ARITMIIILE

CARDIACE
A. TULBURĂRI DE CONDUCERE

B. TULBURĂRI DE RITM
 Sistemul electric al inimii

 Nodul sinusal – Arthur Keith,

Martin Flack (1907, Scoția)
 Nodul atrio-ventricular –
Sunao Tawara, Ludwig von
Aschoff (Magdeburg, 1906)
 Fascicolul His – Wilhelm His
(1893)
 Reteaua Purkinje
 Conducerea atriala preferențială
– Thorel, Bachman, Wenckebach
(1911)
 ECG – Walter (1987), Einthoven
(1901, premiul Nobel)
Sistemul electric al
inimii
 Să ne amintim FIZIOLOGIA !!!

 Potențial de repaus = diferența de potential electric transmembrenar

datorată gradientului de concentrație ionică dintre mediul intra și extracelular.
 Potențial de acțiune = modificarea potențialului de membrană, ca răspuns
la acțiunea unui stimul : modificarea conductanței memebranei pentru ioni.

Cordul – organ electric

1. Automatism (cronotropism)
2. Conductibilitate (dromotropism)
3. Excitabilitate (batmotropism)

4. Tonicitate
5. Refractibilitate
 Să ne amintim FIZIOLOGIA !!!

 Potențial de acțiune de tip rapid

(sodic): miocard de lucru atrial și
ventricular
 Potențial de acțiune de tip lent
(calcic): țesut de conducere nod
sinusal și atrioventricular
 Să ne amintim FIZIOLOGIA !!!

Modificarea excitabilității

• PRA (perioada refractară

absolută): celulele sunt inexcitabile.
• PRR (perioada refractară
relativă): celulele sunt hipoexcitabile,
răspund la stimuli > prag
• PSN (perioada supranormală):
doar pt. celulele Purkinje, excitabilitate
crescută, răspund la stimuli < prag,
printr-un răspuns repetitiv !!! Aritmii
severe !!!
• PNE (perioada normoexcitabilă):
la stimulare apare un răspuns normal
Să ne amintim FIZIOLOGIA !!!
 Mecanismele ARITMOGENEZEI

Formarea anormală a impulsului

Automatism crescut al unui pacemaker natural
Pacemaker protejat (parasistolia)
Automatism anormal
Activitate declanșată (trigger)
Postpotențiale tardive
Postpotențiale precoce
Reintrare
Prin obstacol structural anatomic
Fără obstacol anatomic – cu bloc funcțional
Alte mecanisme: reflectarea și reintrarea de fază 2
 Pacientul cu ARITMII

Anamneza:

 Mod de debut: gradat sau brusc

 Mod de terminare: gradat sau brusc
 Durata aritmiei: secunde, minute, ore, zile
 Percerepea ritmului cardiac:
regulat/neregulat
 Frecvența bătăilor
 Prezența simptomelor însoțitoare: dispnee,
durere, sincopă, anxietate, vertij, etc.
 Modul de răspuns al aritmiilor la tratament
sau la manevre vagale
 Frecvența de apariție: zilnic, săptămânal,
lunar
 Pacientul cu ARITMII

Examenul clinic:
 Relevant sau mai puțin relevant
 Manevre ajutătoare: masaj de sinus carotidian, manevra Valsalva

Investigații paraclinice:
 ECG de repaus
 Înregistrare ECG de tip semnal amplificat și mediat (potențiale tardive)
 Test de efort
 Holter ECG/24 h, loop recordere
 Testul mesei înclinate
 Studiu electrofiziologic
 Metode imagistice (CT/RMN)
 Studiul apneei în somn
!
Dummy system... Use your brain !
Clasificarea aritmiilor
Clasificarea aritmiilor
 TAHIARTIMII

1. Aritmii supraventriculare
 Tahiaritmiile nodului sinusal: tahicardia sinusală, tahicardia prin
reintrare în nodul sinusal, tahicardia sinusală inapropiată (nefuncțională)
 Flutterul atrial (macroreintrare)
 Fibrilația atrială (microreintrare)
 Tahicardia prin reintrare intranodală: slow-fast, fast-slow, etc.
 Tahicardia prin reintrare
atrioventriculară, inclusiv sindroamele
de preexcitație

2. Aritmii ventriculare
 Extrasistolia ventriculară
 Tahicardia ventriculară (TV)
 Forme particulare de TV
Tahicardiile paroxistice supraventriculare

