Tematica examen Urgenta Stomatologie

2011

1. Examinarea pacientului – examinarea clinica

2. Examinarea pacientului – examinarea paraclinica (exam. de laborator , valori
normale)
3. Etapele evaluarii competente si a riscurilor intr-un cabinet stomatologic
4. Chestionar anamneza pacient pentru evaluarea riscului in cabinetul stomatologic
5. Clasificarea bolnavilor (clasificarea ASA- risc anestezic si operator)
6. Accidente generale in cabinetul stmatlogic
7. Particularitati legate de comorbiditatile pacientului (boli asociate)
8. Factorii declansatori in etiologia accidentelor generale
9. Lipotimia – diagnostic si tratament (lipotimia vaso-vagala si lipotimia simpatica)
10. Sincopa cardiaca si sincopa respiratorie - diagnostic si tratament
11. Criza de isterie - diagnostic si tratament
12. Tetania hipocalcica
13. Managementul tratamentului general in cursul unor manopere stromatlogice – tratam.
cu anticoagulante si antiagregante plachetare, beta-blcante, cardiotonice IMAO,
hipotensoare, diuretice, corticosteroizi, insulina si antidiabetice orale, tranchilizante
14. Urgente in odontolgie
15. Urgente in parodontologie
16. Urgenta accidentelor si complicatiilor anesteziei loco-regionale
17. Urgenta accidentelor in extractia dentara
18. Urgenta in eruptia dintilor temporali
19. Urgenta in eruptia dintilor definitivi
20. tratamentul pericoronaritei
21. Socul ca urgenta stomatolgica- definitie, clasificare
22. Scul hipovlemic
23. Socul anafilactic
24. Socul Septic
25. Definitie stop respirator, stop cardiac, stop cardiorespirator
26. particularitati in reusita resuscitarii
27. Suportul vital de baza (A,B,C)
28. Simptmatologia in urgentele respiratorii (fara hemoptizie)
29. Criza de astm bronsic
30. Aspiratia de corpi straini
31. Inlaturarea corpiilor straini de la diferite nivele
32. Edemul Quinke- manifestari su tratament de urgenta
33. Urgente cardiologie – diagnostic diferential in durerea toracica
34. Angina pectorala diagnostic si tratament de urgenta
35. Infarctul miocardic acut diagnostic si tratament de urgenta
36. Factori de risc al bolii ischemice - enumerare
37. Clasificarea NYHA
 S.l. dr Cernusca Mitariu Mihaela

Curs 1.
Urgenta in stomatologie

Activitatea din practica stomatologică nu se efectuează numai pe pacienţi într-o stare bună de
sănătate, ci şi pe organisme deficitare funcţional sau organic sau chiar tarate.
Stomatologia este o specialitate chirurgicală ce necesită respectarea unor reguli de asigurare a
securităţii maxime a pacientului chirurgical.

ASIGURAREA SECURITĂŢII MAXIME A PACIENTULUI se realizează prin

1. Evaluare preoperatorie competentă şi exactă a fiecărui pacient
2. Pregătiri preoperatorii specifice inclusiv consult interclinic
3. Administrarea anesteziei în funcţie de terenul pacientului şi realizarea intervenţiei propriu-
zise cât mai puţin traumatizant
Evaluarea preoperatorie competentă
4. Măsuri postoperatorii specifice
Riscul crescut de urgenţă medico-chirurgicală în cabinetul stomatologic poate fi
determinat de:

anamneză şi examen clinic superficial

indicaţie amatorică
neconcordanţă cu intervenţia
diagnostic incorect
apreciere incorectă a investigaţiilor complementare, efectul alergen al anestezicului
dotare necorespunzătoare a cabinetului
act stomatologic traumatizant
pregătire necorespunzătoare a medicului
Prevenirea urgenţelor se poate face printr-o anamneză amănunţită şi examen clinic general şi
pe aparate observând bolnavul înaintea, în timpul şi după actul stomatologic
Actul stomatologic fiind un act chirurgical necesită o pregătire preoperatorie a bolnavului,
inclusiv cea psihică.
Alegerea anestezicului adecvat şi a tipului de anestezie se face în funcţie de tipul de
intervenţie stomatologică
Un rol important revine alegerii locului şi momentului cel mai prielnic desfăşurării oricărei
manopere stomatologice
Actul stomatologic trebuie să fie cât mai puţin traumatizant
Pe tot parcursul desfăşurării acestuia trebuie să se urmărească orice modificare de
comportament a bolnavului:
culoarea tegumentelor
ritmul, frecvenţa şi amplitudinea respiraţiei
pulsul şi tensiunea arterială
 starea de conştienţă.
Trebuie să se asigure relaţii bune de colaborare între:
medicul stomatolog şi personalul din cabinet
medicul stomatolog şi unităţi mobile de urgenţă (Salvare: SMURD)
precum şi cu alţi medici specialişti: cardiolog, diabetolog, internist etc.Pentru anamneză se
pot folosi chestionare tipizate în formă scurtă sau lungă.
Cele în formă scurtă oferă informaţii puţin detaliate în ceea ce priveşte afecţiunile generale şi
sunt indicate pentru cei cu experienţă mare
Cele în formă lungă oferă mai multe amănunte, fiind indicate pentru începători.
Aceste chestionare se dau pacienţilor spre completare, înainte de o manoperă stomatologică,
se revizuiesc de către asistenta de cabinet, iar medicul selectează ceea ce este important.

Un alt tip de anamneză este cea activă şi constă în interogarea pacientului cu privire la
consumul de toxice:
alcool, tutun
expunerea la noxe profesionale,
alergii la unul din alergenii posibili din cabinet: (anestezice de tipul xilinei, substanţe pe
bază de iod, crezoli, fenoli),
antecedentele personale patologice ale pacientului.
Un chestionar al istoricului medical complet se poate desfăşura după cum urmează:
Pacientul este invitat să răspundă afirmativ sau negativ la următoarele întrebări, iar declaraţia
este semnată şi datată pe propria răspundere.
Aveţi o sănătate bună?
Când aţi efectuat ultimul control? S-a scurs mai mult de un an de la ultima vizită medicală?
Aţi luat medicamente în ultimul an de zile?
În acest ultim an starea dumneavoastră de sănătate s-a schimbat?
În ultimele luni a scăzut sau a crescut greutatea dumneavoastră?
În prezent sunteţi în tratament la un medic?
Luaţi medicamente în prezent ? Ce fel de medicamente ?
Aveţi alergie la medicamente?
Aţi avut o reacţie la unul din următoarele medicamente?
penicilină
barbiturice (somnifere)
aspirină
anestezice locale
iod
sulfamide
Altele
Aţi avut vreodată sau aveţi una din următoarele boli?
icter (piele şi ochi galbeni)?
Hepatită? (A,B.C)
 hipertensiune arterială ?
boli de inimă ?
infarct miocardic ?
boli ale arterelor periferice ?
Suferiţi de astm?
Bronşită ?
Suferiţi de tuse persistentă?
tuberculoză ?
ulcer gastric sau duodenal?
Gastrită ?
Epilepsie
accident vascular cerebral ?
boli neurologice ?
diabet zaharat ?
boli ale tiroidei ?
anemie
alte boli hematologice
glaucom sau alte afecţiuni ale ochilor ?
boli infecţioase : pojar, varicelă, otită, poliomieletă, scarlatină , febră reumatismală ?
boli renale
SIDA
tulburări ale prostatei
maladii venerice
afecţiuni ale articulaţiilor
Vă îmbolnăviţi des?
Vă simţiţi des vlăguit sau obosit?
Aveţi dureri la piept în timpul unui efort fizic?
Gâfâiţi după un uşor efort fizic?
Vi se umflă gleznele?
Suferiţi de alergie (alimente, praf etc.) ?
Aţi avut vreodată urticarie sau alte erupţii cutanate?
Vă sculaţi des noaptea pentru a urina?
În timpul zilei trebuie să urinaţi frecvent?
Vă este sete mereu?
A suferit de diabet cineva din familie?
Vi se întâmplă să aveţi amorţeli sau mâncărimi în vreo parte a corpului?
Aţi avut vreo parte a corpului paralizată?
Leşinaţi uşor?
Suferiţi des de dureri de cap puternice?
Sunteţi o persoană nervoasă?
Vă simţiţi des nefericit şi deprimat?
Plângeţi des?
Luaţi contraceptive orale?
Sunteţi însărcinată ?
Aţi fost internat în spital ?
Aţi suferit vreodată o intervenţie chirurgicală?
Faceţi cu uşurinţă echimoze (vânătăi)
Sângeraţi mult timp când vă tăiaţi?
Aţi avut nevoie vreodată de o transfuzie?
Când aţi efectuat ultima vizită la stomatolog?
Ce tip de intervenţie vi s-a efectuat?
Aţi observat modificări ale ocluziei?
Strângeţi sau scrâşniţi dinţii?
Aţi mai avut o echilibrare ocluzală?
Aveţi dificultăţi la deschiderea gurii?
Simţiţi dureri în interiorul sau în vecinătatea urechii?
Vi s-au diagnosticat vreodată tulburări gingivale?
Aţi efectuat vreodată tratament pentru maladii parodontale (pioree)?
Aţi fost supus vreodată unui tratament ortodontic (aparat)?
Aţi avut vreodată complicaţii în urma unui tratament stomatologic?
Suferiţi sau aţi suferit în trecut de sinuzită?
Aţi suferit vreodată traume ale feţei sau ale maxilarelor?
Aţi fost vreodată supus la radioterapie sau la terapie chirurgicală pentru un cancer sau o altă
afecţiune a capului şi gâtului?
Aţi efectuat vreodată tratament pentru o tumoră în altă parte a organismului?
La aceste întrebări pacientul poate răspunde în sala de aşteptare urmând ca ulterior
medicul să sublinieze tot ce este important şi cu repercusiuni în cazul unor tratamente
stomatologice sau chirurgicale.

(Subiectul nr.1)
O altă măsură de prevenire a urgenţelor constă într-un examen clinic general riguros.

În acest context intra, un tip constituţional obez şi vârstnicii, cardiopatii impun

examinarea paraclinică a unor aparate şi sisteme ce pot fi modificate.
Pentru efectuarea actului stomatologic poate fi necesar avizul în scris al medicului curant şi
acesta constituie un act medico-legal.
Clasificarea bolnavilor
În medicina modernă, American Society of Anesthesiologists (ASA), ia în considerare
pentru evaluarea riscului anestezic şi operator, condiţia preoperatorie a pacientului şi
clasifică pacienţii în cinci categorii.
De asemenea trebuie luată în considerare amploarea intervenţiei chirurgicale:
Intervenţie minoră , medie, majoră
necesitatea intervenţiei de urgenţă.
În stomatologie mai intervin şi alţi factori care ţin de:
pacient
tipul de anestezic
poziţia pacientului în fotoliul dentar.
Clasificarea pacienţilor după riscul de apariţie a urgenţei medico-chirurgicale, Bolnavii
pot fi clasificaţi în trei categorii:
- cu risc scăzut
- cu risc moderat
- cu risc crescut.

Bolnavii cu risc scăzut

Există o afectare moderată a unei funcţii fără a fi necesar un consult interclinic sau nu au
afecţiuni generale.
Aceşti bolnavi pot fi consideraţi sănătoşi neavând tare organice, iar eventualele urgenţe pot fi
de obicei uşor de controlat de către medicul stomatolog.

Bolnavii cu risc moderat

Necesită consult interclinic trebuie evaluat terenul cu mult discernământ şi în strânsă
colaborare cu medicul internist de specialitate poate fi necesară optimizarea
tratamentului afecţiunilor sistemice.

La bolnavii cu risc crescut

Există tare organice decompensate de tipul:
- insuficienţă respiratorie cronică
- infarct miocardic acut recent
- diabet zaharat dificil de echilibrat
- hipertensiune arterială oscilantă sau insuficient controlată medicamentos
- insuficienţă cardiacă sau circulatorie cerebrală
- alergie la anestezicele loco-regionale.
La bolnavii cu risc crescut
Se recomandă abţinerea de la orice manevră stomatologică în cabinetul stomatologic.
În condiţii de spitalizare, cu acordul medicului internist de specialitate şi conform schemei
terapeutice fixate de acesta se pot efectua unele îngrijiri stomatologice.

Accidente generale în cabinetul stomatologic

Accidentele generale cele mai frecvente care pot surveni în cabinetul stomatologic sunt:
- Lipotimiile;
- Sincopa cardiacă şi sincopa respiratorie;
- Accidentele alergice;
 - Accidentele convulsive;
- Spasmofilia sau tetania hipocalcemică;
- Stopul cardiorespirator

In etiologia accidentelor generale în cabinetul stomatologic

Pot fi implicaţi:
- factori favorizanţi
- factori declanşatori.

Factorii favorizanţi
Dintre factorii favorizanţi putem enumera:
- anumite particularităţi anatomice şi fiziologice ale regiunii cervico-faciale,
particularităţi de teren.
- particularităţile anatomo-fiziologice sunt date în special de inervaţia şi vascularizaţia
regiunii cervico-faciale.
- Inervaţia predominant parasimpatică este dată de nervul vag (X).
- Excitaţiile de la baza limbii, luetă, văl palatin, planşeu posterior şi pachetul vasculo-
nervos al gâtului, respectiv artera carotidă comună şi vena jugulară internă, ajung la
nucleii vagului şi determină excitaţia lor, care prin căi descendente determină reacţii
vagale parasimpaticotonice.

Particularităţile anatomo-fiziologice
Componenta parasimpatică a nervului glosofaringian (IX) inervează: baza limbii, pereţii
laterali şi posteriori ai faringelui şi glomusul carotic, a cărui atingere sau lezare poate da
accidente grave care se instalează rapid cu bradicardie şi stop cardiac.
Inervaţia senzitivă a feţei este dată de nervul trigemen (V).
Orice excitaţie care depăşeşte un anumit prag de percepţie a receptorilor senzitivi ai
nervilor V, duce la apariţia unor excitaţii centripete care ajung la nucleul nervului V,
situat în apropierea nucleului vagului.
Excitaţia de la nucleul nervului V se transmite la nucleul vagului şi prin impulsuri centrifuge
determină accidente sub formă de criză vagală.
Ganglionii ataşaţi nervului trigemen:
Meckel (situat pe traiectul nervului maxilar – otic)
Submandibular şi Sublingual (situaţi pe traiectul nervilor mandibulari – lingual)
determină reacţii vasomotorii la nivelul vaselor ce provin din artera carotidă externă şi
secretorii pentru glandele parotidă şi submandibulară.
Vascularizaţia feţei şi gâtului este reprezentată de vase de tipul arteriolelor şi capilarelor
multiple, astfel încât injectarea unei substanţe medicamentoase anestezică sau antişocogenă
se comportă ca o puncţie venoasă, datorită absorbţiei puternice.
În caz de supradozare a anestezicelor cu sau fără vasoconstrictor pot apare accidente de tipul
criză vagală sau simpatică.

Particularităţile de teren
Acestea pot fi împărţite în mai multe categorii după cum urmează:
- Particularităţile de teren generale
- Teren cardiovascular.
- Teren bronho-pulmonar.
- Afecţiuni neuro-psihice.
- Şoc anafilactic în antecedente
- Afecţiuni neuro-endocrine

Particularităţile de teren cardiovascular:

Trebuie luaţi în considerare pacienţii cu:
vârste peste 50 – 60 de ani;
cu cardiopatie ischemică sau insuficienţă de pompă cardiacă,
cu aritmii sau valvulopatii,
bolnavii cu arteriopatii şi ateroscleroză.

Nu se efectuează nici un fel de tratament stomatologic în condiţii de cabinet la

următoarele categorii de pacienţi :
- infarct miocardic recent (3 – 5 luni),
- tulburări de ritm cardiac (tahicardie paroxistică, extrasistole,fibrilaţie atrială cu alură
ventriculară mare, bloc atrioventricular)
- cardiopatii decompensate.

Tratamentul urgenţelor la aceşti pacienţi se face în condiţii de spitalizare, cu

monitorizare ECG şi în colaborare cu medicul cardiolog;

Particularităţile de teren generale

Ţin de:
- emoţii
- teamă
- încordare psihică

Particularităţile de teren Bronho-pulmonar

La bolnavii cu astm bronşic de natură alergică anestezia poate induce accidente de natură
alergică, fiind pericol de şoc anafilactic.

Particularităţile de teren cu afecţiuni neuro-psihice

În cazul epilepsiei şi psihozelor depresive tratamentele stomatologice trebuie efectuate în
condiţii de spitalizare;
Şoc anafilactic în antecedente
La această categorie de pacienţi, în mod ideal tratamentul se efectuează în condiţii de
spitalizare;

Afecţiuni neuro-endocrine
Aceşti pacienţi cu o medicaţie de întreţinere şi compensare a bolii de bază. Pacientul se
internează. Tratamentul se face în colaborare cu medicul internist, neurolog sau
endocrinolog. Factorii declanşatori: Factorii declanşatori din etiologia accidentelor generale
sub formă de criză vagală, din cabinetul stomatologic pot fi reprezentaţi de:
- deschiderea bruscă a cavităţii bucale
- apăsarea bazei limbii
- atingerea luetei
- apăsarea vălului palatin
- presiune pre-sternocleidomastoidiană la nivelul glomusului carotic
- durerea foarte puternică produsă prin înţeparea cu acul în timpul anesteziei a unui
filet nervos sau trunchi nervos.
- teama, emoţia, încordarea psihică pot determina secreţia de catecolamine endogene
cu apariţia accidentului sub formă de criză simpatică.
- de asemenea criza simpatică poate apare şi prin injectarea unui anestezic cu
vasoconstrictor.

Lipotimia
Pierderea temporară a constiintei datorată insuficientei oxigenări creierului (hipoxie), cauzată
de insuficienţă respiratorie sau circulatorie.

Manifestarea lipotimiei poate fi sub formă de criză vagală sau criză simpatică. Poate evolua
spre sincopă.
Poate apărea în cursul tratamentului stomatologic fie ca urmare a emoţiilor sau a durerii
intense fie a stimulării nervului vag.
În lipotimie funcţiile respiratorie şi/sau circulatorie sunt prezente dar grav perturbate
Pacientul poate prezenta:
- senzaţia de cap gol
- ameţeli
- transpiraţii reci
- tulburări vizuale
- tinnitus
- senzaţia că trebuie să se întindă la orizontală.
- pacientul îşi aminteşte evenimentul.
Măsuri terapeutice constau în:
aşezarea pacientului în decubit dorsal, eventual în poziţie Trendelenburg sau cu picioarele
ridicate pentru a stimula reîntoarecerea venoasă, este descheiat de nasturii de la cămaşă, se
relaxează nodul de la cravata si este expus la aer rece, curat sau stropit cu apă rece.
Aceste măsuri simple pot rezolva de cele mai multe ori problema, altfel, în funcţie de
manifestările clinice se face tratament medicamentos cu scopul de a restaura homeostazia.

Lipotimia vasovagală (criza vagală)

Este produsă prin tulburările de irigaţie cerebrală ce apar în urma reducerii fluxului sanguin
cerebral datorită unei scăderi a frecvenţei cardiace.
Mecanismul este mediat vagal iar bradicardia se însoţeşte de hipotensiune şi scăderea
debitului cardiac.
Se manifestă prin:
- pierderea cunoştinţei;
- tegumente palide, umede;
- scăderea tensiunii arteriale;
- puls bradicardic;
- respiraţie neregulată;
- midriază.

Tratamentul patogenic presupune:

întreruperea oricărui tratament stomatologic;
- aşezarea pacientului în poziţie Trendelenburg;
- eliberarea căilor respiratorii superioare;
- asigurarea unei ventilaţii adecvate, administrarea de oxigen pe mască sau sondă
nazală;
- îndepărtarea hainelor care determină o compresie pe trunchi.

Tratamentul medicamentos:
În cazul crizei vagale se administrează parasimpaticolitice sau simpaticomimetice intravenos:
- Atropină 0,5 - 3 mg i.v.
- Efedrină titrat, în funcţie de răspuns, 3 mg iv.;
- Adrenalină 0,1 mg până la 1 mg în absenţa răspunsului la primele două.
Administrarea acestora se face în ordine crescătoare a puterii lor de acţiune.
Daca tratamentul patogenetic şi medicamentos nu rezolvă situaţia, criza vagală poate evolua
spre sincopă respiratorie, sincopă cardiacă, colaps şi stop cardio-vascular.

Lipotimia prin tahicardie (Criza simpatică)

Principalii factori declanşatori sunt reprezentaţi de:
- Teamă
- emoţie dată de pregătirea instrumentelor în faţa bolnavului
- descărcarea de catecolamine endogene precum şi injectarea de vasoconstrictor.

Criza simpatică se manifestă prin:

 - pierderea constiintei
- tensiune arterială normală sau uşor crescută,
- puls tahicardic filiform,
- tegumente palide şi uscate,
- respiraţii neregulate
- senzaţie de gheară precordială,
- midriază.

Tratamentul patogenic presupune:

- întreruperea oricărui tratament stomatologic;
- aşezarea pacientului în poziţie Trendelenburg;
- eliberarea căilor respiratorii superioare;
- asigurarea unei ventilaţii adecvate, administrarea de oxigen pe mască sau sondă
nazală;
- îndepărtarea hainelor care determină o compresie pe trunchi.

Tratamentul medicamentos constă, în funcţie de tabloul clinic, în administrarea de

următoarea succesiune de clase de medicamente:

- simpaticolitice ß blocante: Metoprolol, Propranolol;

- sedative : Diazepam sau Midazolam iv. sau im., Fenobarbital,
- coronarodilatatoare în caz de apariţie a anginei pectorale: Nitroglicerină 1 tb.
sublingual, Isosorbid dinitrat, Isosorbid mononitrat.
Dacă tratamentul este ineficient se poate ajunge la infarct miocardic.
În infarctul miocardic acut, asocierea a două complicaţii determină urgenţă maximă: fibrilaţia
ventriculară şi şocul cardiogen.
Tratamentul complicaţiilor se face până la sosirea salvării şi transportul într-un serviciu de
cardiologie, putând fi nevoie de măsuri de tratament pentru şocul cardiogen, tulburări de ritm
(extrasistole, tahicardie ventriculară, bradicardie) sau chiar măsuri de resuscitare
cardiorespiratorie.

Sincopa cardiacă şi sincopa respiratorie

Reprezintă pierderea conştienţei, cu imposibilitatea de a menţine tonusul postural, pe termen
scurt, spontană şi reversibilă şi este datorată opririi trecătoare şi reversibile a aportului
cerebral de nutrienţi.
Sincopa presupune oprirea pe termen scurt a circulaţiei şi/sau respiraţiei.
Sincopa este în general benignă, dar cele de etiologie cardiacă sunt asociate cu o morbiditate
şi o mortalitate crescute.
Este important de a face diferenţa dintre sincopa de etiologie cardiacă şi cea de alte etiologii.
Diferenţierea dintre sincopă şi lipotimie este uneori dificilă pe baza descrierii
simptomatologiei de către pacient.
Principalele diferenţe sunt reprezentate de:
- debutul brusc al sincopei
- amnezia episodului sincopal dar cu posibilitatea amintirii semnelelor premonitorii:
palpitaţii, dureri precordiale, vertij

Cauzele frecvente ale sincopelor sunt:

- sincopa ortostatică
- sincopa vaso-vagală
- criza Adams-Stokes
- atac ischemic tranzitor

Pacientul îşi poate redobândi conştienţa spontan sau poate să treacă în moarte clinică.
Sincopa se produce în anumite situaţii:
- recoltarea de sânge,
- la ridicarea bruscă în picioare,
- deglutiţie,
- defecare
- micţiune,
- tuse,
- emoţii puternice,
Sincopa poate debuta brutal

Tratamentul se face în funcţie de mecanismul de producere.

Prima măsură este aşezarea pacientului în decubit dorsal sau Trendelenburg.
- Se poate încerca umezirea feţei cu apă rece, fricţiuni, loviri uşoare,
- se combate hipotensiunea sau bradicardia,
- se administrează oxigen.
- Sincopa cardiacă şi sincopa respiratorie Tratamentul se face în funcţie de
mecanismul de producere.
- Sincopa Adam-Stokes: perfuzie cu izoprenalină, atropină, adrenalină;
Sincope reflexe: sedative şi antialgice,
Hipersensibilitate sinus carotidian: atropina : 0,5 mg la 6 ore, efedrină 25mgx3/zi,
izoprenalină: 5mgx3/zi
Dacă reapare respiraţia şi/sau circulaţia, pacientul se recolorează, conştienţa revine.
Dacă nu se produce revenirea, pot apărea convulsii generalizate, cu pierdere de urină şi
materii fecale
Dacă nu se instituie terapia de resuscitare sau dacă pacientul nu răspunde la terapie poate
apărea decesul pacientului.

Diagnosticul diferenţial se face cu:

criza de isterie
criza de epilepsie.
 Criza de isterie
apare în prezenţa aparţinătorilor,
după un conflict
pierderea de conştienţă este mimată şi progresivă,
există tremor al pleoapelor şi mişcări bizare
are sensibilitatea dureroasă şi scopul este de impresionare
are la bază o tulburare psihologică.
.Pacienţii sunt tineri şi mai au în antecedente această modalitate de reacţie la stres.
Diagnosticul trebuie să fie de excludere, după ce au fost eliminate alte cauze.
Tratament psihoterapie- Placebo
Tetania hipocalcica- criza de spasmofilie
Calciul, un cation bivalent este esenţial în formarea osului, intervine în contracţia
musculară şi este un mesager de ordinul doi pentru acţiunea unor hormoni şi
neurotransmiţători.
Scăderea calciului este o afecţiune frecventă , clinic pacientul poate fi asimptomatic sau
putem avea spasmofilie sau tetanie.
Etiologie:
tulburări de absorbţie, deficit în vitamina D;
hipoparatiroidism (complicaţia extirpării unei guşe tiroidiene);
hipomagneziemia;
tumori cu metastaze osoase;
insuficienţa renală cronică;
alăptatul.
Fiziopatologie:
Calcemia normală este situată între 9- 10,5 mg% ( 2,2-2,6 mmo/l).
50% din calciul plasmatic este în formă ionizată iar restul este legat de albumine şi globuline

În acidoză există un procent mai mic din calciu legat de albumine iar în alcaloză ,
legarea de albumină creşte.
Tetania hipocalcica- criza de spasmofilieFiziopatologie:
Scăderea calciului ionic are ca şi consecinţă creşterea excitabilităţii neuromusculare.
Aceasta poate fi evidenţiată de semnul Chvostek siTrousseau

Semnul Chvostek :
contracţia muşchilor faciali la lovirea uşoară a tegumentelor feţei pe traiectul nervului
facial , anterior faţă de tragus)
Semnul Trousseau :
umflarea unei manşete timp de 3 minute peste nivelul presiunii sistolice va produce
flexia în articulaţiile metacarpofalangiene- mâna de mamoş
Manifestări clinice
 Hipocalcemia simptomatică este una dintre cele mai obişnuite complicaţii din cabinetul
stomatologic.
Hiperventilaţia indusă de frică sau durere duce la alcaloză respiratorie.
Astfel, creşte procentul de calciu legat de albumină şi se prăbuşeşte brusc concentraţia
calciului ionic.
Criza de tetanie tipică este cu prezenţa mâinii de mamoş
Manifestări clinice:
manifestări neuromusculare (parestezii, crampe sau spasme musculare, convulsii, semnul
Chvostek, semnul Trousseau)
tulburări respiratorii( bronhospasm, laringospasm)
prelungire intervel QT pe electrocardiogramă.
Tetania hipocalcica- criza de spasmofilieTratament:
- Hipocalcemia asimptomatică se tratează cu preparate de calciu p.o.
- Hipocalcemia simptomatică trebuie tratată cu preparate de calciu i.v.

