PATOLOGI GLANDELOR PARATIROIDE

Paratiroidele sunt mici glande endocrine, situate de obicei pe faţa

posterioară a lobilor tiroidieni. Ele secretă parathormonul (PTH), principalul
hormon implicat în homeostazia calciului. Cu toate că volumul lor este mic, ele
au un rol vital în menţinerea echilibrului fosfo-calcic al organismului.
Anatomie. Paratiroidele sunt glande de mici dimensiuni, cântărind în medie
40 mg fiecare. Dimensiunile unei glande paratiroide normale sunt de
aproximativ 6-8mm lungime, 2-4mm lățime și 1-2mm grosime. De obicei sunt
în număr de patru, două superioare situate pe fața posterioar ă a lobilor
tiroidieni și două inferioare, situate la polul inferior al lobilor tiroidieni,
adiacent capsulei. Numărul glandelor paratiroide este, însă, extrem de variabil,
între 12-15% dintre persoanele sănătoase prezentând cinci glande paratiroide. S-
au găsit paratiroide supranumerare, chiar până la 12. Localizarea lor este la fel
variabilă, unele dintre glande putând fi situate în poziții ectopice și nu pe fața
posterioară a lobilor tiroidieni. Aceste paratiroide ectopice sunt situate de-a
lungul traseului de migrare embrionară, ce pornește de la baza limbii și coboară
în jos, spre mediastin. Dimensiunile reduse, variabilitatea poziției și numărului
lor fac din chirurgia paratiroidiană un lucru extrem de dificil.

Fiziologia glandelor paratiroide

PTH-ul este singurul hormon secretat de paratiroide. El este sintetizat și eliberat de celulele
principale, fiind implicat în homeostazia fosfo-calcică, alături de alţi hormoni, cum sunt
calcitonina, vitamina D şi factorul de creştere fibroblastic-23.

Hipoparatiroidismul

Definiţie. Insuficienţa paratiroidiană reprezintă o situaţie patologică determinată de hipofuncţia

glandelor paratiroide. În această afecțiune există hipocalcemie asociată cu valori ale
parathormonului (PTH) scăzute sau la limita inferioară a normalului.

Istoric. Tetania a fost descrisă la copii de Clark în 1815, iar termenul de „tetanie ‟ a fost introdus
în 1852 de Corvisart, pentru a o deosebi de tetanos. Tabloul clinic a fost descris magistral de
Trousseau, în anul 1862.

Descoperirea paratiroidelor la om a fost realizată de către Sandström în 1880, iar observaţiile

clinice şi experimentale realizate la sfârşitul secolului XIX şi începutul secolului XX au dus la
concluzia că la baza tetaniei stă insuficienţa paratiroidiană prin hipocalcemia pe care o
determină.
O contribuție importantă a avut-o Collip care în anul 1925 a descoperit că un extract al acestor
glande ajută și previne tetania, reglând nivelul calcemiei. Astfel, prin cercetările sale, acesta a
descoperit rolul fiziologic al paratiroidelor.
PTHul a fost izolat și purificat în anul 1959, iar în anul 1987 a început dozarea de rutină a
PTHului, fapt ce a permis un diagnostic de laborator cert în insuficiența paratiroidiană.
Epidemiologie. Hipoparatiroidismul este rar întâlnit în practica clinică curentă, fiind încadrat în
rândul bolilor „orfane‟ de către Comisia europeană (www.ema.europa.eu/ema/index.jsp). În ceea
ce privește prevalența exactă a bolii, există foarte puține date publicate.
Incidența insuficienței paratiroidiene postoperatorii variază foarte mult de la un centru la altul,
fiind influențată de experiența chirurgului ș i de tipul intervenției chirurgicale. În centre cu
experiență în chirurgia tiroidei, insuficiența paratiroidiană cronică a fost raportată la 0,9-1,6%
dintre cazuri. In schimb, insuficiența paratiroidană tranzitorie a fost raportată mult mai frecvent,
la 6,9-46% dintre cazuri.
Etiologie:
Hipoparatiroidismul poate fi înnăscut sau dobândit. În cazul formei dobândite, aceasta pot fi
tranzitorie/funcțională sau definitivă/ lezională (vezi tab.1).
Cea mai frecventă cauză a hipoparatiroidismului o constituie lezarea sau îndepărtarea chirugicală
a glandelor paratiroide în cursul unei operaţii pe tiroidă. Hipoparatiroidismul tranzitor după
intervențiile chirurgicale pe tiroidă este relativ frecvent, însă insuficiența paratiroidiană cronică
parțială sau totală este destul de rar întâlnită. Diagnosticul de insuficiența paratiroidiană cronică
se stabilește atunci când hipoparatiroidismul persistă mai mult de 6 luni postoperator.
Etiologia autoimună este pe locul al doilea ca și cauză a insuficienței paratiroidiene care apare la
adulți. Aceasta poate să fie izolată sau în cadrul unei poliendocrinopatii autoimune. În aceste
cazuri insuficiența paratiroidiană este determinată de anticorpi ce se dezvoltă împotriva
receptorului pentru calciu (anticorpi anti-CaSR), pe care-l blochează, astfel fiind inhibată secreția
PTH-ului.
Și cauzele genetice trebuie luate în considerare ca și etiologie a hipocalcemiei și insuficienței
paratiroidiene. Aceasta poate fi întalnită în cadrul sindromului di George sau poate fi determinată
de mutații care afectează gena ce codează pre-pro-PTH sau receptorul sensibil la calciu (CaSR)
de la nivelul celulei paratiroidiene.