 50-60 % tahicardii prin reintrare în nodul atrioventricular

 30-35 % tahicardii prin reintrare atrioventriculară (cu fascicol accesor)
 10 % tahicardii atriale

Management:

 rezolvarea crizei acute: manevre vagale, tratament farmacologic

(adenozină, betablocante, verapamil), overdrive supresie

 tratament de prevenție: antiaritmice

 tratament curativ: studiu electrofiziologic și ablație

Tahicardia prin reintrare în nodul
atrioventricular
 Tahicardia prin reintrare în nodul
atrioventricular

Forme: tip slow-fast, fast-slow, slow-slow

Aspect ECG: forma tipică “slow-fast”
• absența undelor P sau unde P retrograde cu
inteval RP scurt
• pseudo S
• notch în aVL
• Tratament curativ: ablația prin curent de
radiofrecvență
 Tahicardiile prin reintrare
atrioventriculară

Cu utilizare de
fascicule accesorii:

 tahicardii cu complex QRS

îngust – conducere
ortodromică

 tahicardii cu complex QRS

larg – conducere
antidromică, prezența unui
bloc de ramură.
Tahicardiile prin reintrare
atrioventriculară
 Sindromul Wolff-
Parkinson-White (WPW)

• Aspect EKG: undă Delta, PR scurt

• Predispoziție la fibrilație/flutter atrial
• Risc de moarte subită (fibrilație
atrială condusă rapid la ventriculi =>
fibrilație ventriculară !!!
• Tratament curativ: ablație prin
curent de radiofrecvență
 Flutterul atrial

Flutter atrial tipic/atipic

Mecanism: circuit de macroreintrare în istmul cavotricuspidian
orar/antiorar (flutter atrial tipic)
Aspect EKG: unde F de “fierastrău” în DII, DIII, avF, cu o frecvență de
aprox. 300/min; blocaj variabil la ventricul, cel mai adesea 2:1
 Flutterul atrial

Principii de tratament:
 Restaurarea ritmului sinusal:
 tratament antiaritmic: amiodaronă, dronaderonă, sotalol,
propafenonă, flecainidă
 conversie electrică
 studiu electrofiziologic + ablație prin curent RF

 Prevenirea recurențelor: tratament antiaritmic

 Tratament anticoagulant: derivați dicumarinici/anticoagulante

orale directe
 Fibrilația atrială

• Cea mai frecventă formă de tahicardie:

 AF Worldwide 2010 : 20.9 milioane bărbați + 12.6 milioane
femei
 Până în 2030 se anticipează în Europa: 14-17 mil. pacienți cu FA

• Prevalența crescută la vârstnici și pacienții care prezintă:

 HTA, boală coronariană, valvulopatii, DZ, obezitate, BCR

• Comorbidități multiple/costuri ridicate pt. sistemul sanitar

 Mecanism

 Clasic : circuite de microreintrare la nivelul AS

 Aspect EKG: unde “f ”, de fibrilație, cu frecvența 400-600/min, cu
conducere ventriculară variabilă (ritm ventricular neregulat)
Mecanism
Hipercoagulabilitatea, inflamația endotelială și
fibrilația atrială – un cerc vicios
Infiltrarea grăsimii subepicardice cu inflamație și
fibroză secundară
Clasificare
Simptomatologie – clasa EHRA
Tratament
 Principii de tratament

1. Tratament anticoagulant:
 Prevenția embolismului cerebral sau periferic
 Tratament cronic / tratament pericardioversie

2. “Rhythm control strategy” - conversia la ritm sinusal:

 Conversie electrică
 Conversie farmacologică: medicație antiaritmică (flecainidă, propafenonă, sotalol,
ibutilide, vernakalant i.v.)
 Prevenirea recurențelor: medicație antiaritimică (amiodaronă, dronaderonă)
 Tratament intervențional: ablație pt. fibrilație atrială paroxistică (izolarea electrică
a venelor pulmonare)

3. “Rate control strategy” (fibrilația atrială permanentă):

 Tratament bradicardizant: betablocante/ blocante canale Ca non-
dihidropiridinice/digoxin
 Tratament intervențional: ablație de nod atrioventricular + implant stimulator
cardiac ?
Tratament anticoagulant
Riscul de tromboză… dar și cel de sângerare !
 Tratamentul anticoagulant

 1.Când trebuie să anticoagulăm un pacient cu fibrilație

atrială?

 2.Ce opțiuni avem ?

