1.

Pancreatita acuta

Pancreatita acuta (PA) este o afectiune inflamatorie non -infectioasa, caracterizata

prin activarea si difuziunea interstitiala a propriilor enzime urmata de autodigestia
parenchimului pancreatic.

Frecventa

Datele epidemiologice generale, bazate pe necropsii arata o frecventa de 0,5-1%.

Varsta de maixma frecventa este in jur de 50 ani, dar limitele de varsta sunt foarte largi.
Sexul este aproximativ egal reprezentat, cu o usoara preponderenta pentru femei.

Etiologie

1. Afectiuni pancreatice preexistente: stricturi ductale, calculi pancreatici sau calcinoza,

pancreatita cronica recidivanta, neoplazii;
2. Afectiuni biliare: litiaza biliara, colecistitele cronice, diskinezii biliare, oddite;
3. Anomalii duodenale: stenoze, diverticuli juxtavaterieni, duplicatie duodenala, pancreas
anular, pensa aorto-mezentarica;
4. Afectiuni inflamatorii si parazitare: infectii bacteriene, virale (parotidita, coxackie,
echo), ascarizi, leptospiroza, mycoplasma;
5. Factori metabolici: dislipidemia, diabetul zaharat;
6. Factori endocrini: hiperparatiroidismul;
7. Factori alergici: fenomenul Schwartzman- Arthus;
8. Factori medicamentosi: diuretice si hipotensoare (tiazide, furosemid, acid etacrinic,
clonidina), antiinflamatoare si imunosupresoare (corticosteroizi, azotioprina, 6
mercaptopurina, sulfasalazina), antibiotice (izoniazida, rifampicina, tetraciclina),
estrogeni, anticonceptionale;
9. Factori vasculari: modificari la nivelul vaselor mici (ateromatoza, tromboza, embolie,
vasculitele din lupusul eritematos sistemic, angeita sistemica, boli de colagen, purpura
trombocitopenica);
10. Alcool (ingestie acuta sau cronica)asociat eventual cu stimulare alimentara excesiva;
11. Denutritia.
12. Traumatisme externe (plagi abdominale penetrante, contuzii abdominale) si
interventiile chirurgicale pe pancreas, pe duoden, pe stomac si cai biliare;
13. Explorari pre, intra si postoperatorii: canalare (colangio-pancreatografia retrograda
endoscopica) si vasculare (angiografie);
 Diagnostic pozitiv

Diagnosticul de PA este sugerat de anamneza, e sustinut de semne clinice locale si

generale si este confirmat de examinarile paraclinice, de interventia operatorie sau de
necropsie.

1. Diagnosticul clinic
a) Anamneza poate fi sugestiva prin remarcarea unui moment alimentar ( masa copioasa
cu alimente grase si multe proteine, eventual asociate cu exces de alcool), a unui trecut
biliar marcat de repetate colici si a unui debut zgomotos al episodului acut actual
manifestat prin durere epigastrica cu iradiere „ in bara ” care se intensifica progresiv si
rapid.
Debutul se face printr-o serie de semne functionale; cel mai constant este durerea,
localizata in etajul abdominal superior cu sediul maxim in epigastru sau paraombilical,
iradiind spre lombe, in special cea stanga, coloana vertebrala, torace, flancuri ( durere in
bara). Intensitatea variaza de la disconfort tolerabil la durere transfixianta, greu de
suportat, rezistenta la antalgicele majore. Durerea poate fi insotita de greturi si varsaturi
( datorate distensie abdominale prin hipomotilitate gastrica si intestinala). Sunt precoce,
constante, initial alimentare, apoi biloase, iar in cazurile neglijate iau aspect fecaloid.
Varsaturile cu aspect de hematemeza reprezinta semn de gravitate prognostica. In mod
constant apare ileusul dinamic datorat hipomotilitatii intestinale si a peritonitei chimice.
Acestor semne functionale digestive li se adauga o serie de semne generale: dispnee cu
polipnee ( durerea, distensia abdominala si eventual revarsatul pleural limiteaza miscarile
diafragmatice ); tulburari psihice (anxietate pana la agitatie psihomotorie cu confuzie sau
adinamie); transpiratii reci, cianoza buzelor, obrajilor, tendinta la hipotensiune
(insuficienta circulatorie prin soc).
b) Examen clinic local: ofera elemente de diagnostic nespecifice care sugereaza mai
degraba o ocluzie intestinala sau o peritonita:
- la inspectie: abdomen destins care participa la miscarile respiratorii fara unde
peristaltice perceptibile (ileus dinamic); uneori tegument marmorat in epigastru si
periombilical (semnul Cullen - prognostic grav);
- la palpare: abdomen difuz dureros, mai ales in hipocondrul stang si epigastru, cu
contractura sau aparare musculara sau doar o impastare epigastrica; se poate percepe o
formatiune tumorala putin conturata, data de marirea pancreasului (prin edem sau de
hematomul peripancreatic);
- la percutie: hipersonoritate (distensie intestinala), pastrarea matitatii hepatice;
matitate decliva (revarsat enzimatic peritoneal);
- ascultatie: silentium abdominal (ileus dinamic);
-punctia abdominala: releva revarsat peritoneal (dozarea enzimelor ajuta la
diagnosticul diferential cu peritonita prin perforatie);
c) Examenul clinic general: facies congestionat, vultuos (vasodilatatie tegumentara),
subicteric (compresiune exercitata de edemul capului pancreasului asupra coledocului);
agitatie psihomotorie (durere si encefalopatie enzimatica); tahicardie, micsorarea
amplitudini pulsului, tahipnee si ascensiune febrila (soc enzimatic).
2. Diagnosticul paraclinic
a) Date biologice:
Examinarile biologice sunt utile atunci cand sunt coroborate cu tabloul clinic.
Dintre enzimele pancreatice: amilaza are valoare diagnostica uzuala. Dar lipaza, tripsina
si izoamilaza pancreatica au o mai mare sensibilitate si specificitate.
- amilaza: dozata in sage, urina si in diferite revarsate patologice. In sange are
valori ridicate in primele 2-3 zile si apoi scade progresiv. In urina, cresterea
amilazelor se produce mai lent, dar persistenta valorilor crescute este mai
indelungata, de aceea este mai fidela ca argument diagnostic. Amilazele
determinate in revarsatul pleural sau abdominal au o valoare diagnostica foarte
ridicata.

- lipaza: poate fi determinata prin teste enzimatice ELISA, spectrofluorometrie si

imunometrie si se dozeaza uzual, alaturi de amilaza.