Hipomagnezemia severă sau hipermagnezemia pot să inducă un hipopartiroidism funcțional. Un

nivel seric normal al magneziului este esențial pentru secreția normală a PTHului și pentru
acțiunea hormonului la nivelul receptorilor renali sau osoși. Corectarea nivelului anormal de
magneziu determină restabilirea unei funcții normale a paratiroidelor.
Uneori etiologia hipoparatiroidismului nu poate fi stabilită, acesta fiind etichetat ca idiopatic.
Diagnostic clinic. Manifestările clinice sunt reprezentate de criza de tetanie, semnele de tetanie
latentă şi tulburările trofice.

Criza de tetanie constă în contractura spastică, simetrică a membrelor, contractura

musculaturii peribucale şi hiperextensia trunchiului (opistotonus). Este precedată de crampe,
parestezii şi stare de rău general. Contractura mâinii se traduce prin spasmul carpal, care dă
aspectul descris sub denumirea de „mâna de mamoş" caracterizată prin flexia articulaţiilor
cotului, pumnului şi metacarpo-falangiene, cu extensia articulaţiilor interfalangiene şi adducţia
forţată a policelui (Fig. 8). Spasmul pedal se manifestă prin extensia şi adducţia forţată a coapsei
şi gambei, flexia degetelor şi a piciorului.

La copil apare destul de frecvent spasmul laringian. În cazuri severe apar tulburări de respiraţie,
cianoză şi sufocare. La adult, spasmul laringian poate fi confundat cu astmul bronsic. Spasmele
generalizate se însoţesc de fotofobie, dificultăți în vorbire (disartrie) şi spasme viscerale (tetanie
gastrica, spasm piloric).
Tulburările psihice sunt frecvente, de la iritabilitate, anxietate, depresie şi panică, până la delir şi
stupor.

Semnele latente ale tetaniei au o importanţă deosebită, deoarece pot fi căutate, fiind
prezente în perioadele dintre crizele paroxistice. Ele sunt mani-festări de hiperexcitabilitate
neuromusculară, fiind evidenţiate de exemplu prin semnul Chvostek, manevra Trousseau, testul
hiperpneei provocate etc.

Semnul Chvostek sau al facialului se obține prin percuţie, la nivelul treimii externe a unei linii
care uneşte comisura bucală cu lobul urechii. Se notează contracţia în secusă a buzei superioare
de partea percutată. După nivelul hipocalcemiei se obţin 4 grade: gradul I când se contractă buza
superioară de partea percutată; gradul II când se contractă şi aripa nasului; gradul III când se
contractă hemifaţa şi gradul IV când se contractă şi buza de partea opusă.

