NECROZE

GANGRENE
ULCERE TROFICE
FISTULE
D.H.Ş.M.
Profesor universitar
Dr. Alin BOUR
 Necroza (necrosis, de la
cuv. grec. nekros – mort) –
este moartea locală a
celulelor, ţesuturilor şi
organelor ce se dezvoltă
într-un organism viu.
 Etiologia
I. Factorii externi ce provoacă
necroze directe sau primare
sunt:
1. Mecanici
-zdrobirea ţesuturilor
-compresiune
-rupturi
-plăgi
2. Fizico-chimici
-temperaturi înalte şi joase
-substanţe chimice
-electrocutarea etc.
3. Radiaţia
4. Substanţele toxice (toxinele
bacteriene).
II. Procesele patologice ce provoacă
dereglări de circulaţie şi dezvoltarea
necrozelor indirecte (secundare sau
circulatorii):
1. Dereglări ale funcţiei cardiace;
2. Modificări patologice ale vaselor
sangvine (spasm, obliterarea lumenului,
tromboză, compresiune externă).
3. Dereglări de coagulare sangvină,
ce pot provoca tromboze a vaselor
membrelor inferioare.
Gradul şi viteza de dezvoltare a necrozelor depind
de starea anatomo-fiziologică a ţesutului, de
starea generală a organismului bolnavului şi de
funcţia unor sisteme.
I. Starea anatomo-fiziologică
1. Caracterul structural al ţesutului:
a) mai rezistente: ţesutul conjunctiv, cartilajul,
oasele, tendoanele;
b) mai puţin rezistente: ţesutul sistemului nervos
central, a muşchiului cardiac (câteva minute);
c) o poziţie medie ocupă celulele tegumentelor şi
musculare.
Moartea celulelor începe peste 4-5 ore
după dereglarea circulaţiei în ele.
2. Localizarea procesului patologic:
Nu toate ţesuturile organismului
sunt supuse necrozei identic,
deoarece se află în diverse condiţii de
alimentare sangvină. De exemplu,
ţesuturile periferice a membrelor
inferioare sunt alimentate cu sânge
mai prost. De aceea la orice dereglare
a circulaţiei sangvine a membrului,
necroza se începe de la degete.
 3.Din factorii ce influenţează asupra
vitezei de dezvoltare a necrozei
ţesuturilor, rolul principal îi aparţine
stării circulaţiei sangvine locale:
a) dacă în ţesuturi sunt multe vase sangvine
mari, atunci dereglarea generală a
circuitului sangvin va avea o acţiune mai
mică, decît asupra ţesuturilor cu circulaţia
sangvină asigurată prin vase mici;
b) existenţa colateralelor:
- dacă sunt bine dezvoltate colateralele,
atunci procentul necrozei este mai mic.
4. Gradul de moarte a celulelor depinde încă
de faptul în care sistem – arterial sau venos
au loc dereglări de circulaţie şi de viteza de
dezvoltare a acestor dereglări:

- necroza se dezvoltă mai repede,

dacă este dereglat circuitul
arterial.
- dacă această dereglare are loc
acut, atunci circuitul sangvin se
dereglează brusc şi complet.
II. Starea generală a organismului ca factor ce
influenţează la procesul de dezvoltare a
necrozelor, include:
1. Starea sistemului cardiovascular
(insuficienţa cardiovasculară,
modificări ale pereţilor vasculari în
cazul maladiilor acute şi cronice).
2. Starea sistemului nervos
(dereglări ale funcţiei sistemului
nervos vegetativ, procesele
patologice în SNC, dereglări ale
sistemului nervos periferic).
3. Starea funcţională a
organelor sistemului endocrin
(Diabetul zaharat).

4. Rezistenţa organismului
bolnavului are un rol anumit în
dezvoltarea necrozelor
ţesuturilor.
 CLASIFICARE
I. După semnele clinice şi
anatomopatologice sunt 3 forme de
necroză a ţesuturilor:
1. Necroza coagulantă (uscată)
2. Necroza colicvativă (umedă)
3. Gangrena:
a) umedă
b) uscată
 II. După provenienţă gangrena
poate fi:
1. Nespecifică, ce se dezvoltă în rezultatul:
- lezării unui vas magistral;
- traumei termice, chimice;
- când garoul nu este înlăturat la timp;
- strangulării;
- torsiunii organelor interne;
- dereglării de trofică;
- acţiunea infecţiei şi a toxinelor;
- trombozei şi emboliei unui vas de calibru
mare.
2. Specifică, care poate fi:
- de provenienţă sifilitică;
- diabetică;
- în rezultatul maladiilor
obliterante a vaselor
membrelor;
- gangrena la otrăvire cu
secară cornută.
