IECA

IECA - Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei
Study online at quizlet.com/_8f9cc7
1. Mecanism de Inhibă ECA care:

acţiune -transformă Angiotensina I în Angiotensina II
-degradează bradikinina în compuşi inactivi
Angiotensina II -> acţionează pe receptori AT1 şi AT2. Efectele cardiovasculare predominante sunt datorate
receptorilor AT1:
-vasoconstricţie puternică
-stim. secreţie aldosteron => stim. reabs. de Na şi apă
2. Efecte 1. HEMODINAMICE:
farmacologice -scad TA CRESCUTĂ (mai ales cea diastolică) prin ARTERIOLODILAŢIE (ECA ar produce vasoconstricţia arteriolelor
dacă nu ar fi inhibată). Scade şi TA sistolică, mai puţin, prin creşterea complianţei arterelor mari.
2. MIOCARD:
-blochează REMODELAREA MIOCARDICĂ post IMA (zice şi în Sketchy)
-scad postsarcina prin vasodilataţie şi scăderea TA => încetinesc hipertrofia ventriculului stâng, disfuncţia ventricului
stâng (scad morbiditatea, mortalitatea)
-cresc eliberarea de factor natural reglator al celulelor stem: N-acetil-seril-aspartil-lisil-prolină (Ac-SDKP) => efect
CARDIOPROTECTOR
3. VASCULAR:
-protejează vasele prin REDUCEREA DISFUNCŢIEI ENDOTELIALE (întârzie evoluţia ATS, ruptura plăcii ateromatoase)
-produce regresia modificărilor structurale endoteliale din HTA
-CREŞTE SECREŢIA DE SUBST. VASODILATATOARE: Bradikinină (BK), Oxid Nitric (NO), Prostaciclină (PGI2)
4. RENALE:
-cresc fluxul sanguin renal (prin efectul vasodilatator) dar NU cresc RFG (fiindcă vasodilatarea are loc în principal pe
art. eferentă)
-scad proteinuria (diabetică sau în alt gen de nefropatii)
3. Indicaţii 1. INSUFICIENŢA CARDIACĂ
-prima linie de tratament la pacienţii cu disf. ventriculară stângă şi fracţie de ejecţie <40%
2. HIPERTENSIUNE ART. ESENŢIALĂ

-primă linie
3. NEFROPATII (mai ales cea diabetică)

-reducerea albuminuriei, proteinuriei
4. POST INFARCT MIOCARDIC ACUT

-prevenţia remodelării cardiace, trebuie adm. cât mai precoce
5. POST AVC
-reduce recurenţele, dacă e combinat cu un DIURETIC TIAZIDIC
6. Prevenţie secundară la pacienţii cu risc cardiovascular crescut, în absenţa disfuncţiei ventriculare => deoarece
încetineşte evoluţia ATS
4. Reacţii adverse 1. HIPOTENSIUNE ARTERIALĂ - prin vasodilataţie şi scăderea volumului plasmatic. Mai ales ortostatică. E
nevoie să se înceapă cu doze mici pentru a evita sincope sau alte consecinţe neplăcute.
2. HIPERKALEMIE prin hipoaldosteronism => trebuie monitorizat K seric
3. INSUFICIENŢĂ ARETERIALĂ FUNCŢIONALĂ => prin dilatarea predominantă a arteriolei eferente, apare
mai ales la cei cu stenoză bilaterală de art. renală => trebuie monitorizat RFG
4. TUSE SEACĂ - favorizată de bradikinina care nu mai e degradată de ECA => dacă e supărătoare, se
renunţă la IECA şi se trece la sartani
5. ANGIOEDEM SEVER -> tot prin bradikinină şi celelalte molecule care sunt salvate/stimulate de către IECA
6. EFECTE TERATOGENE - anomalii fetale, moarte subită, insuf. renală, hipotensiune
7. PROTEINURIE PARADOXALĂ => glomerulopatie membranoasă

5. Efecte adverse Captopril:
specifice unor -rash tegumentar
medicamente: -neutropenie
-disgeuzie (gust metalic)
6. Contraindicaţii Stenoză bilaterală de art. renală => duce la IRA (prin scăderea RFG)
Insuf. renală cronică avansată (>3mg/dl creatinina) -> scade RFG
Hiperpotasemie
Sarcină => teratogen
Antecedente de edem angioneurotic (prin creşterea conc. de bradikinină)

7. Interacţiuni 1. Cu AINS şi cu simpatomimetice => efectul VASODILATATOR e redus. Cu AINS e şi mai rău, fiindcă AINS
medicamentoase blochează prostaglandinele care dilată arteriola AFERENTĂ => scade rău rata de filtrare glomerulară
2. Cu DIURETICE, ALCOOL => efect hipotensor accentuat
3. Cu DIURETICE CE CRUŢĂ POTASIUL, SUPLIMENTE DE POTASIU, SARE FĂRĂ SODIU => hiperkalemie
4. Cu alte blocante ale sistemului RAA (sartani, sau aliskiren) => frecv. mai mare reacţii adverse
8. Reprezentanţi IECA 1. IECA cu grupări sulfhidril:
-CAPTOPRIL
-Zofenopril, Benazepril
2. IECA cu grupări dicarboxil:

-ENALAPRIL
-Lisinopril, Perindopril, Ramipiril, Quinapril, Trandolapril
3. IECA cu grupări de fosfor:

-Fosinopril
9. CAPTOPRIL (reprez. Farmacocinetică:
IECA sulfhidril) -Biodisponibilitate bună prin adm. ORALĂ, nivel plasmatic maxim după 1h => cel mai bine e adm. ORAL cu
1h înainte de masă (alimentele scad biodisponibilitatea)
-metabolizat hepatic, eliminat urinar
Doze:
-50-100 mg/zi (maxim 150mg) în 2-3 prize pe zi
-se reduc în caz de insuf. renală
10. ENALAPRIL Farmacocinetică:
-E un PROMEDICAMENT -> se activează în organism prin hidroliză (în ficat)
-se poate adm. ORAL (10-40mg/zi în 1-2 doze) sau INTRAVENOS (în urgenţe hipertensive, 0,625-1,25
mg/6h)

IECA

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

IECA

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

IECA

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

IECA - Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei

Study online at quizlet.com/_8f9cc7

1. Mecanism de Inhibă ECA care:

2. HIPERTENSIUNE ART. ESENŢIALĂ

3. NEFROPATII (mai ales cea diabetică)

4. POST INFARCT MIOCARDIC ACUT

2. HIPERKALEMIE prin hipoaldosteronism => trebuie monitorizat K seric

6. EFECTE TERATOGENE - anomalii fetale, moarte subită, insuf. renală, hipotensiune

7. PROTEINURIE PARADOXALĂ => glomerulopatie membranoasă

Insuf. renală cronică avansată (>3mg/dl creatinina) -> scade RFG

Sarcină => teratogen

Antecedente de edem angioneurotic (prin creşterea conc. de bradikinină)

2. Cu DIURETICE, ALCOOL => efect hipotensor accentuat

2. IECA cu grupări dicarboxil:

3. IECA cu grupări de fosfor:

S-ar putea să vă placă și