Manevra Trousseau: se aplică un garou sau manşeta unui tensiometru pe braţul bolnavului şi se
induce o ischemie totală. După 3 minute, în insuficienţa paratiroidiană apare “mâna de mamoş”.
Testul hiperpneei provocate: ventilaţia amplă şi forţată, cu ritm respirator de 30- 40 respiraţii pe
minut, timp de 3 minute, induce la hipoparatiroidieni “mâna de mamoş”, uni sau bilateral, uneori
chiar criza completă de tetanie.

Manifestările cronice ale hipopartiroidismului sunt determinate de hipocalcemia

prelungită şi se traduc printr-o serie de tulburări trofice.
Tegumente şi fanere. Tegumentele sunt uscate, scuamoase, părul este uscat şi friabil, unghiile
sunt friabile, casante, cu striaţii transversale şi cu pete albe pe suprafaţa lor (leuconichii).

Tulburări dentare. Dacă boala apare în perioada de erupţie dentară se observă o aplazie sau
hipoplazie dentară, cu rădăcini scurte, mai ales la molari. La orice vârstă apar tulburări trofice ale
smalţului, care prezintă striaţii brune sau pete punctiforme, mai ales la incisivi, ce dă aspectul de
dantură neîngrijită. Dinţii sunt casanţi şi se cariază uşor.
Ochii. La 10-15% dintre cazuri apare o cataractă de tip endocrin, subcapsulară.
La nivelul scheletului creşte densitatea osoasă, datorită lipsei PTH-ului ce determină reducerea
remodelării osoase şi prin depunerea de fosfat tricalcic
în os.

Calcificarea nucleilor cenuşii de la baza creierului (sindromul Fahr), rară, este observată mai ales
la cazurile cu insuficienţă paratiroidiană cu debut în copilărie şi se manifestă prin tulburări
extrapiramidale, crize comiţiale generalizate sau episoade epileptice focale, ameţeli, sincope,
delir, deficit intelectual. Aceste calcificări pot fi decelate prin examenul CT cerebral.

Diagnostic de laborator şi paraclinic:

Parametrii metabolismului fosfo-calcic:

Calcemia totală corectată (în raport de albuminemie) şi calciu ionic sunt scăzute la mai
multe determinări;
Fosforemia este crescută sau la limita superioară a normalului;
Fosfataza alcalină este normală;
Calciuria şi fosfaturia sunt scăzute;
Magneziemia trebuie determinată pentru a exclude o hipo- sau hipermagneziemie ca și
cauză a insuficienței paratiroidiene;
25-OH-vitamina D trebuie determinată pentru a exclude un deficit de vitamina D ca și
cauză de hipocalcemie. În deficitul de vitamina D, hipocalcemia este însoțită de o fosforemie
scăzută sau la limita inferioară a normalului și de valori crescute ale PTH.
Dozarea PTH-ului:
PTH-ul este scăzut, dar poate fi și normal, valoare care este considerată inadecvată în
raport cu hipocalcemia (în condițiile unei funcții normale a glandelor paratiroide, hipocalcemia
ar fi însoțită de o creștere reactivă a PTH).
Explorări electrice:

Electromiograma (EMG) evidenţiază activitate musculară repetitivă

– dublete, triplete sau multiplete în repaus sau după hiperpnee;
Electrocardiograma (ECG) prezintă modificări caracteristice: alungirea intervalului Q-T,
iar unda T este amplă, ascuţită şi simetrică; modificările ECG se remit după administrarea de
calciu I.V.;

Electroencefalograma (EEG) poate evidenţia modificări iritative difuze, dar fără ca să

existe un traseu caracteristic tetaniei;
Testele genetice pot fi utile și sunt indicate pentru a stabili etiologia insuficienței
paratiroidiene, atunci când aceasta nu este cunoscută:
analiza genei care codifică CaSR, GATA3 sau proteina AIRE (autoimmune regulator),
teste pentru diagnosticul sindromului di George;
Teste hormonale, utile pentru diagnosticul altor insuficiențe hormonale, în cadrul
poliendocrinopatiilor autoimune.

