. Vindecare n 2-3 zile fr
sechele, prin descuamarea pielii. Expunerea prelungit la soare este cauza cea mai frecvent i este
nsoit i de cefalee, vrsturi, stare de ru general pn la lipotimie i colaps (insolaie).
Arsuri de Gradul II flictena alb, cu coninut serocitrin, limpede, transparent, eritem accentuat,
edem. Leziunea se vindec fr cicatrice. Poate persista o hiperpigmentare tegumentar.
Arsuri de Gradul III flictena roie cu coninut sanguinolent, tulbure sau escara intradermic. Dac
grosimea stratului necrozat este mai mic dect grosimea dermului viu, exsudatul cliveaz esutul
mort de cel viu formnd flictena, iar dac grosimea este mai mare apare escara dermic alb sau n
mozaic, alternnd cu zone hemoragice. Escara de gradul III este elastic, hidratat (lucioas),
hipoestezic. Vindecarea se face cu sechele cicatriciale n condiii de tratament corespunztor sau
se transform n escar gradul IV.
Arsuri de Gradul IV este escara dermic total, uscat, rigid, retractat, casant. Epidermul i
dermul distruse n totalitate exclud posibilitatea vindecrii spontane este necesar grefa. Culoarea
escarei variaz de la alb la negru n raport cu gradul de temperatur (caramelizare, carbonizare,
calcinare). Evoluia este de cteva luni. Dup 10-24 ore apar tulburri circulatorii manifestate prin
plasmoragii, hemoconcentraie, tulburri renale somnolen(.oligurie, anurie), tulburri nervoase
(agitaie, apatie, )

Evoluia arsurii termice. Aria lezional (sectorul al III-lea) este volumul de esuturi incluse
obligatoriu n arsur care nu sunt devitalizate, dar au potenial evolutiv, cu remanieri tisulare i cu
cicatrizri i afectri vasculare la distane variabile de leziunea vizibil. Precocitatea i calitatea
tratamentului decid evoluia arsurilor termice. Evoluia unui bolnav cu arsuri este ondulant. Arsura
evolueaz n funcie de criterii practice evolutive sau terapeutice, majore i imediate, n 4 stadii.
Stadiul I primele 3 zile perioada ocului complex lezional de reacii la agresiune caracterizat prin
edem, hipovolemie grav, anemie, hipoxie intens, oligoanurie sau anurie, catabolism profund n
condiii de anoxie. Se aplic tratament de reechilibrare pn la restabilirea diurezei, revenirea strii
de contien, constante sanguine aproape de limitele normale. Stadiul II 3-21 zile evoluia difer
dup gradul arsurii. Stadiul III 2 luni cresc ansele de vindecare, se pot aplica grefe. Stadiul IV de
oc cronic postcombustional un sindrom clinic i biologic de gravitate excepional.
Indicele prognostic (IP). n funcie de mrimea suprafeei tegumentare i de profunzimea leziunii se
poate calcula prognosticul vital indicele prognostic: 20% arsuri gradul II = 20 x 2 = 40 IP; 20% arsuri
de gradul II = 20 x 3 = 60 IP; 20% arsuri de gradul IV = 20 x 4 = 80 IP.
Msuri de prim ajutor n arsuri termice. Degajarea rapid a victimei din focar. Bolnavul cuprins de
flacr va fi nvelit imediat n ptur, plapum, hain. Nu se dezbrac victima. Se nvelete n cearaf
curat fr a ndeprta resturile de haine sau tegumentele arse. Se calmeaz durerea prin administrare
de antalgice obinuite sau morfin, Mialgin administrate pe cale intravenoas nu pe cale
subcutanat! Se face toaleta local a plgilor prin splare cu rivanol, cloramin, soluie slab de
bromocet numai dac transportul dureaz mai mult de 2 ore. Se asigur transport supravegheat,
ct mai rapid, la spital. Dac pulsul este slbit se recomand poziia Trendelenburg sau ridicarea
picioarelor pe timpul transportului. Se instaleaz o perfuzie cu ser glucozat 5% sau ser fiziologic. Dac
nu se poate instala perfuzie se administreaz ap srat cu ceai. Se administreaz oxigen. Se
supravegheaz funciile vitale TA-maxim nu trebuie s scad sub 80 mmHg. Se calmeaz senzaia
de sete prin umezirea gurii administrare de lichide pe cale oral provoac vrsturi.
Observaii! Nu se sparg flictenele. Nu se aplic unguente sau pulberi n plag. Nu se folosesc
antiseptice. Arsurile pot fi protejate i cu prosop curat sau pansament. Este obligatorie aplicarea
perfuziei pentru e evita accentuarea dezechilibrelor datorate deshidratrii i pierderilor de electrolii.
ngrijirea unui bolnav cu arsuri se va conduce dup gradul arsurii, suprafaa afectat, vrst, stare
general a organismului i a sistemului nervos.