-Se poate administra clorură de calciu sau calciu gluconic, lent i.v. 10- 20 ml.
Managementul tratamentului
general în cursul
unor manopere stomatologice
Tratamentul cu anticoagulante.
Anticoagulantele utilizate sunt antagonişti de vitamina K sau dicumarine.
Administrarea anticoagulantelor la bolnavii cu accident vascular cerebral, afecţiuni
coronariene, tromboflebită acută a membrelor inferioare, se întrerupe cu 48-72 ore înainte de
tratamentul stomatologic.
Pacienţii care au risc de apariţie a unor complicaţii în absenţa tratamentului
anticoagulant :
pacienţii cu valve cardiace metalice
unii dintre pacienţii cu anumite tipuri de aritmii,
cu tromboză venoasă profundă etc
vor opri tratamentul cu acenocumarol şi vor primi perioperator heparine cu greutate
moleculară mică,iar momentul intervenţiei va fi decis în funcţie de rezultatele testelor de
coagulare.
Majoritatea acestor pacienţi vor primi antibioterapie pentru profilaxia endocarditei
bacteriene, pre- şi postoperator conform cu recomandările naţionale şi internaţionale.
Tratamentul cu antiagregante plachetare
La pacienţii cu risc de sângerare sau cu efecte nedorite ale sângerării antiagregantele
plachetare se întrerup pentru intervenţii elective.
Durată întreruperii diferă în funcţie de farmacocinetica medicamentului
Există şi păreri după care întreruperea antiagregantelor poate fi de mai scurtă durată:
7-10 zile.
Tratamentul betablocant pentru aritmii sau hipertensiune arterială.
 Tratamentul cu betablocante nu se va întrerupe ci se va continua şi în ziua intervenţiei
în doza obişnuită.

Opinia actuală este că oprirea bruscă a tratamentului betablocant poate precipita apariţia
evenimentelor ischemice cardiace.
Aceasta se datorează creşterii sensibilităţii la stimularea simpatică produsă mai ales prin
creşterea densităţii receptorilor ß adrenergici la pacienţii trataţi cronic cu betablocante.
Tratamentul cu blocante ale canalelor de calciu ( nifedipina, verapamil,diltiazem)
poate interfera cu medicamentele folosite în anestezia generală, avînd efect sinergic cu
acestea pe scăderea funcţiei inotrope şi dromotrope a inimii.
Tratamentul cu cardiotonice (Digoxin)
Poate produce hipopotasemie care ar putea creşte riscul de aritmii.
În general digoxinul nu se administrează în ziua intervenţiei şi se urmăreşte cu atenţie
ionograma perioperatorie a pacienţilor.

Tratamentul cu inhibitori de monoaminoxidază (IMAO).

Administrarea acestora la bolnavii cu boală Parkinson şi ulcere interferează cu
vasoconstrictorul din substanţa anestezică şi pot duce la apariţia accidentelor criză
hipertensivă.
Înainte se suprima medicaţia cu aproximativ 2 săptămâni înainte de tratamentul stomatologic.
În ultima perioadă riscul de complicaţii datorate păstrării medicaţiei trebuie să fie
evaluat comparativ cu posibilitatea exacerbării simptomelor psihiatrice şi creşterii
riscului de suicid la oprirea medicaţiei.
Opinia actuală este în favoarea păstrării medicaţiei cu inhibitori de monoaminooxidază şi
evitarea folosirii vasoconstrictorului în soluţia anestezică.
De asemenea, unele din medicamentele mai noi au risc mai redus de apariţie al interacţiunilor
medicamentoase.
Tratamentul cu hipotensoare de tipul inhibitorilor enzimei de conversie ( enalapril,
captopril)

poate fi administrat şi în ziua intervenţiei, deşi au fost raportate creşteri ale incidenţei
episoadelor de hipotensiune.
Tratamentul cu clonidină
va fi continuat pentru că oprirea bruscă poate produce hipertensiune de rebound.
Diureticele tiazidice sau de ansă administrate cronic
pot fi însoţite de hipopotasemie şi/sau hipomagneziemie , condiţii care au un risc crescut
de apariţie a aritmiilor.
acestor pacienţi trebuie să li se verifice valorile concentraţiei ionilor serici înainte de
intervenţie.
 Corticoterapia per os sau pe cale inhalatorieeste o terapie frecvent administrată la
astmatici, reumatici, alergici, pacienţi cu boala Addison;
pacienţii necesită la unele intervenţii mai ample suplimentarea dozei de cortizon.

Suplimentarea se va face fie crescând uşor doza la preparatele pe care pacientul le ia sau
cu preparate administrate i.v.( hemisuccinat de hidrocortizon, dexametazonă,
metilprednisolon).
Insulinase administrează la diabeticii insulino-dependenţi se administrează doar
concomitent cu glucoză i.v.;
dozele se ajustează în funcţie de aport şi de valorile glicemiei,
există mai multe scheme de administrare a insulinei la pacientul diabetic în anestezie
generală
Tratamentul cu antidiabetice orale
Va fi suprimat preoperator, mai ales în cazul anesteziei generale în care pacientul nu
mănâncă cel puţin 8 ore preoperator şi poate prezenta manifestări clinice datorate
hipoglicemiei.
Momentul opririi diferă în funcţie de tipul medicamentelor antidiabetice pe care le ia
pacientul.
Tranchilizantele şi sedativele
se prescriu pentru persoanele anxioase, nevrotice.
este indicat ca această medicaţie să nu fie întreruptă;
în unele situaţii se administrează doze suplimentare din aceste medicamente pentru a reduce
anxietatea periprocedurală.
În cazul administrării unor medicamente sedative, indiferent de calea de administrare se
recomandă :
ca pacientul să vină însoţit la medicul dentist
să fie supravegheat în perioada postintervenţională de o persoană responsabilă.
Medicaţia corespunzătoare hipo- şi hipertiroidismului

se continuă.
Efectele unor substanţe
conţinute în anestezice
folosite în stomatologie şi
chirurgie orală şi maxilo-facială
Adrenalina

cefalee,
hipertensiune arterială,
tulburări de ritm cardiac
edem pulmonar acut
 Procaina (Novocaina)

accidente alergice
hipotensiune arterială
este un medicament care nu se mai foloseşte frecvent;

Lidocaina (Xilina)
greţuri
vărsături
tulburări de conducere, de ritm
accidente convulsive toxice
accidente alergice
nevrite locale;

Cocaina
nu se mai foloseşte la noi în ţară
Pot produce :
aritmii,
convulsii,
apnee centrală
dependenţă.

Kelen
hipertensiune arterială
tulburări de ritm cardiac;

Ketamină ( Ketalar)
hipertensiune arterială
tulburări de ritm cardiac
creştere secreţii căi aeriene
halucinaţii
agitaţie
depresie respiratorie în funcţie de doză.

Cursul 2.
Urgenta in odontologie

Manifestari considerate urgenţe şi care necesită abordare terapeutică

Durerea de origine dentinara, pulpară sau periapicală
 Inflamaţia şi supuraţia periapicală ( inflamaţii sau supuraţii periosoase superficiale,
procese extinse profunde- abcese de loji superficiale profunde)

Traumatisme dento-parodontale, fisuri sau fracturi coronare, radiculare sau asociate

(corono-radiculare), contuzii, luxaţii parţiale sau totale
Afectiuni dureroase pulpodentinare
-pulpalgii reversibile
-pulpalgii ireversibile- pulpite
Terminologie
-pulpalgie- durere de origine pulpara
-pulpita- inflamatie pulpara
Pulpalgiile reversibile
Hiperestezia dentinară:

se caracterizeaza prin raspunsuri dureroase exagerate la stimuli de intensitate normala.

durerea este ascuțită, penetranta, localizata si inceteaza odata cu dispariția stimulului.
Hiperemia preinflamatorie:
prezinta in linii mari aceleasi caracteristici ale durerii dar aceasta continua dupa incetarea
actiunii stimulului.
Aceste afectiuni nu necesita o terapie de urgenta medicala propriu-zisa de absoluta necesitate,
dar prezenta durerilor clare, nete inpun o conduita terapeutica.

Pulpite ireversibile
Pulpite acute (inflamatii pulpare acute seroase si/sau purulente, partiale sau totale)

Pulpite subacute (crize de acutizare ale pulpitelor cronice deschise)

Durerea :
spontana cu intensificari pana la exacerbare
produsa de diversi factori(rece,cald,cresterea afluxului sanguin cefalic etc.),
intermitenta,
lancinanta sau pulsatila,
violenta
localizata initial, ulterior iradiata.

Atitudinea terapeutica de urgenta :

extirparea pulpei dentare,
tehnica fiind diferita in functie de situatia clinica.
Optiunea de electie este extirparea vitala
 • Tehnicile devitale trebuie limitate la situatiile obligatorii strict necesare, legate mai
ales de starea generala sau eventual de unele conditii loco-regionale;

• Temporizarea prin aplicarea de pansamente calmante trebuie evitata sau chiar

exclusa;
Prepararea canalara finala poate fi realizata intr-o sedinta de tratament ulterioara, daca
acest lucru se dovedeste necesar (starea pacientului, conditii loco-regionale)

Tratamentul medicamentos intracanalar in cazul extirparii vitale este optional

In anumite cazuri tratamentul medicamentos devine obligatoriu:
in pulpalgii acute cu percutie axiala pozitiva sau pulpite totale, mai ales cele purulente,
in pulpalgii subacute sau pulpite cronice deschise acutizate cu camera pulpara larg si
evident expusa, precum
in caz de accidente si greseli intraoperatorii, de exemplu sangerarea canalara persistenta
prelungita, izolare deficitara a campului operator.
Afectiuni dureroase pulpoperiapicale
A. Parodontite apicale acute incipiente
B. Parodontite apicale acute avansate
Parodontite acute apicale incipiente
Parodontitele apicale acute hiperemice:
sunt afectiuni cu manifestari dureroase
constituie raspunsul initial de tip iritativ acut al tesutului periapical la actiunea unor factori
patogeni.
Clinic:
corelatia durerii cu senzatia de egresiune a dintelui, modificata de presiunea ocluzala sau
de percutia axiala.
daca factorul cauzal este o pulpita acuta totala, tabloul clinic al acesteia mascheaza alte
semne, doar sensibilitatea dureroasa evidenta la presiune sau percutia axiala pozitiva pot
fi decelate cu claritate.

In cazul complicatiei unei necroze sau gangrene pulpare durerea se evidentiaza ca atare
corelata net cu sensibilitatea accentuata la atingere, masticatie, percutie axiala si cu
senzatia de egresiune.
O exceptie o reprezinta PAA arsenicala grava:
Se manifesta prin dureri spontane,continue, intense, insotite de mobilitate dentara de
gradul I sau II si de dureri provocate de palparea mucoasei procesului alveolar.
Formele cele mai dureroase sunt cele iritativ-mecanice.

Atitudinea terapeutica in ppa incipiente

este esentiala pentru a evita evolutia acestor afectiuni spre formele avansate de PAA.
 PAA incipienta asociata unei pulpite acute totale necesita rezolvarea de urgenta a
afectiunii dentare prin extirparea pulpei;

PAA incipienta consecutiva complicarii esentiale a gangrenei simple pulpare are ca si

optiune de medicatie utilizarea pastelor pe baza de antibiotice;
• PAA incipienta datorata acutizarii unei parodontite apicale cronice are ca indicatie
de tratament de urgenta drenajul endodontic, pentru cateva zile pana la disparitia
semnelor de inflamatie apicala acuta

Ulterior se efectueaza tratamentul PAC in raport cu forma lezionala si cu evolutia

clinica respectiva;
PAA incipienta produsa prin afectiunea unor substante chimice :

A. PAA datorata preparatelor medicamentoaase:

tratamentul de urgenta urmareste eliminarea factorului iritativ si punerea in repaus a structurilor
periapicale
B. PAA datorata preparatelor arsenicale
in forma usoara atitudinea terapeutica de urgenta este similara cu cea din PAA
medicamentoasa plus neutralizarea chimica a arsenicului liber;

in forma grava tratamentul de urgenta trebuie instituit cat mai rapid si este radical
chirurgical - extractia dintelui cauzal, chiuretaj larg al osului alveolar necrozat, aplicarea
in alveola a unori conuri cu antibiotice sau protejarea cu mese iodoformate.

PAA incipienta hiperemica consecutive obturarii radiculare intempestive :

Daca tabloul clinic este moderat iar semnele subiective si obiective nu au tendinta de
evoluie nefavorabila si de intensificare, in timp ce obturatia de canal este corecta,
tratamentul consta in administrarea pe cale generala a unei medicatii calmante
antialgice, antiinflamatoare si supravegherea evolutiei clinic si radiologic.
PAA incipienta hiperemica consecutive obturarii radiculare intempestive :
Daca aspectele clinice sunt cele mentionate anterior dar obturatia radiculara nu este
corecta atitudinea de urgenta este aceeasi.
Apoi dupa amendarea fenomenelor acute se impune reluarea tratamentului endodontic.
PAA incipienta hiperemica consecutive obturarii radiculare intempestive :
Daca manifestarile clinice sunt "zgomotoase" cu evolutie nefavorabila, rezolvarea de
urgenta necesita indepartarea obturatiei de canal pentru a efectua drenajul endodontic
plus irigatii canalare antiseptice abundente,
pe cale generala medicatie calmanta si antialgica, antibioterapie.
 PAA incipienta hiperemica datorata obturatiei canalului radicular cu depasire
apicala:
In faza initiala tratamentul de urgenta consta in medicatie pe cale generala cu efect antiinflamator,
antialgic si sedativ.
In situatia unor depasiri voluminoase terapia de urgenta instituita este incizia mucoperiostala si
osteotomia transmaxilara si eventual chiuretajul periapical.

Atitudinea terapeutica in ppa avansata

Parodontite apicale acute avansate
reprezinta consecinta continuarii evolutiei periodontitei incipiente in directia constituirii
exudatului inflamator care se acumuleaza in spatiul periapical
Periodontita apicală acută purulentă
Clinic durerea prezinta un caracter ascendent de la jena dureroasa persistenta pana la
durere violenta insuportabila.
Dintele cauzal prezinta o senzatie de egresiune care se accentueaza progresiv(inca din
faza hiperemica) devenind din ce in ce mai dureroasa(in faza exudativa seroasa si
purulenta endostala) la presiunea minima axiala, culminand in faza subperiostala cand
simpla atingere a dintelui este insuportabila.
Periodontita apicala acuta purulenta
Mucoasa alveolara la nivelul apexului dintelui este congestionata, depresibila, dureroasa, care
se accentueaza in stadiul purulent endoosos cand apare si o discreta tumefiere.
Periodontita apicala acuta purulenta
In stadiul subperiostal deformarea mucoperiostala este extinsa pe o suprafata mult mai
mare decat zona apicala.
In stadiul submucos, mucoasa este bombata, de culoare rosie-violacee, tumefiata,
infiltrata, fluctuenta la palpare.Edemul de vecinatate este present
Edemul este pronuntat,extins pana in stadiul subperiostal, in timp ce in cel submucos el
are tedinta la reducere si la localizare in zona abcesului constituit.
Tratamentul de urgenta in periodontita apicala acuta purulenta este o necessitate
imediata.
Cea mai uzuala cale de drenaj pentru exudatul format si acumulat periapical este cea
endodontica.
In situatiile in care drenajul edodontic este imposibil sau ineficient se poate recurge la o
cale transosoasa prin osteotomie transmaxilara.
Exudatul difuzat si acumulat subperiostal sau submucos beneficiaza de incizie
mucoperiostala, respectiv a mucoasei.
Extractia dintelui cauzal este recomandata in situatii bine precizate, datorita unor cauze
loco-regionale.
Combaterea infectiei, ameliorarea starii generale si a durerii se realizeaza prin
administrarea sistemica a unei medicatii cu rol antibiotic, antiinflamator nesteroidian,
antialgic, sedativ.
 In raport cu faza si stadiul evolutiei procesului exudativ inflamator, abordarea
terapeutica de urgenta a abcesului periapical acut poate fi realizata prin mai multe
varianite
In faza exudativa seroasa se aplica :
drenaj endodontic, irigare canalara cu solutii antiseptice
osteotomie transmaxilara atunci cand drenajul endodontic este imposibil sau ineficient
extractia dintelui si drenaj alveolar
medicatie antibiotica, antiinflamatoare,antialgica si sedativa.
In stadiul endoosos al fazei exudative purulente se practica :
drenajul endodontic asociat cu medicatie antialgica
osteotomia transmaxilara atunci cand drenajul este imposibil, total ineficient sau insuficient;
se asociaza cu medicatie sistemica antialgica si sedativa plus antibioterapie.
extractia dintelui.
In stadiul subperiostal al fazei exudative purulente
drenaj endodontic asociat cu incizie mucoperiostala la nivelui colectiei
medicatie antialgica
extractia dintelui
In stadiul submucos :
drenaj plus incizie
extractia dintelui
Abcesul recurrent si abcesulperiapical subacut

Abele forme descriu afectiuni cu aspect acut pornind de la o PAC preexistenta

Abcesul recidivant
poate imbraca simptomatologia celui acut, pe cand abcesul periapical subacut prezinta
doar partial tabloul clinic al stadiului submucos al fazei purulente iar amploarea
manifestarilor va fi mult mai redusa
tratamentul de urgenta in aceste situatii este similar cu al abcesului periapical(alveolar)
acut, in raport cu faza si stadiul evolutiv corespunzator si cu amploarea manifestarilor

Abcesul periapical subacut

drenajul prin cateterizarea si deblocarea traiectului fistulos este adesea suficient si efficient

Cursul 3.
Urgente respiratorii particulare
Simtomele din urgentele respiratorii
Dintre urgenţele respiratorii există unele care netratate imediat pot evolua spre
exitus( obstrucţia căilor aeriene)
în cazul altora un diagnostic prompt poate contribui la un tratament eficace şi la
îmbunătăţirea prognosticului.
Principalele simptome şi semne care pot orienta spre diagnosticul unei afecţiuni
respiratorii sunt:
dispneea şi alte tulburări ale ritmului respirator,
tusea şi expectoraţia
hemoptizia
durerea toracică
Dispneea
este o tulburare a respiraţiei ce apare ca o reacţie a organismului la lipsa de oxigen şi
acumularea de bioxid de carbon.
Se manifestă ca şi o senzaţia subiectivă de dificultate în respiraţie (sete de aer) iar obiectiv
prin modificări ale ritmului şi intensităţii mişcărilor respiratorii.
În hiperpnee (polipnee) există o creştere atât a frecvenţei cât şi a amplitudinii
respiraţiilor.
Apare pe fond de emoţii, efort fizic şi durează puţin.
În tahipnee frecvenţa respiratorie este de peste 20 respiraţii/minut iar respiraţia este
superficială şi ineficientă.
Apare ca şi semn al insuficienţei respiratorii.
Ortopnea este dispneea care obligă la poziţia şezândă şi la implicarea activă a
musculaturii respiratorii accesorii.
Bradipneea reprezintă o scădere a frecvenţei respiraţiilor sub 12/min la adult.
Respiratia neregulata poate avea mai multe aspecte
respiraţia Cheyne Stokes ( polipnee cu amplitudine neregulată alternând cu bradipnee, până
la apnee)
respiraţia Biot (mişcări respiratorii întrerupte de perioade de apnee periodică)
respiraţia Kussmaul (inspir, pauză, expir, pauză- respiraţia în 4 timpi).
Dispneea respiratorie
Se însoţeşte frecvent de:
tiraj (retracţii intercostale, suprasternale, epigastrice)
acţiunea muşchilor inspiratori accesori (sternocleidomastoidienii, dinţaţii, pectorali,
dinţaţi mari).
Apare mai ales în obstrucţii parţiale ale căii aeriene superioare.
Dispneea expiratorie
apare ca urmare a scăderii diametrului bronhiilor în astmul bronşic, emfizem pulmonar,
bronşiolită.
Etiologia dispneei
Dispneea cu aparitia brusca se poate intalni in
Afecţiuni ale căii aeriene superioare:
Angioedem
Arsuri
Epiglotită
 Aspiraţie de corpi străini;
Boli pulmonare:
astm bronşic
bronhopneumonie cronică obstructivă;
embolie pulmonară,
pneumotorace,
edem pulmonar necardiac(toxic, neurogen),
pleurezii,
aspiraţie pulmonară,
pneumonii;
Boli cardiace:
edem pulmonar,
infarct miocardic sau angină pectorală ,
insuficienţe valvulare acute,
tamponadă cardiacă,
Aitmii;
miocardită;
traumatisme toracice cu hemotorace,
pneumotorace,
rupturi costale,
rupturi de trahee, bronhii;
Intoxicaţii cu:
cianuri,
monoxid de carbon,
salicilaţi,
sedative,
hipnotice,
opioizi,
droguri;
reacţii alergice şi anafilactice;
hiperventilaţia neurogenă.
Examenul clinic al unui pacient cu dispnee evidentiaza modificari la nivelul
Starii de constienta
Pot apărea:
confuzie, somnolenţă,
excitaţie, cefalee,
inconştienţă, convulsii,
chiar moarte datorită hipoxiei necorectate sau a hipercapniei progresive.
Hiperventilaţia neurogenă poate produce ameţeli, delir, confuzie.
Pozitia corpului
Aceasta poate fi:
semişezândă, în cazul decompensării cordului stâng;
stând în şezut şi fixând centura scapulară prin prinderea de un suport fix ca în cazul
obstrucţiei căilor respiratorii;
decubit orizontal în cazul decompensării acute a cordului drept;
poziţie antalgică în cazul pleuritei.
Cianoza
Este culoarea albastră a tegumentelor sau mucoaselor datorită creşterii cantităţii de
hemoglobină redusă din organism.
Cianoza de tip periferic poate să rezulte dintr-o reducere a circulaţiei periferice şi este
evidentă la nivelul patului unghial.
Cianoza de tip central apare în boli cardiace şi pulmonare , evidentă la nivelul limbii.
Edeme declive
Pot fi simetrice în cazul insuficienţei cordului drept sau unilaterale în caz de tromboză
venoasă profundă a membrului inferior.
Cavitatii bucale
Aici se pot evidenţia:
corpi străini,
foeter uremic sau hepatic,
halenă cetonică.
cordului/ circulatiei
Pulsul este tahicardic, regulat sau nu.
Şocul apexian nu este palpabil în cazul plămânului hiperventilat.
La auscultaţia cordului apare ritm de galop în caz de insuficienţă cardiacă, suflu sistolic sau
diastolic în caz de valvulopatie sau anemie şi frecătură pericardică în caz de pericardită
Plamanului
Paternul respirator este de tipul:
dispnee,
tahipnee,
ortopnee.
Scade sonoritatea pulmonară în caz de pneumonie şi se percep raluri crepitante umede.
Asocierea dispnee cu stridor sugerează
obstrucţia căilor respiratorii superioare:
epiglotită
pseudocrup,
corpi străini inhalaţi.
Dispneea asociată cu raluri bronşice şi expir prelungit sugerează obstrucţia căilor
respiratorii inferioare:
bronşită obstructivă,
astm bronşic.
Dispneea apărută în contexul febrei poate indica:
cu febră înaltă: pneumonie, epiglotită
cu febră moderată: bronşită obstructivă, pseudocrup.
Corelând simptomatologia clinică se poate face un diagnostic de probabilitate şi se poate
iniţia un regim terapeutic de urgenţă.
Conduita terapeutica in dispnee
liniştirea pacientului,
dezobstrucţia căilor aeriene;
în cazul pacientului conştient administrarea de oxigen 2-4 l/minut, prin intermediul sondei
nazale sau măştii faciale;
în cazul obstrucţiei căilor respiratorii inferioare 2-5 pufuri dintr-un simpaticomimetic
inhalator (Salbutamol), hidrocortizon i.v. 100-250 mg, aminofilina 240 mg i.v. lent;
Nitroglicerină 1-2 pufuri în caz de angină pectorală concomitentă;
în caz de decompensare a cordului stâng Furosemid 20-40 mg i.v.;
în caz de hipertensiune arterială 10 mg Nifedipin sau Enalapril sublingual;
în caz de încărcare masivă cu secreţii, mai ales la pacientul cu tulburări de conştienţă,
intubaţie traheală şi aspiraţie traheobronşică.
Tusea
Constă în expulzarea forţată a aerului pulmonar şi a eventualelor secreţii sau particule
străine din arborele traheobronşic.
Este produsă după o inspiraţie profundă şi o expiraţie cu glota închisă care apoi este deschisă
brusc pentru a permite o exhalare explozivă a sputei, aerului, lichidelor sau solidelor .
Reflexul porneşte de la nivelul laringelui, a traheei sau a bronhiilor în urma stimulării
mecanice sau chimice prin aferenţe vagale.
Tusea este parţial sub control voluntar
Tusea poate fi
iritativă, uscată, neproductivă, aceasta însemnând tusea fără expectoraţie
productivă în care este prezentă expectoraţia
Tusea iritativa
Apare în:
traheită sau bronşită acută, i
ritarea traheei,
obstrucţia căilor respiratorii,
iritarea pleurei,
tusea convulsivă
Tusea productiva
Este prezentă în:
bronşite cronice,
pneumonii,
bronşite acute,
bronşiectazie,
tuberculoză,
carcinom bronşic.
Tusea
este un reflex protectiv, împiedicând acumularea sputei şi atelectazia pulmonară dar în
unele situaţii, când este persistentă,
poate produce tulburări de ventilaţie, o creştere a presiunii intratoracice cu reducerea
debitului cardiac pînă la sincopă iar noaptea produce disconfort, împiedicând somnul.
 este un reflex protectiv, împiedicând acumularea sputei şi atelectazia pulmonară dar în
unele situaţii, când este persistentă,
poate produce tulburări de ventilaţie, o creştere a presiunii intratoracice cu reducerea
debitului cardiac pînă la sincopă iar noaptea produce disconfort, împiedicând somnul.