- transaminazele: uneori crescute (consecinta efectului distructiv al enzimelor

proteolitice asupra diferitelor tesuturi sau concomitenta PA cu icterul obstructiv).
-hemoleucograma: - anemia (pierderi hematice in spatiile peripancreatice in cadrul PA
necrotico-hemoragice), leucocitoza (apare din primele zile, in absenta febrei, persistenta
ei dupa 5-6 zile sugereaza infectia focarelor de necroza).
- proteina C reactiva - valori crescute in primele 4 zile de la debut indica evolutie spre
necroza
- tulburari hidroelectrolitice: Na si Cl scazute (pierderi in spatiile peripancreatice si
retroperitoneale), K scazut (varsaturi si aspiratie gastrica) / K crescut (eliberare din
tesuturile necrozate sau scade eliminarea renala).

- ureea serica: crescuta (deshidratare, IR).

-glicemia: crescuta (eliberare scazuta de insulina, eliberare crescuta de glucagon).
-VSH: crescut in formele necrotice (test evolutiv in caz de necroza si suprainfectie).
-bilirubina: crescuta in raport cu colestaza si coafectarea hepatica.
b) Explorari imagistice:
- examenul radiologic simplu: – serveste ca diagnostic diferential cu ulcerul perforat si
ocluzia mecanica. Pentru pancreatita ar fi sugestive calcificari in zona pancreatica
(pancreatita cronica), calculi radioopaci in zona colecistica, ileus paralitic „ansa
santinela” (distensia primei anse jejunale)
- cu substanta de contrast: – colangiografia i.v. (evidentiaza litiaza biliara sau
coledociana);
- colangio-pancreatografia endoscopica retrograda: este o metoda sigura si eficace de
diagnostic si tratament a obstructiilor ampulare prin litiaza (extragerea unor calculi prin
sfinterotomia endoscopica, este utila in urmarirea statusului arborelui bilopancreatic
postoperator si in aprecieri prognostice), dar poate produce reactivarea unui proces acut
in remisiune.
-ecografia: aduce date despre difuzarea enzimatica extrapancreatica, existenta unei litiaze
biliare, a pseudochistelor pancreatice.
- tomografia computerizata: este in prezent cea mai valoroasa explorare imagistica.
Permite aprecierea cat mai corecta a tendintei evolutive a bolii.Nu este utila in primele
ore si nici chiar in primele zile, ci in urmatoarele, cand se pune problema unei interventii
chirurgicale.Apreciaza daca boala evolueaza spre realizarea unui flegmon pancreatic sau
se opreste la situatia de edem (leziune reversibila).Este indicata in cazurile de PA care nu
evolueaza spre remisiune dupa o saptamana de tratament conservativ.Folosirea
concomitenta a substantei de contrast ii creste specificitatea.Are valoare predictiva in
aprecierea gravitatii evolutive a PA.

- angiografia selectiva a trunchiului celiac: examinare invaziva de exceptie care

evidentiaza lacune vasculare corespunzatoare zonelor glandulare de necroza. -scintigrafia
radioizotopica: ofera date in privinta necrozei glandulare.

1.7. Diagnostic diferential

Avand un tablou clinic complex si necaracteristic, PA trebuie diferentiata de alte

afectiuni abdominale acute, mai ales cele chirurgicale:

- Perforatia de organ (ulcerul gastro-duodenal): ulcerul perforat este diagnosticat

radiologic (pneumoperitoneu).
- Colecistita acuta: PA se diferentiaza greu de colecistita acuta, in ambele situatii exista
amilazemie, iar simptomatologia este superpozabila.Dar durerea de origine biliara este
situata in hipocondrul drept, debutul mai gradat si neinsotita de ileus.Colecistia acuta
poate insa induce reactie pancreatica si chiar PA patenta.
- Ocluzia intestinala: durerile sunt colicative, peristaltica abdominala in faza incipienta
este vie. Nu exista semne de soc initial si la debut starea generala este relativ buna.
Examenul radiologic arata nivele hidroaerice caracteristice.

- Infarctul entero-mezenteric: greu de diagnosticat preoperator. Evidentierea

anamnestica a unor boli cardio-vasculare cu potential emboligen poate sugera
diagnosticul. Apare rapid distensia abdominala, diareea sanguinolenta.
- Dureri colicative intense (colica renala, criza colitica) ridica probleme diagnostice in
formele paroxistice dar raspund la tratamentul combinat de antalgice cu antispastice.
- Infarctul miocardic: mai ales cel posterior poate imita clinic si chiar ECG PA.
Antecedentele coronariene, caracterul constrictiv al durerii, cresterea precoce a
transaminazelor si modificarile pe ECG persistente pledeaza pentru infarct.

- Sindroame retroperitoneale acute (anevrismul disecant de aorta, hematom perirenal

spontan, hematom retroperitoneal posttraumatic): diagnosticul se face mai mult prin
explorari pancreatice.
- Cetoacidoza diabetica: adeseori produce durere abdominala, amilazemie crescuta, dar
lipaza serica nu creste.
-. Alte boli ale pancreasului: pancreatita cronica forma algica, cancerul corpului
pancreasului.

1.8. Forme clinice

1. Dupa simptome PA se clasifica in:

- supraacuta: debut violent, evolutie rapida dramatica, in care domina semnele generale
mai ales cele cerebrale si cardiocirculatorii; cazuri cu alura medico-legala, uneori cu
deces subit.
- forma colecistica: debut si evolutie de tip colecistita acuta cu dureri pur dispeptice,
uneori subicter, cu discreta reactie peritoneala, dar fara reactie circulatorie. PA poate
evolua concomitent cu o colecistita acuta.

- pseudooclusiva: caracterizata prin oprirea precoce a tranzitului intestinal, varsaturi

alimentare si biloase, distensia abdominala, absenta peristalticii abdominale. Durerea
abdominala si semnele pancreatitei sunt estompate.
- pseudoperitonitica: prezinta de regula in centrul tabloului clinic sindromul de iritatie
peritoneala, datorat revarsatului pancreatic si caracterizat prin dureri abdominale violente
insotit de contractura musculara generalizata.Necesita explorare chirurgicala.

- subacuta (frustra): care evolueaza estompat din punct de vedere clinic si are evolutia
spre pancreatita cronica; semnele digestive sunt minore, predomina inapetenta si durerea
cu localizare inalta epigastrica.

- traumatica: apare frecvent in contextul unor leziuni multiple abdominale si

extraabdominale.Tabloul clinic al acestor leziuni, mascheaza uneori evolutia PA.
- postoperatorie: greu de diferentiat de alte complicatii ale interventiei propriu-
zise.