Msuri de urgen n caz de Arsuri Chimice

Arsurile chimice sunt leziuni produse de agresiunea unor substane chimice (acizi H2SO4, HNO3,
sod caustic, baze, gaze de lupt, medicamente).
Msuri de prim ajutor n arsuri chimice. n cazul arsurilor determinate de substane chimice primul
ajutor consta n limitarea contactului substanei chimice cu esuturile i diminuarea concentraiei
substanei. n acest scop: se ndeprteaz rapid hainele mbibate n substana nociv. Se spal
suprafaa afectat cu jet de ap la 24-280C timp de 20-30 minute, excepie face arsura cu varul
nestins, n care nu se toarn niciodat ap, deoarece varul se activeaz n prezenta apei. n acest caz
se tamponeaz doar cu un tampon uscat i abia dup ce varul a fost ndeprtat se poate spla cu ap.
Arsurile chimice cu oxid de calciu se terg nainte de splare cu comprese cu alcool.
De reinut! Nu este indicat s se ncerce neutralizarea substanei chimice deoarece n urma reaciei
de neutralizare se elimin o mare cantitate de cldur care poate agrava leziunile. Abia dup splarea
cu ap se poate eventual ncerca aplicarea antidotului: apa bicarbonatat n cazul arsurilor cu acizi
sau oet n cazul arsurilor cu baze.

Msuri de urgen n caz de Arsuri electrice

Arsura electric este o leziune care se produce sub aciunea flamei, arcului voltaic. Arsuri electrice
sunt provocate de curentul electric i pot prea minore. Afectarea este prezent pe suprafaa pielii,
putndu-se extinde n adncime, n interiorul esuturilor pielii. Arsur electric apare la locul de
contact, este puin dureroas, are form rotund sau ovalar, bine delimitat. Plaga este profund,
adnc, aton i se cicatrizeaz greu, rareori hemoragic. Dac o und puternic de curent electric
trece prin corp, n interiorul organismului este afectat ritmul cardiac sau se ntrerupe activitatea
cardiac. Uneori zdruncinarea asociat cu arsur electric poate provoca o aruncare sau o cdere,
rezultnd fracturi sau alte afeciuni asociate. n cazul n care persoana suferind are dureri mari, este
confuz i prezint dificulti de respiraie trebuie mers de urgen la medic. Msuri de prim ajutor.
Nu se atinge nimic, deoarece persoana poate fi nc n contact cu sursa electric. Atingnd persoana
afectat salvatorul se poate electrocuta. Dac este posibil se ntrerup toate sursele de curent electric
sau se ndeprteaz sursa de curent de persoana afectat folosind un obiect slab conductor de
electricitate, realizat din carton, plastic sau lemn. Se verific semnele vitale, dac sunt absente
trebuie fcut resuscitarea cardiorespiratorie. Pentru a preveni ocul operator ntinde persoana cu
capul mai jos dect bustul i cu picioarele ridicate. Se acoper zonele afectate de arsura cu comprese
sterile sau cu o hain curat. Nu se folosesc prosoape sau pturi deoarece firele czute pot infecta
arsurile. Transport urgent la spital. Supravegherea funciilor vitale i vegetative, starea de contien.

