ZIRBO (LUCACI) EMANUELA

2A

ȘOCUL CARDIOGEN

Şocul este un sindrom cu cauze multiple ce se caracterizează prin scăderea volumului de sânge
ce ajunge la ţesuturi. Această scădere a volumului de sânge determină hipoxie (scade cantitatea
de oxigen) la nivelul ţesuturilor cu consecinţe foarte grave.

Şocul nu este o boală, ci o stare fiziopatologică cu efecte devastatoare asupra stării pacientului,
chiar dacă sunt eliminate cauzele, putând duce rapid la deces.

Clasificarea şi cauzele şocului vaselor capilare din periferie) ceea ce duce

la scăderea debitului cardiac. Dilatarea
Şocul se poate clasifica în: şoc vaselor de sânge din periferie va produce
cardiogen, şoc hipovolemic şi şoc de creşterea volumului de sânge aflat în aceste
distribuţie. Şocul poate fi produs de orice regiuni. Acest lucru duce la o scădere a
factor care poate altera funcţia inimii, volumului de sânge ce ajunge la inimă, prin
volumul de sânge circulant sau presiunea întoarcerea venoasă, determinând scăderea
arterială. debitului cardiac. Cauzele şocului distributiv
Şocul cardiogen este produs de pot fi: toxine produse de bacterii, veninul de
disfuncţia ventriculului stâng – scade debitul insecte, medicamente sau alimente.
cardiac şi presiunea arterială. Cauzele sunt
multiple, dar frecvent se datorează unui
infarct ce afectează mai mult de 40% din
suprafaţa ventriculului stâng.
Şocul hipovolemic apare atunci când
volumul de sânge din sistemul vascular
scade cu mai mult de 40%. Cauzele scăderii
volemiei sunt multiple: arsurile întinse,
hemoragii, vărsături sau diaree masivă.
Şocul distributiv este caracterizat de
vasodilataţie periferică (creşte diametrul
 ZIRBO (LUCACI) EMANUELA
2A

Oricare ar fi cauza şocului, se va produce scăderea debitului cardiac datorită afectării funcţiei
inimii sau sechestrării sângelui în zonele periferice ale corpului, prin vasodilataţie.

Compensarea şocului
În anumite situaţii patologice ce pun viaţa în pericol, organismul intervine prin mijloace
proprii pentru încerca să remedieze situaţia. De obicei, aceste mecanisme sunt ineficiente, iar
uneori pot produce chiar moartea organismului în încercarea de a-l salva.

Pentru a combate şocul, organismul încearcă să se adapteze prin 2 mijloace.

Redistribuirea sângelui – prin diferite mecanisme, organismul redistribuie volumul de

sânge spre organele vitale – inimă, plămâni, creier. Reușește acest lucru prin producerea
vasoconstricţiei în anumite zone (piele, muşchi) şi producerea vasodilataţiei în alte zone (creier,
cord).

Refacerea volemiei – în organismul uman există unele organe ce pot depozita sânge –
ficat, splină. În momentul producerii şocului, sângele este eliberat din depozite pentru a reface
volemia. Alte mecanisme (eficiente pe termen lung) de refacere a volemiei se întâlnesc la nivelul
rinichiului: scade cantitatea de apă eliminată prin urină sau la nivelul intestinului ori creşte
cantitatea de apă absorbită.

Manifestarea şocului
O persoană aflată în şoc este conştientă şi cu o senzaţie permanentă şi intensă de sete.
Pielea este palidă, umedă şi rece, iar cantitatea de urină eliminată este mică (scade diureza). La
nivelul aparatului respirator şi cardiac se constată creşterea numărului de respiraţii (tahipnee) şi
numărul bătăilor inimii (tahicardie).

Şocul decompensat
 ZIRBO (LUCACI) EMANUELA
2A
Şocul decompensat reprezintă situaţia în care mecanismele organismului sunt depăşite şi
se agravează starea pacientului, fiind de obicei ireversibil.

Progresia şocului are la bază doi factori – inima este afectată, iar vasele din periferie nu
pot realiza vasoconstricţie pentru redistribuirea volumului de sânge. Dacă aceşti factori sunt
prezenţi apare scăderea aportului de oxigen cu consecinţe diferite, în funcţie de organul afectat.

