Coordonator: SOARE TEODORU

MILITARU MANUELLA
CIOBOTARU-PÎRVU EMILIA
DINESCU GEORGETA

PROCESELE PATOLOGICE FUNDAMENTALE

ÎN ANATOMIA PATOLOGICĂ VETERINARĂ

FUNDAMENTAL PATHOLOGICAL
PROCESSES IN VETERINARY PATHOLOGY

Ediția a treia revizuită și adăugită

EDITURA EX TERRA AURUM

Bucureşti, 2020

1
Referenți științifici:
- Sorin-Aurelian PASCA, DVM, MSc, PhD
Head of Pathology Department
Pathological Anatomy and Forensic Medicine
Faculty of Veterinary Medicine, Iasi
Romania
- Adrian Florin GAL, DVM, PhD
Head of Histology Department
Faculty of Veterinary Medicine, Cluj
Romania

Iconografia este originală şi a fost realizată pe baza preparatelor ce aparţin disciplinei de

Anatomie Patologică a Facultăţii de Medicină Veterinară, Universitatea de Ştiinţe
Agronomice şi Medicină Veterinară din Bucureşti.

Mulțumiri/Courtesy of Ruth Osborne for translation and Simina Andrei for drawing and
design.

Editura EX TERRA AURUM

B-dul Mărăști, nr. 59, sector 1, București
E-mail: editura @usamv.ro
Site: www.editura.usamv.ro

E-ISBN 978-606-072-004-1

2
 CUPRINS

Capitolul 1. TEHNICI DE EXAMINARE UTILIZATE CURENT ÎN ANATOMIA

PATOLOGICĂ...............................................................................................7
1.1. Tehnica examinării macroscopice a organelor şi ţesuturilor..................................7
1.2. Tehnica examinării microscopice a organelor şi ţesuturilor...................................13
1.2.1. Elemente de tehnică biopsică......................................................................14
1.2.2. Recoltarea, ambalarea şi transportul probelor destinate
diagnosticului histopatologic......................................................................21

Capitolul 2. NOŢIUNI GENERALE DE TANATOLOGIE............................................42

2.1. Modificările cadaverice...........................................................................................43

Capitolul 3. MORFOLOGIA MODIFICĂRILOR CIRCULAŢIEI SANGUINE,

LIMFATICE ŞI A LICHIDULUI INTERSTIŢIAL...................................60
ANEXA 1........................................................................................................................74
Capitolul 4. MORFOLOGIA PROCESELOR DISTROFICE.......................................78
4.1. Distrofiile hidroprotidice........................................................................................78
4.2. Distrofiile protidice.................................................................................................79
4.3. Distrofiile nucleotidice............................................................................................81
4.4. Distrofiile lipidice...................................................................................................82
4.5. Distrofiile glucidice (glicogenoze).........................................................................84
4.6. Distrofiile minerale.................................................................................................85
4.7. Distrofiile pigmentare.............................................................................................86
4.8. Discheratozele.........................................................................................................89
ANEXA 2........................................................................................................................104
Capitolul 5. MORFOLOGIA PROCESELOR AREGENERATIVE (NECROZA
CELULARĂ, APOPTOZA, NECROPTOZA, PIROPTOZA,
AUTOFAGIA, NECROZA TISULARĂ, GANGRENA)............................114
ANEXA 3........................................................................................................................122
Capitolul 6. MORFOLOGIA PROCESELOR BIOPLASTICE – ADAPTATIVE......125
ANEXA 4........................................................................................................................135

3
Capitolul 7. MORFOLOGIA PROCESELOR INFLAMATORII.................................139
ANEXA 5........................................................................................................................157
Capitolul 8. MORFOLOGIA PROCESELOR NEOPLAZICE......................................164
ANEXA 6........................................................................................................................173
Capitolul 9. MORFOLOGIA TULBURĂRILOR DE DEZVOLTARE.........................182
BIBLIOGRAFIE..................................................................................................................189

4
 SUMARY

Chapter 1. CURRENT EXAMINATION TECHNIQUES USED IN

PATHOLOGY.................................................................................................25
1.1. Gross examination techniques: organs and tissues.................................................25
1.2. Gross examination techniques for organs and tissues.............................................31
1.2.1. Elements of biopsy techniques....................................................................32
1.2.2. Collection, packaging and transportation of samples for
histopathological diagnosis.........................................................................38

Chapter 2. GENERAL THEORIES IN THANATOLOGY..........................................51

2.1. Cadaveric modifications.........................................................................................52
Chapter 3. THE BLOOD CIRCULATORY, LYMPHATIC AND INTERSTITIAL
LIQUID SYSTEMS – MORPHOLOGY OF MODIFICATIONS.............67
ANNEX 1........................................................................................................................74
Chapter 4. MORPHOLOGY OF DYSTROPHIC PROCESSES
(DEGENERATION).......................................................................................91
4.1. Hydroprotidic dystrophies......................................................................................91
4.2. Protidic dystrophies................................................................................................92
4.3. Nucleotidic dystrophies..........................................................................................94
4.4. Lipid dystrophies....................................................................................................95
4.5. Glucidic dystrophies (glycogenosis).......................................................................97
4.6. Mineral dystrophies................................................................................................98
4.7. Pigmentary dystrophy.............................................................................................99
4.8. Dyskeratosis............................................................................................................102
ANNEX 2........................................................................................................................104
Chapter 5. MORFOLOGIA PROCESELOR AREGENERATIVE
(NECROZA CELULARĂ, APOPTOZA, NECROPTOZA,
PIROPTOZA, AUTOFAGIA, NECROZA TISULARĂ, GANGRENA) 118
ANNEX 3........................................................................................................................122
Chapter 6. MORPHOLOGY OF ADAPTATIVE BIOPLASTIC PROCESSES........130
ANNEX 4........................................................................................................................135
Chapter 7. MORPHOLOGY OF INFLAMMATORY PROCESSES..........................148
 ANNEX 5........................................................................................................................157
Chapter 8. MORPHOLOGY OF NEOPLASIC PROCESSES.....................................169
ANNEX 6........................................................................................................................173
Chapter 9. MORPHOLOGY OF DEVELOPMENT DISORDERS.............................186
REFERENCES.....................................................................................................................186
 Capitolul 1

TEHNICI DE EXAMINARE UTILIZATE CURENT

ÎN ANATOMIA PATOLOGICĂ

1.1. Tehnica examinării macroscopice a organelor şi ţesuturilor

Anatomia patologică, ca disciplină medicală ce se ocupă cu studiul modificărilor

structurale care survin în celule şi/sau ţesuturi sub acţiunea diverşilor agenţi patogeni,
foloseşte două principale metode de studiu: examinarea macroscopică a ţesuturilor şi
organelor şi examinarea microscopică (citologică, histologică şi electronomicroscopică).
Examinarea macroscopică a ţesuturilor şi organelor se realizează etapizat şi are drept
scop aprecierea dimensiunilor, volumului, culorii, consistenţei, a eventualelor particularităţi
de formă şi/sau formaţiuni de suprafaţă, a aspectului pe secţiune, precum şi a rezultatelor
probelor speciale.
DIMENSIUNILE unui organ se pot stabili fie prin compararea acestuia cu un organ
similar provenit de la un individ sănătos, de aceeaşi vârstă, specie, rasă, sex, stare fiziologică
etc., fie prin compararea cu dimensiunile carcasei (când aceasta există) sau, în cazul organelor
pereche, prin comparaţie cu organul congener. Pentru exactitate se recurge la măsurători
precise (cu rigla, şublerul), datele obţinute fiind comparate cu valorile specifice organului
examinat.
Pentru obţinerea unor date precise referitoare la MASA organelor examinate se
recurge la cântărirea acestora (există tabele cu dimensiunile şi masa organelor la diferite
specii de animale). Datele obținute cu referire la masa țesuturilor de cele mai multe ori sunt
utilizate în scop de cercetare sau în cazurile investigațiilor medico-legale.
Aprecierea VOLUMULUI se face diferit în funcţie de tipul organului de examinat.
Astfel, pentru organele parenchimatoase (ficat, splină, rinichi etc.) se vor urmări: aspectul
marginilor, al capsulei şi al liniei de secţiune. Se consideră mărit în volum organul care
prezintă marginile rotunjite (ficatul şi splina aşezate pe o suprafaţă plană au marginile uşor
ridicate faţă de suprafaţa pe care sunt aşezate), capsula bine întinsă (sub tensiune), iar
marginile liniei de secţiune se îndepărtează, parenchimul exprimându-se spre suprafaţă
(înfloreşte). Un organ redus în volum va avea marginile ascuţite, tăioase, capsula uşor
încreţită şi marginile liniei de secţiune apropiate.
În cazul pulmonului, datorită particularităţilor morfologice şi funcţionale, se evită
termenul de “mărit în volum”, preferându-se acela de “pulmon înalt”, corespunzător situaţiilor
patologice în care pulmonul nu colabează la deschiderea cavităţii toracice.
Pentru organele cavitare (stomac, intestin, uter) volumul se apreciază ţinând cont de
gradul de plenitudine al acestora, folosindu-se termenul “destins” (de gaze, conţinut
alimentar, colecţii patologice, corpuri străine etc.).
Pentru aprecierea CULORII se recomandă examinarea la lumină naturală sau la
lumină albă. Se vor specifica nuanţele întâlnite, folosindu-se la nevoie comparaţii plastice de
genul: galben-citrin, roşu-vişiniu, galben-lutos etc.. Pentru aceasta este necesară o bună
cunoaştere a culorii normale a diferitelor organe, în funcţie de specie şi vârstă.
CONSISTENŢA se stabileşte prin palpare, iniţial superficială, apoi profundă, a
întregii suprafeţe a organului. Aprecierea modificărilor de consistenţă ale unui ţesut sau organ
presupune o bună cunoaştere a consistenţei normale, pe specii şi vârste.
În general, consistenţa poate fi crescută, indurată şi scăzută, moale.
În cazul ţesutului muscular, pentru a desemna consistenţa scăzută se foloseşte
termenul de “flasc”, iar pentru consistenţa crescută cel de “ferm”.
În cazul organelor parenchimatoase, consistenţa scăzută însoţită de ruperea la presiuni
minore, se defineşte cu termenul de “friabil”, iar consistenţa crescută, cu tendinţă de fisurare
şi sfărâmare a parenchimului cu termenul de “casant”.
Terminologia folosită pentru exemplificarea consistenţei pulmonului prezintă unele
particularităţi. Astfel, consistenţa normală va fi considerată “buretoasă”, elastică; consistenţa
moale, de aluat, specifică acumulărilor de lichid va fi “păstoasă”, caz în care la presiunea cu
degetul rămâne o mică depresiune ce se diminuează în timp; consistenţa specifică
acumulărilor excesive de aer, cu spargerea bulelor la presiune este considerată “crepitantă”;
iar consistenţa crescută, corespunzătoare unei fibrozări sau scleroze pulmonare va fi
desemnată ca densificare pulmonară (pulmon indurat sau carnificat).
Uneori, consistenţa se apreciază prin diverse comparaţii. De exemplu, consistenţa
normală a ficatului de porc este comparabilă cu aceea a albuşului de ou fiert.
Urmărirea eventualelor PARTICULARITĂŢI DE FORMĂ ŞI SUPRAFAŢĂ
legate de specie sau de individ presupune solide cunoştinţe de anatomie a animalelor
domestice. Referitor la formaţiunile de suprafaţă cu semnificaţie patologică sunt de menţionat
pe de o parte convexităţile, reprezentate de noduli, chişti, colecţii patologice încapsulate
(abcese, hematoame) etc., iar pe de altă parte concavităţile, reprezentate de infarcte vechi,
ulcere, cicatrice etc.. Tot în categoria particularităţilor de suprafaţă se încadrează şi apariţia
lobulaţiei hepatice evidente la purceii în vârstă de peste 2 luni (prezenţa acesteia sub vârsta
menţionată este considerată patologică şi ilustrează o fibrozare precoce a ficatului), precum şi
menţinerea aspectului de rinichi fetal (lobat) la purcei, ceea ce semnifică o imaturitate
morfologică şi funcţională a individului.
PROBELE SPECIALE cel mai frecvent utilizate în anatomia patologică sunt:
 proba plutirii pulmonului (docimazia hidrostatică pulmonară);
 proba permeabilităţii canalului coledoc;
 proba mineralizării oaselor;
 proba decapsulării rinichiului.
Proba plutirii pulmonului sau docimazia hidrostatică oferă date importante pentru
stabilirea diagnosticului diferenţial între unele afecţiuni pulmonare.
Această probă presupune recoltarea unui fragment de ţesut pulmonar de aproximativ
0,5 - 1 cm³ din centrul leziunii (ceea ce presupune ca fragmentul recoltat să prezinte o singură
nuanță de culoare și nu mai multe) şi scufundarea acestuia într-un vas cu apă rece, urmărindu-se
gradul de scufundare. Se va evita recoltarea din pulmonul înghețat sau cu grad ridicat de
alterare (emfizem cadaveric) și de asemenea zdrobirea fragmentului sau recoltarea din ţesutul
normal, pentru a nu denatura rezultatul.
Răspunsul se încadrează în general în următoarele situaţii:
 proba pluteşte – pulmon normal, emfizem pulmonar (denotă existenţa aerului în
spaţiul alveolar),
 proba pluteşte fără să deformeze suprafața apei (între două ape/plutire grea) – edem
pulmonar (denotă existenţa unui lichid în spaţiul alveolar),
 proba se scufundă – procese inflamatorii, tumorale, atelectazie (denotă lipsa
aerului din spaţiul alveolar şi o densificare pulmonară).
Proba permeabilităţii canalului coledoc se recomandă a se efectua înainte de
eviscerarea ficatului din cavitatea abdominală şi se realizează astfel: se secţionează transversal
duodenul la aproximativ 1 - 15 cm de pilor (în funcţie de particularităţile anatomice ale
speciei examinate) şi apoi longitudinal, astfel încât să se evidenţieze orificiul Oddi. Cu pulpa
degetului se exercită presiune pe vezica biliară în sens caudo-cranial, urmărindu-se exprimarea
bilei în duoden. În cazul în care ficatul a fost deja eviscerat se poate executa manopera (mai
ales în scop didactic), dar nu se va putea aprecia decât permeabilitatea canalului cistic.
 Trebuie menţionat faptul că la păsări, în special în cazul cadavrelor vechi sau
deshidratate, bila devine deosebit de vâscoasă şi la executarea probei se exprimă cu dificultate
sau nu se exprimă.
Proba mineralizării oaselor se face diferit, în funcţie de specie, talia şi vârsta
animalului.
La mamiferele de talie mică proba constă în frângerea unei coaste, după detaşarea
acesteia din angrenajele conjunctivo-musculare specifice (secţionarea musculaturii
intercostale). Dacă frângerea este însoţită de zgomotul caracteristic, de os rupt, atestă că
mineralizarea este corespunzătoare. La mamiferele de talie mare se apreciază rezistenţa la
secţionare a oaselor (uşor de remarcat la coaste, în momentul deschiderii cavităţii toracice).
La puişorii mici se va urmări rezistenţa la compresiune a ciocului, care în cazul unei
slabe mineralizări este foarte elastic, ca de cauciuc. Oasele lungi sunt de asemenea moi,
putându-se îndoi cu uşurinţă. În cazul păsărilor adulte, gradul de mineralizare se apreciază atât
la oasele membrelor, cât şi la stern.
Proba decapsulării rinichiului oferă date importante privind prezenţa, tipul şi
evoluţia unor leziuni renale.
Decapsularea se execută numai la mamifere şi întotdeauna bilateral. Presupune
secţionarea capsulei pe partea opusă hilului renal, prinderea ei cu pensa şi răsfrângerea cu
atenţie. În aprecierea modului de decapsulare va trebui să se ţină seama de faptul că la unele
specii (taurine, câine) capsula se detaşează mai dificil decât la alte specii (porc, iepure).
Capsula se detaşează cu mare uşurinţă în cazul prezenţei unor leziuni de natură circulatorie
(hiperemie, stază, rinichi de şoc), în cazul nefritelor acute şi a steatonefrozei şi se detaşează cu
dificultate, uneori împreună cu fragmente de parenchim, în cazul nefritelor cronice fibroase.
În plus, decapsularea este cea care permite evidenţierea culorii şi a particularităţilor de
suprafaţă ale rinichilor.
SECŢIONAREA este o manoperă obligatorie, având drept scop, pe de o parte
evidenţierea unor aspecte care nu au fost observate prin celelalte metode de investigaţie, iar pe
de altă parte, oferă date referitoare la gradul în care formaţiunile de suprafaţă persistă şi în
profunzime. Se realizează cu instrumente bine ascuţite şi cu atenţie, pentru a surprinde
rezistenţa opusă la secţionare şi eventual „scârţâitul” perceput în anumite situaţii (fibrozare).
Pentru fiecare organ, parenchimatos sau cavitar, se practică secţiuni obligatorii, iar în cazul
prezenţei unor zone modificate se vor face secţiuni suplimentare, care să permită examinarea
amănunţită a leziunilor.

Secţionarea limbii se face pe axul longitudinal, pe faţa dorsală, în toată

lungimea şi grosimea organului.
În cazul pulmonului, se secţionează
fiecare lob pe axul longitudinal, iar pentru lobii
diafragmatici, având în vedere dimensiunile lor,

Schema 1. Secțiune Limbă

secţiunea longitudinală va fi dublată de alte 2 - 3 secţiuni
oblice pe prima (în „oase de peşte”). Arborele traheo-
bronşic se deschide, de asemenea, pătrunzându-se cu
foarfeca pe ramurile bronhice cât mai adânc posibil.
Secţionarea teritoriilor modificate va fi urmată de o
compresare a parenchimului pulmonar pentru a surprinde
eventualele lichide exprimate pe secţiune.
Examinarea cordului presupune examinarea
fiecăreia dintre structurile constituente: pericard, miocard
Schema 2. Secțiuni în parenchimul
pulmonar şi endocard.
După examinarea prin inspecţie, pericardul se
secţionează. În acest scop se practică o butonieră la nivelul apexului, prin care se examinează
conţinutul sacului pericardic, apreciindu-se cantitatea şi calitatea eventualelor colecţii
acumulate. Apoi se fac două secţiuni în “V”, divergente către baza cordului, după care se
răsfrânge pericardul.

Schema 3. Secțiune pericard Schema 4. Secțiune în ”V” a miocardului

În secţionarea miocardului se va urmări atât evidenţierea celor patru compartimente, a

endocardului şi originii marilor vase, cât şi menţinerea integrităţii peretelui interatrial şi
interventricular. Secţionarea miocardului se poate face prin mai multe metode, dar noi
recomandăm o metodă simplă, uşor de executat şi care răspunde dezideratelor urmărite şi
anume aplicarea a două secţiuni în “V” pe cele mai convexe părţi ale cordului, similare celor
de la pericard. Aspectul pe secţiune şi grosimea miocardului, în special a celui ventricular
stâng la apex, indică modificări volumetrice de tipul hipertrofiei şi dilataţiei cardiace. După
deschiderea compartimentelor cordului şi a originii marilor vase (prin secţionare cu foarfeca)
se vor îndepărta coagulii cruorici. Ulterior, la nevoie, cordul se spală cu apă rece, după care se
examinează endocardul.
Ficatul. Se secţionează fiecare lob pe axul
longitudinal, atât pe faţa diafragmatică, cât şi pe
cea viscerală, precum şi vezica biliară,
longitudinal pe toată lungimea, examinându-se
grosimea şi aspectul peretelui, precum şi
conţinutul. Dacă se urmăreşte aspectul canalelor
biliare (grosimea pereţilor, conţinutul din lumen)
se execută secţiuni perpendiculare pe axul
longitudinal al canalelor, mai uşor de abordat pe Schema 5. Secționare ficat
faţa viscerală a ficatului.
Splina se secţioneză pe axul longitudinal,
pe faţa dorsală, iar în cazul animalelor de talie
mare această secţiune va fi dublată de o alta,
transversală, în zona cu lăţime maximă. După
secţionare, pulpa splenică se raclează cu partea
netăioasă a cuţitului sau bisturiului pentru a
Schema 6. Secționare splină aprecia gradul de ramolire.
Rinichii. Decapsularea şi examinarea externă a rinichilor este urmată de secţionarea
parenchimului, urmărindu-se aspectul corti-
calei, medularei, limitei cortico-medulare şi
bazinetului sau calicelor renale. În acest scop
se execută o incizie pornind de pe partea cea
mai convexă până la hil, dar cu menţinerea
raporturilor de continuitate între cele două
jumătăţi. Schema 7. Secționare rinichi
Stomacul poate fi secţionat în două moduri, în funcţie de scopul urmărit. În
cazul în care se urmăreşte recoltarea de conţinut sau
examinarea zonei fundice, secţiunea se face pe mica
curbură, iar în cazul în care se urmăreşte examinarea zonei
cardiei, secţionarea se face pe marea curbură.
Intestinul se secţionează pe toată lungimea sa, pe
partea opusă inserţiei mezenterice. În cazul în care se
urmăreşte evidenţierea şi examinarea plăcilor Peyer
secţiunea urmăreşte inserţia mezenterică. Se va acorda o
atenţie deosebită anumitor zone, precum joncţiunea ileo-
ceco-colică (valvula ileo-cecală la porc), amigdalele cecale
la păsări, zona pilorică şi cecală la câine.
Schema 8. Secționarea
stomacului și intestinului
Limfonodurile. Se vor examina şi secţiona atât limfonodurile externe, cât şi cele
aferente organelor de examinat (ex.: traheo-
bronşicii, mediastinalii, mezentericii etc.).
În cazul existenţei unor modificări
decelabile macroscopic, se secţionează
limfonodul pe axul longitudinal. În cazul în
care limfonodul nu prezintă modificări, dar
Schema 9. Secționare limfonod organul aferent este modificat macroscopic,
se fac secţiuni transversale seriate, la distanţă de 0,3 - 0,5 cm, pe toată lungimea sa.

1.2. Tehnica examinării microscopice a organelor şi ţesuturilor

Biopsia, metodă practicată în scop de diagnostic, constă în recoltarea unui fragment de

ţesut de la animalul viu, în vederea efectuării unui examen microscopic. Biopsia se realizează
prin intervenţie chirurgicală, sub anestezie generală sau locală. Avantajul biopsiei constă în
faptul că imaginile microscopice sunt conforme cu structura reală a ţesutului la un moment
dat, fără a se suprapune alterările cadaverice. Dezavantajul major al acestei metode rezultă din
recoltarea uneori „oarbă” şi în dimensiunile reduse (3 - 4 mm 3) a fragmentului de ţesut
prelevat (în special în cazul biopsiei incizionale).
 Biopsia prezintă o importanţă deosebită în stabilirea diagnosticului anatomopatologic
oncologic, dar poate fi aplicată cu succes şi în afecţiunile de altă natură.
Prin extensie, în cadrul biopsiei sunt incluse şi alte manopere de recoltare a
materialelor patologice de la animalul în viaţă, cum ar fi:
 periajul endoscopic;
 aspiraţia prin ac fin;
 lavajul organelor cavitare;
 raclarea mucoaselor.
Toate se bazează pe examenul şi diagnosticul citopatologic prin executarea de frotiuri.
Histopatologia este ştiinţa medicală care are drept obiect de studiu investigarea microscopică
a leziunilor. Ca metodă de lucru, histopatologia este indispensabilă pentru anatomie
patologică, tehnica histopatologică fiind aplicată probelor recoltate prin biopsie sau de la
animalele moarte sau sacrificate în scop de diagnostic. Se va ţine cont de faptul că valoarea
metodei scade, cu cât intervalul de timp dintre momentul prelevării biopsice şi fixarea probei
este mai mare sau cu cât creşte intervalul de timp dintre momentul morţii şi
recoltare.

1.2.1. Elemente de tehnică biopsică

Pentru a sublinia importanţa examenului biopsic trebuie ştiut că orice tratament

oncologic în lipsa unui diagnostic histopatologic şi citopatologic este riscant, experienţa
oncologului nejustificând renunţarea la biopsie. Tratamentul abuziv în lipsa diagnosticului se
poate pedepsi conform legislației în vigoare.
Biopsia este o manoperă indispensabilă a fiecărui caz care prezintă leziuni tumorale
sau posibil tumorale. O excepţie este constituită de tumorile mamare la carnivore, când
diagnosticul histopatologic se poate stabili fără rezerve post-chirurgical, dacă se respectă
metodologia operatorie în funcţie de localizarea procesului tumoral.
Înainte de a alege procedura biopsică se va stabili natura ţesutului prelevat. Prin
biopsie se urmăreşte:
 detectarea celulelor neoplazice în tumora primară sau în metastaze;
 stabilirea tipului histopatologic al tumorii;
  stabilirea gradului histopatologic al tumorii (de mică, medie sau de mare
malignitate);
 stabilirea eficienţei intervenţiei chirurgicale prin examinarea marginilor tumorii şi
stabilirea gradului de infiltrare.
Pentru a obţine datele de mai sus, recoltarea se execută de către clinician sau de către
anatomopatolog ţinând cont de:
 cantitatea de ţesut care trebuie recoltat pentru stabilirea unui diagnostic;
 stabilirea metodei optime de fixare a probelor recoltate (uscare la aer pentru
examen citologic sau fixare în formol 10 % pentru fragmente de ţesut);
 regiunea din tumoră care va fi supusă examenului biopsic (dacă urmărim prezenţa
metastazelor puncţia se realizează din centrul limfonodului, iar dacă vrem să
apreciem gradul de invazie, recoltarea se execută de la periferia leziunii).
Înainte de a stabili definitiv tehnica de biopsie, se mai ţine cont de:
 tipul materialului patologic de examinat (lichid, ţesut moale, ţesut dur);
 localizarea anatomică a tumorii.

Tehnici citologice

Citologia semnifică examinarea celulelor izolate sau a grupurilor celulare care au fost
antrenate din leziune (desprinse prin raclare, din lichide tumorale sau aspirate din leziunile solide).
Citologia este folositoare doar în condiţiile evidenţierii a suficiente informaţii care
permit evaluarea celulelor. Celulele nu pot oferi detalii privind aranjamentul sau arhitectura
leziunii, rolul major al citologiei constând în confirmarea prezenţei bolii neoplazice.
Examenul citologic permite, cu unele rezerve, încadrarea tumorilor în categoria celor benigne
sau maligne, precum şi diferenţierea celor cu origine epitelială de cele cu origine
mezenchimală.
Avantajele examenului citologic:
 manoperă uşoară;
 instrumentar minim;
 de cele mai multe ori nu necesită sedare sau anestezie;
 distrugeri tisulare minore;
 risc scăzut de provocare a diseminării tumorale;
 pot fi prelevate celule din diferite regiuni ale tumorii;
 preparatele se pot interpreta rapid, necesitând condiţii minime de fixare şi colorare.
 Dezavantajele examenului citologic:
 un examen citologic rareori poate fi considerat suficient pentru un diagnostic
definitiv;
 citologia permite examinarea celulelor individuale şi identificarea bolii neoplazice,
eventual cu determinarea originii celulare, fără a oferi informaţii privind
arhitectura tumorală, stroma sau gradul histopatologic;
 examenul citologic în cazul tumorilor ţesutului conjunctiv are o valoare de
diagnostic limitată, datorită numărului redus de celule care se pot desprinde şi
totodată creşte potenţialul de contaminare a preparatelor cu celulele sângelui
periferic.
Metodele la care recurge citopatologia sunt reprezentate de recoltarea, prelucrarea şi
examinarea aspiratului lichid sau a celulelor care se exfoliază; puncţia şi aspirarea prin ac fin;
puncţia măduvei osoase în vederea executării medulogramei; realizarea frotiurilor prin
amprentă. Cele 4 metode vor fi tratate succint din punct de vedere teoretic, subliniind că
pentru a obţine rezultate, atât din punct de vedere al manoperei, cât şi al interpretării, sunt
necesare exerciţii repetate, experienţa spunându-şi cuvântul.

Aspiratul lichid şi citologia exfoliativă

Metoda se bazează pe proprietatea celulelor tumorale maligne de a se desprinde cu

uşurinţă din angrenajul „tisular”, etalarea lor pe lamă, examinarea microscopică şi
identificarea tipului tumoral.
În cazul tumorilor nazale, traheale sau prostatice se poate recurge la „spălarea”
suprafeţei tumorale cu ser fiziologic (lavaj al organelor afectate).
Pentru tumorile care se dezvoltă în cavităţile seroase şi produc lichide care conţin
celule tumorale se recurge la:
 toracocenteză;
 drenaj peritoneal;
 artrocenteză;
 puncţie rahidiană pentru recoltare de lichid cerebro-spinal;
 pericardocenteză.
În cazul tumorilor vezicale şi mamare, investigaţia citologică vizează:
 examenul urinei;
 examenul secreţiei mamare.
 Lichidele sunt colectate în condiţii de sterilitate pe anticoagulant (EDTA) şi se
practică o numărătoare de celule pentru a determina concentraţia celulară din probă. Probele
cu o concentraţie mare de celule face dificilă numărarea acestora şi frotiul se face direct din
aspirat. Când concentraţia celulară este de peste 10.000 celule / microlitru, proba se etalează
pe lamă, iar dacă concentraţia este de sub 10.000 celule / microlitru, lichidul se supune
centrifugării timp de 2 - 4 minute la 2.000 rpm sau 10 minute la 1.000 rpm şi se execută frotiu
din sediment.
Tehnica de executare a frotiului este identică cu cea folosită pentru frotiurile de sânge.
Subliniem necesitatea obţinerii unui frotiu cât mai subţire şi uscarea rapidă la aer (în caz de
uscare lentă apar artefacte). Frotiurile se colorează imediat sau se fixează cu alcool metilic,
dacă vor fi trimise la laboratorul de specialitate pentru colorare şi examinare.

Puncția aspirativă cu ac fin

Metoda se pretează pentru tumorile solide cu origine epitelială sau cu stromă mai puţin
abundentă. Tumorile mezenchimale sau cele cu o componentă stromală abundentă nu sunt
întotdeauna abordate cu succes prin această tehnică. Puncţia se realizează pe animalul
contenţionat, anestezia fiind necesară doar pentru animalele necooperante, ţinând cont de
faptul că infiltrarea locală a anestezicului poate produce alterări tisulare în regiunea aleasă
pentru biopsie. Instrumentarul este reprezentat de ace fine şi seringi de 5 - 10 ml. Există şi
seringi speciale de biopsie acționate automat sau semiautomat care prezintă avantajul că pot fi
manipulate cu o singură mână, cealaltă mână imobilizând formaţiunea de puncţionat. Timpii
acestei metode constau în:
 asepsia cutanată şi introducerea unui ac cu diametru mai mare în teritoriul ales,
vârful lui depăşind grosimea pielii. În alte cazuri sunt utilizate de la început ace
foarte fine;
 imobilizarea fermă a masei de puncţionat cu reducerea la maximum a grosimii
ţesuturilor de deasupra formaţiunii tumorale (pentru a reduce riscul diseminării
celulelor tumorale);
 acul de puncţie se introduce în tumoră prin lumenul acului mai gros, se adaptează
seringa şi se execută aspiraţii repetate din masa tumorală de la diferite nivele.
Tumora rămâne în continuare imobilizată şi se ţine cont de dimensiunile tumorii
pentru a nu penetra cu acul în teritoriile învecinate, însămânţând astfel cu celule
tumorale zonele limitrofe;
  prin realizarea unei presiuni negative (piston împins) în seringă, acul adaptat la
seringă este scos din tumoră. De obicei ţesutul nu se observă în seringă, dar dacă
recoltarea s-a făcut corect, proba va fi prezentă în lumenul acului;
 se separă acul de seringă;
 se aspiră aer în seringă;
 se adaptează acul şi se împinge pistonul, exteriorizându-se proba pe o lamă curată
şi degresată;
 se execută frotiul.
Uneori însă, probele sunt amestecate cu sânge, ceea ce face interpretarea frotiului mai
dificilă, celulele tumorale amestecându-se cu celule sanguine (poluare sanguină).

Puncția cu ac fin

Această variantă este similară cu puncția aspirativă, cu deosebirea că se folosește doar

acul care se introduce în masa neoplazică fără a utiliza vidul creat de seringă. Celulele din
leziunea puncționată pătrund în lumenul acului prin capilaritate. Avantajul acestei metode este
că distrucția țesutului examinat este minimă și se evită la maximum poluarea sanguină și
posibilitatea diseminării celulelor neoplazice.

Puncţia medulară (a măduvei osoase)

Recoltarea măduvei poate fi necesară în investigarea unor neoplazii care implică

sectorul mieloproliferativ, în anumite tipuri de anemie sau disfuncții medulare (aplazie,
osteomielofibroza). La câini şi pisici, manopera se execută relativ uşor, atât din zona
proximală humerală, cât şi din capul femural (fosa intertrocanterică), unele referințe precizând
și posibilitatea utilizării paletei iliace. Se recurge la sedarea uşoară a animalului şi la anestezie
locală, infiltrând inclusiv periostul. Animalul se poziţionează în decubit sternal pentru
abordarea crestei iliace sau în decubit lateral pentru biopsie humerală sau femurală. Acele (de
tip Jamshidi, Rosenthal sau Klima) sunt robuste, posedă în vârf un stilet care uşurează
penetrarea şi împiedică contactul dintre lumenul acului şi ţesutul extern sau os. Acul se
introduce printr-o mică incizie cutanată şi avansează în profunzime printr-o mişcare de rotaţie.
Când a ajuns în zona medulară, se ataşează o seringă de 10 ml în care există 0,5 - 2 ml soluție
de Heparină în soluție salină (10.000 u.i./ml heparină) şi se aspiră de câteva ori (mişcări
repetate de du-te-vino). În seringă pot apărea mici cantităţi de măduvă în amestec cu sânge. Se
extrage acul ataşat la seringă şi se etalează proba pe mai multe lame. Înainte de executarea
frotiului, lamele pot fi menţinute în poziţie înclinată câteva momente pentru a se scurge
excesul de sânge.

Frotiurile prin amprentă

Metoda se bazează pe contactul direct dintre celulele care se desprind de la suprafaţa

unei leziuni şi o lamă de microscop. Tehnica se pretează în cazul structurilor ulcerate sau cele
care deformează sau implică mucoasele. Lama se atinge de o suprafaţă ulcerată sau pe
suprafaţa de secţiune a tumorilor care au fost îndepărtate chirurgical. În prima etapă se
tamponează blând cu o hârtie absorbantă suprafaţa ce urmează a fi suprapusă pe lamă.
Tamponarea îndepărtează lichidul în exces sau ţesuturile nereprezentative (detritus, celule
descuamate, puroi, bacterii). Ulterior, suprafaţa tumorală se lipeşte de mai multe ori pe o lamă
curată şi degresată, realizând mai multe amprente. Şi în aceste condiţii se va urmări
executarea de frotiuri cât mai subţiri, care se vor usca rapid la aer.

Tehnici de prelevare a probelor biopsice prin „ciupire” (true cut)

Aceste tehnici sunt utilizate în scopul extragerii de mici fragmente de ţesut

parenchimatos sau din leziunile solide, dure. Probele obţinute sunt fixate, incluse în parafină,
secţionate şi colorate prin metodele histologice de rutină. Prin această metodă se obţin
informaţii referitoare la arhitectura tumorii, depăşind faza de evidenţiere a celulelor tumorale.
Metoda se poate aplica şi pentru măduva osoasă. Sunt utilizate ace speciale de biopsie de
diferite dimensiuni.
Avantajele metodei:
 se recoltează o cantitate mai mare de ţesut comparativ cu aspiratul prin ac fin;
 se obţin date referitoare la arhitectura tumorală;
 pot fi abordate organe profunde (ficat, rinichi, splină, prostată) fără a fi necesară
manopera chirurgicală; puncţia poate fi orientată prin ecografie;
 pot fi recoltate mai multe probe printr-o singură manoperă;
 are o mai mare valoare în vederea diagnosticului de certitudine.
Dezavantajele metodei:
 apare riscul complicaţiilor de tipul: hemoragiilor, edemului;
 adesea se recurge la anestezie generală.
 Tehnici de biopsie incizională

Ele constau în recoltarea prin manoperă chirurgicală a unui fragment din tumorile
solide, densificările tisulare sau organele modificate, în scopul stabilirii diagnosticului sau se
aplică la diferite tumori inaccesibile prin alte metode, pentru abordarea lor apelându-se la
endoscopie și laparascopie. Recoltarea trebuie să evite pe cât posibil apariţia artefactelor
(strivirea țesutului), folosindu-se instrumentar foarte tăios, gen foarfece ciupitor sau metode
diatermice.
Avantajele metodei:
 recoltarea unui teritoriu tumoral optim pentru stabilirea diagnosticului;
 se reduce riscul apariţiei complicaţiilor post-biopsice;
 dimensiunile suficient de mari ale fragmentului recoltat permit executarea unui
examen histopatologic şi eventual imunohistochimic complex.
Dezavantajele metodei:
 necesită anestezie generală;
 acţiune laborioasă care necesită timp mai mult decât metodele aspirative.

Tehnici de biopsie excizională

Tehnica reprezintă extirparea chirurgicală a leziunii de interes sau a tumorii din care se
recoltează probe multiple pentru examen histopatologic. Ea se aplică pentru toate formațiunile
în vederea stabilirii sau confirmării diagnosticului la care s-a ajuns prin folosirea altor metode.
Avantajele metodei:
 stabilirea diagnosticului final, definitiv, cantitatea de ţesut recoltat fiind suficient
de mare pentru aprecierea corectă a arhitecturii şi pentru aplicarea diferitelor
tehnici de prelucrare histopatologică;
 pot fi surprinse diferitele aspecte ale arhitecturii lezionale (delimitarea acesteia,
prezența necrozelor sau a procesului inflamator asociat cu cel neoplazic);
 se poate aprecia corect eficienţa exciziei (prin examinarea marginilor chirurgicale
în cazul tumorilor infiltrative).
Dezavantajele metodei:
 biopsia excizională singură nu este o metodă de preferat, ţinând cont că o conduită
terapeutică corectă nu se poate stabili în lipsa unui diagnostic prealabil;
 necesită un timp mai îndelungat de prelucrare.
 1.2.2. Recoltarea, ambalarea şi transportul probelor destinate diagnosticului
histopatologic

Examenul microscopic constituie o metodă de stabilire a diagnosticului

anatomopatologic şi în unele situaţii chiar a celui etiologic.
Recoltarea probelor este o etapă esenţială pentru tehnica histopatologică. Ţesuturile
sunt deosebit de fragile şi orice traumatism duce la distrugerea sau modificarea arhitecturală.
De multe ori, recoltarea se face fără atenţie, cu instrumentar neadecvat, proba devenind
improprie examinării, histopatologul fiind pus în imposibilitatea de a stabili un diagnostic
anatomopatologic. Din păcate, histopatologul este considerat vinovat dacă trage concluzii
greşite sau refuză stabilirea unui diagnostic.
Recoltarea pieselor se va face cât mai curând după intervenţia chirurgicală, moartea
sau sacrificarea animalelor, pentru a evita instalarea modificărilor post-mortem, care pot
influenţa negativ stabilirea diagnosticului prin mascarea leziunilor. Vor fi alese cele mai
reprezentative cazuri, cu leziuni caracteristice, tipice pentru boala suspicionată.
Instrumentarul trebuie să fie foarte bine ascuţit, cu lama cât mai fină, astfel încât să nu
producă strivirea piesei (lamă de microtom, bisturiu). De asemenea, se evită exercitarea
compresiunilor (strivire cu pensa sau foarfeca) sau a tracţiunilor asupra ţesuturilor. Dacă
ţesutul are o consistenţă scăzută (encefal, timus, pancreas) şi recoltarea în vederea fixării nu
poate fi făcută fără riscul unei traumatizări, se preferă imersarea întregului organ în soluţie de
formaldehidă 10 % timp de 12 - 24 ore pentru indurarea straturilor superficiale.
În funcţie de rezistenţa la autoliză a ţesuturilor, acestea vor fi recoltate diferenţiat, în
primele zeci de minute de la moarte recoltându-se ţesutul nervos, pancreasul, glandele
salivare, glandele suprarenale, ochii, gonadele, rinichii, fragmente intestinale și porțiuni din
stomac.
Ţesutul muscular necesită condiţii speciale, dintre care amintim recoltarea înainte de
intrarea în rigiditate cadaverică într-un fixator încălzit la 37 - 39 oC, pentru a se evita
contracţia forţată a musculaturii.
Locul recoltării este tot atât de important pentru stabilirea diagnosticului. Leziunile,
chiar localizate, nu sunt identice morfologic, ele putând fi caracteristice în unele porţiuni şi
lipsite de specificitate în altele. De exemplu, dacă dintr-o tumoră ulcerată se recoltează
fragmente de la suprafaţa ulcerului, în preparatul histologic se va pune în evidenţă o reacţie de
tip inflamator, fără observarea elementelor specifice procesului neoplazic. De aceea,
recoltarea nu se va face niciodată la întâmplare, ci după o evaluare prealabilă a celor mai
corespunzătoare zone.
Piesa recoltată va cuprinde o porţiune cât mai mare din leziune (eventual leziunea în
totalitate), cu o parte din ţesuturile sănătoase înconjurătoare. Piesele se vor tăia în „felii“, cu
feţele plane şi paralele şi orientate în aşa fel încât să fie paralele cu viitorul plan de secţionare
la microtom. Din formaţiunile sferice sau ovoidale se prelevează fragmente din diferite zone
(centru şi periferie) şi cu diferite orientări (pentru a surprinde elementele tisulare atât
secţionate transversal, cât şi longitudinal). În cazul leziunilor de suprafaţă (cutanate),
secţiunea trebuie să cadă perpendicular pe suprafaţă şi să depăşească limitele macroscopice
superficiale şi profunde ale leziunii.
În concluzie, orientarea secţiunilor destinate examenului histologic trebuie hotărâtă în
momentul recoltării, în funcţie de arhitectura organelor şi tipul leziunii.
Dimensiunile fragmentului recoltat se stabilesc în funcţie de fixatorul utilizat ulterior
şi depind de viteza de penetrare a acestuia. Dacă grosimea este optimă, restul dimensiunilor
nu au importanţă, piesele cu o suprafaţă mai mare fiind mai valoroase în diagnosticul
histopatologic, putându-se surprinde variabilitatea lezională.
Dimensiunile, în cazul organelor parenchimatoase, sunt de aproximativ de 1 cm 3. În
cazul organelor cavitare sau a foiţelor membranoase, piesele de 1 - 2 cm 2 se fixează pe
suporturi de hârtie absorbantă (în contact cu suportul va fi seroasa organului), iar pentru
structurile cilindrice, filiforme (vase sanguine, nervi) dimensiunile vor fi de 1 - 2 cm.
Dezavantajul pieselor de dimensiuni mari constă în faptul că se prelungeşte durata
prelucrării, iar secţionarea este mai dificilă.
În cazul animalelor mici, este posibilă recoltarea unor organe cavitare în totalitate
(vezică urinară, stomac, bursă Fabricius, fragmente intestinale), care, după îndepărtarea
conţinutului din lumen şi spălarea cu ser fiziologic se introduc ca atare în lichidul fixator.
Organele pot fi ligaturate pentru împiedicarea ieşirii fixatorului din lumen şi apoi se introduc
într-un recipient ce conţine acelaşi fixator.
Retractarea unor fragmente de muşchi, tendon, nerv sau vas sanguin poate fi prevenită
dacă probele sunt fixate prin două ligaturi de baghete de sticlă sau alte suporturi rigide.
Recomandăm în cazul leziunilor splenice, trimiterea la laborator a întregului organ
modificat pentru evitarea erorilor de recoltare și omiterea unor leziuni grave. Astfel se vor
evita problemele de diagnostic, cunoscut fiind faptul că hematomul splenic coexistă adesea cu
hemangiosacomul, cel din urmă fiind frecvent omis datorită greșelilor de recoltare a probelor
de țesut splenic în vederea diagnosticului.
 Este contraindicată expedierea la laboratorul de histopatologie a unor piese recoltate
din cadavre vechi, nefixate imediat după recoltare sau după intervenţie chirurgicală,
conservate prin congelare, ambalate în eprubete sau recipiente de dimensiuni reduse, care
deformează fragmentul. Ca şi în cazul celorlalte examene de laborator şi pentru examen
histopatologic există obligativitatea individualizării pieselor.
Fixarea este un complex de reacţii chimice, care blochează procesele enzimatice,
respectiv autolitice şi previn invazia microbiană. Fixarea are rolul de a conserva starea
ţesutului din momentul recoltării.
Fixarea se face cu ajutorul fixatorilor fizici (prin îngheţare), chimici simpli sau
compuşi (pentru care există reţete speciale). Cel mai frecvent fixator chimic utilizat este
soluţia de formaldehidă 10 %, care păstrează structura preparatelor, are o penetrabilitate bună
şi formează puţine precipitate. Ideal de utilizat este formaldehida neutră, lipsită de acizi, care
se păstrează în sticle de culoare închisă, la o temperatură a mediului mai mare de 9 oC, pentru
a se evita polimerizarea.
Fixarea pieselor recoltate se face în recipiente suficient de mari, astfel încât volumul
lichidului fixator să fie de 20 - 40 de ori mai mare decât volumul pieselor. Pe fundul
recipientului va exista un strat de vată sau hârtie de filtru, care va împiedica lipirea pieselor şi
deci o fixare incompletă. Piesele trebuie să vină în contact cu fixatorul pe toată suprafaţa lor.
În aceste condiţii, probele recoltate pot fi menţinute timp de 24 de ore, după care, dacă nu sunt
expediate la laborator, se ajustează fiecare fragment, astfel încât să se îndepărteze părţile
traumatizate şi fragmentul să prezinte feţe plane şi paralele, păstrând o grosime uniformă de
circa 5 mm. În această etapă se schimbă și lichidul fixator, respectând condiţiile de volum. În
cazul păstrărilor îndelungate, concentraţia soluţiei fixatoare scade la 4 - 8 %.
Dacă din diverse motive piesele nu pot fi fixate prin metodele amintite, se poate
recurge la refrigerarea lor (4oC) timp de 24 de ore.
Greşelile majore care se fac în condiţiile de teren sunt:
 probele sunt trimise fără un formular specific în care să se menționeze date
importante privind proveniența țesutului recoltat, datele animalului și istoricul
cazului, datele proprietarului și ale medicului clinician incluzând tipul examenului
solicitat;
 piesele sunt ambalate în comprese de tifon şi trimise în acest mod la laborator
(tifonul absoarbe lichidele, usucă ţesutul, piesa fiind în totalitate compromisă);
 piesele se „fixează” în alcool sanitar sau ser fiziologic;
  piesele sunt recoltate şi introduse în recipiente prea mici sau peste foarte multe
piese introduse în recipiente mari se adaugă fie alcool (întăreşte suprafaţa pieselor
fără a penetra în interior) sau soluţie de formaldehidă, dar în cantitate insuficientă
pentru realizarea fixării;
 piesele au dimensiuni prea mari (se realizează doar o fixare superficială);
 în lipsa fixatorilor, piesele sunt menţinute la congelator (apar artefacte de
congelare).
Restul manoperelor de prelucrare a pieselor recoltate sunt specifice laboratorului de
histopatologie şi constau în: deshidratare, clarificare, includere în parafină, executarea de
blocuri de parafină, secţionarea cu microtomul, montarea secţiunilor pe lamă, deparafinarea şi
în ultima etapă colorarea secţiunilor.
 Chapter 1