Msuri de urgen n caz de Arsuri prin radiaii

Arsura prin iradiaie se produce sub aciunea radiaiilor solare, ultraviolete, raze x.

Insolaia este o reacie puternic a organismului la aciunea razelor solare infraroii. Radiaiile solare
strbat pielea i oasele capului, ajung la nivelul piei mater unde ridic temperatura la 40 0C, n timp ce
temperatura corpului rmne la valori normale. Cauzele insolaiei sunt aciunea radiaiilor solare
infraroii, profesii predispuse insolaiei: constructori, agricultori, geologi, topografi, plaj
prelungit.
Manifestrile insolaiei n funcie de forma clinic. n forma uoar cefalee, jen respiratorie,
acufene, astenie, midriaz, lichid cefalorahidian clar, temperatura corpului n limite normale. n forma
grav debut brusc, cefalee intens, facies palid, tegumente uscate, dureri precordiale, pierderea
cunotinei, semne de iritaie meningian (grea, vrsturi, mioz, fotofobie, convulsii), lichid
cefalorahidian tulbure, temperatura corpului normal sau foarte puin ridicat.
Msuri de urgen: Scoaterea victimei din mediu. Aezarea ntr-o incint rcoroas, bine aerisit.
Comprese reci sau pung cu ghea pe cap. Lichide reci n cantitate mare. Administrare de medicaie
excitant a sistemului nervos central (cafein). Puncie lombar n forma comatoas cu accident
meningoencefalic de hipertensiune intracranian. Urmrile insolaiei pot fi hipersensibilitate, cefalee
intens persistent cteva luni de zile, recidive n forme grave.
ocul caloric (termic) este o reacia a organismului la aciunea cldurii, respectiv a temperaturii
ridicate a mediului ambiant din ncperi supraaglomerate i neaerisite. Temperatura mediului
acioneaz asupra procesului termic reglator al organismului.
Manifestrile ocului termic n funcie de forma clinic. Forma uoar cefalee, tahipnee, astenie
pronunat, ameeli, tahicardie, dureri n epigastru i toracele posterior, temperatura corpului 39 0410C. Forma grav temperatura corpului 400-410C, vedere n cea, cianoz, pierderea parial sau
total a cunotinei, tahicardie cu puls foarte slab btut, convulsii, lichid cefalorahidian tulbure.
Msuri de urgen: scoaterea victimei din mediu, aezarea ntr-o incint rcoroas, bine ventilat,
duuri cu bi cldue apa rcindu-se treptat, administrare de tonice cardiace. Observaii! Nu las
urmri!

Msuri de urgen n caz de Accidente electrice Electrocutarea i

trsnetul
Trecerea curentului electric prin esuturi produce electrocutare. Locul de ptrundere i ieire a
curentului sunt nsoite ntotdeauna de leziuni specifice. La locul ptrunderii escar profund de
ntindere mic. La locul de ieire leziuni tisulare extinse. n funcie de organele parcurse se produc
leziuni locale arsura electric sau electrocutarea tulburare grav respiratorie i circulatorie
urmat de moarte instantanee.
Gravitatea leziunilor depinde de: natura curentului continuu sau alternativ (d arsuri mai grave),
intensitatea curentului electric 70-100 miliamperi produce moartea. Tensiunea curentului electric
voltaje peste 24 pentru curent alternativ sau 50 pentru curent continuu sunt periculoase. Durata
contactului gravitatea crete proporional cu durata contactului. Traiectul curentului cnd
traverseaz inima produce aritmii, fibrilaie ventricular mortal, cnd traverseaz creierul, produce
moartea imediat, pierderea cunotinei sau oprirea respiraiei. Starea accidentatului oboseal,