2. Forme asociate:

- PA cu tulburari ale glicoreglarii: glicemia se modifica moderat si tranzitor. Coexistenta

diabetului zaharat intuneca prognosticul bolii.
- PA cu coafectare renala: se asociaza cu un grad de insuficienta renala.
- PA cu manifestari pleuro-pulmonare: apare revarsatul pleural, iar clinic sunt fenomene
de insuficienta respiratorie acuta.
- PA cu manifestari cardiace: in evolutie pot apare modificari EKG de tip ischemic si
chiar de necroze miocardice.

1.9. Evolutie si prognostic

PA poate evolua grav cu deces in 2-10 zile sau mai putin grav spre vindecare, trenant sau
spre cronicizare.

Este un proces evolutiv care parcurge mai multe faze: faza de inductie (autodigestia
celulara si apoi a glandei), faza de difuziune (enzimele si substantele toxice migreaza in
spatiul retroperitoneal si mediastin), faza de toxemie enzimatica (enzimele pe cale
circulatorie ajung la organe indepartate), faza de metastazare lezionala (se produc leziuni
in diferite organe si sisteme asemanatoare cu cele din pancreas), faza complicatiilor
(consecinta sepsei hemoragiei sau a actiunii enzimatice directe asupra altor organe si
sisteme).
Pentru stabilirea prognosticului s-au creat scoruri prognostice care i-au in calcul
parametrii evaluati la internare si dupa (scorul Ranson, scorul Glasgow, scorul Apache II,
prognostic dupa CT).
Varsta peste 55 de ani, cu leucocitoza peste 20000/mm3, uree peste 7,4 mmol/L la
internare, glicemie peste 11 mmol/L,calcemia sub 8 mg/dL, scaderea Ht cu peste 10%
sunt factori de prognostic negativ.Retentia lichidiana peste 2L/24 ore mai mult de 2 zile
este corelata cu mortalitate crescuta. Recent s-a demonstrat ca in formele severe exista o
crestere a proteinei C reactive alfa antitripsinei si alfa chemotripsinei incepand cu a 3-a zi
de boala.

1.10. Complicatii

1. Complicatii generale:

- cardio-vasculare (hipotensiune- prin hipovolemie, fenomene ischemice, pericardita)

- pulmonare (pleurezie, atelectazie, abces mediastinal, pneumonie, insuficienta
respiratorie)
- hematologice (coagulare intravasculara diseminata)
- renale ( oligurie, azotemie, tromboza de artera sau vena renala)

- gastrointestinale (ulcer acut, gastrita eraziva, tromboza de vena porta)

- metabolice (hiperglicemie, dislipidemie, hipocalcemie)

- neuropsihice (psihoza, sindrom Korsakoff)

2. Complicatii locale:

a) Hemoragia: se produce in loja pancreatica si in cavitatea peritoneala prin evolutia

procesului de autoliza dar si la nivelul tubului digestiv prin ulceratii acute de stres si
fibrinoliza (hemoragie digestiva).Produce anemie importanta.

b) Sechestrul pancreatic: este rezultatul delimitarii tesutului pancreatic autolizat de tesutul

pancreatic ramas indemn. Este o zona de necroza glandulara aseptica. Poate fi unic sau
multiplu si de regula se infecteaza.
c) Pseudochistul pancreatic postnecrotic: este un pseudochist (fara perete propriu) fiind
delimitat partial de pancreas, de organele invecinate si bariere aderentiale care realizeaza
un perete rezistent. De regula se dezvolta extrapancreatic si contine suc pancreatic
amestecat cu sfaceluri si sange. Clinic se manifesta prin dureri epigastrice insotite de
tulburari dispeptice aparute la 2-3 saptamani dupa debutul PA cand suferinta initiala se
estompase. Obiectiv se percepe o formatiune tumorala epigastrica.Paraclinic se confirma
radiologic, ecografic sau prin CT. In evolutie se poate resorbi, fistuliza sau suprainfecta
devenint un abces.
d) Abcesul pancreatic: este consecinta infectiei flegmonului pancreatic, a sechestrului sau
a pseudochistului pancreatic. Semnele clinice apar la 2-3 saptamani de la debutul bolii cu
alterarea starii generale, astenie, febra de tip septic, iar obiectiv se deceleaza o impastare
profunda cu sensibilitate la nivelul epigastrului sau hipocondrului stang, leucocitoza.
Colectia se poate evidentia ecografic (bule de gaz in aria pancreatica) si prin CT.

e) Complicatii rare: stenoza antrala, stenoza duodenala, icter mecanic, perforatii

digestive.

1.11. Tratament:

Tratamentul PA este complex, in general utilizeaza atat mijloace medicamentoase cat si

chirurgicale, in functie de caz si evolutie. Pentru a falcilita orientarea practica in conduita
terapeutica a PA, evolutia clinica a fost sistematizata in 3 etape: urgenta imediata
(primele 12-24 ore de la internare), urgenta amanata (prima saptamana de la internare),
etapa complicatiilor (intre 7-10 zile si urmatoarele saptamani).

1. Tratamentul medical in urgenta imediata:

a) Calmarea durerii: se administreaza procaina sau xilina 1% iv sau in perfuzie asociata

cu antispastice (papaverina, scobutil). Intraoperator se pot utiliza infiltratii
peripancreatice (la baza mezourilor, a ligamentului rotund hepatic, a splahnicului stang).
Morfina nu se foloseste (efect spastic asupra sfincterului Oddi)
b) Reducerea secretiei pancreatice: se administreaza atropina in perfuzie sau subcutanat
si/sau probantina. Se suspenda aportul alimentar oral, se asigura aspirantie gastrica prin
sonda permanenta. Se poate practica si refrigeratie gastrica cu lichide reci pe sonda nazo-
gastrica sau punga cu gheata pe epigastru, care scad tonusul vagal.
c) Reechilibrarea hidroelectrolitica (tratamentul socului enzimatic):hipovolemia se
corecteaza prin administrarea solutiilor izotone saline sau glucozate, substituenti

plasmatici, plasma, sange sau masa eritrocitaea. Reechilibratea electrolitica cu solutii de

NaCl, KCl si eventual calciu in functie de ionograma. Uneori se administreaza insulina
pentru corectarea glicemiei. Hemisuccinatul de hidrocortizon are efect favorabil in socul
enzimatic prin proprietatile sale antiinflamatoare , anitihistaminice si vasopresoare.