Diagnostic diferenţial se impune să se facă cu următoarele:

Spasmofilia (tetania cronică constituţională normocalcemică) prezintă, din punct de

vedere clinic, aceleaşi manifestări ca şi insuficienţa paratiroidiană: contracţii musculare
spontane, crampe musculare, până la criza majoră de tetanie. La aceşti bolnavi fondul comun
calcic este diminuat, dar calcemia este normală. Spasmofilia este o boală normocalcemică, dar
hipocalcică. Este determinată de o carenţa de calciu prin aport insuficient, absorbţie deficitară
(dată de carenţa de vitamina D sau de diverse enterite) sau prin spolierea organismului
(după sarcină, alăptare, etc).
Pseudo-hipoparatiroidismul este rar şi reprezintă un sindrom de rezistenţă a receptorului
la PTH. Afecţiunea a fost descrisă pentru prima dată de Albright în 1942, fiind primul sindrom
de rezistenţă la hormoni. Afecţiu-nea este familială şi asociază semne de tetanie şi tulburări
trofice similare hipoparatiroidismului. Pacienţii prezintă un aspect clinic particular: talie mică,
obezitate, facies rotund, brahimetacarpie, brahimetatarsie, calcificări subcutane şi debilitate
mintală. Explorările de laborator arată hipocalcemie, hiperfosforemie, dar nivelul PTH-ului este
crescut.

Cu alte tetanii:
din alcaloza metabolică sau respiratorie;
din cursul rahitismului şi osteomalaciei, prin deficit de vitamina D;
din hipomagneziemia severă;
Cu alte stări convulsive din:
epilepsie,
tumori cerebrale,
encefalita saturnină.
Evoluție și complicații: Insuficiența paratiroidiană este o suferință cronică. Din momentul
diagnosticului, afecțiunea impune tratament și monitorizarea pacienților pentru tot restul vieții.
Complicațiile cele mai frecvente ale acestei afecțiuni sunt reprezentate de litiaza renală și
insuficiența renală ce se poate dezvolta ulterior, determinate de o excreție crescută a calciului și
fosforului, cu creșterea produsului calciu-fosfat urinar. Astfel, s-a demonstrat că pacienții cu
insuficiență paratiroidiană prezintă un risc sporit de a ajunge la dializă. Între factorii de risc
incriminați în apariția insuficienței renale sunt: vârsta pacientului, durata hipopara-tiroidismului
și a perioadelor de hipercalcemie induse de tratament.

Tratamentul în hipoparatiroidism urmărește înlăturarea simptomelor induse de hipocalcemie și

creșterea calității vieții pacienților.

Tratamentul igieno-dietetic presupune administrarea unei diete bogată în lactate și săracă în

fosfați. Dintre alimente, laptele și brânzeturile reprezintă cea mai importantă sursă alimentară de
calciu.

Tratamentul profilactic se referă la o serie de precauţii care trebuie luate în cursul operaţiilor pe
tiroidă şi paratiroide.
Obiectivele tratamentului în insuficiența paratiroidiană sunt:
normalizarea calcemiei sau cel puțin menținerea ei la valori apropiate de limita inferioară
a normalului,
dispariția simptomelor și semnelor clinice determinate de hipocalcemie,
menținerea excreției urinare de calciu în limite normale,
normalizarea fosforemiei, astfel încât produsul calciu-fosfat să fie sub 55mg2/dl2

Tratamentul de urgență, în criza de tetanie, trebuie instituit rapid. Scăderea calcemiei se combate
cu calciu gluconic 10% administrat în injecţie intravenoasă lent, 20 - 60 ml, dar doza poate fi și
mai mare. Practic nu se scoate acul din venă până când nu se rezolvă criza de tetanie. Uneori este
necesară continuarea administrării de calciu gluconic în perfuzie lentă cu ser sau glucoză. Se
asociază întotdeauna şi un sedativ injectabil intramuscular, cum ar fi Fenobarbital, Diazepam,
Clorpromazină, etc.

Tratamentul de fond se face prin administrarea preparatelor de calciu şi vitamina D activată.