CURRENT EXAMINATION TECHNIQUES USED IN PATHOLOGY

1.1. Gross examination techniques: organs and tissues

Pathological anatomy is a medical discipline that involves the study of the

modification of structures within cells or tissues under the action of diverse pathological
agents. It uses two main methods of study: Gross examination of tissues and organs and
microscopic examination (cytological, histological and electronmicroscopic).
Gross examination of tissues and organs is performed in stages and aims to assess the
dimensions, volume, colour, consistency, possible shape peculiarities and/ or surface
formations, its sectional appearance, and the results of special samples.
DIMENSIONS of an organ can be determined either by comparing it with a similar
organ from a healthy individual, of the same age, species, race, sex, physiological state, etc.,
or by comparing it with the dimensions of the carcass (when present) or in paired organs,
comparing it to the other organ of the pair. For accurate measurements (with a ruler or
calipers) are used with the measurements obtained being compared with known values for that
specific organ.
In order to obtain more accurate data on the MASS of the organs examined, they may
be weighed and compared to values found in tables containing the size and weight of the
organs in different species of animals). The data on the mass are very useful for research and
legal cases.
Appreciation of the VOLUME may vary depending on the type of organ examined. In
parenchymous organs (liver, spleen, kidney, etc.) the appearance of the edges, the capsule and
the line of section is examined. The volume is considered to be increased if the edges are
rounded (when placed on a flat surface the liver and spleen have slightly raised edges relative
to the surface), the capsule is stretched (under tension) and the edges of the cut section are
retracted and the parenchyma expressed to the surface. An organ reduced in volume has sharp
pointed edges, slightly wrinkled capsule and the margins of the cut section will remain close.
 In the case of the lungs, due to morphological and functional particularities, the term
"increased in volume" is avoided, preferring "expanded", corresponding to the pathological
conditions in which the lung does not collapse on the opening of the thoraciccavity.
For cavity organs (stomach, intestine, uterus) the volume is described by their fullness,
using the term "distended" (gas, food content, pathological collections, foreign bodies, etc.).
To appreciate the COLOUR it is recommended to examine in natural or white light
with subtle variations described by comparing to standard objects such as citrus yellow or
cherry red. It is necessary to have a good knowledge of the normal colour of different organs
in relation to age and species.
The CONSISTENCY is determined by palpation, initially superficial and then deep
over the whole surface of the organ. Recognition of consistency changes in a tissue or organ
requires knowledge of the normal consistency of organ depending on species and age.
In general consistency may be increased or consolidated and decreased or soft.
For muscular tissue low consistency may be described as flaccid whereas high
consistency is described as firm.
Parenchymal organs with a low consistency that are easily broken are described as
friable. Organs with increased consistency and tendency to form fissures and split are given
the term breakable.
There is a specific terminology to describe the consistency of the lungs. Normal
consistency may be described as spongy and elastic with a soft doughy consistency. Specific
accumulation of liquid results in a pasty consistency and pressing the lung tissue with a finger
will result in a small depression that decreases over time. Excessive air accumulation with
alveolar bullae rupture due to increased pressure has a specific consistency referred to as
crepitus.
Increased consistency corresponding to pulmonary fibrosis or sclerosis will be referred
to as fibrotic or sclerotic, pulmonary densification.
Sometimes consistency is described using a variety of comparisons such as pig liver is
comparable to that of boiled egg white.
Particularities of the form and surface related to the species or individual requires
solid knowledge of anatomy of domestic animals. Surface formations with pathological
significance include, convexities, represented by nodules, cysts encapsulated pathological
collections (abscesses, haematomas) etc., and concavities, represented by old infarcts, ulcers,
scars, etc. The appearance of hepatic lobulation in piglets aged under 2 months is considered
pathological and illustrates an early fibrosis of the liver, as well as the maintenance of the
appearance of fetal kidney (lobate) in piglets, which signifies a morphological and functional
immaturity of the individual.
SPECIAL TESTS most commonly used in pathological anatomy are:
 Lung float test (hydrostatic test, docimasia);
 Permeability test of the bile duct;
 Bone mineralization test;
 Kidney decapsulation.
The lung float test or hydrostatic test provides important data for establishing a
differential diagnosis between some lung conditions.
This sample involves harvesting a piece of lung tissue of approximately 0.5 - 1 cm 3
from the center of the lesion (the lung samples for floting test mast have the same colour) and
immersing it in a cold water pot and observing the level at which it floats. Care must be taken
not to crush the fragment, avoid frozen tissue, postmortal emphysema or harvest from normal
tissue to ensure results are accurate.
The results observed may be as follows:
 The sample floats - normal lungs, pulmonary emphysema (denotes the existence of
air in the alveolar space),
 The sample is suspended beneath the surface or in the middle of the water column
- pulmonary oedema (indicates the existence of a fluid in the alveolar space),
 The sample sinks - inflammatory, tumor, atelectasia (indicates lack of air in the
alveolar space and pulmonary densification).
In the case of frozen lung or a high degree of post-mortem modification (cadaver
emphysema) the samples may not be suitable as regardless of the existing lesions the
fragment will float.
The bile duct permeability test is recommended before removal of the liver from the
abdominal cavity. It is performed as follows a transverse cut is made to the duodenum 1-15 cm
from the pylorus (depending upon the species examined) after this a transverse incision is
made to reveal the sphincter of Oddi. A finger is used to apply pressure to the gall bladder in a
caudo-cranial direction to evacuate bile into the duodenum. If the liver has already been
removed it is possible to perform for teaching purposes but will not provide information on
the permeability of the cystic duct.
The bone mineralization test varies depending upon species, size and age of the
animal. In small mammals the sample is obtained after breaking a rib following its
detachment from its associated musculoskeletal attachments. If on breaking a characteristic
sound is heard it suggests mineralization is appropriate. In large animals bone resistance is
appreciated (this is easy to evaluate in the ribs on the opening of the thoracic cavity).
In small birds, the compression resistance of the beak can be tested. Poorly
mineralized specimens will have rubbery or elastic characteristics. The long bones may also
be soft and easily bent. The degree of mineralization can be assessed in adult birds by
examining the limbs and the sternum.
The kidney decapsulation test gives important information on the presence, type and
progression of renal lesions. It is performed only in mammals and always on both kidneys.
The capsule is cut on the opposite side to the renal hilus and carefully removed with forceps.
It is important to remember that in some species (bovine, canine) the capsule is more strongly
attached than in others (suine, lagomorphs). In the case of circulatory lesions (hyperaemia,
congestion, shock kidneys), acute nephritis and steatonephrosis the capsule detaches easily,
whereas it detaches with difficulty in chronic fibrous nephritis, often with fragmentation of
the parenchyma. Decapsulation also allows the colour and surface modifications to be
observed.
SECTIONING is obligatory to identify aspects that have not been observed through
other investigations. It provides information on the extent to which surface formations occur
within the organ or tissue. It requires sharp tools and careful execution to appreciate the level
of resistance and certain characteristics, such as 'squeaking' found in fibrosis. For each organ
mandatory parenchymatous or cavitary
sections are made with additional sections
performed if abnormal pathology is observed.
Sections of the tongue are made on
the longitudinal axis of the dorsal surface for
the entire length and extending through
the
Scheme 1. Sectioning of the tongue whole thickness.
The lungs are sectioned
longitudinally including each lobe. For the diaphragmatic lobes two or three oblique sections
are made originating from the original incision (fish bone) due to the dimensions of these
lobes. The tracheo bronchial tree is opened to include as many of the bronchial branches
aspossible.
 Modified sections of lung parenchyma
should be compressed to express any secretions or
liquid.
Examination of the heart should include
each of its constituent structures, pericardium,
myocardium and endocardium. After inspection the
pericardium is sectioned. A small hole is made at the
apex through which the quantity and quality of the
Scheme 2. Sectioning of the lung contents of the pericardial sack can be examined.
Two cuts are made in the shape of a V from the base
of the heart, after which the pericardium can be reflected.
In the section of the myocardium the four chambers, endocardium and major vessels
should be inspected as well as the integrity of the interatrial and interventricular septums. The
myocardial section can be made by several methods, however most recommended is the
simplest and easiest to perform method that provides the information required. Two sections
are made in the shape of a V on the most convex region of the heart in a similar manner to
that used with the pericardium.

Scheme 3. Sectioning of the Scheme 4. Sectioning of the

pericardium myocardium

The sectional appearance and thickness of the myocardium is observed particularly in

the region of the left ventricular apex. Modifications at this level may indicate volumetric
changes including hypertrophic and cardiac dilation. After opening the heart compartments
and the origins of the major vessels (using scissors) coagulated blood (clots) should be
removed and the entire heart washed in cold water. It is the only organ to be washed and
allows the endocardium to be examined.

When sectioning the liver, longitudinal sections of each lobe are made, both
on the diaphragmatic and the visceral sides as well as
the gall bladder to include examination of the whole
length, its wall and contents. To examine the bile
ducts (wall thickness, lumen content) sections should
be made perpendicular to the longitudinal axis with
the visceral face providing the easiest approach.
Scheme 5. Sectioning of the liver
The spleen is sectioned along its longitudinal
axis on the dorsal surface and in larger animals a
second cut may be made on the transverse side in the
region of the greatest thickness. After sectioning the
splenic pulp is scraped on the non cut surface with
Scheme 6. Sectioning of the spleen the blade to appreciate the degree of softening.

Following decapsulation of the

kidneys, and external examination, the
parenchyma is sectioned by an incision
made from the convex side of the hilus,
maintaining the continuity of the two
halves and revealing the cortex, medulla,
corticomedullary border and renal pelvis. Scheme 7. Sectioning of the kidney
The stomach may be sectioned by two methods
depending on requirements. If collection of stomach
contents or examination of the fundus is required the
incision is made on the small curvature, whereas to
examine the cardia the incision is made on the greater
curvature.
The intestine is sectioned along its length opposite
to the mesenteric insertion unless the Payers patches are
required to be examined then the incision follows this line.
Specific attention is paid to the ileo-ceco-colic junction
(ileo-cecal valve in pigs), caecal lymph nodes in birds and
Scheme 8. Sectioning of the
the pyloric region and caecum in dogs.
stomach and intestine

For lymph nodes both the external and bronchial, mediastinal, mesenteric) should be
those of the examined organs (e.g. tracheo examined and sectioned. If gross
modifications are evident the section should be
made along the longitudinal axis. If the lymph
node itself is not visibly modified but the
afferent organ is

Scheme 9. Sectioning of the lymph node

grossly modified a series of sections are made every 0.3 to 0.5 cm across the entire length.

1.2. Gross examination techniques for organs and tissues

A biopsy is the practical method used to collect a tissue sample from a live animal for
microscopic examination. It is a surgical technique which may be performed under general or
local anaesthesia. Biopsy has the advantage that it shows the actual structure at the time of
sampling without post mortem modifications. The disadvantage of this method is the small
sample size (3-4 mm) and sometimes 'blind' sampling is required.
Biopsy is particularly important in establishing the oncological anatomopathological
diagnosis, but can also be used to determine other conditions.
Samples for microscopic examination can also be obtained by:
 Endoscopic brushing;
 Fine needle aspirate;
 Lavage of cavity organs;
 Curetting of mucosa.
All are based on cytomorphological examination through smear examination.
Histopathology is the medical science that performs microscopic examination of the
lesion and is an indispensable method for pathological anatomy. It is used for both samples
obtained by biopsy as well as post mortem, although its diagnostic value decreases as time
from sampling to fixation increases, or time of death to sampling increases.
 1.2.1. Elements of biopsy techniques

To emphasize the importance of the biopsy examination, it should be noted that any
oncological treatment without a histopathological and cytological diagnosis carries a risk. The
experience of the oncologist does not justify ignoring the biopsy. Using a treatment without
diagnosis it’s punished by law.
Biopsy is an indispensable procedure for any potential neoplastic lesion. An exception
would be mammary tumours in carnivores where the histopathological diagnosis can be
determined post surgery, provided the surgical methodology according to the stage of the
tumour is observed.
Before performing a biopsy the purpose of the test should be determined.
 Detecting neoplastic cells in a primary tumour or metastasis.
 Determine the histopathological type of tumour.
 Determine the grade of malignancy for the tumour (small, medium or large).
 Determine the effectiveness of surgery through examination of the surgical
margins and degree of infiltration.
To obtain this information, the sample is collected, taking the following into account:
 The quantity of sample required to obtain a diagnosis.
 The optimal method to preserve the samples (air drying for cytological samples,
10% formol for tissue samples).
 The region of the tumour to be sampled (for monitoring the presence of metastases
the sample is taken from the centre of a lymph node whereas to appreciate the
degree of invasion the sample should be taken from the periphery of the tumour).
Before the final decision on biopsy technique is made, it must also be considered the
type of pathological material that will be examined (liquid, soft tissue, hard tissue) and the
anatomical location of the tumour.

Cytological Techniques

Cytology is the examination of isolated cells or groups of cells obtained from a lesion
(by scraping, from liquid or aspirated from a solid mass).
It is used only to provide enough information to evaluate the cells. It does not provide
details of the lesion structure or architecture. The major role of cytology is to confirm the
presence of neoplastic disease. Cytological examination allows a presumptive categorization
of tumours as benign or malignant as well as differentiation of those of epithelial origin from
those of mesenchymal origin.
The advantages of cytological examination include:
 Easy to perform;
 Minimal equipment;
 Often can be performed without sedation or anaesthesia;
 Minimal tissue damage;
 Small risk of causing seeding or dissemination of the tumour;
 Cells from different regions of a tumour may be collected;
 Results can be obtained quickly with minimum equipment used to fix and stain the
preparation.
The disadvantages of cytological examination include:
 Cytological examination is rarely considered sufficient to provide a definitive
diagnosis;
 It allows examination of individual cells and identification of neoplastic disease
with the determination of the origin of the cells, however it does not provide
information on the architecture of the tumour, its stroma or is histopathological
grade;
 It has limited diagnostic value in conjunctive tissue tumours due to the low
number of cells that can detach. It also increases the potential for contamination of
the preparation with peripheral blood cells.
The methods used by cytopathology include collection, preparation and examination
of liquid aspirate or exfoliated cells through puncture or fine needle aspiration; bone marrow
puncture for performing a bone marrow evaluation, and slide impression smears. The four
methods will be examined briefly from a theoretical point of view, emphasizing that practice
makes perfect in that repetitive exercises are required to get results both in terms of
performing and interpretation of the sample.

Liquid aspiration and exfoliative cytology

The method is based on the property of malignant tumour cells to detach easily from
the "tissue" assembly, their application on the slide, the microscopic examination and the
identification of the tumour type.
 In the case of nasal, tracheal or prostate tumors, it is possible to "wash" the tumor
surface with physiological saline (lavage of affected organs).
For tumours that develop in serous cavities and produce fluid containing tumour cells,
the following are used:
 Thoracentesis;
 Peritoneal drainage;
 Arthrocentesis;
 Spinal puncture for cerebrospinal fluid collection;
 Pericardiocentesis.
For bladder and mammary tumors, the cytology investigation involves:
 Urine examination;
 Examination of mammary secretions.
Liquids are collected in an aseptic fashion into a sample tube containing anticoagulant
(EDTA) and a cell count is performed to determine the cell concentration in the sample.
Samples with a high cell count (as in the case of bone marrow aspiration) do not require
counting and the smear is made directly from the aspirator. When the cell concentration is
over 10,000 cells / microlitre, the sample is blotted onto the slide and if the concentration is
below 10,000 cells / microlitre, the liquid is centrifuged for 2 to 4 minutes at 2,000 rpm or 10
minutes at 1,000 rpm and a smear is performed from the sediment.
The technique for performing a smear is identical to that used for blood smears. It is
necessary to produce a thinner smear and quick drying (artefacts may occur with slow
drying). The stains should be performed immediately or the slide fixed with methyl alcohol if
they are to be sent to the specialist lab for staining and examination.

Fine needle aspiration

This method is suitable for solid tumors of epithelial origin or less abundant stroma.
Mesenchymal tumors or those with an abundant stromal component do not always produce a
diagnostic sample using this technique. The sample may be taken from the conscious animal,
with anaesthesia being utilized for non-cooperating patients. It should be noted that
infiltration of local anaesthetic may cause tissue alterations in the region chosen for biopsy.
Equipment required consists of fine needles and 5-10 ml syringes. Special biopsy syringes can
be found that have the advantage of being handled with one hand, with the other hand being
used to immobilize the mass.
 This method consists of:
 Aseptic preparation of the skin and the insertion of a large diameter needle into the
chosen area, the tip of which exceeds the thickness of the skin. Alternatively very
fine needles are used from the beginning;
 The mass to be sampled is immobilized with the maximum reduction of tissue
thickness above the tumour (to reduce the risk of tumour cell dissemination);
 The puncture needle is inserted into the tumour through the thicker needle lumen,
the syringe is adjusted, and repeated aspiration is performed from the tumour mass
at different levels. The tumour remains immobilized and care is taken at the
margins of the tumour in order not to penetrate the needle into neighbouring
territories, thus seeding the neighbouring areas with tumour cells;
 By making a negative pressure (pushed plunger) into the syringe, the needle
attached to the syringe is removed from the tumour. Usually the tissue is not seen
in the syringe but if the harvest is done correctly, the sample will be present in the
needle lumen;
 The needle is then separated from the syringe;
 Air is sucked into the syringe;
 The needle is reattached and plunger pushed, evacuating the sample onto a clean
and degreased microscope slide;
 A smear is produced.
Sometimes, the samples may be mixed with blood, making interpretation of the smear
more difficult as the tumour cells are mixed with blood cells (blood contamination/sampling
artefact).

Fine needle punction/fine-needle-non-aspiration

This variant it’s similar with fine needle aspiration using only the needle without the
syringe. You need to introduce the needle in the neoplastic mass and by capillarity the cells
are going into the needle lumen. The advantage of this method it’s reduce blood
contamination, less tissue destruction and neoplastic cells detachment.

Bone Marrow biopsy

Bone marrow sampling may be necessary in the investigation of neoplasms involving

the lymphatic system or disorders of the myeloproliferative system and anemia. In dogs and
cats samples are easy to obtain, both from the proximal humeral epiphisys and from the
femoral head (intertrocanteric fossa). The animal is sedated and an infiltration of the
periosteum with local anaesthesia is made. The animal is positioned in lateral recumbency for
humeral or femoral biopsy. Needles (such as Jamshidi, Rosenthal or Klima) are robust,
possessing a spike at the top that facilitates penetration and prevents contact between needle
lumen and external tissue or bone. The needle is inserted through a small cutaneous incision
and advanced using a rotating motion. When it reaches the medullary cavity, a 10 ml syringe
is attached containing 0.5 - 2 ml Heparin in saline solution (10.000 u.i./ml heparin) and
aspirated several times (repeated to and fro movements). Small amounts of marrow, may
appear in the syringe. Remove the needle attached to the syringe and evacuate the sample on
multiple microscope slides. Before performing the smear, the slides can be held in a sloping
position for a few moments to drain excess blood.

Impression smear

The method is based on the direct contact between cells that detach from the surface of
a tumour and a microscope slide. The slide touches the surface of an ulcer, or the sectional
area of tumours that have been surgically removed. Initially, the surface to be sampled is
lightly blotted with a filter paper. Blotting removes excess fluid or unrepresentative tissues, as
in the case of purulent exudates. Subsequently, the tumour surface sticks several times on a
clean and degreased microscope slide, making several impressions. This produces thin
smears, which will quickly air dry.

Techniques for biopsy sampling by "punching" (true cut)

These techniques are used to extract small fragments of tissue from solid, hard lesions.
The samples obtained are fixed, mounted in paraffin, cut and stained by routine histological
methods. Information may be obtained by this method about tumour architecture, exceeding
the tumour cell marker phase. The method can also be applied to the bone marrow. Special
biopsy needles of different sizes are used.
Advantages of the method:
 A larger amount of tissue is sampled compared to fine needle aspiration;
 Information is obtained on tumour architecture;
 Deep organs (liver, kidney, spleen, prostate) can be approached without the need
for surgery; the puncture can be ultrasound guided;
  Several samples can be taken on a single occasion;
 It’s valuable for certain diagnosis.
Disadvantages of the method:
 There is a risk of complications such as bleeding or oedema;
 General anaesthesia is often required.

Incision biopsy techniques

They consist in the surgical excision of a fragment of solid tumour in order to

establish the aggressivity of a tumour or determine the approach by other methods for
inaccessible tumors eg endoscopy and laparascopy. Sampling should aim to avoid the
inclusion of artefacts as much as possible, using very sharp instruments or diathermic
methods.
Advantages of the method:
 Sampling from a location that is ideal for diagnosis;
 Reducing the risk of post-biopsy complications;
 Sufficiently large sample size allows for a histopathological and possibly complex
immunohistochemical examination.
Disadvantages of the method:
 Requires general anaesthesia;
 Requires a greater amount of work and more time than aspirational methods.

Excision biopsy techniques

This technique involves the surgical removal of the tumour from which multiple
samples are taken for histopathological examination. It can be applied to all tumours in order
to establish or confirm the diagnosis achieved by using other methods.
Advantages of the method:
 Establishing the definitive diagnosis. The amount of tumour tissue sampled is
large enough for correct assessment of the architecture and for the utilization of
different histopathological methods of analysis;
 Different aspects of the tumour can be detected;
 Excision efficiency can be judged correctly (by examining surgical margins).
 Disadvantages of the method:
 Excision biopsy alone is not a preferred method, given that correct therapeutic
protocols cannot be established without a prior diagnosis;
 It requires a longer processing time.

1.2.2. Collection, packaging and transportation of samples for histopathological

diagnosis

The microscopic examination is a method of establishing the anatomopathological

diagnosis and in some special situations even the etiological one.
Sample collection is an essential step for histopathology. Tissues are particularly
fragile and any trauma leads to destruction or architectural modification. Often, sample
collection is done without attention, with inappropriate instruments causing problems for the
histopathologist to establish an anatomopathological diagnosis. Unfortunately, the
histopathologist is considered guilty if, on presentation of a "cellular massacre", they draw
wrong conclusions or refuse to establish a diagnosis.
The sample collection should be done as soon as possible after surgery, death or
sacrifice of the animals, in order to avoid post-mortem changes, which may have a negative
influence on the diagnosis. The most representative regions will be selected, with
characteristic lesions typical of suspected illness.
The instruments used must be very sharp, with the finest blade, so as not to cause
crushing of the piece (scraper, microtome blade, scalpel). It also avoids compressions (forceps
or scissors) or traction on the tissues. If the tissue has a low consistency (brain, thymus,
pancreas) and harvesting for fixation can not be done without the risk of trauma, it is
preferable to immerse the entire organ in 10 % formaldehyde solution for 12 - 24 hours to
preserve superficial layers and make them more resistant.
Collection of samples depends on the resistance of the tissues to autolysis with nerve
tissue, pancreas, salivary glands, adrenal glands, eyes, gonads, kidneys and stomach samples
being collected within the first ten minutes after death.
Muscle tissue requires special conditions, it should be sampled before entering rigor
mortis by maintaining at 37 - 39oC to avoid forced muscle contraction.
 The sample location is equally important for establishing the diagnosis. The lesions
may not be morphologically identical, containing specific characteristics in some portions and
lacking this specificity in others. For example, if an ulcerous tumour is sampled from the
surface of the ulcer, the histological preparation will show an inflammatory reaction without
observing the elements specific to the neoplastic process. Therefore, sampling should never
be performed randomly, but after a prior assessment of the most appropriate areas.
The sampled piece will include a large portion of the lesion (possibly the entire lesion)
with some of the surrounding healthy tissues. The pieces will be cut into "slices" with flat and
parallel surfaces oriented in such a way that they are parallel to the future plane of microtome
slicing. Spherical or oval formations take fragments from different areas (center and
periphery) and with different orientations (to capture both cross-sectional and longitudinal
sectional tissue). In the case of skin lesions, the section should be perpendicular to the surface
and exceed the superficial and deep macroscopic lesions.
In conclusion, the orientation of the sections for the histological examination should
be decided at the time of sampling, depending on the organ structure and the type of lesion.
The dimensions of the harvested fragment are determined depending on the method of
fixation used therefore and depend on the rate of penetration. If the thickness is optimal the
rest of the dimensions are not important, the larger surface parts being more valuable in the
histopathological diagnosis provided they incorporate the lesion variability.
The dimensions required for the parenchymal organs are approximately 1 cm3. In the
case of cavernous organs or membranes, pieces of 1 - 2 cm 2 are attached to cork racks or filter
paper (with the serous surface being in contact with the cork support). Cylindrical or filiform
structures (blood vessels, nerves) the sample collected should measure 1 - 2 cm.
The disadvantage of large pieces includes the increased length of the processing time,
and sectioning may be more difficult.
For small animals, it is possible to completely remove cavity organs for sampling
(bladder, stomach, Bursa of Fabricius, intestinal fragments), the lumen content is removed
and lavaged with saline wash before introduction of the fixative fluid. The organs may be
ligated to prevent the fixative from leaving the lumen and then placed in a container
containing the same fixation substance.
Retraction of fragments of muscle, tendon, nerve or blood vessel can be prevented if
the samples are fixed by two ligatures to glass rods or other rigid supports.
 In the case of splenic mass, it is recommended to send the entire modified organ to the
laboratory avoiding wrong sampling and missing some serious lesions like hemangiosarcoma
that usually coexist with splenic hematoma.
It is not advised to send to the histopathology laboratory samples collected from old
cadavers; those not fixed immediately after collection, preserved by freezing, and samples
packed in tubes or small sized containers that deform the fragment. As with other laboratory
exams, histopathological examination requires the samples to be individually identified.
Fixation is a complex of chemical reactions that block enzymatic and autolytic
processes and prevent microbial invasion. Fixing has the role of preserving the state of the
tissue at the time of collection.
Fixation is done with physical methods (by freezing), simple chemicals or compounds
(for which there are special prescriptions). The most commonly used fixative solution is 10 %
formaldehyde solution, which preserves the structure of the preparations, has good penetration
and forms few precipitates. Acid-free neutral formaldehyde is the preferred formulation which
is required to be stored in dark bottles at an ambient temperature of more than 9° C to avoid
polymerization.
Fixation of the samples should be performed in sufficiently large containers so that the
volume of the fixing fluid is 20 - 40 times the volume of the parts. On the bottom of the
container there should be a layer of cotton or filter paper, which will prevent the parts from
sticking and therefore an incomplete fixation. The samples must come into contact with the
solution over their entire surface. Under these conditions, the samples can be kept for 24
hours, after which, if not dispatched to the laboratory, each piece is debrided with a sharp
blade to remove the traumatized parts and ensure the fragment has planar and parallel faces,
maintaining a uniform thickness of about 5 mm. At this stage the fixative fluid is changed,
respecting the volume conditions. In the case of long storage, the concentration of the fixative
solution is decreased to 4 - 8 %.
If for various reasons the parts can not be fixed by the above mentioned methods, they
can be refrigerated (4 ° C) for 24 hours.
Major mistakes made in field conditions are:
 The pieces are packed in gauze swabs and sent in this way to the laboratory (the
gauze absorbs liquids, dries the tissue, the piece is completely compromised);
 The samples are "fixed" in sanitary alcohol or saline;
 The samples are sent without a specific form in which to mention important data
regarding the origin of the sampling tissue, the data of the animal and the case
 history, the data of the owner and of the clinician including the type of
examination requested;
 Samples are placed in too small containers or too many samples placed in large
containers, adding either alcohol (strengthens the surface of the parts without
penetrating inside) or formaldehyde solution, but in insufficient quantity for
fixing;
 The sample thickness is too large (only superficial fixation is achieved);
 In the absence of fixation solution, the parts are kept in the freezer
(freezing/thawing artifact).
The remainder of the procedure to process the samples is specific to the
histopathology laboratory and consists of: dehydration, clearing, mounting in paraffin,
paraffin blocks, microtome sectioning, blade sections, dewaxing and hydration of the sections
and finally staining of the sections.
 Capitolul 2

NOŢIUNI GENERALE DE TANATOLOGIE

Tanatologia este ştiinţa care studiază moartea, cauzele şi mecanismele ei, manifestările
morţii în diferitele stadii ale modificărilor cadaverice şi, nu în ultimul rând, stabileşte o serie
de criterii necesare metodelor de examinare a cadavrelor. Tanatologia deserveşte în primul
rând medicina legală umană sau veterinară, fiind o disciplină bine structurată.
În acest capitol se vor explica unii termeni şi se vor trece în revistă modificările
cadaverice, analizând sumar mecanismele de producere şi unele manifestări macroscopice şi
microscopice ale acestora.

Tipuri de moarte şi fazele premergătoare morţii

Agonia semnifică “lupta” dintre viaţă şi moarte, caracterizându-se printr-o diminuare
treptată a marilor funcţii sistemice.
Modificările agonale sunt perturbări ce apar în timpul agoniei și se pot confunda cu
leziunile sau cu modificările cadaverice. Aceste schimbări apar în perioada premergătoare
morții datorită perturbării funcțiilor cardiovasculare și se referă la:
 congestie pasivă în special în pulmon, splină, ficat: apare în timpul agoniei datorită
reducerii volumului de sânge venos care se întoarce la inimă prin prisma
bradicardiei și asistolei;
 edem pulmonar: cauzat prin creșterea presiunii intravasculare din timpul agoniei
datorită împiedicării întoarcerii sângelui venos. Fluidul este împins prin pereții fini
ai capilarelor pulmonare și se acumulează în spațiul alveolar (edem alveolar);
 emfizem alveolar pulmonar: datorită respirației agonale forțate, expirația este pasivă
și nu împinge un volum similar de aer ca în inspirație, de aceea un volum rezidual
de aer rămâne în spațiul alveolar;
 conținut gastric în esofag și trahee: datorită regurgitării și a aspirației.
Coma este o stare terminală, cu durată nedeterminată, caracterizată prin inhibiţia
profundă a sistemului nervos, cu păstrarea funcţiilor vegetative de bază prin control bulbar.
Moartea clinică reprezintă o etapă de câteva minute, de trecere de la viaţă la moarte,
timp în care se pot aplica procedeele de reanimare. La nou-născut etapa morţii clinice este mai
lungă, datorită rezistenţei mai mari a organismului la condiţiile de anoxie. Durata morţii
clinice este determinată de capacitatea redusă a neuronilor de a rezista în condiţii de
hipoxie/anoxie tisulară. Chiar dacă la câine a fost posibilă reanimarea completă după 15 - 20
minute de la dispariţia contracţiilor cardiace, animalul rămâne în stare de decerebrare. Această
reanimare subliniază faptul că moartea nu reprezintă un moment unic pentru toate ţesuturile,
ea instalându-se lent, în etape.
Moartea aparentă sau letargia este o stare care imită tabloul morţii, activităţile
cardiace şi respiratorii, mult diminuate, sunt păstrate la limita decelării.
Moartea biologică sau moartea reală se înregistrează când sunt suprimate toate
procesele metabolice celulare. În funcţie de cauza generală, se poate vorbi de:
 moarte naturală (fiziologică) – se produce datorită uzurii fiziologice, prin
îmbătrânire;
 moarte patologică forma lentă – apare când moartea survine consecutiv unor
insuficienţe organice cronice;
 moarte patologică rapidă (subită) – apare în urma unor boli supraacute sau acute,
dar şi în unele boli cronice (cauză determinantă), pe fondul cărora intervin factorii
ocazionali care provoacă moartea.
 moarte provocată – se instalează în urma acţiunii unui factor extern (accident,
intoxicaţie, sacrificare).

2.1. Modificările cadaverice

Toate transformările produse într-un cadavru poartă denumirea de modificări

cadaverice. Modificările cadaverice apar în urma unor procese biochimice complexe care se
produc în intimitatea ţesuturilor unui cadavru, fiind influenţate de numeroşi factori interni şi
externi.
Se impune cunoaşterea modificărilor cadaverice pentru că:
 pot indica poziţia în care a murit animalul;
 pot orienta aprecierea vechimii cadavrului (tanatocronologia);
 prin interpretarea lor se pot obţine informaţii referitoare la condiţiile în care s-a
produs moartea;
 cunoaşterea lor elimină confuziile care pot apărea între unele modificări
cadaverice şi unele leziuni (macroscopic şi microscopic).
 Modificările cadaverice se instalează progresiv, unele suprapunându-se în timp, o
gradare a apariţiei lor fiind destul de dificilă. Sunt mai multe modalităţi de subîmpărţire a
modificărilor cadaverice, fie după momentul instalării, în precoce şi tardive, fie gruparea lor
în funcţie de afectarea diferitelor ţesuturi. Nu se va urmări în mod strict nici una dintre
clasificări, la fiecare modificare cadaverică amintind o serie de elemente necesare pentru
recunoaşterea ei, pentru diferenţierea faţă de leziuni, eventual momentul aproximativ al
apariţiei şi persistenţa modificării sau modalitatea de evoluţie.

Răcirea cadaverică (deperdiţia calorică) apare datorită sistării circulaţiei sanguine şi

a proceselor oxidative din ţesuturi, fiind o consecinţă a dispariţiei activităţii de termoreglare.
Treptat se produce o pierdere a căldurii corpului, având loc o nivelare a temperaturii
cadavrului cu cea a mediului exterior. Pierderea căldurii se face lent, de la suprafaţa
cadavrului spre interior.
Răcirea cadaverică este una dintre cele mai importante modificări post-mortem în
medicina legală, ajutând la stabilirea momentului morţii.
Se consideră că viteza medie de răcire este de 0,7 - 1C/oră în primele 24 de ore şi de
aproximativ 0,2C/oră în a doua zi post-mortem. Pentru animalele de talie mijlocie, care în
momentul morţii au o temperatură medie de 37 - 39C, uniformizarea cu temperatura
mediului se produce în decurs de 24 ore. Pentru animalele mici, timpul de răcire se reduce la
6 - 12 ore post-mortem. La iepure, în condiţiile unei temperaturi a mediului ambiant de 18 -
19C, deperdiţia calorică se produce cu o viteză mare în primele 4 - 5 ore (pierdere de 12 -
14C – respectiv 3C/oră) şi mult mai lentă în următorul interval de timp.
În interpretarea răcirii se va ţine cont de faptul că deperdiţia calorică este mai lentă la
speciile mari, cu o stare bună de întreţinere, cu fanerele şi pielea integră, la o temperatură
ridicată a mediului sau în cazul animalelor care au murit de boli convulsivante sau în timpul
unui puseu febril. Uneori se produce o uşoară creştere a temperaturii cadavrului imediat după
moarte, în caz de moarte prin şoc termic, electrocutare, septicemie, tetanos, intoxicaţie cu
stricnină.
Răcirea se produce rapid la animalele mici, jupuite sau la temperaturi scăzute ale
mediului şi este grăbită la animalele moarte în stare de hipotermie (în unele intoxicaţii, în icter
generalizat).
 Acidifierea cadavrului (ţesuturilor) se explică prin descompunerea anaerobă a
substanţelor organice, cu eliberarea de acizi (acid lactic, acizi graşi), dioxid de carbon, radicali
fosforici, ajungându-se la un pH tisular sub 6. Această modificare este concomitentă cu
rigiditatea cadaverică şi este evidentă în ţesuturile bogate în glicogen; se declanşează în câteva
minute după moarte, fiind maximă după 24 - 30 de ore. După acest interval de timp urmează
alcalinizarea tisulară. Acidifierea şi alcalinizarea sunt transformările tisulare cu ajutorul cărora
se apreciază şi prospeţimea cărnii.
Acidifierea este fenomenul care stă la baza autolizei cadaverice.

Deshidratarea cadavrului se produce prin pierderea apei, iniţial observată prin

uscarea, opacifierea şi încreţirea corneei cu pierderea consistenței globului ocular, apoi prin
deshidratarea mucoaselor şi a pielii subţiri şi lipsite de păr (buze, scrot). Procesul poartă
denumirea de pergamentare, suprafeţele deshidratate fiind uscate, dure, galben-castanii.

Rigiditatea cadaverică (rigormortis) este o modificare prin interpretarea căreia se pot

obţine informaţii referitoare la unele stări de boală sau unele leziuni.
După relaxarea şi lipsa de tonus a ţesutului muscular instalate imediat după moarte, în
timp, musculatura de orice tip (netedă, striată scheletică, striată cardiacă) intră în contracţie.
Musculatura striată scheletică dobândeşte o rigiditate şi o duritate, care fixează cadavrul într-o
poziţie înţepenită. Substratul biochimic al acestei modificări este parţial asemănător cu cel al
contracţiei musculare fiziologice. Acest proces se soldează cu blocarea şi imobilizarea
articulaţiilor, musculatura devenind dură şi rigidă.
Microscopic, fibrele musculare în rigiditate formează bucle, iar din loc în loc apar
noduri de rigiditate, fără striaţiuni, care se colorează bazofil sau oxifil, în funcţie de
modificările de pH instalate. Din acest motiv, se recomandă ca ţesutul muscular să fie recoltat
după ieşirea din rigiditate sau folosind un fixator la aceeaşi temperatură cu cea a cadavrului.
Rigiditatea cadaverică se instalează într-o anumită ordine, ceea ce permite aprecierea
timpului scurs de la moartea animalului. Primele care intră în rigiditate (la câteva minute post-
mortem) sunt fibrele musculare netede. Astfel:
 în intestin apar inele sau noduri de rigiditate, uneori producându-se false
invaginaţii, care necesită diagnostic diferenţial faţă de invaginaţiile produse în
timpul vieţii. Invaginaţia ca leziune este însoţită de reacţii vitale (tulburări
circulatorii locale) şi nu cedează la simpla tracţiune a anselor intestinale;
  în stomac sau în vezica urinară starea de rigiditate se traduce prin îngroşarea şi
indurarea peretelui şi prin încreţirea uşoară a mucoasei. Diagnosticul diferenţial
(prin tracţiuni uşoare ale pereţilor) se realizează faţă de gastritele şi cistitele
cronice;
 în artere, rigiditatea cadaverică se manifestă prin îngroşarea peretelui şi micşorarea
lumenului arterial. Concomitent se împinge sângele spre teritoriul venos şi capilar.
După aproximativ 30 de minute post-mortem începe să intre în rigiditate miocardul,
starea finalizându-se la una - două ore post-mortem. Incipient este supus transformărilor
ventriculul stâng, apoi cel drept, ultimele fiind atriile şi eventual auriculele. De regulă, inima
moare în diastolă, având cavităţile cardiace pline cu sânge. Dintre excepţii amintim moartea
prin hemoragie masivă şi sacrificarea. În timpul sistolei post-mortem (rigiditatea), sângele
este expulzat din cavităţile cardiace şi mai ales din ventriculul stâng, care posedă o masă
musculară mai bine dezvoltată, deservind marea circulaţie. Starea de contractură se menţine
24 - 48 de ore, după care dispare. Rigiditatea miocardului lipseşte în toate cazurile de
miocardopatii care afectează aparatul contractil (miocardoze extinse, miocardite cu necroze
ale fibrelor miocardice, procese tumorale infiltrative, dilataţie cardiacă). Uneori lipseşte
exprimarea morfologică a unei disfuncţii grave cardiace care împiedică instalarea rigidităţii,
disfuncţie care poate fi intuită la observarea unui miocard flasc, lipsit de turgescenţă,
cavităţile fiind pline cu sânge sau cu coaguli sanguini.
Examinarea unui cord aflat în rigiditate poate crea confuzie cu hipertrofia concentrică.
În musculatura striată scheletică, rigiditatea se instalează în sens cranio-caudal (conform
legii lui Nysten). Astfel, la aproximativ două ore post-mortem intră în rigiditate
diafragmul, la 3 - 4 ore intră în rigiditate musculatura striată roşie începând cu maseterii,
musculatura linguală, muşchii cervicali, ai trenului anterior, ultimii fiind muşchii trenului
posterior. În aproximativ 24 de ore rigiditatea este complet instalată, durează 24 - 48 de ore
după care dispare treptat (în aceeaşi ordine), înlocuită fiind de rezoluţia cadaverică.
O formă specială a rigidităţii este forma cataleptică (spasmul cadaveric), caracterizată
printr-o rigiditate bruscă, generalizată, fixând cadavrul în poziţia avută în momentul morţii (ca
în cazul vânatului supus unui mare efort muscular).
Momentul instalării şi durata rigidităţii sunt elemente influenţate de diferiţi factori:
 temperatura mediului ambiant – dacă este ridicată accelerează toate procesele
cadaverice, favorizând o rigiditate precoce şi de scurtă durată; dacă temperatura
este scăzută se observă instalarea unei rigidităţi persistente şi pronunţate;
  rigiditatea este precoce şi de scurtă durată la tineret, la animalele mici, la cadavrele
cahectice sau în caz de moarte prin şoc septicemic. Uneori, în cazul septicemiilor,
ordinea apariţiei şi dispariţiei rigidităţii este deviată;
 instalarea rigidităţii este întârziată de substanțele miorelaxante utilizate în
protocolul de anestezie;
 rigiditatea este puternic exprimată la animalele de talie mare, cu mase mari
musculare, ca şi la animalele moarte în timpul unor crize convulsivante (tetanos,
epilepsie, intoxicaţie cu stricnină).
Prezenţa sau absenţa rigidităţii se apreciază prin încercări de coborâre a mandibulei şi
prin verificarea mobilităţii articulare. Se impune diferenţierea stării de rigiditate faţă de
anchiloze sau periartrite.