d) Tratamentul antienzimatic: este controversat deoarece rezultatele obtinute de diferiti

autori sunt contradictorii. Acesti inhibitori previn hiperamilazemia, edemul pancreatic,
inhiband cathepsina B. Eficacitatea lor a fost constatata in formele edematoase de PA
daca au fost administrate in doze mari si in primele zile de la debut. In leziunile de
necroza, antienzimele nu mai au nici un efect. Dezavantajele constau in pretul lor crescut
precum si dificultatea utilizarii lor in primele ore de invazie enzimatica atunci cand ar
avea un efect terapeutic maxim, deoarece in acest scurt interval pacientul fie nu a ajuns la
spital fie inca nu are un diagnostic confirmat.
e) Tratament antiinfectios: este necesar deoarece se considera ca orice necroza se poate
infecta pe parcursul evolutiei bolii. Administrarea antibioticelor se face preventiv inca de
la inceputul bolii. Pe langa protectia impotriva infectiei a focarelor autolitice pancreatice,
antibioticele au si rolul de a preveni complicatiile septice la distanta.
f) Alimentatia hipercalorica parenterala: in conditiile suspendarii alimentatiei naturale, la
un bolnav cu nevoi energetice si plastice crescute, numai administrarea parenterala a unor
complexe usor integrabile in metabolismul celular si bine tolerate de organism poate evita
prabusirea echilibrului metabolic. Aportul nutritional mediu este de 40-50 kcal/kgc/zi. Se
asociaza preparate de aminoacizi cu solutii glucozate izotone sau hipertone.

2. Tratamentul chirurgical in PA

a) Tratamentul chirurgical in urgenta imediata: (primele 2-3 zile de la debutul bolii).

Singura motivatie de interventie operatorie unanim acceptata in aceasta etapa o constituie
lipsa sau incertitudinea diagnosticului chirurgical in evolutia caruia temporizarea ar
insemna agravare, precum si forma fulminanta la care functiile vitale nu pot fi stapanite si
socul nu raspunde dupa cateva ore de tratament.

Se practica laparotomie exploratorie urmata de realizarea unui bilant lezional complet

care va constitui factorul decizional in alegerea manevrelor operatorii. In formele usoare
de PA edematoasa manevra chirurgicala se incheie cu un drenaj subhepatic de control. In
cazurile cu etiologie biliara se rezolva definitiv, in aceeasi interventie, litiaza biliara
(colecistectomie). In formele grave de PA necrotico hemoragica solutia terapeutica
chirurgicala de baza este drenajul complex: cu tuburi (drenaj inchis) si celiostoma
(drenajul deschis). Deasemenea se poate practica capsulotomia pancreatica (favorizeaza
evacuarea edemului, hematomului si a necrozelor grandulare profunde), rezectiile
glandulare (pancreatectomia caudala, subtotala, duodenopancreatectomia totala), care
sunt intens controversate. Rezectiile se adreseaza unor leziuni difuze, imprecis delimitate
si nestabilizate sau a unor necroze limitate.
Odata cu dezvoltarea mijloacelor endoscopice, chirurgia endoscopica a devenit o
alternativa terapeutica la unele cazuri de PA biliara cu angiocolita, icter si calcul
coledocian inclavat (papilosfincterotomie endoscopica cu extragerea calculului inclavat).

b) Tratamentul chirurgical in urgenta amanata: se intervine chirurgical de regula la acele

cazuri la care diagosticul de PA este sigur si au trecut peste socul enzimatic initial sau nu
au raspuns la tratamentul conservativ de desocare. Momentul interventiei chirurgicale
este situat in prima saptamana dupa internare, atunci cand CT arata leziuni glandulare

stabilizate. Leziunea dominanta a acestei faze evolutive este sechestrul pancreatic

postnecrotic. Operatia de electie este necrectomia pancreatica (indepartarea tesutului
glandular neviabil, necrozat si a sfacelurilor rezultate), care este completata de drenaj
extern cu tuburi.

c) Tratamentul chirurgical al complicatiilor tardive ale bolii:

- pseudochistul pacreatic: se poate practica tratament endoscopic (chisto–
gastroanastomoza endoscopica, doudeno-chistostoma endoscopica) si tratament
chirurgical (exereza chistului, drenajul intern - chisto-gastroanastomoza, chisto-
jejunoanastomoza pe ansa exclusa, chisto-duodenoanastomoza)
- abcesul postpancreatic: se practica odebridare chirurgicala larga a lojei pancreatice si
mentinerea unui drenaj extern pana cand bolnavul este afebril si tuburile de dren nu mai
aduc puroi. Au o evolutie imprevizibila care poate duce la vindecare sau recidiva si
complicatii secundare (ruperea abcesului cu dezvoltarea unei peritonite generalizate, si
fistule digestive, biliare, pancreatice) cu o rezolvare chirurgicala mai dificila.
 2. PANCREATITA CRONICA

Pancreatita cronica (PC) este o entitate patologica rezultata in urma modificarilor

inflamatorii de la nivelul pancreasului, care determina diverse grade de fibroza a
parenchimului glandular, cu repercursiuni asupra fiziologiei localesi generale.
Evolutia este lenta si progresiva catre instalarea insuficientei pancreatice
endocrine si exocine.

2.1 Frecventa

Incidenta este de 3-4 cazuri /100 000 locuitori. Majoritatea sunt consumatori
cronici de alcool cu varsta cuprinsa intre 25-50 ani. La 20% din cazuri PC este
idiopatica.

2.2. Etiologie

1. Pancreatita cronica etanolica

Alcoolul este principalul factor etiologic in aparitia PC (70-80% di cazuri).

Ingestia constanta a unei cantitati de alcool duce la modificari patologice la
nivelul pancreasului, boala aparand dupa o perioada de 6 ani sau mai mult (PC
apare la ~10% din cosumatori).

a) Fiziopatologie: - au fost enuntate mai multe teorii care sa explice actiunea

alcolului:
- consumul cronic de alcool duce la cresterea concentratiei proteinelor in sucul
pancreatic, cu precipitarea acestora si colmatarea ductelor pancreatice, iar ulterior
determina calcifierea acestora. Formarea calculilor determina obstructia si
ulceratia epiteliului ductal, cu atrofie acinara inflamatie si fibroza periductala.
- PC etanolica poate fi si rezultatul puseelor repetate de PA, in cursul carora are
loc resorbtia unor arii mari de grasime necrozata si a unor necroze hemoragice, cu
inducerea fibrozei.

- consumul cronic de alcool duce la depozitarea progresiva de lipede in structurile

pancreasului, cu atrofie acinara si fibroza intrapancreatica.
b) Anatomie patologica: - macroscopic: - in fazele incipiente: - fibroza
neregulata, zona de glanda interesata este indurata, marita de volum cu noduli la
suprafata;
- in fazele avansate:- glanda are consistenta crescuta, cu pierderea lobulatiei
normale, fibroza afecteaza toata glanda si poate determina compresiune extrinseca
(stenoza coledocului terminal).
- microscopic: - in fazele incipiente: - fibroza perilobulara cu modificarea
arhitecturii ductale;
- in stadiile avansate:- fibroza afecteaza parenchimul in totalitate, realizand
modificari ductale (stenoze, dilatatii, chisturi retentionale).