este un simptom frecvent care trebuie interpretat în contextul celorlalte simptome şi

semne precum şi în corelaâie cu datele paraclinice pentru un diagnostic precis.
Conduita terapeutica
depinde de afecţiunea cauzală
Uneori se pot indica antitusive:
Codeină
opioizi în special în tusea iritativă şi cea din afecţiunile maligne.
Hemoptizia
se referă la eliminarea de sânge prin tuse şi expectoraţie.
Cauzele pot fi variate:
inflamaţii acute şi cronice ale traheei şi bronhiilor,
carcinom bronşic,
infarct pulmonar,
edem pulmonar acut,
abces pulmonar,
tuberculoză pulmonară,
Cauzele pot fi variate:
bronşiectazii,
traumatisme toracice,
pneumonie,
stenoza mitrală,
hemoragii în cadrul unor diateze hemoragice
Eliminarea de sânge prin tuse trebuie atent diagnosticată şi în funcţie de etiologie se
procedează la tratamentul de urgenţă.
Pneumonia de aspiratie sdr mendelsen
Apare după o aspirare a conţinutului gastric şi reprezintă un risc potenţial la toţi pacienţii
sedaţi sau inconştienţi care au o diminuare a reflexelor laringiene protective şi o scădere a
tonusului în sfincterul esofagian inferior
Factorii predispozanţi :
ingestia recentă de alimente sau lichide,
traumatismele,
durerea,
anxietatea,
hernia hiatală
administrarea de opioizi, atropină,
obezitate,
anestezia topică.
 Aspiraţia conţinutului gastric poate produce:
obstrucţie a căii aeriene,
tuse,
bronhospasm,
apnee,
atelectazie
pneumonie de aspiraţie.
Măsurile preventive pentru reducerea riscului sunt:
postul preoperator,
evacuarea gastrică( prin sondă gastrică sau medicamentos- administrarea apomorfină),
creşterea presiunii în sfincterul esofagian inferior prin administrarea de metoclopramid,
proclorperazina.
administrarea de antiacide( acid citric, cimetidină, ranitidină) scad aciditatea
conţinutului gastric.
Se pare că aspiraţia a 25 ml de lichid gastric cu pH de 2,5 poate produce pneumonia de
aspiraţie.
Cu cât aciditatea aspiratului este mai mare cu atât e necesară o cantitate mai mică de aspirat
pentru a produce sindromul Mendelson.
Aspiraţia pulmonară a conţinutului gastric produce arsură chimică şi reducerea
surfactantului pulmonar.
În câteva ore apare pneumonia de aspiraţie cu reducerea complianţei pulmonare şi a
capacităţii reziduale funcţionale, hipertensiune pulmonare, şunt intrapulmonar şi creşterea
apei extravasculare.
Manifestările clinice:
dispnee
tahipnee
tahicardie
Hipoxie
bronhospasm
febră,
hipotensiune.
La auscultaţie se pot evidenţia crepitaţii şi expir prelungit.
Tratament
primele măsuri constau în poziţionarea pacientului în decubit lateral, cu capul în jos,
aspiraţia materialului regurgitat din stomac din laringe sau trahee,
administrarea de oxigen.
poate fi necesară intubaţia traheală
Se administrează medicamente:
bronhodilatatoare,
cortizon pentru reducerea spasmului bronşic
Antibioticele sunt utile
poate fi nevoie de bronhoscopie pentru îndepărtarea particulelor mari
fizioterapie
lavaj bronşic şi aspiraţie pentru îndepărtare secreţii .
În cazurle grave poate fi necesară ventilaţia mecanică .
Mortalitatea este ridicată.
Criza de astm bronsic
Astmul reprezintă o afecţiune inflamatorie cronică a căilor respiratorii inferioare.
Acestea dezvoltă o hipersensibilitate la o multitudine de stimuli.
Factorii declanşatori ai crizei de astm sunt:
infecţiile respiratorii;
poluarea;
substanţe alergene( polen, praf, păr);
factorii nespecifici cum sunt: încordarea psihică, durerea,frigul, efortul, stresul sau
somnul.
Factorii declanşatori ai crizei de astm sunt
anumite medicamente de tipul:
antiinflamatoarelor nesteroidiene (aspirina, indometacin, ibuprofen,fenilbutazonă)
antagoniştii ß adrenergici,
agenţi cu grup sulfit,
coloranţii;
Expunerea la stimulii declanşanţi produce o eliberare de mediatori ai inflamaţiei:
leucotriene C,D,E,
histamină,
prostaglandine F2, D2, G2,
bradikinină,
tromboxan A2,
factor activator trombocitar
din mastocite, eozinofile, limfocite, celule epiteliale, macrofage .
Mediatorii eliberaţi produc :
contracţia muşchilor din arborele traheobronşic( bronhospasm);
edem al căilor aeriene prin congestie vasculară şi creşterea permeabilităţii vasculare;
formarea de secreţii groase, vâscoase.
În urma acestor modificări rezultă:
o creştere a rezistenţei căilor aeriene
scăderea fluxului respirator
scăderea volumelor expiratorii forţat
hiperinflaţia plămânului şi toracelui
creşterea efortui ventilator
tulburări ale raportului ventilaţie/perfuzie,
hipoxemie
hipocapnie sau hipercapnie.
Criza de astm, este o afecţiune cu risc vital potenţial, dar poate fi reversibilă
medicamentos.
Sub termenul de status astmaticus sunt cuprinse atacurile astmatice de durată mai lungă,
care nu pot fi stăpânite prin terapie şi crizele de astm în succesiune rapidă.
 Tablou clinic
dispnee marcată cu intervenţia musculaturii respiratorii auxiliare, mai ales în poziţie
şezândă
tahipnee: peste 25 respiraţii/min până la 40-50 respiraţii/minut
tahicardie peste 110/min
acidoză mixtă respiratorie şi metabolică
Puls paradoxal: scădere a volumului bătaie a ventriculului stâng dată de încărcarea
ventriculară dreaptă, deplasarea spre stânga a septului intraventricular
incapacitate de a vorbi
Simptomele care indică o criză cu iminenţă de stop cardiorespirator:
- “plămânul mut” la auscultaţie determinată de obstrucţia bronşică pronunţată;
- Cianoza;
- Bradicardia;
- Pacientul epuizat, confuz sau inconştient.
Analiza gazelor sanguine arată :
hipoxemie,
hipocapnie
în cazurile grave hipercapnie.
Conduita terapeutica in criza de astm bronsic
Atacul sever de astm pune în pericol viaţa şi trebuie tratat de urgenţă.
Se urmăreşte ameliorarea ventilaţiei prin bronhodilatatoare simptomatice cu combaterea
simultană a inflamaţiei care a generat criza prin corticoizi
Tratamentul unui atac astmatic sever se face astfel:
- pacientul este plasat în poziţie şezândă şi se administrează oxigen 4-8 l/minut umidificat;
- se face abord venos ;
- sedarea este periculoasă;
- pentru dilataţia bronşică se utilizează 2 simpatomimetice pe cale inhalatorie sau
sistemică :
Simpatomimetice pe cale inhalatorie sau sistemica
Salbutamol (Salbuterol,Ventolin) 2-4 doze inhalatorii la interval de 5-10 minute1 puf
a 0,1 mg în criză; se poate repeta la 1-2 min fără a depăşi 6-7 pufuri/zi; pentru profilaxie
1 puf la 4-6 ore.
În astmul cu dispnee continuă se administrează p.o. 1 cp de 2 mg de 3 ori pe zi. Salbutamolul
poate fi administrat şi continuu, prin nebuluizare 5-10 mg în 2,5-5 ml ser cu un flux de
oxigen de 10-12 l/min , titrat în funcţie de efecte şi apariţia efectelor secundare.
În administrare iv 0,1-0,3 mg sau perfuzie continuă 5-20µg/min.
Fenoterol (Berotec), util în criză se administrează 1 puf de 0,2 mg, se poate repeta după
5 min, pentru profilaxie 1-2 pufuri de 2-3 ori pe zi, fără a depăşi 12 pufuri.P.o se
administrează în doze de 2,5-5 mg de 3 ori pe zi.
Orciprenalina (Alupent, Metaproterenol sulfat, Astmopent) 1-2 pufuri de 0,75 mg de 3-4
ori pe zi, se poate administra şi p.o.
Terbutalină (Brycanyl) 0,24 mg s.c. la 6 ore; 1-2 pufuri de 0,25 mg de 3-4 ori pe zi.
Se poate administra şi p.o.
în cazuri grave Adrenalină 0,01-0,05 mg i.v. sau 0,1 mg endobronşic repetat la interval de 5-
10 minute.
Alte bronhodilatatoare ce sunt considerate medicamente de a doua intentie
Ipratropium bromide( Atrovent) 1-2 pufuri de 0,02mg de 3 ori pe zi care inhibă
bronhoconstricţia mediată vagal;
Aminofilina (Miofilin) 5-6 mg/kg i.v. lent, apoi 0,5-1 mg/ kg/oră i.v..
Corticoterapie
este benefică datorită scăderii raspunsului inflamator, a secreţiei de mucus şi prin
creşterea răspunsului la β agonişti.
Se administreză:
Hidrocortizon hemisuccinat i.v. în doze de 2-4 mg/kg la 6 ore sau
Metilprednisolon 0,5-1 mg/kg la 4-6 ore pentru câteva zile.
Dozele se pot ajusta în funcţie de răspunsul la tratament şi durata terapiei.
Corticosteroizii se pot administra şi pe cale inhalatorie, atât în astmul acut cât şi ca
tratament de întreţinere.
Preparate:
beclometazona dipropionat( Beconase, Becotide) ,
betametazona valerat( Betneval)
Conduita terapeutica in criza de astm bronsic
- nu se sedează pacientul cu respiraţie spontană;
- în hipoxia persistentă şi dispnee severă se face intubaţie, respiraţie asistată, sedare.
Terapii de excepţie pot fi necesare în atacuri astmatice severe, care nu răspund la
tratamentul clasic:
ketamina i.v.,
agenţi inhalatori halogenaţi- halotan, izofluran, sevofluran.
Aceste medicamente se administrează la pacienţi intubaţi.
hidratarea este importantă mai ales în atacurile severe când pacienţii sunt deshidrataţi :
cristaloizi pentru fluidificarea secreţiilor: soluţie Ringer 500-1000 ml i.v.;
- antihistaminicele şi mucoliticele nu se consideră eficiente;
- antibioticele nu sunt întotdeauna necesare.
Obstructia accidentala a cailor aero-digestive superioare in cursul unor tratamente
stomatologice
Conditiile favorizante pentru astfel de accidente sunt:
poziţia semişezândă în timpul tratamentelor stomatologice;
prezenţa salivei ca umectant şi lubrifiant favorizează antrenarea spre faringe a acelor de canal
mai ales tip pilă, lucrări protetice lustruite, microproteze de asemenea lustruite;
manoperele stomatologice ce se efectuează la arcada superioară cu capul în extensie când
este favorizată proiectarea în faringe şi spre baza limbii cu apariţia fenomenului de aspiraţie;
pot fi proiectate fragmente dentare sau de obturaţii folosind turbina, lucrări protetice în
întregime sau fragmente din acestea la îndepărtarea lor prin secţionare, materiale de
amprentă, dinţi sau fragmente dentare postextracţional, fragmente de formaţiuni tumorale
după ce au fost extirpate ;
în caz de despicături acestea pot ajunge în rinofaringe;
mişcări bruşte ale capului mai ales la copii dar şi la indivizi neurotici, cu tare psihice, isterici
sau epileptici în timpul crizei.
Corpi straini faringieni-orofaringe, hipofaringe
Aceştia pot ocupa o poziţie vizibilă sau mascată, pot fi inofensivi sau periculoşi putând
obstrua orificiul glotic.
Sediul frecvent al corpilor străini poate fi în:
orofaringe limitat de amigdale
hipofaringe unde se află fosele glosoepiglotice, valeculele şi plicile aritenoepiglotice de
unde pot ajunga în esofag
laringe dând tulburări de deglutiţie sau de respiraţie.
La nivelul orofaringelui se pot înfige ace de canal sau freze care sunt vizibile şi pot fi extrase
cu o pensă Pean înaintea efectuării de către pacient a primei deglutiţii.
Dacă prin manevra Heimlich nu s-au putut degaja căile respiratorii este obligatorie şi urgentă
legătura cu medicul ORL.
Deoarece acele de canal şi frezele care se pot înfige în ţesuturile faringiene sunt
contaminate cu o floră aerob-anaerobă de la nivelul canalelor radiculare sau al
ţesuturilor dentare este obligatorie instituirea unui tratament antibiotic pentru a preveni
infecţia care netratată poate evolua spre abcese sau flegmoane grave perifaringiene.
Corpi straini esofagieni
Oricare din corpii străini menţionaţi pot ajunge în esofag prin deglutiţie reflexă.
Patognomonic este sindromul esofagian care apare în caz de inclavare
Se manifestă prin:
durere
disfagie
regurgitaţie
hipersalivaţie.
În cazul în care accidentul se produce în cabinetul stomatologic medicul furnizează ORL-
istului informaţiile necesare
În cazul în care accidentul se produce în lipsa primului, ORL-istul se orientează clinic,
radiologic şi esofagoscopic asupra poziţiei corpului străin.
Până ajunge într-un serviciu de specialitate medicul stomatolog administrează Papaverină cu
rol antispastic parenteral şi recomandă abstinenţa de la alimentaţie deoarece corpii străini pot
produce leziuni esofagiene care se pot infecta putând evolua spre mediastinite severe.
Corpi straini laringieni
Corpii laringieni voluminoşi reprezentaţi de:
bucăţi mari de amprentă,
dinţi
coroane dentare
lucrări protetice
tampoane de vată sau tifon
fragmente de ţesuturi extirpate chirurgical,
ajunşi accidental la nivelul glotei pot realiza o obstrucţie completă a căilor aeriene expunând
la moarte subită prin asfixie sau sincopă.
Clinic pacientul poate prezenta:
facies cianotic anxios,
 dispnee accentuată,
agitaţie,
tuse,
disfonie mai ales dacă acoperă spaţiul glotic.
Poate apare şi un edem inflamator tardiv consecutiv infectării ţesuturilor cu floră
bacteriană odontogenă de pe acul de canal.
Tratamentul de urgenţă :
manevra Heimlich şi chemarea unităţilor mobile de salvare (112-SMURD) pentru a trimite
pacientul în servicii specializate ORL.
Se pot administra Miofilin, Papaverină, Hemisuccinat de hidrocortizon şi Clorură de calciu
care scad edemul local şi ameliorează spasmul.
Corpi straini traheali
Frecvent sunt mobili, flotanţi, excepţie făcând acele de canal care pot pătrunde în peretele
traheal determinând un edem care le fixează şi mai mult.
Clinic simptomatologia este asemănătoare cu cea din corpii străini laringieni:
Agitaţie
facies cianotic
dispnee accentuată
precum şi accese de tuse.
La aproximativ 20-30 de minute simptomatologia se ameliorează putând reveni în crize
paroxistice şi intermitente determinate de mişcările capului şi de efort.
În intervalul dintre crize corpii străini, mai ales cei metalici, sunt bine toleraţi.
La auscultaţie se poate percepe un zgomot asemănător cu cel dat de fluturatul în vânt al unui
drapel.
Radiologic pot fi puşi în evidenţă corpii străini metalici prin incidenţe diferite din faţă şi din
profil.
Corpi straini bronsici
Pot fi fixaţi sau mobili în arborele bronşic.
Prezintă riscuri de ordin septic din cauza florei odontogene aero-, anaerobe şi fuzo-spirilare.
Dacă unele fragmente se fixează în bronşiile primitive pot provoca fenomene obstructive
accentuate şi leziuni determinate de marginile ascuţite.
Evoluţia acestora poate fi diferită după cum urmează:
expulzia prin tuse în perioada de debut sau stare
îndepărtarea corpului străin într-un cabinet ORL
insuficienţă respiratorie acută gravă şi asfixie
Septicitatea marcată a corpilor străini şi stagnarea pe o anumită perioadă de timp în
arborele bronşic poate determina traheobronşite.
Prin migrarea acestora în spaţiul pleural sau mediastinal poate determina pleurezii purulente,
abcese pulmonare sau mediastinite supurate.
Stomatologul trebuie să nu fie indus în eroare de perioada de acalmie ce urmează după faza
de debut.
Colaborarea cu ORL-istul pentru a-i furniza date ajutătoare privind conformaţia şi localizarea
corpului străin sunt obligatorii
Tratamentul accidentelor determinate de corpii străini din căile aeriene inferioare este de
competenţa medicului ORL-ist, dar şi medicul stomatolog trebuie să ştie să recurgă în
caz de urgenţă la traheostomie, coniectomie sau manevra Heimlich.
Angioedemul acut edemul quinke
În stomatologie, cele mai frecvente manifestări clinice în reacţiile alergice sunt urticaria şi
edemul Quincke.
Mai rar, dar deosebit de grav este şocul anafilactic.
Angioedemul acut se manifestă prin:
- tumefiere edematoasă a capului şi gâtului, buze, obraji, limbă, orofaringe, fără semne
inflamatorii;
- edem glotic şi edem laringian;
- dispnee, senzaţie de sufocare, cianoză, tiraj, cornaj;
- alte semne de reacţie anafilactică: congestia tegumentelor, prurit;
Aceste reacţii pot fi uneori premonitorii sau însoţitoare ale unui şoc anafilactic.
Tratamentul de urgenţă
- se opreşte imediat, dacă e posibil, administrarea medicamentelor alergogene;
- administrarea de corticosteroid în cantitate mare: Fortecortin 40 mg i.v. sau Hemisuccinat
de hidrocortizon 300-400 mg i.v.
Tratamentul de urgenţă
- Adrenalină 1%0 1 f de 1 mg/ml diluată în 10 ml ser: 0,1 mg i.v.)
- Tavegil 2 mg i.v. (1-2 fiole)
- Zantac 50- 100 mg i.v. (1-2 fiole)
- oxigenoterapie activă sub presiune
- puncţie cricotiroidiană, coniotomie în caz de obstrucţie completă a căii aeriene
superioare.
Epiglotita si pseudocrupul
Epiglotita este o urgenţă respiratorie care apare mai ales la copii, dar poate fi prezentă şi la
adulţi.
Crupul sau pseudocrupul apare mai ales la copiii mici.
Este o boală infecţioasă care se manifestă prin apariţia unei inflamaţii ale epiglotei şi a
porţiunii supraglotice a laringelui.
Agenţii patogeni mai frecvent întâlniţi sunt:
Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae ,
Staphylococcus aureus.
O epiglotită poate oricând conduce la obstrucţia căilor respiratorii.

Se manifestă prin:
febră ridicată,
stridor inspirator,
dureri de gât instalate brusc,
disfagie,
voce modificată, tipică(voalată),
 sialoree.
.
Poate apărea:
dispnee şi insuficienţă respiratorie, cu utilizarea muşchilor respiratori accesori,
retracţii suprasternale şi intercostale,
tahipnee,
cianoză.
Inspecţia faringelui poate declanşa edemaţierea bruscă a epiglotei.
Confirmarea diagnosticului se poate face prin laringoscopie fibrooptică sau indirectă blândă.
Toate manoperele invazive vor fi efectuate cu prudenţă şi la o indicaţie fermă.
Nu se fac manipulări în regiunea cavităţii bucale, epiglota putându-se edemaţia paroxistic şi
obstrua complet căile respiratorii.
Poziţia este foarte importantă, în poziţia şezând pacientul respiră mai bine, uneori poziţia
culcat produce obstrucţie completă a căii aeriene.
Abordul venos poate agrava obstrucţia la copil şi este bine să se facă odată cu ameliorarea
obstrucţiei, dacă situaţia clinică o permite.
Există recomandări de a fi intubaţi toţi cei care prezintă dispnee , dar unii opiniază
pentru o observare atentă în terapie intensivă.
Evoluţia pacienţilor intubaţi este mai uşoară decât a celor traheostomizaţi.
Intubaţia se realizează având un chirurg gata să asigure o traheostomie de urgenţă dacă la
încercarea de intubaţie se agravează obstrucţia.
Tratamentul cauzal al epiglotitei se face prin administrarea de antibiotice active pe germenii
cauzali:
Ampicilină 1-2 g iv la 6 ore
Cloramfenicol 50mg/kg/zi sau Cefotaxime 2g iv la 6 ore
Cloramfenicol 50mg/kg/zi .
Pseudocrupul se agravează prin stres, deci nu se insistă cu recoltări inutile de sânge
sau manevre care sperie copilul.
administrarea de oxigen umidificat,
hidratare corespunzătoare,
corticosteroizi administraţi prin nebulizare.
intubaţia rareori devine necesară şi se face cu aceleaşi precauţii ca şi pentru epiglotită
Se poate proceda la inhalaţii cu Adrenalină racemică sau neracemică pentru a evita
intubaţia
Este necesară monitorizarea electrocardiogramei în această situaţie.
Procedura se poate repeta la 30 minute.

Cursul 4.
CURS: Resuscitarea cardiorespiratorie şi cerebrală

Definiţii.

Stopul cardiorespirator reprezintă o situaţie de extremă urgenţă.

 Stopul respirator înseamnă absenţa respiraţiei spontane.

Stopul cardiac este reprezentat de întreruperea bruscă şi neaşteptată a activităţii de pompă a inimii.

Moartea clinică
Se instalează în momentul opririi circulaţiei şi respiraţiei şi durează până la instalarea leziunilor
ireversibile la nivelul celulelor. Celulele cele mai sensibile la hipoxie sunt cele ale neocortexului. Acestea
rezistă doar 4-6 minute la hipoxie, după care se instalează leziuni celulare ireversibile. Rezistenţa la
hipoxie este însă influienţată şi de temperatură, vârstă, boli coexistente. Efectuarea resuscitării în
intervalul alezional pentru celula nervoasă va duce la restitutio ad integrum. Ansamblul măsurilor şi
manoperelor ce se efectuează unei persoane în scopul readucerii la viaţă a acesteia reprezintă
resuscitarea cardiorespiratorie şi cerebrală(RCP).

Etiologie

CAUZE PRIMARE
- tulburări de ritm;
- suferinţă miocardică: infarctul miocardic;
- electrocutare;
- tamponada cardiacă;
- oprire cardiacă reflexă vago-vagală;
- supradozări medicamentoase.

CAUZE SECUNDARE
- oprirea respiraţiei;
- embolia pulmonară severă;
- hipovolemia acută;
- şoc anafilactic;
- leziuni nervoase centrale;
- înec;
- temperaturi extreme;
- dezechilibre electrolitice;
- acidoză metabolică.

Manifestări clinice
- Absenţa pulsului la arterele mari (artera femurală, artera carotidă).
- În cazul stopului cardiac primar aceast semn apare concomitent cu tulburarea de ritm care a produs
oprirea cardiacă.
- În cazul stopului respirator, oprirea cardiacă survine într-un interval de 3-5 minute după instalarea
stopului respirator;
- Apneea reprezintă absenţa mişcărilor respiratorii Poate fi precedată de mişcări respiratorii
nereglate, agonice- gasping.
- Inconştienţa apare la 10-15 secunde de la stopul cardiac primar;
- Paloare în caz de oprire cardiacă. După câteva minute survine cianoza;
- Cianoză în caz de oprire respiratorie primară;
- Midriaza apare la 30-60 secunde după oprirea cardiacă.
 Dacă pacientul este monitorizat, pe electrocardiograf se evidenţiază modificarea de ritm ce a produs
oprirea cardiacă:
- Fibrilaţia ventriculară
- Tahicardia ventriculară fara puls
- Asistolia
- Disociaţia electromecanică.DEM(Activitate electrica fara puls-AEP)

Reuşita resuscitării depinde de :

- reînceperea aprovizionării creierului cu oxigen în primele 4 minute de la instalarea opririi cordului.
- reluarea activităţii cordului în primele 8-10 minute.
- RCR rapidă - creşte de 2-3 ori supravieţuirea după oprire cardiacă.
- 1 min întârzâiere scade supravieţuirea cu 7-10 %;
- 1 min RCP scade şansa de supravieţuire cu 3-4 %;
- Defibrilare precoce - 3-5 min după oprirea cardiacă-supravieţuire 75 %.

Decizia de neresuscitare -do not attempt resuscitatio ( DNAR)

Dacă nu va supravieţui stopului cardiac chiar dacă CPR este efectuat.

Masuri terapeutice
Pentru uşurinţa reţinerii, s-au numerotat cu primele 9 litere ale alfabetului şi sunt grupate în 3 grupe:
1. suportul vital de bază : A , B, C;
2. suportul vital avansat : D, E, F;
3. suportul vital prelungit sau măsurile postresuscitare : G, H, I.

A: Airway – Asigurarea eliberării căilor aeriene şi menţinerea lor liberă

Măsuri fără echipament special

- poziţia de supinaţie, decubitul lateral;

- hiperextensia capului;
- manevra Esmarch;
- tripla manevră Safar;
- curăţarea manuală a cavităţii orale şi faringelui;
- Manevra Heimlich.

Măsuri cu echipament speciale

- aspiraţie faringiană şi traheobronşică;
- inserţia sondei orofaringiene Guedel;
- inserţia sondei nazofaringiene Wendl- Robertazzi;
- inserţia măştii laringiene sau a Combitubului;
- intubaţie endotraheală şi aspiraţie traheobronşică;
- cricotirotomia şi insuflarea de oxigen translaringian;
- traheostomia.

B: Breathing – Asigurarea suportului respirator

 Măsuri fără echipament
- respiraţie gură la gură ;
- respiraţie gură la nas.

Măsuri cu echipament special;

- respiraţie gură la sondă orofarigiană;
- ventilaţie cu balon Ruben şi mască facială;
- ventilaţie cu balon ataşat la sonda traheală mască laringiană, Combitub sau sondă de traheostomie
cu sau fără oxigen;
- ventilaţie mecanică

C: Circulation – Asigurarea circulaţiei

- masaj cardiac extern.

D: Drugs and Fluids – Medicamente şi soluţii

- Abord venos periferic sau central

- Administrare endobronşică
- Administrare intracardiacă
- Administrare intraosoasă

Se vor administra în funcţie de protocolul resuscitării şi cauza stopului cardiac:

- Adrenalină;
- Atropină;
- Vasopresina;
- Xilină;
- Amiodaronă;
- Bicarbonat de sodiu;
- Clorură de calciu;
- Sulfat de magneziu;
- Cristaloizi sau coloizi.

E:Electrocardiography - Electrocardiografie
- Monitorizare EKG
- Diagnostic tulburări de ritm

F: Fibrillation Treatment
- defibrilare electrică

G: Gauging =Controlul tratamentului, Evaluare

- monitorizarea funcţiilor vitale;
- determinarea şi tratarea cauzei care a determinat urgenţa şi a complicaţiilor apărute;
- determinarea indicelui de salvare sau supravieţuire.

H: Human mentation – Resuscitarea cerebrală

I. Ameliorarea fluxului sanguin cerebral:
- creşterea TA sistolice peste 120 – 150 mmHg;
 - reducerea edemului cerebral prin hiperventilaţie,diuretice osmotice, diuretice de ansă,corticoizi;
- ameliorarea reologiei sanguine prin hemodiluţie cu Dextran 40%.
II: Reducerea metabolismului cerebral:
- controlul temperaturii corpului (hipotermie moderată -32-34 o C );
- administrarea de protectoare cerebrale, anticonvulsivante şi hipnotice(fenitoin, tiopental, etomidat,
midazolam)
III:Prevenirea autolizei postischiemice produsă de radicalii liberi de O 2 (sindromul de reperfuzie)
- blocante de calciu;
- îndepărtarea radicalilor liberi de O2 prin administrare de glutation, vitamina E, manitol,
dexametazonă.
 
I: Intensive care – Terapie intensivă: terapia complexă a comei posthipoxice în secţii ATI
- combaterea sindromului de reperfuzie;
- controlul respiraţiei şi hemodinamicii;
- reechilibrare hidroelectrolitică şi nutritivă;
- reechilibrare acido-bazică;
- terapia reologică şi anticoagulantă;
- combaterea edemului cerebral;
- profilaxia infecţiilor
- optimizarea funcţiilor hepatică, renală, respiratorie, cardiovasculară, metabolică.

Poziţiile diferite in care se poate aseza pacientul

POZITIA LATERALA DE SIGURANTA
Se efectuează şi în cabinetul stomatologic la pacientul comatos care respiră spontan şi are activitate
cardiacă şi este utilă şi în timpul transportului. Această poziţie nu este utilizată la accidentatul care
prezintă stop respirator sau cardiac, unde e necesară poziţia de decubit dorsal pentru a putea efectua
manoperele de resuscitare.
Poziţia permite scurgerea secreţiilor şi a sângelui din căile aeriene superioare şi căderea limbii . Se aseaza
in PLS de obicei pacienţii aflaţi în comă care au o respiraţie proprie eficientă şi care rezistă la o reducere
a acesteia din cauza poziţiei laterale.

Manevra Rautek
Este frecvent folosită pentru a poziţiona pacientul din fotoliul stomatologic pe sol sau pentru a duce
pacienţii spre targă sau spre maşina ambulanţei. Pentru prima variantă medicul are nevoie de un ajutor
care este poziţionat la picioarele bolnavului. Medicul, plasat în spatele pacientului, ia o poziţie cu piciorul
drept sprijinit de scaunul stomatologic şi întinde ambele mâini pe sub axile şi cuprinde un braţ al
pacientului, îndoit în unghi drept peste torace.Apoi printr-o mişcare comună cu cea a asistentei medicul
ridică pacientul care are toracele sprijinit pe faţa anterioară a coapsei şi gambei medicului lăsându-l să
alunece până în poziţia de decubit dorsal.