Hipostaza cadaverică (lividitate – în stadiu incipient) este o modificare de culoare a

cadavrului, consecutivă alterărilor fizico-chimice post-mortem ale sângelui. Ea se
caracterizează prin apariţia unei culori roşii-albăstrui sau roşii-purpurii observabile pe părţile
declive ale cadavrelor cu piele nepigmentată. Din loc în loc apar zone decolorate,
reprezentând locul de contact dintre proeminenţele osoase şi sol, grătar sau pardoseală. Părţile
superioare sunt palide. Practic se produce o scurgere a sângelui, care sub acţiunea forţei
gravitaţionale tinde să ocupe teritoriul venulo-capilar. Dacă apare o modificare a poziţiei
cadavrului în primele ore după moarte, atâta timp cât sângele este necoagulat, îşi schimbă
locul şi lividitatea. În acest context, hipostaza mai poartă denumirea de „semn al poziţiei
cadavrului”.
Hipostaza se instalează în toate organele interne, dar se poate observa cu uşurinţă în
ţesuturile/organele care au o culoare roz-albicioasă, cum ar fi pulmonul sau encefalul.
Eroarea cea mai frecventă constă în confundarea lividităţilor cu echimozele, acestea
din urmă apărând în orice parte a corpului, au un contur net delimitat şi nu dispar la
compresiune sau prin spălare. Lividităţile apar doar decliv, au un contur şters, la compresiune
şi spălare dispar, iar la secţionare se observă sânge lichid (înainte de coagulare).

Coagularea sângelui începe la aproximativ 30 - 60 minute după moarte, dar procesul

este influenţat de foarte mulţi factori interni. De regulă, în vene şi în cordul drept se formează
coagulii cruorici (elastici, umezi, lucioşi, roşii-negricioşi, neaderenţi la pareţii vasculari).
Alteori se formează coaguli fibrinoşi, cu aceleaşi caracteristici, dar de culoare alb-gălbuie,
care apar datorită sedimentării eritrocitelor în timpul agoniei.
 Coagulii formaţi post-mortem vor fi diferenţiaţi de trombi (leziune), elementul esenţial
pentru diferenţiere fiind aderenţa trombilor la peretele vascular sau cardiac.
Coagularea este redusă sau absentă în hipocalcemie, moarte prin asfixie, septicemie,
hemofilie sau alte coagulopatii.

Imbibiţia biliară apare la câteva ore de la moarte, în teritoriile care vin în contact cu
vezica biliară. Pigmenţii biliari difuzaţi în ţesuturile limitrofe, le imprimă o culoare galben-
verzuie-maronie şi accelerează fenomenele alterative.

Autoliza cadaverică este etapa în care enzimele proprii acţionează asupra celulelor şi
ţesuturilor, declanşând o autodigestie favorizată de pH-ul acid. Ţesuturile şi organele suferă
treptat un proces de lichefiere. Primul ţesut afectat de autoliză este ţesutul nervos, din acest
considerent recoltarea lui pentru examen histopatologic se efectuează cât mai repede după
moarte (maximum 1 - 2 ore). Literatura de specialitate consemnează faptul că în 6 - 8 ore
post-mortem nu apar modificări esenţiale în structura microscopică a encefalului. Procese
rapide de autodigestie se întâlnesc şi în glandele endocrine, retină, pancreas, rinichi, timus,
stomac, intestin şi în general se va ţine cont de faptul că celulele parenchimatoase se
autolizează mult mai uşor decât elementele stromale.
În ficat teritoriile de autoliză sunt observate iniţial superficial, pe faţa viscerală a
organului, pentru ca treptat să cuprindă organul în totalitate. Zonele de autoliză au culoare
albicioasă-cenuşie-murdară şi nu sunt delimitate de reacţii vitale. Se impune diagnostic
diferenţial faţă de procesele degenerative (distrofie granulară, granulo-grasă) sau inflamatorii
difuze (hepatită parenchimatoasă toxică). Microscopic, diferenţierea autolizei hepatice de
leziunile toxic-degenerative este în multe situaţii dificilă.
Rinichiul suferă modificări autolitice microscopice încă din primele minute după
moarte, manifestate în tubii contorţi proximali sub forma tumefierii nefrocitelor. Ulterior,
autoliza se extinde în tubii contorţi distali, iar după 12 ore apar aspecte de nuclei picnotici,
desprinderea nefrocitelor de membranele bazale, cu formarea de agregate celulare în lumenul
tubilor renali.
În pulmon, epiteliile alveolare şi bronşice se descuamează rapid, aspectele autolitice
confundându-se cu uşurinţă cu alveolita sau bronşiolita catarală.
Autoliza mucoaselor se manifestă sub forma unui depozit filant, semifluid, albicios-
cenuşiu. În stomacul de iepure şi cal, ca şi în foiosul de rumegătoare, autoliza se produce prin
desprinderea mucoasei de submucoasă şi ataşarea ei de conţinutul din cavitate. Procesul mai
poartă denumirea şi de malacie (gastromalacie) cadaverică. Sub acţiunea sucului gastric,
pereţii devin moi şi friabili, favorizând ruptura gastrică şi evacuarea conţinutului în cavitatea
peritoneală.
Unele leziuni sunt mai rezistente la autoliză comparativ cu sensibilitatea organului sau
ţesutului în care există. Astfel, glomerulii renali hialinizaţi, cilindri din tubii renali, teritoriile
cicatriceale şi zonele de fibrozare, infiltratele inflamatorii acute sau cronice şi tumorile
pulmonare au o rezistenţă marcată. Rezistenţă mai mare faţă de autoliză prezintă splina şi
foarte mare, părul şi oasele.

Alcalinizarea ţesuturilor urmează fazei de acidifiere şi are ca substrat apariţia unor

compuşi cu reacţie bazică rezultaţi din catabolizarea proteinelor, cu eliberarea de amoniac.

Rezoluţia cadaverică urmează rigidităţii şi constă în relaxarea definitivă a

musculaturii cu reapariţia mobilităţii articulare. Ordinea de instalare a rezoluţiei este identică
cu cea a rigidităţii, fiind complet instalată la 48 - 72 ore după moarte. În această etapă, prin
pierderea apei de constituţie, se produce imbibiţia hidrică a musculaturii, care la suine se va
diferenţia de miopatia depigmentară şi exsudativă (PSE).

Hemoliza este procesul de dezintegrare a sângelui, cu eliberare de hemoglobină,

pigment care penetrează în intima vaselor, în endocard şi apoi în structurile vasculare şi
perivasculare producând imbibiţia hemoglobinică (cadaverică). Imbibiţia hemoglobinică
(stadiul final al lividităţilor cadaverice) induce apariţia unei colorări difuze în roşu-vişiniu-
murdar a ţesuturilor afectate. Tot ea este responsabilă de colorarea lichidelor cavitare
(pleurale, pericardice, peritoneale), care cresc cantitativ concomitent cu învechirea cadavrelor.

Petele cadaverice tardive apar în ţesuturile şi organele care vin în contact cu masa
gastrointestinală (perete abdominal, ficat, splină, rinichi). Ele sunt rezultatul combinării
produşilor rezultaţi în urma hemolizei cu hidrogenul sulfurat provenit din putrefacţia
intestinală. În peretele abdominal, la animalele depigmentate, petele cadaverice se manifestă
sub forma unor teritorii cenuşii-verzui, difuze, fără delimitare precisă.

Putrefacţia este o descompunere progresivă a tuturor substanţelor dintr-un cadavru.

La fenomenele autolitice se adaugă intervenţia florei microbiene saprofite şi a altor
microorganisme din mediul înconjurător. În acest proces biochimic complex se eliberează
apă, gaze (amoniac, metan, azot, hidrogen sulfurat, dioxid de carbon), aminoacizi şi apar
diaminele alifatice (cadaverina şi putresceina), care imprimă mirosul specific de
descompunere.
Microscopic, în organele bogate în capilare sanguine şi limfatice (ficat, pulmon,
musculatură striată, miocard) apar bacili de putrefacţie, de dimensiuni mari, diferiţi de cei
patogeni.
Acumularea gazelor duce la instalarea emfizemului cadaveric şi a meteorismului
(timpanismului) cadaveric. Meteorismul gastric, intestinal sau al prestomacelor poate fi cauza
prolabării rectului sau a rupturii gastrice. Diferenţierea faţă de rupturile gastrice produse în
timpul vieţii va ţine cont de infiltratul hemoragic al buzelor rupturii, revărsarea şi dispersarea
conţinutului în toată cavitatea peritoneală şi apariţia la unele specii a reacţiei peritoneale.
Putrefacţia se instalează mai repede la animalele cu o stare bună de întreţinere, în
mediile cu temperatură şi umiditate crescută, în cazul enterotoxiemiilor anaerobe, a piemiei şi
în stările septicemice.
Putrefacţia este întârziată de temperatura scăzută a mediului ambiant sau de unele
situaţii particulare, cum ar fi: tratamentele excesive cu tetraciclină înainte de producerea
morţii, intoxicaţiile cu stricnină sau micotoxicoze.
Descompunerea cadaverică poate îmbrăca aspecte deosebite (maceraţie, mumifiere,
saponificare) în funcţie de terenul în care este înhumat cadavrul.
 Chapter 2

GENERAL THEORIES IN THANATOLOGY

Thanatology is the science that studies death, its causes and mechanisms, the
manifestations of death in the various stages of cadaveric changes, and last but not least sets
out a number of criteria necessary for the methods of examination of the corpses. Thanatology
is a well structured discipline used in the first line of human and veterinary legal medicine.
In this chapter, some terms will be explained and the cadaveric changes will be
reviewed, in terms of their mechanism of production and their macroscopic and microscopic
manifestations.

Types of death and pre-death phases

Agony means the "struggle" between life and death, characterized by a gradual
diminution of the great systemic functions.
Agonal changes are disturbances that occur during agony and can be confused with
lesions or cadaveric changes. These changes occur during the period preceding the death due
to the disturbance of the cardiovascular functions and refers to:
 congestion especially in the lungs, spleen, liver: it appears during the agony due to
the reduction of the volume of venous blood that returns to the heart due to
bradycardia and asystole;
 pulmonary edema: caused by increased intravascular pressure during agony due to
preventing the return of venous blood. The fluid is pushed through the thin walls
of the pulmonary capillaries and accumulates in the alveolar space (alveolar
edema);
 pulmonary alveolar emphysema: due to forced agonal breathing, the expiration is
passive and does not push a similar volume of air as in inspiration, therefore a
residual volume of air remains in the alveolar space;
 gastric contents in the esophagus and trachea: due to regurgitation and aspiration.
Coma is a terminal state of undetermined duration, characterized by profound
inhibition of the nervous system, while maintaining basic vegetative functions by bulbar
control.
 Clinical death is a few minutes between life-and-death, during which reanimation
procedures can be applied. The stage of clinical death for newborns is longer due to higher
body resistance to anoxic conditions. The duration of clinical death is determined by the
reduced ability of neurons to resist hypoxia / tissue anoxia. Even if a dog could be completely
resuscitated after 15 - 20 minutes following termination of cardiac contractions, the animal
will remain in a state of decerebration. This reanimation emphasizes that death is not a unique
moment for all tissues, and it occurs slowly in phases.
Apparent death or lethargy is a condition that mimics death, where cardiac and
respiratory activities are diminished to the limit of degradation.
Biological death or real death is recorded when all cellular metabolic processes are
suppressed. Depending on the general cause, it can be described as:
 natural (physiological) death – occurs due to physiological wear, aging;
 pathological slow death – occurs when death occurs consecutively to chronic
organ insufficiency;
 rapid (sudden) pathological death – occurs after a peracute or acute illness, but
also in some chronic diseases (determinant cause), where additional causal factors
result in death;
 provoked death – caused by the action of an external factor (accident, intoxication,
slaughter).

2.1. Cadaveric modifications

All transformations produced in a corpse are called cadaveric changes. Cadaveric

changes occur following complex biochemical processes that occur within the tissues of a
corpse and are influenced by various internal and external factors.
Cadaveric changes are important because:
 they indicate the position in which the animal died;
 they can direct the determination of the age of the corpse (thanatocronology);
 information can be obtained on the conditions in which death occurred through
interpretation of cadaveric changes;
 knowledge of cadaveric change prevents misinterpretation that may arise between
post mortem changes and some pathological lesions (grossly and microscopically).
 Cadaveric changes occur over time, with some degree of overlapping making it
difficult to identify precisely a gradient of occurrence. There are several ways of subdividing
cadaveric changes based on the time since initiation, such as early or late, or by grouping
them according to the affects of different tissues. There are no strict classifications as the
changes depend on a range of elements for its identification and differentiation from
pathological lesions. They may suggest the approximate moment of occurrence and the
persistence of the change or its progression.

Cadaveric cooling (body heat loss) occurs due to cessation of blood circulation and
oxidative processes in tissues, as a consequence of the disappearance of thermoregulation
activity. Gradually there is a loss of body heat, with the temperature of the body falling to the
outside. Loss of heat is slow, from the surface of the body to the inside.
Cadaveric cooling is one of the most important post-mortem changes in legal
medicine, helping to determine the time since death.
The average cooling rate is considered to be 0.7 - 1 °C / hour in the first 24 hours and
approximately 0.2 °C / hr in the second day after death. For medium-sized animals, which at
the time of death have an average temperature of 37-39 °C, uniformity with ambient
temperature occurs within 24 hours. For small animals, the cooling time is reduced to 6 - 12
hours post-mortem. In the rabbit, at an ambient temperature of 18 - 19 °C, caloric depletion
occurs at a high rate in the first 4 to 5 hours (loss of 12 - 14 °C - 3 °C / hour) and much slower
in the remaining interval.
In the interpretation of cooling, it is to be taken into account that caloric depletion is
slower in large species, particularly if they have good body condition with intact skin and
appendages. If the environmental temperature is increased or fever or convulsions occurred at
the time of death cooling will also be slower. Sometimes there is a slight increase in body
temperature immediately after death in cases caused by heat shock, electrocution, septicemia,
tetanus and strychnine poisoning.
Cooling occurs quickly in small animals, in the absence of skin or at low ambient
temperatures, and is more rapid in animals that die in a state of hypothermia (in some
poisoning and generalized jaundice).

Acidification of the body (tissues) after death is explained by the anaerobic

decomposition of organic substances with the release of acids (lactic acid, fatty acids), carbon
dioxide, phosphoric radicals, reaching a tissue pH below 6. This change is concurrent with
cadaveric stiffness and is evident in glycogen-rich tissues being triggered within a few
minutes after death, and reaching maximum levels after 24 to 30 hours. After this time, tissue
alkalization is performed. Acidification and alkalinization are the tissue transformations that
help identify the freshness of meat. Acidification is the basis of cadaveric autolysis.

Dehydration of the corpse is caused by loss of water, initially observed as a drying

and wrinkling of the cornea, followed by dehydration of mucous membranes and thin, hairless
skin (lips, scrotum). They become parchment like with, the dehydrated surfaces being dry,
hard and chestnut-yellow.

Cadaveric rigidity (rigor mortis) is a change through which information can be

obtained about some disease states or some injuries.
After relaxation, and loss of smooth muscle tone immediately after death, muscles of
any type (smooth, skeletal striated and cardiac) contract over time. Skeletal striated muscles
acquire a stiffness and hardness that fix the body into a stiff position. The biochemical
substrate of this modification is partly similar to that of physiological muscle contraction.
This process results in blocking and immobilizing the joints, making the muscles tough and
rigid.
Microscopically, muscle fibres in rigidity form loops and periodically there are nodes
of rigidity, which stain basophilic or oxyphillic depending on the pH changes present. For this
reason, it is recommended that muscle tissue be harvested after the rigidity has terminated or
using a fixative at the same temperature as the body.
Cadaveric rigidity occurs in a certain order, which allows the time since death to be
estimated. The first muscle type to exhibit rigidity (a few minutes post-mortem) are the
smooth muscle fibres. It may therefore be seen:
 In the intestine, rings or nodes of stiffness may be present, possibly producing
false invaginations which need to be differentiated from invaginations occurring
during life. Invagination as a lesion is accompanied by vital reactions of the
surrounding tissues and does not resolve with a simple traction of the intestine.
 In the stomach or urinary bladder, the stiffness state translates into thickening and
flattening of the wall and a mild wrinkling of the mucosa. Differential diagnosis
(through light traction of the walls) of conditions occurring during life includes
gastritis and chronic hypertrophic cystitis.
  In the arteries, the cadaveric stiffness is manifested by thickening of the wall and
diminishing the arterial lumen. At the same time, the blood is pushed into the
venous and capillary territory.
Approximately 30 minutes post-mortem the myocardium begins to enter the rigidity
phase and terminates after one to two hours post-mortem. The left ventricle, then the right
ventricle, undergoes transformation, the last being the atria and the auricules. As a rule, the
heart dies in diastole, having heart cavities filled with blood. Exceptions to this would be
death through massive haemorrhage and sacrifice. During post-mortem systole (stiffness),
blood is expelled from the cardiac cavities and especially from the left ventricle, which
possesses a more developed muscle mass, serving the great circulation. The condition of
contraction is maintained for 24 to 48 hours, after which it disappears. Myocardial stiffness is
missing in all cases of myocardiopathies affecting contractility of the heart (extensive
myocarditis, myocarditis with myocardial necrosis, infiltrative tumor, cardiac dilation).
Sometimes there is no morphological expression of a serious cardiac dysfunction that
prevents rigidity, the dysfunction is then inferred by the observation of a flaccid myocardium
lacking in turgidity with the heart cavities being full of blood or blood clots.
Examination of a heart in its rigid state may be confused with concentric hypertrophy.
In skeletal striated muscles, rigor mortis is installed in the cranio-caudal sense
(according to Nysten's law). Thus, at about two hours post mortem, the diaphragm becomes
rigid, within 3 to 4 hours the striated skeletal muscle enters into rigidity starting with
masseters, lingual muscles, cervical muscles and moving posteriorly. In about 24 hours, rigor
mortis is fully installed, lasts 24 to 48 hours after which it gradually disappears (in the same
order), replaced by cadaveric resolution.
A special form of stiffness is the cataleptic form (cadaveric spasm), characterized by a
sudden, generalized rigidity, fixing the body in the position at the time of death (occurs when
the animal expends a large muscular effort).
The moment of onset and the duration of rigidity are elements influenced by various
factors:
 Ambient temperature – if high, it accelerates rigor mortis by favoring early and
short-term rigidity. If the temperature is low, a persistent and pronounced rigidity
is observed.
 Stiffness is early and short – lived in young people, small or cachectic animals, or
in cases of septic shock. Sometimes, in the case of septicemia, the order of
appearance and disappearance of rigidity is altered.
  Anesthetics will delay the onset of rigor mortis.
Rigor is strongly expressed in large animals with large muscle mass, as well as in
animals that die during a seizure (tetanus, epilepsy, strychnine poisoning). The presence or
absence of stiffness is appreciated by attempts to lower the mandible and to check joint
mobility. It is necessary to differentiate the stiffness state from ankylosis or periarthritis.

Cadaveric hypostasis (lividity - at the onset) is a change in colour of the body,

following post-mortem physicochemical alterations in blood. It is characterized by the
appearance of a red-blue or red-purple colour observable on the lower parts of unpigmented
skin corpses. Places without discoloration appear, representing the point of contact between
prominent bone and the surface it is in contact with. The upper regions remain pale. This is
caused by a leakage of blood via gravitational force into venulo-capillary beds. If there is a
change in the position of the corpse in the first hours after death, as long as the blood is
uncoagulated, it will change its place and therefore lividity. In this context, hypostasis is
called the "sign of the body's position". Hypostasis occurs in all internal organs, but can easily
be seen in tissues / organs that have a pinkish-white colour such as lungs or brain.
The most common mistake is to confuse lividity with ecchymoses, the latter occurring
in any part of the body, have a clear boundary contour, and do not disappear under compression
or washing. Lividities only appear in lower regions, they have an indistinct contour, disappear
under compression and washing, and bleed (before coagulation occurs) when cut.

Blood clotting begins at about 30 to 60 minutes after death, but the process is
influenced by many internal factors. Clots initially form in the veins and the right heart
(elastic followed by glossy, red-black non-adherent to vascular walls). Sometimes, fibrinous
clots are formed with the same characteristics, but white to yellowish colour due to
erythrocyte sedimentation during agony.
The post-mortem formed clots need to be differentiated from thrombi (lesion), through
the characteristic of thrombi to attach to the vascular or cardiac wall. Coagulation is reduced
or absent in hypocalcaemia, death by asphyxia, septicaemia, haemophilia or other
coagulopathies.

Biliary imbibition occurs a few hours after death, in the regions that come into
contact with the gall bladder. The bile pigments diffuse into the surrounding tissues, causing a
yellow-greenish-brown colour and accelerating the tissue alterations.
 Cadaveric autolysis is the stage in which its own enzymes act on cells and tissues,
triggering autodigestion which favours acidic conditions. Tissues and organs gradually
undergo a liquefaction process. The first tissue affected by autolysis is nervous tissue;
therefore it should be collected for histopathological examination as soon as possible after
death (maximum 1 - 2 hours). The literature states that there are no essential changes in the
microscopic structure of the brain within 6 - 8 hours post mortem. Rapid autodigestion
processes also occur in the endocrine, retinal, pancreas, kidney, thymus, stomach, and
intestine. In general parenchymal cells will autolyse much more readily than stromal
elements.
In the liver superficial autolysis areas are initially observed on the visceral surface of
the organ until it gradually covers the organ in its entirety. Autolysis areas appear bleached-
dirty grey and are not delimited by vital reactions of the tissue. Differential diagnosis is
required for degenerative processes (granular, granulo-dystrophy) or diffuse inflammation
(toxic parenchymal hepatitis). Microscopically, differentiation of hepatic autolysis from toxic-
degenerative lesions is often difficult.
The kidney undergoes autolytic microscopic changes from the first few minutes after
death, initially manifested in the proximal tubules in the form of nephrocyte swelling.
Subsequently, autolysis extends into the distal convoluted tubules, and after 12 hours pyknotic
nuclei appear with the detachment of nephrocytes from basal membranes, and the formation
of cellular aggregates in the lumen of the renal tubules.
In the lung, the alveolar and bronchial epithelium is desquamated rapidly, with
autolytic aspects appearing very similar to alveolitis or catarrhal bronchiolitis.
Autolysis of mucous membranes occurs as a semifluid, whitish-grey deposit. In the
rabbit stomach and horse, as in the ruminant omasum, autolysis occurs by detaching the
submucosa from the mucosa and joining with the contents of the cavity. The process also
bears the name gastromalacia. Under the action of gastric juice, the walls become soft and
friable, resulting in gastric rupture and evacuation of the contents into the peritoneal cavity.
Some lesions are more resistant to autolysis compared to the sensitivity of the organ or
tissue in which they exist. Thus, hyalinised kidney glomeruli, renal tubular cylinders, scar
tissue, areas of fibrosis, acute or chronic inflammatory infiltrates and lung tumors have
marked resistance. The spleen has a higher resistance in comparison to the autolysis present,
and this is also found to a greater extent in hair and bones.
 The alkalinization of the tissues follows the acidification phase and the substrate for
these reactions is obtained from protein catabolism and the release of ammonia.

Cadaveric resolution follows rigor mortis and consists in the final relaxation of the
muscles with the recurrence of articular mobility. The order of onset of the resolution is
identical to that of rigidity, being fully completed 48 to 72 hours after death. At this stage, due
to the loss of tissue hydration, hydric imbibition of the musculature occurs, which in the
swine should be differentiated from depigmentary and exudative myopia (PSE).
Haemolysis is the blood disintegration process with haemoglobin release. The pigment
penetrates into the tunica intima of the vessels, into the endocardium and then into the
vascular and perivascular structures producing haemoglobinic (cadaveric) imbibition.
Haemoglobin imbibition (the final stage of cadaveric lividity) induces a diffuse dirty cherry
red colouration in the affected tissues. It is also responsible for the colouring of the cavitary
(pleural, pericardial, peritoneal) fluids, which increase in quantity with the aging of the
corpses.

Late cadaveric stains appear in the tissues and organs that come into contact with the
gastrointestinal tract (abdominal wall, liver, spleen, kidney). They are the result of the
combination of products resulting from haemolysis with hydrogen sulphide from intestinal
putrefaction. In the abdominal wall, of depigmented animals, the cadaveric spots manifest in
the form of greenish, diffuse grey areas without precise delimitation.

Putrefaction is a progressive decomposition of all the substances in a corpse.

Autolytic phenomena are supplemented by the actions of saprophytic microbial flora and
other microorganisms from the environment. In this complex biochemical process, water,
gases (ammonia, methane, nitrogen, hydrogen sulphide, carbon dioxide), amino acids and
aliphatic diamines (cadaverine and putrescine) are released, which imparts specific odor to the
decomposition.
Microscopically, in organs rich in blood and lymphatic capillaries (liver, pulmonary,
striated muscles, myocardium) bacilli of putrefaction appear, these are larger than other
pathogens.
The accumulation of gas leads to the onset of cadaveric emphysema, and cadaveric
meteorism (tympanic). Gastric, intestinal or prestomach meteorism may be the cause of rectal
or gastric rupture. The differentiation from gastric ruptures produced during life will take into
account the haemorrhagic infiltration of the edge of the rupture, the overflow and dispersion
of the contents throughout the peritoneal cavity, and the occurrence of some peritoneal
reaction in some species. Putrefaction occurs more quickly in animals with good body
condition, in environments with high temperature and humidity, in the case of anaerobic
enterotoxins, skin and sepsis.
Putrefaction is delayed by the low ambient temperature or by some particular
situations, such as excessive tetracycline treatments before death, strychnine poisoning or
mycotoxicosis.
Cadaveric decomposition can take on particular aspects (maceration, mummification,
saponification) depending on the ground in which the body is buried.
 Capitolul 3

MORFOLOGIA MODIFICĂRILOR CIRCULAŢIEI SANGUINE,

LIMFATICE ŞI A LICHIDULUI INTERSTIŢIAL

Circulaţia sanguină asigură viabilitatea ţesuturilor şi organelor, dar totodată este şi cea
care, prin diferite mecanisme adaptative sau patologice, produce leziuni reversibile sau
ireversibile într-un anumit teritoriu sau în întregul organism. Ca şi procesele distrofice,
modificările circulaţiei sanguine, limfatice sau interstiţiale rareori sunt regăsite “pure”, de cele
mai multe ori fiind parte componentă a unor leziuni complexe.
Modificările circulatorii au la bază tulburări de volum şi distribuţie sanguină
(hiperemie, stază, hemoragie), pot fi de natură obstructivă (ischemie, tromboză, infarct,
embolie) sau apar consecutiv tulburărilor de distribuţie a apei şi electroliţilor (edem,
hidropizie).

Hiperemia activă (arterială)

Constă în creşterea cantităţii de sânge arterial într-un teritoriu tisular. Poate fi
fiziologică (hiperemia gastrică postprandială) şi patologică, de cele mai multe ori observându-se
asociată cu inflamaţiile acute şi cu procesele regenerative.
Macroscopic, hiperemia activă se recunoaşte prin colorarea în roşu aprins a ţesuturilor
sau organelor, culoare ce dispare la compresiune şi reapare după un timp de la încetarea
acesteia. Temperatura locală creşte şi teritoriul este uşor mărit în volum, turgescent.
Microscopic, capilarele şi arteriolele apar dilatate, pline cu eritrocite bine
individualizate şi devin vizibile capilarele de rezervă.
Termenul de eritem semnifică hiperemia activă cutanată.

Hiperemia pasivă (venoasă), staza sanguină

Constă în dilatarea venulelor şi capilarelor, datorită încetinirii vitezei de circulaţie a
sângelui venos. La animalele în viaţă teritoriile cu stază capătă o culoare roşie închisă, vineţie,
purtând denumirea de cianoză (piele şi mucoase).
Staza acută locală atinge o amplitudine maximă în torsiunea unor viscere.
 Macroscopic, organele sunt roşii-negricioase, tumefiate, iar la secţionare se exprimă o
cantitate mare de sânge venos.
Staza cronică locală apare în blocajele venoase lente, leziunea progresând spre
fibrozare.
Staza cronică generalizată apare în insuficienţa cardiacă congestivă (ex.: insuficienţa
de cord stâng determină stază pulmonară, iar insuficienţa de cord drept – stază hepatică,
splenică etc.).
Microscopic, în capilarele ectaziate sunt vizibile eritrocite grupate în rulouri sau
fişicuri neuniform colorate. În leziunile vechi apar modificări specifice hipoxiei tisulare,
asociate cu degradări eritrocitare şi eliberare de pigmenţi hemoglobinici.
În staza pulmonară culoarea organului este roşie închisă, consistenţa creşte, iar la
secţionare, iniţial, se scurge o cantitate mare de sânge venos. În timp se instalează edemul de
stază, pe secţiune exprimându-se un lichid spumos, sanguinolent.
Staza cronică hepatică îmbracă o morfologie tipică care poartă denumirea de ficat
muscat.
Staza splenică se poate manifesta sub formă de splenomegalie, mimând aspectul de
proces inflamator sau neoplazic sugerând diagnostic difernțial prin axaminare microscopică.
În modificările topografice intestinale, într-o primă fază se instalează staza, pentru ca
ulterior să fie înlocuită de fenomenul de infarctizare, care la rândul lui se complică cu
gangrena umedă.

Ischemia (anemia locală)

Este leziunea opusă hiperemiei active şi constă în diminuarea până la absenţă a
aportului sanguin arterial într-un teritoriu tisular. Acesta va căpăta o tentă albă, ischemică, îşi
va reduce dimensiunile, putând suferi procese de atrofie sau în cazuri grave procese necrotice.

Hemoragia
Poate fi definită ca ieşirea sângelui din vase prin ruperea acestora (per rhexis), prin
creşterea permeabilităţii vasculare (per diapedesis) sau prin erodarea pereţilor vasculari (per
diabrosis).
Pentru denumirea diferitelor tipuri de hemoragii, în funcţie de localizare şi de
dimensiunile leziunii, se apelează la termeni specifici:
 Echimoze şi peteşii – hemoragii intratisulare, punctiforme sau de dimensiuni mici,
cu origine capilară;
 Sufuziune (sugilaţiune) – hemoragie intratisulară sub formă de pată;
 Vibice (vibex) – hemoragie lineară;
 Hematom – hemoragie interstiţială sau sub capsula unor organe, care dilacerează
ţesutul gazdă;
 Diateză hemoragică – apariţia de hemoragii multiple, sugerând o predispoziţie a
organismului pentru producerea lor;
 Purpură – hemoragii multiple de dimensiuni mici în piele şi mucoase;
 Apoplexie – hemoragie masivă cu distrugerea organului în care are loc (localizarea
cerebrală este descrisă în patologia umană);
 Rinoragie – hemoragie nazală;
 Epistaxis – hemoragie nazală;
 Gastroragie – hemoragie gastrică;
 Enteroragie – hemoragie intestinală;
 Metroragie – hemoragie uterină;
 Otoragie – hemoragie cu eliminarea sângelui prin ureche;
 Hematurie – eliminarea sângelui prin urină;
 Melenă – fecale cu sânge digerat (culoare neagră);
 Hematemeză – vomă cu sânge, origine gastrică sau esofagiană;
 Hemoptizie – hemoragie cu origine pulmonară, cu caracter spumos;
 Hemopericard – sânge în cavitatea pericardică;
 Hemotorax – sânge în cavitatea pleurală;
 Hemoperitoneu – sânge în cavitatea peritoneală;
 Hemartroză – sânge în cavitatea articulară;
 Hematocel – sânge în tunica vaginală;
 Hiphema – sânge în camera anterioară şi posterioară a ochiului.
În funcţie de dimensiuni şi localizare, hemoragiile pot avea diferite evoluţii:
 absorbţia în totalitate a sângelui extravazat;
 delimitarea acumulărilor mari de sânge prin formarea unei capsule conjunctive;
 cicatrizarea teritoriului în care s-a produs hemoragia;
 moartea animalului prin tamponadă a cordului în caz de hemopericard;
 moartea animalului prin şoc hipovolemic, în cazul hemoragiilor interne sau externe
masive.
 Macroscopic, hemoragiile tisulare apar ca focare sau pete roşii, bine delimitate, care
nu dispar la compresiune; hemoragiile interne intracavitare apar sub forma acumulărilor de
sânge coagulat sau nu.
Microscopic, sângele extravazat infiltrează şi dilacerează structurile tisulare
învecinate.

Tromboza
Reprezintă fenomenul patologic de coagulare a sângelui în lumenul vascular sau în
cavităţile cardiace în timpul vieţii animalului. În formarea trombilor intervin trei factori
reprezentaţi de: lezarea endoteliului vascular, reducerea vitezei de circulaţie a sângelui şi
apariţia unor modificări chimice în compoziţia sângelui în sensul creşterii concentraţiei
factorilor de coagulare.
După localizare trombii pot fi parietali, obliteranţi sau călăreţi, iar după predominanţa
elementelor sanguine din structura trombului pot fi albi, arteriali (în reţeaua de fibrină
predomină trombocitele şi leucocitele), roşii, venoşi (în reţeaua de fibrină predomină
eritrocitele) sau micşti.
Trombii vor fi diferenţiaţi de coagulii cruorici sau fibrinoşi formaţi post-mortem,
principalul element de diferenţiere fiind proprietatea trombului de a adera la peretele vascular.
Evoluţia trombilor:
 resorbţia totală;
 organizarea conjunctivă a trombilor parietali de dimensiuni mari;
 recanalizarea trombilor obliteranţi;
 calcificarea trombilor (cu formarea de arteriolite sau flebolite);
 ramolirea septică sau aseptică a trombilor cu formarea de embolii.
Consecinţele trombozei:
 ischemie;
 stază;
 infarct;
 embolism;
 metastaze.
 Coagularea intravasculară diseminată (CIVD)
Constă în formarea de microtrombi hialini sau fibrinoşi, localizaţi cu predilecţie în
capilare, dar şi în arteriole sau venule, această leziune corelându-se cu stările de şoc, în care
sunt activate procesele de coagulare.
Macroscopic se observă doar consecinţele coagulării intravasculare diseminate, care
constau în apariţia de hemoragii multiple (diateză hemoragică) în organele de şoc (rinichi,
encefal, pulmon etc.).

Embolia
Reprezintă vehicularea prin intermediul sistemului cardiovascular a unor agregate
străine de compoziţia normală a sângelui. În funcţie de compoziţie, embolul poate fi solid
(fragmente de tromb, corpi străini, celule tumorale, paraziţi), gazos (bule de gaz), gras
(picături de lipide rezultate în urma fracturilor, cu vehicularea unor fragmente de măduvă
osoasă prin sânge).
Consecinţele emboliilor constau în formarea infarctelor sau a metastazelor.

Infarctul
Reprezintă o necroză produsă prin blocarea circulaţiei sanguine într-un teritoriu. În
funcţie de vasul afectat, infarctul poate fi arterial (alb – ischemic sau roşu – hemoragic) şi
venos (roşu).
Morfologic, infarctul arterial are o formă triunghiulară pe secţiune, cu baza
triunghiului orientată spre periferia organului şi cu vârful în vasul obstruat. Dimensiunile
diferă în funcţie de calibrul vasului. Culoarea este alb-cenuşie, în cazul producerii în organe
cu circulaţie terminală (cord, rinichi, encefal) sau roşie, când există circulaţie bogată în
colaterale (infarctul hemoragic - pulmon).
Microscopic, în zona centrală a infarctului se instalează o necroză structurată (se poate
transforma în necroză astructurată), delimitată de aflux leucocitar şi de hiperemie.
Exemplul tipic de infarct venos este cel intestinal, apărut consecutiv modificărilor
topografice de tipul volvulusului. Ansa intestinală infarctizată este roşie-negricioasă, cu
peretele tumefiat şi cu prezenţa unui conţinut sanguinolent în cantitate crescută.
 Metastazarea
Este fenomenul de transport a elementelor celulare dintr-un focar lezional (tumoral sau
inflamator), prin intermediul sângelui sau limfei. Celulele transportate au capacitatea de a
reproduce la distanţă o leziune asemănătoare cu cea de origine (metastază).
Metastazarea se mai poate produce prin intermediul sistemului canalicular din unele
organe sau prin însămânţarea prin contact a unor organe învecinate.

Edemul şi hidropizia
Între presiunea sângelui, a lichidului interstiţial şi a limfei din vasele limfatice există
un echilibru menţinut, pe de o parte, de presiunea hidrostatică şi, pe de altă parte, de
osmolaritatea plasmei şi a lichidului interstiţial. În condiţiile creşterii presiunii hidrostatice, a
scăderii presiunii osmotice a plasmei sau a obstrucţiilor vaselor limfatice se produce edemul,
prin infiltrarea transsudatului în structurile tisulare, respectiv hidropizia, prin acumularea
transsudatului în cavităţile seroase (hidropericard, hidrartroză, hidrotorax, hidroperitoneu sau
ascită).
Transsudatul este un lichid apos, transparent, care nu coagulează în contact cu aerul
(concentraţie de proteine sub 3 %, respectiv sub 2,5 g/dl), are o masă specifică redusă (sub
1,018) şi poate conţine rare celule. Transsudatul se va diferenţia de exsudatul seros, specific
inflamaţiei seroase.
Transsudatul modificat este similar cu cel descris anterior doar că are concentrația de
proteină între 2,5 și 5 g/dl și este mai bogat celular decât transsudatul. Poate conține celule
descuamate, celule sanguine. Precipită în contact cu reactivul RIVALTA, ceea ce scade
sensibilitatea acestui test. Acest tip de fluid se asociază frecvent cu bolile cadiovasculare,
hepatice sau cu neoplaziile nonexfoliative.
Edemul subcutanat generalizat poartă denumirea de anazarcă, iar cronicizarea
edemului poate determina o organizare conjunctivă, denumită elefantiazis (în special la
membre).

Limforagia
Semnifică ieşirea limfei din lumenul vaselor limfatice, cu acumularea ei în cavităţile
seroase (chiloperitoneu, chilotorax, chilopericard) sau cu exteriorizarea limfei consecutiv unor
traumatisme (plăgi ale glandei mamare).
 Staza limfatică
Apariţia unor blocaje în circulaţia limfatică determină instalarea stazei limfatice
însoţită de limfangiectazie. Dacă persistă timp îndelungat, acest tip de stază poate contribui la
producerea sau accentuarea edemului şi la formarea de trombi limfatici.

Tabelul nr. 1
Tipuri de edeme
Tip de edem (cauză) Localizări / morfologie Asociat cu: Mecanism de producere
Renal Subcutanat / simetric, alb, Insuficienţă Hipoproteinemie; retenţie de
(transsudat) rece, nedureros renală; sodiu; scădere a presiunii
proteinurie coloid-osmotice plasmatice
Cardiac Subcutanat (simetric, Insuficienţă Perturbare a circulaţiei
(transsudat) cianotic, rece, nedureros), cardiacă; stază, venoase; creştere a permea-
pulmon (asociat cu stază), edem generalizat bilităţii vasculare; creştere a
colecţii intracavitare presiunii hidrostatice a
sângelui
Hepatic Ascită (colecţie Ciroză; Hipoproteinemie, scădere a
(transsudat) intraperitoneală), insuficienţă presiunii coloid-osmotice
subcutanat hepatică; sinteză plasmatice; hipertensiune
redusă de portală
albumină
Limfatic Localizat, asimetric, alb, Întreruperea Creştere a presiunii limfatice
(limfedem) dur, în stadii avansate drenării limfatice
(limfă) determină elefantiazis
Nutriţional Generalizat, ascită Inaniţie Hipoproteinemie; scădere a
(transsudat) presiunii coloid-osmotice
plasmatice
Parazitar Generalizat Pierderea Hipoproteinemie; scădere a
(transsudat) sângelui (paraziţi presiunii coloid-osmotice
hematofagi); plasmatice
maldigestie /
malabsorbţie
Toxic Pulmonar Leziuni Creştere a permeabilităţii
(transsudat) microvasculare vasculare
Inflamator Inflamaţii acute / Leziuni Creştere a permeabilităţii
(exsudat) asimetric, roşu, cald, microvasculare, vasculare; creştere a
dureros distrugeri tisulare osmolarităţii tisulare.
 Chapter 3

THE BLOOD CIRCULATORY, LYMPHATIC AND

INTERSTITIAL LIQUID SYSTEMS – MORPHOLOGY OF
MODIFICATIONS

Blood circulation ensures the viability of tissues and organs, but reversible or
irreversible lesions are produced, through various adaptive or pathological mechanisms, in a
particular territory or throughout the body. Like dystrophic processes, changes in blood
circulation, lymphatic or interstitial circulation are rarely found alone, usually occurring as
part of a complex lesion.
Circulatory changes are based on volume and blood distribution disorders
(hyperaemia, stasis, haemorrhage), they may be obstructive (ischemia, thrombosis, infarction,
embolism) or occur in water and electrolyte disturbances (oedema, hydrops).

Active hyperaemia (arterial)

It involves an increase in the amount of arterial blood in a tissue bed. It may be
physiological (postprandial gastric hyperaemia) and pathological, most of the time being
associated with acute inflammation and regenerative processes.
Macroscopically, active hyperaemia is recognized by bright red colouration of tissues
or organs, a colour that disappears under compression and reappears after a while once the
pressure is removed. Local temperature increases and the area is slightly increased in volume
and turgescence.
Microscopically, capillaries and arterioles become dilated, full of erythrocytes well
individualized and reserve capillaries become visible.
The term erythema means active cutaneous hyperaemia.

Passive hyperaemia (venous), blood stasis/congestion

It involves dilatation of the venules and capillaries due to the slowing of the
circulation of the venous blood. In living animals, the region of stasis has a dark red purple
colour, called cyanosis (skin and mucous membranes).
The local acute stasis reaches a maximum amplitude in the torsion of some viscera.
 Macroscopically, the organs are reddish-black, swollen, with a large amount of venous
blood being expressed when cut.
Local chronic stasis occurs with the slow occlusion of veins, the lesion progressing to
fibrosis.
Generalized chronic stasis occurs in congestive heart failure (i.e. left heart failure
causes pulmonary stasis and right ventricular failure leads to stasis in the liver, spleen, etc.).
Microscopically, erythrocytes are visible in the dilated capillaries grouped into rolls or
non-uniform coloured dots. In old lesions there are specific tissue hypoxia changes associated
with erythrocyte degradation and haemoglobin pigment release.
In pulmonary stasis (congestion), the organ colour is dark red with increased
consistency, and initially the drainage of a large amount of venous blood. Over time, oedema
due to stasis occurs, the cut section expressing a frothy, blood-tinged fluid.
Chronic liver stasis is characterized by a typical morphology called bitten liver.
Splenic stasis (congestion) may manifest in the form of splenomegaly, with splenic
pulp necrosis, mimicking the appearance of acute septicemic splenitis or neoplasia.
Intestinal topography is the first place stasis may be recognised which is replaced by
infarction leading to wet gangrene.

Ischemia (local anaemia)

It is the opposite condition to hyperaemia with the reduction or possibly the absence of
arterial blood supply in a tissue territory. It will develop a white, ischemic tinge, reduce in
size and suffer from atrophy or in severe cases, necrosis.