2. Pancreatite cronice nonetanolice:

a) PC de insotire: este reprezentata de reactii sclero-inflamatorii plecate de la
acele leziunile viscerale juxtapancreatice (ulcer gastro-duodenal penetrant in
pancreas, diverticul duodenal, colecistita cronica litiazica). Aceste leziuni sunt de
regula limitate la nivelul regiunii cefalice, se pot extinde lent prin contiguitate si
pe cale limfatica si au

tendinta de a se opri dupa eradicarea focarului. Se prezinta sub forma unor noduli
duri localizati la nivelul regiunii cefalice a pancreasului.

b) PC calcificanta: afecteza in general persoane tinere, gurmanzi, cu alimentatie

bogata in grasimi. Calculii sunt localizati la nivelul acinilor si canaliculelor
excretorii si pot migra, secundar in canalele excretorii. Initial apar disfunctii
exocrine si ulterior cele endocrine. Scleroza este difuza, pancreasul este
hipertrofiat initial, iar in continuare devine atrofic. Canalele pancreatice sunt pline
de calculi, deformate si ectaziate. Microscopic se evidentiaza scleroza densa cu
vascularizatie redusa.
c) PC scleroasa evolutiva: se caracterizeaza printr-un proces de scleroza
progresiva , dar fara sa existe calcificari sau obstacole pe caile excretoare.
Scleroza gladei poate fi difuza („pancreas de fier”) si determina fenomene
compresive asupra duodenului, coledocului, venei porte sau poate fi limitata
cefalic sau caudal. Morfopatologic se evidentiaza scleroza interstitiala, posibil si
acinara. La aceasta se asociaza lipomatoza intra- si periglandulara si leziuni
inflamatorii ale filetelor nervoase.
d) PC secundara obstructiva: este determinata de obstructia de diverse cauze a
ductului pancreatic (tumori de cap de pancreas), care duce la dilatare ductala
proximala,urmata de atrofia celulelor acinare, care compromite functia secretoare,
realizand o hidropancreatoza.
e) PC din hiperparatiroidism: apare aproximativ la 5-10% din cazuri.
Hipercalcemia ar actiona la nivelul pancreasului prin: precipitarea calciului cu
obstructia ductelor pancreatice; prin activarea tripsinogenului rezultand focare de
autodigestie tisulara, care ulterior se transforma in scleroza sau se calcifica.
f)PC tropicala: la baza ei sta malnutritia si hipoproteinemia.

2.3. Diagnostic pozitiv

1. Semne clinice

a) Durerea de intensitate variabila reprezinta principala suferinta a PC.

Localizata in etajul abdominal superior, iradiaza spre stanga si posterior. Este
intermitenta in cazurile ce evolueaza cu pusee de PA sau continua, cronica atunci
cand filetele nervoase sunt interesate de procesul de scleroza sau cand se produce
distensia ductala in caz de obstructie canalara. Poate fi atenuata de pozitia
ghemuita si de analgezice si exacerbata de decubitul dorsal, alimentatie, alcool.
b) Scaderea ponderala insoteste durerea, initial se datoreaza evitarii ingestiei de
alimente datorita declansarii durerii, ulterior in fazele avansate de boala, se
datoreaza malabsorbtiei.
c) Malnutritia, inclusiv casexia apar tardiv in evolutia bolii, atunci cand
capacitatea secretorie a pancreasului e redusa cu 90% fie prin distructia
glandulara, fie prin obstructia ductului principal. Se manifesta prin steatoree,
creatoree, diaree si indica o disfunctie pancreatica exocrina.
d) Tulburarile metabolismului glucidic se datoreaza interferentei cu absorbtia
glucidelor, precum si afectarii sistemului insular si sunt evidentiate clinic de
scaderea tolerantei la glucoza pana la diabet zaharat.

2. Forme clinice (determinate de simptomul dominant) :

a) Forma dureroasa: este cea mai frecventa. Durerea este de intensitate variabila,
localizata in epigastru cu iradiere posterioara in coloana. Este insotita de diaree
necaracteristica. Se instaleaza anorexia selectiva (carne) si secundar scaderea
ponderala.

b) Forma enterocolitica: predomina tulburarile digestive: anorexie, balonare,

colici abdominale, scaune diareice care alterneaza cu constipatia, scadere
ponderala.scaunul este steatoreic, cu fibre musculare nedigerate.

c) Forma icterica: se manifesta prin icter sclero-tegumentar, consecinta a

leziunilor hipertrofice cu localizare cefalica. Uneori PC poate fi concomitenta cu
litiaza biliara, iar icterul se poate datora unui calcul coledocian inclavat.
d) Forma pseudotumoarala: este rezultatul unei PC hipertrofice, care prinde
glanda in totalitate. Clinic se deceleaza o formatiune tumorala epigastrica,
sensibilitate dureroasa la acest nivel, senzatie de digestie dificila, balonare
postprandiala, scaune steatoreice, scadere ponderala. Se face diagnostic diferential
cu tumoara de cap de pancreas. Complicatii: - compresiunea duodenala (cea mai
frecventa) poate fi consecinta extinderii procesului de fibroza la nivelul peretelui
duodenal sau se poate datora compresiuni exercitate de capul pancreasului
hipertrofiat sau de un pseudochist pancreatic.

- compresiunea portala cu aparitia hemoragiei digestive (3%) – se produce

hipertensiune portala, ca urmare a extinderii fibrozei la nivelul venei splenice sau
a trombozarii acesteia.
e) Forma metabolica: este consecinta modificarilor scleroase dela nivelul
insulelor Langherhans, cu aparitia modificarilor de tip endocrin.
f)Pseudochistul si chistul pancreatic veritabil: este consecinta episoadelor repetate
de PA. E responsabil de complicatii vasculare(varice esofagiene prin
hipertensiune portala data de compresiunea venei splenice, hemoragii intrachistice
inchise sau comunicante cu canalele pancreatice principale, hemoragii
intraperitoneale prin erodarea arterei splenice, coronara gastrica, colica).

3. Investigatii paraclinice:

In cursul puseelor de pancreatita enzimele pancreatice (amilaze, lipaze) pot fi

crescute, dar valorile normale nu pot exclude diagnosticul de PC.
a) proceduri radio-imagistice:
- Radiografia abdominala simpla: poate evidentia calcificari la nivelul
pancreasului intr-un procent de 30-70%.
- Ecografia abdominala: aduce informatii privind eventualele calcificari, dar si
asupra structurii si ecogenitatii organului, cu sublinierea inflamatiei cronice si a
eventualelor dilatatii ductale. Poate evidentia colectii lichidiene, mase
inflamotorii, etc; dar rolul primordial este in evidentierea calculilor biliari, care
pot fi cauza de PC.
- Tomografia computerizata (CT): este o metoda mai moderna care evidentiaza
modificarile dimensiunilor ficatului, poate detecta calculii ductali si
neregularitatile ductelor pancreatice.