Poziţia de supinaţie (decubit dorsal)

Majoritatea pacienţilor sunt plasaţi în decubit dorsal. În felul acesta, examinarea pacientului, puncţia
venoasă, precum şi intubaţia, respiraţia artificială şi masajul cardiac extern - manevre efectate în stopul
cardiorespirator – beneficiază de accesul liber la pacient.
Poziţia de supinaţie este poziţia de decubit dorsal în care pacientul este pregătit pentru respiraţie
artificială, având capul în hiperextensie.
 Poziţia semişezândă
Este o poziţie în care poate fi transportat un accidentat foarte dispneic, dar cu puls bine bătut. Această
poziţie semişezândă, de fapt şezând, dar aplecat mult pe spate la 40-45 de grade, se poate fixa în timpul
transportului, când starea nu este deosebit de gravă, când accidentatul în insuficienţă respiratorie, cu
dispnee, poate să respire singur şi este încă în stare de conştienţă.
Această poziţie diminuă reîntoarcerea venoasă spre inimă. Reducerea consecutivă a presarcinii poate duce
la degajarea unui cord aflat în insuficienţă funcţională. Efectul este amplificat prin atârnarea liberă a
membrelor inferioare.
Aceasta permite antrenarea musculaturii respiratorii accesorii şi este favorabilă ca şi poziţionare în:
insuficienţă cardiacă stângă, edem pulmonar şi insuficienţă respiratorie de cauze variate

Poziţionarea pacientului în şoc – poziţia Trendelenburg

Prin ridicarea membrelor inferioare sau clinostatismul cu înclinarea pacientului cu capul în jos se
realizează o deplasare a unui volum sanguin de 500-1000 ml dinspre jumătatea inferioară a corpului
înspre regiunile superioare: cord, pulmon, creier.
Acest procedeu este denumit autotransfuzie, iar efectul poate fi amplificat prin masajul uşor al membrelor
inferioare dinspre plante spre bazin.
Se recomandă această poziţionare a pacientului în toate formele de şoc, mai ales în şocul cu componentă
hipovolemică precum şi în criza hipertensivă. În cazul în care nu dispunem de un plan care poate fi
înclinat se pot ridica numai picioarele pentru asigurarea unei mai bune oxigenări la nivelul organelor
vitale.

Evaluarea unui pacient APARENT inconştient

Starea de conştienţă- se evaluează prin apel verbal, prin atingerea pe umăr prin stimulare algică sau prin
deschiderea pleoapelor.

Eliberarea căilor aeriene

- Hiperextensia capului
- Ridicarea mandibulei
- Dacă se suspicionează leziune de coloană vertebrală cervicală: Subluxaţia mandibulei

1. Respiraţia se evaluează prin observarea mişcărilor toracelui, prin auscultarea sau simţirea expirului
pe faţa SALVATORULUI
2. Circulaţia se evaluează prin palparea pulsului la artera carotidă externă. sau prin palparea pulsului
la artera femurală.

BLS ( BASIC LIFE SUPPORT) – Suportul de bază al vieţii –

Metode de bază ale menţinerii vieţii

A: Airway – Eliberarea şi menţinerea liberă a căilor aeriene superioare

În orice accident grav, care a determinat fie numai oprirea respiraţiei, fie oprirea cordului şi a respiraţiei,
manevrele de reanimare încep întotdeauna cu eliberarea căilor aeriene superioare (gură, nas, orofaringe)
şi apoi, când există condiţii tehnice, şi a celor inferioare , subglotice (trahee, bronhii).
 Fără căi aeriene libere şi permeabile, orice efort de reanimare devine inutil, hipoxemia şi hipercapnia
accentuează starea de comă şi grăbesc stopul cardiac ireversibil.
Gesturile de eliberare a căilor aeriene se execută de mare urgenţă, la locul accidentului, respectiv în
cabinetul stomatologic cu metode simple sau cu truse speciale portabile.

Cauze ale obstrucţiei căilor aeriene

Căile aeriene superioare cuprind nazofaringele, orofaringele, hipofaringele, până la orificiul glotic.
Căile aeriene inferioare sunt cele situate subglotic :laringele, traheea , bronhiile şi alveolele.

Cauze ale obstrucţiei căilor aeriene

Obstrucţia căilor aeriene superioare:

- la pacientul comatos căderea limbii, cu obstrucţia hipofaringelui;

- obstrucţia cu corpi străini: sânge, apă, secreţii, vărsătură, fragmente dentare;
- edem al căilor aeriene superioare( epiglotită, crup, pseudocrup, angioedem)

Obstrucţia căilor aeriene inferioare:

- strangulări sau compresiuni din afară a traheei, bronşiilor;
- aspiraţia de corpi străini, inclusiv fragmente dentare, bucăţi de echipament;
- inhalarea vărsăturii, a secreţiilor sau a sângelui, la bolnavi sau accidentaţi cu stare confuzională sau
comatoşi;
- încărcare traheobronşică la bolnavi gravi şi la comatoşi, cu absenţa reflexului de tuse şi
expectoraţie.

Recunoaşterea obstrucţiei căilor aeriene

Obstrucţia căilor aeriene produce hipoventilaţie şi creşterea efortului respirator.
Manifestări clinice:
- respiraţie zgomotoasă,dispnee, stridor;
- utilizarea muşchilor respiratori accesori;
- tahipnee, tahicardie;
- Netratată poate evolua spre apnee, bradicardie, asistolă.

Obstrucţia respiratorie la accidentaţii inconştienţi se produce cel mai frecvent prin căderea limbii, dacă
accidentatul este culcat pe spate şi cu bărbia flectată (apropiată) pe stern.
Se realizează obstrucţia de către limbă a conductului aerian superior. Inspiraţia şi expiraţia nu se mai pot
produce.
La aceasta, se poate adăuga prezenţa corpilor străini (sânge, secreţii, apă, vărsătură, proteze dentare),
spasme laringotraheale şi hipersecreţie salivară şi mucoasă, cu edeme de diferite grade a căilor aeriene.

Pentru uşurinţa reanimării şi prognosticul acesteia, interesează şi următoarele:

- dacă obstrucţia este totală sau parţială, gradul acesteia şi împrejurările producerii ei;
- dacă respiraţia spontană se păstrează sau nu, precum şi gradul deprimării acesteia;
- starea de funcţiune a inimii şi a circulaţiei sanguine (caracterul pulsului, tensiunea arterială,
coloraţia tegumentelor şi a buzelor).
Toate aceste observaţii scapă celor neexperimentaţi în examinarea unui accidentat, mai ales în condiţiile
de urgenţă şi panică a accidentului.
 Eliberarea căilor aeriene superioare (supraglotice) poate şi trebuie să fie executată de orice persoană
instruită, fără instrumentar complicat.
Eliberarea căilor aeriene inferioare (subglotice) – laringe, trahee, bronhii – poate fi executată numai de
specialişti sau de cei instruiţi, medici şi cadre medii sanitare, cu instrumentar şi truse speciale sau prin
administrarea unor medicamente.

Scopul şi obiectivele permeabilizării căilor respiratorii

3. Profilaxia sau combaterea hipoxiei şi hipercapniei
4. Prevenirea aspirării lichidului de vărsătură
5. Favorizarea respiraţiei
6. Prevenirea instalării opririi cardiace

Este bine ca aceste manevre să fie făcute într-o anumită ordine în funcţie şi de specificul cazului:
- hiperextensia capului şi susţinerea sau luxaţia anterioară a mandibulei (Esmarch);
- tripla manevră Safar;
- curăţarea manuală a orofaringelui, aspiraţia faringiană;
- introducerea unei pipe oro- sau nazofaringiene.

Hiperextensiacapului
Hiperextensia capului din poziţia culcat pe spate are drept scop înlăturarea obstrucţiei glotice prin căderea
limbii, la accidentaţii inconştienţi ( comoţii, come). Hiperextensia nu se execută atunci când există
suspiciunea de fractură de coloană cervicală.
Hiperextensia capului se poate realiza în diverse moduri
-prinderea capului cu ambele mâini şi apăsarea cu policele pe frunte.
- Manevra se poate executa blând, introducând o mână sub ceafa accidentatului, iar cu a doua mână
împingând spre înapoi de fruntea acestuia.

Niciodată nu se poziţionează capul pacientului în flexie dacă starea de conştienţă este alterată şi necesită
măsuri speciale de resuscitare cardio-circulatorie.

ManevraEsmarch
Hiperextensia capului şi susţinerea sau luxaţia anterioară a mandibulei .
Dacă dezobstrucţia nu pare eficace, se poate completa prin ridicarea şi susţinerea mandibulei, apăsând pe
unghiurile ei posterioare sau luxând-o anterior, prin deschiderea gurii şi tracţiunea între police şi index a
arcadei dentare inferioare .
Pentru luxaţia anterioară a mandibulei se folosesc tehnici diferite la copii şi la adulţi. La copii se aplică
indexurile salvatorului în cavitatea orală şi policele tracţionează mandibula, sau indexurile salvatorului se
situează distal de unghiurile mandibulei şi o tracţionează.
La adult salvatorul fiind situat în spatele accidentatului cuprinde mandibula cu degetele IV şi V înapoia
unghiurilor şi degetele II şi III de-a lungul ramului orizontal. Se tracţionează mandibula anterior şi uşor
inferior pentru degajarea faringelui.

Tripla manevră Safar

În aproape 20% din cazurile de urgenţă cu pacienţi inconştienţi, numai hiperextensia capului nu este
suficientă pentru eliberarea pasajului aerian. De aceea se folosesc adiţional manevra Esmarch sau
manevra Safar.

Manevra Safar presupune realizarea a trei timpi:

- hiperextensia capului;
- propulsia mandibulei;
- deschiderea gurii.
Dacă pacientul respiră spontan medicul se plasează la vertexul acestuia. Se tracţionează ramul ascendent
mandibular anterior de lobii urechilor cu ajutorul degetelor 2-5 sau 2-4 de la ambele mâini care se
poziţionează la acest nivel.
Se împinge puternic (cu forţă) spre superior şi anterior, deplasând mandibula astfel încât dinţii inferiori
proemină înafara dinţilor superiori. Se retractează buza inferioară cu degetele mari de la ambele mâini şi
astfel se evidenţiază poziţia dinţilor. Nu se tracţionează ramul orizontal al mandibulei, deoarece acesta ar
putea determina închiderea gurii
La pacienţii la care este necesară realizarea respiraţiei artificiale gură la gură, tripla manevră Safar se face
cu medicul situat lateral.
Tripla manevră Safar modificată presupune realizarea propulsiei mandibulei cu ajutorul degetului mare
care se situează în cavitatea orală a pacientului tracţionând astfel de ramul orizontal mandibular.

Curăţarea manuală a orofaringelui

 Constituie o altă manevră simplă de completare a dezobstrucţiei căilor aeriene superioare. Deseori, dacă
poziţia dată accidentatului este corectă, iar acesta a început să respire, se aud zgomote hidroaerice în
faringo-laringe, deoarece se menţine obstrucţia prin prezenţa unor corpi străini: secreţii, sânge, vărsătură.
În acest caz, se înfăşoară pe deget sau pe două degete o batistă sau un tifon curat şi se curăţă insistent, dar
rapid gura şi faringele accidentatului până la regiunea glotică. O pensă cu comprese de tifon este şi mai
eficace pentru această manevră.
Curăţarea căilor aeriene prin aspiraţie
Tot pentru dezobstrucţia căilor respiratorii se poate apela la extragerea corpilor străini sau prinderea
limbii şi tracţionarea ei cu pensa Magill

Obstrucţia căilor aeriene la adult

Obstrucţia căilor aeriene superioare5 lovituri interscapulare
- Se va verifica obţinerea dezobstrucţiei după fiecare lovitură
- Dacă nu s-a obţinut dezobstrucţia prin lovituri interscapulare vor fi efectuate 5 compresiuni
abdominale

MANEVRA Heimlich
Principiul manevrei Heimlich constă în creşterea bruscă a presiunii toracice în direcţia cavităţii orale prin
comprimarea abdomenului superior care să ducă la expulzia corpului străin din laringe sau trahee.

Tehnica:
La pacientul în ortostatism se cuprinde dinspre spate abdomenul superior cu ambele mâini încleştate şi se
comprimă ritmic;
La pacientul comatos, în clinostatism, asistentul aşezat călare peste el, comprimă ritmic cu podul
palmelor abdomenul superior;

Reper: jumatatea distantei dintre apendicele xifoid si ombilic

Intubaţia faringiană
Sondele faringiene se pot introduce fie pe cale bucală, fie nazală în caz de trismus şi au scopul menţinerii
libere a căilor aeriene superioare oro-faringo-laringiene, susţinând limba şi împiedicând obstrucţia prin
limbă, indiferent de poziţia care se dă capului accidentatului.

1. Pipele orofaringiene Guedel sunt confecţionate din cauciuc sau din material plastic, au forma unei
jumătăţi de S cu o piesă dură din metal sau plastic, care rămâne între dinţii accidentatului şi o parte lată
care se plasează în afara buzelor.
Alegerea pipei Guedel se face in functie de distanta dintre tragus si comisura bucala de aceasi parte sau
unghi mandibular-comisura bucala de aceeasi parte.
Introducerea pipei orofaringiene la adult se execută în 2 timpi şi anume:
- se întredeschide gura victimei şi se introduce pipa cu vârful spre bolta palatină şi concavitatea
inversă faţă de convexitatea limbii
- se rotează apoi pipa, astfel ca vârful ei să alunece spre faringe, iar concavitatea ei să se muleze pe
convexitatea limbii.
- limba rămâne sub pipă, nemaiexistând pericolul obstrucţiei

La copii pipa oro-faringiană Guedel se aplică într-un singur timp şi anume: se deschide gura, se
îndepărtează limba şi se introduce pipa. În caz de trismus şi de alte condiţii care împiedică deschiderea
gurii, respectiv leziuni ale cavităţii orale, se introduce o sondă nazofaringiană din cauciuc sau tubul
nazofaringian Wendl- Robertazzi, având acelaşi rol de a menţine libere căile aeriene superioare. Sonda
Wendl este împinsă cu grijă printr-o nară în faringe, printr-o mişcare atentă de răsucire şi uşoară presiune.
Plasarea se face după ce sonda a fost lubrificată, există riscuri de epistaxis şi nu se foloseşte la pacienţii
cu fractură de bază de craniu.
De asemenea în acelaşi scop de dezobstrucţie a căilor respiratorii superioare se poate folosi pipa dublă
orofaringiană Safar, care serveşte şi la realizarea respiraţiei artificiale gură la pipă

Masca laringiana Bain Este un dispozitiv care se poate folosi în realizarea dezobstrucţiei căii aeriene şi
în efectuarea ventilaţiei artificiale. Constă dintr-un tub care are o porţiune terminală ovală care poate fi
umflată şi dezumflată cu ajutorul unui balonaş. Masca se introduce orb în faringe, balonaşul se umflă
pentru ca porţiunea distală să se fixeze mai bine în jurul orificiului glotic. Nu protejează împotriva
aspiraţiei, dar are avantajul că plasarea ei poate fi făcută şi de persoane mai puţin calificate, spre
deosebire de intubaţia traheală.

Combitubul este un dispozitiv care poate fi inserat şi de persoane neantrenate, atuncicând e necesar să fie
intubat pacientul şi ntubaţia nu este posibilă. Această sondă are două lumene, unul care se deschide distal
şi prin care, în cazul plasării esofagiene poate fi realizată aspiraţia gastrică. Prin lumenul care se deschide
proximal , la nivelul orificiului glotic se poate realiza ventilaţia pacientului.
Dacă orificiul lumenului proximal se deschide în trahee, se face ventilaţia pacientului prin el.
Protejează de insuflarea gastrică şi de aspiraţia pulmonară
La acest dispozitiv au fost înregistrate o serie de complicaţii: pericol de ventilaţie prin lumen greşit,
pericol de distrugere a balonaşelor la introducere, traumă la introducere, pericol de ruptură esofagiană

Manevre de dezobstrucţie a căilor respiratorii inferioare, subglotice

Intră în sarcina personalului medical calificat, dispunând de experienţă şi material adecvat.
Intubaţia traheală, inserţia Combitubului coniotomia, traheostomia, bronhoscopia şi aspiraţia bronşică
sunt manevre, care necesită truse speciale, cunoştinţe tehnice şi urgenţă maximă având un risc mai crescut
de complicaţii. În puţine situaţii sunt indicate să sa realizeze în cadrul suportului vital bazal, de obicei se
efectuează în etapele următoare.

Intubaţia traheală
Intubaţia endotraheală cu ventilaţie artificială consecutivă, efectuate la momentul optim, reprezintă una
din atribuţiile cele mai importante ale medicului în urgenţă şi în situaţiile în care aceste manevre sunt
realmente indicate.
Prin intubaţie endotraheală se înţelege fie intubaţia orotraheală realizată prin cavitatea orală fie intubaţia
nazotraheală realizată prin fosele nazale.
Echipament şi materiale necesare pentru intubaţia traheală
- laringoscoape cu lame scurte şi drepte de diferite dimensiuni;
- sonde endotraheale de mai multe mărimi(diametrul intern la bărbaţi este de 7,5-8,5 mm, iar la femei 6,0-
7,5 mm; la copii este aproximativ egal cu grosimea degetului mic);
- mandren ;
- seringă de 10 ml sau 20 ml pentru umflarea balonaşului;
- pensa Magill
- balonul de ventilare (tip Ambu, Ruben)
- aspirator şi sonde de aspiraţie;
- tifon şi leucoplast pentru fixarea tubului,
- stetoscop.

Timpii intubaţiei traheale sunt:

- Preoxigenare 2 min
- Poziţionarea capului
- Introducerea laringoscopului
- Expunerea orificiului de intrare în laringe
- Împingerea sondei (tubului) prin glotă sub control vizual
- Poziţionare corectă a sondei, prin ascultarea zgomotelor respiratorii la ventilaţia cu balonul Ruben;
- Fixarea sondei cu pipa Guedel ca mijloc de protejare faţă de realizarea ocluziei;
Indicaţiile intubaţiei endotraheale
- necesitatea respiraţiei artificiale
- stop respirator ( manevre de reanimare)
- insuficienţa respiratorie
- obstrucţia căii aeriene (Epiglotită, edem laringian, corpi străini)
- efort respirator crescut
- absenţa reflexelor de apărare
- Comă GCS < 8 (EXCEPTIE COMA ALCOOLICA)
- facilitarea aspiraţiei traheale
- anestezia generală

Intubaţia directă prin laringe (cricotirotomia, coniotomia)

Se va opta pentru acest procedeu atunci cînd pacientul nu poate fi intubat pe cale orotraheală sau
nazotraheală, dar cu toate acestea ventilaţia controlată este absolut necesară.
Sub acest termen se desemnează incizia membranei cricotiroidiene între cartilajul tiroid şi arcul
cartilajului cricoid.Se realizează astfel foarte rapid şi simplu o cale de acces spre laringe. De aceea, ca
manevră de aplicat în urgenţă, coniotomia a înlocuit traheostomia, aceasta fiind mai greu de realizat,
necesitând mai mult timp şi fiind grevată de mai multe complicaţii.
Pentru cricotiroidostomie se folosesc: bisturiu, pensă, foarfecă şi orice tub cavitar.
Tehnica coniotomiei
Capul fiind în uşoară extensie, se palpează cartilajul tiroidian (mărul lui Adam) şi arcul cartilajului
cricotiroidian situat caudal;
Cu bisturiul se face o incizie cutanată orizontală cu o lungime de aproximativ 2 cm între cele 2 cartilaje;
Se depărtează buzele plăgii şi cu o incizie oblică se deschide cartilajul cricotiroidian de dedesubt pe o
lungime de aproximativ 1,5 cm;
Prin orificiu se introduce o sondă cu diametrul inferior de 6-7 mm până la o adâncime de 4-5 cm profund
endotraheal.
Dezavantaje : apariţia de cicatrici în peretele traheal, stenoze la nivelul laringelui, respiraţie artificială se
produce acumularea de CO2 care nu se poate evacua complet.
Ea se poate menţine 15-20 minute, până se face traheostomia cu timpii chirurgicali

Traheostomia
este realizarea unui orificiu în peretele anterior al traheii, deci sub laringe, şi introducerea în trahee a unei
canule traheale scurte şi curbe, metalice sau din material plastic, cu sau fără balonaş de etanşeizare
Indicaţii:
- obstrucţia căilor respiratorii superioare prin corpi străini masivi sau edem glotic;
- traumatisme ale masivului facial cu imposibilitatea intubaţiei;
- etape chirurgicale preoperatorii pe laringe sau operaţii ample maxilofaciale;
- necesitatea ventilaţiei de lungă durată;
- protecţia căii aeriene de aspiraţie atunci când reflexele protective sunt diminuate sau absente;
- traumatisme toracice cu tulburarea funcţiei respiratorii.

Reperele anatomice pentru traheostomie sunt:

superior – cartilajul tiroid;
lateral – marginea anterioară a muşchiului sternocleidomastoidian;
inferior – furculiţa sternală;
caudal – cartilajul cricoid şi traheea cu inelele ei cartilaginoase;
supero-caudal – membrana cricotiroidiană.
Trusa de traheostomie
Cuprinde:
- bisturie,
- pense Pean, pense hemostatice,
- foarfeci chirurgicale,
- depărtătoare Farabeuf, depărtătoare puternice pentru tracţionarea peretului traheal,
- pense puternice, seringi, Xilină.

Traheostomia de extremă urgenţă trebuie executată în 2 – 3 minute de cei experimentaţi, la nivelul

inelelor II – III traheale, sub laringe, cu grijă deosebită pentru vasele tiroidiene şi glanda tiroidă.

Tehnicatraheostomiei:
La pacientul cu capul în extensie se face o incizie verticală pe linia mediană, de la cartilajul tiroid până la
furculiţa sternală.Se secţionează în straturi: pielea, ţesutul celular subcutanat, fascia cervicală superficială,
musculatura sternohioidiană şi sternotiroidiană, ale căror fibre se dilacerează pe linia mediană. Straturile
secţionate se vor îndepărta cu depărtătoarele. Zona este bogat vascularizată (mai ales vene).
Vasele se pensează şi se ligaturează şi se ajunge apoi la istmul glandei tiroide care face legătura între
lobul glandular stâng şi cel drept. Istmul se prinde între pense, se ligaturează şi se secţionează. În acest
moment ne aflăm deasupra traheei care apare ca un organ cartilaginos cu inele elastice. În paralel se
asigură toaleta plăgii şi hemostaza minuţioasă. Fie înainte, fie după incizia traheei se injectează în trahee
2-3 ml xilină pentru anestezie deoarece pot apare accese de tuse sau stop respirator la pătrunderea în
trahee. Incizia se practică la nivelul inelelor II – III traheale sub forma unui T, căpăcel pediculat cranial,
caudal sau lateral.
Se introduce în trahee o canulă traheală de traheostomie, care coboară 5-7 cm în trahee. Canula va fi
fixată la piele după sutura tuturor planurilor prin orificiul de la capătul extern al canulei după care se
aspiră traheea.

B: Breathing – Asigurarea Suportului Respirator

A doua mare grupă a manevrelor de reanimare cardiorespiratorie este formată de tehnicile de respiraţie
artificială, realizabile numai în condiţiile căilor aeriene permeabile.
Metodele de respiraţie directă sau prin insuflaţie au avantajul de a răspunde condiţiilor de bună ventilaţie.
Presiunea de pătrundere a aerului sau oxigenului controlează permeabilitatea căilor aeriene superioare,
destinde vizibil toracele, dilată căile aeriene şi alveolele.
Metodele de insuflaţie sunt:
- respiraţia “gură-la-gură” sau “gură-la-nas”,
- respiraţia cu aparate simple portabile,
- respiraţia cu aparate de ventilaţie automate.

Scopurile respiraţiei artificiale

Scopuri principale
- Optimizarea oxigenării
- Optimizarea ventilaţiei
Scopuri secundare
- Combaterea insuficienţei respiratorii
- Scăderea presiunii intracerebrale

Indicaţiile respiraţiei artificiale

Indicaţii de bază
- Insuficienţă ventilatorie manifestă sau severă (anestezie generală, administrare de medicamente
deprimante respiratorii, boli neuromusculare, afecţiuni cutie toracică- volet costal, deformări cu
repercursiuni respiratorii, boli bronhopulmonare grave);
- Hipoxemie necorectată prin administrare de oxigen ( aspiraţie pulmonară, ARDS, pneumonii,
embolie pulmonară)

Indicaţii speciale
- Stop cardiorespirator
- Şoc indiferent de etiologie
- Comă indiferent de etiologie
- Cianoză
- Dispnee marcată
- Obstrucţie severă a căilor respiratorii superioare
- BPCO decompensat

Modalitati de realizare a respiratiei artificiale

Respiraţia artificială se poate realiza cu sau fără mijloace adjuvante
Respiraţia “gură-la-gură”
 Este metoda cea mai simplă de insuflaţie artificială, putându-se executa oriunde, cu condiţia ca salvatorul
să fie bine instruit, prezent la locul accidentului, dezobstrucţia căilor aeriene superioare să fie făcută deja,
gura salvatorului să poată acoperi sau cuprinde gura victimei şi să se păstreze regula elementară de igienă,
adică aplicarea unei batiste sau tifon pe gura victimei.
În mod normal, ea nu este necesară în serviciul de urgenţă profesional, deoarece aici stau întotdeauna la
dispoziţie mijloace adjuvante de resuscitare respiratorie. Timpii de execuţie sunt următorii:
- salvatorul se plasează lângă victimă şi o pregăteşte (culcată pe spate, pe plan orizontal);

- se execută hiperextensia capului şi salvatorul trage aer în piept (inspiră);

- salvatorul aplică buzele sale pe gura întredeschisă a victimei, pensează nasul accidentatului şi
insuflă aerul său expirator (expiră);

Timpii de execuţie sunt următorii:

- salvatorul se ridică, face o nouă inspiraţie proprie şi lasă victima să execute pasiv expiraţia, prin
elasticitatea şi replierea toracelui la poziţia de repaus,
- în timpul inspirului şi expirului priveşte gradul de destindere inspiratorie şi coborâre în expir a
toracelui victimei;
- se execută 2 ventilaţii succesive atunci când avem un singur reanimator, urmate apoi de masajul
cardiac;
- Durata inspirului este de 1 secundă;
- Ventilaţia se face cu volume mici: 6-7 ml/kg/min;

Respiraţia “gură-la-nas”
Se execută în stop respirator când prima metodă este dificilă sau imposibil de efectuat din următoarele
cauze:
- -leziuni ale buzelor, mandibulei sau limbii accidentatului,
- sângerări mari la acest nivel,
- trismus cu imposibilitatea deschiderii gurii,
- când gura victimei este evident mai mare decât gura salvatorului şi deci nu poate fi cuprinsă pentru
o bună insuflare( resuscitarea efectuată de către copii).
Tehnică
- se păstrează în linii mari, timpii de lucru descrişi la metoda anterioară.
- stă tot lateral faţă de accidentat, dându-i poziţia de hiperextensie a capului, inspiră, şi prin
intermediul unei batiste, cuprinde cu gura sa nasul victimei expirând respectiv insuflând aerul din
proprii plămâni.
- În acest timp ţine închisă strâns gura victimei. Se va depărta pentru expirul pasiv al accidentatului
şi pentru o nouă inspiraţie a sa, continuând în ritm de 10-15 insuflaţii pe minut

Resuscitarea respiratorie prin mijloace simple

Foloseşte sonde faringiene sau măşti de resuscitare simple pentru facilitarea sau modificarea respiraţiei
gură la gură.
Masca se prinde între policele şi arătătorul mâinii stângi şi se apasă uşor peste cavitatea bucală şi nasul
pacientului; degetul mic se află sub bărbie, degetul mijlociu şi inelarul pe bărbia pacientului astfel încât să
se asigure etanşeitatea şi dezobstrucţia.