Haemorrhage
It can be defined as the loss of blood from the vessels (per rhexis) by increasing
vascular permeability (per diapedesis) or by erosion of the vascular walls (per diabrosis).
Different types of haemorrhage may be defined, depending upon the location and the
size of the lesion. Types of haemorrhage include:
 Ecchymosis and petechiae – intra-tissular, punctate or small haemorrhages of
capillary origin;
 Suffusion – intra-tissular haemorrhage in the form of a stain;
 Splinter – linear haemorrhage;
 Haematoma – interstitial haemorrhage or under the capsule of organs, which
dilates the tissue;
  Haemorrhagic Diathesis – the appearance of multiple haemorrhages, suggesting a
predisposition of the body for their production;
 Purpura – multiple small size haemorrhages in the skin and mucous membranes;
 Apoplexy – massive haemorrhage with the destruction of the organ in which it
occurs (cerebral localization is common in human pathology);
 Rhinorrhagia – nasal haemorrhage;
 Epistaxis – nasal haemorrhage;
 Gastrorrhagia – gastric haemorrhage;
 Enterorrhagia – intestinal haemorrhage;
 Metrorrhagia – uterine bleeding;
 Otorrhagia – haemorrhage with loss of blood through the ear;
 Haematuria – elimination of blood through urine;
 Melena – faces containing digested blood (black colour);
 Haematemesis – vomiting of blood, gastric or oesophageal origin;
 Haemoptysis – haemorrhage of pulmonary origin, with foamy appearance;
 Haemopericardium – blood in the pericardial cavity;
 Haemothorax – blood in the pleural cavity;
 Haemoperitoneum – blood in the peritoneal cavity;
 Haemarthrosis – blood in the articular cavity;
 Haematocele – blood in the vaginal tunic;
 Hyphema – blood in the anterior and posterior chamber of the eye.
Depending on size and location, haemorrhages may have different outcomes:
 Total absorption of extravasated blood;
 Encapsulation of large blood accumulations with connective tissue;
 Scarring of the territory where the bleeding occurred;
 Death of the animal by tamponade of the heart in case of haemopericardium;
 Death of the animal by shock, in case of massive internal or external haemorrhage.
Macroscopically, tissue haemorrhages appear as well delimited foci or red spots,
which do not disappear under compression. Internal intracavitary haemorrhages may or may
not occur in the form of coagulated blood.
Microscopically, extravasated blood infiltrates and dilates the neighbouring tissue
structures.
 Thrombosis
It is the pathological phenomenon of blood clotting in the vascular lumen or in the
heart cavities during the life of the animal. Three factors are involved in the formation of
thrombi: vascular or endocardial endothelium damage, reduction of blood circulation rate, and
chemical changes in the blood composition in particular increased clotting factor
concentration.
Depending upon their localization, the thrombi may be described as parietal,
obliterans, or saddle, and depending upon the predominance of blood elements in the structure
of the thrombus it may be described as, white arterial (the fibrin network is predominantly
made up of platelets and leucocytes), red venous (erythrocytes predominate in the fibrin
network) or mixed.
The thrombi should be distinguished from post-mortem blood or fibrin clots, the main
differentiating element being the property of the thrombus to adhere to the vascular wall.
Outcome of thrombosis:
 Total resorption of thrombi;
 Conjunctival organization of large parietal thrombi;
 Recanalization of obliterans type thrombi;
 Calcification of thrombi (with formation of arterioliths or phleboliths);
 Septic or aseptic ramification of thrombi with emboli formation.
Consequences of thrombosis:
 Ischemia;
 Stasis;
 Infarction;
 Embolism;
 Metastases.

Disseminated intravascular coagulation (DIC)

It consists in the formation of hyaline or fibrinous microthrombi, predominantly
located in capillaries, but also in arterioles or venules, this lesion correlating with the state of
shock in which the clotting processes are activated.
Macroscopically, only the consequences of disseminated intravascular coagulation are
observed which consist of multiple haemorrhages (bleeding diathesis) in the shock organs
(kidneys, brain, lungs, etc.).
 Embolism
It is the transport of foreign substances or aggregates through the cardiovascular
system. Depending on the composition, the embolus may be solid (fragments of thrombus,
foreign bodies, tumour cells, parasites), gas (gas bubbles), fat (drops of lipids resulting from
fractures, with the transport of bone marrow fragments through the blood).
Consequences of embolism consist of infarction or metastasis.

Infarction
It is a necrosis produced by blocking blood circulation in a region. Depending on the
affected vessel, infarction may be arterial (white - ischaemic or red - haemorrhagic) and
venous (red).
Morphologically, arterial infarction presents as a triangular shape on the cut section,
with the base of the triangle pointing to the periphery of the organ and the tip is the obstructed
vessel. Dimensions will vary according to vessel size. When produced in organs with terminal
circulation (heart, kidney, brain) the affected region is greyish white whereas if there is
collateral circulation present the region appears red (haemorrhagic-pulmonary infarction).
Microscopically, in the centre of the lesion structural necrosis [transformed into a
structured (coagulative) necrosis] occurs delineated by leukocyte infiltration and hyperaemia.
The typical example of venous infarction is in the intestinal tract, where topographical
changes due to volvulus may occur. The infarcted intestinal loop is red-black, with swollen
walls and increased quantity of blood present in the region.

Metastasis
It is the phenomenon of transporting cellular elements from a lesion (tumour or
inflammatory) through the blood or lymph. The transported cells have the ability to reproduce
remotely a lesion similar to the origin (metastasis). Metastasis can also occur through the
canalicular system in some organs, or by contact with adjacent organs.

Oedema and Hydrops

A balance exists between the blood pressure, interstitial fluid and lymph in the
lymphatic vessels. It is maintained by hydrostatic pressure as well as plasma osmolarity and
interstitial fluid. Under conditions of increased hydrostatic pressure, decreased osmotic
pressure of the plasma or obstructions of the lymphatic vessels, oedema occurs through
infiltration of transudate into tissues, respectively hydroposis, by the accumulation of
transudate in the serous cavities (hydropericardia, hydroarthrosis, hydrothorax,
hydroperitoneum or ascites).
Transudate is a transparent, non-coagulating aqueous liquid (protein concentration
below 3 % respectively below 2.5 g/dl), has a reduced specific gravity (less than 1.08) and can
occasionally contain cells. Transsudate should be distinguished from serous exudate, specific
to serous inflammation.
The modified transudate is similar to the one described above only because it has a
protein concentration of 2.5 - 5 g/dl and is richer in cells than the transudate. It may contain
exfoliate cells, blood cells. Precipitated in contact with the reagent RIVALTA which
decreases the sensitivity of this test. This type of fluid is commonly associated with
cardiovascular, liver disease or nonexfoliative neoplasms.

Table no. 1
Types of oedema
Type of oedema Locations / morphology Associated with: Mechanism of production
(cause)
Renal Subcutaneous/ Renal insufficiency; Hypoproteinemia proteinuria;
(transudate) symmetrical, white, cold, proteinuria sodium retention; decrease
painless of colloidal - osmotic plasma
pressure
Cardiac Subcutaneous Cardiac Disturbance of venous
(transudate) (symmetrical, cyanotic, insufficiency; stasis, circulation; increased
cold, painless), pulmonary generalized oedema vascular permeability;
(associated with stasis), increase of hydrostatic blood
intracavity collections pressure
Hepatic Ascites (intraperitoneal), Cirrhosis; hepatic Hypoproteinemia, decreased
(transudate) subcutaneous insufficiency; colloid-osmotic blood
reduced plasma pressure; portal hypertension
albumin synthesis
Lymphatic Localized, asymmetrical, Interruption of Increase of lymphatic
(lymphedema) white, painful, in advanced lymphatic drainage pressure.
(lymph) states leads to elephantisis
Nutritional Generalised, ascites Hunger Hypoproteinemia; decrease
(transudate) in colloid osmotic plasma
pressure
Parasitic Generalised Loss of blood Hypoproteinemia; decrease
(transudate) (haematophagous in colloid osmotic plasma
parasites); maldigestion pressure.
/ malabsorbtion
Toxic Pulmonary Microvascular lesion Increase in vascular
(transudate) permeability
Inflammatory Acute inflammation/ Microvascular lesion, Increase in vascular
(exudate) asymmetrical, red, warm, tissue distruction. permeability; increase in
painful tissue osmolarity.
 Generalized subcutaneous oedema is called anasarca, and chronic oedema may result
in organisation of the connective tissue, also known as elephantiasis (especially in limbs).

Lymphoragia
It signifies the loss of lymph from lymphatic vessels with accumulation in the serous
cavities (chyloperitoneum, chylothorax, chylopericardium) or loss to the exterior in cases of
some traumas (mammary gland injuries).

The lymphatic stasis

The occurrence of blockages in the lymphatic circulation determines the onset of
lymphatic stasis accompanied by lymphangiectasia. If it persists for a long time, this type of
stasis may contribute to the production or accentuation of swelling and the formation of
lymphatic thrombi.
 ANEXA 1 / ANNEX 1

Fig. nr. 2 – ob. 20

Fig. nr. 1 – ob. 10

Fig. nr. 3 – ob. 40 Fig. nr. 4 – Stază hepatică / Liver stasis

Fig. nr. 1, 2, 3 şi 4 – STAZĂ HEPATICĂ Fig. no. 1, 2, 3 and 4 – HEPATIC STASIS

(coloraţie H.E.A., ob. 10, 20 şi 40) (H.E.A. stain, Obj. x10, x20 and x40)
Macroscopic: Macroscopic:
 Ficat mărit, roşu închis, uşor indurat,  Enlarged liver, dark red, lightly dull,
suprafaţă netedă. smooth surface.
 Pe secţiune se scurge sânge roşu-  Red-black blood is spilled on the section.
negricios.  In the chronic forms, the appearance of
 În formele cronice apare aspectul de "nutmeg liver" appears - the lobes are
„ficat muscat” – desen lobular accentuat accentuated with a speckled appearance,
şi aspect pestriţ, cu puncte sau linii with dots or short lines, sinuous, blackish
scurte, sinuoase, negricioase (stază (centrolobular stasis), surrounded by
centrolobulară), înconjurate de teritorii brown-yellow areas (degenerated
brun-gălbui (hepatocite degenerate); hepatocytes); moderate fibrosis, which
fibrozare moderată, care explică accounts for a slight wrinkling of the
încreţirea discretă a capsulei şi creşterea capsule and the increase in liver
consistenţei ficatului. consistency.
Microscopic: Microscopic:
 Vene centrolobulare ectaziate, pline cu  Dilated centrolobular veins filled with
eritrocite aglutinate. agglutinated erythrocytes.
 Capilare sinusoide evidente, dilatate,  Evident, dilated sinusoidal capillaries
încărcate cu eritrocite dispuse în fişicuri. loaded with erythrocytes arranged in
 Subţierea cordoanelor de hepatocite stacks.
(atrofie prin compresiune).  Thinning of hepatocyte cords (atrophy
 Evidenţierea spaţiului Disse by compression).
(îndepărtarea cordoanelor hepatocitare de  The space of Disse is more evident (loss
peretele capilarelor sinusoide) datorită of hepatocyte cords from the sinusoidal.
edemului.
 Fig. nr. 5 – ob. 4 Fig. nr. 6 – ob. 10

Fig. nr. 7 – Tromb arterial obliterant / Arterial obliterans thrombosis

Fig. nr. 5, 6 şi 7 – TROMB ARTERIAL Fig. no. 5, 6 and 7 – ARTERIAL THROMBOSIS

OBLITERANT (coloraţie H.E.A., ob. 4, 10) OBLITERANS (H.E.A., Obj. x4, x20)
Macroscopic: Macroscopic:
 Segment arterial dilatat, cu aspect de  Dilated arterial segment with corded
cordon indurat. appearance.
 Pe secţiune, lumenul arterial este blocat  On cut section, the arterial lumen is
de un depozit granular, uscat, friabil, cu blocked by a granular, dry, friable
aspect stratificat, alternând benzi gălbui deposit organised in alternating bands of
cu benzi roşii. yellow and red.
 Trombul este aderent la peretele arterial.  The thrombus is adherent to the arterial wall.
Microscopic: Microscopic:
 Endoteliu alterat, cu denudarea  Alteration to the endothelium with basal
membranei bazale. membrane denudation.
 În lumenul vascular apare un depozit  In the vascular lumen there is an
abundent de fibrină (reţea fină, abundant fibrin deposit (fine network,
spumoasă, oxifilă), în structura căreia foamy, oxyphilic), which is rich in
sunt zone bogate în eritrocite sau erythrocytes or clusters of leukocytes
aglomerări de leucocite şi trombocite. and platelets.
 Teritorii întinse de aderare a depozitului  Large areas of adhesion of the fibrin
de fibrină la peretele arterial. deposit to the arterial wall.
 Fig. nr. 8 – ob. 20 Fig. nr. 9 – ob. 40

Fig. nr. 10 – Rinichi de șoc / Shock kidney

Fig. nr. 8, 9 și 10 – COAGULARE Fig. no. 8, 9 and 10 – DISSEMINATED

INTRAVASCULARĂ DISEMINATĂ – INTRAVASCULAR COAGULATION –
RINICHI DE ŞOC (coloraţie H.E.A, ob. 20, 40) SHOCK KIDNEY (H.E.A. stain, Obj. x20, x40)
Macroscopic: Macroscopic:
 Sindromul de coagulare intravasculară  Disseminated intravascular coagulation
diseminată poate rămâne inaparent syndrome may not be apparent
macroscopic sau se manifestă prin macroscopically. It may be observed
consecinţele obstrucţiei vasculare through the effects of vascular obstruction
(leziuni degenerative sau de necroză (degenerative lesions or ischaemic
ischemică) şi consecinţele consumării necrosis) and the consequences of the
factorilor de coagulare (diateză increased utilisation of coagulation factors
hemoragică). (haemhorragic diathesis).
Microscopic: Microscopic:
 Microtrombi hialini, oxifili, omogeni,  Hyaline , oxyphilic, homogeneous
localizaţi în capilarele glomerulare şi în microthrombi, located in glomerular
capilarele interstiţiale. capillaries and interstitial capillaries.
 Fenomene degenerative şi de necroză  Degenerative phenomena and cell
celulară în nefrocite. necrosis in nephrocytes.
 Fig. nr. 11 – ob. 10
Fig. nr. 12 – ob. 20

Fig. nr. 13 – Hemoragie cerebrală / Cerebral haemorrhage

Fig. nr. 11, 12 și 13 – HEMORAGIE Fig. no. 11, 12 and 13 – CEREBRAL

CEREBRALĂ (coloraţie H.E.A., ob. 10, 20) HAEMORRHAGE (H.E.A. stain, Obj. x10, x20)
Macroscopic: Macroscopic:
 Multifocal numeroase hemoragii la  Multifocal several haemorrhages on the
nivelul scoarței cerebrale. cortex.
Microscopic: Microscopic:
 Multifocal numeroase hematii extravazate  Numerous multifocal perivascular red
perivascular cu infiltrarea parenchimului blood cells extended with inadjacent
cerebral adiacent. cerebral parenchyma.
 Capitolul 4

MORFOLOGIA PROCESELOR DISTROFICE

Definiţie: Distrofiile sunt tulburări ale metabolismului celular şi tisular caracterizate

prin lipsa, insuficienţa sau absenţa metaboliţilor normali, prin acumularea unor metaboliţi
intermediari sau prin apariţia unor metaboliţi patologici.
Procesele distrofice pot fi:
 localizate sau generalizate;
 strict intracelulare;
 strict extracelulare;
 mixte.
Terminologie: se adaugă sufixul –oză fie la denumirea metabolitului implicat
(melanoză), fie la denumirea organului afectat (miocardoză).
Cauze generale: hipoxia, factori toxici, carenţe, enzimopatii etc.
Clasificarea distrofiilor – după criteriul biochimic:
 Hidroprotidice;
 Protidice;
 Nucleotidice;
 Lipidice;
 Glucidice;
 Minerale;
 Pigmentare;
 Discheratoze.

4.1. Distrofiile hidroprotidice

Se caracterizează printr-o hiperhidratare a celulelor. Cauzele sunt reprezentate de:

hipoxie, diverse toxine (inclusiv bacteriene), stări febrile.
 Clasificare:
 distrofia granulară (intumescenţă tulbure, distrofia parenchimatoasă);
 distrofia vacuolară;
 distrofia balonizantă (intumescenţă clară, edem celular).

Distrofia granulară
Se întâlneşte frecvent şi are caracter reversibil.
Are localizare strict intracelulară – hepatocite, nefrocite, miocardocite etc.
Macroscopic, determină aspect de organ fiert.
Microscopic, celulele apar tumefiate, cu citoplasma tulbure, cu aspect de geam mat
(HEA)
.
Prin coloraţia cu hematoxilină Heidenhain sunt puse în evidenţă mitocondriile dilatate,
sub forma unor granule brune. Poate evolua concomitent cu alte procese distrofice (distrofia
granulo-vacuolară, distrofia granulo-grasă).

Distrofia vacuolară
Este o etapă ulterioară distrofiei granulare, având aceleaşi cauze şi localizări.
Macroscopic, conferă aspect de organ fiert sau aspect tigrat.
Microscopic, apar vacuole optic goale intracitoplasmice, nucleul îşi menţine poziţia
centrală.

Distrofia balonizantă
Este forma cea mai gravă, ireversibilă a distrofiilor hidroprotidice.
Distrofia balonizantă este leziunea caracteristică virozelor epiteliotrope (febra aftoasă,
boala veziculoasă a porcului etc.), cu localizare în epiteliile cutanate şi ale mucoaselor.
Celulele hiperhidratate se sparg, formând vezicule şi afte vizibile macroscopic.

4.2. Distrofiile protidice

Hialinoza
Se caracterizează prin acumularea atât intra- cât şi extracelulară a unui metabolit
patologic de origine proteică denumit hialin (P.A.S. pozitiv).
 Hialinoza intracelulară poate afecta: fibrele musculare scheletice, cardiace şi netede,
hepatocitele, nefrocitele, plasmocitele etc.
Hialinoza musculară are drept cauză principală hipovitaminoza E şi hiposelenoza,
fiind leziunea caracteristică în „Boala muşchilor albi”, dar apare şi secundar altor procese
patologice (miozite, miocardite).
Macroscopic, se constată strii sau pete albicioase ce alternează cu zonele nemodificate.
Cordul poate căpăta aspect tigrat.
Microscopic, fibrele musculare striate scheletice hialinizate apar tumefiate,
omogenizate, îşi pierd striaţiunile, devin oxifile (coloraţie H.E. şi H.E.A.), iar nucleii
migrează spre centrul fibrei sau dispar. În timp, fibrele hialinizate se pot necroza (necroză
ceroasă - de tip Zenker) şi pot suferi calcificare distrofică.
Hialinoza renală apare în nefropatiile acute sau cronice, însoţite de proteinurie.
Leziunea este decelabilă microscopic sub forma unor granule oxifile în renoepitelii.
Prin liza sau descuamarea acestora, în lumenul tubilor se formează cilindri hialini care sunt
eliminaţi prin urină.
În plasmocite, hialinul apare sub forma unor granule oxifile (corpusculi Russell), care
imprimă aspect muriform celulelor.
Hialinoza extracelulară se caracterizează prin depunerea hialinului în structura
pereţilor vasculari, în membranele bazale, în ţesutul conjunctiv, dar se pot hialiniza şi trombii
sau ţesuturile cicatriceale.

Amiloidoza
Se caracterizează prin localizarea strict extracelulară a unui material (metabolit)
patologic de origine proteică denumit amiloid.
Amiloidoza splenică este întâlnită cu precădere la cal, pisică şi păsări şi apare sub două
aspecte: localizată (splină SAGO) şi difuză (splină LARDACEE sau splină şuncă).
Splina SAGO – amiloidul se depune în jurul arteriolelor centro-nodulare, cu extindere
în structura nodulilor limfoizi.
Macroscopic, apar noduli albicioşi, uşor translucizi, asemănători cu boabele de orez
sau cu amidonul fiert, de 2 - 5 mm diametru.
Microscopic, la HEA, amiloidul apare sub forma unei mase omogene, de culoare bleu
deschis. Coloraţia electivă – roşu de Congo.
Splina LARDACEE – amiloidul se depune perireticular, în pulpa roşie şi în pereţii
sinusurilor venoase.
 Macroscopic, se constată splenomegalie, iar pe secţiune se remarcă aspectul slăninos.
Amiloidoza hepatică conferă organului, la pasăre, un aspect caracteristic, de „bloc de
ceară”. Apare mărit în volum, casant, galben-ceros şi deosebit de dens. La cal, amiloidul
distruge structura reticulară şi ficatul devine foarte friabil, predispus rupturilor.
În localizarea renală, amiloidul se depune în membrana bazală a capilarelor
glomerulare, în spaţiul mezangial, dar şi în membranele bazale ale tubilor renali.
Macroscopic, rinichiul este mărit, palid, cu aspect ceros, uşor translucid.
Plăcile de amiloid din SNC sunt asociate encefalopatiilor spongiforme transmisibile.

Distrofia fibrinoidă
Se caracterizează prin localizarea în pereţii vasculari a unui metabolit patologic de
origine proteică denumit fibrinoid.
Însoţeşte vasculopatiile imune şi autoimune.
Leziunile sunt decelabile microscopic şi constau iniţial în tumefierea, omogenizarea şi
dezorganizarea fibrelor de colagen, urmate de distrugerea arhitecturii pereţilor vasculari –
aspecte corespunzătoare necrozei fibrinoide. Fibrinoidul se colorează electiv în roşu prin
metoda Azan.
Alte procese distrofice protidice sunt: distrofia mucoidă, elastoza şi elastoliza,
distrofia mucoasă.

4.3. Distrofiile nucleotidice

Sunt determinate de perturbări ale metabolismului bazelor purinice (adenina, guanina).

Distrofiile nucleotidice, cunoscute sub denumirea generală de GUTĂ, se
caracterizează prin creşterea nivelului sanguin al produşilor de catabolism ai bazelor purinice
şi depunerea lor în diferite ţesuturi şi organe.

Guta aviară
Se caracterizează prin depunerea în diferite ţesuturi a acidului uric şi uraţilor.
Este întâlnită la toate speciile de păsări domestice, cu precădere la galinacee.
Formele de manifestare morfologică diferă în funcţie de localizare: guta seroaselor,
viscerală, articulară, diateză urică (forma generalizată).
 Guta seroaselor şi viscerală se caracterizează prin prezenţa unor depozite alb-
cretacee, fine, uscate, albe pe seroase (pericard, capsula hepatică şi splenică, saci aerieni),
acestea apărând ca „stropite cu var”, dar şi prin prezenţa de incrustaţii miliare, albe-sidefii în
profunzimea organelor parenchimatoase.
Procesul debutează în rinichi. Aceştia apar măriţi, decoloraţi, cu desen lobular evident,
cu strii alb-cretacee pe suprafaţă şi în profunzimea parenchimului. Depozite albicioase sunt
prezente şi în uretere, care, în fazele grave se pot deshidrata, cu formarea unor veritabili
calculi de acid uric.
Guta articulară poate afecta una sau mai multe articulaţii, în special pe cele mici,
interfalangiene. Acestea apar tumefiate, sunt dureroase (la animalul în viaţă), iar la
deschidere, în cavitatea articulară, pe capetele şi pe capsula articulară apar depozite alb-
văroase de acid uric şi uraţi. Depozitele se pot extinde şi de-a lungul tendoanelor, ajungând
chiar în musculatura gambei.
Cele două forme menţionate pot evolua independent sau concomitent.
Microscopic, pentru evidenţierea depozitelor de acid uric şi uraţi se folosesc metode
anhidre de colorare (Giemsa anhidră). Acestea apar sub formă granulară şi aciculară, dispuse
sub formă de evantai.
În formele cronice, în jurul depozitelor gutoase se declanşează o reacţie inflamatorie
granulomatoasă de corp străin, denumită „tof gutos”.

Guta mamiferelor
Afectează cu precădere purceii şi viţeii, leziunile localizându-se preponderent renal.
În bazinet şi calicele renal apar depozite albicioase, smântânoase, uşor sidefii.
La câinii dalmaţieni apare o formă articulară de gută, cu determinism genetic,
asemănătoare celei descrise la păsări.

4.4. Distrofiile lipidice

Sunt clasificate în trigliceridoze, colesteatoze şi distrofii ale lipidelor complexe.

 Trigliceridozele
Se caracterizează prin prezenţa trigliceridelor (lipide simple) în celule în care nu se
găsesc în mod normal, în ţesutul conjunctiv interstiţial al unor organe, precum şi prin
acumularea în exces a trigliceridelor în structura ţesutului adipos.
Steatoza (lipidoza) semnifică prezenţa trigliceridelor în citoplasma celulelor în care nu
există în mod normal.
Localizare: ficat, rinichi, miocard.
Cauze: aport alimentar excesiv, dezechilibre hormonale, unele substanţe toxice,
hipoxia.
Hepatosteatoza sau steatoza hepatică
Macroscopic, ficatul este mărit în volum, galben-lutos, friabil, predispus rupturilor, iar
la secţionare, pe lama cuţitului rămân fine picături de grăsime.
Microscopic, pentru evidenţierea lipidelor se folosesc coloraţii speciale (Sudan III, IV
sau negru de Sudan – includere la gheaţă şi secţionare la criotom).
La coloraţii obişnuite, în citoplasma hepatocitelor se observă vacuole optic goale care,
în cazurile grave, dislocă nucleul din poziţia centrală, împingându-l spre periferia celulei
(devine mic, ratatinat, hipercrom, picnotic).
Încărcarea grasă poate afecta preponderent hepatocitele din jurul venei centrolobulare
(hepatosteatoză centrolobulară - periacinară), pe cele de la periferia lobulului (hepatosteatoză
exolobulară - centroacinară) sau poate afecta uniform celulele întregului lobul hepatic
(hepatosteatoză panlobulară - panacinară). Se preferă raportarea leziunii la structura acinului
hepatic.
Steatonefroza sau steatoza renală poate evolua concomitent cu hepatosteatoza.
Macroscopic, rinichiul apare mărit, se decapsulează cu uşurinţă, este galben-lutos, de
consistenţă scăzută.
Microscopic, se observă acumulări lipidice în citoplasma nefrocitelor. Acestea se pot
dezintegra sau se pot descuama, ducând la formarea cilindrilor adipoşi intraluminali,
evidenţiabili prin coloraţiile speciale pentru lipide.
Steatoza miocardică se caracterizează macroscopic fie prin prezenţa unor zone sau
striuri alb-gălbui, care imprimă aspectul de „cord tigrat”, fie printr-un aspect difuz, în care
cordul apare palid şi flasc.
Infiltraţia lipidică stromală (lipomatoza) se caracterizează prin depunerea
trigliceridelor în ţesutul conjunctiv interstiţial al unor ţesuturi şi organe.
 Este de menţionat lipomatoza musculaturii şi miocardului la taurine şi suine, asociată
cu atrofia fibrelor musculare, dar cu pseudohipertrofia ţesutului afectat.
Obezitatea este o distrofie lipidică sistemică tradusă şi prin acumularea în exces a
trigliceridelor în adipocitele din structura epiploonului, mezenterului, ţesutului adipos de la
baza cordului, din lojele renale etc.

Colesteatozele
Se caracterizează prin acumularea în unele ţesuturi a colesterolului şi esterilor
acestuia, sub formă de cristale cu aspect romboidal, alungit, decelabile prin coloraţii speciale
pentru lipide.
Sunt de reţinut acumulările de colesterol din pereţii vasculari în caz de aterosleroză şi
cele din masele musculare traumatizate.

Distrofiile lipidelor complexe

Sunt reprezentate de: deficitul de surfactant, demielinizare, hipomielogeneză şi bolile
de stocaj lizozomal.

4.5. Distrofiile glucidice (glicogenoze)

Se caracterizează fie prin depunerea în exces a glicogenului în unele celule

(hiperglicogenoze), fie prin absenţa sa din celulele care îl depozitează (hipoglicogenoze).
Cea mai frecventă hiperglicogenoză este cea instalată în diabetul zaharat. Leziunile
pot fi decelate doar microscopic. Glicogenul se evidenţiază prin coloraţia Carmin Best sau
P.A.S., sub forma unor granule oxifile în hepatocite, nefrocite etc.
O glicogenoză prin lipsă (hipoglicogenoză) este semnalată frecvent la purceii nou-
născuţi, asociată cu hipoglicemia purceilor. La coloraţii speciale se constată dispariţia
glicogenului din hepatocite.
Alte distrofii glucidice sunt enzimopatii, manifestate ca boli de stocaj lizozomal.
 4.6. Distrofiile minerale

Rahitismul şi osteomalacia
Sunt procese distrofice ale ţesutului osos, care constau într-o insuficientă mineralizare
a oaselor în creştere (rahitismul) şi într-o producere excesivă de ţesut osteoid, în condiţiile
unei posibilităţi scăzute de mineralizare a oaselor mature (osteomalacia).

Calcificările patologice (heterotopice)

Se caracterizează prin depunerea excesivă a sărurilor de calciu în alte locuri decât
ţesutul osos.
Calcificarea distrofică reprezintă depunerea sărurilor de calciu la nivelul unor leziuni
preexistente, care suferă modificări de pH. Astfel, se pot calcifica focarele distrofice şi
necrotice, trombii (arteriolite, flebolite), larvele de paraziţi şi ţesutul necrozat din jur, focarele
de ateroscleroză, fetuşii morţi în uter (litopedion).
Este un proces localizat şi nu presupune creşterea calcemiei.
Macroscopic, se constată zone albicioase, mate, uscate, indurate, iar la secţionare se
percepe un zgomot asemănător trecerii unui cuţit prin nisip.
Microscopic, la HEA, depozitele de calciu apar intens bazofile, coloraţia electivă - von
Kossa, colorându-le în brun închis.
Calcificarea metastatică apare în condiţii de hipercalcemie endogenă sau exogenă,
frecvent este acompaniată de mobilizarea calciului din oase şi se caracterizează prin
depunerea acestuia în diverse ţesuturi şi organe.
Are caracter generalizat şi afectează ţesuturile normale, nealterate.
Localizări: pulmon, rinichi, mucoasă gastrică, piele, pereţi vasculari.

Litiaza (calculoza)
Se caracterizează prin depunerea şi acumularea sărurilor minerale în jurul unor
micronuclee de precipitare. Acestea pot fi alcătuite din celule descuamate, fibrină, puroi etc.
Localizări: aparat urinar (bazinet, uretere, vezică urinară, uretră), vezică biliară şi
canale biliare, glande salivare (sialolite), intestin (enterolite), canale pancreatice.
Calculii pot fi de dimensiuni diferite, unici sau multipli, netezi sau rugoşi, iar pe
secţiune pot fi concentrici, radiari sau micşti.
 Concrementele
Sunt aglomerări de material organic impregnate cu săruri minerale.
În tubul digestiv apar pe fondul ingerării de păr, pene, lână, fibre vegetale, au formă
sferică, alungit-cilindroidă sau alungit-curbată, în funcţie de localizare şi sunt denumite
generic bezoare. În funcţie de nucleul organic se denumesc trichobezoare, plumobezoare,
lanobezoare, fitobezoare.
Colecţiile purulente din pungile guturale la cal se pot deshidrata şi impregna cu săruri
minerale, formându-se guturolite.

Pseudoconcrementele
Reprezintă aglomerări de material organic parţial deshidratat, dar nemineralizat. Sunt
de menţionat pseudoconcrementele de ou întâlnite în oviduct sau în cavitatea peritoneală la
păsări, apărute pe fondul unor afecţiuni ale aparatului genital, al carenţei în vitamina A sau al
unor boli infecţioase (salmoneloza).

4.7. Distrofiile pigmentare

Sunt acele procese distrofice în care sunt implicate substanţe colorate (pigmenţi).
După origine, pigmenţii pot fi endogeni - produşi în organism, sau exogeni - proveniţi
din mediul exterior.
Pigmenţii endogeni:
 hemoglobinici – hemoglobina:
o cu fier (hemosiderina, feritina);
o fără fier (bilirubina, biliverdina, porfirina, hematoidina).
 anhemoglobinici (melanina, lipofuscina, ceroizii, mioglobina).
Pigmenţii exogeni – pulberile de carbon şi de siliciu etc.

Hemosideroza
Se caracterizează prin depozitarea în exces a hemosiderinei în ţesuturile în care acest
pigment se găseşte în condiţii fiziologice (splină, dar şi în alte organe în funcţie de specie),
precum şi prin localizarea în ţesuturi şi organe unde lipseşte în condiţii normale.
 Hemosideroza apare secundar:
 distrugerilor masive de hematii (anemii hemolitice, hemoragii interne masive);
 stazei cronice (hipoxia favorizează liza hematiilor);
 administrării preparatelor cu fier (hemosideroză / sideroză iatrogenă).
Forme de manifestare: localizată şi generalizată.
Organe afectate: limfonoduri, rinichi, ficat, pulmon etc.
Macroscopic, organele sunt mărite în volum, capătă o culoare cărămizie, au suprafaţa
uşor denivelată.
Microscopic, hemosiderina se evidenţiază prin coloraţia PERLS, când apare de
culoare albastră-verzuie. La coloraţia tricromică (H.E.A.) apare sub forma unor granule brun-
aurii în citoplasmă.
În rinichi, hemosiderina se acumulează în renoepitelii. Prin degradarea acestora se
formează cilindri hemosiderinici în lumenul tubilor.
Macrofagele încărcate cu hemosiderină poartă denumirea de siderofage. Siderofagele
prezente în pulmonul de stază asociat cu insuficienţa cardiacă poartă denumirea de „celule
cardiace”.

Icterul
Reprezintă procesul distrofic caracterizat prin acumularea bilirubinei în sânge.
Hiperbilirubinemia este însoţită de impregnarea ţesuturilor şi colorarea lor în diferite nuanţe
de galben. Culoarea galbenă este vizibilă în scleră, mucoase, pielea nepigmentată, ţesut
adipos, unele organe interne.
În funcţie de mecanismul de producere, icterul poate fi:
1. prehepatic sau hemolitic;
2. intrahepatic sau hepatotoxic;
3. posthepatic, mecanic sau de stază;
4. mixt.
Microscopic, icterul hemolitic este asociat cu hemosideroza generalizată, icterul
intrahepatic însoţeşte alterări hepatocitare severe, iar în icterul de stază canaliculele biliare
devin evidente datorită acumulărilor de pigment şi se pot forma corpi biliari intrahepatocitari.
Staza biliară se constată şi în lumenul canalelor biliare.
 Porfiria
Este expresia acumulării de porfirine în diferite ţesuturi şi organe. Poate fi consecinţa
unor enzimopatii, dar şi al consumului de porfirine exogene, de origine vegetală.
Localizări: ţesut osos („osteohemocromatoza”), dinţi („boala dinţilor roz”), rinichi
(„rinichi de abanos”), ficat, piele (fenomene de fotosensibilizare).

Melanozele
Reprezintă distrofii caracterizate prin excesul, localizarea aberantă sau lipsa melaninei.
Când se referă la localizarea cutanată se foloseşte şi termenul de discromii.
Hipermelanoza (exces de melanină în ţesutul cutanat sau localizare aberantă) se poate
manifesta sub formă difuză sau localizată (maculată).
Organe afectate: pulmon, ficat, miocard, rinichi etc.
Macroscopic, organele afectate sunt negre în totalitate în forma difuză sau prezintă
pete negre de diferite dimensiuni în forma maculată. Pulmonul capătă aspect de „tablă de
şah”.
La rumegătoare, melanoza maculată este considerată parafiziologică.
Microscopic, melanina apare sub forma unor granule fine, brun-negricioase, în
citoplasma macrofagelor şi a celulelor parenchimatoase din organele afectate.
În anumite condiţii, hiperplazia melanocitară poate deveni tumorală, cu dezvoltarea
melanoamelor.
Hipomelanoza poate fi:
 congenitală sau dobândită;
 localizată sau difuză (generalizată);
 temporară sau permanentă.
Un exemplu de hipomelanoză congenitală, generalizată şi permanentă este albinismul.
Animalele au părul sau penajul alb, pielea şi mucoasele roz, iar irisul apare roşu. Sunt
deosebit de sensibile la lumina solară, prezentând adesea fotodermatite, fotofobie sau tumori
cutanate şi oculare.
Leucodermia este o hipomelanoză localizată, dobândită, permanentă sau temporară,
caracterizată prin zone de depigmentare cutanată, însoţită de regulă de leucotrichie
(decolorare a părului). Poate apărea secundar unor traumatisme, cicatricelor, arsurilor,
iradierii sau în unele carenţe (cupru la taurine) ori în durină la cabaline.
Vitiligo este un alt exemplu de hipomelanoză localizată, dobândită, probabil cu
etiologie neuro-hormonală.
 Caniţia (încărunţirea), observată mai ales la animalele bătrâne, este o depigmentare a
firului de păr.

Lipofuscinoza
Se caracterizează prin acumularea intracelulară a pigmentului de uzură – lipofuscina –
în pericarioni, hepatocite, fibre musculare scheletice, cardiace şi netede, la animalele bătrâne
sau la cele cu boli cronice, caşectizante.
Macroscopic imprimă organelor afectate o culoare brună, fiind asociată cu atrofia
brună.
Microscopic apar granule fine, brun-gălbui intracitoplasmice, grupate în special în
jurul nucleului.

Antracoza
Se caracterizează prin depunerea pulberilor de carbon în unele ţesuturi şi celule, cu
precădere în ţesutul pulmonar şi în limfocentri traheobronşici şi mediastinali.
Este observată în special la animalele din zonele poluate, din bazinele carbonifere, dar
şi la animalele de companie ai căror stăpâni sunt fumători.
Macroscopic, pulmonul apare ca „stropit cu tuş”, iar limfocentri afectaţi prezintă pe
secţiune fine puncte negricioase dispuse subcapsular.
Microscopic: particulele de carbon se regăsesc în pereţii alveolari sau în ţesutul
conjunctiv din septuri, precum şi în macrofage.
În cazul în care animalele cu diferite manifestări enterice sunt tratate cu cărbune
medicinal, se poate produce o antracoză a mucoasei intestinale şi a limfocentrilor mezenterici.

4.8. Discheratozele

Sunt procese distrofice caracterizate prin perturbarea mecanismelor de sinteză a

cheratinei la nivelul epiteliilor stratificate de tip cornos.
Cele mai importante discheratoze sunt rezultatul unei producţii excesive de cheratină
matură sau imatură.

cornos.
Hiperc zează printr-o producţie excesivă de corn matur, cu îngroşarea stratului
heratoz
a
Poate fi congenitală sau dobândită, localizată sau generalizată.
Se
caracteri Un exemplu de hipercheratoză congenitală, localizată sau generalizată, întâlnită în
special la viţei şi căţei este ihtioza.
Hipercheratozele dobândite pot fi determinate de hipovitaminoza A, de carenţa în acizi
graşi esenţiali, de intoxicaţiile cu substanţe ce acţionează ca antivitamină A (clornaftalenii din
gudroane), de parazitoze (scabie), dermatomicoze (tricofiţie) sau de factori mecanici (rosături
de harnaşament).
Macroscopic, pielea din zonele afectate apare îngroşată, uscată, depilată, cu caracter
scvamos sau cu tendinţă de a forma plăci cornoase întinse.
Microscopic, stratul de corn apare mult îngroşat, format din lamele oxifile suprapuse
şi este lipsit de nuclei (element de diagnostic diferenţial faţă de paracheratoză).
Calozităţile(bătăturile) sunt un exemplu de hipercheratoză localizată, formată în
zonele cutanate supuse unor presiuni mecanice constante şi îndelungate.
O hipercheratoză a pielii botului şi a cuzineţilor plantari apare ca o complicaţie a
maladiei Carré la carnivore.

Paracheratoza
Se caracterizează printr-o producţie excesivă de cheratină imatură, permeabilă, moale,
predispusă fisurării.
Cauze: carenţa în vitamina A şi zinc, deficit de acizi graşi esenţiali etc.
Localizări: extremităţile membrelor, faţa internă a coapselor, zona scrotală (vieri),
mucoasa esofagiană şi porţiunea esofagiană a mucoasei gastrice (suine). Reprezintă punctul
de pornire al ulcerului gastro-esofagian.
La bovine poate apărea o hipercheratoză combinată cu paracheratoză ruminală, în care
mucoasa ruminală apare îngroşată şi indurată, de culoare brun-negricioasă, cu papilele mărite,
de consistenţă crescută, uneori aglutinate, cu formarea unor plăci cornoase predispuse
fisurilor, cu declanşarea ulterioară a ulcerelor ruminale sau a ruminitelor.
Microscopic, stratul cornos este mult îngroşat şi conţine numeroşi nuclei (cheratină
imatură).
 Chapter 4

MORPHOLOGY OF DYSTROPHIC PROCESSES

(DEGENERATION)

Definition: Dystrophies are disorders of cellular and tissue metabolism characterized

by lack, insufficiency or absence of normal metabolites, by accumulation of intermediate
metabolites or by the occurrence of pathological metabolites.
Dystrophic processes can be:
 localized or generalized;
 strictly intracellular;
 strictly extracellular;
 mixed.
Terminology: Add the suffix -osis either to the name of the metabolite involved
(melanosis) or to the name of the affected organ (myocardosis).
General causes: hypoxia, toxic factors, deficiencies, enzyme disturbances, etc.
Classification of dystrophies – by biochemical criteria:
 Hydroprotidic;
 Protidic;
 Nucleotidic;
 Lipidic;
 Carbohydrate;
 Minerals;
 Pigmentation;
 Keratotic.

4.1. Hydroprotidic dystrophies

It is characterized by a hyperhydration of the cells. Causes are: hypoxia, various toxins

(including bacterial), fever.
 Classification:
 Granular dystrophy (cloudy, swollen, parenchymal dystrophy);
 Vacuolar dystrophy;
 Balloon dystrophy (clear swellings, cell oedema).

Granular dystrophy
It commonly occurs and has a reversible character.
It has a strictly intracellular location - hepatocytes, nephrocytes, myocardocytes, etc.
Macroscopically, it has the appearance of an organ that has been boiled.
Microscopically, the cells appear swollen, with cloudy cytoplasm, having the
appearance of opaque glass (HEA).
Heidenhain hematoxylin staining reveals dilated mitochondria in the form of brown
granules. It may develop concurrently with other dystrophic processes (granulo-vacuolar
dystrophy, granulo-fat dystrophy).

Vacuolar dystrophy
It is a stage after granular dystrophy, with the same causes and localizations.
Macroscopically, it has stripes or the appearance of a boiled organ.
Microscopically, intracytoplasmic vacuoles are present that appear empty, the nucleus
retains its central position.

Balloon dystrophy
It is the most serious, irreversible form of hydroprotidic dystrophies.
Balloon dystrophy is the lesion which is characteristic of epitheliotrophic viruses (foot-
and-mouth disease, swine vesicular disease, etc.). It usually occurs within the skin and mucosal
epithelium. Hyperhydratated cells break, forming vesicles which are visible macroscopically.

4.2. Protidic dystrophies

Hyalinosis
It is characterized by both intra- and extracellular accumulation of a pathological
metabolite of protein origin, called hyaline (P.A.S. positive).
 Intracellular hyalinosis can affect: skeletal, cardiac and smooth muscle fibers,
hepatocytes, nephrocytes, plasmocytes, etc.
Muscular hyalinosis is most commonly caused by deficiencies of vitamin E and
selenium. It is the characteristic lesion in "White Muscle Disease", but also occurs secondary
to other pathological processes (myositis, myocarditis).
Macroscopically, whitish spots or stripes alternate with unmodified areas. The heart
can take on a tiger striped appearance.
Microscopically, the hyalinated skeletal muscle fibers appear swollen, homogenous,
lose their striations, become oxyphillic (H.E. and H.E.A.), and the nuclei migrate to the center
of the fiber or disappear. Over time, the hyalinated fibers can become necrotic (Zenker type
necrosis) and may undergo distrophic calcification.
Renal hyalinosis occurs in acute or chronic nephropathy accompanied by proteinuria.
The lesion is detectable microscopically in the form of oxyphillic granules in renal
epithelial cells. Hyaline casts are formed through lysis or desquamation of the epithelium,
they form in the tube lumen and are eliminated in the urine.
In plasmocytes, hyaline appears in the form of oxyphillic granules (Russell bodies),
which provides a muriform aspect to the cells.
Extracellular hyalinosis is characterized by the deposition of hyaline in vascular
walls, basal membranes, connective tissue, but also can occur in thrombi or scar tissue.