- Colangiopancreatografia endoscopica retrograda (ERCP): vizualizeaza intreg

sistemul ductal (vizualizeaza stenoze, dilatatii, calculi intraducatli).
- Proceduri mai putin folosite: ecografia endoscopica, rezonanta magnetica,
ecografia doppler.
b) Teste functionale pancreatice directe si indirecte:

I)teste functionale directe: - reprezinta cea mai precisa metoda de determinare a

functie exocrine a pancreasului. Consta in masurarea enzimelor pancreatice ca
urmare a stimularii hormonale.

II) teste coprologice: consta in urmarirea cresterii de substante nedigerate si

scaderea concentratiei in scaun a enzimelor pancreatice .
III) teste functioanale indirecte: - utilizate mai ales de gastro-enterologi.

2.4. Tratament

1. Tratamentul medical: - se adreseaza durerii, maldigestiei si diabetului zaharat.

a) Tratamentul durerii: - regimul alimentar – sistarea consumului de alcool, dieta

cu mese reduse cantitativ si cu un continut scazut de grasimi si proteine (evita
stimularea pancreasului).
- analgetice
- terapia de substitutie cu enzime pancreatice – reduce hipersecretia pancreatica,
scade presiunea intraductala si diminueaza durerea.
- somatostatina si ocreotidul – inhiba secretia pancretica
- blocajul nervos – blocajul trunchiului celiac prin alcolizare, determina
diminuarea durerii dar pentru o perioada limitata de timp (luni).
b) Tratamentul maldigestiei: consta in administrarea exogena de lipaza si de
enzime pancreatice.
c) Tratamentul diabetului zaharat: este putin diferit de cel standard, glicemia va
fi monitorizata si dieta reglata pentru a prevenii tulburarile metabolice imediate si
complicatiile vasculare.

2. Tratamentul endoscopic in pancreatita cronica:

- in stricturile ductale pancreatice determinate de inflamatia sau necroza
periductala se pot monta stenturi pe cale endoscopica. Au o eficacitate buna, si
reduc semnificativ presiune intraductala.
- in litiaza ductelor pancreatice se poate practica litotritia extracorporeala
(ESWL) pentru fragmentarea calculilor, precum si extragerea endoscopica a
calculilor.
- pseudochistul pancreatic se poate drena sub ghidaj ecografic sau CT. Se
abordeaza si endoscopic, realizandu-se o comunicare intre cavitatea chistica si
lumenul gastro-duodenal.

3. Tratamentul chirurgical in pancreatita cronica:

PC are indicatie chirurgicala in urmatoarele situatii: pseudochistul pancreatic,

abcesul pancreatic, ascita, fistula, obstructia cailor biliare sau a doudenului,
varicele esofagiene secundare trombozei de vena splenica, precum si cazurile de
PC severa cu dureri abdominale neinfluentate de tratamentele conservatoare
anterioare.
Rolul tratamentului chirurgical este de a suprima durerea cu pastrarea functiei
endocrine si exocrine a pancreasului. Procedurile chirurgicale pot fi:
a) Interventiile pe cai biliare: - litiaza biliara este o cauza importanta a PC,
rezolvarea afectiunilor biliare ramanand un obiectiv important in tratamentul PC
secundare. In prezenta litiazei biliare se impune colecistectomie pe cale clasica
sau laparascopica, urmata de explorarea riguroasa a cai biliare principale
instrumental, radiologic sau prin

explorare directa cu coledocoscopul. Calculul inclavat la nivelul papilei sau

calculii coledocieni pot fi extrasi endoscopic prin ERCP, manevra urmata de
colecistectomie laparoscopica. Daca extragerea calculului inclavat esueaza, se
recurge la duodenotomie cu papilotomie sau sfincterotomie si extragerea
calculului pe cale clasica. Calea biliara principala este explorata prin
coledocotomie. In cazul unei stenoze la nivelul coledocului terminal sau la nivelul
papilei se va efectua o derivatie biliodigestiva.

b) Stricturile intinse ale caii pancreatice proximale care nu pot fi rezolvate

endoscopic si nici chirurgical prin sfincterotomie sau dilatare , precum si cazurile
de stricturile etajate , beneficiaza de interventie de derivatie ale sucului pancreatic
in tractul digestiv.
c) Pancreatico-jejunostomia dupa procedeul Du Vaal consta in splenectomie,
rezectia cozii sau uneori si a corpului pancreasulului, urmata de anastomoza
canalului Wirsung cu o ansa jejunala proximala adusa precolic sau tansmezocolic.
Anastomoza poate fi de tip termino-lateral (ansa in omega completata cu o entero-
enterostomie la piciorul ansei jejunale Braun) sau de tip termino-terminal, cu o
ansa exculsa in Y dupa procedeul Roux.

d) Pancreatico-jejunostomia longitudinala (latero-laterala)- este indicata in

retentia secretorie in amonte sau in stricturi multiple, care creaza intre ele pungi
dilatate cu sindrom retentional algic, pusee de PA, malabsorbtie. Datorita
sacrificiului anatomic pe care il realizeaza, aceasta interventie va fi efectuata
numai in caz de modificari patologice avansate ale intregii glande.
e) Pancreatectomia subtotala: are ca scop, prin ablatia aproape totala a
pancreasului, de a rezolva in primul rand formele dureroase de PC, cat si
complicatiile acestei afectiuni. PC fibroase, stranse cu interesarea intregii glande
pancreatice, reprezinta forma anatomo-patologica careia i se adreseaza in primul
rand aceasta interventie, forme caracterizate prin dureri continui sau recurente.

f)Pancreatectomia caudala este indicata in cazurile care prezinta o scleroza

limitata la segmentul distal al pancreasului. Daca aceasta localizare se insoteste de
splenomegalie sau de o hipertensiune portala segmentara cu hipersplenism, la
pancreatectomia caudala se adauga splenectomia.
g) Splanhnicetomia – prezenta durerii ca unul dintre cele mai frecvente si jenante
semne in PC a suscitat aplicarea unor procedee de denervare splanhnica cu scopul
de a aboli aceasta suferinta.

3. CANCERUL DE PANCREAS

Aproximativ 90% din cancerele pancreasului (CP) au ca punct de plecare celulele

pancreasului exocrin.