Respiraţia cu balon de ventilatie

Un sistem manual de resuscitare constă dintr-un balon cu autoumplere (balonul Ruben), un ventil de
direcţionare şi un dispozitiv de aport al oxigenului. Pentru resuscitare balonul este comprimat ritmic cu
una sau cu ambele mâini de aproximativ 10-14 ori pe minut. Dacă este posibil trebuie să se asigure
suplimentar oxigen la un debit de 4-8 litri/minut.

Ventilaţia pe masca laringiană sau Combitub

Sunt metode mai sigure de realizare a ventilaţiei decât metodele descrise anterior. Dispozitivele sunt mai
uşor de inserat de către nespecialişti decât ar fi de realizat intubaţia traheală

Resuscitarea respiratorie pe sondă endotraheală

Reprezintă standardul în urgenţă. Constă în realizarea ventilaţiei cu oxigen suplimentar prin intermediul
sondei traheale. Are avantajul protecţiei căii aeriene şi a lipsei de insuflare a stomacului .

Resuscitarea respiratorie pe canula de cricotirostomie sau traheostomie

Constă în insuflarea jetului de oxigen translaringian sau transtraheal. Adaptarea canulei sau a sondei la
balonul Ruben sau la circuitul de oxigen se poate face cu diferite adaptoare omologate sau improvizate, în
funcţie de situaţia din teren şi de posibilităţi.

Respiraţia cu aparatul de ventilaţie artificială

Aparatele de resuscitare transportabile sunt acţionate fie cu curent electric, cu acumulator, fie pneumatic
prin presiunea din rezervorul de oxigen. Circuitul aparatului de ventilaţie se ataşează la dispozitivul de
dezobstrucţie a căii aeriene ( sondă traheală, mască laringiană, combitub, sondă de traheostomie).

Respiraţia cu aparatul de ventilaţie artificială

Reanimatorul setează tipul de ventilaţie, frecvenţa ventilaţiilor, volumul insuflat precum şi concentraţia
de oxigen dorită. Este mijlocul cel mai sigur de realizare al ventilaţiei artificiale, dar este apanajul
secţiilor bine dotate cu aparatură şi al salvărilor de resuscitare.

C: Circulation sau Compression :

Asigurarea suportului circulator sau masajul cardiac
Este faza în care se execută masajul cardiac care va asigura circulaţia artificială, prin compresiunea
inimii, realizată extern, prin compresiuni efectuate la nivelul sternului sau intern, în anumite circumstanţe
speciale.

Masajul cardiac extern, indirect sau masaj cardiac extratoracic

Masajul cardiac extern cu torace închis sau manevra Kuwenhoven, este o compresiune transtoracică a
cordului, care este comprimat ritmic între stern situat anterior şi coloana vertebrală situată posterior.
Deplasarea laterală a inimii în timpul compresiunii este limitată de pericard şi mediastin.
Indicaţiile masajului cardiac extern: dacă nu există puls central, iar circulaţia trebuie susţinută artificial
până când pacientul prezintă din nou activitate cardiacă proprie sau se sistează măsurile de resuscitare.
Principiul metodei
Prin masajul cardiac extern este posibil să se creeze o presiune sistolică satisfăcătoare pentru irigarea
organelor vitale (mai ales a creierului). Presiunea diastolică, decisivă pentru irigarea cordului, este foarte
redusă sub masaj cardiac extern. Masajul cardiac extern devine eficient prin combinarea următoarelor
mecanisme:
- mecanismul de pompă toracică – creşterea intermitentă a presiunii toracice
- mecanismul de pompă cardiacă – compresiunea directă a cordului între stern şi coloana vertebrală
Tehnica masajului cardiac extern
Se efectuează următorii paşi:
- accidentatul, fără puls la carotidă şi fără respiraţie, în moarte clinică, este aşezat în decubit dorsal,
pe un plan dur, eventual cu membrele inferioare uşor ridicate (pentru a facilita circulaţia venoasă de
întoarcere);
- reanimatorul îngenunchează lângă pacient sau stă în picioare când acesta se află în pat;
- se începe imediat masajul cardiac extern, continuându-se concomitent cu respiraţia artificială
( timpi intercalaţi),dacă există un singur reanimator.
- cu arătătorul mâinii stângi se caută apendicele xifoid, respectiv marginea inferioară a sternului;
- se aplică arătătorul şi degetul mijlociu al mâinii drepte mai cranial faţă de mâna stângă
- la aceste două lăţimi de deget cranial se aşează mâna stângă cu podul palmei pe stern (punctul de
presiune pentru masajul cardiac extern se află la mijlocul jumătăţii inferioare a sternului).
- se extind braţele; reanimatorul îşi sprijină partea superioară a corpului direct pe toracele
pacientului;
- se comprimă sternul puternic şi continuu pe o distanţă de circa 4-5 cm vertical, în direcţia coloanei
vertebrale (faza de compresie);
- urmează relaxarea; toracele se extinde din nou de la sine (faza de decompresie); mâinile
reanimatorului rămân totuşi în contact cu pielea pacientului;
- frecvenţa compresiunilor toracice este de 100/min;
- durata compresiunii toracelui trebuie să fie egală cu cea a decompresiunii;
- întreruperile masajului trebuie să fie cât se poate de mult reduse.
- se controlează rapid şi la nevoie se eliberează căile aeriene superioare prin metodele descrise
anterior;
- se fac 2 mişcări de respiraţie artificială gură la gură sau gură la nas;

Protocolul de resuscitare in cazul stopului cardio-respirator

Fibrilatie ventriculara/Tahicardie ventriculara fara puls (FV/TVfara puls):

Este principalul ritm de oprire cardiaca la adult;
TV fara puls este inclusa in toate protocoalele de resuscitare alaturi de FV datorita, pe de o parte,
etiologiei comune, modalitatii identice in care se perturba sistola ventriculara si tratamentului
comun, pe de alta parte;
Tratamentul de electie este reprezentat de defibrilare (socuri electrice externe).
Administrarea unui singur soc de 150-200 J - in cazul defibrilatoarelor bifazice si de 360 J in cazul
defibrilatoarelor monofazice;
Se incepe imediat RCP cu o rata de 30 compresiuni la 2 ventilatii, fara a verifica pulsul sau ritmul de pe
monitor;
Dupa 2 minute de RCP (5 cicluri 30:2) se reevalueaza ritmul pe monitor si se verifica pulsul.
Daca FV/TV fara puls persista:
Se administreaza un al doilea soc de 150-200 J in cazul defibrilatoarelor bifazice sj de 360 J in cazul
defibrilatoarelor monofazice;Se continua resuscitarea pentru 2 minute dupa care se reevalueaza ritmul pe
monitor si se verifica pulsul.
In acelasi timp :
- Se asigura protezarea cailor aeriene (IOT) §i ventilatia cu 0 2 100 % (odata intubatia endotraheala
realizata, compresiunile toracice se vor face neintrerupt, cu o frecventa de100 compresii/min, iar
ventilatiile independent de acestea, cu o frecventa de 12-14/min);
- Se asigura monitorizarea continua (plasarea electrozilor: rosu - subclavicular dr , galben –
subclavicular stg.,verde-flancul stg., negru-flancul dr.);
- Se asigura abordul venos periferic (1-2 cai venoase) cu ser fiziologic sau sol. Ringer.
- Se administreaza Adrenalina 1 mg I.V. (daca accesul venos nu a fost inca realizat, se administreaza
100 µg/Kgc pe sonda endotraheala sau 3 mg diluate in 10 ml SF) urmata de:
- Administrarea unui al treilea soc de 200 J- in cazul defibrilatoarelor bifazice sau 360 J -
in cazul defibrilatoarelor monofazice;
- Se continua imediat RCP pentru inca 2 min dupa care se reevalueaza ritmul pe monitor si se
verifica pulsul.
- Se administreaza Amiodarona 300 mg I.V. urmata de al patrulea soc de 150-200 J(bifazic)
sau 360 J(monofazic);
- Se continua imediat RCP pentru inca 2 min dupa care se reevalueaza ritmul pe monitor si se
verifica pulsul;
- Se administreaza Adrenalina 1 mg I.V. imediat inainte de fiecare soc (aprox. la 3-5 min);Se
administreaza socuri dupa fiecare 2 min de RCP daca se confirma ca FV/TV fara puls
persista.

Trecerea ritmului in non FV/TV fara puls impune abordarea protocolului respectiv.

Non FV/TV fara puls - asistola, activitatea electrica fara puls (AEP):
Asistola apare cand activitatea electrica a ventriculilor e complet absenta, pe ECG nu se pot decela unde
sau complexe QRS.
Cand apare ca si ritm initial in SCR este precedata de bradicardie, hipotensiune arteriala si este asociata
de obicei cu afectare miocardica serioasa.
Cand asistola poate fi confundata cu FV cu unde mici nu este indicata defibrilarea deoarece este putin
probabila convertirea intr-un ritm sinusal, asadar se continua masajul cardiac si ventilatiile.
Activitatea electrica fara puls este caracterizata prin prezenta activitatii electrice, dar fara o
contractie miocardica efectiva.
Deseori cordul poate avea activitate mecanica insa nu atat de puternica incat sa determine puls sau
tensiune arteriala.
Prezenta AEP inseamna un prognostic rezervat. Tratamentul AEP urmareste in special inlaturarea
factorilor declansatori ai SCR, factor!
clasificati in doua categorii notate ,,5 H" 5! ,,5 T":
Hipoxie Hipovolemie Hipotermie
Hidrogen ion = acidoza Hiper/hipokaliemie
Tablete (intoxicatii) Tamponada cardiaca Pneumotorax in tensiune Trombembolism pulmonar Tromboza
de artere coronariene
Tratamentul AEP urmareste in special inlaturarea factorilor declansatori ai SCR, factori clasificati in doua
categorii notate 5 H si 5 T:
 Hipoxie
 Hipovolemie
 Hipotermie
 Hidrogen ion = acidoza
 Hiper/hipokaliemie

 Tablete (intoxicatii)
 Tamponada cardiaca
 Pneumotorax in tensiune
  Trombembolism pulmonar
 Tromboza de artere coronariene

Protocolul Asistoliei si al AEP cu frecventa <60/min

1. RCP (compresiuni toracice/ventilatii 30/2) si concomitent
- Se asigura protezarea cailor aeriene (IOT) si ventilatia cu 0 2 100 %
- (odata intubatia endotraheala realizata, compresiunile toracice se vor face neintrerupt, cu o
frecventa de 100/min iar ventilatiile independent de acestea, cu o frecventa de 12-14/min).
- Se asigura monitorizarea continua (plasarea electrozilor);
- Se asigura abordul venos periferic (1-2 cai venoase) cu ser fiziologic sau sol. Ringer.
- Daca asistola apare dupa defibrilare, se efectueaza 2 min RCP inainte de a reevalua ritmul si de a
administra vreun medicament.
- Se administreaza Adrenalina 1 mg I.V. (daca accesul venos nu a fost inca realizat, se administreaza
100 µg/Kgc pe sonda endotraheala sau 3 mg diluate in 10 ml SF);
- Se administreaza Atropina 3 mg IV (doza unica).
- Daca accesul venos nu s-a efectuat, se
administreaza doza dubla sau tripla pe sonda endotraheala
- Se reevalueaza ritmul pe monitor dupa 2 min de resuscitare.
- Daca apare FV/TV fara puls se trece la protocolul ritmurilor care necesita soc;

Daca asistola persista:

- Se continua RCP;
- Se administreaza Adrenalina 1 mg I.V, doza repetata la un interval de 3-5 min;
- La fiecare 3 minute se verifica pozitionarea electrozilor si a contactului acestora .
- Se considera administrarea altor medicamente
- Bicarbonat de Na+: 1 mEq/kgc, se administreaza in SCR asociat cu hipekaliemie sau in acidoza
metabolica severa;
- In alte situatii presupune precautie la administrare
Protocolul AEP
- Se cauta si se trateaza factorii care au declansat SCR;
- RCP (compresiuni toracice/ventilatii= 30/2) si concomitent:
- Se asigura protezarea cailor aeriene (IOT) si ventilatia cu 0 2 100 % (odata intubatia endotraheala
realizata, compresiunile toracice se vor face neintrerupt, cu o frecventa de
100/min iar ventilatiile independent de acestea, cu o frecventa de 12-14/min) ;
- Se asigura monitorizarea continua (plasarea electrozilor);
- Se asigura abordul venos periferic (1-2 cai venoase) cu ser fiziologic sau sol. Ringer.
- Se administreaza Adrenalina 1 mg I.V. (daca accesul venos nu a fost inca realizat, se
administreaza100 µg/Kgc pe sonda endotraheala sau 3 mg diluate in 10 ml SF).
- Daca AEP apare dupa defibrilare, se efectueaza 2 min. RCP inainte de a reevalua ritmul si de a
administra vreun medicament

Dupa reevaluarea ritmului daca AEP persista:

- Se continua RCP;
- Se administreaza Adrenalina 1 mg I.V. - la adult; 10 u.g/kgc I.V, doza repetata la un interval de 3-5
min;
- La fiecare 3 min. se reevalueaza ritmul pe monitor, se verifica pulsul si se verifica pozitionarea
electrozilor, padelelor si a contactului acestora.
 Se considera administrarea altor medicamente
- Bicarbonat de Na+: 1 mEq/kgc, se administreaza in SCR asociat cu hipekaliemie sau in acidoza
metabolica severa;
- In alte situatii presupune precautie la administrare

Trecerea ritmului in FV/TV fara puls impune urmarea protocolul respectiv.

Curs.5
Şocul ca urgenţă stomatologică – Cursul 5

Definiţie. Date generale

Ş ocul este o reacţie complexă a întregului organism,în care apare un

dezechilibru între aprovizionarea cu oxigen şi substanţe nutritive şi nevoile
tisulare.

Ră spunsul organismului la agresiunea din diferitele forme de şoc se

manifestă în principal la nivelul hemodinamicii şi metabolismului.
Ş ocul are o evoluţie stadială , fazică de şoc compensat nemanifest clinic şoc
decompensat şi şoc ireversibil.
Iniţial se produce un mecanism compensatoriu nespecific.

Atunci când acesta este depă şit sau este insuficient sau necorespunză tor
tratat se produce o modificare a perfuziei tisulare, cu ischemie
generalizată şi disfuncţii de organe care pot evolua rapid spre leziuni
celulare ireversibile .

Numitorul comun al tuturor formelor de şoc este oxigenarea insuficientă la

nivelul ţesuturilor, astfel încât metabolismul aerob nu se poate desfă şura
în condiţii optime, producându-se hipoxia tisulară.

Greşeala cea mai mare şi frecventă în terapia şocului este neînţelegerea

evoluţiei lui fazice, de şoc compensat care este nemanifest clinic şi şoc
decompensat.
Decompensarea şocului apare în cazul: nerecunoaşterii agresiunilor şi
leziunilor capabile să ducă la decompensare, lipsa de mă suri terapeutice
precoce şi eficace în faza compensată aşteptarea pasivă cu întârzierea
condamnabilă a iniţierii tratamentului până la pră buşirea tensiunii arteriale
şi a metabolismului tisular.

Ş ocul nu este sinonim cu colapsul, ci , în lipsa mă surilor terapeutice sau

în cazul unui ră spuns terapeutic necorespunză tor, şocul evoluează spre
pră buşirea hemodinamicii cu o insuficienţă circulatorie acută gravă .

Colapsul circulator este numitorul comun al şocului decompensat. Ş ocul

poate însă evolua şi spre vindecare dacă reacţiile de compensare ale
organismului şi mă surile terapeutice sunt eficiente se reuşeşte
întreruperea lanţului patogenetic declanşat de hipoxia celulară
generalizată .

Clasificarea şocurilor
După modul de instalare a decompensă rii homeostaziei circulaţiei
putem avea: Şoc cu vasoconstricţie :

Hipovolemic (traumatic, hemoragic, combustional, de deshidratare,

din ocluzia intestinală sau pancreatita acută etc);
Septic (forma hipodinamică );
După modul de instalare a decompensă rii homeostaziei circulaţiei
putem avea: Şoc cu vasodilataţie, neurogen (medular sau spinal din
traumatismele vertebrale, durere, etc), anafilactic, şocul septic (forma
hiperdinamică ). După modul de instalare a decompensă rii homeostaziei
circulaţiei putem avea:
Şoc prin tulburarea mecanismelor de reglare a circulaţiei şi
ineficienţa sau insuficienţa de pompă a inimii:

Socul cardiogen – aritmii severe, infarct miocardic acut, tulbură ri mecanice

cardio-circulatorii, tamponadă cardiacă , embolie pulmonară , anevrism de
aortă etc.

După modul de instalare a decompensă rii homeostaziei circulaţiei putem

avea:
Şoc prin vasoconstricţie-vasodilataţie: intoxicaţii cu medicamente,
hipoglicemie, durere accentuată (ex. Pulpectomie vitală sau devitală ),
traumatism psihic sever etc.

După modul de instalare a decompensă rii homeostaziei circulaţiei putem

avea:
În practica clinică se întâlnesc mai frecvent:

- şocul hipovolemic
- şocul anafilactic
- şocul septic
- şocul cardiogen
- şocul neurogen.

Elementul comun al şocului

-suferinţa de oxigenare la nivel celular este determinat de
urmă toarele cauze, asociate sau izolate: hipoxie stagnantă , perfuzie
tisulară inadecvată , flux sanguin inadecvat, volum sanguin insuficient,
cantitate insuficientă de hemoglobină ,
suferinţă metabolică generală .

Reacţiile compensatorii de răspuns pot fi limitate de terenul

bolnavului, de diverse tare sunt limitate de factorul timp, în sensul că la un
moment tardiv, odată cu apariţia decompensă rii terapia şocului este dificilă

Şocul hipovolemic poate apă rea prin pierderi de sânge în :hemoragii

externe, vizibile, posttraumatice în fracturi ale extremită ţilor sau la
nivelul cefalic, plă gi vasculare, politraumatisme sau eroziuni vasculare în
tumori;
hemoragii exteriorizate : hemoragii digestive superioare din varice
esofagiene rupte sau ulcer gastroduodenal;
Şocul hipovolemic poate apă rea prin pierderi de sânge în :
hemoragii interne ( hemotorace în traumatismele toracice, hematoame,
hemoperitoneu- prin ruptură de splină , ficat sau vas intraabdominal,
ruptură de anevrism de aortă ,hemoragii postpartum, hemoragii prin
sarcină extrauterină ruptă );

Şocul hipovolemic poate apă rea prin pierdere de plasmă în

arsuri,dermatită ,exfoliantă ;
Pierderi de lichide: externe( vomă , aspiraţii gastrice, diaree, transpiraţii,
coma acidocetozică , febră , fistule digestive,diureză excesivă )
în aşa numitul spaţiu III (pancreatite, ocluzie intestinală ,ascită ).

Mecanismul patogenetic al şocului hipovolemic

Ş ocul hipovolemic se desfă şoară în două etape ce se întrepă trund: faza

compensată
faza decompensată . Evoluţia poate fi spre vindecare sau spre şoc
ireversibil.
Hipovolemia produce: scă derea întoarcerii venoase şi a debitului cardiac;
stimularea baro- şi osmoreceptorilor de la nivelul sinusului carotidian,
arcului aortic, venelor splanhnice şi atriului drept care este transmisă la
scoarţă şi hipotalamus şi prin mecanism simpato-adrenergic compensator
se intervine pe activitatea nervoasă si endocrină care tinde să
compenseze hipovolemia.
creşterea activităţii simpatice cu eliberare de adrenalină şi
noradrenalină de la nivelul glandelor suprarenale.

Aceste catecolamine produc efecte la nivelul microcirculaţiei şi anume o

vasoconstricţie la nivelul microcirculaţiei din tegumente, muşchi, viscere
care sunt teritorii bogate în alfa receptori cu scă derea perfuziei în aceste
teritorii şi derivarea unui procent mai mare din volumul circulant spre
organele vitale ( miocard, SNC), respectiv centralizarea circulaţiei.
Centralizarea circulaţiei asigură o oxigenare preferenţială a organelor
vitale în condiţiile unui volum circulant insuficient pentru nevoile bazale
ale organismului.Se produce o stimularea activită ţii sistemului renină-
angiotensină aldosteron şi creştere a secreţiei de vasopresină.
Eliberarea de hormon antidiuretic (ADH, vasopresină ) şi activitatea
crescută a sistemului renină angiotensină are ca şi consecinţă :

- scă derea elimină rii renale de sodiu şi apă , cu reţinerea acestora în

organism,
- vasoconstricţie,
- stimularea setei.

ACTH (adrenocorticotrophormon) acţionează la nivelul corticosuprarenalei

şi determină creşterea secreţiei de cortizol stimularea secreţiei de cortizol
la nivelul corticosuprarenalei.

Toate aceste modifică ri au ca şi scop încercarea organismului de a

menţine sau reface volumul sanguin.

În faza decompensată apar urmă toarele modifică ri: vasodilataţie la

nivelul capilarelor arteriale în urma eliberă rii datorită hipoxiei şi acidozei a
histaminei şi serotoninei şi a prostaglandinelor vasodilatatoare;
vasoconstricţie venoasă .

În faza decompensată apar urmă toarele modifică ri: încetinirea

circulaţiei la nivelul capilarelor arteriale şi venoase cu producerea
fenomenului de sludge (înnămolire). Astfel sângele stagnează în
microcirculaţie şi se produce o blocare a capilarelor de că tre agregatele
leucocitare şi trombociţi

Centralizarea circulaţiei se întrerupe şi apar suferinţe majore în perfuzia

creierului şi cordului pe lângă suferinţa celorlalte organe.
Mecanismele decompensă rii şocului hipovolemic sunt amorsate de apariţia
hipoxiei şi a acidozei datorate hipoperfuziei periferice de durată .
În condiţii de metabolism anaerob producţia de ATP se face prin glicoliză
anaerobă în loc de fosforilare oxidativă , proces care este nerentabil, din
aceeaşi cantitate de substrat energetic producându-se de 18 ori mai
puţine molecule de ATP.

Produsul metabolismului anaerob este acidul piruvic care se transformă în

acid lactic producând acidoză metabolică.

Prin edemul celular apare o deprimare a miocardului , creşterea

edemului cerebral, care are rol în prelungirea acţiunii catecolaminice pe
circulaţia cerebrală Apar astfel leziuni necroze tisulare generalizate cu
apariţia organelor de şoc: rinichi, plă mân, ficat, tub digestiv, alteră ri la
nivelul sistemului nervos;

 Clinica fazei compensate a SH.

În prima fază , de centralizare a circulaţiei, organismul încearcă să
compenseze pierderile iar simptomatologia poate fi dificil de recunoscut.
Pacientul este conştient, cu tegumente normal colorate sau palide datorită
vasoconstricţiei, tensiunea arterială este normală , de obicei pacientul este
tahicardic.
La nivelul SNC apar: confuzie,agitaţie,nelinişte, obnubilare până la comă;
Tensiunea arterială scade până la aspectul de colaps vascular; pulsul este
tahicardic, devenind filiform; timpul de reumplere capilară este crescut;
Ischemie miocardică prin hipoperfuzie şi hipoxie;depresie miocardică prin
acţiunea factorului depresor miocardic;diverse aritmii insuficienţă
respiratorie acută , bronhospasm, hipertensiune pulmonară . Tegumentele
sunt palide sau cianotice,marmorate, transpirate şi reci, venele se
colabează şi sunt dificil de cateterizat;
Renal apare o ischemie ce poate progresa spre necroză corticală renală .
Apare oligurie sau chiar anurie;
La nivelul tubului digestiv creşte permeabilitatea cu apariţia edemului
intracelular, iar în ficat apare insuficienţa celulelor hepatice cu
repercusiuni în tulbură rile metabolice ulterioare.

Tratamentul şocului hipovolemic

Tratamentul şocului începe la locul accidentului, prin acordarea primului

ajutor, se continuă în timpul transportului şi mai ales la primirea în
unităţile sanitare.
Terapia iniţială este de importanţă vitală şi constă în măsuri instituite
pentru prevenirea sau combaterea hipoxiei celulare generalizate.
Tratamentul este complex şi vizează împiedicarea sau întreruperea
cascadei modificărilor ce transformă un şoc compensat în şoc
decompensat şi apoi ireversibil.

Scopul tratamentului este reprezentat de:

ameliorarea oxigenă rii tisulare; ratamentul etiologic al afecţiunii care a
provocat şocul ( ex. hemostaza de urgenţă ); refacerea volemiei; corectarea
dezechilibrelor hidroelectrolitice şi acidobazice; tratamentul insuficienţelor
de organ.
Orice întârziere sau greşeală în deşocare gră beşte decompensarea şi
ireversibilitatea şocului.

Tratamentul şocului hipovolemic

Primele mă suri sunt verificarea conştienţei şi a stă rii organelor vitale

(A,B,C-ul reanimă rii). Astfel:

în caz de obstrucţie a căii aeriene se face dezobstrucţie :

îndepă rtare corpi stră ini, hiperextensia capului ,manevra Esmach, ripla
manevră Safar,
manevra Heimlich, sau dezobstrucţie aparativă , chiar coniotomie sau
traheostomie de urgenţă ).
Asigurarea ventilaţiei prin poziţionare adecvată , aport de oxigen pe mască
facială sau chiar ventilaţie artificială ( gură la gură , gură la nas, cu balonul
Ruben sau chiar cu aparatul de ventilaţie).
Cateterismul venos periferic este un gest executat în urgenţă .
În şocul hipovolemic sunt puncţionate cel puţin două vene periferice cu
catetere groase (18- 16 G).
Uneori venele sunt colababile şi sunt greu de cateterizat.
Atunci când este posibil se cateteriează o venă centrală . Atunci când se
depistează o sângerare externă , prima mă sură terapeutică este
reprezentată de efectuarea hemostazei de urgenţă prin: pensare şi sutură
vasculară şi parenchimatoasă (în masă ) sau prin compresiune;
Dacă este cazul se face drenajul sau puncţia unui pneumotorax compresiv;
Efectuarea determină rii grupului sanguin şi a Rh-ului şi recoltarea de
analize de laborator; Înlocuirea pierderilor se face în funcţie de etiologia
şocului şi de cantitatea de lichid pierdut. Trebuie estimată cantitatea de
lichid pierdută şi să se aprecieze ce tip de soluţie e cel mai bine să se
administreze pacientului.
Se pot administra soluţii micromoleculare sau macromoleculare.

Aportul volemic este astfel orientat încât să realizeze urmă torii parametri:
Tensiunea arterială sistolică peste 100 mmHg;
Tensiunea arterială diastolică peste 70 mmHg;
PVC 8-10 mmH2O;
PCWP 15 mmHg;
diureza peste 0,5 ml/ kg/ oră ;
hematocritul 30-35%
timpul de umplere capilară normal.

Transfuzia este indicată în urmă toarele cazuri:

- pierderile depă şesc 1000-1500 ml la adult;

- hematocritul scade sub 25%;

- hemoglobina scade sub 7-8 g%.

Şocul anafilactic
 
Face parte din categoria şocurilor prin vasodilataţie ală turi de şocul
neurogen şi forma hiperdinamică a şocului septic .

Are o evoluţie supraacută , dramatică de şoc-colaps primar, asociind:

fenomenelor hemodinamice (colaps prin vasodilataţie periferică , cu
scă derea bruscă a tensiunii arteriale) fenomene respiratorii (bronhospasm)
,fenomene cutanate(eritem, urticarie), forme generale metabolice,
 în urma acţiunii unor substanţe ce rezultă prin formarea
complexelor antigen-anticorp.

Etiologia

Şocul anafilactic apare după expunerea organismului la un antigen

la care acesta este sensibilizat printr-o expunere anterioară.
O reacţie anafilactoidă seamă nă cu cea anafilactică dar nu este mediată
prin anticorpi şi nu necesită o expunere prealabilă a organismului la
substanţa alergenă .
Grupă rile chimice care pot sensibiliza (grupele sensibilizante) organismul
sunt:
grupul amino : anestezice locale (Novocaina- aproape scoasă din uz,
Xilina, bupivacaina, mepivacaina), sulfamide, anilina, acidul PAB, PAS,
coloranţi, procainamida,droguri cu grup amoniu cuaternar:
ganglioplegice, hipotensoare, antiseptice, antispastice, grupul
fenotiazinelor: antihistaminice (Romergan), neuroleptice (Largactil).