 Anticoagulante i.v/s.c (pe termen scurt): heparina
nefracționată, heparina cu greutate moleculară scăzută
(enoxaparina, fraxiparina) – peri-cardioversie sau în
asociere cu derivați dicumarinici, până la atingerea
țintei INR
 Derivați dicumarinici: acenocumarol, warfarina, etc. – sub
control INR
 Anticoagulante orale directe (anticoagulante orale noi)
DOAC/NOAC: apixaban, dabigatran, rivaroxaban, edoxaban -
nu necesită monitorizare INR, dar necesită supraveghere !
Mecanism de acțiune al anticoagulantelor
 Randomized trial comparing “rate control”
vs. “rhythm control” strategy

1. AFFIRM (Atrial Fibrillation Foloow-up Investigation Rhythm

Management) - no difference in all cause mortality (primary
outcome) or stroke rate
2. RACE trial (The rate control versus electrical cardioversion for
persistent atrial fibrillation) – rate control not inferior to rhythm
control for prevention of cardiovascular mortality and morbidity
(composite endpoint)
3. AF-CHF trial (The atrial fibrillation and congestive heart failure
trial) – in patients with LVEF ≤ 35 %, no difference in cardiovascular
mortality (primary outcome) symptoms of congestive heart failure, or
in the secondary outcome including death of any cause and worsening
of heart failure
 Și
totuși…
Antiarrhythmic drugs and/or left atrial ablation
for rhythm control in AF
 Indications for electrical and pharmacological cardioversion, and choice of anti-
arrhythmic drugs for pharmacological cardioversion in patients with recent-onset AF
 Să învățăm
să tratăm FA !
 TAHICARDIILE VENTRICULARE

 pe cord indemn/ sau cord cu afectare cardiacă structurală

Clasificare –
mecanism de
actiune

1. Automatism
crescut/ triggered

2. Reintrare: zone de
fibroză/zone de
conducere lentă
 EXTRASISTOLIA VENTRICULARĂ

 Cuplete/triplete
 bigeminism/trigeminism
EXTRASISTOLIA VENTRICULARĂ

Clasificare LOWN
> 25 % ESV : risc de cardiomiopatie
tahiaritmică
Tratament – extrasistolie ventriculară

De tratat: aritmia, boala cardiacă de bază

1. Fără afectare cardiacă

structurală:
 Pacient asimptomatic: nu necesită
tratament
 Pacient simptomatic: anxiolitice,
medicatie antiaritmica (beta-
blocante, mexiletina)

2. Cu afectare cardiaca
structurala:
 Tratarea bolii de baza
 Tratement antiaritmic cu
betablocante, amiodarona
 TAHICARDIA VENTRICULARĂ

Clasificare:
1. Susținută >30 secunde
2. Nesusținută < 30 secunde

1. Pe cord indemn
2. Pe cord cu afectare structurală

1. Cu deteriorare hemodinamică/stop cardio-respirator

2. Bine tolerată hemodinamic
 TAHICARDIA VENTRICULARĂ

Aspect EKG: complexe QRS largi, cu aceeași morfologie sau cu

morfologie diferită, dar cu origine ventriculară

• Complex QRS pozitiv în

aVR
• Bătăi de captură și
fuziune
• Disociație atrio-
ventriculară
• Concordanță QRS în
precordiale
 Diagnostic diferențial
tahicardie ventriculară/supraventriculară

1. Tahicardia cu complexe largi, ritm regulat

 Tahicardie ventriculară
 Tahicardie supraventriculară cu aberanță de
conducere
 Tahicarde supraventriculă + preexcitație

2. Tahicardia cu complexe largi, ritm neregulat

 Fibrilație atrială + preexcitație sau bloc de ramură
 Flutter atrial + preexcitație sau bloc de ramură
 Tahicardie atrială multifocală + bloc de ramură
 TAHICARDIA VENTRICULARĂ

Dacă nu știm exact : algoritm Brugada, Vereckei, criterii morfologice

 De ținut minte !!!

 Nici un criteriu nu este 100 %

sensibil sau specific
 Nu interpretați “orbește”
un EKG !