3.1. Epidemiologie

CP este o boala rara, reprezinta aproximativ 2% din totalul tumorilor maligne.

Boala afecteaza mai mult barbatii decat femeile (raportul 2:1). Incidenta CP creste
cu varsta, fiind intalnit in mod exceptional sub varsta de 45 de ani. Este a 4 – a
cauza de deces la barbati in SUA, dupa cancerul de plamani, de prostata, colo-
rectal si si a 5 – a la femei dupa cancerul ovarian.

Factori de risc:
a) endogeni: - diabetul zaharat – creste de 2 ori riscul CP;
- pancreatita cronica – creste riscul de 14 ori;
- CP este cu 60% mai frecvent la rudele de gradul I si de sex masculin ale
persoanelor cu cancer de san, la cei cu polipoza adenomatoasa familiala, la cei cu
pancreatita ereditara.
b) exogeni: - fumatul: incidenta PC este de 2 ori mai mare la fumatori decat la
nefumatori;
- alcoolul – are efect nociv asupra pancreasului;
- alimentatia – aportul caloric excesiv, un consum mare de carbohidrati (in
asociere cu fumatul) ar creste riscul de CP, dimpotriva consumul de legume si
fructe proaspete, cu aport crescut de vitamine C si A ar avea rol protector;
- expunerile profesionale la substante toxice (materiale de sudura – aluminiul,
gudronul, gazul de iluminat, coloranti, solventi, detergenti);
- CP poate sa apara sporadic , fie cu tendinta familiala.
3.2. Anatomie patologica

Aproape toate tumorile pancreasului au origine epiteliala, derivand din cele 3

tipuri de celule epiteliale ale pancreasului: celule ductale, acinoase si endocrine
(adenocarcinoame). Tumorile maline non-epiteliale ale pancreasului
(leiomiosarcom, fibrosarcom, liposarcom, rabdomiosarcom, neurofibrosarcom)
sunt extrem de rare.

Aproximativ 60-70% din carcinoamele pancreasului sunt localizate in capul

pancreasului, 25% la nivelul corpului si 5% la nivelul cozii.
In functie de aspectul histologic si numarul de mitoze , se poate stabili grading-ul
(G) tumorilor pancreasului: G1 - carcinoame bine diferentiate, G2 – carcinoame
moderat diferentiate, G3 – carcinoame slab diferentiate. Grading-ul este un factor
de prognostic destul de important, intre acesta si supravietuire existand o corelatie
statistic semnificativa.

3.3. Stadializarea cancerului pancreatic – TNM

Tumora primara (T): Tx – tumora primara nu poate fi evaluata;

T0 – tumora primara nedetectata

T1 – tumora limitata la pancreas
T1a – tumoara ≤ 2 cm, diametrul cel mai mare
T1b – tumora > 2 cm, diametrul cel mai mare
T2 - tumora extinsa prin contiguitate la oricare din organele
vecine: duoden, cale biliara, tesut peripancreatic
T3 – tumora extinsa la oricare din organele vecine: stomac,
splina, colon, vase mari adiacente
Limfonoduli regionali (N): Nx – nodulii regionali nu pot fi vizualizati
N0 – fara metastaze ganglionare regionale
N1 – cu metastaze ganglionare regionale
Metastaze la distanta (M):Mx – metastaze la distanta neevaluate
M1 – fara metastaze la distanta
M2 – cu metastaze la distanta
Stadializarea TNM: Stadiul I: T1-2N0M0
Stadiul II: T3N0M0
Stadiul III: T1-3N1M0
Stadiul IV: T1-3N0-1M1

3.4. Tablou clinic

1. Cancerul capului de pancreas

Simptomele clasice care insotesc CP sunt scaderea ponderala, durerea

abdominala, anorexia si icterul. Se pot asocia dispepsia, greturi, varsaturi, diaree,
astenie, dureri dorsolombare.
Scaderea ponderala este severa, in medie 15 kg si nu se poate explica numai prin
anorexie si maldigestie.
Durerea apare in decursul bolii la ~ 70-90% din bolnavi. Este descrisa ca o senztie
vaga sau constanta suparatoare, cu iradiere frecventa in spate. In cazul in care
tumora s-a extins in zona retroperitoneala cu invazia plexului nervos al
ganglionilor, axului celiac, durerea devine severa si permanenta. In tumorile
capului pancreasului durerea este localizata in epigastru si hipocondrul drept. In
tumorile corpului durerea este localizata in mezogastru, iar in cele ale cozii se
localizeaza in hipocondrul stang.
Icterul insoteste 80-90% din localizarile in capul pancreasului si doar 10-40% din
localizarile in corp si coada. Este un icter progresiv, insotit de prurit.
Tranzitul intestinal se poate modifica fie in sensul diareei, fie in cel al
constipatiei.
De asemenea apar modificari psihice care pot fi: insomnie, neliniste, furie,
anxietate, depresie, tendinta la sinucidere.
La examenul fizic obiectiv se pot gasi urmatoarele semne: pierderea ponderala,
icterul, hepatomegalia (mai frecvent in cancerul de cap de pancreas, sau poate fi
expresia unei metastaze), semnul Courvoisier (distensia vezicii biliare),
splenomegalia (prin compresiunea mecanica si tromboza sistemului venos port),
masa abdominala palpabila (in special in localizarea in corp si coada), hemoragie
pe tractul gastric(franca sau oculta

prin erodarea mucoasei duodenale), suflu sistolic periombilical si in hipocondrul

stang (invazia sau compresiunea arterei splenice prin tumora), semnul Trousseau
(tromboflebita migratorie), linfadenopatie supraclaviculara(nodulul lui Wirchow),
poliartralgie.

2. Cancerul corpului pancreatic

Se traduce clinic prin sindromul pancreatico-solar a lui Cauffard. Domina durerile

localizate in epigastru, iradiante spre coloana, de intensitate extrema, evoluand in
crize de scurta durata, insotite de anorexie, varsaturi. La palpare se poate simti o
tumora epigastrica, dura, fixa, indolora, ridicata rimtmic de pulsatiile aortei,
alteori o senzatie de impastare si de rezistenta profunda.

3. Cancerul cozii pancreasului

Este caracterizat prin evolutie lenta si insidioasa. Cand apar simptomele sunt
foarte reduse. Prima manifestare este reprezentata mult timp de o durere izolata in
hipcondrul stang careia nu i se poate preciza etiologia. Ulterior se manifesta
printr-o tumora in hipocodrul stang, dura, fixa, fara contact lombar, interpusa intre
sonoritatea gastrica si colica.