În sânge există anumite celule implicate în procesele de apărare – neutrofile, bazofile,

eozinofile, mastocite etc. Acestea reacţionează la hipoxie, eliberând o serie de substanţe ce susţin
producerea inflamaţiei – histamină, serotonină, bradikinină, prostaglandine. În momentul
eliberării acestor substanţe, organismul intră într-un cerc vicios ce poate conduce la deces. Un
efect al substanţelor pro-inflamatorii este creşterea permeabilităţii capilarelor – sângele va părăsi
capilarele şi va ajunge în ţesuturi. Când organismul va încerca să redistribuie volumul de sânge
spre organele vitale se va produce o hipoxie în periferie ce va determina eliberarea substanţelor
pro-inflamatorii. În acest moment sistemele de compensare ale organismului acţionează în
direcţii opuse – un sistem va încerca să ocrotească organele vitale prin redistribuirea sângelui, iar
altul va bloca sângele în periferie (răspunsul la hipoxie al unor celule).

Consecinţele şocului decompensat

Rinchii, deşi sunt organe importante, nu au parte de un tratament preferenţial în şoc şi vor
suferi de hipoxie – ceea ce determină insuficienţă renală acută.

Plămânii sunt organe vitale şi vor primi sânge suficient. Aceştia participă activ la
protecţia organismului în faţa şocului prin hiperventilaţie (creşte frecvenţa respiratorie). Rolul
hiperventilaţiei este de a compensa hipoxia sau de a încărca hemoglobina cu mai mult oxigen,
cum se întâmplă în cazul hemoragiilor. Dacă şocul devine decompensat şi plămânii vor fi afectaţi
se vor produce leziuni grave – edem pulmonar acut, o situaţie deosebit de gravă şi urgentă,
frecvent mortală.

Ficatul nu este considerat de organism ca fiind organ vital şi va suferi din plin datorită
hipoxiei. În aceste condiţii, toate funcţiile sale sunt compromise ceea ce va agrava şi mai mult
starea de şoc.
 ZIRBO (LUCACI) EMANUELA
2A
Pancreasul va secreta o substanţă – Myocardial Depressant Factor, ce va produce
scăderea contractilităţii inimii. MDF se secretă în condiţii de hipoxie, ceea ce înseamnă că
pancreasul nu este considerat un organ vital, ba mai mult va agrava şocul prin secreţia MDF-ului.

Inima este un organ vital ce va beneficia de ocrotire din partea organismului. Circulaţia
prin coronare se ajustează astfel încât inima să nu sufere şi să poată participa activ la combaterea
şocului prin tahicardie. Toate eforturile inimii vor fi combătute prin mecanisme ce ar fi trebuit să
ajute organismul – eliberarea substanţelor pro-inflamatorii.

Creierul este protejat prin centralizarea circulaţiei şi prin mecanisme proprii de

autoreglare a debitului din artere. Astfel, acest organ vital va fi protejat, deoarece o hipoxie ce

durează mai multe minute (4 - 6) va produce leziuni grave şi ireversibile.

Şocul ireversibil
Şocul ireversibil este o dramă, deoarece pacientul deşi este încă viu, decesul se va
produce indiferent de terapiile medicale folosite. Chiar dacă debitul cardiac şi presiunea arterială
sunt aduse la valori normale, moartea este obligatorie în orele care urmează. Factorii care
cauzează şocul ireversibil nu sunt suficient cunoscuţi, dar includ hipoxia prelungită la nivel
periferic. Apar leziuni întinse şi foarte grave care nu vor putea fi tratate prin nici un fel de
terapie.

Şocul cardiogen
Cauza producerii acestui şoc este exclusiv alterarea funcţiei inimii – scade debitul
cardiac. Scăderea debitului cardiac se poate produce prin alterarea directă a inimii – un infarct
face ca inima să se contracte haotic (fibrilaţie ventriculară) ceea ce afectează funcţia de pompă;
sau scade întoarcerea venoasă prin sistemul venos – o hemoragie masivă compromite întoarcerea
venoasă şi debitul cardiac.

Instituirea unei terapii precoce poate preveni progresia şocului, cu excepţia infarctului
când depinde de suprafaţa afectată.
 ZIRBO (LUCACI) EMANUELA
2A

Şocul hipovolemic
Şocul hipovolemic se produce atunci când presiunea sau volumul de sânge circulant
scade. Pierderea de sânge, plasmă sau apă poate duce la instalarea şocului hipovolemic
(pierderea se produce prin hemoragii, vărsături, diaree sau transpiraţii excesive). Acest tip de şoc
poate fi rezolvat dacă se intervine asupra mecanismului de bază – se opreşte şi se compensează

hipovolemia.