 Atenție la istoricul medical, toleranța hemodinamică, semne vitale

 Dacă sunteți 100 % siguri că este tahicardie supraventriculară:

tratați tahicardia supraventriculară !
 Dacă există 1% dubiu: tratați TV !
Tratamentul în TV !
 Tratamentul în TV

 Conversia electrică (șoc electric extern)

 Tratament medicamentos:

 Tratamentul în acut: amiodaronă, xilina i.v

 Prevenția recurențelor: amiodaronă +

betablocante

 Tratament intervențional: studiu

electrofiziologic și ablație

 Tratamentul cu dispozitive: defibrilator

cardiac implantabil
 Tratamentul în TV

De luat în considerare:

 Cauze reversibile: diselectrolitemii, tulburări acidobazice și

metabolice
 Aritmiile apărute în contextul sindroamelor coronariene
acute
 Efectele proaritmice ale unor medicamente (antiaritmice)

 Forme particulare de aritmii ventriculare

Tratamentul în TV
Aritmiile ventriculare
la pacienții cu SCA
 Forme particulare de tahicardii ventriculare

 Displazia aritmogenă de ventricul drept

 Tahicardia ventriculară monomorfă pe cord normal

 Tahicardia ventriculară prin reintrare cu bloc de ramură

 Tahicardia ventriculară polimorfă

 Sindromul de QT lung

 Torasada vârfurilor

 Ritmul idioventricular accelerat

 Fibrilația ventriculară

 Și altele…
Displazia aritmogenă de ventricul drept
(1977)

 inflitrare fibro-lipomatoasă a VD – în cele mai multe cazuri transmitere

dominant autozomală – mutații ale genelor care codează proteine
desmozomale
 Criterii de diagnostic MAJORE (dilatarea, scăderea funcției și FE a
VD, anevrisme VD, examen RMN pozitiv pentru displazie fibro-
lipomatoasă, unda epsilon, istoric familial pozitiv) și MINORE
(afectare moderată sau limitată a VD, unde T negative în V1-V3,
potențiale tardive pozitive)
 Forme de manifestare: palpitații, sincope, TV, moarte subită
cardiacă (SCD)
 Cauza importanta de SCD (moarte subită cardiacă) la atleți și
persoane tinere
Displazia aritmogena de ventricul drept (1977)
Displazia aritmogena de ventricul drept (1977)
 Tahicardia ventriculară cu origine
în tractul de ieșire al VD (RVOT TV)

 Fără afectare cardiacă structurală

 Indusă de exces de catecolamine, efort, stres, perfuzie cu isoprotenerol
 Răspunde la adenozină, b betablocante și bloacante ale canalelor de
calciu !
 Tahicardie ventriculară fasciculară

 Cu origine septală stângă: prin reintrare la nivelul rețelei

Purkinje din zona fascicolului posteroinferior din ramura stângă
 Aspect EGG: BRD + HBAS
 Răspunde la verapamil !
Sindromul de QT lung
Sindromul de QT lung
Sindromul de QT scurt
 Sindromul BRUGADA

• canalopatie genetică, cu transmitere dominant autosomală: > 160

mutații ale genelor care codifică canalele de NA
• incidență mai mare la bărbați și în populația asiatică: 1/1000 până
la 1/10,000.

• FV la 41 ± 15 ani, dar
posibil la orice vârstă, mai
frecvent la repaus sau în
timpul somnului.
• trigger: abuz de alcool,
abuz alimentar, febră
Sindromul Brugada
 Tahicardia ventriculară polimorfă
catecolaminergică

• 30 % dintre cazuri, MSC –

primul simptom
• 30 % dintre cazuri – prezintă
simptome înainte vârstei de 10
ani !
Tahicardia ventriculară polimorfă
catecolaminergică
 Torsada vârfurilor

 Tahicardie ventriculară polimorfă specifică – axul complexului QRS “se

răsucește” în jurul liniei izoelectrice

 Apare tipic în sindromul de QT lung, congenital sau dobândit

 Poate degenera în FV

 Se pot administra: sulfat de magneziu, lidocaină, betablocante

 Nu amiodaronă, sotalol – prelungesc intervalul QT

 Ritmul idioventricular accelerat

 Tahicardie ventriculară

monomorfă prin automatism

accelerat patologic

 Poate apărea în contextul

revascularizării trombolitice
și/sau intervenționale

 Cel mai frecvent nu

necesită tratament

 Dacă este repetitiv sau susținut

– betablocante, ablație prin

CRF
 Flutterul ventricular

 FC > 250 b/min, aspect sinusoidal – complexul QRS pare simetric de o

parte și de alta a liniei izoelectrice

 Degenerează în fibrilație ventriculară – electroconversie de

urgență !
 Fibrilația ventriculară

Cauze multiple:
 Fibrilație ventriculară idiopatică – pe cord structural normal
 Fibrilație ventriculară în cadrul unor patologii cardiace terminale
 Patologii cardiace acute: IMA, miocardite
 Sindrom WPW + fibrilație atrială
 Canalopatii : sindrom Brugada etc.
 Tulburări metabolice, diselectrolitemii
 Fibrilația ventriculară

ÎNTOTDEAUNA FĂRĂ PULS !