Grupă rile chimice care pot sensibiliza (grupele sensibilizante) organismul

sunt:
aspirina şi alte antiinflamatoare nesteroidiene (ibuprofen, indometacin)
ce determină grupul piperazinelor determină alergie încrucişată cu unele
droguri preanestezice (hidroxizina) grupul barbituricelor, latex.

Grupă rile chimice care pot sensibiliza (grupele sensibilizante) organismul

sunt:
antibiotice: penicilinele, cefalosporine, imipenemi. Penicilinele sunt cele
mai frecvent implicate (1/70000 de cazuri).

Nu trebuie uitat că cefalosporinele şi penicilina prezintă ră spuns alergic

încrucişat în 10% din cazuri.

Alte antibiotice sau chimioterapice au fost implicate: tetraciclina,

nitrofurantoin, ciclofosfamida, cisplatin.

Grupă rile chimice care pot sensibiliza (grupele sensibilizante) organismul

sunt:
substanţe iodate de contrast: iodoform, lipiodol, visipaque,
omnipaque, ultravist, iopamiro;

substanţe macromoleculare: Albumină , Haemaccel, Dextran 1/20000

alte alergene: substanţe organice - insecticide, microbi, virusuri, praf etc.

Fiziopatologia şocului anafilactic

Ş ocul anafilactic propriu-zis nu este declanşat de hipovolemie şi nici de
inhibarea mecanismului pompei miocardice, ci există o pră buşire
supraacută a tensiunii arteriale datorită efectelor substanţelor eliberate în
urma pă trunderii antigenului în organism.
În cazul reacţiei anafilactice există imunoglobuline E specifice
(anticorpi) rezultaţi în urma expunerii anterioare a organismului la
antigenul respectiv.
Uneori nu este recunoscută expunerea prealabilă la antigen.
Anticorpii (Ig E) interacţionează cu antigenul în caz de reexpunere, iar
complexul antigen-anticorp se leagă de receptori de pe mastocite şi
bazofile producând degranularea lor şi eliberarea mediatorilor conţinuţi în
granulele din aceste celule (histamină , prostaglandine, leucotriene,
tromboxani, factor activator plachetar, bradichinină , serotonină , compuşi ai
complementului).
Substanţele vasoactive eliberate determină vasodilataţie, creşterea
permeabilită ţii capilare, edem al că ii aeriene superioare, bronhoconstricţie,
urticarie, roşeaţă .
Efectul mediatorilor pe inimă şi pe vasele periferice determină colaps
cardiovascular.
Vasodilataţia se produce prin activarea mecanismelor ce ţin de oxidul
nitric şi poate persista şi în prezenţa terapiei cu catecolamine.
Ş ocul apare datorită vasodilataţiei generalizate şi a pierderilor lichidiene
prin capilare .

Simptomatologia şocului anafilactic

Reacţia anafilactică are diferite aspecte clinice.
Principalele manifestă ri clinice sunt: urticaria, angioedemul,
bronhospasmul, stridorul laringian,
Ş ocul anafilactic cu hipotensiune de cele mai multe ori persistentă sau
colaps cardiovascular ce poate duce la deces.
Manifestă rile clinice pot apă rea imediat sau tabloului clinic se poate instala
în 2-10 min până la 30 minute.

Simptomatologia şocului anafilactic

Instalarea tabloului clinic este legat şi de modul de pă trundere al

antigenului în organism. La ingerarea antigenului, reacţia anafilactică se
poate instala în 2-3 ore.
Exista anumite simptome premonitorii ale instală rii unei reacţii
anafilactice:
în urma injectă rii substanţei şocogene, la locul de înţepă tură apare prurit şi
senzaţia de arsură ; instalarea stă rii de ră u general cu valuri de că ldură ,
frisoane, greaţă ;
manifestă ri cutanate: eritem, urticarie, prurit palmar, fisuri şi ragade;
poate apă rea rinoree şi lă crimare;senzaţie de constricţie toracică , nod în
gât, furnică turi în buze şi limbă , anxietate.
 Tabloul clinic al unui şoc anafilactic instalat cuprinde:
- tensiunea arterială pră buşită la valori foarte mici: vasoplegia venelor
superficiale impune un abord venos rapid.
Hipotensiunea poate constitui cauză de deces în şocul anafilactic, de
aceea e nevoie de un tratament rapid pentru restabilirea valorilor
tensionale.
Colapsul cardiocirculator poate fi singura manifestare a unei reacţii
anafilactice;
Tabloul clinic al unui şoc anafilactic instalat cuprinde:
modifică ri la nivelul aparatului respirator: scă derea amplitudinii
respiraţiei, dispnee şuieră toare (wheezing) care este diferită de cea toxică
bulbară fiind determinată de bronhospasm şi edemul că ilor aeriene
inferioare.
Edemul că ilor aeriene superioare este un semnal de alarmă , poate apă rea
edem al uvulei, limbii, orofaringelui, buzelor.

Tabloul clinic al unui şoc anafilactic instalat cuprinde:

modifică ri la nivelul aparatului respirator: pacienţii se plâng de senzaţia
de nod în gât, prezintă disfonie, disfagie, dificultate în respiraţie.
Angioedemul ţesuturilor adiacente faringelui poate progresa spre laringe
iar edemul laringian reprezintă o cauză principală de deces în şocul
anafilactic.

Tabloul clinic al unui şoc anafilactic instalat cuprinde: manifestările

cutanate sunt prezente la majoritatea pacienţilor: eritem
generalizat,urticarie, prurit.

De retinut: La câteva secunde sau minute după contactul cu alergenul

apare: nelinişte, prurit, stră nut, urticarie, vertij, febră cu frison, anxietate,
greţuri şi vă rsă turi, diaree,

Perioada de apogeu: dispnee cu bronhospasm, edem laringian, apnee,

pră buşirea TA, tahicardie, urticarie, eritem generalizat, eventual crize
convulsive, pierderea cunoştinţei, stop circulator.

ŞOCUL ANAFILACTIC – PROCEDURA TERAPEUTICA

 oprirea administră rii de alergen, dacă e posibil; oxigen şi menţinerea
permeabilită ţii că ii aeriene
 abord venos;
 Adrenalină 0,05- 0,1 mg, iniţial, în caz de hipotensiune,apoi titrat; în
colaps 0,1-0,5 mg i.v.
(1mg/1ml/fiola +9ml ser fiz.= 0,1mg/1ml)
 administrare rapidă de soluţii pentru refacerea volumului plasmatic,
Ringer, ser fiziologic 1-2 l în perfuzie rapidă sau soluţii coloidale
 steroizi: HHC 100-200 mg i.v. la 4-6 ore;Metilprednisolon 100-500 mg
i.v., în caz de hipotensiune persistentă ;
 în caz de bronhospasm persistent, după administrarea de adrenalină :
aerosoli cu beta1 mimetice, miofilin 5-7 mg/kg lent i.v.
 în caz de edem laringian: adrenalină aerosoli,i.v., intubaţie, coniotomie
sau traheostomie
 antihistaminice: difenhidramina (Tavegil) 2-4 mg i.v., pentru prurit

Pacienţii cu o reacţie anafilactică severă trebuie supravegheaţi 24 ore într-

un serviciu de terapie intensivă şi monitorizaţi continuu, datorită
posibilită ţii de recurenţă a simptomelor.
O reacţie anafilactică nu este un ră spuns de tipul totul sau nimic, se pot
observa diferite grade de severitate. Prudenţa este necesară , având în
vedere că , un şoc anafilactic, cu cât se declanşează mai rapid, cu atât este
mai grav.
Pacienţii cunoscuţi cu teren alergic la medicamente sau cei cu o reacţie
anafilactică la înţepaturi de insecte ar trebui să aibe permanent o seringă
cu adrenalină pe care să fie instruiţi să şi-o administreze în caz de
anafilaxie în locuri greu accesibile pentru serviciile de salvare.

Recatia anafilactoida

În reacţia anafilactoidă, degranularea şi eliberarea mediatorilor

apare ca urmare a pă trunderii antigenului, fă ră reacţie antigen- anticorp.
Eliberarea de histamină produce vasodilataţie, creşterea permeabilită ţii
vasculare, şoc.
Din acest motiv şocul anafilactoid se poate trata cu antihistaminice, pe
când tratamentul de elecţie în şocul anafilactic este adrenalina.
Clinic nu este posibil să se facă diferenţa între aceste 2 reacţia de tip
anafilactic sau anafilactoid. În reacţia anafilactoidă se produce o activare
pe cale imună (Ig M sau Ig G) sau prin mecanism neimunologic
( protamină , endotoxină ) a complementului.
Fragmentele C3a şi C5a ale complementului, care mai sunt denumite şi
anafilatoxine, activează polimorfonuclearele, produc eliberare de
histamină din mastocite şi bazofile şi agregare de leucocite.

Recatia anafilactoida
Ş ocul anafilactic apare şi se declanşează foarte rapid, 3-5 minute,
secundar introducerii în organism a unei anumite substanţe, indiferent de
cantitatea acesteia şi poarta de intrare.

Reactia anafilactoida are nevoie de un timp mai îndelungat de declanşare,

de 2-3 ore.

Cursul 6

URGENTA CARDIOVASCULARA IN STOMATOLOGIE

 Cele mai frecvente urgenţe cardiovasculare care pot apărea în timpul tratamentelor
sto.matologice sunt
 durerea toracică, ce poate avea diferite cauze
 edemul pulmonar acut.

 DUREREA TORACICĂ

 Reprezintă una din cele mai frecvente probleme care apar în cadrul urgenţelor.
 Cauzele acesteia pot fi foarte multe iar unele pot avea o evoluţie gravă în absenţa
tratamentului şi de aceea trebuie realizat un diagnostic rapid iar tratamentul să fie
imediat şi corespunzător.
 Bolile cardiace ischemice reprezintă princiala cauză de deces în tările industrializate.

 Diagnosticul diferential al durerii toracice

 Angina pectorală stabilă

 Durere retrosternală, caracter de constrictiv(gheară) sau senzaţie de presiune sau
arsură.
 Iradierea tipică este în umărul, braţul , antebraţul stâng şi ultimele două degete
 Iradierea atipică poate fi în umărul drept sau stâng, baza gâtului, hemimandibul stângă,
dinţi şi umărul stâng.

Durerea apare:
 la efort
 după fumat excesiv,
 surescitare psihică
 prînzuri copioase,
 Are durată de câteva minute şi cedează la repaus sau administrarea de nitroglicerină
Sublingual.

Durerea nu este influenţată:

 de mişcările respiratorii, tuse, nu este provocată de anumite mişcări ale corpului.

 Angina pectorală instabilă:

 o angină pectorală recent instalată
 accentuarea acuzelor unei angine pectorale anterior stabile( durere anginoasă la eforturi
mai mici sau care apare mai frecvent)
 o angină pectorală de repaus, apectorală cu durată peste 15 minute.
 Se poate însoţi de stare de rău, transpiraţii, astenie majoră, aritmii.
 Apar modificări pe electrocardiogramă iar în ser nu există marcheri de necroză
miocardică.
 În 15-20% din cazuri apare în decurs de 2-4 săptămâni trecerea spre un infarct
miocardic manifest.
 Infarctul de miocard:
 Este produs de o tromboză coronariană care produce o oprire a fluxului coronarian iar în
lipsa tratamentului se produce necroză miocardică.

Durerea are caracter:

 de lovitură de pumnal,
 localizare şi iradiere asemănătoare cu cea din angina pectorală
 durata este mai lungă, peste 30 minute şi cedează mai greu sau nu răspunde la
nitroglicerină.

Durerea este însoţită de:

 anxietate
 senzaţia morţii iminente
 agitaţie, astenie marcată.
 Se estimează că produce 7.2 milioane de decese anual în întreaga lume.

 Pleurita
 dureri toracice localizate, influenţate de respiraţie.
 Apar secundar unor afecţiuni pulmonare de tipul: pneumonie, tuberculoză, infarct
pulmonar, carcinom bronşic.

 Embolia pulmonară:
Se caracterizează prin: dispnee care se instalează acut, dureri mai ales in expir,
 fără stază pulmonară pe radiografia toracică
 tuse iritativă, tahicardie
 apar semne de tromboză cu diametre diferite ale membrelor inferioare şi durere la
presiune
 în caz de embolii masive se produce scăderea tensiunii arteriale şi pierderea conştienţei.

 Anevrismul aortei toracice

 în anamneză se descriu deseori factori de risc pentru ateroscleroză.
 Frecvent este asimptomatic dar poate evolua cu: tuse, dispnee, disfagie, în caz de iritaţie
nervoasă pot apare dureri dorsale.

 Ruptura de anevrism
 tabloul clinic este grav, apare brusc după efort sau după tuse dureri atroce cu iradiere în
braţe, spate, abdomen sau membre inferioare.
 În anevrismul de aortă abdominală apare abdomenul acut.

 Anevrismul disecant:
 durerea este asemănătoare cu cea din infarct miocardic
 evoluţia durerii este în crescendo, cu modificarea localizării
 simptomatologie de şoc.
 Nevralgia intercostală
 prin iritaţia unuia sau mai multor nervi intercostali se declanşează durerea în teritoriul
aferent
 Apare frecvent în: herpes zoster, boli reumatice, costale, modificări ale coloanei
vertebrale.

Durerea: este accentuată sau declanşată de palparea zonelor de emergenţă a nervilor

intercostali;

 Sindromul de coloană cervicală:


 mialgii şi iritaţii nervoase degenerative ale coloanei vertebrale care apar după repaus
prelungit în pat şi independent de efort.
 Alte cauze, mai rare ale durerii toracice pot fi: pericardita, prolapsul de valvă mitrală
 tulburările de ritm tahicardice, valvulopatiile aortice, criza hipertensivă
 esofagita de reflux, ulcerul gastro-duodenal, pancreatita acută.

 Boala cardiaca ischiemică

 Ischemia miocardică apare: datorită unui flux coronarian redus parţial sau total
 de obicei ca urmare a obliterării unuia sau mai multor artere coronare printr-un tromb sau
placă ateromatoasă.
 Dezechilibrul între nevoia de oxigen a miocardului şi aport este dependent de:
 gradul de obstrucţie coronariană, vasul sau vasele implicate, circulaţia colaterală
 efort

Se poate manifesta ca şi angină pectorală sau infarct miocardic.

 Factori de risc al bolii ischemice:

 Fumatul, HTA, DZ, varsta, sex masculin, stresul vietii moderne.
 Hiperlipemia, antecentele heredocolaterale cardiace, obezitatea, sedentarismul.
 dieta bogată în grăsimi, probabil şi glucide, condum caloric exagerat.
 efortul fizic şi intelectual excesiv.
 unele leziuni valvulare.

 Clinic : Boala coronariană ischemică se poate manifesta:

 forma dureroasă(angina pectorală stabilă, angina pect. instabilă, infarctul miocardic)

 formă nedureroasă( cardiopatia ischemică silenţioasă, infarctul miocardic indolor,
aritmii).
 Profilaxia urgenţelor stomatologice determinate de boala cronică ischemică a inimii
 Stressul emoţional şi utilizarea anestezicelor loco-regionale cu adaos de substanţe
vasoconstrictoare sunt deosebit de periculoase la pacienţii cu maladii coronariene.
 Ele favorizează apariţia spasmelor şi vasoconstricţia prin creşterea cantităţii de
catecolamine endogene şi exogene;
 Infarctul miocardic prezent în ultimele 2-3 luni constituie contraindicaţie relativă pentru
un tratament stomatologic;
 Medicul cardiolog este solicitat să îşi dea acordul pentru îngrijirile stomatologice chiar
pentru pacienţi din grupele I şi II de risc Goldmann, să evalueze starea pacientului
precum şi medicaţia perioperatorie;
 Medicul stomatolog trebuie să aibă grijă şi să verifice ca aceşti pacienţi să aibă asupra lor
medicaţia obişnuită: coronarodilatatoare (Nitroglicerina, Isodinit, etc), antihipertensive
(Nifedipin, betablocante);
 Trebuie apreciat efectul medicamentelor pe care aceşti pacienţi le iau în mod cronic, în
special antiagregantele plachetare şi anticoagulantele.
 Chiar pentru intervenţii dentare de rutină pacientul este bine să fie premedicat cu
sedative, tranchilizante minore pentru diminuarea stressului emoţional;
 Se recomandă: atmosfere calme şi relaxante pentru pacient în sala de aşteptare şi în
cabinet.
 Se evită zgomotul, agitaţia, mirosuri neplăcute, manopere brutale, dureroase,
traumatizante.

 Simptomele de alarmă pentru posibilitatea de apariţie a unei complicaţii sunt:

 apariţia dispneei, a sincopei, a hipotensiunii, a tahicardiei sau a unui puseu hipertensiv.

 Măsurile de urgenţă în criza de angină pectorală şi IMA, anunţarea salvării tel. 112;
 administrarea de oxigen pe sondă nazală, 4-6 l/min;
 Administrarea de Nitroglicerină 1 comprimat de 0,5 mg sublingual care se poate repeta
la 5 minute sau Nitrolingual spray (2-3 pufuri în inspir) la fiecare 2- 5 minute.
 Efectele secundare pot apărea: cefalee, ameţeli, tahicardie, hipotensiune;
 Întreruperea sau terminararea cât mai rapidă a tratamentului stomatologic; 
 în suspiciunea de infarct miocardic acut: antiagregant plachetar Acid acetilsalicilic
(Aspirina) 500 mg iv sau po sau ticlopidina (Ticlid) 250 mg p.o. sau abciximab i.v.;
 În tahicardie şi hipertensiune: Metoprolol 1 mg i/v titrat în funcţie de efect până la 5 mg
i/v
 În unele situaţii se poate administra sublingual o tabletă de Nifedipina( Adalat,
Corinfar) dacă nu avem la dispoziţie Nitroglicerină comprimate sau spray şi mai ales
dacă pacientul prezintă valori tensionale crescute;
 Control permanent al pulsului, tensiunii arteriale, respiraţiei;
 Aşezarea în poziţie orizontală a pacientului în caz de hipotensiune severă sau şoc
cardiogen şi semişezândă în caz de edem pulmonar.

Dacă durerea retrosternală continuă după 3 doze de nitroglicerină (medicamentul de elecţie

al crizei de angină pectorală) sau după 20 min de la debut trebuie să ne gândim la un
infarct miocardic acut sau la o angină pectorală instabilă.
 În această situaţie, se recomandă de urgenţă:
 Salvarea sau alte unităţi mobile de prim ajutor SMURD trebuie chemate de urgenţă
deoarece pacientul va fi internat într-o clinică de specialitate sau ATI;
 se asigură abordul venos; Oxigenoterapia este obligatorie;
 Administrarea de nitroglicerină în perfuzie continuă 5- 120µg/ min, sub controlul
tensiunii arteriale; metoprolol dacă nu există hipotensiune arterială;
 În această situaţie, se recomandă de urgenţă:
 Calmarea durerii cu Mialgin 50-100 mg intramuscular, morfină 5- 20 mg im sau titrat 2-
4 mg i.v., Fortral 30 mg pe cale intramusculară sau diluat i.v.;
 Combaterea anxietăţii şi asigurarea stării de confort psihic folosind sedative şi hipnotice
de tipul benzodiazepinelor: Midazolam (Dormicum), 1-5 mg i.v., Diazepam
(Diazepam, Calmpose) 5- 10 mg i.v. sau p.o., Fenobarbital sau alte anxiolitice.
 În angină pectorală instabilă sau infarct miocardic acut: Heparină 5000 UI iv şi apoi
1000 UI/h în perfuzie iv.;
 Tratamentul antiaritmic se recomandă numai sub controlul ECG;
 Se ia în vedere posibilitatea de apariţie a stopului cardiac .
 În caz de stop cardiac se fac manevrele de resuscitare cardiorespiratorie.
 În primele 6 l după infarctul miocardic acut, tratamentele dentare de electie sunt
contraindicate.
 Se recomandă efectuarea tratamentelor ce au ca şi scop combaterea durerii: drenaje
abcese, pulpectomii, extracţii dentare (asanare focare dentare) în vederea
intervenţiei chirurgicale cardio
 În cazul acestor afecţiuni, tratamentul este indicat să se facă la pacient internat în
spital şi nu în condiţii de ambulator.
 După această perioadă, selecţia pacienţilor ce pot efectua tratament în ambulator
sau în spital se face individualizat, în funcţie de simptomatologia pacientului şi
medicaţie.

 Insuficienţa cardiacă globală

 Insuficienţa cardiacă este produsă în urma unor afecţiuni cardiace diverse şi se manifestă
prin simptome şi semne care indică incapacitatea inimii de a asigura necesarul corpului
de oxigen.
 Insuficienţa cardiacă are 4 grade de gravitate (NYHA- New York Heart Asociation)

 Etiologie şi fiziopatologie

Funcţia ventriculară este determinată de 4 factori:

 contractilitatea miocardică, presarcina, postsarcina, frecvenţa cardiacă.
 Dacă unul dintre aceşti factori este alterat, putem avea modificări de insuficienţă cardiacă
acută sau cronica.

Insuficienţa cardiacă poate apare în caz de:

cardiopatie ischemică, HTA, cardiopatii valvulare, cardiopatii congenitale,
hipervolemie, cardiomiopatii, miocardite, endocardite,
 pericardite lichidiene sau constrictive, tulburări de ritm.
 amiloidoze, disproteinemie,
 administrare de medicamente inotrop negative,
 sedative, betablocante, în intoxicaţii,
 tulburări hidroelectrolitice, anemie, hipoxie, boli tiroidiene sau renale decompensate.
 Bolile pulmonare şi hipertensiunea pulmonară pot produce insuficienţă cardiacă dreaptă.

 Clasificare Putem avea insuficienţă cardiacă: dreaptă, stângă, globală.

 Manifestări clinice: Insuficienţa cardiacă are în tabloul clinic simptome datorate
debitului cardiac scăzut şi simptome date de creşterea presiunii în ventriculul insuficient.

 Debitul cardiac scăzut produce:

 astenie; oboseală musculară; palpitaţii; scăderea toleranţei la efort;
 hipotensiune; oligurie; confuzie; şoc cardiogen.

 Creşterea presiunii intracavitare produce:

 în cazul ventriculului stâng: congestie pulmonară, manifestată prin: ortopnee, dispnee,
tuse, hemoptizie, nicturie, iar în forma acută simptome şi semne de edem pulmonar;
 în cazul ventriculului drept: turgescenţa jugularelor, edeme periferice, hepatomegalie,
reflux hepatojugular, ascită.

 Măsurile profilactice
 care vor fi luate în cazul existenţei insuficienţei cardiace sunt:
 anamneză care să evidenţieze durata bolii, tratamente efectuate, capacitatea de efort,
durata medicaţiei; atenţie la posibilitatea de anticoagulare orală;
 administrarea de antibiotice profilactic la cei cu indicaţie;
 monitorizare în timpul intervenţiei; tratarea bolnavului în poziţie şezândă sau
semişezândăşi nu orizontală;
 administrarea de oxigen pe mască, folosirea de anestezice fără adrenalină, optimizarea
tratamentlui insuficienţei cardiace prin administrarea de diuretice, antihipertensive.
 Oprirea sau continuarea tratamentului antiagregant sau anticoagulant precum şi
protocolul de tratament periintervenţie se face în colaborare cu specialistul cardiolog sau
de medicină internă, în funcţie de riscul de apariţie a complicaţiilor la oprirea
tratamentului şi de potenţialul de sângerare al intervenţiei.
 Este de preferat ca la aceşti pacienţi tratamentul să se facă în condiţii de monitorizare
atentă şi a parametrilor hemostazei.
 La aceşti pacienţi se va asigura un tratament local atent, cu folosirea unei tehnici îngrijite,
cu evitarea delabrărilor largi tisulare şi a traumatismului precum şi cu folosirea unor
agenţi hemostatici locali de tipul Gelfoam, Thrombostat, Tissucol sau a tehnicilor
chirurgicale Laser
 
Măsurile de urgenţă în insuficienţa cardiacă acutizată

 chemare salvare 112; SMURD

 poziţie şemişezândă;
 nitroglicerină dacă permite tensiunea arterială;
 cateterizare venoasă periferică;
 morfină în caz de apariţie a edemului pulmonar, 1- 5 mg i.v. iniţial, readministrări în
funcţie de răspuns şi necesităţi; diuretice: furosemid 20-100 mg i.v. Cardiologie, ATI

 Edemul pulmonar acut

În funcţie, de mecanismul de constituire se deosebesc două forme de edem pulmonar:
 Cardiogen, necardiogen.

 Edemul pulmonar acut cardiogen

 apare prin creşterea presiunii capilare pulmonare ce apare în insuficienţa cardiacă stângă
(infarctul miocardic acut, criza hipertensivă, valvulopatii aortice sau mitrale
decompensate, aritmii severe, miocardite, cardiomiopatii).

 Edem pulmonar necardiogen

Alt mecanism de producere a edemului pulmonar este reprezentat de:

 creşterea permeabilităţii capilare din stările septice, ARDS,
 aspiraţia pulmonară, contuzia pulmonară, uremie, arsuri,
 pancreatite, alveolite alergice, intoxicaţii, inhalarea de fum, hipoxie cerebrală.
 Prin creşterea patologică a lichidului în spaţiul pulmonar extravascular se
constituie edemul pulmonar.
 Mai întâi se instalează edemul interstiţial, iar apoi apare şi edemul pulmonar
alveolar
 Principalele simptome sunt:
 dispnee cu instalare progresivă sau bruscă, ortopnee, tahipnee, cianoza, agitatie,
anxietate.
 tuse cu expectoraţie aerată, sanguinolentă, hiperventilaţie, transpiratii reci.
 Tensiunea arterială poate fi ridicată iniţial prin centralizarea circulaţiei secundar
vasoconstricţiei reflexe iar frecvenţa cardiacă poate fi crescută.
Ulterior tensiunea arterială scade , apare şocul cardiogen şi tulburările de conştienţă.

Măsurile de urgenţă în edemul pulmonar acut

Măsuri generale: Chemare salvare: 112; SMURD
 Oxigenoterapie 4-8 l/minut pe mască, Monitorizare tensiune arterială, frecvenţă cardiacă
 TA este normală sau crescută:
 Poziţie şezândă, cu picioarele atârnând;
 Nitroglicerină 1 tb s.l. sau 1 puf, se poate repeta la 5-10 min dacă tensiunea arterială se
menţine normală;
 Morfină iniţial 5 mg iv, apoi titrat 1-2 mg (reduce anxietatea, scade frecvenţa
respiratorie, cardiacă, tensiunea arterială, vasodilataţie venoasă). Atenţie la riscul de
depresie respiratorie!
 Furosemid 20-100 mg iv, apoi se poate administra continuu până la 50mg/oră( efectul
se datorează iniţial vasodilataţiei venoase cu scăderea presarcinii şi apoi diurezei ).
 Sedare: Diazepam 5 mg iv;
 Vasodilatatoare, antihipertensive, bronhodilatatoare, antiaritmice la nevoie

TA scăzută (şoc cardiogen):

 Clinostatism;
 Dopamină 3-10 µg/kg/min sau Dobutamină 2,5-15 µg/kg/min;
 După stabilizarea tensiunii arteriale tratament cu diuretice şi vasodilatatoare.

Tulburările de ritm cardiac şi implicaţiile lor în practica stomatologică

 Tulburările de ritm cardiac sau aritmiile pot fi clasificate după diverse criterii şi anume:
 după origine : ventriculare sau supraventriculare;
 după modul de instalare : paroxistice sau cronice;
 după frecvenţă : aritmii cu ritm rapid, cu ritm normal sau cu ritm lent.
 după evoluţie: benigne sau maligne. (cu impact hemodinamic sau chiar o evoluţie
progresivă spre exitus).