Acest tratament are ca obiectiv menţinerea calcemiei normale, prevenirea crizelor de tetanie şi a
complicaţiilor determinate de hipocalcemiei.
Calciul necesar poate proveni din suplimente administrate oral sau din alimentație. Se recomandă
un aport zilnic de calciu elemental de 800-2000 mg/zi, adminstrat în mai multe prize. Capacitatea
de absorbție a calciului este limitată la 500 mg per adminstrare, de aceea se recomandă ca
tratamentul să fie divizat în mai multe prize zilnice.
Calciul cel mai folosit este carbonatul de calciu. Este bine ca adminstrarea să se facă în timpul
mesei sau după mâncare, eventual cu o băutură pe bază de citrice, pentru creşterea acidităţii
gastrice, ce favorizează ionizarea și absorbția calciului.

Citratul de calciu se recomanda pacienților cu aclorhidrie sau celor ce folosesc antisecretorii

gastrice.
Vitamina D se asociază obligatoriu preparatelor de calciu orale, preferabil sub formă activată,
deoarece în insuficienţa paratiroidiană este redusă hidroxi-larea renală a vitaminei D, aceasta
fiind dependentă de PTH. Se recomandă Alpha-D3 (Alpha-calcidol) 0,5-4 μg/zi sau Calcitriol în
doză de 0,25-2 μg/zi

Tratamentul substitutiv cu PTH intact (rhPTH(1-84)) sau analogi de PTH (rhPTH(1-34)) nu se

recomandă de rutină. El poate fi prescris cazurilor la care nu se reușește menținerea calcemiei și
calciuriei în limite normale cu terapia standard cu preparate de calciu și vitamina D activată și,
deocamdată, nu a fost aprobat de forurile competente din Europa, ci doar de U.S. Food and Drug
Administration (FDA) în SUA. Preparatul Natpara (rhPTH(1-84)) poate fi recomandat
pacienților cu hipoparatiroidism la care hipocalcemia nu poate fi corectată doar prin
administrarea suplimentelor de calciu și vitamina D activată. Natpara se adminstrează zilnic,
injectabil subcutan, la nivelul coapsei, doza inițială fiind de 50 µg. Aprobarea FDA care permite
utilizarea acestui preparat conține o atenționare specială legată de riscul crescut de osteosarcom
ce a fost observat la șoarecii tratați cu rhPTH.

Monitorizarea tratamentului la pacienții cu insuficiență paratiroidiană se face la 3-6 luni interval,

prin determinarea calcemiei, calcemiei ionizate și calciuriei, care trebuie să se normalizeze ca
rezultat al terapiei administrate.

Hiperparatiroidismul
Hiperparatiroidismul reprezintă secreția în exces de parathormon (PTH).

El se clasifică în:
primar,
secundar,
terțiar.
Hiperparatiroidismul primar

Definiție. Hiperparatiroidismul primar (HPP) este o afecțiune deter-minată de secreția excesivă și

autonomă de PTH de la nivelul uneia sau mai multor glande paratiroide (de regulă tumorale),
caracterizată prin hiper-calcemie, hipofosfatemie și resorbție osoasă excesivă. Această afecțiune
reprezintă una din cauzele sindromului hipercalcemic. Rareori, pacienții pot prezenta
normocalcemie.
Etiopatogenie

HPP se poate prezenta sub 2 forme clinice: sporadic și familial.

Hiperparatiroidismul primar poate fi determinat de:
un adenom autonom al unei glande paratiroide, ce secretă în exces PTH -cauza cea mai
frecventă (aproximativ 80% din cazuri),
două sau mai multe adenoame paratiroidiene (5% din cazuri)
o hiperplazie a tuturor glandelor paratiroide – circa 12-15% din cazuri,
un carcinom paratiroidian – foarte rar, reprezintă 1-2% din cazuri.
Formele familiale determină, în general, leziuni care afectează mai multe glande paratiroide prin
hiperplazie sau adenoame multiple, în timp ce formele sporadice de boală sunt determinate mai
frecvent de adenoame izolate ale unei singure paratiroide.

Diagnostic clinic. Hiperparatiroidismul primar se prezintă sub mai multe forme: simptomatice,
oligosimptomatice şi asimptomatice.
Când a fost descris pentru prima dată de către von Recklinghausen, în 1920, pacienții cu
hiperparatiroidism primar prezentau adenoame paratiroidiene, leziuni osoase severe (osteita
fibrochistică) și litiază urinară recurentă. Diagnosticul mult mai precoce realizat astăzi, datorită
screening-ului calcemiei, face ca tabloul clinic să fie mai atenuat sau absent la mulți dintre
pacienți. În prezent, aproximativ 85% dintre pacienți sunt asimptomatici sau prezintă
simptomatologie minimă.
Debutul bolii este în general insidios.