Amyloidosis
It is characterized by the strictly extracellular localization of amyloid.which is a
pathological material (metabolite) of protein origin.
Splenic amyloidosis is mainly found in the horse, cat and bird and occurs in two
forms: localized (SAGO spleen) and diffuse (spleen LARDACEOUS).
The SAGO spleen – amyloid is deposited around the centro-nodular arterioles, with
extension to the lymphoid nodule structure.
Macroscopically, whiteihs, slightly translucent nodules are observed, similar to rice
grains or boiled starch, 2 - 5 mm in diameter.
Microscopically, with HEA stain, amyloid appears as a light blue homogeneous mass.
Elective stain - Congo Red.
LARDACEOUS Spleen – Amyloid is deposited peri-reticular in the red pulp and in the
walls of the venous sinuses.
 Macroscopically, splenomegaly is observed, and on the cut section a greasiness may
be noted.
Hepatic amyloidosis in birds gives the organ, a characteristic, "wax block"
appearance. It appears larger in volume, fragile, waxy-yellow and increased in density. In the
horse, amyloid destroys the reticular structure and the liver becomes very brittle and prone to
ruptures.
In renal amyloidosis, the amyloid protein is deposited in the basal membrane of the
glomerular capillaries in the mesangial space, and also in the basal membranes of the renal
tubules.
Macroscopically, the kidney is enlarged, pale, waxy and slightly translucent.
Amyloid plaques found in the central nervous system may be associated with
transmissible spongiform encephalopathies.

Fibrinoid dystrophy
It is characterized by the localization in the vascular walls of fibrinoid, a pathological
metabolite of protein origin.
It accompanies immune and autoimmune vasculopathy.
The lesions are microscopically detectable and initially can be seen as the swelling,
homogenization and disorganization of collagen fibers, followed by the destruction of the
vascular wall architecture - corresponding to fibrinoid necrosis. The fibrinoid is selectively
coloured in red by the Azan method.
Other protidic dystrophic processes include: mucoid dystrophy, elastosis and
elastolysis, mucous membrane dystrophy.

4.3. Nucleotidic dystrophies

They are caused by disturbances in the metabolism of purine bases (adenine, guanine).
Nucleotidic dystrophies, commonly known as GOUT, are characterized by increased
blood levels of catabolic products of purine bases and their deposition in different tissues and
organs.
 Avian Gout
It is characterized by the deposition of uric acid and urate in various tissues.
It is found in all species of domestic birds, especially the Gallinacea.
Forms of morphological presentation vary depending on the location: serosal gout,
visceral, articular, uric diathesis (generalized form).
The serosal and visceral gout is characterized by the presence of chalky white, fine,
dry, deposits on the serous tissues (pericardium, hepatic and spleen capsular membranes, air
sacs), these have the appearance of being "sprayed with lime". Milky white deposits are also
found within the tissue of the parenchymatous organs.
The process starts in the kidneys. They appear enlarged, discoloured, with evident
lobules. Chalky white streaks can also be seen on the surface and in the depth of the
parenchyma. Whitish deposits are present in the ureter, which, can dehydrate to form calculi
of uric acid.
The articular gout can affect one or more joints, especially small, interphalangeal
joints. They appear swollen, painful (in the living animal), and on opening the articular cavity,
loose-white uric acid and urate deposits are found on the articular ends and on the joint
capsule. Deposits can extend along the tendons, even reaching the muscles of the lower leg.
These two forms may evolve independently or concurrently.
Microscopically, anhydrous colouring methods (Giemsa anhydrous) are used to highlight
uric acid and urate acid deposits. They appear in granular and needle form, arranged in a fan.
In chronic forms, a foreign body granulomatous inflammatory reaction occurs around
the uric acid deposits. It is also called "tophaceous gout".

Gout of mammals
It mainly affects piglets and calves, with the lesions being predominantly renal.
White, creamy, slightly pearly deposits appear in the renal calyces and pelvis.
Dalmatian dogs have a hereditary articular form of gout, similar to that described in
birds.

4.4. Lipid dystrophies

They are classified into triglycerides, cholesteatoses and complex lipid dystrophies.
 Triglyceridosis
It is characterized by the presence of triglycerides (simple lipids) in cells where they
are not normally found, in the interstitial connective tissue of some organs, as well as
excessive accumulation of triglycerides in the structure of adipose tissue.
Steatosis (lipidosis) is described as the presence of triglycerides in the cell cytoplasm
where it does not normally exist.
Location: liver, kidney, myocardium.
Causes: excessive food intake, hormonal imbalances, some toxic substances, hypoxia.
Hepatosteatosis or hepatic steatosis
Macroscopically, the liver is enlarged in volume, yellow, friable, prone to rupture, and
when cut, on the blade of the knife, fine drops of fat remain.
Microscopically, special stains are used to highlight lipids (Sudan III, IV or Sudan
black - including ice and cutting by cryotome).
In normal staining methods, vacuoles which appear empty are observed in the
hepatocyte cytoplasm. In severe cases, these dislodge the nucleus from the central position,
pushing it towards the periphery of the cell (becomes small, wrinkled, hyperchromic,
pyknotic).
Fat deposition may predominantly affect the hepatocytes around the centralobular vein
(centrolobular - periacinar hepatosteatosis), those from the periphy of the lobules (exolobular
– centro acinar hepatosteatosis), or may even uniformly affect the whole liver lobe
(panlobular - panacinar hepatosteatosis). Lesions are usually described according to the liver
acinar structure.
Steatonephrosis or renal steatosis may develop concurrently with hepatosteatosis.
Macroscopically, the kidney appears enlarged, yellow, easily decapsulated, with
decreased consistency.
Microscopically, lipid accumulations can be seen in the cytoplasm of the nephrocytes,
which may disintegrate or desquamate, leading to the formation of intraluminal fatty casts,
highlighted by special lipid stains.
Myocardial steatosis is characterized macroscopically either by the presence of white-
yellowish areas or streaks that create the impression of a "tiger heart" or a diffuse appearance
in which the heart appears pale and flacid.
Stromal lipid infiltration (lipomatosis) is characterized by the deposition of
triglycerides in the interstitial connective tissue of some tissues and organs.
 It is worth mentioning lipomatosis of muscles and myocardium in cattle and swine, is
associated with atrophy of muscle fibers, but also with pseudohypertrophy of affected tissue.
Obesity is also a systemic lipid dystrophy expressed by the excessive accumulation of
triglycerides in adipocytes in the structure of omentum, mesentery, adipose tissue at the base
of the heart, kidneys, etc.

Colesteatatosis
It is characterized by the accumulation in some tissues of cholesterol and its esters, in
the form of elongated, rhomboid crystals which are detectable by special lipid stains.
There are accumulations of cholesterol in the vascular walls in case of atherosclerosis
and traumatized muscle masses.

Complex lipid dystrophies

These are represented by: surfactant deficiency, demyelination, hypomyelogenesis and
lysosomal storage diseases.

4.5. Glucidic dystrophies (glycogenosis)

It is characterized either by excess glycogen deposition in some cells

(hyperglycogenesis) or by its absence from the cells that store it (hypoglycogenesis).
The most common hyperglycogenosis is the one occurring in diabetes. The lesions can
only be detected microscopically. Glycine is highlighted by Carmin Best or P.A.S. staining, in
the form of oxyphillic granules within the hepatocytes, nephrocytes, etc.
A missing glycogenosis (hypoglycogenosis) is commonly reported in newborn piglets
associated with piglet hypoglycemia. Special staining reveals the disappearance of glycogen
from hepatocytes.
Other glucidic dystrophies are enzymatic disorders, which are manifested as lysosomal
storage diseases.
 4.6. Mineral dystrophies

Rickets and osteomalacia

These are dystrophic processes of bone tissue, which consist of an insufficient
mineralization of growing bones (rickets) and excessive production of osteoid tissue, under
conditions of low bone mineralization (osteomalacia).

Pathological calcifications (heterotopic)

These are characterized by the excessive deposition of calcium salts in places other
than bone tissue.
Dystrophic calcification is the deposition of calcium salts at pre-existing lesions that
undergo changes in pH. Therefore there can be foci of necrotic and dystrophic calcification.
Thrombi (arteriolitis, fleblitis), parasite larvae and its surrounding necrotic tissue,
atherosclerosis outbreaks, and retained dead foetuses can be calcified.
It is a localized process and does not involve increasing the blood calcium levels.
Macroscopically, there are white, dry, hard areas, which sound like a knife cutting
through sand.
Microscopically, using HEA stain, calcium deposits appear intensely basophilic.
Elective staining with von Kossa, causes them to appear in dark brown.
Metastatic calcification occurs under conditions of endogenous or exogenous
hypercalcemia, frequently accompanied by mobilization of calcium from bones and is
characterized by its deposition in various tissues and organs.
It has a generalized character and affects normal, unaltered tissue.
Locations: lung, kidney, gastric mucosa, skin, vascular walls.

Lithiasis (calculosis)
It is characterized by deposition and accumulation of mineral salts around
precipitation micronuclei. These may be comprised of desquamated cells, fibrin, pus, etc.
Locations: urinary apparatus (renal pelvis, ureter, bladder, urethra), gall bladder and
bile ducts, glands (sialolites), gut (enterolite), pancreatic ducts.
The calcifications can be of different sizes, single or multiple, smooth or rough, and on
the section can be concentric, radial or mixed.
 Concretions
There are clusters of organic material impregnated with mineral salts. In the digestive
tract concretions appear as a consequence of the ingestion of hair, feathers, wool, and
vegetable fibres. They are spherical, elongated-cylindrical or elongated-curved, depending on
the location and are generically referred to as bezoar. Depending on the organic core, they are
called trichobezoar, plumobezoar, lanobezoar, phytobezoar.
Purulent collections from the guttural pouch of the horse can become dehydrated and
impregnated with mineral salts forming gutturoliths.

Pseudoconcrements
These are aggregations of partially dehydrated but non-mineralized organic material.
They include pseudoconcrements of eggs in the oviduct or in the peritoneal cavity in birds,
arising from genital disorders, vitamin A deficiency or infectious diseases (salmonellosis).

4.7. Pigmentary dystrophy

These are dystrophic processes involving coloured substances (pigments). Pigments

can be endogenous, produced in the body or exogenous - from the outside.
Endogenous pigments:
 haemoglobin based - haemoglobin:
o With iron (hemosiderin, ferritin);
o Without iron (bilirubin, biliverdine, porphyrin, haematoidin);
 Anhaemoglobin (melanin, lipofuscin, ceroids, myoglobin).
Exogenous pigments - carbon and silicon powders, etc.

Haemosiderosis
It is characterized by excessive storage of haemosiderin in the tissues where this
pigment is found under physiological conditions (spleen, but also in other organs depending
on the species), as well as by accumulation in tissues and organs where it is absent under
normal conditions.
 Haemosiderosis appears secondary in:
 massive damage to the liver (haemolytic anaemia, massive internal bleeding);
 chronic stasis (hypoxia promotes lysis of the erythrocytes);
 administration of iron preparations (haemosiderosis / iatrogenic siderosis).
Forms of manifestation: localized and generalized.
Affected organs: lymph nodes, kidneys, liver, lung, etc.
Macroscopically, the organs are enlarged in volume, brick red colour, with a slightly
uneven surface.
Microscopically, haemosiderin appears blue green colour with PERLS staining. With
trichromatic staining (H.E.A.) it appears in the form of brown-gold granules in the cytoplasm.
In the kidneys, haemosiderin accumulates in the renal epithelium. After degradation
they form haemosiderinic cylinders in the tube lumen.
Macrophages loaded with haemosiderin are called siderophages. Siderophages present
in pulmonary stasis associated with cardiac insufficiency are called "cardiac cells".

Jaundice
This is the dystrophic process characterized by the accumulation of bilirubin in the
blood. Hyperbilirubinemia is accompanied by impregnation of tissues and their colouring in
different yellow shades. The yellow colour is visible in scleral, mucous membranes, non-
pigmented skin, adipose tissue and some internal organs.
Depending on the mechanism of production, jaundice may be:
1. Prehepatic or haemolytic;
2. Intrahepatic or hepatotoxic;
3. Posthepatic, mechanical or stasis;
4. Combination.
Microscopically, haemolytic jaundice is associated with generalized haemosiderosis.
Intrahepatic jaundice is accompanied by severe hepatocyte lesions, and in stasis, biliary
canaliculi become evident due to the accumulation of pigment as intrahepatocyte biliary
bodies. Biliary stasis is also observed in the lumen of the bile ducts.

Porphyria
This is expressed by the accumulation of porphyrins in different tissues and organs. It
may be the consequence of enzymatic dysfunction but also the consumption of exogenous
porphyrins, of plant origin.
 Localizations: bone tissue ("osteohaemocromatosis"), teeth ("pink tooth disease"),
kidney (ebony kidney), liver, skin (photosensitisation phenomena).

Melanoses
These are dystrophies characterized by excess, lack or aberrant localization of
melanin. Melanosis of the skin can be referred to as discolouration. Hypermelanosis (excess
of melanin in the cutaneous tissue or aberrant localization) can manifest in diffuse or localized
(macular) form.
Affected organs: lung, liver, myocardium, kidney, etc.
Macroscopically, in the diffuse form the affected organs are completely black or may
present as the maculated form with black spots of varying. The lungs have the appearance of a
"chessboard".
In ruminants, macula melanosis is considered paraphysiological.
Microscopically, melanin appears in the form of fine, brownish-black granules in the
cytoplasm of macrophages and parenchymal cells of affected organs.
Under certain conditions, melanocytic hyperplasia can lead to tumours with the
development of melanomas.
Hypomelanosis can be:
 Congenital or acquired;
 Localized or diffuse (generalized);
 Temporary or permanent.
An example of congenital, generalized, and permanent hypomelanosis is albinism.
Animals have white hair or plumage, with pink skin and mucous membranes, and the
iris appears red. They are particularly sensitive to sunlight, often exhibiting photoderma,
photophobia, or skin and eye tumours.
Leucodermia is a localized, acquired, permanent or temporary hypomelanosis
characterized by areas of skin depigmentation, accompanied by leucotrichia (hair
discolouration). It may appear secondary to trauma, scarring, burns, irradiation, or in some
deficiencies (copper - cattle) or infection with dourine in horses.
Vitiligo is another example of an acquired localized hypomelanosis, possibly with
neuro-hormonal etiology.
Greying, which may be observed especially in the old animals, is a hair
depigmentation.
 Lipofuscinosis
It is characterized by the intracellular accumulation of lipofuscine pigment - in the
pericardia, hepatocytes, skeletal, cardiac and smooth muscle fibers, in old animals or in
chronic, wasting diseases.
Macroscopically lipofuscine gives a brown colour to the affected organs and is
associated with brown atrophy.
Microscopically, fine, deep-yellowish intracytoplasmic granules are present grouped
in particular around the nucleus.

Anthracosis
It is characterized by the deposition of carbon particles in some tissues and cells,
especially in lung tissue and tracheobronchial and mediastinal lymphocenters.
It is especially noted in animals in polluted areas, in carbonated pools, but also in pets
whose owners are smokers.
Macroscopically, the lung appears if it was "splashed with ink", and affected lymph
nodes have fine black points arranged subcapsular on the cut section. Microscopically:
Carbon particles are found in alveolar walls or connective tissue in septa, as well as in
macrophages.
If the animals with different enteric manifestations are treated with medicinal
charcoal, an anthracosis of the intestinal mucosa and mesenteric lymph nodes may be
produced.

4.8. Dyskeratosis

These are dystrophic processes characterized by the disruption of the keratin synthesis
mechanisms at the level of the cornified epithelium. The most important dyskeratoses are the
result of an excessive production of mature or immature keratin.

Hyperkeratosis
It is characterized by an excessive production of mature horn, with thickening of the
stratum corneum. It can be congenital or acquired, localized or generalized. Ichthyosis is an
example of congenital, localized or generalized hyperkeratosis, especially found in calves and
cats.
Acquired hyperkeratoses can be caused by hypovitaminosis A, deficiencies of
essential fatty acids, intoxications with substances that act as antivitamin A, parasitosis
(scabies), dermatomycosis (trichophythosis) or mechanical factors (harness abrasions).
Macroscopically, the skin in the affected areas appears thickened, dry, de- epilated, with
squames or the tendency to form large cornified plaques. Microscopically, the cornified layer
appears much thicker, consisting of overlapping oxyphilic lamellae and is devoid of nuclei (an
element by which to differentiate paracheratosis).
Calluses and corns are an example of localized hyperkeratosis, formed in cutaneous
areas subjected to constant and prolonged mechanical pressures. Hyperkeratosis of the paw
pads and muzzle appear as a complication of distemper virus in carnivores.

Parakeratosis
It is characterized by excess production of immature keratin, which is soft, permeable
and prone to splitting.
Causes: Deficiency in vitamin A and zinc, deficiency of essential fatty acids, etc.
Locations: the extremities of the limbs, the inner thighs, the scrotum area (boars), the
oesophagus lining and a portion of the oesophagus with part of the of the gastric mucosa
(swine). It represents the starting point of the gastro-oesophageal ulcer. In cattle,
hyperkeratosis may occur in combination with ruminal paracheratosis, in which the ruminal
mucosa appears persistantly thickened, brownish-black, with enlarged papillae of increased
consistency, sometimes agglutinated, with the formation of corneal plaques, which are
predisposed to cracks with subsequent ruminal ulceration.
Microscopically, the stratum corneum is thick and contains many nuclei (immature
keratin).
 ANEXA 2 / ANNEX 2

Fig. nr. 14 – ob. 20 Fig. nr. 15 – ob. 40

Fig. nr. 16 – Nefroză granulară / Granular nephrosis

Fig. nr. 14, 15 și 16 – NEFROZĂ Fig. no. 14, 15 and 16 – GRANULAR

GRANULARĂ (coloraţie H.E., ob. 20 şi 40) NEPHROSIS (H.E. stain, Obj. x20 and x40)
Macroscopic: Macroscopic:
 Decolorarea zonală sau difuză a  Zonal or diffuse discolouration of the
rinichiului, căpătând aspect de organ kidney, with the appearance of a boiled
fiert. organ.
 Consistenţă redusă, moale.  Reduced, soft consistency.
 Se stabileşte diagnostic de nefroză, care  To establish a diagnosis of nephrosis,
necesită confirmare microscopică. microscopic confirmation is required.
 Necesită diagnostic diferenţial faţă de  Requires differentiation from
autoliza postmortală. postmortem autolysis.
Microscopic: Microscopic:
 Citoplasma nefrocitelor este fin sau  The cytoplasm of the nephrocytes is fine
grosolan granulară (aspectul are ca or roughly granular (the electron
substrat electronomicroscopic microscopic appearance shows swollen
mitocondriile balonizate). mitochondria).
 Granulele negre pot masca uneori  Black granules can sometimes obscure
nucleul. the nucleus.
 Fig. nr. 17 – ob. 40 Fig. nr. 18 – ob. 40

Fig. nr. 19 – Hialinoză musculară / Fig. nr. 20 – Hialinoză musculară /

Muscular hyalinosis Muscular hyalinosis

Fig. nr. 17, 18, 19 şi 20 – HIALINOZĂ Fig. no. 17, 18, 19 and 20 – MUSCULAR
MUSCULARĂ (coloraţie H.E.A., ob. 40) HYALINOSIS (H.E.A. stain, Obj. x40)
Macroscopic: Macroscopic:
 Musculatura poate prezenta pete, dungi  The muscles may show whitish spots,
sau striuri albicioase, uşor tumefiate şi stripes or streaks, slightly swollen and dry
uscate pe secţiune. Aspectul se on the section. Appearance is accentuated
accentuează în cazul leziunilor severe (de in the case of severe lesions (eg: "White
exemplu: „Boala muşchilor albi” – carenţă Muscle Disease" - deficiency in selenium
în seleniu şi vitamină E). and vitamin E).
Microscopic: (Miocard) Microscopic: (Myocardium)
 În secţiunile transversale, fibrele  In cross section, the hyalinated muscle
musculare hialinizate sunt tumefiate, fibers are swollen, homogenized,
omogenizate, oxifile, cu nuclei veziculoşi, oxyphillic, with vesicular, euchromatic
eucromatici, care au tendinţa de migrare nuclei, which tend to migrate toward the
spre centrul fibrei; nu se observă center of the fiber; the Conheim fields are
câmpurile Conheim. not visible.
 În secţiunile longitudinale, fibrele  In the longitudinal section, the hyaline
hialinizate îşi modifică tinctorialitatea, fibers change their colouration, become
devin omogene, fără striaţiuni, tumefiate şi homogeneous, without striations, swollen
nu prezintă fenomene contractile. and do not exhibit contractile
phenomena.
 Fig. nr. 21 – ob. 10 Fig. nr. 22 – ob. 20

Fig. nr. 23 – ob. 20, Congo Red Fig. nr. 24 – ob. 40, Congo Red

Fig. nr. 25 – Amiloidoză hepatică / Hepatic amyloidosis

Fig. nr. 21, 22, 23, 24 şi 25 – AMILOIDOZĂ Fig. no. 21, 22, 23, 24 and 25 – HEPATIC
HEPATICĂ (ficat de pasăre) (coloraţie H.E.A., AMYLOIDOSIS (bird liver) (H.E.A. stain, Obj.
ob. 10 și 20) (Roșu de Congo, ob. 20, 40) x40 and x20) (Congo Red stain, Obj. x10, x40)
Macroscopic: Macroscopic:
 Hepatomegalie (în cazurile grave) şi  Hepatomegaly (in severe cases) and general
aspect general de „bloc de ceară”; ficat "wax block" appearance; persistent , friable
gălbui, indurat şi casant, uscat pe yellow liver, dry on cut section.
secţiune. Microscopic:
Microscopic:
 Hepatic architecture altered due to the
 Arhitectura hepatică alterată datorită amorphous, bluish deposits observed in
depozitelor amorfe, albăstrui observate în the structure of the walls of the blood
structura pereţilor vaselor sangvine din vessels in the portobiliar space and in the
spaţiul portobiliar şi în spaţiile Disse. space of Disse.
 Depozitele de amiloid compresează  Amyloid deposits compress the
ţesutul înconjurător şi au tendinţa de a surrounding tissue and tend to replace
înlocui hepatocitele degenerate.
degenerated hepatocytes.
 Coloraţie de elecţie cu Roşu de Congo.  Congo Red stain. The proteinaceous
Materialul proteic extracelular este oxifil material is red (amiloid).
(amiloid pozitiv).
 Fig. nr. 26 – ob. 10 Fig. nr. 27 – ob. 40

Fig. nr. 28 – Hepatosteatoză / Hepatosteatosis

Fig. nr. 26, 27 și 28 – HEPATOSTEATOZĂ Fig. no. 26, 27 and 28 – HEPATOSTEATOSIS

(coloraţie H.E.A., ob. 10 şi 40) (H.E.A. stain, Obj. x10 and x40)
Macroscopic: Macroscopic:
 Ficat mărit în volum, galben-lutos,  Liver larger in volume, yellowish, brittle,
friabil, predispus rupturilor. prone to rupture.
 Pe secţiune are aspect lucios, unsuros,  The section is glossy, greasy, sometimes
uneori cu exprimarea picăturilor lipidice with the presence of lipid droplets on the
pe lama cuţitului. knife blade.
Microscopic: Microscopic:
 Hepatocite cu citoplasmă spumoasă, cu  Hepatocytes with foamy cytoplasm,
vacuole optic goale, de diferite optically empty vacuoles, of different
dimensiuni. sizes.
 În unele hepatocite nucleul este dislocat  In some hepatocytes, the nucleus is
din poziţia sa, împins spre periferia dislodged from its position, pushed to the
celulei (aspect de celulă „în inel cu periphery of the cell, showing changes
pecete”), manifestând modificări specific to cell necrosis.
specifice necrozei celulare.
 Depending on the position of the affected
 În funcţie de dispoziţia hepatocitelor hepatocytes, hepatosteatosis can be
afectate se disting: hepatosteatoza described a: centroacinar, periacinar and
centroacinară, periacinară şi panacinară. panacinar hepatosteatosis.
 Fig. nr. 29 – ob. 20 Fig. nr. 30 – ob. 40

Fig. nr. 31 – Icter / Jaundice

Fig. nr. 29, 30 și 31 – ICTER HEPATO-TOXIC Fig. no. 29, 30 and 31 – HEPATO-TOXIC
(HEPATIC) (coloraţie H.E.A., ob. 20 şi 40) (HEPATIC) JAUNDICE (H.E.A. stain, Obj. x20
Macroscopic: and x40)
 Colorarea în diferite nuanţe de galben a Macroscopic:
ţesuturilor şi organelor.  Tissues and organs may be coloured in
 Ficatul poate prezenta zone de different shades of yellow.
hiperemie/stază, teritorii decolorate, roz-  The liver may have areas of hyperaemia /
cenuşii-gălbui (fenomene degenerative) stasis, and areas with pink-grey-yellow
sau focare necrotice. discolouration (degenerative phenomena)
Microscopic: or necrotic foci.
 Sunt prezente diferite leziuni Microscopic:
hepatocelulare (distrofie granulo-  There are various hepatocellular lesions
vacuolară, steatoză, necroză), în (granulo-vacuolar dystrophy, steatosis,
contextul unor procese de necrosis) depending upon whether acute
hepatotoxicitate acută sau cronică sau al or chronic hepatotoxicity or inflammatory
unor procese inflamatorii. processes are present.
 Formare de corpi biliari galben-aurii  Formation of intra hepatocyte yellow-
intrahepatocitari. gold bile bodies.
 Fig. nr. 32 – ob. 20, Giemsa anhidra Fig. nr. 33 – ob. 40, Giemsa anhidra

Fig. nr. 34 – Gută renală / Renal gout

Fig. nr. 32, 33 și 34 – GUTĂ RENALĂ LA Fig. no. 32, 33 and 34 – RENAL GOUT IN
PASĂRE (coloraţie Giemsa anhidră, ob. 20 şi BIRDS (Anhydrous Giemsa stain, Obj. x20 and
40) x40)
Macroscopic: Macroscopic:
 Rinichi măriţi, albicioşi-gălbui, cu  Enlarged kidneys, whitish-yellowish, with
lobulaţie evidentă şi uretere dilatate de un obvious lobulation. Ureters dilated by
conţinut albicios-cretaceu; uneori sunt whitish-chalky content; sometimes white-
vizibile depozite albicioase-văroase pe calcareous deposits on the kidney surface
suprafaţa rinichiului. are visible.
Microscopic: Microscopic:
 Depozite de acid uric (cristale aciculare,  Uric acid deposits (needle like crystals,
galben-maronii) şi de uraţi în lumenul yellow-brown) and urates in the lumen of
tubilor renali şi în interstiţiu. the renal tubules and interstitium.
 În unele cazuri se produce o reacţie  In some cases, a foreign body
inflamatorie granulomatoasă de corp granulomatous inflammatory reaction
străin în jurul depozitelor de acid uric şi occurs around uric acid and urethral
uraţi, formând tofi gutoşi. deposits, resulting in gout tophy.
 Fig. nr. 35 – ob. 4 Fig. nr. 36 – ob. 10

Fig. nr. 37 – ob. 20 Fig. nr. 38 – Calcificare distrofică în aortă /

Dystrophic calcification of the aorta

Fig. nr. 35, 36, 37 şi 38 – CALCIFICARE Fig. no. 35, 36, 37 and 38 – DYSTROPHIC
DISTROFICĂ ÎN AORTĂ (coloraţie H.E.A., ob. CALCIFICATION OF THE AORTA (H.E.A.
4, 10 și 20) stain, Obj. x4, x10 and x20)
Macroscopic: Macroscopic:
 Aortă cu perete indurat, cu media  Tough walls with thickened media due to
îngroşată datorită unor granule albicioase, dull, hard, white granules which resist
mate, dure, care la secţionare opun cutting and cause a sound like "a knife
rezistenţă şi determină apariţia unui „sunet cutting through the sand".
de trecere a cuţitului prin nisip”.  Tunica intima is irregular and rough.
 Intima este neregulată şi rugoasă. Microscopic:
Microscopic:  Thickened and disorganized media with
 Îngroşarea şi dezorganizarea mediei, the loss of continuity of the fibril
pierderea continuităţii structurilor structures.
fibrilare.  In degenerative-necrotic foci, granular
 În focarul degenerativ-necrotic apar deposits or rough, basophilic, amorphous
depozite granulare sau grosolane, bazofile, calcium salts occur.
amorfe de săruri de calciu.
 Fig. nr. 39 – ob. 4 Fig. nr. 40 – ob. 10

Fig. nr. 41 – ob. 20 Fig. nr. 42 – Hipercheratoză cutanată /

Cutanaeous hyperkeratosis

Fig. nr. 39, 40, 41 şi 42 – HIPERCHERATOZA Fig. no. 39, 40, 41 and 42 – CUTANAEOUS
CUTANATĂ (coloraţie H.E.A., ob. 4, 10 și 20) HYPERKERATOSIS (H.E.A. stain, Obj. x4,
Macroscopic: x10 and x20)
 Piele îngroşată, depilată, care prezintă Macroscopic:
cruste (fine, groase sau cu aspect de plăci  Thickened, de-epilated skin that has
cornoase) cu tendinţă de desprindere. crusts (fine, thick, or corny) with a
Uneori apar crevase. tendency to split. Sometimes cracks may
Microscopic: appear.
 Lame cornoase abundente, oxifile situate la Microscopic:
suprafaţa epidermului.  Abundant cornified oxyphillic scales,
 Hiperproducţie de cheratină matură, lamele located on the surface of the epidermis.
de corn fiind lipsite de nuclei.  Hyperproduction of mature keratin, with
 Hipercheratoza poate însoţi dermatitele an absence of nuclei in the corny
parazitare (în scabie – cu evidenţierea lamellae/Othokeratotic hyperkeratosis.
agentului cauzal (artropode) şi a reacţiei  Hyperkeratosis may accompany parasitic
inflamatorii în derm). dermatitis (in scabies - with evidence of
the causative agent and inflammatory
reaction in the dermis).
 Fig. nr. 43 – ob. 10 Fig. nr. 44 – ob. 20

Fig. nr. 45 – ob. 40

Fig. nr. 43, 44 și 45 – HEMOSIDEROZA Fig. no. 43, 44 and 45 – SPLENIC

SPLENICĂ (coloraţie H.E.A., ob. 10, 20 şi 40) HEMOSIDEROSIS (HEA stain, Obj. x10, x20
Microscopic: and x40)
 Multiple macrofage rezidentela nivelul Microscopic:
pulpei roși, conțin intracitoplasmatic  Red pulpwithnumerous
pigment galben-maroniu (siderofage). macrophagesladenyellow- brownpigment
(siderophages).
 Fig. nr. 46 – ob. 10 Fig. nr. 47 – ob. 40

Fig. nr. 46 și 47 – ELASTOZA - ELASTOLIZA Fig. no. 46 and 47 – ELASTOSIS - ELASTOLISIS

(coloraţie Fucsină aldehidică, ob. 10 şi 40) (Aldehidic fuchsin stain, Obj. x10 and x40)
Microscopic: Microscopic:
 Secțiuni transversale prin perete  Cross sections through arteriolar wall.
arteriolar.  Both internal and external elastic
 Limitanta elastică internă și externă membranes exhibitmild to moderate
prezintă fragmentări și distorsionări, distortion, fragmentation and
sugerând fenomene degenerative. degeneration.
 Lumenul arteriolar este ocupat de  Additional vascular lumina are fully
celularitate sanguină. occupied by blood cells.
 Capitolul 5

MORFOLOGIA PROCESELOR AREGENERATIVE

(NECROZA CELULARĂ, APOPTOZA, NECROPTOZA,
PIROPTOZA, AUTOFAGIA, NECROZA TISULARĂ, GANGRENA)

Necroza defineşte moartea unor celule sau a unor teritorii tisulare, cu sistarea
ireversibilă a funcţiilor acestora, dar cu menţinerea în viaţă a macroorganismului.
Moartea celulară se poate prezenta sub forma necrozei celulare şi sub forma
apoptozei (moarte celulară programată genetic). În ambele situaţii nu există corespondent
macroscopic.
Necroza celulară reprezintă moartea unor celule, survenită consecutiv acţiunii
diverşilor agenţi patogeni (toxine, hipoxie).
În microscopia optică, apar balonizări celulare şi modificări ale nucleului sub formă
de: hipercromatoză, hipercromatoză marginală, cromatoliză, cariopicnoză, cariorexă şi
carioliză. Concomitent cu modificările nucleare descrise apar şi modificări citoplasmatice
care pot evolua de la vacuolizări până la citoliză.
Apoptoza se manifestă printr-o condensare celulară, o fragmentare nucleară şi
formarea de corpi apoptotici.
Necroza celulară determină reacţie inflamatorie, în timp ce corpii apoptotici sunt rapid
fagocitaţi, fără să determine inflamaţie locală.
Necroptoza este o formă de moarte celulară hibrid, având caracteristici comune cu
apoptoza și cu necroza celulară. Morfologic și biochimic este asemănătoare cu necroza
celulară, cu pierdere de ATP și cu balonizarea organitelor citoplasmatice, eliberând ulterior
enzime lizozomale care rup membranele plasmatice și declanșează proces inflamator. Din
punct de vedere al mecanismului de declanșare are ca punct de plecare activarea genelor ce
declanșează moartea celulară, proces specific apoptozei. Necroptoza, spre deosebire de
apoptoză, fiind independentă de activarea caspazelor se mai numește și moartea celulară
programată genetic independentă de caspaze sau „necroza programată”.
Piroptoza este o altă formă de moarte celulară programată, numindu-se așa pentru că
este acompaniată de febră, cu eliberare de IL-1, având din punct de vedere biochimic
asemănări cu apoptoza. Declanșează moartea celulelor infectate cu microbi, activează
caspazele și declanșează secundar proces inflamator.
Autofagia este procesul prin care o celulă își consumă din propriile componente.
Implică material citoplasmatic care este degradat cu enzime lizozomale. Este un sistem de
conservare și supraviețuire în situații de înfometare, celula se canibalizează singuă și
reciclează materialul digerat și formează „autofagozomi”.

Necroza tisulară
În funcţie de particularităţile ţesutului afectat şi de agentul patogen implicat, necrozele
sunt clasificate clasic în două mari categorii:
 necroze uscate, caracteristice ţesuturilor bogate în proteine şi sărace în apă;
 necroze umede (de colicvaţie sau de ramoliţie), caracteristice ţesuturilor bogate în
apă şi lipide şi sărace în proteine coagulabile.
Necroza de coagulare, întâlnită în special în organele parenchimatoase (ficat, splină,
rinichi etc.) ca urmare a hipoxiei, a acţiunii unor substanţe toxice sau a unor toxine bacteriene.
Macroscopic, focarul de necroză poate fi de dimensiuni mici (focare miliare) sau mari
(necroze în focare mari), galben-cenuşiu, uscat şi friabil pe secţiune.
Microscopic, arhitectura tisulară se menţine iniţial (necroză structurată), pentru ca în
timp, zona necrozată să se transforme într-o masă anhistă (necroză astructurată), bazofilă la
mamifere, oxifilă la păsări, denumită detritus necrotic.
Necroza ceroasă, de tip Zenker, este o necroză de coagulare specifică ţesutului
muscular (scheletic, cardiac, neted). Este corelată de regulă cu hipovitaminoza E şi
hiposelenoza. Procesul patologic debutează ca distrofie hialină a fibrelor musculare, pentru ca
ulterior acestea să se necrozeze.
Macroscopic, zonele afectate apar albicioase, cu aspect ceros, uneori imprimând
muşchiului aspect tigrat. Afecţiunea este cunoscută ca „Boala muşchilor albi” şi afectează cu
precădere tineretul suin, bovin, ovin şi aviar.
Microscopic, fibrele musculare striate apar tumefiate, segmentate, oxifile,
omogenizate, fără striaţiuni, cu nucleii migraţi către centrul fibrei sau fără nuclei.
Necroza fibrinoidă este specifică ţesutului conjunctiv din structura pereţilor vasculari.
Este decelabilă numai histologic şi se caracterizează prin tumefierea, fragmentarea şi
omogenizarea fibrelor conjunctive.
Steatonecroza, specifică ţesutului adipos, se caracterizează macroscopic prin apariţia în
masa ţesutului adipos a unor focare alb-gălbui, uscate, mate, bine delimitate de ţesutul din jur.
 Microscopic, la coloraţiile elective (Sudan III, IV, negru de Sudan), se remarcă mase
amorfe, necolorate, corespunzătoare adipocitelor distruse.
Necroza de cazeificare, calificată ca un tip particular de necroză uscată, este specifică
acţiunii unor agenţi patogeni cu o anumită compoziţie chimică (ex.: Mycobacterium), care
imprimă zonei un aspect cazeos.
Macroscopic, focarele de necroză, de dimensiuni variabile, au culoare gălbui-cenuşie,
aspect grunjos şi unsuros, asemănător brânzei de vaci.
Microscopic, zona necrozată este în mod constant astructurată şi pentru că acest tip de
necroză apare în boli granulomatoase, în jurul focarului se observă celularitatea specifică
granuloamelor.
Necroza umedă (de colicvaţie sau de lichefacţie) este cel mai adesea întâlnită în SNC,
ca ramolisment sau malacie (termen folosit în special pentru leziunile decelabile
microscopic). Malacia poate afecta atât encefalul (encefalomalacie), cât şi măduva spinării
(mielomalacie).
Necroza de colicvaţie este întâlnită şi în cazul abceselor. Aceasta survine sub acţiunea
enzimelor litice ale germenilor piogeni asupra detritusului necrotic din centrul leziunii.

Gangrena
Gangrena este un tip particular de necroză, întâlnit în structurile ce vin în contact
direct sau indirect cu mediul exterior. Este o leziune gravă, brutală, în a cărei evoluţie
intervine şi flora de asociaţie prezentă în ţesutul respectiv.
Anatomo-clinic se disting 3 tipuri de gangrenă:
 uscată (gangrenă secundară);
 umedă (gangrenă secundară);
 gazoasă (gangrenă primară).
Gangrena uscată este întâlnită la nivelul pielii şi extremităţilor.
Macroscopic, teritoriul afectat apare uşor decliv, negricios, uscat, rece, mat, cu aspect
pergamentos, bine delimitat de ţesutul din jur. Escara de decubit este o formă de gangrenă
uscată ce apare la nivelul proeminenţelor osoase la animalele care stau în decubit prelungit.
Gangrena umedă este specifică ţesuturilor ce vin în contact indirect cu mediul
exterior, sunt bine vascularizate şi bogate în floră microbiană (pulmon, intestin, uter).
Pulmonul apare înalt, cu zona gangrenată de culoare verzuie-cenuşie, crepitantă şi
degajă miros ihoros, respingător.
 Gangrena umedă a intestinului reprezintă faza finală a lanţului patogenetic stază –
infarctizare – gangrenă, declanşat de modificările topografice de tip volvulus, invaginaţie,
torsiune etc. Segmentul intestinal afectat apare tumefiat, infiltrat sero-sangvinolent, negricios,
friabil şi degajă miros ihoros.
Gangrena umedă a uterului este o consecinţă a fătărilor distocice sau a retenţiilor
placentare. Caracterele morfologice sunt similare celor descrise anterior.
Gangrena gazoasă apare în urma acţiunii germenilor anaerobi, gazogeni, din genul
Clostridium în ţesuturi musculare traumatizate şi/sau mortificate.
Macroscopic, masele musculare afectate apar tumefiate, crepitante, negricioase, lipsite
de luciu, cu aspect spongios. La secţionare se scurge un lichid sangvinolent şi se degajă un
miros de unt rânced, caracteristic.
Microscopic, fibrele musculare degenerate sunt fragmentate şi dilacerate de un exsudat
sero-hemoragic care conţine bule de gaz.
 Chapter 5

MORPHOLOGY OF NONREGENERATIVE PROCESSES

(CELL NECROSIS, APOPTOSIS, NECROPTOSIS, PIROPTOSIS,
AUTOPHAGY, TISSUE NECROSIS, GANGRENE)

Necrosis defines the death of some cells or tissues, with the irreversible cessation of
their functions, but with the maintenance of the macroorganism.
Cell death can occur in the form of cellular necrosis (also called necrobiosis) and in
the form of apoptosis (genetically programmed cell death). In both situations there is no
macroscopic correspondence.
Cell necrosis is the death of cells, resulting from the action of various pathogens
(toxins, hypoxia).
In optical microscopy, cellular ballooning and nucleus changes occur in the form of:
hyperchromatosis, marginal hyperchromatosis, chromatolysis, karyopyknosis, karyorrhexis
and karyolysis. At the same time as these nuclear modifications cytoplasmic changes occur
beginning with vacuolization until cytolysis.
Apoptosis is manifested by cellular condensation, nuclear fragmentation, and the
formation of apoptotic bodies.
Cellular necrosis causes an inflammatory reaction, whereas apoptotic bodies are
rapidly phagocytic without causing local inflammation.
Necroptosis is a form of hybrid cell death, having common characteristics with
apoptosis and cell necrosis. Morphological and biochemical is similar to cell necrosis, loss of
ATP and ballooning of cytoplasmic organisms, subsequently releasing lysosomal enzymes
that break plasma membranes and trigger inflammatory process. From the point of view of the
trigger mechanism, the activation of the genes that trigger the cell death, specific process of
apoptosis, has as its starting point. Necroptosis, however, unlike apoptosis, is not dependent
on the activation of caspases which is why it is also called genetically programmed cell death
independent of caspases or "programmed necrosis".
Piroptoza is another form of programmed cell death, it is so called because it is
accompanied by fever, with the release of IL-1 having biochemically similar apoptosis. It
triggers the death of cells infected with microbes, activates caspases and triggers secondary
inflammatory process.
Autophagy is the process by which a cell consumes its own components. It involves
cytoplasmic material that is degraded with lysosomal enzymes. It is a system of conservation
and survival in starvation situations, the cell cannibalizes itself and recycles the digested
material and forms "autophagosomes".

Tissue necrosis
Depending on the particularities of the affected tissue and the pathogen involved,
necroses are classically classified into two broad categories:
 Dry necrosis, usually occurring in high protein and water-poor tissues;
 Wet necrosis (colliquative necrosis), usually occurs in water-rich and lipid-rich
tissues with low levels of coagulable protein.
Coagulation necrosis, is often found in parenchymatous organs (liver, spleen, kidneys,
etc.) due to hypoxia, toxic substances or bacterial toxins.
Macroscopically, the necrosis outbreak may be small (miliary foci) or large (necrosis
in large foci), yellowish-grey, dry and friable on cut section.
Microscopically, the tissue architecture is initially maintained (structured necrosis),
and so with time, the necrotic area is transformed into an acellular mass (unstructured
necrosis), that is basophilic in mammals, oxyphyillic in birds, and can be called necrotic
detritus.
Zenker type wax necrosis is a coagulative necrosis specific to the muscular tissue
(skeletal, cardiac, smooth). It is usually correlated with hipovitaminosis E and hyposeleniosis.
The pathological process initially presents as a hyaline dystrophy of the muscle fibres, so that
they subsequently become necrotic.
Macroscopically, the affected areas appear whitish, waxy, sometimes with ‘tiger like’
stripes. The disease is known as "White Muscle Disease" and affects especially young pigs,
cattle, sheep and birds.
Microscopically, the striated muscle fibres appear swollen, segmented, oxyphyllic,
homogenized, without striations, and with nuclei migrated to the center of the fibre or absent.
Fibrinoid necrosis is specific to connective tissue in the vascular wall structure. It is
only detectable histologically and is characterized by swelling, fragmentation and
homogenization of connective fibres.
 Steatonecrosis, is specific for adipose tissue, is macroscopically characterized by
appearance of white-yellow, dry, dull foci, well defined by the surrounding adipose tissue.
Microscopically, elective stains (Sudan III, IV, Black Sudan) are reveal amorphous
masses, unstained, corresponding to the destroyed adipocytes.
Caseous necrosis, is a particular type of dry necrosis, and is specific to the action of
pathogens with a certain chemical composition (eg.: Mycobacterium), which gives the area a
caseous appearance.
Macroscopically, necrotic foci may be of varying size, yellowish-grey in colour,
coarse and greasy, like cottage cheese.
Microscopically, the area of necrosis is constantly unstructured, and because this type
of necrosis occurs in granulomatous diseases, granuloma-specific cellularity is observed
around the foci.
Wet necrosis (colliquative or liquefaction) is most commonly seen in the CNS as
malacia (a term used especially for microscopically detectable lesions). Malacia can affect
both the brain (encephalomyelitis) and spinal cord (myelomalacia).
Colliquative necrosis is also encountered in abscesses. This occurs under the action of
the lytic enzymes derived from pyogenic germs on the necrotic detritus in the center of the
lesion.