 TULBURĂRI DE CONDUCERE

 Tulburări în formarea impulsului

 Tulburări în conducerea impulsului

 BRADIARITMIILE

 FC < 60 b/min

Dar….

 frecvent în cursul nopții FC < 60, 50 b/min – fără semnificație

 la sportivii de performanță – bradicardie sinusală (nocturnă/

în repaus), perioade de BAV gradul I sau Mobitz II tip
Wenckebach (nocturn).
 Bradiaritmii prin mecanism aritmogen
la nivel sino-atrial

1. Aritmia respiratorie
 Prin mecanism vagal – la copii și tineri: în inspir crește
frecvența de descărcare a nodului sinusal, în expir scade.
 Diferența inspir/expir < 20 b/min
 Bradiaritmii prin mecanism aritmogen
la nivel sino-atrial

2. Bradicardia sinusală

 Necesită terapie atunci

când este simptomatică

 Tratament în acut, tranzitor:

atropină, isoprotenerol,
efedrină

 Indicație de implant de
stimulator cardiac
 Bradiaritmii prin mecanism aritmogen
la nivel sino-atrial

3. Blocul sino-atrial
 Afectează depolarizarea nodului

sinusal și a miocardului atrial

 Bloc sinoatrial de gradul I, II și

III

 Poate fi recunoscut pe ECG

de suprafață doar BSA

gradul : o pauză sinusală = 2
x intervalul RR normal !

 Asimptomatic, uneori apare nocturn, la tineri și sportivi

 Simptomatic: amețeală, episoade prelipotimice/lipotimice, sincope
Bradiaritmii prin mecanism aritmogen la nivel sino-
atrial

Alte bradiaritmii sinoatriale

 Pauzele sinusale
 Paralizia sino-atrială
 Pacemaker migrator
 Bradiaritmii prin mecanism aritmogen
la nivel sino-atrial

Boala de nod sinusal (sick sinus syndrom)

 Sindromul bradicardie - tahicardie
 Bradicardie sinusală

 Pauze sinusale

 Oprire sinusală

 Paralizie sinusală

 Bloc sinoatrial/ritm joncțional

 Tahiaritmii atriale/supraventriculare
 Boala de nod sinusal

 Etiologie: idiopatică, congenitală, degenerativă, iatrogenă

(antiaritmice)
 Simptomatologie: episoade de palpitații care alternează cu
simptomatologie de tip vertij, lipotimie, sincopă
 Diagnostic: EGK de suprafață, monitorizare Holter, studiu
electrofiziologic
 Boala de nod sinusal

Tratament:
 Eliminarea cauzelor reversibile
 Corelarea simptomelor clinice cu modificările EKG
 Implant de stimulator cardiac BICAMERAL
 Blocurile atrioventriculare

NAV sincronizează contracția

atrială cu cea ventriculară:
încetinește conducerea
impulsului dinspre atrii
spre ventriculi și protejează
de trasmiterea frecvențelor
atriale mari (ex. fibrilație
atrială, TPSV)
Blocul atrioventricular de gradul I
Blocul atrioventricular de gradul II
Blocul atrioventricular de gradul II
Blocul atrioventricular de gradul III

 Etiologie: congenital, dobândit

(degenerativ/iatrogen/inflamații acute/boli infiltrative/ischemie)
 Tratament (acut): isoprenalină, atropină
 Implant de stimulator cardiac
 Blocurile de ramură

 Nu produc în sine tulburări de ritm

 În funcție de patologia cardiacă subiacentă – asincronism de contracție,
afectarea hemodinamicii
 În anumite circumstanțe – urmărire activă, implant de dispozitive
BRD

BRS
 Blocurile
fasciculare
(hemiblocurile)
 TRATAMENTUL ARITMIILOR

Antiaritmicele și tratamentul farmacologic

Tratamentul intervențional

Chirurgia aritmiilor
Antiaritmicele
 Antiaritmicele

 Toate antiaritmicele au și efect proaritmic

 Utilizare preferențială pentru aritmii ventriculare /
supraventriculare
 De ținut cont de patologia cardiacă subiacentă și de
comorbidități
 De monitorizat periodic ECG, funcția renală, funcția
hepatică
Antiaritmice utilizate în tratamentul aritmiilor acute
Antiaritmice utilizate în tratamentul aritmiilor acute
 Cand nu știm ce antiaritmic să folosim ?