Şocul septic
Este cea mai frecventă cauză de deces în unităţile de terapie intensivă. Cauza acestui tip
de şoc este infecţia sistemică – bacteriile pătrund în sânge şi ajung în tot organismul. Odată ce au
pătruns în sânge, bacteriile (Staphylococus aureus, Streptococus pyogenis) , fungii sau bacilie
vor secreta substanţe extrem de toxice. În acest tip de şoc, organismul nu moare datorită
toxinelor, ci datorită răspunsului pe care acesta îl dă la contactul cu toxinele – se secretă cantităţi
mari de histamină, serotonină, enzime lizozomale, bradikinină ce vor afecta capilarele,
producând o pierdere importantă de lichide. Terapia în aceste situaţii vizează în principal
inactivarea substanţelor pro-inflamatorii şi mai apoi toxinele bacteriene (cu excepţia unor
bacterii ca Clostridium tetani sau Clostriudium botulinum).

Şocul anafilactic
Este starea de şoc care se instalează în câteva minute. Fără tratament evoluează imediat
spre şoc ireversibil cu producerea decesului în mai puţin de o oră. Cauzele sunt numeroase –
medicamente (penicilină), alimente (alune, ouă, nuci) sau veninul insectelor (albine, viespii). La
contactul cu alergenul se produce degranularea masivă a mastocitelor cu eliberarea de histamină
– substanţă pro-inflamatorie. Histamina determină creşterea permeabilităţii capilarelor şi
blocarea sângelui în periferie. Mecanismele de compensare în această situaţie sunt de obicei
ineficiente. Tratamentul şocului anafilactic este reprezentat de administrarea intravenoasă de
adrenalină.
 ZIRBO (LUCACI) EMANUELA
2A

ȘOCUL CARDIOGEN

Diagnosticul pozitiv
Mai întâi trebuie diagnosticată starea de șoc a pacientului. Asta presupune recunoașterea
celor 5 semne clinice: tahicardie, tahipnee, hipotensiune arterială, oligurie și alterarea statusului
mental. Diagnosticul pozitiv de șoc cardiogen înseamna mai mult să elimini celelalte tipuri de
șoc. Semnele clinice de tegumente reci, transpirații, hipotensiune arterială si puls filiform indică
un șoc hipodinamic, adică cu debit cardiac redus. Dar prezența congestiei pulmonare face
diferența cu șocul hipovolemic (tot șoc hipodinamic, dar dat de scăderea volumului sangvin).

Totuși, diagnosticul clinic nu este suficient. Trebuie efectuate o serie de investigații ca să

existe certitudinea diagnosticului și să se stabilească tratamentul adecvat. Aceste investigații
presupun măsurarea unor parametri hemodinamici:

frecvența cardiacă peste 90 bătăi pe minut;

tensiunea arterială sistolică scăzută sub 90 mmHg;
indexul cardiac ↓;
presiunea venoasă centrală ↑;
presiunea în capilarul pulmonar blocat ↑;
rezistența vasculară sistemică ↑ (asta reflectă prezența vasoconstricției);
transportul de oxigen ↓;
consumul de oxigen ↓;
extracția de oxigen ↑;
saturația în oxigen a sângelui venos amestecat ↓.
Diagnosticul etiologic al șocului cardiogen presupune aflarea cauzei care a dus la această
stare și corectarea ei. Acest diagnostic are la bazâ efectuarea anamnezei și examenului clinic,
parametrii hemodinamici, ECG-ului , dozarea enzimelor cardiace (care cresc în infarctul
miocardic), efectuarea ecografiei cordului și angiografiei coronariane.
 ZIRBO (LUCACI) EMANUELA
2A

Monitorizarea pacientului
Pacientul cu astfel de patologie va fi internat întotdeauna într-o secție de terapie
intensivă, ca sa fie monitorizat continuu și ca sa fie tratat corespunzator. Clinic se urmărește
culoarea și temperatura tegumentelor, statusul mental și dinamica simptomelor (agravarea /
reapariția durerilor din zona pieptului sau dispariția lor). Monitorizarea hemodinamică se face
prin măsurarea paramentrilor enumerați anterior. Aceasta se realizează cu ajutorul unui cateter
plasat la nivelul unei vene centrale (jugulară, subclaviculară). Efectuarea electrocardiogramei
este utilă pentru evidențierea unor modificări de frecvență, ritm și conducere cardiacă.
Pulsoximetria se face ca să monitorizeze oxigenarea sângelui arterial din periferie.