Gangrene
Gangrene is a particular type of necrosis encountered in structures that come in direct
or indirect contact with the outside environment. It is a serious lesion, in which the
progression involves the flora present in the tissue.
Three types of gangrene can be distinguished through their anatomo-clinical features:
 dry (secondary gangrene);
 wet (secondary gangrene);
 gaseous (primary gangrene).
Dry gangrene is found in the skin and extremities.
Macroscopically, the affected area appears slightly distal, black, dry, cold, dull,
parchment-like, and well delimited by the surrounding tissue. The decubitus ulcer is a form of
dry gangrene that occurs at the level of the bone prominences in animals that lie in prolonged
decubitus.
Wet gangrene is specific to tissues that come into indirect contact with the external
environment, are well vascularized and rich in microbial flora (lung, intestine, uterus).
 The lung appears expanded, with the gangrenous zone appearing greyish-green,
crepitant with foul odours released.
Wet gangrene of the intestine is the final phase of a pathogenetic chain of progression
made up of stasis – infarction – gangrene. This may be triggered by topographical changes
due to volvulus, invagination, torsion, etc. The affected intestinal segment appears swollen,
with sero-sanguine content, black, friable and with a foul odor.
Uterine gangrene is a consequence of dystocia or placental retention. Morphological
characteristics are similar to those described above.
Gaseous gangrene occurs as a result of the action of anaerobic, gasogenic bacteria
from the genus Clostridium, in traumatized and / or damaged muscle tissue.
Macroscopically, the affected muscular masses appear swollen, crepitant, black,
spongy with a loss of shine. On cut section, a sanguineous fluid is released with a
characteristic rancid butter smell.
Microscopically, the degenerated muscle fibers are fragmented and dissected by a
serous-haemorrhagic exudate containing gas bubbles.
 ANEXA 3 / ANNEX 3

Fig. nr. 48 Fig. nr. 49

Fig. nr. 50 Fig. nr. 51

Fig. nr. 48, 49, 50 şi 51 – APOPTOZA Fig. no. 48, 49, 50 and 51 – HEPATOCYTE
HEPATOCITARĂ (coloraţie H.E.A., ob. 40) APOPTOSIS (H.E.A. stain, Obj. x40)
Macroscopic: Macroscopic:
 Fără corespondent macroscopic în cazul  No macroscopic evidence in cases of
afectării celulelor izolate. damage to isolated cells.
Microscopic: Microscopic:
 Hepatocite contractate, rotunjite, unele  Contracted, rounded hepatocytes, some
desprinse din angrenajul cordoanelor exhibit dissociation from the liver
hepatice. cords.
 Corpi apoptotici bazofili, de dimensiuni  Basophilic apoptotic bodies, much smaller
mult reduse comparativ cu diametrul in size compared to the diameter of the
nucleilor hepatocitelor „normale”. "normal" hepatocyte nuclei.
 Corpii apoptotici sunt observaţi atât în  Apoptotic bodies are observed both in the
citoplasma unor hepatocite, cât şi cytoplasm of hepatocytes and
extrahepatocitar. extrahepatocytes.
 Lipsa reacţiei inflamatorii.  Lack of inflammatory response.
 Fig. nr. 52 – ob. 10 Fig. nr. 53 – ob. 20

Fig. nr. 54 – FICAT CU FOCARE DE NECROZĂ MILIARĂ /

LIVER PRESENTING MILIARY NECROSIS

Fig. nr. 52, 53 și 54 – NECROZA MILIARĂ Fig. no. 52, 53 and 54 – MILIARY NECROSIS
(HEPATITA MILIARĂ NECROTICĂ (NECROTIC MILIARY HEPATITIS) (HEA
(coloraţie H.E.A., ob. 10 și 20) Macroscopic stain, Obj. x10 and x20)
(FICAT DE ALIGATOR): Macroscopic (ALLIGATOR LIVER):
 Pe suprafaţa unui ficat hiperemiat sau  On the surface of a hyperemic or
distrofic se disting puncte fine, dystrophic liver there can be identified
albicioase, uscate. fine, whitish, dry spots.
 Aceleaşi focare punctiforme se regăsesc  The same foci points are also found on
şi pe suprafaţa de secţiune a organului. the organ cut section surface.
Microscopic (FICAT DE PASĂRE): Macroscopic (BIRD LIVER):
 Arhitectura hepatică este întreruptă de  Hepatic architecture is interrupted by
teritorii oxifile, fără structură (detritus oxyphillic territories, with no structure
necrotic), delimitate de un „brâu” de (necrotic detritus), bounded by a "band"
leucocite. of leukocytes.
 Hiperemie / stază în capilarele sinusoide  Hyperaemia / stasis is seen in sinusoidal
şi în vasele mai mari.
capillaries and larger vessels.
 Fig. nr. 55 – ob. 4 Fig. nr. 56 – ob. 20

Fig. nr. 57 – ob. 40 Fig. nr. 58 – NECROZĂ HEPATICĂ ÎN

FOCARE MARI / LARGE FOCI OF HEPATIC
NECROSIS

Fig. nr. 55, 56, 57 şi 58 – NECROZĂ Fig. no. 55, 56, 57 and 58 – LARGE FOCI OF
HEPATICĂ ÎN FOCARE MARI (HEPATITA HEPATIC NECROSIS – MAMALS
NECROTICĂ ÎN FOCARE MARI) (coloraţie (NECROTIC HEPATITIS IN LARGE FOCI)
H.E.A., ob. 4, 20 și 40) (H.E.A. stain, Obj. x4, x20 and x40)
Macroscopic (FICAT DE PASĂRE): Macroscopic:
 Focare bine delimitate, de culoare  Well-defined, whitish or grayish-white,
albicioasă sau cenuşie-albicioasă, friabile. friable foci.
 În jurul focarelor de necroză poate fi  A hyperemic region or area delimited by
evidentă o zonă de hiperemie sau o zonă a barrier of leukocytes, white in colour
de demarcaţie leucocitară, de culoare can be seen around necrotic foci.
albicioasă. Microscopic:
Microscopic (FICAT MAMIFER):  The foci of necrosis appears as a region
 Focarul de necroză apare ca un teritoriu of acellular, necrotic detritus with a slight
anhist, de detritus necrotic cu tentă basophilic colouration, loss of tissue
bazofilă, delimitat de o barieră leucocitară structure, bounded by a leukocyte barrier
(în principal neutrofile și macrofage) şi de (mainly neutrophils and macrophages)
hiperemia evidentă a capilarelor additionally itțs evident hyperaemia of
sinusoide. sinusoids.
 Capitolul 6

MORFOLOGIA PROCESELOR BIOPLASTICE – ADAPTATIVE

Transformarea / activarea
Este un proces adaptativ ce presupune modificări structurale profunde, ireversibile, ale
celulelor şi ţesuturilor, asociate cu îndeplinirea unor funcţii noi. De exemplu, sub acţiunea
unor agenţi patogeni greu fagocitabili, macrofagele se transformă în celule epitelioide, care au
un potenţial sporit de fagocitoză. Acestea sunt celule mari (20 μm) mononucleate, cu nucleu
mare, ovalar, eucromatic şi citoplasmă multă, bazofilă.

Sinciţializarea
Se caracterizează prin fuzionarea, unirea celulelor, cu formarea unor structuri
multinucleate numite sinciţii sau celule gigante multinucleate.
De exemplu, sub acţiunea aceloraşi agenţi patogeni greu fagocitabili, celulele
epitelioide fuzionează şi formează celulele gigante multinucleate. Acestea sunt de două tipuri,
în funcţie de agentul patogen implicat: celule gigante de tip infecţios (Langhans) şi celule
gigante de tip corp străin.
Celula Langhans este o celulă mare (50 - 100 μm), de formă rotundă, multinucleată, cu
nucleii dispuşi periferic, în coroniţă sau potcoavă.
Celula de tip corp străin este o celulă alungită, cu prelungiri citoplasmice spre corpul
străin sau spre zona distrusă de acesta şi cu nucleii aglomeraţi la polul opus.
Sinciţiile se formează şi la nivelul epiteliului traheo-bronşic, sub acţiunea unor
virusuri.

Atrofia (hipotrofia)
Reprezintă reducerea în volum a unui ţesut, organ sau a unei porţiuni a acestuia, ca
urmare a reducerii schimburilor nutritive locale. Atrofia presupune reducerea volumului unui
organ ce iniţial a fost normal dezvoltat şi nu se confundă cu modificări patologice ale
dezvoltării ontogenetice precum hipoplazia, aplazia sau agenezia şi cu involuţia.
Hipoplazia reprezintă o subdezvoltare a unui organ datorită intervenţiei anumitor
factori pe parcursul dezvoltării sale ontogenetice.
 Agenezia reprezintă absenţa completă a unui organ, inclusiv a mugurelui său
embrionar şi a cordonului vasculo-nervos.
Aplazia reprezintă lipsa de dezvoltare şi diferenţiere a mugurelui embrionar, dar cu
prezenţa acestuia şi a cordonului vasculo-nervos.
Involuţia este un proces fiziologic, interesează anumite organe (timus, uter post-
partum, glandă mamară etc.) şi este asociată cu vârsta sau cu starea fiziologică a animalelor.
Atrofia se poate realiza fie prin reducerea volumului celulelor constituente (atrofie
volumetrică), fie prin reducerea numărului celulelor constituente (atrofie numerică).
În cazul organelor pereche (rinichi, testicul), atrofia unuia este însoţită de hipertrofia
compensatorie (vicariantă) a congenerului, prin preluarea parţială a funcţiei de către acesta.
În funcţie de etiopatogeneză, atrofiile sunt clasificate în următoarele categorii:
Atrofie de compresiune, determinată de presiunea îndelungată exercitată de lichidele
acumulate în exces, de tumori, chisturi, piese de harnaşament, calculi etc.
Exemple: atrofia renală datorată hidronefrozei sau dezvoltării unor calculi de
dimensiuni mari în bazinet, atrofia encefalului datorată acumulărilor de LCR fie
subarahnoidian, fie în ventriculii cerebrali, dar şi datorită dezvoltării chiştilor cenurotici (la
ovine).
Atrofia hormonală este asociată cu dereglări endocrine şi afectează ţesuturile ţintă ale
hormonilor implicaţi. De exemplu, hipofuncţia anterohipofizară poate determina atrofia
tiroidei, gonadelor şi suprarenalelor; consecutiv castrării masculilor se atrofiază organele
sexuale secundare.
Atrofia de inactivitate se instalează în special la ţesutul muscular, ca urmare a
reducerii sau sistării activităţii acestuia. Astfel, consecutiv fracturilor, musculatura membrului
imobilizat îşi reduce volumul, suferind un proces de amiotrofie.
Atrofia neurotică (neurogenă)este o consecinţă a sistării influxului nervos. Afectează
în special muşchii ai căror nervi motori au suferit diferite procese degenerative sau au fost
secţionaţi (de exemplu, în caz de paralizii).
Atrofia toxică este consecinţa unor intoxicaţii (benzen, micotoxine) şi afectează în
special organele sistemului limfoid şi hematoformator.
Atrofia actinică este determinată de radiaţiile ionizante şi afectează organele ale căror
celule au o rată mare de multiplicare (măduvă osoasă hematogenă, organe limfoide, gonade).
Atrofia marasmatică este o atrofie generalizată, determinată fie de aportul insuficient
de hrană, fie de malabsorbţie sau de unele boli cronice. Animalele cu o astfel de atrofie devin
cahectice (caşectice).
 Atrofia senilă este de asemenea generalizată, dar este considerată ca fiind un proces
fiziologic ce apare la animalele bătrâne.
După aspectul morfologic, atrofiile pot fi încadrate în următoarele categorii:
Atrofia simplă, în care se produce o reducere a organului afectat, dar fără alterarea
arhitecturii generale a ţesutului.
Macroscopic, dimensiunile, volumul şi greutatea organului sunt reduse, culoarea este
în general mai deschisă decât normal, iar consistenţa este uşor crescută datorită modificării
raportului ţesut nobil / stromă în favoarea stromei.
Microscopic, celulele parenchimului sunt mai mici sau mai puţine decât normal. În
atrofia renală de exemplu, tubii renali sunt puternic aplatizaţi, iar glomerulii, de asemenea
aplatizaţi, apar aglomeraţi pe unitatea de suprafaţă.
Atrofia grasă însoţeşte de regulă amiotrofia neurotică şi constă în ocuparea spaţiului
disponibilizat prin reducerea volumului fibrelor musculare cu ţesut adipos (pseudohipertrofie).
Atrofia fibroasă (sciroasă) este asemănătoare celei descrise anterior, numai că ţesutul
de înlocuire este cel conjunctiv fibros. Este asociată de regulă cu atrofia de compresiune.
Atrofia seroasă este specifică ţesutului adipos şi este asociată cu atrofia marasmatică
şi cu cea senilă. Ţesutul adipos de la nivelul maniamentelor se transformă într-o masă cu
aspect gelatinos.
Atrofia brună este, de asemenea, asociată cu atrofia marasmatică şi cu cea senilă, şi se
caracterizează prin colorarea brună a organelor afectate (musculatură scheletică, miocard,
ficat), datorită acumulărilor de lipofuscină.

Hipertrofia
Se traduce prin mărirea în volum a unui ţesut sau organ, pe seama creşterii volumului
celulelor constituente. Este o modificare bioplastică, de adaptare la solicitări suplimentare –
fiziologice sau patologice – şi implică celulele musculare scheletice (efort fizic), miocardice
(efort fizic, altitudine, insuficienţă cardiacă) şi netede (gestaţie, obstrucţie/ocluzie intestinală).
Hipertrofia cardiacă se regăseşte morfologic sub două aspecte: concentrică şi
excentrică.
Hipertrofia cardiacă concentrică afectează cu precădere ventriculul stâng şi se traduce
prin îngroşarea miocardului, în detrimentul cavităţii ventriculare. Volumul general al cordului
rămâne nemodificat.
Hipertrofia cardiacă excentrică constă în mărirea volumului miocardului, cu
menţinerea constantă sau cu uşoară mărire a cavităţilor ventriculare. Volumul general al
cordului este crescut, ceea ce îi conferă aspect globulos. În acest caz se impune diferenţierea
de dilataţia sau ectazia cardiacă, în care mărirea volumului cardiac se face pe seama măririi
volumului cavităţilor, iar miocardul apare subţiat şi flasc.
Hipertrofia compensatorie sau vicariantă afectează organele pereche (rinichi,
testicul) în cazul diminuării sau sistării funcţiilor unuia şi preluării acestora de către congener.

Hiperplazia
Reprezintă o mărire a volumului unui ţesut sau organ pe seama creşterii numărului
elementelor constituente. Poate evolua ca atare sau concomitent cu hipertrofia şi poate fi
parenchimatoasă şi/sau stromală.
În funcţie de etiologie şi mecanisme patogenetice, hiperplaziile pot fi:
Adaptative, ce apar sub acţiunea unor hormoni la organele ţintă ale acestora
(hiperplazia / hipertrofia endometrului în caz de hiperestrogenism, hiperplazia/hipertrofia
epiteliului mucoasei ingluviale la porumbei imediat după ecloziune). De regulă sunt procese
fiziologice, reversibile.
Regenerative, ce survin în cazul distrugerii masive a unor celule sau teritorii tisulare şi
au drept scop înlocuirea acestora. Exemplul tipic este reprezentat de hiperplazia regenerativă a
măduvei osoase hematogene, în cazul anemiilor hemolitice sau al hemoragiilor masive.
Inflamatorii, frecvent întâlnite, apar în cazul proceselor inflamatorii proliferative şi
pot interesa atât elementele parenchimatoase, cât şi pe cele stromale.
Menționăm că hiperplazia este un proces adaptativ prin care este stimulată
multiplicarea celulară, secundar determinând o creștere în volum a țesutului afectat. Această
reacție este considerată o modificare cu potențial neoplazic, fapt pentru care se poate confunda
cu procesul tumoral, față de care necesită diagnostic diferențial.

Metaplazia
Este un proces bioplastic adaptativ caracterizat prin transformarea unui ţesut
diferenţiat, adult, în alt ţesut diferenţiat, adult, de aceeaşi origine embrionară. Poate fi întâlnită
în ţesuturile epiteliale şi conjunctive.
Metaplazia epitelială este rezultatul hipovitaminozei A sau al unor iritaţii mecanice
prelungite. Hipovitaminoza A determină la păsări metaplazia cornoasă a epiteliului glandelor
esofagiene, a epiteliului bursal şi salpingian, iar la rumegătoare metaplazia cornoasă a
epiteliului urinar, a epiteliului glandelor şi ductelor lacrimale, generând xeroftalmie.
 Macroscopic, metaplazia cornoasă a glandelor esofagiene se caracterizează prin
prezenţa unor noduli albicioşi, uscaţi pe secţiune, de dimensiuni mici, care proemină la
suprafaţa mucoasei.
Microscopic, epiteliul monostratificat de tip glandular devine pluristratificat de tip
cornos. În lamele de corn pot fi prezenţi nuclei, metaplazia cornoasă asociindu-se cu
paracheratoza.
Metaplazia conjunctivă constă în transformarea cartilaginoasă şi/sau osoasă a
ţesutului conjunctiv fibros, aşa cum se întâmplă la curci la nivelul tendoanelor, la taurine în
stroma pulmonară şi la baza aortei („osul cardiac”). La căţea sunt frecvente situaţiile în care
stroma unor carcinoame mamare suferă metaplazie cartilaginoasă sau osoasă.
 Chapter 6

MORPHOLOGY OF ADAPTATIVE BIOPLASTIC PROCESSES

Transformation / activation
It is an adaptive process that involves profound, irreversible structural changes of cells
and tissues associated with the fulfilment of new functions. For example, in the presence of
pathogens that resist phagocytosis the macrophages are transformed into epithelioid cells,
which have an increased phagocytic potential. These are large (20 μm) mononuclear cells
with a large, oval, euchromatic nucleus and a large, basophilic cytoplasm.

Syncytialisation
It is characterized by fusion, cell union, with the formation of many multinuclear
structures called syncytia or giant multinuclear cells.
For example, under the action of the same phagocytopathic pathogens, the epithelioid
cells fuse and form the giant multinucleated cells. These are two types depending on the
pathogen involved: giant cells of the infectious type (Langhans) and giant foreign body cells.
The Langhans cell is a large (50 - 100 μm) round, multi-nucleated cell with nuclei
located peripherally in the shape of a crown or horseshoe.
The foreign body cell is an elongated cell, with cytoplasmic prolongations to the
foreign body or to the area destroyed by it and the nuclei gathered together at the opposite
pole.
Syncytia also form in the tracheo-bronchial epithelium under the influence of viruses.

Atrophy (Hypotrophy)
It is the reduction in volume of a tissue, organ or a portion of it, as a result of the
reduction of local nutritional changes. Atrophy involves reducing the volume of an organ that
was originally developed normally and should not be confused with pathological changes of
ontogenetic development such as hypoplasia, aplasia or agenesia and with involution.
Hypoplasia is an underdevelopment of an organ due to the intervention of certain
factors during its ontogenetic development.
 Agenesia is the complete absence of an organ, including its embryonic bud and the
vasculo-nerve cord.
Aplasia is the lack of development and differentiation of the embryo bud, but with its
presence and the vasculo-nervous cord.
Involution is a physiological process, concerns certain organs (thymus, post-partum
uterus, mammary gland, etc.) and is associated with the age or physiological state of the animal.
Atrophy can be achieved either by reducing the volume of constituent cells
(volumetric atrophy) or by reducing the number of constituent cells (numerical atrophy).
In the case of the paired organs (kidneys, testis), the atrophy of one is accompanied by
the compensatory (vicariant) hypertrophy of the other by partially taking over the function.
Depending on the etiopathogenesis, atrophy is classified into the following
categories:
Atrophy of compression, caused by extended pressure exerted on a tissue. For example
by excess accumulated liquids, tumours, cysts, harnesses, calculus, etc.
Examples: renal atrophy due to hydronephrosis or development of large stones in the
renal pelvis, encephalic atrophy due to CSF accumulations in either the subarachnoid or
cerebral ventricles, but also due to the development of cysts due to cenurosis (in sheep).
Hormonal atrophy is associated with endocrine disruptions and affects the target
tissues of the hormones involved. For example, anterior pituitary hypofunction can cause
thyroid, gonadal and adrenal atrophy. Castration in males causes atrophy of the secondary
sexual organs.
Atrophic inactivity is especially found in muscle tissue as a result of the reduction or
cessation of muscular activity. Thus, following the fractures, the immobilized limb muscles
reduce their volume, suffering an amyotrophic process.
Neurotic (neurogenic) atrophy is a consequence of the cessation of the nervous influx.
It affects especially the muscles whose motor nerves have undergone various degenerative
processes or have been severed (for example in the case of paralysis).
Toxic atrophy is the consequence of intoxications (benzene, mycotoxins) and it
particularly affects organs of the lymphoid and haematopoietic system.
Actinic atrophy is caused by ionizing radiation and affects organs whose cells have a
high rate of multiplication (haematogenous bone marrow, lymphoid organs, gonads).
Marasmic atrophy is a generalized atrophy, determined by either insufficient food
intake, or malabsorption or some chronic disease. Animals with such atrophy become
cachectic.
 Senile atrophy is also generalized, but is considered to be a physiological process that
occurs in elderly animals.
According to the morphological aspect, the atrophy can be classified into the
following categories:
Simple atrophy, in which there is a reduction in the affected organ but without
alteration of the general tissue architecture.
Macroscopically, the size, volume, and weight of the organ are reduced, the colour is
generally lighter than normal, and the consistency is slightly increased due to the change in
nodal: stromal ratio in favour of the stroma.
Microscopically, parenchymal cells are small or slightly smaller than normal. In renal
atrophy, for example, renal tubules are strongly flattened, and glomeruli, also flattened,
appear agglomerated at the surface.
Fatty atrophy usually accompanies neurotic amyotrophy and consists of occupying the
redundant space by reducing the volume of muscle fibres with adipose tissue (pseudo-
hypertrophy).
Fibrous atrophy is similar to the one described above, only that replacement tissue is
fibrous connective tissue. It is usually associated with compression atrophy.
Serous atrophy is specific for adipose tissue and is associated with marasmal and
senile atrophy. Subcutaneous adipose tissue turns into a gelatinous mass.
Brown atrophy is also associated with marasmal and senile atrophy, and is
characterized by brown staining of the affected organs (skeletal muscle, myocardium, liver)
due to accumulation of lipofuscin.

Hypertrophy
This is the increase in volume of a tissue or organ, due to an increase in the volume of
the constituent cells. It is a bioplastic modification due to adaptation responses to additional
physiological or pathological demands. It involves skeletal muscle cells (physical effort),
myocardial (physical effort, altitude, heart failure) and smooth muscle cells (gestation,
obstruction / intestinal occlusion).
Cardiac hypertrophy is morphologically found in two forms: concentric and eccentric.
Concentric cardiac hypertrophy particularly affects the left ventricle and can be seen
as a thickening of the myocardium, with a negative effect on the ventricular cavity. The
overall heart rate remains unchanged.
 Eccentric cardiac hypertrophy consists of an increase in myocardial volume, with
unchanged or slightly increased in size ventricular cavities. The overall volume of the heart is
increased, giving it a globular appearance. In this case, it is necessary to differentiate from
dilation or cardiac ectasia, in which the increase of the cardiac volume is due to the increase
of the volume of the cavities, and the myocardium appears thin and flaccid.
Compensatory or vicarious hypertrophy affects the paired organs (kidneys, testis).
When the function of one of the pair is affected the other organ exhibits a compensatory
response.

Hyperplasia
It is an increase in the volume of a tissue or organ due to the increase in the number of
constituents. It may develop alone or alongside hypertrophy and may be parenchymal and / or
stromal. Depending on etiology and pathogenetic mechanisms, hyperplasia can be:
Adaptive: This occurs under the action of hormones in the target organ (endometrial
hyperplasia / hypertrophy in the case of hyperoestrogenism, hyperplasia / hypertrophy of the
crop epithelium in pigeons immediately after hatching). Usually these are reversible
physiological processes.
Regenerative: These processes occur after massive destruction of cells or regions of
tissues in the attempt to replace them. An example of this is regenerative hyperplasia of
haematogenous bone marrow, following haemolytic anaemia or massive haemorrhage.
Inflammatory: This frequently occurs in proliferative inflammatory processes and
may involve both to parenchymal and stromal elements.
Tumours occur as a result of prolonged and anarchic proliferation that are not under
the control of cellular regulation mechanisms. They are characteristic of neoplasia and may
be preceded by the above mentioned hyperplasia, which implies a differential diagnosis being
considered "border line" lesions.

Metaplasia
It is an adaptive bioplastic process characterized by the transformation of a
differentiated, adult tissue into another differentiated adult tissue of the same embryonic
origin. It can be found in epithelial and connective tissues.
Epithelial metaplasia is the result of hypovitaminosis A or a prolonged mechanical
irritation. Hipovitaminosis A causes the corneous metaplasia of the oesophagus epithelium,
the bursal epithelium and the salpingian epithelium, and in ruminants the corneous metaplasia
of the urinary epithelium and the epithelium of the lacrimal glands and ducts, generating
xerophthalmia.
Macroscopically, corneal metaplasia of the oesophageal glands is characterized by the
presence of white small-sized nodules that are dry on cut section and proliferate at the
mucosal surface.
Microscopically, the monostratified glandular epithelium becomes pluristratified
corneous epithelium. In the cornified layers there may be nuclei and corneous metaplasia
associated with parakeratosis.
Connective tissue metaplasia consists of the cartilaginous and/or bone transformation
of fibrous connective tissue, as occurs in the tendons of turkeys, and in bovines in the
pulmonary stroma and at the base of the aorta ("heart bone"). In dogs it can be seen in
mammary carcinomas where the stroma undergoes cartilaginous or bone metaplasia.
 ANEXA 4 / ANNEX 4

Fig. nr. 59 – ob. 4 Fig. nr. 60 – ob. 20

Fig. nr. 61 – ATROFIE RENALĂ PRIN COMPRESIUNE /

COMPRESSION RENAL ATROPHY

Fig. nr. 59, 60 și 61 – ATROFIE RENALĂ Fig. no. 59, 60 and 61 – COMPRESSION
PRIN COMPRESIUNE (HIDRONEFROZĂ) RENAL ATROPHY (HYDROPHENOSIS)
(coloraţie H.E.A., ob. 4 și 20) (HEA stain, Obj. x4 and x20)
Macroscopic: Macroscopic:
 Acumularea de urină în exces în  Accumulation of excess urine in the
bazinetul / calicele renal determină renal pelvis / kidney results in the
compresarea treptată a parenchimului gradual compression of renal
renal. parenchyma.
 În cazurile extreme, rinichiul se  In extreme cases, the kidney turns into a
transformă într-o „pungă” plină cu urină. "bag" full of urine.
Microscopic: Macroscopic:
 Medulara renală este mult comprimată,  The renal pelvis is highly compressed,
cu tubii renali puternic aplatizaţi, până la with the renal tubules increasingly
dispariţia lumenului. flattened until the lumen disappears.
 În corticala renală creşte densitatea  In the kidney cortex, the density of
glomerulilor renali datorită compresiunii; kidney glomeruli increases due to
alterare şi descuamare a renoepiteliului şi compression; with the alteration and
proliferare stromală datorită hipoxiei desquamation of the renal epithelium and
locale. stromal proliferation due to local hypoxia.
 Fig. nr. 62 – ob. 20 Fig. nr. 63 – ob. 40

Fig. nr. 64 – ob. 40 Fig. nr. 65 – ob. 100

Fig. nr. 62, 63, 64 şi 65 – ACTIVAREA / Fig. no. 62, 63, 64 and 65 – CELLULAR
TRANSFORMAREA CELULARĂ ȘI ACTIVATION / TRANSFORMATION AND
SINCIȚIALIZAREA (GRANULOM SYNCIALIZATION (PULMONARY
EPITELIOIDO-GIGANTOCELULAR EPITHELIOID-GIGANTOCELLULAR
TUBERCULOS - PULMON) (coloraţie H.E.A., GRANULOMA - TUBERCULOSIS) (H.E.A.
ob. 20, 40 și 100) stain, Obj. x20, x40 and x100)
Macroscopic: Macroscopic:
 În cazul granuloamelor tinere este posibil  In young granulomas, foci may be found
să fie surprinse focare albicioase, which are white, compact and glossy on
compacte şi lucioase pe secţiune. cut section.
 Fenomenele de activare celulară şi  The cell activation and syncytialization
sinciţializare sunt depistabile doar phenomena are only detectable
microscopic. microscopically.
Microscopic: Microscopic:
 La un obiectiv mic se constată alterarea  At lower magnification the alteration of
arhitecturii pulmonare, cu apariţia unor the pulmonary architecture is observed,
cuiburi de celule de talie mare, care with the appearance of nests of large cells
determină densificare pulmonară. that cause pulmonary densification.
 La un obiectiv mare apar evidente  At higher magnification, epitheliod cells
celulele epitelioide (iau naştere prin become apparent (they are produced by
activarea macrofagelor), celule mari, cu the activation of macrophages). They are
nuclei veziculoşi, cu citoplasmă large cells with vesicular nuclei, abundant
abundentă şi cu tendinţă de alipire. cytoplasm and a tendency to adhere.
 Prin fenomenul de sinciţializare se  Through the phenomenon of syncytialization,
formează celulele gigante multinucleate the multinuclear giant cells of the Langhans
de tip Langhans (în cazul tuberculozei), type (in the case of tuberculosis) are formed,
care au nucleii dispuşi sub membrana which have nuclei that are located beneath
celulară, sub formă de coroniţă sau de the cell membrane, in the form of a crown
potcoavă. or a horseshoe shape.
 Fig. nr. 66 – ob. 4 Fig. nr. 67 – ob. 10

Fig. nr. 68 – ob. 20 Fig. nr. 69 – ob. 40

Fig. nr. 66, 67, 68 şi 69 – HIPERPLAZIE Fig. no. 66, 67, 68 and 69 – REGENERATIVE
REGENERATIVĂ ȘI INFLAMATORIE A AND INFLAMMATORY HYPERPLASIA OF
CANALELOR BILIARE (DICROGELIOZĂ BILIARY CHANNELS (HEPATIC
HEPATICĂ LA OAIE) (coloraţie H.E., ob. 4, DICROCELIOSIS IN LAMB) (H.E. stain, Obj.
10, 20 și 40) x4, x10, x20 and x40)
Macroscopic: Macroscopic:
 Ficat mărit în volum, care prezintă pe  Enlarged liver, which has white-yellow
suprafaţă noduli alb-gălbui, cu diferite nodules on the surface, of differing
diametre (au ca substrat morfologic diameters. They are compact (the bile
canalele biliare mult dilatate). duct may be dilated due to substrate).
 Uneori, canalele biliare capătă aspect  Occasionally bile ducts may have a
sinuos. sinuous appearance.
Microscopic: Microscopic:
 Canale biliare mult dilatate, cu  Dilated bile ducts, with epithelial
hiperplazie a epiteliului, care capătă hyperplasia, which develops a papillary
aspect papilifer (pseudoadenomatos) – appearance (pseudoadenomatous) –
apar falduri epiteliale menţinute de o epithelial folds being maintained by a
stromă vascularizată. vascular stroma.
 Hiperplazia epitelială este determinată de  Epithelial hyperplasia is caused by
parazitismul cu trematodoze, în lumen parasitism with Dicrocoelium spp. The
ocazional apar paraziții. parasite may be detected in the lumen.
 Pereţii canalelor biliare suferă  The bile duct walls undergo hyperplasia of
hiperplazie de tip inflamator, evidentă the inflammatory type, with obvious
fiind şi hiperplazia conjunctivă. conjunctival hyperplasia.
 Fig. nr. 70 – ob. 20 Fig. nr. 71 – ob. 40

Fig. nr. 72 – CAHEXIE / CACHEXIA

Fig. nr. 70, 71 și 72 – ATROFIE MUSCULARĂ Fig. no. 70, 71 and 72 – MUSCULAR ATROPHY
(coloraţie H.E., ob. 20 și 40) (H.E. stain, Obj. x20 and x40)
Macroscopic: Macroscopic:
 Scăderea severă generalizată a masei  Diffuse severe attenuation of muscular
musculare (atrofie) cu evidențierea bulk (muscular atrophy) with evidence of
marcantă a razelor osoase. bone extremities.
Microscopic: Microscopic:
 Secțiunile transversale prin fibrele  Cross sections of striated skeletal muscle
musculare scheletice evidențiază celule exhibiting asymmetry of cellular diameter.
musculare cu diametre variabile, având
 Interfibrilar space is evident (interstitial
suplimentar spațiul interfibrilar mărit
oedema).
(edem și lipsa adipocitelor).
 Capitolul 7

MORFOLOGIA PROCESELOR INFLAMATORII

Inflamaţia, manifestare complexă generală şi/sau locală de adaptare şi apărare a

organismului la impactul cu diverşi agenţi patogeni, se caracterizează morfologic prin
modificări alterative, exsudative şi proliferative.
Clasificare:
 inflamaţii predominant alterative;
 inflamaţii predominant exsudative;
 inflamaţii predominant proliferative.
Denumire: se adaugă sufixul -ită la denumirea organului afectat (hepatită, gastrită,
sinuzită). Excepţii – pneumonie – inflamaţia pulmonului.

Inflamaţiile predominant alterative:

 inflamaţia necrotică;
 inflamaţia ulcerativă;
 inflamaţia catarală.
Etiologie diversă: substanţe toxice, bacterii, virusuri.
Evoluţie de regulă acută, rareori subacută, cu tendinţă de cronicizare.

Inflamaţia necrotică
Este principalul tip de inflamaţie alterativă.
Localizare – ficat, pulmon, miocard, splină etc.
Poate fi primară sau secundară, evoluând de regulă acut, rareori subacut sau cronic.
Macroscopic, se manifestă ca focare de dimensiuni diferite (miliare, mari) care nu
deformează suprafaţa organului, albicioase-galben-cenuşii, friabile, delimitate de un brâu
roşietic de hiperemie (cele recente) sau albicios, leucocitar (cele mai vechi).
Microscopic, se decelează o zonă de necroză structurată sau astructurată, oxifilă la
păsări, bazofilă la mamifere, un brâu de aflux leucocitar şi hiperemie perifocală.
 Inflamaţia catarală
Este o leziune combinată alterativă şi exsudativă, cele două tipuri de modificări fiind
prezente în egală măsură în focarul inflamator. Este o inflamaţie specifică mucoaselor
(digestivă, respiratorie, genitală, urinară), dar termenul este folosit, prin extensie şi în cazul
altor organe, atunci când leziunea dominantă constă în descuamări de celule (pulmon –
bronhopneumonie catarală, limfonoduri – limfosinuzită catarală).
Substratul morfologic al acestei inflamaţii este reprezentat de catar, care este alcătuit
din exsudat seros transvazat, din produsul de secreţie al glandelor locale iritate şi activate, din
celule locale descuamate şi granulocite neutrofile. În funcţie de predominanţa acestor
elemente, catarul poate fi: seros, sero-mucos, muco-celular, muco-purulent, purulent.
Macroscopic, mucoasele afectate apar tumefiate, edemaţiate, hiperemiate, uneori cu
puncte sau strii hemoragice şi acoperite cu un depozit gălbui, vâscos sau uşor filant.
Examinarea post-mortem a mucoaselor se va face cât mai aproape de momentul morţii, pentru
a evita confuziile cu modificările autolitice locale. Sunt situaţii în care aspectul congestiv-
hemoragic al mucoasei gastro-intestinale este pronunţat, ceea ce face dificilă încadrarea
inflamaţiei în categoria celor catarale sau a celor hemoragice. Diagnosticul diferenţial se
bazează pe prezenţa sângelui în lumen. În acest caz diagnosticul este de inflamaţie
hemoragică. Dacă sângele lipseşte din lumen, inflamaţia este considerată catarală, indiferent
de aspectul peretelui.

Inflamaţiile predominant exsudative

Se caracterizează prin prezenţa exsudatului în focarul inflamator.
În funcţie de tipul de exsudat, se recunosc următoarele tipuri de inflamaţii:
 inflamaţia seroasă;
 inflamaţia fibrinoasă;
 inflamaţia purulentă;
 inflamaţia gangrenoasă;
 inflamaţia hemoragică;
 inflamaţia eozinofilică.
În practică apar numeroase combinaţii între diferitele tipuri de inflamaţie (sero-
fibrinoasă, sero-hemoragică, fibrino-purulentă, hemoragico-necrotică, fibrino-necrotică).
 Inflamaţia seroasă
Exsudatul seros este un lichid galben-citrin sau roşiatic, uşor vâscos, cu aspect tulbure,
bogat în proteine (3 - 5 %) şi în celule şi care precipită în contact cu soluţiile acide şi
coagulează în contact cu aerul. Se poate confunda cu transsudatul, care este un lichid
neinflamator, limpede, transparent, uşor citrin, sărac în proteine (sub 3 %) şi în celule şi care
nu precipită în contact cu soluţiile acide şi nu coagulează în contact cu aerul.
Localizare: mucoase, seroase, ţesut conjunctiv subcutanat, unele organe parenchi-
matoase (pulmon, ficat, rinichi).
Inflamaţia seroasă a mucoaselor se manifestă sub două forme: difuză, edematoasă şi
localizată, veziculoasă, specifică virozelor epiteliotrope.
Macroscopic, în forma edematoasă mucoasa apare îngroşată, tumefiată, cu aspect
gelatinos, uneori slab congestionată (gastrita edematoasă din boala edemelor la porc), iar în
forma veziculoasă apar vezicule şi afte pe suprafaţa mucoaselor.
Microscopic, structurile locale sunt dilacerate de exsudatul acumulat interstiţial,
celulele locale se descuamează, lăsând membrana bazală parţial denudată, iar afluxul
leucocitar şi hiperemia sunt slab exprimate.
În localizarea la nivelul seroaselor (pleură, pericard, peritoneu), acestea apar
îngroşate, uşor opacifiate, iar între foiţa parietală şi cea viscerală se acumulează o cantitate
variabilă de lichid galben-citrin, tulbure, care de regulă coagulează în contact cu aerul. Poate
evolua şi ca inflamaţie sero-fibrinoasă sau sero-hemoragică.
Inflamaţia seroasă a ţesutului conjunctiv subcutanat (edemul inflamator) poate
îmbrăca atât formă localizată, cât şi formă generalizată. Clinic, se impune diagnostic
diferenţial între edemul subcutanat inflamator, care este un edem cald, dureros şi cel
neinflamator, care este un edem rece, nedureros.
Edemul pulmonar inflamator poate evolua ca atare sau poate reprezenta faza de debut
a altor procese inflamatorii pulmonare.
Macroscopic, pulmonul apare înalt, roşiatic, păstos, cu suprafaţa uşor sticloasă,
pluteşte între două ape şi exprimă spumozităţi albicioase sau roşiatice în arborele traheo-
bronşic şi pe suprafaţa de secţiune.
Microscopic, în alveole şi bronhiole se remarcă exsudatul ca o masă uşor bazofilă sau
acidofilă, numeroase pneumocite descuamate, microfage, macrofage şi bule de gaz, iar
perialveolar hiperemie intensă.
 Inflamaţia fibrinoasă (exsudat fibrinos)
Localizare: seroase.
Presupune leziuni vasculare grave, care permit extravazarea proteinelor cu moleculă
mare, respectiv a fibrinogenului, care, ajuns în ţesut se acumulează şi se transformă în fibrină.
Macroscopic, exsudatul fibrinos se manifestă ca depozite galben-cenuşii pe suprafaţa
seroaselor, conferindu-le aspecte diferite: „prună brumată”, vilos, velutos etc. În timp, fibrina
stimulează proliferarea fibroblastelor din zona limitrofă inflamaţiei, care va evolua către o
inflamaţie proliferativă, fibroasă.
Microscopic, fibrina apare ca o reţea oxifilă, în ochiurile căreia sunt prezente leucocite
şi rare hematii. La limita dintre fibrină şi substrat se observă numeroase leucocite, în special
granulocite neutrofile, evidentă hiperemie şi reacţie mezenchimală cu aspect de ţesut de
granulaţie.

Inflamaţia fibrino-necrotică a mucoaselor

Din punct de vedere morfologic leziunea se manifestă sub două forme: superficială
(pseudomembranoasă) şi profundă / difteroidă (fibrino-necrotică).
Macroscopic, în forma superficială apar pelicule subţiri, galben-cenuşii, care se
îndepărtează cu uşurinţă. În forma profundă, întâlnită în special la mucoasa digestivă,
depozitele de fibrină aderă la ţesutul de suport acoperind zone ulcerative, inserându-se până în
structurile profunde ale acestuia. În funcţie de extinderea leziunii, forma profundă fibrino-
necrotică îmbracă două aspecte: localizată (ulcer acoperit de fibrină anterior numit „buton
difteroid”) şi difuză (mucoasă „presărată cu tărâţe”, aspect de „şenilă de tanc”). Depozitele se
desprind cu mare dificultate, iar dacă se insistă mucoasa rămâne ulcerată, sângerândă.
Inflamaţia pseudomembranoasă (anterior cunoscută sub denumirea de crupală) a
pulmonului – fibrina se acumulează în alveolele pulmonare şi este întâlnită în pasteureloza
tuturor speciilor şi în pneumonia francă lobară. Uneori, pe fondul unei evoluţii cu caracter
stadial şi lobular, macroscopic, pulmonul capătă aspect mozaicat / marmorat. Aspectele
microscopice vor fi prezentate în detaliu în cadrul capitolului dedicat anatomiei patologice a
pulmonului.

Inflamaţia purulentă (supurativă) (exsudat purulent)

În compoziţia puroiului se pot regăsi: celule locale necrozate şi resturi tisulare în curs
de lichefiere, lichid tisular şi plasmă extravazată, numeroase leucocite degenerate (în special
granulocite neutrofile), germeni piogeni, numeroase piocite (macrofage care au fagocitat puroi).
 Localizare: toate ţesuturile şi organele.
Forme de manifestare morfologică: localizată şi difuză.
Forme localizate:
 abcesul – colecţie purulentă circumscrisă de o capsulă conjunctivă;
 pustula – colecţie purulentă intraepidermică.
Macroscopic, abcesele au dimensiuni variabile, sunt delimitate de o capsulă
conjunctivă alb-sidefie, de regulă deformează ţesutul afectat, iar la secţionare miezul
abcesului, care se prezintă ca o veritabilă necroză de colicvaţie, apare ca o colecţie alb-
gălbuie-cenuşie-verzuie, mai mult sau mai puţin vâscoasă, în funcţie de specie şi de agentul
patogen implicat.
Microscopic:
 zona centrală, de exsudat purulent;
 zona de detersie, alcătuită în special din granulocite neutrofile;
 zona ţesutului de granulaţie (capilare de neoformaţie, fibre conjunctive tinere,
macrofage, histiocite, limfocite, plasmocite, fibroblaste), cu rol reparator;
 zona externă, de delimitare, constituită din ţesut conjunctiv fibros.
Abcesele se pot deschide la exterior, în organe tubulare sau în cavităţile preformate ale
organismului, favorizând apariţia piemiei şi/sau septicopiemiei, cu metastazarea leziunii în
alte ţesuturi şi organe.
Forme difuze:
 empiemul – colecţie purulentă într-o cavitate preformată (toracică, abdominală
etc.) sau într-un organ cavitar (uter - piometru);
 flegmonul – difuzarea exsudatului purulent printre fibrele musculare, de-a lungul
fasciilor şi a ţesutului conjunctiv (ţesut muscular, conjunctiv etc.).