Manifestările osoase

Afectarea osoasă clasică se numeşte osteita fibrochistică sau boala

Recklinghausen, care se manifestă prin:
-dureri osoase (ale oaselor lungi, vertebrale, bazin), accentuate la presiunea directă asupra osului,
-tumefacţii osoase, localizate, cu dimensiuni variate, determinate de chistele osoase sau de
tumorile brune,
-scăderea densităţii osoase cu apariţia osteoporozei secundare şi a fracturilor la nivelul
tumefacţiilor, apărute la solicitări minime (fracturi pe os patologic) şi care evoluează cu calus
vicios,
-tasările vertebrale ce apar datorită osteoporozei pot determina cifoză, scolioză.
Prevalența manifestărilor osoase clasice a scăzut de la 23% în urmă cu 50 de ani la 2% în prezent
în SUA. Cu toate acestea nu se poate spune că nu există deloc afectare oasoasă în HPP, alterarea
densității osoase evaluate prin osteodensitometrie fiind prezentă chiar și în formele
"asimptomatice" de boală. Osteodensitometria arată că densitatea osoasă este cel mai frecvent
redusă la nivelul radiusului distal, apoi la nivelul colului femural, coloana lombară fiind, în
general, cea mai puțin afectată. Aceste modificări se explică prin acțiunile PTHului, care are
efecte catabolice pe osul cortical și, în anumite circumstanțe, efecte anabolice pe osul trabecular.

Manifestările renale sunt reprezentate de:

poliurie hipostenurică (prin afectarea capacităţii de concentrare a urinii de către hipercalcemie):

până la 5litri/24h, cu polidipsie. Urina are densitate de aprox. 1000, poliuria fiind rezistentă la
administrarea de ADH;
litiaza renală (în prezent sunt mai rare, <15%): pot să apară calculi uni/bilaterali, formaţi din
oxalaţi şi fosfaţi de calciu, ce recidivează rapid după litotriţie. Cauzele litiazei sunt reducerea
eliminării de H+ în urină, creşterea HCO3 urinari şi alcalinizarea urinii;
nefrocalcinoza: reprezentată de depunerea Ca în parenchimul renal;
în stadii avansate scade funcţia renală, cu IRC (prin: litiaza renală, nefrocalcinoză sau nefrită
interstiţială).
Și frecvența litiazei renale a scăzut semnificativ, de la 60% în urmă cu
50 de ani la sub 20% în prezent. Totuși, litiaza renală rămâne una din cele mai frecvente
manifestări clinice ale HPP.

Manifestările cardiovasculare sunt reprezentate de: bradicardie,

aritmie extrasistolică,
HTA,
hipertrofia ventriculului stâng,
calcificări valvulare și miocardice în caz de hipercalcemie severă, scurtarea intervalului Q-T pe
EKG.
Alte manifestări nespecifice datorate hipercalcemiei:
astenie psihică, depresie, dificultăţi de concentrare, modificări de personalitate,
scădere ponderală (30%),
astenie musculară, în general proximală la nivelul membrelor inferioare, anorexie, dispepsie,
greaţă, vărsături, constipaţie,
risc de pancreatită, ulcer gastroduodenal,
manifestări articulare: foarte rar condrocalcinoza poate da atacuri de pseudogută,
calcificări metastatice: subcutanate (prurit), viscerale ( de ex. vasculare, renale, pulmonare, etc.).
Criza hipercalcemică reprezintă o complicație severă, relativ rar întâlnită. Se instalează la valori
importante ale hipercalcemiei, peste 14mg/dl în general, tabloul clinic fiind dominat de
manifestări acute gastrointestinale, cardiovasculare sau ale sistemului nervos central (SNC).

Formele clinice ale HPP

În prezent HPP se prezintă sub două forme clinice: simptomatice şi asimptomatice.