 1. Necroza uscată
- porţiunea de ţesuturi mortificate este
bine delimitată, dură, de culoare
sură-gălbuie;
- ţesutul supus necrozei are un aspect
uscat;
- mai frecvent, cauza necrozei uscate
este progresarea treptată a
dereglărilor circulaţiei sangvine în
ţesuturile organului.
 2. Necroza umedă:
- se dezvoltă, în ţesuturile edemaţiate,
unde a fost un proces inflamator şi a
progresat infecţia purulentă sau
putridă;
- are loc descompunerea țesuturilor, a
pielei, muşchilor, ţesutului conjunctiv;
- stratul epidermic mortificat se
decolează în formă de vezicule
împlute cu lichid ce are un miros
fetid.
 Gangrena – este o
varietate de necroză
tisulară ce afectează
majoritatea ţesuturilor
organului sau tot
organul în întregime.
GANGRENA USCATĂ
- se dezvoltă încet în caz de progresare a
dereglărilor de circulaţie sangvină la pacienţii cu
caşexie şi deshidratare;
- maladia se începe cu dureri intensive în
membru mai jos de locul de obliterare a
vasului;
- membrul se face palid – aspectul de marmoră;
- este rece;
- se pierde sensibilitatea;
- senzaţie de amorţire;
- lipseşte pulsul la vasele periferice;
- ţesuturile se usucă, se ratatinează şi se
mumifică;
- culoarea brună-închisă sau neagră cu o
nuanţă albăstrie;
- răspândirea are loc lent şi se limitează
la o parte de segment;
- se formează o linie de demarcare, care
delimitează ţesuturile viabile de cele
mortificate;
- intoxicaţia nu este pronunţată;
- starea generală a pacientului este
satisfăcătoare.
Gangrena uscată
Gangrena uscată
Gangrena uscată
Gangrena uscată
Gangrena uscată
Boala Buerger (thromboangiitis
obliterans)
Gangrena umedă (gangrena
putridă)
- se dezvoltă în caz de o dereglare acută
(rapidă) a circulaţiei sangvine (embolie,
ligaturarea vasului, comprimarea vasului cu
garoul) la pacienţii cu obezitate;
- ţesuturile mortificate nu se usucă, se asociază
acţiunea factorului microbian, ce contribuie la
descompunerea putridă a lor;
- are loc absorbţia masivă din focarul afectat, a
substanţelor toxice cu dezvoltarea intoxicaţiei
grave a organismului bolnavului;
- nu este predispunere pentru limitarea
procesului;
- ţesuturile sunt palide cu pete roşii-
închise şi vezicule (epidermisul
decolat) împlute cu lichid
sangvinolent;
- linia de demarcare lipseşte;
- ţesuturile descompuse se
transformă într-o masă cu miros
fetid de o culoare surie-închisă;
- la organele interne (la apendicele
vermicular, la vezica biliara, la
intestin) se dezvoltă gangrena
umedă.
Gangrena umedă
Gangrena Fournier
 Gangrena sifilitică
Se dezvoltă în caz de sifilis primar şi terţiar:
- se întâlneşte la vârsta tânără şi medie;
- se afectează câteva degete ale mîinii
sau piciorului;
- afectarea este simetrică;
- o importanţă mare în diagnostic o au
reacţiile serologice (Vaserman etc.).
 Gangrena diabetică
- se dezvoltă la pacienţii cu diabet zaharat şi
angiopatie diabetică ce se manifestă în special
prin apariţia arteriolosclerozei cu caracter
sistemic;
- odată cu angiopatia are loc dezvoltarea
polineuropatiei diabetice ce provoacă micşorarea
sensibilităţii, de asemenea se deteriorează
statutul imun, ce provoacă micşorarea rezistenţei
la infecţie şi încetinirea proceselor reparatorii;
- modificările sus-numite în complex au primit o
denumire specială „picior diabetic”.
Picior diabetic
Picior diabetic
 Profilaxia:
- depistarea precoce şi tratamentul
maladiilor ce provoacă gangrenele;
preîntâmpinarea traumatismului şi
tratamentul la timp a dereglărilor
circulatorii;
- un mod sănătos de viaţă;
- excluderea fumatului şi a alcoolului;
- educaţia fizică.
 Tratamentul necrozelor,
gangenelor uscate
I. Local
- are scopul de profilaxie a dezvoltării, infecţiei şi
de uscare a ţesuturilor şi păstrarea maximă a
organului (membrului) (pansamente cu alcool
etilic, acid boric sau clorhexidină, verde de
briliant sau sol. de 5% de permaganat de K);
- după formarea unei linii de demarcare (de
obicei peste 2-3 săptămâni) se efectuează
necrectomia (rezecţia falangei, amputaţia
degetului, a plantei);
- linia de incizie trebuie să treacă prin zona
ţesuturilor sănătoase, dar maximal de aproape
de linia de demarcare.