Inflamaţia gangrenoasă
Localizare: pulmon, uter, glandă mamară, musculatură scheletică, pericard etc.
Leziune gravă, cu evoluţie acută, poate duce la moarte prin autointoxicaţie (sapremie),
care complică inflamaţiile purulente sau fibrinoase.
Macroscopic, aspectele sunt diferite în funcţie de ţesut, dar, în general, zona lezată
prezintă o culoare cenuşiu-verzuie sau negricioasă, este friabilă şi degajă un miros respingător
(ihoros).
 Microscopic, modificările alterative sunt reprezentate de compromiterea arhitecturii
tisulare, cu zone întinse de detritus necrotic, peste care se suprapun diferite tipuri de exsudat
(fibrinos, purulent, hemoragic).

Inflamaţia hemoragică (exsudat hemoragic)

Este dificil de diferenţiat de hemoragie, cu care macroscopic se confundă, dar
histologic, în caz de inflamaţie apare şi aflux leucocitar.
Tipuri morfologice: hemoragică, hemoragico-necrotică, forme difuze şi în focare.
Forma difuză cuprinde teritorii întinse, zonele respective devenind roşii sau roşii-
negricioase, turgescente, iar pe secţiune au aspect de „îmbibat” cu sânge, uscat.
Forma localizată (în focare) se prezintă sub forma unor insule hemoragice, mai mult
sau mai puţin întinse, care imprimă organelor afectate aspect pichetat (rinichiul) sau marmorat
(limfonodurile).
În inflamaţia hemoragico-necrotică exsudatul hemoragic se suprapune peste o zonă de
necroză. Leziunea este întâlnită în antrax (intestin, splină, limfonoduri), atât cu aspect difuz
cât şi localizat (carbunculi). Macroscopic, zona este tumefiată, de culoare roşie-negricioasă,
iar pe secţiune parenchimul are aspect ramolit, noroios.

Inflamaţiile predominant proliferative

Evoluează în general cronic.
Se caracterizează prin prezenţa unui proliferat celular în focarul inflamator.
Sunt produse de agenţi patogeni puţin agresivi, dar care acţionează timp îndelungat
sau sunt forme de cronicizare ale altor tipuri de inflamaţii.
Inflamaţiile cronice repetitive în acelaşi teritoriu tisular pot constitui punctul de
pornire al dezvoltării unor procese neoplazice, constituind adevărate leziuni de graniţă.
Tipuri morfologice:
 inflamaţii negranulomatoase:
o inflamaţia limfo-histiocitară;
o inflamaţia limfo-plasmocitară;
o inflamaţia fibroasă;
 inflamaţii granulomatoase:
o granuloame de tip imun;
o granuloame non-imune (corp străin).
 Inflamaţia limfo-histiocitară
În funcţie de specie, în proliferatul celular predomină histiocitele (la cabaline şi
carnivore) sau limfocitele (la suine şi păsări).
Forme morfologice: localizate (nodulare) şi difuze.
Localizare: majoritatea ţesuturilor şi organelor (ficat, rinichi, pulmon etc.). Pentru
organele limfoide se foloseşte termenul de inflamaţie hiperplastică sau hiperplazică.
Macroscopic, în forma localizată apar noduli de diferite dimensiuni, alb-cenuşii,
compacţi, slăninoşi pe secţiune. Se pot confunda cu nodulii de proliferare tumorală, iar
diferenţierea se face pe baza aspectului microscopic care, în cazul inflamaţiei se traduce prin
hiperplazie limfo-histiocitară, în care celulele au aspect tipic.
Forma difuză se prezintă sub forma unor striuri alb-cenuşii, slăninoase pe secţiune, iar
histologic proliferatul celular apare infiltrat printre structurile tisulare dilacerate, alterate şi
atrofiate. Prin cronicizare, zonele afectate se pot fibroza.

Inflamaţia limfo-plasmocitară
Este rar întâlnită, este caracteristică plasmocitozei nurcilor (boala aleutină), în
infiltratul leucocitar dominând plasmocitele. Are substrat imun.

Inflamaţia fibroasă
Se caracterizează prin proliferarea fibroblastelor.
Localizare: seroase, organele parenchimatoase (ficat, rinichi, pulmon), miocard.
Macroscopic, aspectele diferă în funcţie de localizare. Seroasele apar îngroşate, mate,
alb-sidefii, între foiţe apar aderenţe sub formă de bride şi sinechii. Organele pot fi încorsetate
în masa conjunctivă, îngreunând eviscerarea sau determinând chiar moartea animalului prin
tamponadă a cordului. Organele parenchimatoase în general apar reduse în volum, cu
suprafaţa neregulată, brăzdate de striuri sidefii. Culoarea virează spre nuanţe deschise,
consistenţa este mult crescută, iar la secţionare opun rezistenţă şi scârţâie.
Microscopic, apar două aspecte care dictează evoluţia şi prognosticul leziunii.
 aspect predominant celular – proces în plină evoluţie. Printre fibrele conjunctive
sunt prezente numeroase celule mezenchimale proliferate şi/sau activate
(histiocite, limfocite, plasmocite, fibroblaste);
 aspect predominant fibros – proces staţionar, cu celularitate slab reprezentată, de
tip fibrocitar, iar fibrele conjunctive apar ca fascicule groase, sclerozante.
 Inflamaţia granulomatoasă
Este cel mai complex tip de inflamaţie, evoluează cronic şi apare în urma contactului
organismului cu diverşi agenţi patogeni greu fagocitabili.
Caracteristica acestei inflamaţii o reprezintă proliferarea macrofagelor şi
transformarea lor în celule cu potenţial sporit de endocitoză şi eventual de fagocitoză –
macrofage epitelioide şi celule gigante multinucleate.
Celula epitelioidă / Macrofagul epitelioid – celulă mare (20 microni), ovoidă, cu
citoplasmă multă şi nucleu mare, oval, eucromatic.
Celulele gigante pot fi de tip infecţios (Langhans) şi de tip corp străin.
Celula de tip Langhans este o celulă mare, cu citoplasmă abundentă şi cu numeroşi
nuclei aşezaţi sub formă de coroniţă sau de potcoavă, imediat sub membrana celulară.
Celula gigant de tip corp străin este mare, alungită, cu prelungiri citoplasmatice spre
agentul patogen şi/sau zona modificată de acesta şi cu nucleii foarte numeroşi, aglomeraţi la
polul opus corpului străin. Este prezentă în toate tipurile de granuloame la păsări, iar la
mamifere în granuloamele non-infecţioase.
Inflamaţia granulomatoasă poate evolua ca formă localizată, nodulară (granulom) şi
sub formă difuză.
Tipuri de granuloame:
 granuloame infecţioase;
 granuloame micotice;
 granuloame parazitare;
 granuloame de corp străin inert.
Granulomul infecţios – determinat de bacterii greu fagocitabile (Mycobacterium spp.,
Brucella spp., Actinomyces spp. etc.).
La mamifere, structura microscopică a granulomului matur cuprinde:
 zonă centrală de necroză de cazeificare – astructurată;
 zonă de ţesut de granulaţie specific:
o macrofage epitelioide și gigante de tip Langhans;
o polimorfism (amestec) celular (limfocite, histiocite, fibroblaste);
 zonă de delimitare, alcătuită din fascicule de fibre colagenice orientate concentric.
La păsări, structura granulomului infecţios matur este alcătuită din:
 zonă centrală, de necroză de cazeificare – astructurată;
 zonă de celule gigante multinucleate cu aspect de celulă gigantă multinucleată de
corp străin ce alcătuiesc o coroană în jurul focarului de necroză;
  zonă de macrofage epitelioide, dispuse în plajă, în spatele celulelor gigante;
 zonă de polimorfism celular;
 capsula conjunctivă, mai slab reprezentată decât la mamifere.
Granulomul micotic este produs de miceţi din genurile Aspergillus spp., Mucor spp.,
Candida spp. etc. Caracteristica histologică este reacţia centrală exsudativă, cu numeroase
granulocite neutrofile şi miceţi. În jurul acestei zone sunt prezente numeroase macrofage
epitelioide, rare celule gigant de corp străin, limfocite, plasmocite, histiocite, fibroblaste, totul
fiind delimitat de o capsulă conjunctivă.
Granulomul parazitar îmbracă două forme de manifestare morfologică: granulom
parazitar chistic, în jurul larvelor de cestode (hidatidoză) şi granulom parazitar compact, în
jurul larvelor de nematode (trichineloză).
Structura generală a granuloamelor parazitare este asemănătoare cu cea a
granuloamelor de corp străin, cu deosebirea că în zona de polimorfism celular sunt prezente şi
numeroase eozinofile, celule specifice inflamaţiilor cu etiologie parazitară.
Granulomul de corp străin inert este consecinţa pătrunderii în ţesuturi a unor
materiale insolubile şi nefagocitabile, precum: aţa chirurgicală, fibrele vegetale, alicele,
depozitele de acid uric şi uraţi. Iniţial, în jurul corpului străin se formează o zonă de necroză
de colicvaţie, în jurul căreia este prezentă o coroană de celule gigante de tip corp străin,
precum şi numeroase macrofage epitelioide. La periferie apare zona de polimorfism celular
alcătuită din histiocite, limfocite, plasmocite, fibroblaste, totul fiind delimitat de o capsulă
conjunctivă. În timp, ţesutul conjunctiv invadează granulomul, transformându-l într-un nodul
fibros.
Inflamaţia granulomatoasă difuză se caracterizează printr-o proliferare epitelioido-
gigantă cu un caracter infiltrativ. Această formă este întâlnită în paratuberculoza
rumegătoarelor, cu localizare intestinală, dar şi în tuberculoză, în special la suine şi cabaline.
Macroscopic, în paratuberculoză, peretele intestinal apare mult îngroşat, mucoasa
pliată, asemănătoare pielicelelor de karakul.
Microscopic, corionul mucoasei intestinale apare infiltrat cu numeroase macrofage
epitelioide şi rare celule gigante, alături de un infiltrat celular mononuclear, în care se
deosebesc limfocite şi macrofage.
 Chapter 7

MORPHOLOGY OF INFLAMMATORY PROCESSES

Inflammation is a complex process and may be local or general resulting in the

adaptation and / or local manifestation of the effect of various pathogens. It is
morphologically characterized by alterative, exudative and proliferative changes.
Classification:
 Predominantly alterative inflammation;
 Predominantly exudative inflammation;
 Predominantly proliferative inflammation.
Name: Add the suffix -itis to the name of the affected organ (hepatitis, gastritis,
sinusitis). Exceptions – pneumonia – inflammation of the lung.

Predominantly alterative inflammation:

 Necrotic inflammation;
 Ulcerative inflammation;
 Catarrhal inflammation.
Miscellaneous etiology: toxic substances, bacteria, viruses.
Evolution is often acute, rarely subacute, with a tendency to become chronic.

Necrotic inflammation
This is the main type of altered inflammation.
Localization – liver, lung, myocardium, spleen, etc.
It may be primary or secondary, usually with an acute, and rarely subacute or chronic
progression.
Macroscopically, it manifests as focal points of varying size (milliary, large) that do
not deform the surface of the organ, whitish-yellow-grey, friable, delimited by a red-band of
hyperaemia (recent) or whitish, leukocytic (older).
Microscopically, in birds there is an area of oxyphillic structured or unstructured
necrosis, in mammals this is basophilic, with a band of leukocytic infiltrates, and the presence
of peripheral hyperaemia.
 Catarrhal inflammation
It is a lesion with a combination of altered and exudative processes, the two types of
changes being equally present in the inflammatory focus. It is a specific inflammation of the
mucous membranes (digestive, respiratory, genital, urinary), but the term is also used for
other organs when the dominant lesion consists of desquamation of cells (lung, catarrhal
bronchopneumonia, lymph nodes - catarrhal lymphadenitis).
The morphological substrate of this inflammation is catarrh, which is derived from
transvasated serous exudate, or from irritated and activated localized, glandular tissue or from
the desquamation of local cells and neutrophils. Depending on the predominance of these
elements, the catarrh can be: serous, serum-mucosal, muco-cellular, muco-purulent or
purulent.
Macroscopically, affected mucous membranes appear swollen, oedematous, and
hyperemic, sometimes with haemorrhagic points or streaks and covered with a yellowish,
viscous or slightly stringy deposit. Post-mortem examination of mucous membranes should be
as close to death as possible, to avoid confusion with local autolytic changes. There are
situations where the congestive-haemorrhagic aspect of the gastrointestinal mucosa is
pronounced, making it difficult to classify inflammation as catarrhal or haemorrhagic.
Differential diagnosis is based on the presence of blood in the lumen. In this case, the
diagnosis is haemorrhagic inflammation. If blood is missing from the lumen, inflammation is
considered catarrhal, regardless of the appearance of the wall.

Predominantly exudative inflammation

It is characterized by the presence of exudate in the inflammatory foci.
Depending on the type of exudate, the following types of inflammation are recognized:
 Serous inflammation;
 Fibrinous inflammation;
 Purulent inflammation;
 Gangrenous inflammation;
 Haemorrhagic inflammation;
 Lymphohistiocytic inflammation;
 Eosinophilic inflammation.
In practice there are many combinations of different types of inflammation (sero-
fibrinous, sero-hemorrhagic, fibrin purulent haemorrhagic necrotic, fibrin necrotic).
 Serous inflammation
The serous exudate is a citrus yellow or reddish, slightly viscous, cloudy liquid that is
rich in proteins (3 - 5 %) and cells that precipitate in contact with acidic solutions or
coagulates in contact with air. It can be confused with transudate, which is a non-
inflammatory, clear, transparent, slightly yellow liquid, low in protein (less than 3%) and
cells. Precipitate in contact with acidic solutions and coagulation in contact with air does not
occur with transudate.
Localization: mucous membranes, serous membranes, subcutaneous connective tissue,
some parenchymal organs (lung, liver, kidney).
Serous mucosal inflammation is manifested in two forms: oedematous diffuse, and,
vesicular localized, specific to epitheliotrope viruses.
Macroscopically, in the oedematous form, the mucous membranes appear thickened,
swollen, gelatinous and sometimes slightly congested (oedematous gastritis from swine
oedema disease). In the vesicular form blistering vesicles appear on the mucous membranes.
Microscopically, local structures are dissected by interstitial collections of exudate and
desquamated cells, leaving the partially denuded basement membrane. The influx of
leukocytes and hyperaemia are poorly expressed.
At the level of the serosa (pleura, pericardium, peritoneum), the membranes appear
thickened, slightly opaque, and a variable amount of citrus yellow, cloudy liquid usually
accumulates between the parietal and visceral layers, which usually coagulates in contact with
the air. It may also develop as serous-fibrinous or serous-haemorrhagic inflammation.
Serous inflammation of the subcutaneous connective tissue (inflammatory oedema)
can take both localized form and generalized form. Clinically, a differential diagnosis is
required between inflammatory subcutaneous oedema, which presents as a hot, painful
inflammation and non-inflammatory oedema that is a cold, painless oedema.
Inflammatory lung oedema may evolve as such or may represent the onset of other
inflammatory lung processes.
Macroscopically, the lung appears expanded, reddish and pasty with a slightly glazed
appearance. In the lung float test it floats in the middle of the water column and expresses
whitish or reddish foam from the tracheo-bronchial tree on cut section.
Microscopically, exudate is found in the alveoli and bronchioles, as a slightly
basophillic or acidophilic mass, with numerous desquamated pneumocytes, microphages,
macrophages and gas bubbles, and intensive perialveolar hyperaemia.
 Fibrinous inflammation (fibrinous exudate)
Location: Serous membranes.
It involves serious vascular lesions that allow the extravasation of large molecular
proteins and fibrinogen, which, accumulates in the tissue, and turns into fibrin.
Macroscopically, the fibrinous exudate appears as a yellow-grey deposit on the surface
of the serosa, giving them different aspects: "frosted plum", velvet, etc. Over time, fibrin
stimulates the proliferation of fibroblasts adjacent to the area of inflammation, which will
progress to a proliferative, fibrotic inflammation.
Microscopically, fibrin appears as an oxyphilic network, containing leukocytes and
occasionally red blood cells. At the boundary between fibrin and substrate, numerous
leukocytes, especially neutrophilic granulocytes, are present, with hyperaemia and
mesenchymal reaction giving the appearance of granulation tissue.

Fibro-necrotic inflammation of mucous membranes

Morphologically, the lesion is manifested in two forms: superficial (pseudo-
membranous), and deep (fibrino-necrotic).
Macroscopically, the superficial form, presents with a thin, yellowish-grey film which
is easily removed. In the deep form, especially in the digestive mucosa, the fibrin deposits
adhere to the support tissue, inserting itself into its deep structures (covering the ulcer).
Depending on the extent of the lesion, the deep fibrino-necrotic formhas two aspects:
localized, (ulcer covered by fibrin formerly called diphtheroid nodule) and diffuse (mucous
tank tracks or sprinkled with bran). Deposits are detached with great difficulty, and if
removed, the mucosa remains ulcerated, bleeding.
Fibrino-necrotic inflammation of the lungs (pseudomembranous) – fibrin accumulates
in the pulmonary alveoli and is found in the pasteurellosis of all species and in lobular
pneumonia. Sometimes, with stadial and lobular progression and presentation the lung
appears mosaic / marbled. The microscopic aspects will be presented in detail within the
chapter dedicated to pathological anatomy of the lung.

Pulmonary (suppurative) inflammation (purulent exudate)

In the composition of the pus exisits local necrotic cells and tissue in the process of
liquifaction, tissue fluid and extravasated plasma, numerous degenerate leukocytes (especially
neutrophils), pyogenic germs, numerous pyocytes (macrophages that are phagocytic for pus).
Location: All tissues and organs.
 Forms of morphological manifestation: localized and diffuse.
Localized forms:
 Abscess – a purulent collection circumscribed by a conjunctive capsule;
 Pustule – intraepidermic purulent collection.
Macroscopically, abscesses vary in size, are delimited by a pearly white conjunctive
capsule, which usually causes deformation of the affected tissue, and when sectioned, the core
of the abscess, which presents as a liquifactive necrosis, appears as a white-yellowish-gray
collection, more or less viscous, depending on the species and the pathogen involved.
Microscopic:
 Central area of purulent exudate;
 The debris area, consisting mainly of neutrophils;
 Granulation tissue area (neoformation of capillaries and young connective fibers,
macrophages, histiocytes, lymphocytes, plasmocytes, fibroblasts) with a role in
repair;
 External, delimitation area, consisting of fibrous connective tissue.
The abscesses can be opened on the outside, in tubular organs or in the preformed
cavities of the body, favoring the occurrence of pyemia and / or septicopyemia, with the
metastasis of the lesion to other tissues and organs.
Diffuse forms:
 Empyema – purulent collection in a preformed cavity (thoracic, abdominal, etc.) or
in a cavitary organ (uterus - pyometra);
 Phlegmon – the diffusion of purulent exudate through muscle fibers along fascia
and connective tissue (muscle, connective tissue, etc.).

Gangrenous inflammation
Location: lung, uterus, mammary gland, skeletal muscle, pericardium, etc.
Serious lesion with acute evolution can lead to death by autointoxication (sapremia),
which complicates purulent or fibrous inflammation.
Macroscopically, the appearance depends upon on the tissue, but generally the affected
area is greenish-grey or blackish in colour, it is friable and produces an unpleasant odor.
Microscopically, alterative changes result in the disruption of tissue architecture, with
extensive areas of necrotic debris over which different types of exudate (fibrinous, purulent,
haemorrhagic) are found.
 Haemorrhagic inflammation (haemorrhagic exudation)
It is difficult to differentiate macroscopically from hemorrhage, but histologically,
leukocyte influx occurs in the case of inflammation.
Morphological types: haemorrhagic, haemorrhagic-necrotic, diffuse and focal forms.
The diffuse form consists of large areas, which are red or red-black in colour, turgid,
and on cut section they appear full with blood, dry.
The localized form (in foci) occurs in the form of hemorrhagic islands, possibly
stretched, which gives the affected organs a blotchy (kidney) or marbled appearance (lymph
nodes).
In haemorrhagic-necrotic inflammation, the haemorrhagic exudate covers the area of
necrosis. The lesion is found in anthrax (intestine, spleen, lymph nodes), both diffuse and
localized (carbuncles). Macroscopic, the area is swollen, reddish-black, and on the cut section
the parenchyma has a slimy, degraded appearance.

Predominantly proliferative inflammation

It generally evolves chronically.
It is characterized by the presence of cellular proliferation at the inflammatory site.
They are produced by aggressive pathogens, which act for a long time or are chronic
forms of other types of inflammation.
Repeated chronic inflammation in the same tissue area may be the starting point for
the development of neoplastic processes, which are real terminal injuries.
Morphological types:
 Non granulomatous inflammation:
o Lympho-histiocytic inflammation;
o Lympho-plasmacytic inflammation;
o Fibrotic inflammation;
 Granulomatous inflammation:
o Immune-type granuloma;
o Non-immune granuloma (foreign body).

Lympho-histiocytic inflammation
Depending on the species, histiocytes (in equines and carnivores) or lymphocytes (in
pigs and poultry) are the predominating proliferating cell type.
Morphological forms: localized (nodular) and diffuse.
 Localization: Most tissues and organs (liver, kidney, lung, etc.). For lymphoid organs,
the term hyperplastic or hyperplasic inflammation is used.
Macroscopically, in the localized form, nodules of different sizes are present, which
are white-grey, compact and greasy on cut section. They can be confused with tumour
proliferation nodules, and their differentiation is based on the microscopic appearance which,
for inflammation, has a typical presentation of lymphocytic hyperplasia.
The diffuse form presents with white-grey, greasy strips on cut section, and
histologically the proliferated cells appear infiltrated among the dissected, altered and
atrophied tissue structures. The affected areas can fibrose with chronicity.

Lympho-plasmacytic inflammation
It is rarely found and is characteristic of mink plasmacytosis (aleutian mink disease),
in leukocyte infiltrate dominating plasma cells. It has an immunological basis.

Fibrous inflammation
It is characterized by proliferation of fibroblasts.
Location: serous membranes, parenchymal organs (liver, kidney, lung), myocardium.
Macroscopically, the appearance varies according to location. The seroasa appear
thickened, dull, pearly white, and between the layers sinuous stringy material is found. The
organs can be incorporated into the connective tissue mass, making it difficult to eviscerate or
may cause the death of the animal through the tamponade of the heart. Parenchymatous
organs generally appear reduced in volume, with an irregular surface, streaked with pearls.
The colour becomes lighter, with increased consistency, and resistance to cutting. Crunch
sounds can be heard when cutting.
Microscopically, there are two aspects that dictate the evolution and prognosis of the
lesion.
 Predominantly cellular appearance – if an active process is present. Many
proliferated and / or activated mesenchymal cells (histiocytes, lymphocytes,
plasmocytes, fibroblasts) are present among the connective fibers;
 Predominantly fibrous appearance - a stationary process with poorly represented
cellularity, fibrocytic type, and connective fibres appear thick and sclerotic.
 Granulomatous inflammation
It is the most complex type of inflammation, it evolves chronically and occurs after
contact with various pathogens which resist phagocytosis.
The characteristic feature of this inflammation is the proliferation of macrophages and
their transformation into cells with increased potential for endocytosis and eventually
phagocytosis – epithelioid macrophages and giant multinucleated cells.
Epithelioid macrophages – large cell (20 microns), ovoid, with large cytoplasm and
large, oval, eucromatic nucleus.
Giant cells can be infectious type (Langhans) or foreign body type.
The Langhans cell is a large cell with abundant cytoplasm and numerous nuclei placed
in the form of a crown or horseshoe, just below the cell membrane.
The giant foreign body type cells are large, elongated, with cytoplasmic extensions
towards the pathogen and / or the area modified by it, and with very large nuclei crowded at
the opposite pole to the foreign body. It is present in all types of granulomas in birds and in
non-infectious granulomas in mammals.
Granulomatous inflammation may develop as localized, nodular (granuloma) or
diffuse form.
Types of granulomas:
 Infectious granulomas;
 Mycotic granulomas;
 Parasitic granulomas;
 Inert foreign body granulomas.
Infectious granuloma – caused by bacteria resistant to phagocytosis (Mycobacterium
spp., Brucella spp., Actinomyces spp. etc).
In mammals, the microscopic structure of mature granuloma comprises:
 A central zone of caseous necrosis – astructured;
 A zone of specific granulation tissue:
o A epithelioid and giant Langhans type cell;
o Cellular polymorphism (lymphocytes, histiocytes, fibroblasts);
 A zone of delimitation consisting of concentrically oriented collagen fibers.
In birds, the structure of the mature infectious granuloma consists of:
 Central zone of caseous necrosis – astructured;
 An area of giant multinucleated cells that make up a crown around the necrotic
foci;
  An area of epithelioid macrophages located in a layer behind the giant cells;
 A zone of cellular polymorphism;
 Connective capsule, less common compared to mammals.
Mycotic granulomas are produced by fungi of the genus of Aspergillus spp., Mucor
spp., Candida spp., etc. The histological feature is the exudative central reaction with
numerous neutrophils and fungal cells. Around this central zone are numerous epithelioid
macrophages, occasionally giant multinucleated cells, lymphocytes, plasma cells, histiocytes,
fibroblasts, all surrounded by a conjunctive capsule.
Parasitic granulomas have two forms of morphological manifestation: cystic parasitic
granuloma, occuring around cestode larvae (hydatidosis) and compact parasitic granuloma
occuring around the nematode larvae (Trichinella spiralis).
The general structure of parasitic granulomas is similar to that of foreign body
granulomas, with the exception of the presence of numerous eosinophils, inflammatory cells
with parasitic etiology, in the cellular polymorphism area.
Inert foreign body granuloma is the consequence of the penetration into the tissues of
an insoluble and non-toxic material such as surgical suture, plant fibers, gunshot, uric acid and
urate deposits. Initially, an area of liquifactive necrosis is formed around the foreign body
around which there is a ring of foreign-body giant cells, as well as numerous epithelioid
macrophages. At the periphery there is a region of polymorphic cells made up of histiocytes,
lymphocytes, plasma cells, fibroblasts, all surrounded by a connective tissue capsule. Over
time, connective tissue invades the granuloma, turning it into a fibrous nodule.
Diffuse granulomatous inflammation is characterized by an infiltrative giant
epithelioid cell proliferation. This form is found in paratuberculosis of ruminants, with
intestinal localization, but also in tuberculosis, especially in swine and equines.
Macroscopically, in paratuberculosis, the intestinal wall appears thicker, mucosa
folded, similar to karakul skin.
Microscopically, the intestinal mucosa appears infiltrated with numerous epithelioid
macrophages and occasionally giant cells, along with a mononuclear cell infiltrate, including
lymphocytes and macrophages.
 ANEXA 5 / ANNEX 5

Fig. nr. 73 – ob. 4 Fig. nr. 74 – ob. 20

Fig. nr. 75 – ob. 40 Fig. nr. 76 – BRONHOPNEUMONIE NECROTICĂ

/ NECROTIC BRONCHOPNEUMONIA

Fig. nr. 73, 74, 75 şi 76 – Fig. no. 73, 74, 75 and 76 – NECROTIC
BRONHOPNEUMONIE NECROTICĂ BRONCHOPNEUMONIA (H.E.A. stain, Obj.
(coloraţie H.E.A., ob. 4, 20 și 40) x4, x20 and x40)
Macroscopic: Macroscopic:
 Focare cenuşii-albicioase, delimitate de o  Grey-white foci, delimited by a red area
zonă roşie de hiperemie. of hyperaemia.
 Pe suprafaţa de secţiune sunt compacte şi  On the cut section surface they are
au aspect uscat. compact and dry.
 Pot complica alte leziuni pulmonare  May complicate other pre-existing lung
preexistente sau se pot transforma în lesions or may turn into lung abscess.
abces pulmonar. Microscopic:
Microscopic:
 The pulmonary architecture is interrupted
 Arhitectura pulmonară este întreruptă de by a basophilic territory of necrotic
un teritoriu bazofil, de detritus necrotic detritus (encompassing both the alveolar
(înglobează atât componenta alveolară, component and segment of the
cât şi segmente ale arborelui respirator). respiratory tree).
 La periferia teritoriului necrozat se  A leukocyte barrier is formed at the
formează o barieră leucocitară, exsudaţia periphery of the necrotic territory, exudatio
fiind favorizată de hiperemia periferică.
being favored by peripheral hyperaemia.
 Fig. nr. 77 – ob. 4 Fig. nr. 78 – ob. 10

Fig. nr. 79 – ob. 20 Fig. nr. 80 – ob. 40

Fig. nr. 77, 78, 79 şi 80 – EPICARDITĂ Fig. no. 77, 78, 79 and 80 – FIBRINOUS
FIBRINOASĂ (coloraţie H.E.A., ob. 4, 10, 20 și EPICARDITIS (H.E.A. stain, Obj. x4, x10, x20
40) and x40)
Macroscopic: Macroscopic:
 Foiţele sacului pericardic sunt îngroşate,  The pericardial sac sheets are thick,
opace, albicioase. opaque and white.
 Pe suprafaţa epicardului se depune un  On the surface of the epicardium, a
material albicios, gălbui-cenuşiu, whitish, yellowish or grayish, granular
granular, sub formă de pelicule fine sau material is deposited in the form of a fine
de „perişori”, conferind cordului aspect film or "pearls", giving the heart a velvet or
velutos sau păros. hairy appearance.
 În cavitatea pericardică se acumulează un  In the pericardial cavity there is
lichid seros, opalescent, cu fragmente accumulated a serous, opalescent fluid
fibrilare de fibrină (exsudat sero- containing fibrin pieces (serum-fibrin
fibrinos). exudate).
Microscopic: Microscopic:
 Epicard îngroşat, infiltrat cu leucocite şi  Epicardium is thickened, infiltrated with
invadat de capilare de neoformaţie (ţesut leukocytes and invaded by neoformation
de granulaţie). capillaries (granulation tissue).
 Lipsesc celulele mezoteliale de pe  Mesothelial cells are missing from the
suprafaţa epicardului. surface of the epicardium.
 Pe suprafaţa epicardului apar depozite  On the surface of the epicardium appear
sub formă de reţea bazofilă sau cu aspect deposits in the form of a mesh. They may b
lizat, în ochiurile exsudatului fibrinos basophyllic or appear lysed. In the mesh of
existând cuiburi de neutrofile. fibrin exudate neutrophil nests are found.
 Se observă miocardocite degenerate şi  Degenerate myocardiocytes and discreet
discret infiltrat leucocitar interstiţial. interstitial infiltrates of leukocytes.
 Capilarele prezintă hiperemie.  Capillaries are hyperaemic.
 Fig. nr. 81 – ob. 4 Fig. nr. 82 – ob. 40

Fig. nr. 81 şi 82 – MIOZITĂ ACUTĂ (coloraţie Fig. no. 81 and 82 – ACUTE MYOSITIS (H.E.
H.E., ob. 4 și 40) stain, Obj. x4 and x40)
Microscopic: Microscopic:
 Degenerare multifocală severă a fibrelor  Multifocal severe muscular cells
musculare (disociere și fragmentare), degeneration (dissociation and
edem interfibrilar, infiltrat celular fragmentation) interfibrillar oedema
(neutrofile, macrofage) și eritrocite accompanied by neutrophils,
extravazate. macrophages and extravasated red blood
cells.

Fig. nr. 83 – ob. 10 Fig. nr. 84 – ob. 40

Fig. nr. 83 şi 84 – MIOCARDITA ACUTĂ Fig. no. 83 and 84 – ACUTE MYOCARDITIS

(coloraţie H.E., ob. 10 și 40) (H.E. stain, Obj. x10 and x40)
Microscopic: Microscopic:
 Disociere severă a fibrelor musculare  Severe dissociation of cardiac muscular
cardiace. fibers.
 Infiltrat abundent interfibrilar alcătuit din  Abundant interfibrillar infiltration
neutrofile, macrofage în amestec cu composed of neutrophils, macrophages,
eritrocite extravazate. admixed with extravasated red blood
 Suplimentar degenerarea celulelor cells.
cardiace (creșterea oxifiliei  Additional cardiac cell degeneration
citoplasmatice, fragmentare și pierderea (increased cytoplasmic oxyphilia
detaliilor structurale). fragmentation and loss of structural
details).
 Fig. nr. 85 – ob. 10 Fig. nr. 86 – ob. 20

Fig. nr. 87 – ob. 40

Fig. nr. 85, 86 şi 87 – INFLAMAȚIE Fig. no. 85, 86 and 87 – LYMPHOHISTIOCYTIC

LIMFOHISTIOCITARĂ ÎN MIOCARD INFLAMMATION OF THE MYOCARDIUM
(coloraţie H.E.A., ob. 10, 20 și 40) (H.E.A. stain, Obj. x10, x20 and x40)
Macroscopic: Macroscopic:
 În forma localizată apar noduli mici,  Small, whitish, compact and glossy
albicioşi, compacţi şi lucioşi pe suprafaţa nodules appear in the localized form on the
de secţiune (la puişorii de găină – noduli cut sectional surface (in young chicks -
pulorici). pulp nodules).
 În forma difuză se constată teritorii  In the diffuse form there are pale, pink-
palide, roz-cenuşii sau albicioase, uşor grey or whitish, slightly swollen, which
tumefiate, care se extind şi în grosimea extend into the thickness of the
miocardului. myocardium.
Microscopic: Microscopic:
 Miocardocite degenerate, necrozate,
 Degenerate, dissected necrotic, atrophied
atrofiate şi puternic dilacerate.
myocardiocytes.
 Vase de sânge hiperemiate.
 Hyperaemic blood vessels.
 Infiltrat difuz şi abundent cu celule
mononucleare (limfocite, plasmocite,  Diffuse and abundant infiltration of
macrofage) printre fibrele musculare mononuclear cells (lymphocytes,
degenerate. plasmocytes, macrophages) among the
degenerated muscle fibres.
 Fig. nr. 88 – ob. 4 Fig. nr. 89 – ob. 40

Fig. nr. 90 – ob. 20 Fig. nr. 91 – INFLAMAȚIE FIBROASĂ ÎN RINICHI

/ FIBROUS INFLAMMATION IN THE KIDNEY

Fig. nr. 88, 89, 90 şi 91 – INFLAMAȚIE Fig. no. 88, 89, 90 and 91 – FIBROUS
FIBROASĂ ÎN RINICHI (NEFRITĂ INFLAMMATION IN THE KIDNEY
CRONICĂ – INSUFICIENTĂ RENALĂ (CHRONIC NEPHRITIS – CHRONIC
CRONICĂ) (coloraţie H.E.A., ob. 4, 20 și 40) RENAL IMPAIRMENT) (H.E.A. stain, Obj.
Macroscopic: x4, x20 and x40)
 Rinichi cu suprafaţa neregulată, încreţită, Macroscopic:
uşor sau puternic micşorat, indurat şi  Kidneys with irregular, wrinkled surface
opune rezistenţă la secţionare. which is slightly or strongly contracted,
 Decapsularea se realizează dificil tough and resistant to sectioning.
(capsula aderă la parenchimul renal).  Decapsulation is difficult (capsule adheres
 Se pot observa formaţiuni chistice la to renal parenchyma).
suprafaţa organului sau pe secţiune  Cystic formations may be seen on the
(chisturi de retenţie) şi travei conjunctive surface of the organ or on the cut section
albicioase sidefii. (retention cysts) and white pearlescent
Microscopic: connective tracts can be observed.
 Fibrozare interstiţială şi îngroşare a Microscopic:
capsulei Bowman externe, prin  Interstitial fibrosis and thickening of the
dispunerea concentrică a fibrelor de external Bowman′s capsule by
colagen. concentrically arranged collagen fibers.
 Depozite în structura pereţilor capilarelor  Deposits in the structure of glomerular
glomerulare. capillary walls.
 Îngroşarea membranelor bazale şi infiltrat  Thickening of basal membranes and
interstitial lymphohistiocytic infiltration.
mononuclear interstiţial.
 Hyalinosis of the nephrocytes and hyaline
 Hialinoză a nefrocitelor şi formare de cast formation.
cilindri hialini.
 Ectasis of renal tubules and urinary retentio
 Ectazia tubilor renali şi retenţie urinară în in the lumen.
lumen.
 Fig. nr. 92 – ob. 4 Fig. nr. 93 – ob. 40

Fig. nr. 94 – CHIST HIDATIC MUSCULAR / MUSCULAR HYDATID CYST

Fig. nr. 92, 93 şi 94 – CHIST HIDATIC Fig. no. 92, 93 and 94 – MUSCULAR HYDATID
HEPATIC (coloraţie H.E.A., ob. 4 și 40) CYST (H.E.A. stain, Obj. x4, and x40)
Microscopic: Microscopic:
 În centrul leziunii se observă o membrană  In the center of the lesion there is a
multilamelară, încreţită, care este parte wrinkled multilayered membrane which
componentă a structurii larvare, purtând is part of the larval structure, that
denumirea de cuticulă. develops into cuticle.
 Adventicea reprezintă reacţia tisulară  Adventitia is the tissue reaction to parasiti
faţă de structurile parazitare. structures.
 Stratul intern este reprezentat de celulele  The inner layer is represented by giant
gigante multinucleate de corp străin (cu multinucleated foreign body cells (with
nucleii aglomeraţi la polul opus cuticulei nuclei arranged at the opposite pole of the
şi prelungiri citoplasmice orientate spre cuticle and parasite-oriented cytoplasmic
parazit) şi de celule epitelioide. prolongations) and epithelioid cells.
 Stratul intermediar abundă în celule  The intermediate layer is abundant in
mononucleate (macrofage, limfocite) şi mononuclear cells (macrophages,
poate conţine un număr variabil de lymphocytes) and may contain a variable
eozinofile (puţine la rumegătoare, number of eosinophils (few in ruminants,
numeroase la suine). numerous in swine).
 Stratul extern este reprezentat de ţesutul  The external layer is the granulation tissue,
de granulaţie, care la periferia leziunii dă which at the periphery of the lesion gives
naştere capsulei conjunctive. rise to the connective tissue capsule.
 Parenchimul hepatic poate manifesta  Hepatic parenchyma may exhibit varying
diferite grade de atrofie sau degrees of atrophy or hepatocyte
degenerescenţă hepatocitară.
degeneration.
 Fig. nr. 95 – ob. 20 Fig. nr. 96 – ob. 40

Fig. nr. 97 – ob. 40, colorație PAS

Fig. nr. 95, 96 şi 97 – GRANULOM MICOTIC Fig. no. 95, 96 and 97 – PULMONARY
PULMONAR (coloraţie H.E., ob. 20 și 40, MYCOTIC GRANULOMA (H.E. stain, Obj. x20
colorație PAS ob. 40) and x40, PAS stain Obj. x40)
Microscopic: Microscopic:
 Focar oxifil cu necroză de coagulare –  Coagulative necrosis focus with loss of
pierderea detaliilor structurale. structural details.
 Infiltrat inflamator abundent.  Abundant inflammatory cells
 La periferia focarului de necroză reacție  On periphery composed of multinucleated
celulară granulomatoasă (celule gigante giant cells, epithelioid macrophages and
multinucleate, macrofage epitelioide și neutrophiles.
neutrofile).  Additional segmented, occasional
 Aditional structuri fungice segmentate cu branching, color less fungal structures are
tendință de ramificare (slab colorate la also present (PAS positive).
HE și oxifile la PAS).
 Capitolul 8

MORFOLOGIA PROCESELOR NEOPLAZICE

Neoplazia reprezintă o masă de ţesut anormală a cărei creştere depăşeşte şi nu se

coordonează cu cea a ţesuturilor normale; nu are un scop în sine şi este în competiţie cu
structurile normale. Neoplaziile (neoplasmele) se mai numesc tumori, datorită măririi
volumului teritoriului afectat. Termenul de cancer este utilizat pentru desemnarea tumorilor
maligne.
Tumorile se clasifică în benigne şi maligne, ţinând cont de caracterele morfologice ale
celulelor constituente şi de comportamentul biologic.
Neoplaziile (tumorile) benigne:
 frecvent încapsulate, delimitate de ţesuturile înconjurătoare;
 creştere concentrică, expansivă, extirparea chirurgicală fiind facilă şi în general
lipsită de recidive postoperatorii;
 ritm de creştere redus;
 nu produc metastaze şi nu pun în pericol viaţa animalului.
Neoplaziile (tumorile) maligne:
 ritm de creştere rapid;
 nu sunt delimitate, se infiltrează printre structurile normale prin emiterea unor
prelungiri asemănătoare extremităţilor unui crab; sunt dificil de extirpat
chirurgical, fiind urmate de recidive postoperatorii;
 pot produce moartea animalului prin metastazare.
Pentru descrierea morfologiei celulelor neoplazice se foloseşte o terminologie specială.
Atipia reprezintă suma deosebirilor morfologice pe care le prezintă celulele sau ţesutul
neoplazic faţă de aceleaşi structuri normale.
Anaplazia este procesul de modificare a celulelor adulte, diferențiate, mature având
caractere morfologice distincte, cu structuri celulare imature, tinere, similare cu cele de tip
embrionar, nediferenţiate sau slab diferenţiate. Anaplazia poate afecta însă și celulele tinere
mai puțin diferențiate sau de tip embrionar, care la rândul lor vor creea tumori anaplazice.
Pleomorfismul este reprezentat de variabilitatea taliei şi formei celulelor care fac parte
din aceeaşi populaţie celulară.
 Anizocitoza este o componentă a pleomorfismului şi este reprezentat de celule care
prezintă talie (dimensiuni) diferite în cadrul aceleiaşi populaţii celulare.
Anizocarioza caracterizează în aceeaşi măsură pleomorfismul şi se referă la nuclei de
dimensiuni variabile ai celulelor din aceeaşi populaţie celulară.
Pentru caracterizarea citologică a unei tumori trebuie avute în vedere unele aspecte
morfologice care o vor încadra în categoria celor benigne sau maligne.