transpiraie, teren umed, ghete cu inte pot spori gravitatea agresiunii. Rezistena pe care o opune
tegumentele. Gravitatea crete n alcoolism, hipertiroidism, ateroscleroz, vrst naintat.
Manifestri provocate de curentul electric. Stare de moarte clinic se manifest prin oprirea
respiraiei se poate reanima prin respiraie artificial precoce, fibrilaie ventricular secundar
unui stop respirator netratat sau stop cardiac devine ireversibil dac nu se instituie imediat masaj
cardiac extern. Pierderea cunotinei imediate sau tardive la un bolnav care i-a reluat respiraia i
activitatea cardiac. oc n primele 4-5 ore de la electrocutare. Arsura electric. Blocaj renal. Semne
de recunoatere: stor respirator, cianoza tegumentelor i extremitilor, convulsii tonice i contracturi,
oprirea inimii, tulburri de ritm, absena pulsului, prbuirea tensiunii arteriale, absena reflexelor
pupilare, pierderea cunotinei, semne de iritaie meningian, incapacitatea victimei de a chema
ajutor.
Arsur electric apare la locul de contact, este puin dureroas, are form rotund sau ovalar,
bine delimitat. Plaga este profund, adnc, aton i se cicatrizeaz greu, rareori hemoragic.
Msuri de urgen. ntreruperea urgent a curentului electric. ndeprtarea sursei electrice de
victim se acioneaz protejat, de la distan (hain groas, uscat, mnui de cauciuc, scndur
etc.). Instituirea resuscitrii cardio-respiratorie (HELP-ME) masaj cardiac i respiraie artificial.
Aplicarea unui pansament protector la nivelul plgii. Transport urgent la spital. Supravegherea
funciilor vitale i vegetative, starea de contien..
Observaii. Nu se atinge sursa electric cu mna neprotejat. Nu se atinge victima dect dup
ntreruperea curentului electric. Nu se folosesc obiecte umede pun n pericol viaa salvatorului.
Primul ajutor se acord n primele 5 minute pentru restabilirea funciilor vitale i pentru a nu se
instala leziuni ireversibile. Dac transportul dureaz mai mult se vor administra lichide pentru
combaterea ocului soluii saline 5%, soluii alcaline de bicarbonat de sodiu o lingur la 250 ml
ceai.

Convulsiile:
Convulsiile sunt disfunctii manifestate brusc care determina pierderea cunostintei, contractii,
tremuraturi sau alte tulburari cerebrale temporare. De regula, convulsiile sunt cauzate de descarcari
electrice anormale sau de scaderea fluxului sanguin la nivelul creierului, influentand functionarea
optima a organismului.
Convulsiile pot fi cauzate si de unele probleme medicale, cum ar fi:hipoglicemia (zahar scazut in
sange), infectie, traumatism cranian, intoxicatiiaccidentale sau supradoza de droguri, tumori
cerebrale sau alte probleme de sanatate care afecteaza creierul. Alte cauze pot fi: privarea creierul de
oxigen sau diminuarea fluxul de oxigen catre creier; acestea pot avea drept rezultat un atac
de apoplexie.
Simptomele variaza in functie de zona afectata de convulsii; cele mai frecvente simptome sunt:
spasme musculare incontrolabile si pierderea cunostintei.
Simptome

In functie de zona afectata, exista o varietate de simptome specifice convulsiilor. Simptomele

caracteristice sunt pierderea cunostintei si tremuraturi ale corpului. Cu toate acestea, unele crize sunt
greu de observat, deoarece persoana nu are alte manifesari decat pierderea pentru scurt timp a
contactului cu realitatea, vazuta din exterior ca fixarea unui punct cu privirea. Desi pacientul este
treaz, nu reactioneaza si nu raspunde in mod normal. Dupa terminarea crizei, pacientul nu isi
aminteste nimic legat de respectivul episod. Ocazional, convulsiile pot provoca modificari senzoriale
sau vizuale temporare.
Simptomele convulsiilor brusc instalate, care au o durata de la doar cateva secunde pana la un
minut, pot include:
- pierderi ale constiintei: pacientul nu isi aminteste nimic din perioada in care s-au manifestat
convulsiile;
- emotii puternice: teama inexplicabila, panica sau bucurie;
- modificari la nivelul perceptiei vizuale: halucinatii;
- pierderea controlului muscular manifestata brusc;
- spasme musculare, tremuraturi;
- tensiune musculara si rigidizarea muschilor;
- gust amar sau metalic.
Simptomele se pot manifesta timp de 15 minute; rareori depasindu-se aceasta durata. Tremuraturile
si agitatia intregului organism ar trebuie sa dureze maxim 5 minute.
Primul ajutor

- Nu introduceti victimei niciun obiect intre dinti.