Tratamentul general al gangrenelor uscate:
- caracter etiotrop îndreptat la maladia
principală;
- tratament conservativ cu preparate
reologice, dezagregante plachetare,
etc.;
- profilaxia infecţiei – antibioticoterapie;
- vitaminoterapia;
- dacă este posibil de restabilit circulaţia
sangvină prin efectuarea -
intimotrombectomiei, şuntării etc.,-
este necesar de utilizat aceste metode.
Exarticularea halucelui și
necrectomia
 Tratamentul necrozelor,
gangrenelor umede
- e necesar să fie mai radical şi mai energic, deoarece
ele sunt însoţite de infecţie şi intoxicaţie gravă;
Local:
- în stadiile incipiente se face încercarea de a
transforma necroza umedă în uscată (lavajul plăgii
cu antiseptice (H2O2 de 3%);
- deschiderea şi drenarea cavităţilor fuzate, a
“buzunarelor”;
- pansamente cu soluţii antiseptice (acid boric,
clorhexidină, furacilină, betadină);
- imobilizarea membrului afectat;
- încercarea de a transforma necroza umedă în cea
uscată nu trebuie să dureze mai mult de 1-2 zile şi
în fiecare caz se hotărăşte individual;
 - dacă peste câteva ore este dinamică
negativă de la tratament conservativ se recurge
la tratament chirurgical pentru a salva viaţa
bolnavului – amputaţia membrului;
- amputaţia este necesar de efectuat la un
nivel cu mult mai departe de linia vizuală a
inflamaţiei pentru prevenirea complicaţiilor
grave postoperatorii (supurarea plăgii,
progresarea procesului infecţios, dezvoltarea
necrozei);
- în caz de gangrenă a organelor interne:
laparatomie, înlăturarea organului, şi sanarea
cavităţii abdominale;
 Tratamentul general
- utilizarea antibioticoterapiei masive;
- terapia de detoxicare;
- remedii cardiovasculare;
- analgetice;
- anticoagulanţi şi preparate reologice
etc.;
- corecţia funcţiei organelor şi
sistemelor.
 ULCERELE
- potfi considerate ca o varietate
de necroză şi reprezintă un
defect al tegumentelor şi
mucoaselor ce regenerează
dificil, se dezvoltă pe o porţiune
limitată în rezultatul morţii
(necrozei) ţesuturilor şi are o
evoluţie cronică;
 Cauzele:
- dereglări de circulaţie sangvină şi limfatică;
- modificările patologice a pereţilor vasculari
în caz de ateroscleroză, boala Reino,
endarterita obliterantă;
- leziuni traumatice (mecanice, electrice,
chimice, de radiaţie);
- dezvoltarea infecţiei (sifilis, tuberculoză,
actinomicoză);
- dereglări metabolice (diabet, scorbut sau
avitaminoza C sau boala Barlow);
- dereglări trofice (siringomielia, leziunea
nervilor etc.);
- ulceraţii tumorale.
 Ulcerul trofic
1. Formă iregulată;
2. Margini caloase;
3. Culoare roşie-cianotică, uneori pală;
4. Fundul ulcerului este mai jos de nivelul pielei şi
este acoperit cu ţesut flasc fără granulaţii,
frecvent cu ţesuturi necrotice:
- eliminări purulente neînsemnate;
- cea mai frecventă localizare -
membrele inferioare;
- microfloră piogenă mixtă.
Ulcer cronic plantar
 Ulcer de tuberculoză
- formă iregulată;
- marginile moi, atrofice cu semne
neînsemnate de proces inflamator;
- fundul este situat mai jos de nivelul pielii;
- eliminări seroase, abundente;
- ulcerul este indolor;
- eliminările sunt sterile sau conţin bacilul
Coch.
Ulcer de tuberculoză
Ulcerul de cancer
- de obicei rotund;
- marginile dure în formă de burelet;
- fundul este mai sus de suprafaţa
pielei;
- constă din ţesuturi pale, fără
granulaţii, fundul este uscat sau
puţin umed;
- ulcerul este dureros, mai rar puţin
dureros.
Ulcerul de cancer
 Ulcerul sifilitic
- rotund cu burelet ascuţit în jur pe o
bază dură;
- fundul nu este mai sus de nivelul
pielii;
- constă din ţesuturi de culoare roşie;
- eliminări neînsemnate ce conţin
spirochete pale;
- cea mai frecventă localizare – buzele,
mucoasa cavităţii bucale, org.
genitale.
Ulcerul sifilitic
 Tratamentul
1. Înlăturarea cauzelor ce au provocat formarea ulcerului.