Tabelul nr. 2
Unele diferenţe privind morfologia celulelor benigne şi maligne

Nr.
crt. Caracter Celule benigne Celule maligne
1. Dimensiuni Variabilitate în limite Variabilitate mare, peste limitele
fiziologice fiziologice (anizocitoză)
2. Formă Variabilitate în limite Frecvent formă diferită de celula
fiziologice şi în funcţie de de origine şi pleomorfism
ţesutul implicat
3. Dimensiunile Variabilitate în funcţie de Variabilitate mare (anizocarioză)
nucleului faza ciclului celular
4. Forma nucleului Asemănătoare cu aceea a Formă diferită de nucleul de
nucleului celulei de origine origine şi pleomorfism nuclear
5. Aranjamentul Asemănător cu acela al Textură caracteristică: dispunere în
cromatinei celulei de origine bulgări, în reţea, fin pulverizată,
nucleare agregate care dau nucleului un
aspect opac
6 Celule Necaracteristic Necaracteristic sau în funcţie de
multinucleate tipul de tumoră
7. Nucleol Limitaţi numeric şi Mari, numeroşi, cu forme şi
dimensional dimensiuni variabile, giganţi
8. Citoplasma Relativ abundentă şi tincto- Intens bazofilă sau cu
rialitate omogenă în populaţie tinctorialitate diferită în populaţie
asemănătoare celulelor normale
9 Raport nucleu / În favoarea citoplasmei În favoarea nucleului (tinde spre
citoplasmă (normal raport de 1:4 sau 1:6) 1:1)
10. Rata mitozelor Cât pentru reînnoire Înaltă
11. Aspectul mitozelor Bipolare, tipice Aspect aberant, atipice
12 Adeziunea Puternică (ex.: măduva Slabă
intercelulară osoasă, limfonoduri, splină)
 Un alt criteriu de clasificare este acela care are în vedere originea embrionară a
celulelor tumorale. Astfel, se cunosc patru categorii:
 tumori mezenchimale: sunt tumorile celulelor conjunctive (fibrocit / fibroblast,
osteocit / osteoblast, condrocit / condroblast etc.), ale fibrelor musculare de orice
categorie, ale endoteliilor vasculare şi ale celulelor sanguine şi ale celor care se
înrudesc cu acestea;
 tumori epiteliale afectează toate categoriile de epitelii: pluristratificat scvamos,
monostratificat, pseudostratificat, tranziţional, secretor;
 tumori neuroectodermice sunt reprezentate de proliferări ale celulelor gliale,
ganglionare, ale celulelor endocrine diseminate – APUD şi ale melanocitelor;
 tumori embrionare sunt consecinţa proliferării celulelor nediferenţiate, cu
capacitate de diferenţiere multi- sau plurtotipotentă.

Bazele terminologiei tumorale

Denumirea unei tumori are în vedere mai multe aspecte, fiind necesară o exprimare cât
mai precisă atât a originii embrionare, a modului de creştere şi a implicării altor structuri în
procesul de creştere neoplazică.
În mod obişnuit, tumorile au o creştere monocentrică (dezvoltare într-un singur punct),
însă sunt frecvent consemnate situaţiile de dezvoltare multicentrică în care acelaşi tip de
tumoră se dezvoltă în puncte separate în cadrul aceluiaşi organ sau în organe diferite
(papilomatoză, polipoză, lipomatoză, fibromatoză, limfom multicentric).

Tumorile mezenchimale
Denumirea tumorilor mezenchimale este realizată în general prin adăugarea la
rădăcina denumirii celulei sau ţesutului implicat a terminaţiei „om” pentru tumorile benigne şi
„sarcom” pentru cele maligne.

Tabelul nr. 3
Terminologia unor tumori mezenchimale

Celula sau ţesutul de origine Tumorile benigne Tumorile maligne

Fibrocit / fibroblast Fibrom Fibrosarcom
Adipocit Lipom Liposarcom
Condrocit / condroblast Condrom Condrosarcom
 Osteocit / osteoblast Osteom Osteosarcom
Angioblast Hemangiom Hemangiosarcom
Pericit - Hemangiopericitom
Mioblastul striat Rabdomiom Rabdomiosarcom
Mioblastul neted Leiomiom Leiomiosarcom
Celulele precursoare - Leucemie
elementelor sanguine
Limfocit - Limfom
Histiocit Histiocitom cutanat canin Sarcom histiocitar
Mastocit Mastocitom cu Mastocitom
comportament benign
Plasmocit Plasmocitom cutanat Mielom multiplu

Tumorile epiteliale
Terminologia tumorilor cu origine epitelială se formează în concordanţă cu tipul de
epiteliu implicat.

Tabelul nr. 4
Terminologia unor tumori epiteliale

Epiteliul de origine Tumori benigne Tumori maligne

Epiteliul pluristratificat Papilom Carcinom scvamo-celular
scvamos
Epiteliul monostratificat / Polip Cancer polipoid, carcinom
pseudostratificat
Epiteliul glandular Adenom Adenocarcinom
Epiteliul tranziţional Papilom Carcinom tranziţional
Hepatocit Adenom hepatocelular Carcinom hepatocelular
(hepatom)

Tumorile neuroectodermice
Melanocit – melanocitom (benign) – melanom (malign)
 Tumori embrionare

Tabelul nr. 5
Terminologia unor tumori embrionare

Celula / ţesut de origine Tipul de tumoră

Celulele liniei seminale Seminom
Celulele primordiale ovariene Disgerminom
Celule nediferenţiate cu capacitate de Teratom / teratocarcinom
diferenţiere pluripotentă Chistul dermoid
 Chapter 8

MORPHOLOGY OF NEOPLASIC PROCESSES

Neoplasia is a mass of abnormal tissue whose growth exceeds and does not coordinate
with that of normal tissues; has no purpose in itself and is in competition with normal
structures. Neoplasms are also called tumours due to increased volume of affected territory.
The term cancer is used to designate malignant tumours.
Tumours are classified as benign and malignant, taking into account the
morphological features of constituent cells and biological behavior.
Benign Neoplasias (Tumours):
 frequently encapsulated, delimited by surrounding tissues;
 concentric, expansive growth, surgical removal being easy and generally lacking
postoperative relapses;
 low growth rate;
 do not produce metastasis or endanger the life of the animal.
Malignant neoplasms (tumours):
 rapid growth rate;
 are not delimited, infiltrate among normal structures by issuing extensions similar
to the extremities of a crab; are difficult to surgically extract, followed by
postoperative relapses;
 can cause death of the animal by metastasis.
To describe neoplastic cell morphology, a special terminology is used.
Atypia is the sum of the morphological differences of neoplastic cells or tissue from
the same normal structures.
Anaplasia is the process of modifying mature cells or young less differentiated cells
with distinct morphological characters in immature, young, embryonic, undifferentiated or
poorly differentiated cellular structures (stem cells-like).
Pleomorphism is the variability of the size and form of the cells that are part of the
same cell population.
Anisocytosis is a component of pleomorphism and is represented by cells that have
different size (dimension) within the same cell population.
 Anisokaryosis also characterizes pleomorphism and refers to variable cell nuclei in the
same cell population.
For the cytological classification of a tumour, some morphological aspects that will be
considered as benign or malignant should be considered.

Table no. 2
Some differences in the morphology of benign and malignant cells

Nr.
crt. Characteristic Benign cells Malignant cells
1. Dimensions Variability within Variability high, over
physiological limits physiological limits (anisocytosis)
2. Form Variability within Frequently different forms of the
physiological limits and the cell of origin and pleomorphism
function of the affected tissue
3. Nuclear Variability according to cell Large variability (anisokaryosis)
dimensions cycle phase
4. Form of the Similar to that of the nucleus Form different to that of the
nucleus of the cell of origin nucleus of the cell of origin and
nuclear pleomorphism
5. Arrangement of Similar to that of the cell of Characteristic texture: fine grainy
nuclear origin aggregations giving the nucleus
chromatin an opaque appearance
6. Multinuclear cells Non-characteristic Non-characteristic or tumour type
7. Nucleoli Limited in number and Large, numerous, with varied
dimensions shapes and sizes, giant
8. Cytoplasm Relatively abundant and Intensely basophilic or with
homogenous staining different staining properties to the
properties in normal cell population
populations
9. Nucleus: In favor of the cytoplasm In favor of the nucleus (tends to
cytoplasm ratio (normal ratio 1: 4 or 1: 6) 1: 1)
10. Rate of Mitosis Sufficient for renewal High
11. Appearance of Bipolar, typical Aberrant appearance, atypical
mitosis
12. Intercellular Strong (eg.: bone marrow, Poor
adhesion lymph nodes, spleen)
 Another classification criterion is one that takes into account the embryonic origin of
the tumour cells. Four categories therefore exist:
 Mesenchymal tumours: These are connective cell tumors (fibrocyte / fibroblast,
osteocyte / osteoblast, chondrocyte / chondroblast, etc.), muscle fibers of any class,
vascular endothelia and blood cells including those related to them;
 Epithelial tumours affect all categories of epithelial cells: pluristratified,
squamous, monostratified, pseudostratified, transitional, secretory;
 Neuroectodermal tumors are represented by proliferations of glial cells, lymph
node cells, disseminated endocrine cells (APUD system) and melanocytes.
Embryonic tumours are the consequence of the proliferation of undifferentiated cells
with multi- or pluripotent differentiation capacity.

The basics of tumour terminology

The name of a tumour addresses several aspects, including both embryonic origin,
growth patterns and the involvement of other structures in neoplastic growth.
Typically, tumours have a monocentric growth (one-point development), but
multicenter development can occur where the same type of tumour develops at separate points
within the same organ or in different organs (papillomatosis, polyps, lipomatosis,
fibromatosis, multicentric lymphoma).

Mesenchymal tumors
The name of mesenchymal tumors is generally done by adding the suffix -oma to the
name of the cell or tissue for benign tumours and -sarcoma for malignant tumors.

Table no. 3
Terminology of mesenchymal tumours

Cell or tissue of origin Benign tumours Malignant tumours

Fibrocyte / fibroblast Fibroma Fibrosarcoma
Adipocyte Lipoma Liposarcoma
Chondrocyte / chondroblast Chondroma Chondrosarcoma
Osteocyte / osteoblast Osteoma Osteosarcoma
Angioblast Hemangioma Hemangiosarcoma
Pericyte - Hemangiopericytoma
Rhabdomyoblast / cyte Rabdomyoma Rabdomyosarcoma
 Leiomyoblast / cyte Leiomyoma Leiomyosarcoma
Precursors of blood cells - Leukemia
Lymphocyte - Lymphoma
Histiocyte Cutaneous histiocytoma Histiocytic sarcoma
Mastocyte Benign behavior mast Mast cell tumor
cell tumor
Plasma cell Cutaneous plasmocytoma Multiple myeloma

Epithelial tumours
Terminology of tumours of epithelial origin depends on the type of epithelium
involved.

Table no. 4
Terminology of epithelial tumours

Epithelium of origin Benign tumours Malignant tumours

Pluristratified squamous Papilloma Squamous cell carcinoma
epithelium
Monostratified / pluristratified Polyp Polypoid cancer, carcinoma
epithelium
Glandular epithelium Adenoma Adenocarcinoma
Epithelium transitional Papilloma Transitional carcinom
Hepatocyte Hepatocellular adenoma Hepatocellular carcinoma
(hepatoma)

Neuroectodermal tumours
Melanocyte – melanocytoma (benign); melanoma (malignant)

Embryonic tumours

Table no. 5
The terminology of some embryonic tumours
Cell / tissue of origin Type of tumour
Seminal line cells Seminoma
Primordial ovarian cells Dysgerminoma
Undifferentiated cells with pluripotent Teratoma / teratocarcinoma
potential Dermoid cyst
 ANEXA 6 / ANNEX 6

Fig. nr. 98 – ob. 4 Fig. nr. 99 – ob. 40

Fig. nr. 100 – CARCINOM SCVAMO- Fig. nr. 101 – CARCINOM SCVAMO-CELULAR /
CELULAR / SQUAMOUS CELL CARCINOMA SQUAMOUS CELL CARCINOMA

Fig. nr. 98, 99, 100 şi 101 – CARCINOM Fig. no. 98, 99, 100 and 101 – SQUAMOUS
SCVAMO-CELULAR (coloraţie H.E., ob. 4 și CELL CARCINOMA (H.E. stain, Obj. x4 and
40) x40)
Macroscopic: Macroscopic:
 Leziuni cutanate cu aspect proliferativ  Skin lesions with proliferative
(placardă dură, albicioasă, acoperită de appearance (hard white plaques covered
cruste) sau cu aspect eroziv – ulcerativ with a crust) or erosive - ulcerative (no
(fără tendinţă de vindecare). healing).
 Pe suprafaţa de secţiune, în tipul  On the surface of the cut section of the
proliferativ pot să apară focare miliare proliferative type milliary white-yellow
albicioase-gălbui. foci may appear.
Microscopic: Microscopic:
 Benzi şi insule de celule epiteliale  Strips and islands of epithelial cells from
provenite din epiderm, care se extind în the epidermis that extend into the dermis
derm şi în ţesutul conjunctiv subcutanat. and subcutaneous connective tissue.
 Perle cheratozice (lame de cheratină  Keratotic pearls (concentric layers of kerati
dispuse concentric) în structura insulelor deposition) in islands of cornified
de epiteliu pluristratificat de tip cornos. pluristratified epithelia.
 Fig. nr. 102 – ob. 20 Fig. nr. 103 – ob. 40

Fig. nr. 102 şi 103 – ADENOM BILIAR Fig. no. 102 and 103 – BILIARY ADENOMA
(coloraţie H.E.A., ob. 20 și 40) (H.E.A. stain, Obj. x20 and x40)
Microscopic: Microscopic:
 Marcantă proliferare a canalelor biliare  Marked proliferation of bile ducts while
cu menținerea arhitecturii tipice și maintaining the typical architecture and
păstrarea spațiului luminal. preserving the luminal space.
 Celulele epiteliale au morfologie tipică  Epithelial cells have typical
păstrând polaritatea nucleară și raportul morphology maintaining nuclear
nucleo-citoplasmatic. polarity and nucleo-cytoplasmic ratio.
 Stroma colagenică abundentă susține  Abundant collagen stroma supports
proliferarea tubulară. tubular proliferation
 Fig. nr. 104 – ob. 4 Fig. nr. 105 – ob. 40

Fig. nr. 106 – ob. 20 Fig. nr. 107 – ADENOCARCINOM MAMAR /

MAMMARY ADENOCARCINOMA

Fig. nr. 104, 105, 106 şi 107 – Fig. no. 104, 105, 106 and 107 – MAMMARY
ADENOCARCINOM MAMAR (coloraţie ADENOCARCINOMA (H.E.A. stain, Obj. x4,
H.E.A., ob. 4, 20 și 40) x20 and x40)
Macroscopic: Macroscopic:
 Formațiuni multiple nodulare având  Multiple neoplastic masses, ulcerated
creștere exofitică și fenomene ulcerative ce with exophitic growth involving
implică glanda mamară (carcinom mammary gland.
mamar multicentric). Microscopic:
Microscopic:
 Solid neoplastic pattern with loss of
 Proliferare neoplazică de tip solid cu tubulo-acinar architecture.
pierderea arhitecturii tubulo-acinară
 Neoplastic cells are arranged in groups
caracteristică glandei mamare.
ornests exhibiting epithelial origin.
 Celulele tumorale sunt dispuse în grupuri
 Group of malignant neoplastic cells
cu menținera adezivității intercelulare
within adjacent lymph vessel (neoplastic
(origine epitelială).
embolia – arrow).
 Prezența unui grup de celule în lumenul
vaselor limfatice adiacent (embolie -
săgeată).
 Fig. nr. 108 – ob. 10 Fig. nr. 109 – ob. 40

Fig. nr. 110 – MELANOM / MELANOMA

Fig. nr. 108, 109 şi 110 – MELANOM (coloraţie Fig. no. 108, 109 and 110 – MELANOMA
H.E.A., ob. 10 și 40) (H.E.A. stain, Obj. x10 and x40)
Macroscopic: Macroscopic:
 Formațiuni nodulare subcutanate multiple  Multiple subcutaneous black nodules
de culoare negricioasă, de dimensiuni (metastatic melanoma).
variabile (melanom metastatic). Microscopic:
Microscopic:
 Cutaneous and subcutaneous neoplastic
 Formațiune neoplazică cutanată acoperită mass extended in the deep dermis
parțial de piele ulcerată care se extinde în composed of numerous polymorphic cells
dermul profund alcătuită din numeroase showing marked anisokaryosis and
celule cu forme și dimensiuni variabile anisocytosis.
(polimorfism și anizocitoză).
 Variable amount of cytoplasm frequent
 Citoplasmă variabilă cantitativ, frecvent cu containing fine to granular black pigment
prezența unui pigment de culoare neagră (melanin).
(melanina).
 Occasional atypical mitotic figures are
 Ocazional prezența mitozelor atipice. seen.
 Fig. nr. 111 – ob. 10 Fig. nr. 112 – ob. 20

Fig. nr. 113 – TRICHOEPITELIOM / TRICHOEPITHELIOMA

Fig. nr. 111, 112 şi 113 – TRICHOEPITELIOM Fig. no. 111, 112 and 113 – TRICHOEPITHE-
(coloraţie H.E.A., ob. 10 și 20) LIOMA (H.E.A. stain, Obj. x10 and x20)
Macroscopic: Macroscopic:
 Formațiune tumorală de dimensiuni mari  Large epithelial neoplastic mass partly
ulcerată, cutanată aderentă la planurile ulcerated with exophitic growth, adherent
profunde. to the deep tissue.
Microscopic: Microscopic:
 Mase intradermice cu aspecte  Multilobular intradermal masses with
multilobulare. trichogenic differentiation common future
 Insulele tumorale prezintă îngroșarea for follicular origin.
zonei bazale laminare cu diferențiere  The islands of the tumor have thickened
foliculară având în zona centrală basal laminar zone. Central onion shaped
acumulare lamelară concentrică de celule accumulation of colorless nucleated cells
cu nuclei slab colorați, degenerați (celule (keratinocyte / ghost cells).
fantomă).
 Fig. nr. 114 – ob. 4 Fig. nr. 115 – ob. 20

Fig. nr. 116 – ob. 40

Fig. nr. 114, 115 şi 116 – FIBROSARCOM Fig. no. 114, 115 and 116 – FIBROSARCOMA
(coloraţie H.E.A., ob. 4, 20 și 40) (H.E.A. stain, Obj. x4, x20 and x40)
Macroscopic: Macroscopic:
 Formațiune cutanată, subcutanată  Subcutaneous mass nonencapsulated,
infiltrativă, ulcerată, aderentă la țesuturile infiltrativ in skin and skeletal muscular
adiacente. adjacent tissue.
Microscopic:  Occasional ulcerated.
 Formațiune subcutanată infiltrativă Microscopic:
implicând atât pielea, cât și țesutul  Neoplastic nonencapsulated infiltrativ
muscular adiacent alcătuită din mass, highly cellular.
numeroase celule fusiforme cu
 The cells are spindeloid with ephilated
caracteristici morfologice maligne
small amount of cytoplasm.
(anizocarioza, anizocitoza, raport N/C
crescut).  Evident anisokaryosis and anisocytosis
 Ocazional mitoze atipice. occasional atypical mitotic figures.
 Fig. nr. 117 – ob. 10 Fig. nr. 118 – ob. 40

Fig. nr. 119 – FICAT CU METASTAZE / LIVER WITH METASTASIS

Fig. nr. 117, 118 şi 119 – FICAT CU Fig. no. 117, 118 and 119 – LIVER WITH
METASTAZĂ DE CARCINOM PANCREATIC METASTASIS CARCINOM FROM THE
(coloraţie H.E.A., ob. 10 și 40) PANCREAS (H.E.A. stain, Obj. x10 and x40)
Macroscopic: Macroscopic:
 Ficat mărit în volum cu multipli noduli  Liver it’s mild to moderate increased in
de diferite dimensiuni ce deformează volume with different size nodules
suprafața capsulară, fiind prezenți și în embedded within hepatic parenchyma,
profunzime. Ocazional au aspect frequent exhibiting ombilicated fashion.
ombilicat la suprafață. Microscopic:
Microscopic:  Multifocal neoplastic nodules affected
 Arhitectura hepatică modificată cu the liver architecture.
prezența unor grupuri de celule epiteliale  Neoplastic cells are arrange in small
aranjate în grupuri cu pattern groups dissected by a small amount of
pseudolobular, disecate și susținute de o fibrovascular stroma which form a thin
stromă moderată conjunctivo-vasculară collagen pseudocapsule on the border
care la periferie formează o commpresing the adjacent hepatic
pseudocapsulă. parenchyma.
 Celulele neoplazice păstrează  Anisokaryosis and anisocytosis is evident
adezivitatea intercelulară sugerând and occasional atypical mitotic figures
originea epitelială și prezintă are also present.
caracteristici morfologice de malignitate.
 Parenchimul hepatic adiacent este
compresat.
 Fig. nr. 120 – ob. 10 Fig. nr. 121 – ob. 40

Fig. nr. 122 – LIMFOM RENAL / RENAL LYMPHOMA

Fig. nr. 120, 121 şi 122 – LIMFOM RENAL Fig. no. 120, 121 and 122 – RENAL
(coloraţie H.E.A., ob. 10 și 40) LYMPHOMA (H.E.A. stain, Obj. x10 and x40)
Macroscopic: Macroscopic:
 Noduli albicioși compacți pe secțiune ce  Cross section through kidney
deformează suprafața și arhitectura renală parenchyma exhibiting multiple white
normală. homogeneous noncapsulated nodules.
Microscopic: Microscopic:
 Infiltrat abundent cu celule neoplazice  Abundant interstitial round cells
rotunde la nivel interstițial compresând și infiltration compressing and flattening
modificând structura tubulară și renal tubules and glomerules.
glomerulară renală.  Neoplastic cells exhibits malignant
 Celulele neoplazice formează o populație morphology with blastic aspect and
omogenă cu nuceli eucromatici și anisokaryosis, anisocytosis, increased
citoplasmă puțină, anizocarioză și N/C ratio.
numeroase mitoze atipice cu morfologie  Evident nucleoli.
caracteristică pentru limfocite blastice cu
caracteristici morfologice maligne
(anizocarioză, anizocitoză, raport N/C
crescut).
 Fig. nr. 123 – ob. 20 Fig. nr. 124 – ob. 40

Fig. nr. 123 şi 124 – RABDOMIOSARCOM Fig. no. 123 and 124 – RHABDOMYOSARCOMA
(coloraţie H.E.A., ob. 20 și 40) (H.E.A. stain, Obj. x20 and x40)
Microscopic: Microscopic:
 Țesut muscular striat cu creșterea  Rich in cells neoplastic mass with
numărului de nuclei care prezintă formă marked anisokaryosis, round to ovoid
rotund-ovalară, veziculoși, frecvent vesicular nuclei, moderate to large
nuclei dispuși în linie (strap cells) cu amount of cytoplasm with evident
păstrarea striațiunilor citoplasmatice striation (striated muscular origin).
sugernâd originea țesutului muscular
 Occasional multinucleated cells with
striat.
linear arrangement of nuclei (strap cells).
 Suplimentar anizocarioză marcantă.

Fig. nr. 125 – ob. 20 Fig. nr. 126 – ob. 40

Fig. nr. 125 şi 126 – SEMINOM (coloraţie Fig. no. 125 and 126 – SEMINOMA (H.E.A. stain,
H.E.A., ob. 20 și 40) Obj. x20 and x40)
Macroscopic: Macroscopic:
 Testicul mărit în volum cu prezența de  Increased volume of testis showing one
noduli albicioși compacți pe secțiune ce or multiple white homogeneous
deformează ocazional suprafața testiculară. noncapsulated nodules.
Microscopic: Microscopic:
 Arhitectura testiculară sever modificată  Severe distortion of testicular architecture
de prezența unei populații tumorale due to massive round non differentiated
omogene, celule de talie mare cu nuclei neoplastic cells exhibiting marked
rotunzi. anisokaryosis and anisocytosis, granular
 Cu anizocitoză și anizocarioză marcantă chromatin, 1-3 evident nucleoli,
și raportul nucleo-citoplasmatic crescut, increased N/C ratio and frequent atypical
cromatină granulară și frecvent 1-3 mitotic figures.
nucleoli evidenți.
 Multiple mitoze atipice.
 Capitolul 9

MORFOLOGIA TULBURĂRILOR DE DEZVOLTARE

Anomaliile şi monstruozităţile, cunoscute sub denumirea generică de malformaţii

congenitale sunt tulburări de dezvoltare care survin în timpul vieţii intrauterine.
Anomaliile sunt considerate malformaţii mai puţin grave, care nu modifică esenţial
structura organelor şi care nu compromit, cel puţin iniţial, viaţa individului, în timp ce
monstruozităţile sunt tulburări grave, ce perturbă funcţiile organismului, fiind adesea
incompatibile cu viaţa.
Ştiinţa care se ocupă cu studiul tulburărilor de dezvoltare poartă denumirea de
teratologie.
Malformaţiile sunt consecinţa acţiunii diferiţilor factori teratogeni, pe parcursul
dezvoltării ontogenetice. Factorii teratogeni pot fi grupaţi în factori fizici, chimici,
nutriţionali, genetici, virali, hormonali etc.

Factorii fizici (mecanici, termici, actinici)

Factorii mecanici pot avea origine externă sau internă. Dintre factorii externi
presiunile exercitate asupra produsului de concepţie în caz de lovituri ale abdomenului sau în
cazul căderii mamei pot determina malformaţii la nivelul zonei de impact.
Ca factori interni pot fi considerate cazurile de înfăşurare a cordonului ombilical în
jurul diferitelor zone anatomice, precum şi hematoamele placentare şi bridele formate de
învelitorile fetale.
Temperatura ridicată a mamei, în cazul unor boli febrile, poate avea efect teratogen
asupra produsului de concepţie.
Efectul teratogen al radiaţiilor ionizante este deja bine cunoscut.

Factorii chimici
Sunt reprezentaţi de numeroase substanţe chimice care, în funcţie de doză, pot
determina malformaţii congenitale. Este cazul plumbului, alcoolului etilic, salicilaţilor, a unor
micotoxine, a unor pesticide etc.
 Factorii nutriţionali
Carenţele în vitamina A, în vitaminele complexului B şi în unele microelemente (Se,
Mn, Cu, Zn) pot avea efect teratogen.

Factorii genetici
Modificările numerice ale cromozomilor, aberaţiile cromozomiale sau diferite mutaţii
genice pot duce la tulburări ale procesului de dezvoltare. Apar, astfel cromozomopatiile şi
genopatiile, care determină malformaţii diferite ca nivel de exprimare, localizare şi intensitate.

Factorii virali
Este cunoscut faptul că infecţiile cu virusul pestos la suine, al bolii mucoaselor la
taurine, infecţiile cu parvovirusul felin etc. provoacă adesea malformaţii ale SNC la produşii
de concepţie. Acelaşi efect îl are şi virusul encefalomielitei aviare şi al bronşitei infecţioase
aviare.

Factorii hormonali
Administrarea prelungită a hormonilor gestageni determină masculinizarea fetuşilor de
sex femel (freemartinism). Glucocorticoizii pot produce la iepure letalitate embrionară sau
malformaţii ale boltei palatine (palatoschizis). Hipoplazia testiculară la făt este însoţită de un
deficit hormonal, ce se răsfrânge asupra dezvoltării ulterioare a aparatului genital, mergând
până la hermafroditism.
Cunoaşterea etiopatogenezei malformaţiilor permite luarea unor măsuri profilactice şi
curative eficiente, atât pentru evitarea apariţiei lor cât şi pentru reducerea pierderilor
economice determinate de acestea. În prezent, crescătorii de animale au în vedere respectarea
unor măsuri ce au drept scop scăderea incidenţei malformaţiilor, şi anume:
 selecţia riguroasă a animalelor de reproducţie;
 evitarea consangvinizării;
 evitarea unor produse medicamentoase cunoscute ca potenţial teratogene;
 evitarea expunerii animalelor la diverşi factori teratogeni (raze X, pesticide,
substanţe toxice etc.);
 hrănirea corespunzătoare, cantitativă şi calitativă, a femelelor gestante.
Dezvoltarea ontogenetică presupune un ansamblu de procese (diviziune celulară,
creştere şi diferenţiere), desfăşurate în lanţ, condiţionate atât genetic, cât şi de factori de mediu.
 În funcţie de momentul în care au survenit, malformaţiile se împart în:
‐ Blastopatii – care apar înaintea formării embrionului. Cel mai adesea sunt însoţite
de avort spontan.
‐ Embriopatii – care apar în perioada embriogenezei. De regulă sunt cele mai
severe malformaţii.
‐ Fetopatii – care survin în ultima parte a gestaţiei. Sunt mai puţin grave şi de obicei
interesează un singur organ.
Tulburările procesului de dezvoltare se manifestă în general prin trei moduri:
‐ oprirea procesului de dezvoltare;
‐ excesul de dezvoltare;
‐ aberaţii ale procesului de dezvoltare.
Ele pot afecta organismul în ansamblu (malformaţii generalizate) sau numai anumite
ţesuturi şi organe (malformaţii organice).
Anomaliile generalizate (sistemice) cele mai semnificative sunt:
Condrodisplazia fetală afectează scheletul şi se manifestă prin incapacitatea
cartilajului de conjugare de a asigura o creştere normală în lungime a oaselor. Ca urmare, are
loc o întârziere a osificării encondrale. Osificarea pericondrală decurge normal, precum şi cea
craniană, cu excepţia bazei craniului. Acesta se dezvoltă mai încet, ceea ce duce la aspectul
tipic de cap de mops. Concomitent se constată scurtarea membrelor. Subiecţii afectaţi prezintă
în plus, malformaţii viscerale şi genitale.
Discondroplazia se caracterizează prin apariţia a numeroase protuberanţe
cartilaginoase pe razele osoase.
Nanismul (microsomia, piticismul) este o deficienţă a procesului general de creştere
determinată genetic. Tulburarea poate fi întâlnită la toate speciile. Indivizii afectaţi au toate
dimensiunile mai mici decât congenerii, iar conformaţia corporală este defectuoasă, şi numai
rareori corectă. De regulă, aceşti indivizi sunt infecunzi şi mor prematur.
Artrogripoza este descrisă la toate speciile, dar cu frecvenţă mai mare la bovine, ovine
şi suine. Se manifestă prin rigiditatea articulaţiilor ca urmare a contracturii tonice a
musculaturii, însoţită de limitarea mişcărilor. Uneori articulaţiile sunt deviate şi de aici poziţii
anormale ale animalului.
Anomaliile organice pot fi prin exces (polidactilia, polimastia, politelia etc.), prin
lipsă (agenezia, aplazia, hipoplazia), prin păstrarea unor structuri vestigiale (persistenţa
ovarului şi oviductului drept la pasăre etc.) sau prin amplasarea ectopică a unor ţesuturi şi
organe (amplasarea cordului în partea dreaptă a toracelui etc.).
 Monstruozităţile sunt de cele mai multe ori incompatibile cu viaţa şi pot consta în
lipsa unor ţesuturi şi organe cu rol vital (anencefalia, agnatia, aprosopia etc.) sau pot consta în
lipsa de închidere a unor cavităţi (cranioschizis, toracoschizis, schistosoma reflexus etc).
Uneori, produşii de concepţie prezintă în general o organizare anarhică sau sunt uniţi în
diferite zone ale corpului (prosopopagi, sternopagi, ischiopagi etc.).
 Chapter 9

MORPHOLOGY OF DEVELOPMENT DISORDERS

Anomalies and monstrosities, known as generic congenital malformations, are

developmental disorders that occur during intrauterine life.
Anomalies are considered to be less serious malformations that do not fundamentally
alter organ structure and do not compromise, at least initially, the life of the individual, while
monstrosities are serious disorders that disrupt the body's functions and are often incompatible
with life.
The science which deals with developmental disorders is termed teratology.
Malformations are the consequences of various teratogenic factors, acting during
ontogenetic development. Teratogenic factors can be grouped into physical, chemical,
nutritional, genetic, viral, hormonal etc.

Physical factors (mechanical, thermal, photochemical)

Mechanical factors may have an external or internal origin. Of the external factors,
pressures on the foetus in case of abdominal bumps or in case of a mother's fall can cause
malformations at the impact area.
Internal factors may include umbilical cord winding around various anatomical areas,
as well as placental haematoma and restrictions caused by foetal membranes.
The high temperature of the mother in the case of febrile illnesses may have a
teratogenic effect on the foetus.
The teratogenic effect of ionizing radiation is already well known.

Chemical factors
They are represented by many chemicals that can cause congenital malformations,
depending on the dose. This is the case with lead, ethyl alcohol, salicylates, mycotoxins,
pesticides, etc.

Nutritional factors
Deficiencies in vitamin A, vitamin B complex and some microelements (Se, Mn, Cu,
Zn) may have teratogenic effects.
 Genetic factors
Numerical chromosome alterations, chromosomal aberrations, or various gene
mutations can lead to developmental disorders. Genetic disorders can cause different
malformations depending upon the level of expression, localization and intensity.

Viral Factors
It is known that infections with swine fever virus, mucosal disease in cattle, feline
parvovirus infections, etc. often causes CNS malformations in foetus’. The same effect is seen
with avian encephalomyelitis virus and infectious avian bronchitis.

Hormonal factors
Prolonged administration of gestagenic hormones leads to masculinization of female
foetuses (freemartinism). Glucocorticoids can produce embryonic lethality or palatine
malformations (palatoschisis) in the rabbit. Testicular hypoplasia in the fetus is accompanied
by a hormonal deficiency, which affects the subsequent development of the genital apparatus,
leading to hermaphroditism.
Knowing the etiopathogenesis of malformations allows effective prophylactic and
curative measures to be taken both to avoid their occurrence and to reduce their economic
losses. Currently, livestock breeders aim to comply with measures aimed at reducing the
incidence of malformations, namely:
 rigorous selection of breeding animals;
 avoid inbreeding;
 avoiding medication products with known teratogenic potential;
 avoiding the exposure of animals to various teratogenic factors (X-rays, pesticides,
toxic substances, etc.);
 appropriate, quantitative and qualitative feeding of pregnant females.

Ontogenetic development involves a set of sequential processes (cell division, growth

and differentiation), both genetically and environmentally conditioned.
Depending on when they occurred, malformations are divided into:
Blastopathies – occurring before embryo formation. Most often they are accompanied
by spontaneous abortion.
 Embryopathies – occurring during embryogenesis. Usually these are the most severe
malformations.
Fetopathies – that occur in the last part of the gestation. They are less serious and
usually only concern a single organ.
The developmental disorders are generally manifested in three ways:
 stopping the development process;
 excess development;
 aberrations of the development process.
They can affect the body as a whole (generalized malformations) or only certain
tissues and organs (organic malformations).
The most significant generalized (systemic) abnormalities are:
Foetal chondrodysplasia affects the skeleton and is manifested by the inability of the
cartilage connective tissue to provide normal bone length growth. As a result, there is a delay in
endochondrial ossification. Pericardial ossification is normal as well as the skull, except for at the
base. Here it develops more slowly, which leads to the typical shape of the head. Simultaneous
limb shortening also occurs. Subjects affected also have visceral and genital malformations.
Dyschondroplasia is characterized by the appearance of many cartilage protrusions
on bone projections.
Nanism (microsomia, dwarfism) is a deficiency in the general genetic growth process.
The disorder can be found in all species. Individuals affected are all smaller than their twin,
and body conformation is only rarely correct. As a rule, affected individuals die prematurely.
Arthrogriposis is described in all species, but with higher frequency in bovine, ovine
and swine. It is manifested by the stiffness of the joints due to the tonic contraction of the
muscles, accompanied by the limitation of the movement. Sometimes it causes joints
deviation leading to the abnormal position of the animal.
Organic abnormalities can present as the excess (polidactilia, polymastia, polytelia,
etc.), absence (agenesis, aplasia, hypoplasia) retention of vestigial structures (ovarian and
oviduct persistence in a bird, etc.) or by ectopic placement of tissues organs (placing the heart
on the right side of the chest, etc.).
Monstrosities are often incompatible with life, and can consist of the absence of vital
tissues or organs (anencephaly, agnathia, aprosopia, etc.), or the absence of cavity closures
(cranioschisis, thoracoschisis, schistosoma reflexus, etc.). Sometimes, the foetus has an
anarchic organization or are united in different areas of the body (prosopopagi, sternopagi,
ischiopagi, etc.).
 BIBLIOGRAFIE / REFERENCES

1. ADAMEŞTEANU I., CONSTANŢA ADAMEŞTEANU, BÂRZĂ H., PARAIPAN V.,

BLIDARIU T. (1980) – Diagnostic morfoclinic veterinar pe specii şi sindroame. Editura
Ceres, Bucureşti.
2. BABA A.I. (1996) – Diagnostic necropsic veterinar, Editura Ceres, Bucureşti.
3. BABA A.I. (1985) – Morfopatologie, ediţia a II-a, Tipo Agronomia Cluj-Napoca.
4. BABA A.I. (2002) – Oncologie comparată, Editura Academiei Române, Bucureşti.
5. BABA A.I., CĂTOI C. (2004) – Morfopatologie generală, Editura AcademicPres, Cluj-
Napoca.
6. BELIŞ V., SCRIPCARU G., NICOLESCU P., TAŞCĂ C., MANOILESCU E. (1993) –
Investigaţia microscopică în medicina legală, Editura Academiei Române, Bucureşti.
7. BOSTOCK D.E., PHILO E.S. (1991) – Cytological diagnosis of neoplasia in Manual of
small animal oncology, Edited by R.A.S. White / British Small Animal Veterinary
Association.
8. CĂLUŞER I. (1982) – Morfopatologie clinică, vol. I, Editura Dacia, Cluj-Napoca.
9. CĂLUŞER I., FLORESCU P., MORAR M. (1983) – Morfopatologie clinică, vol. II,
Editura Dacia, Cluj-Napoca.
10. CIUREA V. (1969) – Practicum de anatomie patologică veterinară, Editura Agrosilvică,
Bucureşti.
11. CIUREA V. (1971) – Anatomie patologică şi prosectură, Ediţia a II-a, Editura Didactică
şi Pedagogică, Bucureşti.
12. CLINKENBEARD K., COWELL R. (1994) – Caractéristiques cytologiques des
néoplasmes malins, WALTHAM FOCUS 4 (3), (2 - 8).
13. COMAN C., OLARIU-JURCĂ I., MANU G. (1996) – Tratat de morfopatologie
veterinară practică, Editura Brumar, Timişoara.
14. CORNILĂ N., MANOLESCU N. (1995) – Structura şi ultrastructura organelor la
animalele domestice, Editura Ceres, Bucureşti.
15. COŢOFAN OTILIA, BRĂDĂŢAN G. (2000) – Diagnostic necropsic la păsări, Editura
“Ion Ionescu de la Brad”, Iaşi.
16. DIACONIŢĂ GH., ESKENASY A., HAGI-PARASCHIV A., ILIESCU G.,
MUREŞANU A., NICOLESCU P., REPCIUC E., ROŞCA VALENTINA, TEITEL A.
(1953) – Tehnica histopatologică, Editura de Stat pentru Literatură Ştiinţifică, Bucureşti.
17. DOJANĂ N., MANUELLA MILITARU, MILITARU D. (1997) – Biologia şi patologia
animalelor de laborator, Editura Coral Sanivet, Bucureşti.
18. GEORGESCU L., TUDOSE N., POTENCZ ELENA (1982) – Morfopatologie, Editura
Didactică şi Pedagogică, Bucureşti.
19. GHEŢIE V., PAŞTEA E. (1967) – Anatomia animalelor domestice, Editura Didactică şi
Pedagogică, Bucureşti.
20. HĂLĂLĂU F., ARDELEANU CARMEN (2003) – Anatomie patologică, Editura
Medicală, Bucureşti.
21. JUBB, KENNEDY, and PALMER’S. (2016) – Pathology of Domestic Animals, sixth
edition, Edited by M. Grant Maxie, Elsevier.
22. KOSS G.L. (1979) – Diagnostic Cytology and Its Histopathologic Bases, vol. I, Third
Edition, J.B. Lippincott Company Philadelphia.
23. KUMAR, ABBAS, ASTER, ROBBINS and COTRAN (2015) – Pathologic Basis of
Disease, Ninth Edition, Elsevier Saunders.
24. LIVOLSI A. VIRGINIA, MERINO J.M., BROOKS J.S.J., SAUL S.H., TOMASZEWSKI
J.E. (1990) – Pathology, 2-nd Edition, Harwal Publishing Company, Media,
Pennsylvania.
25. LUNGU ANCA (2000) – Prosectura în medicina veterinară, Editura Academiei Române,
Bucureşti.
26. MANOLESCU N., MICLĂUŞ I., BOLTE S. (1993) – Oncologie veterinară, Elemente
comparate, Editura Ceres, Bucureşti.
27. MANOLESCU N., MANUELLA MILITARU, GEORGETA DINESCU, EMILIA
CIOBOTARU (1998) – Anatomie patologică, vol. I, U.S.A.M.V., Atelierul de multiplicat
cursuri, Bucureşti.
28. MANOLESCU N., MANUELLA MILITARU, GEORGETA DINESCU, EMILIA
CIOBOTARU, ALEXANDRU N. (1999) – Selecţiuni din cursul de anatomie patologică
specială, U.S.A.M.V., Atelierul de multiplicat cursuri, Bucureşti.
29. MANOLESCU N., ALEXANDRU N., EMILIA CIOBOTARU, GEORGETA DINESCU,
MANUELLA MILITARU (2000) – Compendiu de anatomie patologică clinică
veterinară, Editura Fundaţiei “România de Mâine”, Bucureşti.
30. MANOLESCU N., ALEXANDRU N., EMILIA BALINT, EMILIA CIOBOTARU,
CRÂNGANU D., GEORGETA DINESCU, MIOARA MATEI, MANUELLA
MILITARU (2002) – Aspecte de patologie celulară comparată, vol. III –
Citodiagnosticul în practica medical-veterinară, Editura Ceres, Bucureşti.
31. MILITARU MANUELLA (1999) – Bazele anatomiei patologice şi diagnosticului
necropsic în medicina veterinară, Editura Elisavaros, Bucureşti.
32. MILITARU MANUELLA, EMILIA CIOBOTARU, GEORGETA DINESCU,
MILITARU DUMITRU, SOARE TEODORU (2006) – Anatomie patologică generală
veterinară, Editura Elisavaros, Bucureşti.
33. MILITARU MANUELLA, EMILIA CIOBOTARU, GEORGETA DINESCU, SOARE
TEODORU (2008) – Noțiuni practice de histopatologie veterinară, Editura
Elisavaros, Bucureşti.
34. MORARU I., NICOLESCU P.G., NICULESCU Ş., PAMBUCCIAN G., MAREŞ
VIORICA (1980) – Anatomie patologică, vol. I, II, III, Editura Medicală, Bucureşti.
35. MOULTON J.E. (1990) – Tumors in Domestic Animals, Third Edition, University of
California Press.
36. MOUWEN J.M.V.M., GROOT E.C.B.M. (1986) – Atlas d’anatomie pathologique
veterinaire, Editions Vigot, Paris.
37. OLARIU-JURCĂ IOAN, OLARIU-JURCĂ ADRIAN (2017) – Morfopatologie generală
veterinară. Editura Eurobit. Timișoara.
38. OPREAN O.Z. (1998) – Morfopatologie generală veterinară, Editura “Ion Ionescu de la
Brad”, Iaşi.
39. PAȘCA S.A. (2016) – Lucrări practice de anatomie patologică. Editura “Ion Ionescu de
la Brad”, Iaşi.
40. PAŞTEA E., CONSTANTINESCU G., MUREŞIANU E., COŢOFAN V. (1978) –
Anatomia comparată şi topografică a animalelor domestice, Editura Didactică şi
Pedagogică, Bucureşti.
41. PAUL I. (1976) – Morfopatologie veterinară, Editura Ceres, Bucureşti.
42. PAUL I. (1996) – Etiomorfopatologie veterinară, Editura ALL, Bucureşti.
43. POPOVICI V. (1999) – Morfopatologie generală, Editura Fundaţiei “România de
Mâine”, Bucureşti.
44. RITCHIE A.C. (1990) – Boyd’s Textbook of Pathology, vol. I, Ninth Edition, Lea &
Febiger Philadelphia/London.
45. SAJIN MARIA (1999) – Curs de anatomie patologică, Editura Cerma, Bucureşti.
46. SLAUSON D.O., COOPER B.J., (1990) – Mechanism of disease; A textbook of
Comparative General Pathology, 2-nd Edition, Williams & Wilkins, Baltimore.
47. TAŞCĂ C. (1994) – Curs de morfopatologie, Editura ALL, Bucureşti.
48. VATAMANU V. (1997) – Morfopatologie generală - Compendiu – Atlas, Î.E.P. Ştiinţa
Chişinău – Editura Tehnică, Bucureşti.
49. WHITE A.S.R. (1991) – Manual of small animal oncology, British Small Animal
Veterinary Association.
50. ZACHARY JAMES F. (2017) – Pathologic Basis of Veterinary Disease, sixth edition,
Elsevier.