HPP simptomatic prezintă tabloul clinic descris mai sus, cu afectări multisistemice, dominate de
cele osoase şi renale. Incidenţa acestei forme s-a redus mult în ultimele decenii. La ora actuală ea
este mai frecventă în ţările unde determinarea calcemiei este limitată (de ex. China, Brazilia),
mai ales dacă în zona geografică respectivă este frecventă şi carenţa de vitamină D. Această
carenţă agravează hiperparatiroidismul, imprimând în unele cazuri caracterul simptomatic al
bolii.
HPP asimptomatic. Pacienţii încadraţi în această formă de boală nu prezintă semne sau simptome
specifice induse de hipercalcemie. Ei sunt depistaţi de obicei întâmplător, prin determinarea
calcemiei, care apare crescută. O parte din pacienţi pot să prezinte unele acuze mai mult sau mai
puţin specifice, cum ar fi hipertensiune arterială, leziuni cardiace valvulare, ulcer peptic, astenie,
tendinţă la depresie. Cei mai mulţi din pacienţii încadraţi în această formă de HPP nu prezintă
niciun fel de acuze. Practicarea sistematică a screening-ului biochimic pentru calcemie a dus la
descoperirea acestei forme de boală, a cărei incidenţă a crescut semnificativ în ultimele două
decenii.
În prezent, incidenţa HPP asimptomatic este net superioară celui simptomatic.

Explorările de laborator și paraclinice

Pentru evaluarea funcției paratiroidiene se recomandă determinarea simultană de: PTH, calciu
seric total și/sau calciu ionic, fosfor seric, magneziu seric, calciu urinar, fosfor urinar și 25 OH-
vitamina D.
Parametrii metabolismului fosfo-calcic:
Calcemia şi calciu ionic sunt crescute la mai multe determinări, frecvent peste 11mg%;
Fosforemia este scăzută, sub 3 mg% (prin efectul fosfaturic al PTH);
Fosfataza alcalină şi osteocalcina sunt crescute, prin accelerarea turnover-ului osos;
Hidroxiprolina urinară creşte,
Calciuria şi fosfaturia sunt crescute, raport P ur/P pl>20;
Examenele radiologice pot să evidenţieze leziunile osoase: osteoporoza
Osteodensitometria DXA evidenţiază pierdere de masă osoasă. Testele imagistice se consideră că
nu au valoare pentru diagnosticul
pozitiv al HPP. Aceste investigaţii sunt utile pentru localizarea adenomului paratiroidian. Sunt
indicate în cazurile de hiperparatiroidism persistent sau recidivat postoperator, fiind utile şi
pentru ghidarea intervenţiei chirurgicale.
Investigaţiile imagistice paratiroidiene sunt reprezentate de: scintigrafie paratiroidiană cu
Tc99mSestamibi , ecografie de înaltă rezoluţie a regiunii cervicale, tomografie computerizată
(CT),rezonanţă magnetică nucleară (RMN).
Diagnostic diferenţial
În cazul HPP diagnosticul diferenţial se face cu alte cauze de hipercalcemie:
hipertiroidism,
intoxicaţia cu vitamina D sau vitamina A,
intoxicația cu aluminiu
intoxicația cu litiu
sindromul lapte-alcaline,
boala Addison,
imobilizarea prelungită,
tumori maligne,
boala Paget,
sarcoidoză,
tratament cu diuretice tiazidice,
insuficiența renală acută,
tulburări ale proteinelor serice
Tratament
Tratament igieno-dietetic: se recomandă dietă cu aport mai redus de lactate şi evitarea
căderilor care favorizează apariţia fracturilor;
Tratamentul chirurgical reprezintă terapia curativă în această boală. Intervenţia depinde
de substrat: dacă este un adenom, se excizează glanda afectată. Dacă intraoperator toate cele 4
paratiroide apar mărite in volum, fiind vorba de hiperplazie, se înlătură 3+1/2 din glande,
lăsându-se o ½ dintr-o paratiroidă pentru evitarea hipocalcemiei sau se extirpă toate paratiroidele
şi se implantează o jumătate dintr-o glandă la nivelul antebraţului.

O intervenție corespunzătoare restabilește normocalcemia la 95-98% din cazuri.