 Frecvenţa cardiacă normală

 la adult se situează între 60-80 bătăi pe minut / la copil 80-120 bătăi pe minut.
 Medicul stomatolog are obligaţia ca alături de presiunea arterială să examineze şi pulsul
pacienţilor care se prezintă pentru îngrijiri stomatologice.

Astfel trebuie să determine:

 frecvenţa pulsului: normală, tahicardie sau bradicardie;

 volumul pulsului – slab, filiform sau puternic,bine bătut;
 ritmicitatea – ritmic sau aritmic.
 Manifestările clinice ale tulburărilor de ritm cardiac nu sunt în general patognomonice.
 Un diagnostic corect şi complet al lor nu este posibil fără ECG.
 Tulburările de ritm cardiac pot surveni la pacienţii cu o inimă sănătoasă, dar şi la cei cu
afecţiuni cardiace preexistente.
 
Cauzele aritmiilor

 insuficienţa cardiacă latentă sau manifestă;

 bolile arterelor coronare : angina pectorală, infarctul miocardic, coronarite;
 cardiomiopatia; HTA
 afecţiunile valvulare congenitale sau dobândite;
 sindroame rare: sindromul de preexcitaţie WPW, LGL, sindrom QT scurt;
 prolapsul de valvă mitrală

Boli extracardiace sau factori aritmogeni:

 Afecţiuni endocrine ( hipertiroidism, hipotiroidism, feocromocitom);

 Boli pulmonare cu hipoxie;
 Tulburări hidroelectrolitice şi acidobazice (hipopotasemia, hiperpotasemia,
hipomagneziemia, hipocalcemia, hipercalcemia, acidoza);
 Droguri şi medicamente, inclusiv antiaritmice( ex. Intoxicaţia digitalică);
 Hipoxia, durerea, frica, anxietatea;
 Chiar şi la persoane normale
 Medicul stomatolog nu este obligat să pună un diagnostic de aritmie
Trebuie neapărat să ştie de :
 prezenţa prealabilă a unei aritmii;
 de tratamentul urmat pentru aritmie;
 de efectele posibile ale medicaţiei asupra pacientului
 impactul clinicohemodinamic al aritmiei în contextul intervenţiei pe care o urmează
pacientul sau al recurenţei tulburării de ritm dacă pacientul a prezentat doar în
antecedente un anume tip de aritmie.
 În regiunea oro-maxilo-facială există o inervaţie vegetativă predominant parasimpatică.
Aceasta prezintă o mare importanţă în cursul manoperelor stomatologice, când:
 prin stimulare parasimpatică în caz de bradicardie şi bloc atrio-ventricular se poate
produce agravare, prin scăderea şi mai importantă a frecvenţei.
 în caz de tahicardie, flutterul atrial sau fibrilaţia atrială cu conducere ventriculară înaltă
din cardiopatie ischemică sau hipertensiune arterială se poate produce o ameliorare a
simptomatologiei clinice prin reducerea tahicardiei.
 
Conduita generală în faţa apariţiei unei tulburări de ritm:

 abord venos în toate cazurile

Aprecierea repetată: a conştienţei, a respiraţiei, a frecvenţei respiratorii, a pulsului
a tensiunii arteriale, prezenţa semnelor de insuficienţă cardiacă dreaptă sau stângă
 apariţia anginei pectorale;
 Oxigen pe mască sau cateter nazal; Dacă este posibil monitorizarea ECG;
 Uneori se administrează medicamente antiaritmice (în cazul tulburărilor de ritm cu
potenţial agravant sau apărute în anumite contexte de boală cardiacă sau a celor cu
răsunet clinicohemodinamic);
 determinarea circumstanţelor de apariţie: durere, anxietate, hipotensiune, hipoxie,
manevre brutale sau comportament neadecvat al medicului şi eliminarea cauzelor atunci
când este posibil;
 se evaluează antecedente personale cardiace, respiratorii, endocrine şi tratamentele
urmate
 se evaluează antecedente personale cardiace, respiratorii, endocrine şi tratamentele
urmate.
 se solicită salvarea şi internarea într-o secţie specializată dacă pacientul prezintă alterări
ale conştienţei, angor, semne de insuficienţă cardiacă.

 Extrasistolia
 Este cea mai frecventă aritmie.
 Poate fi cu origine supraventriculară sau ventriculară.
 Cea supraventriculară este de obicei benignă, dar poate fi şi o stare premergătoare
tahicardiei şi fibrilaţiei ventriculare, de o gravitate considerabilă, ce impun măsuri de
urgenţă.
 Etiologie :
 apare la persoane sănătoase în condiţii de abuz de tutun, cafea, stress;
 la persoane cu labilitate vegetativă;
 în suferinţe ale aparatului cardio-vascular de tipul: cardiopatie arterială, insuficienţă
cardiacă de orice cauză;ischemică, valvulopatii, cardiomiopatii, miocardite,
hipertensiune.

Afecţiuni extracardiace:

 hipertiroidism, tulburări hidroelectrolitice şi acidobazice,

 tratament antiaritmic, cu simpaticomimetice, cu digoxin.
 Manifestări clinice:

 Subiectiv poate fi asimptomatică sau pot apare bătăi cardiace anormale puternice sau
încetinite, cu pierderea unor bătăi sau senzaţia de oprire a inimii.
 Obiectiv pulsul este modificat ca ritm, iar la auscultaţie se percepe întreruperea
succesiunii normale a zgomotelor cardiace prin suprapunerea unor bătăi suplimentare.
 Extrasistolele ventriculare se clasifică în funcţie de gravitate în 5 clase Lown.
 Clasa I: mai puţin de 30 extrasistole unifocale pe oră
 Clasa II: mai mult de 30 extrasistole unifocale într-o oră
 Clasa III a: extrasistole multifocale
 Clasa III b : extrasistole bigeminate
 Clasa IV a: extrasistole în cuplete
 Clasa IV b: extrasistole în salve, pase de tahicardie ventriculară
 Clasa V: extrasistole cu fenomen R/T.

 Risc crescut de aritmie periintervenţională prezintă pacienţii din clasele III-V Lown.

 Măsurile de urgenţă în extrasistole

 Anestezie cu Xilină simplă cu atât mai mult cu cât este cunoscut efectul antiaritmic al
xilinei în extrasistolele ventriculare;
 Sedative sau anxiolitice;
 Terapie cu antiaritmice în cele supraventriculare (verapamil, betablocante,
disopiramidă, propafenonă) ;
 Terapie cu antiaritmice în cele ventriculare (xilină, propafenonă, mexitil, disopiramidă,
betablocante, cordarone);
 fenitoin în intoxicaţia digitalică.

 TAHICARDIA PAROXISTICĂ SUPRAVENTRICULARĂ

 Este o aritmie cu frecvenţă înaltă, de 140-200 bătăi pe minut.

 Se instalează brusc, fără semne premonitorii, şi se termină la fel.
 Poate apare : reumatism articular acut, valvulopatii, HTA
 cardiopatie ischemică, cardiomiopatii,
 în condiţii de emoţii determinate de durere sau de stress, la pacienţii cu distonie
vegetativă .
 dacă se foloseşte adrenalină la pacienţi cu hipertiroidism, hipertensiune arterială,
cardiopatie ischemică.
 Subiectiv pot apare:
Palpitaţii, bătăi cardiace puternice care se pot transmite:
 în regiunea epigastrică dând fenomene dispeptice, în regiunea cervico-facială
acompaniată de ameţeli, vâjâituri în urechi, hipersalivaţie, dureri precordiale, anxietate,
transpiraţii.
 Tratamentul de urgenţă
 într-o criză se începe cu la una din manoperele de stimulare vagală.

 Tratamentul antiaritmic se face sub control ECG şi poate consta în administrarea unor
medicamente (adenozina, betablocante, amiodaronă) sau efectuarea cardioversiei. 

 Manoperele de stimulare vagală

 compresiunea sinusului carotidian,

 compresiunea globilor oculari,
 manevra Valsalva,
 provocarea de vărsături cu degetele în faringe.

 Măsurile de urgenţă în tahicardia supraventriculară paroxistică

La pacienţi cu leziuni miocardice cunoscute:

 Betablocante : Metoprolol 25- 50 mg p.o. sau 1- 5mg i.v. lent (TA mai mare de 90
mmHg)
 Verapamil (Isoptin) 1-2 f. iv. lent
 Sedative
 Digitalizare (ECG)
 Posibil cardioversie
 Tahicardia şi fibrilaţia ventriculară
 Sunt cele mai grave aritmii cardiace, frecvenţa ventriculară putând ajunge până la 150-
2oo bătăi pe minut

 Fibrilaţia ventriculară este cea mai obişnuită cauză de moarte subită.

 Tahicardia şi fibrilaţia ventriculară.

 Aceste două tipuri de aritmii pot apare la bolnavi cu infarct miocardic, miocardite,
sindrom WPW, insuficienţă cardiacă, intoxicaţie digitalică, tireotoxicoze, anestezie
generală cu halotan, supradozări de adrenalină.

 Măsurile de urgenţă în tahicardia şi fibrilaţia ventriculară

 întreruperea tratamentului stomatologic
 administrarea intravenos lidocaină 1% (xilină) 50-100 mg
 defibrilare electrică sau conversie electrică
 măsuri de resuscitare cardiorespiratorie
 amiodaronă, propafenonă
 betablocante şi propafenonă sau disopiramidă sau flecainid (nu în infarctul miocardic)
 transportul de urgenţă în servicii specializate ATI
 Bradicardia

 Reprezintă scăderea numărului de bătăi cardiace sub 60 bătăi pe minut.

 La persoanele în vârstă şi cu suferinţe cardiace poate determina o pierdere subită a
conştienţei care poate evolua spre sincopă cardiacă.
 Excitarea zonelor parasimpatice în cursul manoperelor stomatologice cum ar fi de
exemplu:
 amprentarea precum şi atingerea faringelui, amigdalelor şi şanţurilor paralinguale poate
determina reflexe vagale foarte periculoase.
 Bradicardia foarte accentuată duce la hipoxie cerebrală cu paloare, vertij, pierdere bruscă
a conştienţei, cădere, convulsii şi cianoză.
 Opririle cardiace mai mult de 2-5 minute pot evolua rapid spre deces.

În afara mecanismului de apariţie prin creştere tonusului vagal, bradicardiile mai pot
apărea în:

 bolile coronariene, miocardite,

 supradozare de glicozizi sau betabocante.

 TRATAMENT

Când valoarea pulsului este sub 40 bătăi cardiace pe minut

 Atropină 0,5-1 mg iv sau

 Beta adrenergice de tipul Isuprel, Bronhodilatin, Alupent, Efedrină. (Alupent: 0,25-0,5
mg iv)
 Pacemaker extern sau intravenos de urgenţă

În cazul crizei Adams-Stokes când apare o scădere a ritmului inimii până la 20 bătăi pe
minut,
 lovitură presternală,
 masaj cardiac,
 respiraţie artificială,
 se administrează Adrenalină în 500 ml Glucoză 5% sau Isuprel- i.v
 Tratamentul se încheie cu trimiterea pacienţilor în servicii specializate de cardiologie.

 Profilaxia aritmiilor cardiace.

 programarea pacienţilor cu afecţiuni cardiace la primele ore evitarea discuţiilor cu alţi

pacienţi în sala de aşteptare.
 psihoterapie şi bună colaborare din partea medicului şi a personalului.
 observarea din timp a stării de agitaţie şi monitorizarea pulsului şi a presiunii arteriale
 administrarea de sedative preoperator

Pacienţii purtători de pacemaker cardiac

 Trebuie să solicite avizul cardiologului pentru orice manoperă stomatologică.

 Acest aparat este folosit în unele boli care produc deficienţe ale excitabilităţii şi
transmiterii influxurilor nervoase, având rolul de a stimula o activitate regulată a inimii
cu o anumită frecvenţă.
 Aparatele de tipul: micromotoare, cele folosite pentru cauterizare electrică, chirurgie
electrică, verificare electrică a vitalităţii dentare, microunde, unde scurte, aparat de
detartraj cu ultrasunete, pot constitui surse de perturbare a pace-maker-ului.
 Defectarea acestuia prin aparate electrice se exprimă prin tulburări de ritm, bradicardie şi
în cel mai rău caz defectarea aparatului.
 La aceşti pacienţi se recomandă controale repetate ale pulsului înainte şi în timpul
tratamentului stomatologic pentru depistarea precoce a eventualelor defecţiuni.
 Tratamentul în caz de urgenţă constă în întreruperea sursei de perturbare, oxigenoterapie
activă, iar în absenţa pulsului se practică reanimarea cardiorespiratorie.

 Hipertensiunea arteriala

 Reprezintă creşterea presiunii arteriale în circulaţia sistemică peste limitele acceptate ca

şi normale pentru vârsta respectivă.
După Braunwald (2001) valorile maxime normale în sistolă şi diastolă sunt interpretate în
funcţie de vârsta pacientului:

Presiunea sistolică maximă: Presiunea diastolică:

 45 mmHg la sugar 70mm Hg la sugar

 55 mmHg la copil 85mmHg la copil
 75 mmHg la adolescent 100mmHg la adolescent
 90 mm Hg la adult 140mmHg la adult.

 După etiologie hipertensiunea poate fi:

 esenţială
 secundară
 HTA secundara
 renovasculară;
 endocrină- feocromocitom, sindrom Cushing, sindrom Conn, hipertiroidism, carcinoid,
contraceptive orale
 neurogenă;
 din cadrul eclampsiei, preeclampsiei;
 indusă de medicamente sau droguri- IMAO, cocaină, amfetamine).

Clasificarea după severitate

 Simptomele crizei de hipertensiune arterială

 Creşterea bruscă a valorilor tensiunii arteriale (tensiunea diastolică putând depăşi
valoarea de de 140 mm Hg) poate produce:
 encefalopatie hipertensivă cu cefalee, senzaţie de greaţă şi vomă, obnubilare,
somnolenţă,chiar comă;
 tulburări de vedere, modificări ale fundului de ochi (edem papilar, hemoragii retiniene);
 angină pectorală, infarct miocardic, edem pulmonar cardiogen, disecţie sau ruptură
anevrism de aortă;
 insuficienţă renală acută cu oligurie, anurie.

 Profilaxia crizelor de hipertensiune arterială în practica stomatologică

 pacienţii cu hipertensiune arterială trebuie depistaţi printr-un istoric medical competent

precum şi prin măsurarea obligatorie a valorilor presiunii arteriale mai ales la cei cu
vârsta peste 45 de ani;
 pacienţii cu hipertensiune arterială trebuie echilibraţi medicamentos de către medicul
cardiolog şi numai după o pregătire corespunzătoare vor fi supuşi îngrijirilor
stomatologice;

 cunoaşterea medicaţiei pe care o ia pacientul permite evaluarea gravităţii bolii

hipertensive, ea nu trebuie întreruptă înaintea tratamentelor dentare cu excepţia
medicamentelor anticoagulante (pericol de rebound pentru betablocante, clonidină,
hidralazină);

 evitarea durerii, stressului, a manoperelor brutale şi traumatizante;

prudenţă în administrarea vasoconstrictorilor din soluţiile anestezice locoregionale;

 folosirea unor tehnici de anestezie corectă, cu verificarea permanentă prin aspiraţie a

locului de injecţie a anestezicului, fiind interzise injectarea intravasculară în anestezia la
tuberozitate, spina Spix, gaura palatină;

 posibilă administrarea sedativelor pentru profilaxia hipertensiunii indusă de stres;

 dotarea cabinetului cu aparate moderne de măsurat tensiunea arterială sau de

monitorizare a pacienţilor precum şi supravegherea continuă a valorilor presiunii
arteriale, pulsului, pe toată durata tratamentului

 Măsurile de urgenţă în criza de hipertensiune arterială

 încetarea tratamentului stomatologic;
 administrarea de oxigen prin sondă nazală sau mască;
 aşezarea pacientului în poziţie semişezândă , cu picioarele atârnând;
 încercarea de scădere a valorilor tensionale prin terapie :
 - Nifedipin sau Adalat capsule – 10 mg sublingual, se poate repeta după 15 minute până
la 20 mg;
 - Nitroglicerină sublingual sau Nitrolingual spray 1- 4 pufuri în inspir;
 - Furosemid 1-4 fiole iv. sau im. ( atenţie la hipopotasemie);
 - Enalapril 10 mg i.v. ;

 Măsurile de urgenţă în criza de hipertensiune arterială

 sedarea pacientului ( prudenţă în cazul celor cu simptome de afectare sistem nervos
central);
 control permanent al tensiunii arteriale şi pulsului;
 se cheamă salvarea şi pacientul va fi internat într-o clinică de cardiologie dacă valorile nu
scad după tratament şi se instituie tabloul clinic al encefalopatiei hipertensive.

 Hipotensiunea arterială

 Hipotensiunea arterială este definită ca şi scăderea tensiunii arterisle sistolice sub 90

mmHg
 o reducere a valorilor tensiunii arteriale cu peste 40% din valoarea tensiunii de referinţă a
pacientului respectiv.
 Prin criză hipotensivă se înţelege prăbuşirea acută, tranzitorie a presiunii sanguine,
însoţită de obicei de bradicardie, ameţeli, greaţă.
 Cauza o reprezintă o bruscă perturbare a reglării tonusului vagal la nivel vascular.
 Criza hipotensivă se instalează frecvent la persoane tinere, anxioase sau irascibile mai
ales în ortostatism.
 Dacă pacientul îşi pierde în plus şi conştienţa avem de a face cu o sincopă vasovagală.

Poate apare:
 în cazul administrărilor unor doze mai mari de vasodilatatoare sau antihipertensive,
 în lipotimie,
 în sincopă, putând evolua până la criza Adams-Stokes când se instituie tratamentul
respectiv.
 Poate evolua sub forma unei crize vagale, situaţie în care se administrează medicaţia
corespunzătoare.
 La un pacient cunoscut cu hipotensiune arterială care se află sub tratament de întreţinere
cu anticoagulante şi antiagregantel există un risc hemoragic crescut şi de aceea trebuie
luate toate măsurile de control al hemostazei.
 Se evită delabrări largi ale mucoasei şi se practică sutura îngrijită a plăgii.

 Măsurile de urgenţă în criza de hipotensiune arterială

 Oxigen
 Ridicare picioare
 Corectare cauză
 Corectare hipovolemie
 Atropină 0,5-1 mg iv în bradicardie
 Medicamente simpaticomimetice sau vasoconstrictoare: efedrină, adrenalină,
neosinefrină, noradrenalină
 Cortizon în caz de insuficienţă corticosuprarenală
 Akrinor 0,5-2 ml iv

Cursul 7

URGENTA ACCIDENTELOR SI COMPLICATIILOR ANESTEZIEI

LOCOREGIONALE
DUREREA poate fi provocata de inteparea unui trunchi nervos sau a
invelisurilor acestuia distensia brusca sau decolarea fortata a tesuturilor
moi inteparea sau ruperea tesuturilor cauzata de solutiile anestezice
injectarea in tesuturi inflamate
erori de substanta.

LEZ1UNI VASCULARE:
inteparea vaselor, hematomul, inteparea vaselorInteparea vaselor
profunde si indeosebi a plexurilor vasculare provoaca hemoragii
intratisulare.

Hematomul

Hematomul obrazului se produce prin inteparea plexului venos

pterigoidian in anestezia la tuberozitate.
Ca atitudine terapeutica se va face imediat compresia obrazului cu
pumnul cateva minute iar endooral se va introduce in santul vestibular
superior un rulou de-a lungul tuberozitatii.
Hematomul in cazul anesteziei la spina Spix va produce o tumefactie pe
fata interna a ramului mandibular.
Se vor face presiuni pe fata interna a ramului mandibular.
In ambele cazuri se recomanda tratament antiflogistic? local si antibiotice
pe cale generala..

3.LEZIUNI NERVOASE
Infiltrarea accidentala a nervului facial,auriculo-temporal,n.coarda-
timpanului.
Prevenirea se va face prin mentinere permanenta a acului in contact cu
planul osos inainte de injectarea anestezicului.

4.TULBURARI OCULARE
In urma anesteziei nervului infraorbitar anestezicul poate difuza in orbita.
In urma anesteziei tronculare a nervului maxilar sau mandibular
anestezicul poate difuza in orbita prin fisura orbitara inferioara.

Va rezulta :
edem palpebral, exoftalmie, diplopie, chiar pierderea temporara a vederii.

Tulburarile sunt de scurta durata si remit in 1-1,5 ore fara

tratament.
In anestezia la gaura infraorbitara prin patrunderea accidentala a
acului in orbita pot fi intepate tesuturile perioculare si chiar
globul ocular provocand tulburari severe: hemoragii si hematoame
intraorbitare sau intraoculare, echimoze palpebrale si conjunctivo-bulbare,
tulburari persistente de vedere.
5.RUPEREA ACULUI
Cand acul este rupt superficial:
se va face o incizie a mucoasei perpendicular ape axul acului cu
posibilitatea ca varful bisturiului sa atinga acul cu o pensa hemostatica cu
varf subtira se va prinde si se va extrage acul. Cand acul este rupt mai
profound in tesut: se vor practica tehnici adecvate in raport cu
localizarea acului . In aceste cazuri descoperirea acului se face prin
manevre blande. Nu se va palapa intens deoarece exista riscul impingerii
acului in profunzime. Nu se vor decola pre multe tesuturi deoarece masa
musculara herniata in plaga poate masca acul odata cu sangerarea
abundenta produsa de dilacerarile largi ale partilor moi.

COMPLICATTILE LOCALE

l.Ulceratii ale mucoasei: apar dupa anestezii topice,sunt destul de rare

si sunt favorizate de ischemia produsa de substantele utilizate sau de
toxicitatea lor.
COMPLICATTILE LOCALE

2.Necroze ale mucoasei: apar dupa anesteziile locale sau plexale

practicate submucos sau subperiostal.

Tratament de urgenta : se va proceda la detasarea zonelor necrozate,

aplicare de mese iodoformate, administrare de antiinflamatoare si
analgezice

3.Infectii perimaxilare: sunt produse de injectiile septice intratisulare

prin nerespectarea regulilor de asepsie privind sterilizarea
instrumentarului, sterilitatea solutiei anestezice,antiseptizarea locului de
punctie,
atingerea acului de limba,obraz,dinti etc.

Tratament : in formele acute supurate cand exista colectii este necesara

deschiderea chirurgicala si drenaj asociat cu antibioterapie
asocierea vaccinoterapiei precum si tratamentul cu agenti fizici
(ultraviolete, ultrasunete,roengenterapie,antiinflamatoare)

Complicatiile locale
4.Alveolita postextractonala in producerea alveolitei este incriminata
in primul rand vasoconstrictia brusca si uneori prelungita. Vasoconstrictia
prelungita impiedica formarea unui cheag bine organizat care sa protejeze
alveola favorizand vindecarea.
Ischemia tesuturilor locale si in special a osului alveolar favorizeaza
necroza.

5.Trismusul postanestezic in mod normal cedeaza dupa 24-48 ore.

Daca persista sau se instaleaza la un interval de timp dupa
interventie trebuie corelat cu: un process infectios in lojile invecinate
prin insamantare septica
un process infectios sau toxic care intereseaza musculatura cu
contractura dureroasa a muschilor traumatizati prin injectie sau iritatii
produse de anestezic.
Un process de fibroza cicatriciala dupa dilacerarea cu acul a tesuturilor la
care se adauga ischemia prelungita si insamantarea septica.

Tratament in faza acuta: prisnite calde, administrare de diazepam,

mecanoterapie.

6 Dureri persistente:.
Cauze: Complicatii septice postanestezice, Nevrite postanestezice

7.Injectitele postanestezice :
Tratament: incizia si drenajul colectiei, tratament general cu
antiinflamatoare, analgezice, antibioterapie si vitaminoterapie.

Accidentele şi complicaţiile locale ale anesteziei loco-regionale

Anestezia locală sau loco-regională prezintă un risc minim de creare a unor

accidente sau complicaţii, ele având însă un potenţial de a deveni o
urgenţă în cabientul stomatologic.
Se apreciază că ele se produc într-un procent de sub 1%.
Accidentele şi complicaţiile locale ale anesteziei loco-regionale
Apar din cauza acţiunii locale a substanţelor folosite, leză rii agresive a
ţesuturilor sau greşelilor de tehnică .
În această categorie, putem încadra:
- Durerea
- Leziuni vasculare
- Pareza faciala tranzitorie
- Pareza altor trunchiuri nervoase
- Tulburari ocular
- Ruperea acului

Durerea
Cauze: Inteparea trunchiului nervos sau a invelisurilor acestuia
Distensia brusca si dilacerarea tesuturilor, Inteparea sau ruperea
tesuturilor
Solutiile anestezice, Injectii in tesuturile inflamate,
Erori de substanta.

Durerea
Inteparea trunchiului nervos sau a invelisurilor acestuia, mai frecvent in
anesteziile tronculare.
Simptome:
Durere -fulguranta locala sau iradiata in dinti de scurta durata, distensia
brusca si dilacerarea tesuturilor.

Cauze: Injectarea sub presiune

Simptome: Durere vie in timpul injectarii, inteparea sau ruperea
tesuturilor .
Injectii multiple infiltratii pe arii mai extinse, solutiile anestezice,
substante iritante dpdv fizic sau chimic, instantaneu dureri violente, tardiv
neuroliza sau leziuni nevritice, injectii in tesuturile inflamate, distensia
tisulara produsa de edemul inflamator

Indicatie: Anestezia tronculara (la distanta de procesul inflamator), erori

de substanta.

Prevenire :Prin controlul fiolelor nefolosirea fiolelor cu marcaj sters

Leziuni vasculare pot îmbră ca două forme: injectarea anestezicului într-un

vas important, hemoragia superficială, hematomul, injectarea
anestezicului într-un vas important
În anestezia tronculară periferică , la spina lui Spix, atunci când se
întâlneşte arteră carotidă internă aşezată superficial pe peretele faringelui,
acul poate pă trunde şi lă sa anestezic în vas.
Accidentul este grav, soluţia anestezică fiind absorbită rapid, realizând o
concentraţie toxică , manifestată clinic prin cianoză , pierderea conştienţei,
convulsii.

Preventiv – se practică aspiraţie continuă la injectarea anestezicului.

Hemoragia superficială - survine prin efracţia unor vase superficiale,

producerea ei ţinând de calibrul vaselor, grosimea acului, substanţa
anestezică injectată .

Profilactic: Se folosesc ace subţiri pentru puncţie;

Se utilizează substanţe anestezice de tip amidic asociate cu
vasoconstrictor.

Tratament: Compresiune digitală hemostatică ; pacientul se aşează în

clinostatism.

Hematomul reprezintă hemoragia profundă , de obicei situată în spaţii

profunde, lojă . Hematomul se constituie după anestezii tronculare
periferice: la tuberozitate, în spaţiul pterigo-maxilar al fosei
infratemporale, la obraz, planşeu, spaţiul pterigo-mandibular al fosei
zigomatice, la nivelul vă lului palatin, spaţiul latero-faringian. După
anestezia la tuberozitatea apar cele mai multe hematoame, prin efracţia
vaselor plexului venos pterigoidian, când nu se face aspiraţie în timpul
puncţiei.

Tratament:
După apariţia hematomului, se realizează compresiune pentru hemostază ,
cu ajutorul compreselor sterile puse în vestibulul superior;
Pacientului i se recomandă aplicare de prişniţe compresive şi antibiotice.