3.5. Examenele paraclinice

1. Analizele de laborator: anemie, alterarea functiei hepatice datorita colestazei

(cresterea bilirubinei, transaminazelor, gamma GTP, fosfatazei alcaline, LDH);
cresterea amilazei este exceptionala.
2. Markeri tumorali: sunt peste 15 markeri studiati in CP. Cel mai important este
CA 19-
9. Are valori crescute in peste 80% din CP cunoscute, are specificitate redusa si
nu poate fi folosit ca si test screening. Dupa rezectia tumorii dispare din sange si
reapare in caz de cecidiva.
3. Ecografia abdominala: deceleaza tumorile pancreatice ≥ 2 cm diametru.
Ofera si
informatii utile despre evaluarea morfopatologiei locoregionale: statusul cailor
biliare, eventuala dilatatie a canalului Wirsung, tromboza vaselor splenice,
existenta metastazelor hepatice si a adenopatiilor peripancreatice.
4. Ultrasonografia endoscopica: aduce informatii mai ales despre rapoturile
tumorii cu vasele mezenterice si cu vena porta.
5. Explorarea cu bariu : poate evidentia un cadru duodenal largit.
6. Tomografia computerizata (CT) cu substanta de contrast administrata oral si
i.v. ofera avantajul vizualizarii mai precise a structurii pancreasului si a tesuturilor
vecine. Este investigatia de electie pentru diagnosticul CP si stadializarea
preoperatorie.
7. RMN nu este mai performanta decat CT.
8. ERCP completeaza informatiile furnizate de ecografie si CT, avand o
sensibilitate mare in formele ductale. Nu se efectueaza de rutina in diagnosticul
CP, ci este indicata la pacientii cu icter fara cauza evidentiata ecografic sau CT, la
cei cu tablou clinic de CP dar fara icter si tumora decelabila la CT si la bolnavii
cu pancreatita cronica la care se suspecteaza CP. Are avantajul ca permite lavajul
ductal pentru examenul citologic si biopsia directa in cazul tumorilor intraductale
sau ampulare.
9. Colangiopancreatografia prin rezonanta magnetica: tinde sa inlocuiasca ERCP
in explorarea ductelor pancreatice si cailor biliare, oferind imagini de claritate
foarte buna.

10. Laparoscopia permite vizualizarea metastazelor peritoneale si prelevarea de

material bioptic. Ofera posibilitatea realizarii unui lavaj peritoneal in vederea
examenului citologic.

3.6. Diagnosticul diferential

Pune in discutie ampulomul vaterian, cancerul gastric, cancerul de colon transvers

si cancerul bifurcatiei cailor hepatice, dar acestea sunt eventualitati mai rare si au
prognostic relativ similar.

3.7. Evolutie, prognostic

Prognosticul CP este sumbru, cu evolutie rapida spre deces. Rata de supravietuire

medie este de 6 luni din momentul diagnosticulului. Supravietuirea la 1 an este de
aproximativ 10%, iar la 5 ani nu depaseste 3%.

Pentru aprecierea situatiei in momentul bilantului clinico-biologic se folosesc

cateva elemente orientative (factori prognostici): durerea dorsala – semn
prognostic nefavorabil, gradul de denutritie – traduce un stadiu avansat al bolii,
valori crescute ale CA 19-9 – sunt ingrijoratoare, stadiul evolutiv este corelat cu
timpul de supravietuire.

3.8. Tratamentul cancerului pancreatic

Tratamentul CP depinde de stadiul evolutiei tomorale, de localizarea si tipul

histologic, de statusul biologic al pacientului si de capacitatea unitatii medicale de
a rezolva aceste cazuri. Indicatia chirurgicala va fi precedata de un bilant al starii
bolnavului.

A) Tratamentul curativ – in general, se considera operabile, cu intentie de

radicalitate tumorile care nu au extensie extrapancreatica, care nu prezinta
adenopatie celiaca sau in pediculul hepatic si nu prezinta metastaze.

In cancerul de cap de pancreas interventia standard este duodeno-pancreatectomia

cefalica descrisa de Whipple, care permite linfadenectomia lanturilor pre- si
retroduodeno-pancreatice, din hilul hepatic, a celor de la radacina mezenterului si
ai mezocolonului transvers. Schematic operatia consta din: sectiune gastrica la
nivelul corp-antru, sectiune pancreatica la nivelul corpului, sectiune coledociana
la piciorul pediculului hepatic si sectiunea tubului digestiv imediat sub unghiul lui
Treitz. Aceste sectiuni sunt practicate dupa decolarea prealabila a blocului
duodeno-pancreatic si eliberarea corpului glandei de vasele splahnice. Dupa
ablatia duodeno-pancreatica cefalica se restabileste tranzitul digestiv, biliar si se
asigura drenajul sucului pancreatic. Mortalitatea operatorie este ridicata 15-30%,
iar supravietuirile nu sunt de durata.
In cancerul corpului pancreasului cat si pentru tumorile situate in coada
pancreasului se practica spleno-pancreatectomia stanga sau corporeo-caudala.
Operatiile mai extinse (doudenopancreatectomia subtotala, totala sau largita) sunt
indicate doar in caz de tumori multicentrice sau atunci cand , dupa
doudenopancreatectomia cefalica, ramane un bont pancreatic friabil sau de
calitate indoielnica. Ele ofera o calitate a vietii necorespunzatoare, datorita lipsei
totale a secretiei exogene si mai ales datorita instalarii unui diabet foarte greu de
tratat.

Rezultatele tratamentului curativ raman slabe. Studiile publicate in ultimele doua

decenii arata o supravietuire la 5 ani cuprinsa intre 5 – 33%.

B) Tratamentul paleativ – este indicat la bolnavii in stadii avansate ale bolii, in

cazurile cu tumori nerezecabile datorita extensiei locale, cu sau fara metastaze.
Consta in realizarea de derivatii bilio-digestive (colecisto-gastro-anastomoza,
colecisto-jejuno-anastomoza) in cazul icterului, la care se adauga in caz de
compresiune si invazie a cadrului duodenal o interventie de derivatie digestiva
(gastro-entero-anastomoza). Reducerea durerii se incearca a se realiza prin
infiltrarea chimica a plexului celiac sub control CT, iar in ultimul timp tot mai
multi autori comunica rezultate bune obtinute prin splanhnicectomia
toracoscopica.
C) Terapia adjuvanta – hormonoterapia nu are efect asupra celulei canceroase
pancreatice; radioterapia nu are nici o indicatie, fiind rezervata doar in scop de
cercetare; iar chimioterapia postrezectie curativa nu este utila, ea putand fi
indicata in cancerele metastazate.
 TEST
1.Mentionati principalii factori implicate in etiologia pancreatitei acute precum si
manifestarile clinice
2.Principalele componente ale tratamentului medicamentos din pancreatita
cronica