- Impiedicati bolnavul sa se raneasca fara a-i obstructiona miscarile.
- Asezati persoana intr-o parte pentru a impiedica inecarea cu propria voma. Aceasta pozitie ar trebui
mentinuta si in somnul de dupa criza.
- Daca victima isi schimba culoarea fetei sau i se opreste respiratia, incercati sa ii tineti capul intr-o
pozitie care sa previna inghitirea limbii si care sa faciliteze deblocarea cailor respiratorii. La nevoie,
recurgeti la executarea tehnicii de repiratia gura la gura.
In cazul in care o persoana are convulsii repetate sau prelungite fara sa-si recapete cunostinta sau sa
revina la un comportament normal exista riscul ca organismul sa fie sever privat de oxigen. Aceasta
este o situatie de urgenta si trebuie sa solicitati de urgenta serviciile cadrelor medicale.

Dezhidratarea:

Deshidratarea se instaleaza atunci cand organismul pierde prea multa apa si are nevoie de
suplimentarea mineralelor esentiale functionarii sale (electrolitii potasiu si sodiu).
Aceasta problema medicala poate pune viata in pericol atunci cand atinge un grad de severitate
ridicat si poate chiar sa anunte o afectiune grava (inclusiv accidentul vascular cerebral).

Semnele si simptomele specifice deshidratarii la adulti sunt:

- senzatia accentuata de sete (in unele cazuri);
- uscarea excesiva a ochilor (lubrifierea insuficienta a globilor oculari);
- gura, limba si buze uscate;
- incapacitatea de a urina;
- urina inchisa la culoare, in cantitate foarte redusa;
- dureri de cap;
- stari de ameteala (in special la ridicarile bruste);
- piele uscata, care nu isi revine la forma initiala in urma unei ciupituri;
- respiratie accelerata;
- rata cardiaca crescuta.
Masurile de prim ajutor in deshidratarea la adulti sunt urmatoarele:
- Sunati de urgenta la 112 daca victima: acuza o sete de nepotolit, prezinta uscarea vizibila a pielii,
cavitatii bucale si membranelor mucoase, nu a urinat pe o perioada mai lunga de 12 ore, are pulsul
accelerat, respira anormal, este letargica sau confuza (deshidratarea poate fi cauzata de producerea
unui accident vascular cerebral).
- In cazul unei deshidratari usoare, administrati victimei cate 2 litri de lichide in total la fiecare 2-4 ore,
sub forma apei plate, a sucurilor naturale din fructe sau bauturilor pentru sportivi. Incurajati
pacientul sa bea in portii mici si dese, intrucat consumul brusc al unei cantitati mari de lichid poate
declansa starile de voma.
- Victima trebuie sa consume cel putin 10 pahare de lichid pe zi, pentru recuperarea fluidelor
pierdute.
- In cazul in care victima este in varsta, inlocuirea fluidelor pierdute trebuie sa fie realizata treptat.
Transportati pacientul la cel mai apropiat spital, pentru primirea ingrijirilor corecte.
- Daca victima vomita, o puteti ajuta sa isi amelioreze simptomul, oferindu-i cate o gura de apa, un
cub de gheata sau o inghetata obtinuta din suc natural.
- Nu oferiti victimei bauturi sportive daca prezinta episoade diareice (zaharul si indulcitorii din acestea
pot agrava diareea).
- Transportati persoana deshidratata la cel mai apropiat spital daca simptomele nu se amelioreaza in
decurs de 24 de ore sau suspectati ca de vina pentru deshidratare este un medicament cu efect
diuretic.
In deshidratarea moderata si severa, substituirea fluidelor pierdute se realizeaza intravenos. Pacientul
trebuie sa se odihneasca la pat timp de 24 de ore si sa consume multe lichide.