Pareza faciala tranzitorie

Apare : In timpul anesteziei nervului alveolar inferior l spina Spix- cand

injectarea se face prea profund, mai rar poate fi cauzata de ischemia
nervului facial

Semne caracteristice : Inocluzie palpegrala, caderea comisuri

bucale,disparitia miscarilor mimice

Pareza altor trunchiuri nervoase

Infiltrarea nervului auriculo-temporal
Pareza nervului coarda timpanului

Tulburari oculare
Acestea survin în timpul anesteziei tronculare periferice la gaura
infraorbitară , uneori şi la anestezia la tuberozitate. Infiltraţia în spaţiile
perioculare
la anestezia la gaura infraorbitară nu se pă trunde mai mult de 1cm în
canalul infraorbitar;
dacă întâlnim un canal mai larg, pot fi anesteziaţi nervii oculo-motori, cu
apariţia unei diplopii temporare.

Clinic, se constată un strabism instabil, cu vedere dublă .

După trecerea anesteziei, fă ră tratament, fenomenul dispare. in urma
anesteziei, apare un edem de vecină tate, cu un revă rsat sanguin, urmat
de echimoze periorbitare.

Accidente oculare

Hematomul periorbitar
apare atunci când anestezicul a fost injectat sub presiune, în cantitate
mare, producând lezarea şi efracţia unor vase.
Consecinţele pot fi exoftalmie, echimoze conjunctivale, chemozis, edere
afectată temporar, tulburările dispar odată cu edemul.
Efracţia globului ocular , accident sever, rar întâlnit, în condiţiile unui
canal infraorbitar permisiv când efracţia globului ocular se însoţeşte de
eliminarea conţinutului acestuia şi hemoragie, de obicei se pierde vederea
definitiv.
Măsurile de prevenţie: plasarea indexului mâinii stângi pe marginea
infraorbitară ;
locul de injectare va fi la circa 2,5 cm distanţă de orificiul canalului;
la semnalul de pă trundere în canal - „acul aspirat” – ne vom opri,
apreciind distanţa, infiltrând cu grijă soluţia anestezică , până la 0,5 ml.

Ruperea acului
Cauze: Manopere tehnice neadecvate penetraţiei profunde a ţesuturilor
moi, cum este în cazul anesteziilor tronculare periferice la Spix sau
tuberozitate sau în anesteziile bazale, prin mişcă ri bruşte şi imprevizibile
ale pacientului.

Factori favorizanţi: acele subţiri, cu rezistenţă redusă , ace îndoite

anterior
injectare rapidă a anestezicului, care produce o contracţie a muşchiului
pterigoidian intern, în cazul anesteziei la Spix , schimbarea bruscă a
direcţiei acului intratisular
introducerea incompletă a acului, defecte de fabricaţie.

Tratament:
Tratamentul de urgenţă se face în funcţie de profunzimea la care se
gă seşte acul
când capă tul rupt al acului este vizibil endobucal, el va fi prins cu o pensă
Pean
când acul a pă truns superficial, se incizează mucoasa şi se prinde cu pensa
când acul este rupt în spaţiul pterigomandibular, se face o incizie
endobucal, se decolează cu atenţie pă rţile moi.
Dacă tehnica de anestezie a fost corectă , putem gă si acul fixat în periost;
dacă tehnica nu a fost corectă , acul se poate afla în plină masă musculară
a pterigoidianului intern sau migrat în condil sau spre apofiza coronoidă .
Plaga se drenează cu un tub subţire şi se suturează .
Când acul este rupt în spaţiul pterigomaxilar, se face o incizie, se
decolează pă rţile moi cu o sondă canelată se palpează din aproape în
aproape, menajând plexul venos pterigoidian.
După ce a fost gă sit acul şi îndepă rtat, plaga se drenează şi se suturează .

Complicatile locale ale anesteziei loco-regionale

Tratament :
- Ulceratii ale mucoasei
- Necroze ale mucoasei
- Infectii perimaxilare
- Alveolita postextractionala
- Trismus persistent
- Dureri persistente
- Ulceratii ale mucoasei
-
Dupa anestezi de contact sunt destul de rare si sunt favorizate de
ischemia produsa de substantele aplicatefie de toxicitatea lor.

Necroze ale mucoasei

Apar în urma unei ischemii prelungite sau a unei decolă ri brutale a
periosto-mucoasei, după anesteziile în mucoasa fixă a bolţii palatine, mai
rar vestibular.
Ischemia prelungită se produce din cauza vasoconstrictorului.
Leziunea se suprainfectează rar, dar dacă se infectează , procesul de
vindecare are o durată mai îndelungată .
Clinic
Initial- coloratie violacee, devine cenusie-bruna cu formarea de flictene
care se deschid spontan.
Tesuturile necrozate se izoleaza de mucoasa normala ,se detaseaza sub
forma de sfacele sau de mici sechestre osoase, dupa care raman ulceratii

Complicatile locale ale anesteziei loco-regionale Necroze ale mucoasei

Tratament: se detaşează zonele necrozate, se folosesc meşe iodoformate
menţinute cu o placă palatinală acrilică se administrează analgezice, AINS.
Injectite postanestezice(infectii perimaxilare). Cauza lor este puncţia
septică
În cazul contamină rii ţesuturilor înainte de injectarea anestezicului (ac
nesteril sau care a atins dinţii vecini, obrazul, înainte de puncţie) sau în
cazul asepsiei incorecte a ţesuturilor moi înainte de puncţia anestezică .

Se produc, de obicei, în : spaţiul pterigomaxilar, pterigomandibular,

planşeu bucal, obraz. Se manifesta ca celulite infiltrative sau colecţii
supurate, acestea conţinând mai mult ţesut celulo-adipos.
Simptomele care apar sunt: tumefacţie, trismus, disfagie, dureri
nevralgiforme, subfebrilitate.

Simptomele care apar sunt:

- tumefacţie,
- trismus,
- disfagie,
- dureri nevralgiforme,
- subfebrilitate.

Tratament chirurgical, se face incizie şi drenare, tratament general cu:

antialgice,
AINS, vitaminoterapie, antibiotice în funcţie de teren.

Trismus persistent
Acesta constă într-o limitare a deschiderii gurii, ce apar din cauza
spasmului musculaturii masticatorii.
 Se întâlneşte mai ales după anestezia la Spix, cel mai frecvent.
Etiologia este reprezentată de: puncţia septică , hemoragie,
contaminarea soluţiei anestezice, cantită ţi mari de anestezic local, folosire
acelor cu bizou teşit sau îndoit, ischemia prelungită .

Tratament
în faza acută : prişniţe calde (timp de 20 minute, la fiecare oră ), analgezice
şi, dacă este cazul, miorelaxantedacă durerea nu cedează , se poate
administra Diazepam pentru relaxarea musculară se recomandă şi
mecanoterapie, prin gimnastică cu mişcă ri de deschidere, închidere şi
lateralitate timp de 5 minute, la fiecare 3-4 ore dacă durerea şi disfucţia nu
se ameliorează în 48-72h, poate apă rea un proces supurativ postanestezic.
În acest caz, se va inciza şi drena colecţia cu protecţie de antibiotice în caz
de durere şi disfuncţie severe, cronice, se recomandă consult de
specialitate oro-maxilo-facială .

Cursul 8

URGENTA ACCIDENTELOR SI COMPLICATIILOR EXTRACTIEI DENTARE

l.LEZIUNI DENTARE

 Fracturarea radacinii sau coroanei:

 In cazul in care radacina poate fi reperata extractia poate fi facuta cu ajutorul

elevatoarelor fine
 radacinile profunde greu accesibile vor fi extrase prin alveolotomie.

 Luxatii ale dintilor vecini:

 In luxatiile complete daca peretii alveolari sunt intregi :

 se va face evacuarea continutului camerei pulpare cu tratament radicular

complet si replantare;


 In subluxatii cu mobilitate mica :

 se impune o supraveghere in timp a vitalitatii dintelui in cazul in care proba se

mentine negative dupa 2-3 saptamani se va extirpa continutul camerei pulpare
cu obturare completa.

 Fracturarea dintilor vecini sau antagonistic

 in functie de importanta fracturii se vor face:

 -refacerea cu materiale compozite in fracturile coronare superficiale si mijlocii
 -coafaj direct sau pulpectomia in fracturile penetrante cu interesarea camerei
pulpare

 In fracturile longitudinale coronoradiculare este recomandata extractia

 In fracturile transversale radiculare in functie de sediu li se va aplica un

tratament conservator sau extractia

 Smulgerea sau lezarea mugurilor dintilor permanenti

 se replanteaza suturand gingia acoperitoare;

 se va urmari evolutia in timp daca dupa 4-5 zile apare o supuratie in jurul
acestuia el va fi extras pentru a nu extinde procesul supurativ si la ceilalti foliculi;
 in cazul lezarii mugurelui dentar se va face sutura mucoasei peste plaga sau se va
realize protectia sa printr-un pansament iodoformat, supuratia impune extractia.

2.LEZIUNI ALE PARTILOR MOI

 Plagi gingivale lineare

 se recomanda ca plagile sa fie saturate cu cateva fire ne resorbabile
 Plagile intinse cu denudari mari ale osului:
 se recomanda netezirea osului cu o pensa ciupitoare sau cu o chiureta
desfiintandu-se osul in exces,
 se excizeaza franjurile gingivale dilacerate devitalizate,facandu-se sutura;
 se va cauta ca prin sutura sa se acopere osul denudat in intregime daca nu se
reuseste acoperirea in intregime a osului denudat plaga va fi acoperita cu o mesa
iodoformata.

 Plagi ale mucoasei palatinale:

 daca plaga este marginala se face sutura cu 1-2 fire neresorbabile;
 in cazul lezarii arterei palatine se produce o hemoragie in jet care necesita
ligatura;
 ligatura vasului se face distal de plaga.

 Plagi ale limbii:

 sutura si hemostaza se realizeaza cu ajutorul firelor trecute prin mucoasa la

distanta de marginea plagii si profound in parenchim,fiind apoi inodate la
mucoasa.

 Plagi ale planseului bucal:

 Plagile se sutureaza partial lasand o portiune nesuturata pentru asigurarea
drenajului;
 drenajul se realizeaza cu cateva fire legate intre ele si fixate la mucoasa(drenaj
filiform);
 este necesara administrarea unui tratament preventiv cu antibiotice pentru 4-5
zile.

3.LEZIUNI OSOASE

 Fracturi alveolare:

 fragmentul alveolar complet detasat se inlatura facandu-se apoi regularizarea

marginii osoase se acopera osulul cu mucoasa gingivala si sutura;
 fragmentele osoase bine prinse de periost vor fi repuse la loc si mucoasa suturata
 Fracturarea tuberozitatii:

 fragmentele mici desprinse de periost se indeparteaza, regularizare, sutura

 fragmentele mari aderente la periost se repozitioneaza cu sau fara proteza

conformator.

 Luxatia mandibulei:

 se va proceda imediat la reducerea luxatiei si imobilizare cu o fronda mentoniera

 Accidente sinuzale:

 Deschiderea sinusului:
 ca si atitudine terapeutica se va cauata ca alveola sa fie acoperita complet cu
gingivomucoasa;
 se va urmari o aplicare cat mai intima a gingivomucoasei pe osul dehiscent;
 este indicata aplicarea deasupra alveolei pentru 7-8 zile a unui tampon
iodoformat mentinut cu ligatura de sarma in forma de "8";
 se va recomanda ca pentru aproximativ doua saptamani sa nu sufle nasul si o
buna igienizare a cavitatii bucale si nazale asociata cu antibioterapie.

 Impingerea radacinii in cavitatea sinuzala

 radacinile dentare impinse sub mucoasa sinuzala se extrag pe cale alveolara dupa
tehnica Wassmundt si V.Popescu;
 resturile radiculare impinse in plina cavitate sinuzala se vor extrage cat mai
urgent prin tehnica Caldwell-Luc.
4.LEZIUNI ALE NERVILOR
 administrare de vitamina B1 si B6
 ionizari.

5.IMPINGEREA UNOR FRAGMENTS DENTARE SAU OSOASE IN SPATIILE

PERIMAXILARE

 dupa localizarea clinica si radiologica se va proceda la extirparea lor.

6.INGHITIREA UNOR CORPI STRAINI

 examenul radiologic este obligatoriu

 se va recomanda o dieta bogata in fibre.

7.ASPIRAREA DE CORPI STRAINI

(fara obstructie totala sau partiala a CAS)

 sedarea pacientului si asezarea acestuia in decubit ventral pentru a fi transportat

intr-un serviciu de specialitate
 extirparea corpului strain prin laringoscopie sau bronhoscopie.
 MANEVRA Heimlich

8.FRACTURAEA UNOR INSTRUMENTE UTILIZATE PENTRU EXTRACTIE CU

RETENTIA ACESTORA IN PLAGA

 extirparea corpului strain prin alveolotomie.

COMPLICATII ALE EXTRACTIEI DENTARE

1.HEMORAGIA POSTEXTRACTIONALA

 a)H.P.Imediata(sangerarea apare la 2-3 ore de la extractie):

 se indeparteaza sangele si secretiile din cavitatea bucala cautand ca prin

tamponament sa se stabileasca sediul sangerarii;
 in sangerarile profunde intretinute de tesuturi patologice se va face un chiuretaj
atent;
 daca mucoasa este decolata iar osul prezinta ciocuri neregulate acestea se
netezesc cautand apoi ca gingivomucoasa sa fie cat mai intim aplicata pe
os,efectundu-se si sutura;
 peste alveola suturata se aplica un tampon iodoformat mentinut prin ligatura de
sarma sau printr-un dispozitiv protetic
 se va administra un tratament general care sa favorizeze formarea
cheagului(Vit.K,Venostat).
  b)H.P.Tardiva(apare la cateva zile de la extractie):

 se va asocia hemostaza locala cu tratament general;

 in hemoragiile grave se impune de urgenta refacerea masei circulante prin
administrarea de plasma,solutii macromoleculare, sange.

2.ALVEOLITA POSTEXTRACTIONALA

 Alveolita umeda:

 irigare abundenta cu solutie xilina 2% ,de ser fiziologic caldut sau cu apa
oxigenata;
 in alveola se introduce conuri care contin antibiotice(neomicina) si xilina;
 daca dupa 24 de ore fenomenele clinice nu se amelioreaza se vor chiureta peretii
alveolari;
 pentru stimularea reactivitatii locale sunt indicati agenti fizici-raze Roentgen
maxim 5 sedinte,raze infrarosii.

 Alveolita uscata:

 irigare bogata cu solutii caldute slab antiseptice sau cu antibiotice;l

 a aceasta terapie locala se asociaza infiltratiile regionale de-a lungul arterei
faciale cu solutie anestezica
 tratament general de sustinere cu vitamine B si C
 se vor administra analgezice pe cale generala.
 Indicatii ale extractiei denture de urgenta a dintilor definitive

 Extractia dentara este considerate o urgenta:

 atunci cand prin acest act chirurgical realizam o cale de drenaj alveolar al
proceselor septice periodontale
 procesul apical are o extindere limitata endoosoasa (pulpita acuta totala, pulpita
seroasa totala).
 Indicatii ale extractiei denture de urgenta a dintilor definitive

 Extractia de urgenta mai este indicate in:

 • parodontopatii marginale cronice, acutizate, cu mobilitate dentara, cu pungi

suppurate
 • dinti cu fracturi radiculare longitudinale sau transversale in 1/3 mijlocie
 • dinti care intretin manifestari la distanta in cazul bolii de focar
 • dinti cauzali ai unor procese de osteomielita
 • dinti cauzali ai sinuzitelor maxilare
 • dinti din focarele de fractura
 • dinti aflati in aria de iradiere efectuata pentru tumori maligne orale sau
cranio-faciale.
 Indicatii ale extractiei dentare de urgenta a dintilor temporari

 • dinti temporari cu leziuni traumatice si care nu pot fi conservati

 • dinti temporari prezenti in focarul de fractura
 • dinti temporari care intretin sau au provocat procese septice generate sau
locale
 • dinti cu rizaliza accentuata care si-au incheiat perioada fiziologica de eruptie
 • traumatisme dentoparodontale cu intruzia dintilor temporari care provoaca
leziuni ale mugurelui dintelui permanent

URGENTA IN ERUPTIA DINTILOR

1.ACCIDENTE IN ERUPTIA DINTILOR TEMPORARI

 Pruritul gingival:

 Tratament profilactic: igiena bucala corespunzatoare si impiedicarea copilului sa

introduca in gura obiecte nesterile sau contondente.
 Tratament curativ: badijonare cu solutii analgezice si usor antiseptice.

 Pericoronarita congestiva:

 Tratament local:
- dezinfectia sacului follicular cu :
 solutii antiseptice (cloramina 3-4 tablete/lL de apa),
 solutii de permanganat de potasiu,
 diverse solutii care sa contina antibioticul de electie conform
antibiogramei,hidrocortizon si vit. A incorporate intr-un vehicul uleios.
 Tratament General:
 sedarea copilului -sirop Romergan.

 Pericoronarita supurata:

 Tratamentul este chirurgical si consta in incizia si drenajul colectiei;

 In conditiile unei reactivitati normale a copilului dupa evacuare, colectia nu se
mai reface.

 Gingivostomatita:

 poate evolua de la forma cea mai simpla de gingivostomatita eritematoasa pana la

cea pultacee,ulceroasa sau ulcero-necrotica putandu-se extinde in vecinatate la
mucoasa jugala,limba,planseu bucal.
  Foliculita expulziva(Capdepont):

 se datoreaza infectarii endo sau exogene a unuia sau mai multor muguri dentari

 Manifestari regionale:

 -manifestari secretorii
 -manifestari cutanate
 -manifestari ganglionare

 Manifestari generale:

 -manifestari febrile
 tulburari digestive
 tulburari nervoase,
 tulburari respiratorii,
 Accidente la distanta.

2.ACCIDENTE IN ERUPTIA DINTILOR DEFINITIVI

 Complicatii septice:

 pericoronarita acuta congestive,

 pericoronarita acuta supurata

 Complicatii localizate ale partilor moi

 abcesul buccinato-maxilar(migrator),
 Abcesul lojii sublinguale,
 abcesul lojii submandibulare,
 abcese parafaringiene,
 abcesul lojii maseterine.

 Complicatii difuze ale partilor moi:

 flegmonul difuz al planseului.

 Complicatiile osoase sunt rare:

 osteite
 osteomielite.

 Complicatii ganglionare:
 limfadenite acute
 adenite subacute sau cronice.

 Infectia poate difuza la distanta:

 tromboflebita de sinus cavernos,

 complicatii pulmonare,
 complicatii generale.

TRATAMENTUL PERICORONARITEI ACUTE CONGESTIVE

 Tratament local:

 spalaturi locale cu ser fiziologic caldut,solutii antiseptice,solutii de

cloramina,solutie de permanganat de potasiu;
 badijonarea capisonului cu solutii cauterizante-clorura de zinc 10-20%,nitrat
deargint 10% - aceste solutii determina si retractia capisonului mucos.

 Tratament adjuvant:

 Polidin
 Vit. A,B,C.

 Tratament antialgic

 Tratamentul general antibiotic nu este necesar,doar la:

 pacientii cu rezistenta scazuta,

 la cei banuiti cu boala de focar,
 bolnavi cu afectiuni psihice.

 Tratamentul chirurgical

 drenajul sacului follicular,

 decapusonarea,
 dupa incizie se indeparteaza cu ajutorul pensei capisonul, se fac spalaturi cu
solutii slab antiseptice,
 se tamponeaza cu o mesa iodoformata care se va schimba la 2-3zile pentru a
impiedica refacerea prin granulatie a capisonului;
 se va cauteriza granulatia cu azotat de argint sau clorura de zinc30%.
 ca tratament chirurgical radical se va efectua extractia dintelui in cauza.

TRATAMENTUL PERICORONARITEI ACUTE SUPURATE

  Drenajul sacului pericoronar (incizie, mese iodoformate)

 Decapusonarea ( postoperator se vor administra antialgice si antiinflamatoare

plus mese iodoformate).

Cursul 9
URGENŢA ÎN PATOLOGIA PARODONŢIULUI MARGINAL

 Majoritatea cazurilor, stărilor de îmbolnavire parodontală nu sunt însoţite de durere

 Complicaţiile de tip acut se însoţesc de reacţii dureroase uneori destul de violente
 Toate aceste situaţii impun instituirea unui tratament de urgenţă

 Cele mai frecvente patologii de urgenta a parodontiului marginal sunt:

 Gingivitele acute microbiene,toxice,traumatice,termice.

 Gingivita din leucemia acuta
 Gingivita si gingivostomatita ulcero-necrotica
 Pericoronaritele
 Gingivita alergica
 Gingivita herpetica
 Gingivita micotica
 Unele complicatii ale parodontitelor marginale
 Abcesul parodontal marginal
 Hiperestezia dentinara.
 Pulpitele acute laterograde si retrograde
 Necroze pulpare
 Parodontite apicale subacute retrograde
 Gingivita acuta

 Etiologie:bacteriana, toxica ,traumatica, termica

 Evolutie rapida si inflamatie manifesta

Dupa intindere –papilita

-gingivita marginala
-gingivita difuza
-gingivita localizata
-gingivita generalizata

 Gingivita traumatica :arsura chimica cu alcool

 Gingivita acuta toxica

Simptomatologie –prurit gingival

-dureri la periaj
-dureri la masticatie
-usturime
-sangerari spontane
 Clinic obiectiv -hemoragii gingivale
-hiperemia gingivala
-prezenta de leziuni cu parti necrozate ale epiteliului gingival

 Tratament de urgent

 Depistarea si intreruperea factorului cauzator

 Aplicarea substantelor antimicrobiene si antiseptice, zilnic, prin badijonari
mesaje,instilatii
 Instruirea pacientilor pt igienizarea corecta
 Detasarea epiteliului necrozat
 Gingivita din leucemia acuta

 Simptomatologie

 Sindrom hemoragipar- prezenta de bule hemoragice in cavitatea

bucala ce se sparg cu usurinta lasand ulceratii sangerande si dureroase

 Semne clinice,objective

 -gingivoragii precoce
 -ulceratii gingivale suprainfectate acoperite de false membrane si extrem de
dureroase la atingere,masticatie sau chiar deglutitie
 -petesiile si infiltrate leucemice
 -hiperplazie gingivala
 -fatigabilitate,paloare faciala,
 -leucocite --- intre 10.000 si 100.000/mm3
 Gingivita in leucemia acuta

Gingivita si gingivostomatita ulceronecrotica

 Denumita si gura dureroasa a soldatilor sau gura de transee (descrisa pt prima oara in
timpul primului razboi mondial la soldati)

 Etiologie -bacteriana(spirochete,bacili)
-prevotela intermedia
-porfyromonas gingivalis

 Factori favorizanti

 Pericoronaritele
 Igiena bucala incorecta sau absenta
 Fumatul excesiv
 Deficitul de vitamine C,B1,B2
 Boli cronice casectizante(sifilis,tumori maligne
 Alcoolismul
 Factori psihosomatici stresul, razboi,nevroze anxioase si depresive

 Simptomatologie

Subiectiv-dureri intense la atingerea gingiei

-dureri spontane iradiante
-dureri la contactul mucoasei cu alimentele fierbinti
-gust metalic si alterat
- trismus
-halena fetida intensa
Obiectiv - Papile interdentare prezentant o ulceratie crateriforma la varf cu aspect
decapitat
-ulceratii acoperite cu depozit pseudomembranos de culoare alb galbuie sau
cenusiu murdar
-aspectul papilelor crenelat
-hipersalivatie vascoasa
-gingivoragii spontane
-rigiditatea fetei
-adenopatie regionala
-stare febrila si generala alterata

 Tratamentul de urgenta

 Spalaturi bucale largi din ½ ora cu sol antiseptice Cloramina 0,3% sau Permanganat
de potasiu1/5000
 Depozitele infectate se indeparteaza prin stergere cu comprese si apa oxigenata
 Se disloca blocurile mari de tartru- de preferinta cu ultrasunete
 Aplicatii locale colutorii cu antibiotice,corticosteroizi,anestezice
 Antibiotic per os (Augmentin,Ampicilina)
 Repaus la pat
 Se interzice consumul de alcool sau fumatul
 Dupa amendarea fen. acute se practica detartrajul minutios si indepartarea factorilor
favorizanti (odontectomia,asanarea focarelor,etc)

Gingivita alergica

 Se poate produce printr-o reactie alergica la diferiti compusi(coloranti

alimentari,aromatizanti)

 Simptomatologie
-gingie de culoare rosie
-consistenta gingivala este friabila
-hemoragii gingivale spontane

 Tratament
 Dupa diagnosticare se administreaza antihistaminice local si general
 Tavegyl
 sol orala 0,1% fenistil
 Se exclude contactul cu agentul alergizant incriminat

Gingivita herpetica

 Afectiune contagioasa produsa de virusul herpetic

 Apare preponderent la copii si este prezenta alaturi de eruptiile din zona de tranzitie
cutaneo mucoasa
 Prezenta de vezicule gingivale si pe mucoasa bucala care se sparg lasand o ulceratie
inconjurata de un halou rosu.
 De obicei se suprainfecteaza

 Tratament

 Spalaturi bucale cu sol antiseptice:cloramina 0,3%;ceai de musetel,solutie

Romazulan,Ticiverol
 Stergerea ulceratiilor cu tampoane si apa oxigenata 3%
 Atingerea ulceratiilor cu albastru de metilen 2% si violet de gentiana
 Unguente cu antibiotice (tetraciclina)
 Medicatie antivirala
 Imunoprofilaxia specifica cu vaccin antiherpetic

Gingivita si Gingivostomatita micotica

 Factorul etiologic este Candida Albicans care in mod normal este prezenta fiind
nepatogena
 Conditii favorizante in care devine patogena- consumul excesiv de antibiotice
 -boli endocrine(hipotiroidismul)
 -sarcina si anticonceptionalele
 -tratament cu citostatice
 -tratament cu medicatie imunosupresiva
 -diabet
 Simptomatologie

 Subiectiv -senzatie dureroase la atingere

 masticatie,contactul cu alimente
 -fisuri dureroase ale comisurilor

 Obiectiv –depozite alb crem ce se desprind greu lasand puncte sangerande

-atrofia papilelor filiforme ale limbii
-fisuri si ulceratiiale comisurilor cu exudat seros
- xerostomie

Complicatii ale parodontitelor marginale

 Abcesul parodontal marginal

 se formeaza in interiorul pungilor parodontale

 se produce cand virulenta germenilor patogeni este mare si drenajul este blocat.
 cel mai frecvent vestibular,mai rar palatinal

 Simptomatologie

 Subiectiv--Jena dureroasa la masticatie

-- Durere spontana iradianta

 Obiectiv -- tumefactie circumscrisa rotunda ,ovala

-- mucoasa acoperitoare este intinsa, lucioasa ,rosie
--adenopatii loco regionale

 Tratament

 Incizie la nivelul bombarii maxime

 Indepartarea exudatului purulent prin lavaj abundent cu sol antiseptice
 Tratament antibiotic
 Aplicarea pentru 24 ore a unei lame de dren

Hiperestezia dentinara

 Senzatia dureroasa ce apare la contactul unei fete dentinare expuse cu excitanti

termici ,mecanici sau chimici
 Se instaleaza dupa-retractii gingivale prin involutie sau distructie parodontala
-dupa detartraj
-chiuretaj radicular
-gingivectomie

 Tratament

 Indepartarea completa,zilnica a placii bacteriene

 Atingerea cu glicerina calda(efect higroscopic)
 Aplicatii cu cristale de clorura de zinc mentinute 2-3 min
 Impregnari cu ferocianuri de potasiu
 Aplicatii cu solutii clorura de calciu
 Aplicatii de florura de sodiu
 Pulpite acute laterograde si retrograde
 Cele laterograde au loc cand prin canale aberante focarul de periodontita cronica
infecteaza pulpa

 Cele retrograde au loc cand pulpita ia nastere prin orificiul apical in parodontitele
marginale profunde
 Periodontite apicale pe cale retrograda