Dacă postoperator apare insuficienţa paratiroidiană, se administrează preparate de calciu şi
vitamina D.
Dacă indicația de tratament chirurgical este absolută în cazurile de HPP simptomatic, opiniile nu
sunt unanime în cazul HPP asimptomatic. Conform celui mai recent ghid, publicat în anul 2008,
intervenția chirurgicală în HPP asimptomatic se indică bolnavilor cu:
vârsta sub 50 de ani,
valori ale calcemiei cu > 1mg/dl față de limita superioară a normalului,
clearence-ul creatininei scăzut <60ml/min/1,73m2,
scorul T la osteodensitometrie DEXA <-2,5 sau prezența unei fracturi de fragilitate,

Intervenția chirurgicală se indică și pacienților cu HPP asimptomatic care nu pot fi monitorizați

corespunzător.
Tratamentul medicamentos are ca scop scăderea calcemiei. Se administrează în
hipercalcemiile acute, în formele asimptomatice care nu se operează şi preoperator, când
valoarea calcemiei este foarte mare. Criza hiper-calcemică apare când calcemia > 14 mg/dl și
reprezintă o urgență medicală, punând în pericol viața bolnavului. Pentru scăderea calcemiei se
recomandă:

-hidratare adecvată, per os sau perfuzie endovenoasă cu ser fiziologic 2-4 l/zi,
-reducerea aportului de calciu şi vitamina D,
-administrare de diuretice de ansă (Furosemid – până la 80 mg/zi I.V.), calcitonina s.c.,
-bisfosfonaţii: au efecte benefice, reducând calcemia prin inhibarea resorbţiei osoase,
-estrogenii (la femeile postmenopauzale) sau modulatori selectivi de receptori estrogenici
(Raloxifen): scad calcemia având, de asemenea, efect benefic antiresorbtiv pe os

Monitorizarea HPP asimptomatic se va face pe termen lung, pentru a identifica cazurile cu

evoluţie progresivă. Se urmăresc următorii parametri:
Calcemia – anual,
Creatinina serică – anual,
DMO prin efectuarea DEXA la coloană, sold și antebraț, la 1-2 ani. Monitorizarea
postoperatorie a HPP se face prin determinarea
calcemiei la 12 ore după intervenția chirurgicală. Hipocalcemia care se dezvoltă postoperator
confirmă rezolvarea HPP și este indusă de sindromul ″oaselor flamânde″ (″hungry bone
syndrome″) și de insuficiența paratiroidiană funcțională. Trebuie tratată imediat prin
administarea de calciu gluconic în perfuzie și, apoi, după reluarea alimentației orale, prin
administrarea de preparate de calciu per os 2-4 g/zi și vitamina D activată – AlphaD3 sau
Calcitriol (Rocaltrol) 0,5-1 µg/zi. Dozele de calciu și de vitamina D se reduc apoi treptat.

Vindecarea postoperatorie a unui HPP este atestată la 6 luni de valori normale ale calcemiei și
PTHului.

Hiperparatiroidismul secundar

Hiperpartiroidismul secundar reprezintă o secreţie în exces de PTH ce apare prin perturbarea

mecanismelor care influenţează secreţia acestui hormon: hipocalcemie, scăderea nivelurilor
plasmatice de calcitriol şi hiperfosfatemie.

Etiologie:

carenţa prelungită de Calciu şi/sau vitamina D,

osteomalacie,
rahitism,
sindroame de malabsorbţie,
rezecţie extinsă intestinală, by-pass intestinal,
insuficienţa renală cronică.
Tratament: calcitriol (Rocaltrol), preparate de calciu şi scăderea aportului de fosfor,
calcimimetice (Cinacalcet) sau analogi de vitamina D (Zemplar).
Tratamentul urmăreşte corectarea hipocalcemiei şi a deficitului de calcitriol. În formele severe se
poate efectua paratiroidectomie totală cu autotransplant de ţesut paratiroidian în antebraţ sau
subtotală (3+ ½ din paratiroide).

V.3.3. Hiperparatiroidismul terţiar

Hiperparatiroidismul terţiar reprezintă transformarea unei hiperplazii în tumoră paratiroidiană.

Secreţia de PTH dobândeşte caracter autonom, care nu mai răspunde la mecanismele de reglare.