Ecocardiografia este indispensabilă în monitorizarea șocului cardiogen. Ea dă informații

despre funcția de pompă, evaluează aparatul valvular, umplerea ventriculară, fracția de ejecție și
debitul cardiac și vizualizează spațiul pericardic.

Alți parametri de monitorizare sunt:

funcția respiratorie (prin urmărire clinică și măsurarea gazelor arteriale);

funcția renală (se măsoară debitul urinar pe oră prin sonda vezicală, se dozează
ureea și creatinina);
temperatura (intrarectală, intravezicală, axilară);
echilibrul acido-bazic (ph-ul sangvin);
enzimele cardiace (creatin-kinaza MB, troponina, LDH);
funcția altor organe (glicemia, ionograma, transaminaze hepatice, teste de
coagulare, hemoleucograma).

Cum se tratează șocul cardiogen?

Tratamentul trebuie să fie efectuat cât mai precoce și să fie agresiv pentru a întrerupe
acea spirală a morții ce duce la agravare rapidă și moarte. Prima etapă este revascularizarea
miocardului ischemiat și presupune restabilirea rapidă a perfuziei în zona afectată. Această
revascularizare trebuie făcută în primele 6 ore de la infarct și se poate realiza prin:
 ZIRBO (LUCACI) EMANUELA
2A
tromboliză sistemică – administare de trombolitic (reteplaza sau ateplaza) chiar înainte de
ajungerea la spital, care scade mult mortalitatea și este contraindicată în situațiile cu risc
de sângerare;

tromboliză coronariană – tromboliticul se dirijează (sub control radiologic) în ramul

coronarian obstruat și astfel se evită containdicațiile și complicațiile hemoragice întâlnite
în cea sistemiăa;

angioplastie coronariană percutană cu stent – presupune plasarea unui stent în ramul

obstruat (rata de succes este foarte mare).

Aportul și consumul de oxigen

Pe lângă revascularizare, trebuie ameliorată balanța dintre aportul și consumul de oxigen
la nivel miocardic. De aceea, vrem să creștem aportul de oxigen. Corectarea hipoxemiei
(scăderea oxigenului din sânge) se face prin oxigenoterapie pe mască, aplicată la toți bolnavii cu
șoc cardiogen. Corectarea hipotensiunii duce la creșterea perfuziei coronariene, deci a aportului
de oxigen. Aceasta se obține prin administrare temporară de medicamente vasocontrictoare
(noradrenalina), care centralizează perfuzia la nivel cerebral și cardiac. Tensiunea mai poate fi
crescută și prin corecție volemică, adică prin perfuzii cu volume mici de ser fiziologic.

De asemenea, trebuie corectată funcția de pompă a inimii. Se realizează prin administrare

de inotrop pozitive precum dobutamina (care poate da vasodilatație, deci se combină cu
noradrenalina), dopamina sau adrenalina.

Din cauză că prezența durerii crește consumul de oxigen miocardic, se administrează

analgetice opioide de tipul morfinei. Alte cauze de creștere a acestui consum sunt tahicardiile și
tulburările de ritm, de aceea se administreaza antiaritmice (amiodarona), se face cardioversie și
pacing cardiac în funcție de anomalie.

Alte modalități de susținere hemodinamică sunt balonul intraaortic de contrapulsație și

dispozitivele mecanice de asistare ventriculară, care se utilizează ca terapie-punte („bridging”)
până la revascularizarea miocardică. Acestea cresc perfuzia coronariană și promovează debitul
cardiac.
 ZIRBO (LUCACI) EMANUELA
2A
Tratamentul chirurgical este rezervat defectelor mecanice ale inimii (valvulopatii, rupturi
de miocard) și constă în refacerea defectului. Mai poate fi aplicat și la pacientul cu șoc cardiogen
cu deficit de contractilitate. Se practică by-pass-ul aorto-coronarian sau transplantul cardiac

Bibliografie

Fiziopatologie generală vol I, Veronica Luca Colev, 2000v

https://www.scientia.ro/biologie/37-cum-functioneaza-corpul-omenesc/3327-socul-cauze-tipuri-
consecinte.html

https://newsmed.ro/socul-cardiogen-cauze-si-tratament/