2. O importanţă mare în tratamentul ulcerelor de origine
venoasă o are flebectomia.
3. Lupta cu infecţia (pansamente cu Sol. acid boric 3%,
clorhexidină etc.)
4.Curăţirea ulcerului de ţesuturi necrotice (necrectomie,
fermenţi proteolitici, electroforeză cu fermenţi,
magnetoterapia, raze ultraviolete etc.)
5.Închiderea defectului:
- utilizarea remediilor pentru ameliorarea
proceselor de regenerare (solcoseril,
metiluracil, iruxol etc.);
- autodermoplastia;
- excizia ulcerului cu autodermoplastie;
Ulcer plantar acoperit cu fibrină și
ulcer plantar după tratament
Ulcer plantar după autodermoplastie
 FISTULE
Fistula – reprezintă un canal
patologic îngust cu pereţii
acoperiţi cu epiteliu sau
granulaţii, ce uneşte organul,
cavitatea corpului sau
cavităţile între ele.
 Clasificare
I.În dependenţă de provenienţă:
1. Congenitale – ca rezultat a dereglărilor
de embriogeneză (vicii de dezvoltare)
2. Dobândite:
a) În rezultatul unui proces patologic
(traumă, tumoare, maladii
inflamatorii), osteomielita cronică,
fistule de ligătură etc. – fistule
patologice.
b) Formate pe cale artificială (a vezicii
urinare, intestinale).
II. În dependenţă de legătura cu mediul extern:
1. Externe – ce unesc organele interne cu
mediul extern (pararectale, duodenale)
2. Interne (între 2 organe cavitare între un
organ şi o cavitate)
III. În dependenţă de structură:
1. Labiale – epiteliul mucoasei organului cavitar
trece la piele;
2. Granulare – pereţii acoperiţi cu granulaţii;
IV. În dependenţă de caracterul eliminărilor:
1. Urinare
2. Salivare
3. Mucoase
4. Fecaloide
5. Purulente etc.
 Anatomia patologică
Canalul fistular poate fi acoperit cu
granulaţii. Aceste fistule se pot închide de
sinestătător, se obliterează cu ţesut granular
(după înlăturarea cauzei lor).
Fistulele epiteliale şi labiale sunt acoperite
cu epiteliu, care trece nemijlocit în epiderm
sau epiteliul mucoasei. Aceste fistule nu au
tendinţă de a se închide de sine stătător.
Conţinutul organului, nimerind pe piele, poate
provoca iritarea, macerarea şi ulceraţia ei.
Ca exemplu pot servi, fistulele duodenale,
pancreatice, etc. Fistula are orificiu
extern, un canal de diversă lungime şi
orificiu intern. Unele fistule n-au canal,
deoarece peretele organului poate ajunge
la nivelul pielii sau chiar deasupra ei
(labiale). Fistulele labiale pot fi complete,
când tot conţinutul organului se elimină în
exterior şi incomplete – atunci când
conţinutul se elimină parţial prin lumenul
fistular.
 Clinica
1. Acuze: prezenţa fistulei, caracterul
şi cantitatea eliminărilor, legătura cu
alimentarea, actul de defecaţie etc.
2. Anamneza: provenienţa fistulei
(congenitală, dobîndită) şi cauza
apariţiei (trauma, operaţie etc.)
3. Inspecţia: prezenţa fistulei,
localizarea ei, structura (tubular,
labial), caracterul şi cantitatea
eliminărilor.
Pentru precizarea diagnosticului se
utilizează:
- sondajul
- fistulografia
- fistuloscopia (metodele
endoscopice: gastro,-
colono-, bronho-,
cistoscopia).
Tratamentul poate fi conservativ şi
chirurgical.
1. Conservativ: tratamentul plăgii; protecţia
ţesuturilor din jurul fistulei de acţiunea nocivă a
eliminărilor fistulare (pasta Lasar, clei BF-2,
BF-6, peliculă polimerică etc.). Acestea din
urmă se aplică în jurul orificiului extern al
fistulei.
Pot fi utilizaţi cu acest scop inhibitori de fermenţi
(în caz de fistulă intestinală), carne crudă etc.
Metodele mecanice utilizate pentru
micşorarea sau stoparea eliminărilor din fistulă
sunt diverse obturatoare, aparate speciale.
Fistulele granulare se pot închide
de sine stătător după înlăturarea
cauzei (înlăturarea ligaturei,
secvestrului osos, stoparea
eliminărilor prin fistulă (de bilă,
urină). Fistulele epiteliale şi
labiale necesită tratament
chirurgical – înlăturarea (excizia)
fistulei, uneori rezecţia organului.
Fistula pilonidală
Fistula oro-facială odontogenă
Orificiul extern al fistulei cervicale