DĂM AMIODARONĂ !!!!

DA/NU ?
 Amiodarona

 Reprezentant al clasei III (blocanți canale K), dar are și acțiuni

caracteristice celorlalte clase (în special betablocante, dar și actiune
caracteristică clasei I, și o activitate slabă de tip blocant calcic): efecte
complexe și spectru larg de acțiune

 Agent foarte liposolubil, depozitare importantă la nivelul țesutului

adipos: timp îndelungat de încărcare în organism.

 Timp de injumătățire: 25-110 zile

 Indicații: aritmii ventriculare maligne, prevenirea recurențelor

fibrilație/flutter atrial.
Amiodarona – efecte secundare
 Alte antiaritmice

DIGOXIN
– inhibitor al pompei NA/K ATPază

Indicații:
- controlul frecvenței
ventriculare în fibrilație
atrială/flutter atrial
Toxicitatea digitalică
Toxicitatea digitalică
 Alte antiaritmice

ADENOZINA
 inhibă nodul sinusal și nodul atrioventricular prin deschiderea canalelor
rectificaticatoare de K
 Indicații: conversia TPSV – 6 mg i.v. bolus, la nevoie încă 2 bolusuri de
12 mg
 Timp de injumătățire: 10-30 sec
 Efecte adverse: colaps respirator la pacienții cu astm bronșic, greață,
cefalee, amețeală, durere toracică, pauze sinusale

SULFAT DE MAGNEZIU
 Indicații: torsada vârfurilor, toxicitate digitalică
 Doze: 2 g i.v. periferic în 1-2 min, doza poate fi repetată după 10-15 min
 Alte antiaritmice

IVABRADINA
 inihibitor selectiv al canalelor if (funny): scad frecventa de depolarizare al
nodului sinusal
 Indicatii: tratamentul tahicardiei sinusale inapropiate
 Alte efecte: efect antianginos cu impact pe riscul mortalitatii
cardiovasculare precum si la pacientii cu insuficienta cardiaca si FE < 35%

VERNAKALANT
 Blocant al canalelor de Na si K
 Indicatii: conversia fibrilatiei atriale la ritm sinusal
 Contraindicatii: IM reccent, insuficienta cardiaca avansata, boli cu
gradient ventricular
Tratamentul intervențional al aritmiilor

A. Tratamentul cu dispozitive implantabile:

 Stimulatoare cardiace uni/bi/triplucamerale
 Defibrilatoare cardiace uni/bi/triplucamerale
Tratamentul cu dispozitive implantabile
 Defibrilatorul cardiac

 Are funcția unui stimulator cardiac (funcție

antibradicardică): stimulează în caz de bradicardie
 Are funcție de defibrilator (funcție anti
tahicardică):
- detectează tahiaritmii
- discriminează tahiaritmiile supraventriculare
(FiA, TPSV) de tahiaritmiile ventriculare (TV, FV)
- terapie antitahicardică: când detectează
tahiaritmiile ventriculare maligne
 Defibrilatorul cardiac

Prevenție
primară/prevenție
secundară a morții
subite cardiace
 Tratamentul intervențional al aritmiilor

B. Studiul electrofiziologic și procedurile de

ablație

Indicații pentru studiu electrofiziologic:

 Diagnosticul aritmiilor (tahi sau bradiaritmii,

ventriculare/supraventriculare)

 Episoade sincopale de etiologie neprecizată (bradi/tahiaritmii), în

special la pacienții cu boală cardiacă structurală

 Stratificarea riscului de moarte subită cardiacă

 Evaluarea eficienței unor tratamente

(medicamentoase sau intervenționale)
 Procedurile de ablație

 Ablație prin curent de radiofrecvență/crioablație

Indicații:
 Fibrilație atrială paroxistică
 Flutter atrial
 Tahicardii supraventriculare: tahicardie prin reintrare
intranodală, tahicardii atriale focale, tahicardie prin reintrare
atrioventriculară
 Tahicardii ventriculare/extrasistolie ventriculară
 Chirurgia aritmiilor

În fibrilația atrială:
 procedura Cox-Maze: incizii și suturi
atriale liniare stângi

În tahicardii ventriculare (post IM):

 anevrismectomie
 proceduri de ablație de substrat prin abord
epicardic
Aritmiile pentru medic – lupta cu
haosul, impredictibilul și propria
ignoranță !